Da questo articolo imparerai: cos'è un difetto del setto atriale, perché si pone, a quali complicazioni può portare. Come identificare e trattare questa cardiopatia congenita.

L'autore dell'articolo: Nivelichuk Taras, capo del dipartimento di anestesiologia e terapia intensiva, esperienza lavorativa di 8 anni. Istruzione superiore nella specialità "Medicina generale".

Il difetto del setto atriale (abbreviato come DMPP) è uno dei difetti cardiaci congeniti più frequenti in cui esiste un foro nella partizione tra l'atrio destro e sinistro. In questo caso, il sangue arricchito con ossigeno entra nell'atrio sinistro direttamente nell'atrio destro.

A seconda delle dimensioni del foro e dell'esistenza di altri difetti, questa patologia può o non può avere conseguenze negative, o portare a un sovraccarico del cuore destro, ipertensione polmonare e disturbi del ritmo cardiaco.

Un foro aperto nel setto interatriale è presente in tutti i neonati, in quanto è necessario per la circolazione del sangue nel feto durante lo sviluppo fetale. Immediatamente dopo la nascita, il buco si chiude nel 75% dei bambini, ma nel 25% degli adulti rimane aperto.

I pazienti con la presenza di questa patologia potrebbero non avere alcun sintomo nell'infanzia, sebbene il tempo del loro aspetto dipenda dalle dimensioni del buco. Il quadro clinico nella maggior parte dei casi inizia a manifestarsi con l'aumentare dell'età. All'età di 40 anni, il 90% delle persone che non sono state trattate con questo difetto soffre di mancanza di respiro durante lo sforzo, affaticamento, palpitazioni, disturbi del ritmo cardiaco e insufficienza cardiaca.

Pediatri, cardiologi e cardiochirurghi affrontano il problema del difetto nel setto interatriale.

Cause di patologia

Il setto interatriale (WFP) separa l'atrio destro e sinistro. Durante lo sviluppo fetale, c'è un buco in esso, chiamato una finestra ovale, che consente al sangue di passare da un piccolo cerchio a uno grande, bypassando i polmoni. Poiché il feto in questo momento riceve tutte le sostanze nutritive e l'ossigeno attraverso la placenta dalla madre - la circolazione polmonare, il cui compito principale è quello di arricchire il sangue con l'ossigeno nei polmoni durante la respirazione, non ne ha bisogno. Subito dopo la nascita, quando il bambino prende il primo respiro e raddrizza i polmoni, questo foro si chiude. Tuttavia, non tutti i bambini fanno questo. Nel 25% degli adulti, c'è una finestra ovale aperta.

Il difetto può verificarsi durante lo sviluppo fetale in altre parti del WFP. In alcuni pazienti, la sua insorgenza può essere associata alle seguenti malattie genetiche:

1. Sindrome di Down.
2. L'anomalia di Ebstein.
3. Sindrome alcolica fetale.

Tuttavia, nella maggior parte dei pazienti, la causa dell'insorgenza di DMPP non può essere determinata.

Progressione della malattia

Nelle persone sane, il livello di pressione nella metà sinistra del cuore è molto più alto che nella destra, perché il ventricolo sinistro pompa il sangue in tutto il corpo, mentre quello destro solo attraverso i polmoni.

In presenza di un grande buco nel WFP, il sangue dall'atrio sinistro viene scaricato a destra - sorge un cosiddetto shunt o una goccia di sangue da sinistra a destra. Questo volume extra di sangue porta a un sovraccarico del cuore destro. Senza trattamento, questa condizione può causare un aumento delle loro dimensioni e portare a insufficienza cardiaca.

Qualsiasi processo che aumenti la pressione nel ventricolo sinistro può aumentare lo scarico del sangue da sinistra a destra. Questo può essere l'ipertensione arteriosa, in cui aumenta la pressione arteriosa, o malattia coronarica, in cui la rigidità del muscolo cardiaco aumenta e la sua elasticità diminuisce. Ecco perché il quadro clinico del difetto MPP si sviluppa nelle persone anziane, e nei bambini il più delle volte questa patologia è asintomatica. Rafforzare lo shunt del sangue da sinistra a destra aumenta la pressione nel cuore destro. Il loro sovraccarico costante provoca un aumento della pressione nell'arteria polmonare, che porta a un sovraccarico ancora maggiore del ventricolo destro.

Questo circolo vizioso, se non è rotto, può portare al fatto che la pressione nelle sezioni di destra supera la pressione nella metà sinistra del cuore. Ciò provoca una scarica da destra a sinistra, in cui il sangue venoso, che contiene una piccola quantità di ossigeno, entra nella circolazione sistemica. La comparsa di uno shunt destro-sinistro è chiamata sindrome di Eisenmenger, che è considerata un fattore prognostico sfavorevole.

Sintomi di Harcter

Le dimensioni e la posizione del buco nel WFP influiscono sui sintomi di questa malattia. La maggior parte dei bambini con DMPP sembra completamente sana e non ha segni di malattia. Normalmente crescono e aumentano di peso. Ma un grande difetto nel setto interatriale nei bambini può portare ai seguenti sintomi:

• scarso appetito;
• scarsa crescita;
• stanchezza;
• mancanza di respiro;
• problemi ai polmoni - per esempio, polmonite.

Difetti di dimensioni medie non possono causare alcun sintomo fino a quando il paziente non cresce e raggiunge la mezza età. Quindi potrebbero apparire i seguenti sintomi:

• mancanza di respiro, specialmente durante l'esercizio;
• malattie infettive frequenti del tratto respiratorio superiore e dei polmoni;
• sensazione di battito cardiaco.

Se il difetto di MPP non viene trattato, il paziente può presentare seri problemi di salute, tra cui aritmie cardiache e peggioramento della funzione contrattile del cuore. Quando i bambini crescono con questa malattia, possono aumentare il rischio di sviluppare un ictus, poiché i coaguli di sangue che si formano nelle vene della circolazione sistemica possono passare attraverso un foro nel setto dall'atrio destro a sinistra e nel cervello.

Nel corso del tempo, l'ipertensione polmonare e la sindrome di Eisenmenger possono anche svilupparsi negli adulti con difetti estesi non trattati nel MPP, che si manifestano come:

1. Dispnea, che viene osservata per la prima volta durante l'esercizio fisico, con il tempo e a riposo.
2. Fatica.
3. Vertigini e svenimento.
4. Dolore o pressione al petto.
5. Gonfiore delle gambe, ascite (accumulo di liquido nella cavità addominale).
6. Colore bluastro delle labbra e della pelle (cianosi).

Nella maggior parte dei bambini con un difetto nel WFP, la malattia viene rilevata e trattata molto prima che si manifestino i sintomi. A causa delle complicazioni che si verificano nell'età adulta, i cardiologi dei bambini spesso raccomandano di chiudere questa apertura nella prima infanzia.

diagnostica

Il difetto nel setto interatriale può essere rilevato durante lo sviluppo fetale o dopo la nascita e talvolta nell'età adulta.

Durante la gravidanza vengono effettuati test di screening speciali, il cui scopo è la diagnosi precoce di varie malformazioni e malattie. La presenza di un difetto nel MPP può essere identificata mediante ultrasuoni, creando un'immagine del feto.

Esame ecografico del cuore fetale

Dopo la nascita del bambino, di solito è il pediatra che, dopo l'esame, rileva un soffio al cuore causato dal flusso di sangue attraverso l'apertura nel MPP. La presenza di questa malattia non è sempre possibile identificarsi in tenera età, come altri difetti cardiaci congeniti (ad esempio, un difetto nel setto che separa il ventricolo destro e sinistro). Il rumore causato dalla patologia è silenzioso, è più difficile da sentire rispetto ad altri tipi di rumore cardiaco, a causa del quale questa malattia può essere rilevata nell'adolescenza, e talvolta in seguito.

Se il medico sente un soffio al cuore e sospetta un difetto congenito, il bambino viene indirizzato a un cardiologo pediatrico, un medico specializzato nella diagnosi e nella cura dell'infarto cardiaco. Se si sospetta un difetto nel setto interatriale, può prescrivere ulteriori metodi di esame, tra cui:

• L'ecocardiografia è un esame che consiste nell'ottenere un'immagine delle strutture del cuore in tempo reale mediante ultrasuoni. L'ecocardiografia può mostrare la direzione del flusso di sangue attraverso l'apertura nel MPP e misurare il suo diametro, oltre a stimare quanto sangue passa attraverso di esso.
• La radiografia degli organi della cavità toracica è un metodo diagnostico che utilizza i raggi X per ottenere un'immagine del cuore. Se un bambino ha un difetto nel WFP, il cuore può essere ingrandito, poiché il cuore destro deve far fronte a una maggiore quantità di sangue. A causa di ipertensione polmonare, si sviluppano cambiamenti nei polmoni che possono essere rilevati dai raggi X.
• L'elettrocardiografia (ECG) è una registrazione dell'attività elettrica del cuore, con la quale è possibile rilevare aritmie cardiache e segni di un carico maggiore sulle sue sezioni di destra.
• Il cateterismo cardiaco è un metodo di esame invasivo che fornisce informazioni molto dettagliate sulla struttura interna del cuore. Un catetere sottile e flessibile viene inserito attraverso un vaso sanguigno nell'inguine o sull'avambraccio, che viene attentamente guidato nel cuore. La pressione viene misurata in tutte le camere cardiache, aorta e arteria polmonare. Per ottenere un'immagine chiara delle strutture all'interno del cuore, un agente di contrasto è inserito al suo interno. Sebbene a volte sia possibile ottenere una quantità sufficiente di informazioni diagnostiche utilizzando l'ecocardiografia, durante la cateterizzazione del cuore, è possibile chiudere il difetto dell'MPP utilizzando un dispositivo speciale.

Metodi di trattamento

Dopo aver rilevato un difetto nell'MPP, la scelta del metodo di trattamento dipende dall'età del bambino, dalle dimensioni e dalla posizione del foro, dalla gravità del quadro clinico. Nei bambini con un buco molto piccolo, può chiudersi da solo. Di solito i difetti più grandi non si chiudono, quindi devono essere trattati. La maggior parte di essi può essere eliminata in modo minimamente invasivo, anche se con alcune DMP è necessario un intervento a cuore aperto.

Un bambino con una piccola apertura in un PPM che non causa alcun sintomo può aver bisogno di visitare il cardiologo pediatrico regolarmente per assicurarsi che non si siano verificati problemi. Spesso questi piccoli difetti si chiudono da soli, senza alcun trattamento, durante il primo anno di vita. Di solito, i bambini con piccoli difetti nel WFP non hanno restrizioni sull'attività fisica.

Se entro un anno l'apertura del WFP non si è chiusa, i medici spesso devono sistemarlo prima che il bambino raggiunga l'età scolare. Questo viene fatto quando il difetto è grande, il cuore è ingrossato oi sintomi della malattia compaiono.

Trattamento endovascolare minimamente invasivo

Fino all'inizio degli anni '90, la chirurgia a cuore aperto era l'unico metodo per chiudere tutti i difetti del WFP. Oggi, grazie ai progressi della tecnologia medica, i medici utilizzano procedure endovascolari per chiudere alcune aperture nel WFP.

Durante tale operazione minimamente invasiva, il medico inserisce un catetere sottile e flessibile nella vena dell'inguine e lo invia al cuore. Questo catetere contiene un dispositivo simile ad un ombrello nello stato piegato, che è chiamato un occlusore. Quando il catetere raggiunge il WFP, l'occlusore viene espulso dal catetere e chiude l'apertura tra gli atri. Il dispositivo è fissato sul posto e il catetere viene rimosso dal corpo. Entro 6 mesi, il tessuto normale cresce sopra l'occlusore.

I medici usano l'ecocardiografia o l'angiografia per dirigere con precisione il catetere verso l'orifizio.

La chiusura endovascolare del difetto dell'MPP è molto più facilmente tollerata dai pazienti rispetto alla chirurgia a cuore aperto, poiché richiedono solo la puntura cutanea nella sede di inserimento del catetere. Questo facilita il recupero dall'intervento.

La prognosi dopo tale trattamento è eccellente, ha successo nel 90% dei pazienti.

Chirurgia a cuore aperto

A volte un difetto nel MPP non può essere chiuso con il metodo endovascolare, in questi casi viene eseguita una chirurgia a cuore aperto.

Durante un intervento chirurgico, un cardiochirurgo esegue una grande incisione nel torace, raggiunge il cuore e sutura il buco. Durante l'operazione, il paziente è in condizioni di circolazione sanguigna artificiale.

La prognosi per la chirurgia a cuore aperto per la chiusura del difetto MPP è eccellente, le complicanze si sviluppano molto raramente. Il paziente trascorre diversi giorni in ospedale, quindi viene dimesso a casa.

Periodo postoperatorio

Dopo che il difetto è stato chiuso nel WFP, i pazienti vengono monitorati da un cardiologo. Terapia farmacologica di cui hanno raramente bisogno. Il medico può monitorare con ecocardiografia ed ECG.

Dopo un'operazione a cuore aperto, l'attenzione si concentra sulla guarigione dell'incisione toracica. Più giovane è il paziente, più veloce e facile è il processo di recupero. Se il paziente ha respiro affannoso, aumento della temperatura corporea, arrossamento intorno alla ferita postoperatoria o scarico da esso, si dovrebbe immediatamente consultare un medico.

I pazienti sottoposti a trattamento endovascolare di DMPP non dovrebbero andare in palestra o fare alcun esercizio fisico per una settimana. Dopo questo periodo, possono tornare al loro normale livello di attività, previa consultazione con un medico.

Di solito, i bambini guariscono molto rapidamente dall'intervento. Ma potrebbero avere delle complicazioni. Consultare immediatamente un medico se si verificano i seguenti sintomi:

1. Mancanza di respiro
2. Colore della pelle blu sulle labbra.
3. Perdita di appetito
4. Nessun aumento di peso o riduzione del peso.
5. Livello di attività ridotto in un bambino.
6. Aumento prolungato della temperatura corporea.
7. Scarica dalla ferita postoperatoria.

prospettiva

Nei neonati, un piccolo difetto del setto atriale spesso non causa problemi, a volte si chiude senza alcun trattamento. Grandi aperture nel WFP richiedono spesso trattamenti endovascolari o chirurgici.

I fattori importanti che influenzano la prognosi sono la dimensione e la posizione del difetto, la quantità di flusso sanguigno attraverso di esso, la presenza di sintomi della malattia.

Con la chiusura endovascolare o chirurgica tempestiva del difetto, la prognosi è eccellente. Se ciò non viene fatto, le persone con grandi aperture nel WFP aumentano il rischio di sviluppare:

• disturbi del ritmo cardiaco;
• insufficienza cardiaca;
• ipertensione polmonare;
• ictus ischemico.

L'autore dell'articolo: Nivelichuk Taras, capo del dipartimento di anestesiologia e terapia intensiva, esperienza lavorativa di 8 anni. Istruzione superiore nella specialità "Medicina generale".

Cosa fare per DMP ha iniziato a diminuire?

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Postato da: Evjenia

Cosa fare per DMP ha iniziato a diminuire?

Come puoi influenzare cosa fare in modo che non raggiunga l'operazione?

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8 sett 2009

Buon pomeriggio, cari dottori! Spero davvero che le mie domande qui non rimarranno senza risposta.

Mia figlia anno e mese, Echo KG dal 2 settembre ha mostrato un DMPP di 5-6 mm, una moderata stenosi polmonare, un gradiente di pressione di 7,11 mm. Hg. Art. (Risultati degli ultrasuoni collegati) Un anno fa, LLC era 3 mm e il gradiente di pressione - 6 mm Hg. Art. Ora siamo stati inviati per un consulto al 67 ° ospedale, ma c'è solo un ingresso in un mese. Pertanto, chiedo il vostro consiglio.
Per favore dimmi:
1. LLC e DMPP - è la stessa cosa?
2. Il difetto nella nostra situazione può diminuire nel tempo?
3. Cosa potrebbe causare una crescita del buco così significativa? È possibile fare qualcosa per fermare la crescita del difetto - droghe, esercizi, ecc.?
3. Fino a che punto può crescere un difetto e aumentare il gradiente di pressione quando è necessaria un'operazione?
4. È necessario limitare l'attività di una figlia? Ho una batteria reale, non si siede sul posto per un minuto. Ora non abbiamo manifestazioni esterne di CHD.
5. Capisco correttamente che possiamo aspettare una coda per una consultazione, e non dobbiamo cercare urgentemente un cardiologo a pagamento, prendere delle misure drastiche? Il cardiologo della clinica era di fretta, ma mi sembra che sarà ancora meglio se guardiamo a quello che accadrà tra un mese, poiché ora non abbiamo manifestazioni di CHD.

Apprezzerei le vostre risposte, eventuali commenti, raccomandazioni.

Cordialmente, Mila

Fotografo di cuore
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Data di registrazione sul forum:
28 ottobre 2008

Fotografo di cuore
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28 ottobre 2008

Difetti del setto atriale (ASD) - la seconda cardiopatia congenita più comune.
In questo caso, c'è un buco nel setto che divide l'atrio destro e sinistro in due camere separate. Nel feto, come abbiamo detto sopra, questo buco (finestra ovale aperta) non è solo lì, ma anche necessario per la normale circolazione sanguigna. Immediatamente dopo la nascita, si chiude nella stragrande maggioranza delle persone. In alcuni casi, tuttavia, rimane aperto, ma le persone non ne sono consapevoli. La scarica attraverso di essa è così insignificante che una persona non solo non sente "c'è qualcosa di sbagliato nel cuore", ma può tranquillamente vivere fino a una vecchiaia matura. (È interessante notare che, a causa delle capacità ecografiche, questo difetto nel setto interatriale è chiaramente visibile e negli ultimi anni sono apparsi articoli che dimostrano che tra adulti e persone sane che non possono essere contati tra i pazienti con cardiopatia congenita, il numero di persone che soffrono di emicrania è grave mal di testa Questi dati, tuttavia, devono ancora dimostrare).
In contrasto con la finestra open-oval che non si scinde, i veri difetti del setto atriale possono essere molto grandi. Si trovano in diverse parti della partizione stessa, quindi parlano di "difetto centrale" o "difetto senza bordo superiore o inferiore", "primario" o "secondario". (Ne parliamo perché la scelta e il tipo di trattamento possono dipendere dal tipo e dalla posizione del foro).
Con l'esistenza di un buco nel setto, uno shunt sorge con lo scarico del sangue da sinistra a destra. Con DMPP, il sangue dall'atrio sinistro va parzialmente a destra ad ogni contrazione. Di conseguenza, le camere giuste del cuore e dei polmoni traboccano, perché devono passare attraverso di loro un maggiore volume extra di sangue e anche una volta passano attraverso i polmoni. Pertanto, i vasi polmonari sono pieni di sangue. Da qui la tendenza alla polmonite. La pressione, tuttavia, negli atri è bassa e l'atrio destro è la camera più "estensibile" del cuore. Pertanto, sta crescendo di dimensioni, per far fronte al carico per il momento - prima che il tempo (di solito fino a 12-15 anni, e qualche volta di più) sia abbastanza facile. Ipertensione polmonare alta, causando cambiamenti irreversibili nei vasi polmonari, nei pazienti con DMPP non accade mai.
Neonati e neonati e bambini nella stragrande maggioranza crescono e si sviluppano in modo assolutamente normale. I genitori possono notare la loro tendenza a raffreddori frequenti, a volte con conseguente polmonite, che dovrebbe essere avvertito. Spesso questi bambini, nei 2/3 dei casi di una ragazza, crescono pallidi, magri e in qualche modo diversi dai loro coetanei sani. Cercano di evitare il più possibile lo sforzo fisico, che nella famiglia può essere spiegato dalla loro naturale pigrizia e riluttanza a stancarsi.
Le lamentele cardiache possono e di solito compaiono nell'adolescenza e spesso dopo 20 anni. Di solito, queste sono lamentele su "interruzioni" del ritmo cardiaco che una persona prova. Col passare del tempo, diventano più frequenti e talvolta portano al fatto che il paziente diventa incapace di un normale, normale sforzo fisico. Questo non sempre accade: G. E. Falkovsky una volta ha dovuto operare su un paziente di 60 anni, un autista professionista, con un enorme difetto del setto atriale, ma questa è un'eccezione alla regola.
Per evitare un flusso "naturale" di morsa, si consiglia di chiudere il foro chirurgicamente. A differenza del VSD, il solo difetto interatriale non si espanderà mai. L'operazione per DMPP viene eseguita in condizioni di bypass cardiopolmonare, a cuore aperto, e consiste nel chiudere il foro o chiuderlo con un cerotto. Questo cerotto è tagliato fuori dalla camicia del cuore - il pericardio - la borsa che circonda il cuore, o di un altro materiale - lo xenopericardio, i cerotti sintetici. La dimensione della patch dipende dalla dimensione del foro. Va detto che la chiusura di DMPP è stata la prima operazione a cuore aperto, ed è stata fatta più di mezzo secolo fa.
A volte un difetto del setto atriale può essere combinato con un'anormale, anomala, una o due vene polmonari che cadono nell'atrio destro invece di quello sinistro. Clinicamente, questo non si manifesta, ed è una scoperta quando si esamina un bambino con un grande difetto. Questa operazione non complica l'operazione: solo una patch è più grande e viene eseguita sotto forma di tunnel nella cavità dell'atrio destro, che dirige il sangue ossidato nei polmoni verso il cuore sinistro.
Oggi, oltre alla chirurgia, in alcuni casi è possibile chiudere in sicurezza un difetto utilizzando tecniche chirurgiche a raggi X. Invece di suturare un difetto o rattoppare, è chiuso con un dispositivo speciale nella forma di un ombrello - un occlusore, che è tenuto lungo il catetere piegato, e aperto, dopo aver attraversato il difetto.
Questo viene fatto nella sala operatoria dei raggi X, e tutto ciò che riguarda una tale procedura, abbiamo descritto sopra, quando si trattava di sondare e di angiografare. La chiusura di un difetto con un metodo "non chirurgico" è lungi dall'essere sempre possibile e richiede determinate condizioni: la posizione anatomica del foro, un'età sufficiente del bambino, ecc. Naturalmente, se presente, questo metodo è meno traumatico della chirurgia a cuore aperto. Il paziente viene dimesso in 2 -3 giorni. Tuttavia, non è sempre possibile: per esempio, in presenza di un drenaggio anormale delle vene.
Oggi, entrambi i metodi sono ampiamente utilizzati e i risultati sono eccellenti. In ogni caso, l'intervento è elettivo, non urgente. Ma devi farlo nella prima infanzia, anche se può essere fatto prima, se la frequenza del raffreddore e, soprattutto, della polmonite, diventa spaventosa e minaccia l'asma, e la dimensione del cuore aumenta. In generale, prima viene eseguita l'operazione, più velocemente il bambino e te ne dimenticherai, ma questo non significa che con questo vizio, devi soprattutto sbrigarti.

Difetto del setto interatriale del cuore nei bambini e negli adulti: cause, sintomi, come trattare

Il difetto del setto atriale (ASD) è una malattia cardiaca congenita causata dalla presenza di un foro nel setto che separa le camere atriali. Attraverso questo foro, il sangue viene scaricato da sinistra a destra sotto un gradiente di pressione relativamente piccolo. I bambini malati non tollerano lo sforzo fisico, la loro frequenza cardiaca è disturbata. C'è una malattia della mancanza di respiro, debolezza, tachicardia, la presenza di una "gobba del cuore" e il ritardo dei bambini malati nello sviluppo fisico da quelli sani. Trattamento di DMPP - chirurgico, che consiste nello svolgere operazioni radicali o palliative.

I piccoli DMPP si verificano spesso in modo asintomatico e vengono rilevati casualmente durante un'ecografia del cuore. Crescono indipendentemente e non causano lo sviluppo di gravi complicanze. Difetti medi e grandi contribuiscono alla miscelazione di due tipi di sangue e alla comparsa dei principali sintomi nei bambini: cianosi, mancanza di respiro, dolore al cuore. In questi casi, il trattamento è solo chirurgico.

DMPP diviso in:

• Primario e secondario
• combinata,
• Singolo e multiplo,
• Totale assenza di una partizione.

Dalla localizzazione di DMPP sono suddivisi in: centrale, superiore, inferiore, posteriore, anteriore. Si distinguono i tipi perimembranosi, muscolari, ottocnici, di afflusso di DMPP.

A seconda della dimensione del foro DMPP sono:

1. Grande: diagnosi precoce, sintomi gravi;
2. Secondario - trovato negli adolescenti e negli adulti;
3. Piccolo - corso asintomatico.

Il DMPP può procedere in isolamento o essere combinato con altri CHD: VSD, coartazione dell'aorta, dotto arterioso aperto.

Video: video su DMPP dell'Unione dei pediatri della Russia

motivi

Il DMPP è una malattia ereditaria, la cui gravità dipende dalla propensione genetica e dall'effetto sul feto di fattori ambientali avversi. La ragione principale per la formazione di DMPP - una violazione dello sviluppo del cuore nelle prime fasi dell'embriogenesi. Questo di solito si verifica nel primo trimestre di gravidanza. Normalmente, il cuore del feto consiste di diverse parti, che nel corso del loro sviluppo sono correttamente confrontate e adeguatamente collegate l'una con l'altra. Se questo processo è interrotto, rimane un difetto nel setto interatriale.

Fattori che contribuiscono allo sviluppo della patologia:

• Ecologia: mutageni chimici, fisici e biologici,
• Eredità - cambiamenti di punto di un gene o cambiamenti nei cromosomi,
• Malattie virali trasportate durante la gravidanza
• Diabete nella madre,
• Uso di farmaci in gravidanza,
• Alcolismo e dipendenza da madre,
• esposizione
• Danno industriale,
• Toxicosis in gravidanza,
• Padre ha più di 45 anni, la madre ha più di 35 anni.

Nella maggior parte dei casi, il DMPP è combinato con la malattia di Down, le anomalie renali, labioschisi.

Caratteristiche di emodinamica

Lo sviluppo fetale ha molte caratteristiche. Uno di questi è la circolazione placentare. La presenza di DMPP non viola la funzione del cuore del feto nel periodo prenatale. Dopo che il bambino è nato, il buco si chiude spontaneamente e il sangue inizia a circolare attraverso i polmoni. Se ciò non accade, il sangue viene scaricato da sinistra a destra, le camere a destra sono sovraccariche e ipertrofiche.

Con un grande DMPP, l'emodinamica cambia 3 giorni dopo la nascita. I vasi polmonari traboccano, le camere cardiache destra sono sovraccariche e ipertrofiche, la pressione sanguigna sale, il flusso sanguigno polmonare aumenta e l'ipertensione polmonare si sviluppa. La congestione polmonare e l'infezione portano allo sviluppo di edema e polmonite.

Poi lo spasmo dei vasi polmonari e inizia uno stadio transitorio di ipertensione polmonare. Le condizioni del bambino migliorano, lui diventa attivo, smette di ammalarsi. Il periodo di stabilizzazione è il momento migliore per un'operazione radicale. Se questo non viene fatto in tempo, i vasi polmonari iniziano a sclerosare irreversibilmente.

Nei pazienti, i ventricoli del cuore sono compensati ipertrofici, le pareti delle arterie e delle arteriole si addensano, diventano densi e anelastici. A poco a poco, la pressione nei ventricoli si appiattisce e il sangue venoso inizia a fluire dal ventricolo destro verso sinistra. Un neonato sviluppa una condizione grave - ipossiemia arteriosa con segni clinici caratteristici. All'inizio della malattia, la scarica venosa arteriosa avviene transitoriamente durante tensioni, tosse, sforzo fisico e diventa persistente ed è accompagnata da mancanza di respiro e cianosi a riposo.

sintomatologia

Le piccole DMP spesso non hanno una clinica specifica e non causano problemi di salute nei bambini. I neonati possono sperimentare cianosi transitoria con pianto e ansia. I sintomi della patologia di solito compaiono nei bambini più grandi. La maggior parte dei bambini conduce uno stile di vita attivo per molto tempo, ma con l'età, mancanza di respiro, stanchezza e debolezza iniziano a disturbarli.

DMPP medi e grandi si manifestano clinicamente nei primi mesi di vita di un bambino. Nei bambini, la pelle diventa pallida, il battito cardiaco accelera, cianosi e mancanza di respiro si verificano anche a riposo. Mangiano male, spesso escono dal torace per respirare, soffocano durante il processo di alimentazione, rimangono affamati e irrequieti. Un bambino malato è in ritardo rispetto ai coetanei nello sviluppo fisico e non vi è praticamente alcun aumento di peso.

cianosi in un bambino con un difetto e dita come una bacchetta in un adulto con DMPP

Avendo raggiunto l'età di 3-4 anni, i bambini con insufficienza cardiaca si lamentano di cardialgia, frequenti emorragie dal naso, vertigini, svenimento, acrocianosi, mancanza di respiro a riposo, sensazione di battito cardiaco, intolleranza al lavoro fisico. Successivamente hanno disturbi del ritmo atriale. Nei bambini, le falangi delle dita sono deformate e prendono la forma di "bacchette" e le unghie - "occhiali da vista". Quando conducono un esame diagnostico dei pazienti rivelano: pronuncia "gobba cardiaca", tachicardia, soffio sistolico, epatosplenomegalia, rantoli congestivi nei polmoni. I bambini con DMPP spesso soffrono di malattie respiratorie: infiammazione ricorrente dei bronchi o dei polmoni.

Negli adulti, sintomi simili della malattia sono più distinti e diversi, che è associato ad un aumento del carico sul muscolo cardiaco e sui polmoni negli anni della malattia.

complicazioni

1. La sindrome di Eisenmenger è una manifestazione di ipertensione polmonare attuale a lungo termine, accompagnata da una scarica di sangue da destra a sinistra. I pazienti sviluppano cianosi persistente e poliglobulia.
2. L'endocardite infettiva è un'infiammazione del rivestimento interno e delle valvole del cuore causate da un'infezione batterica. La malattia si sviluppa a causa di una lesione endocardica da una grande corrente sanguigna sullo sfondo dei processi infettivi nel corpo: carie, dermatite purulenta. I batteri dalla fonte di infezione entrano nella circolazione sistemica, colonizzano l'interno del cuore e il setto interatriale.
3. L'ictus spesso complica il decorso della CHD. I microemboli escono dalle vene degli arti inferiori, migrano attraverso il difetto esistente e occludono i vasi del cervello.
4. Aritmie: fibrillazione atriale e flutter, extrasistole, tachicardia atriale.
5. Ipertensione polmonare
6. Ischemia miocardica - mancanza di ossigeno al muscolo cardiaco.
7. Reumatismi.
8. Polmonite batterica secondaria.
9. Insufficienza cardiaca acuta si sviluppa a causa dell'incapacità del ventricolo destro di svolgere la funzione di pompaggio. La stasi del sangue nella cavità addominale si manifesta con distensione addominale, perdita di appetito, nausea e vomito.
10. Alta mortalità - senza trattamento, secondo le statistiche, solo il 50% dei pazienti con DMPP vive a 40-50 anni di età.

diagnostica

La diagnosi di DMPP include una conversazione con il paziente, un controllo visivo generale, metodi di ricerca strumentali e di laboratorio.

All'esame, gli esperti scoprono una "gobba cardiaca" e l'ipotrofia del bambino. La spinta del cuore si sposta verso il basso e verso sinistra, diventa tesa e più evidente. Con l'aiuto dell'auscultazione rilevi la scomposizione del tono II e l'enfasi della componente polmonare, soffio sistolico moderato e non grossolano, respiro indebolito.

Diagnosticare DMPP aiuta i risultati dei metodi strumentali di ricerca:

• L'elettrocardiografia riflette i segni di ipertrofia delle camere cardiache a destra, così come i disturbi della conduzione;
• La fonocardiografia conferma i dati auscultatori e consente di registrare i suoni prodotti dal cuore;
• Radiografia - un cambiamento caratteristico nella forma e nelle dimensioni del cuore, eccesso di liquido nei polmoni;
• L'ecocardiografia fornisce informazioni dettagliate sulla natura delle anomalie cardiache e l'emodinamica intracardiaca, rileva il DMPP, ne stabilisce la posizione, il numero e le dimensioni, determina i caratteristici disturbi emodinamici, valuta il lavoro del miocardio, le sue condizioni e la conduttività del cuore;
• Cateterizzazione delle camere del cuore viene effettuata per misurare la pressione nelle camere del cuore e dei vasi grandi;
• Angiocardiografia, ventricolografia, flebografia, pulsossimetria e risonanza magnetica sono metodi ausiliari utilizzati in caso di difficoltà diagnostiche.

trattamento

I piccoli DMPP possono chiudersi spontaneamente durante l'infanzia. Se non c'è sintomatologia della patologia e la dimensione del difetto è inferiore a 1 centimetro, l'intervento chirurgico non viene eseguito e limitato all'osservazione dinamica del bambino con un'ecocardiografia annuale. In tutti gli altri casi è richiesto un trattamento conservativo o chirurgico.

Se il bambino si stanca rapidamente mentre mangia, non ingrassa, ha difficoltà a respirare mentre piange, che è accompagnato da cianosi delle labbra e delle unghie, dovresti consultare immediatamente un medico.

Terapia conservativa

La terapia farmacologica della patologia è sintomatica e consiste nella prescrizione di glicosidi cardiaci, diuretici, ACE-inibitori, antiossidanti, beta-bloccanti, anticoagulanti per i pazienti. Con l'aiuto di farmaci, la funzione cardiaca può essere migliorata e può essere assicurata una normale fornitura di sangue.

1. I glicosidi cardiaci hanno un effetto cardiotonico selettivo, rallentano il battito cardiaco, aumentano la forza di contrazione, normalizzano la pressione sanguigna. Le droghe di questo gruppo includono: "Korglikon", "Digoxin", "Strofantin".
2. I diuretici rimuovono il fluido in eccesso dal corpo e abbassano la pressione sanguigna, riducono il ritorno venoso al cuore, riducono la gravità dell'edema interstiziale e il ristagno. In caso di insufficienza cardiaca acuta, viene prescritta la somministrazione endovenosa di Lasix, Furosemide e, in caso di insufficienza cardiaca cronica, vengono somministrate compresse di Indapamide e Spironolattone.
3. Gli ACE-inibitori hanno un effetto emodinamico associato alla vasodilatazione arteriosa e venosa periferica, non accompagnato da un aumento della frequenza cardiaca. Nei pazienti con insufficienza cardiaca congestizia, gli ACE inibitori riducono la dilatazione cardiaca e aumentano la gittata cardiaca. I pazienti hanno prescritto "Captopril", "Enalapril", "Lisinopril".
4. Gli antiossidanti hanno un effetto ipolipidemizzante e anti-sclerotico, rafforzano le pareti dei vasi sanguigni, eliminano i radicali liberi dal corpo. Sono usati per prevenire l'attacco cardiaco e il tromboembolismo. Gli antiossidanti più utili per il cuore sono le vitamine A, C, E e oligoelementi: selenio e zinco.
5. Gli anticoagulanti riducono la coagulazione del sangue e prevengono i coaguli di sangue. Questi includono "Warfarin", "Fenilin", "Eparina".
6. I cardioprotettori proteggono il miocardio da danni, hanno un effetto positivo sull'emodinamica, ottimizzano il funzionamento del cuore in condizioni normali e patologiche e prevengono gli effetti di fattori esogeni ed endogeni dannosi. I cardioprotettori più comuni sono Mildronat, Trimetazidine, Riboxin, Panangin.

Chirurgia endovascolare

Il trattamento endovascolare è attualmente molto popolare ed è considerato il più sicuro, veloce e indolore. Questo è un metodo minimamente invasivo ea basso impatto inteso per il trattamento di bambini inclini a emboli paradossali. La chiusura endovascolare del difetto viene eseguita utilizzando speciali occlusori. Grandi vasi periferici sono perforati, attraverso i quali uno speciale "ombrello" viene consegnato al difetto e aperto. Nel corso del tempo, diventa coperto di tessuto e copre completamente l'apertura patologica. Tale intervento viene effettuato sotto il controllo della fluoroscopia.

L'intervento endovascolare è il metodo più moderno di correzione delle imperfezioni.

Il bambino dopo la chirurgia endovascolare rimane assolutamente sano. La cateterizzazione cardiaca consente di evitare lo sviluppo di gravi complicanze postoperatorie e di risollevarsi rapidamente dopo l'intervento chirurgico. Tali interventi garantiscono un risultato assolutamente sicuro del trattamento della CHD. Questo è un metodo interventistico per la chiusura di un DMPP. Posizionato a livello di apertura, il dispositivo chiude la comunicazione anomala tra i due atri.

Trattamento chirurgico

La chirurgia aperta viene eseguita in anestesia generale e ipotermia. Questo è necessario per ridurre il bisogno di ossigeno dell'organismo. I chirurghi collegano il paziente con un apparato artificiale cuore-polmone, aprono il torace e la cavità pleurica, sezionano il pericardio anteriormente e parallelamente al nervo frenico. Quindi il cuore viene tagliato, un aspiratore rimuove il sangue e rimuove direttamente il difetto. Un foro inferiore a 3 cm viene semplicemente suturato. Un grande difetto viene chiuso impiantando un lembo di materiale sintetico o una parte del pericardio. Dopo la sutura e la medicazione, il bambino viene trasferito in terapia intensiva per un giorno e poi nel reparto generale per 10 giorni.

L'aspettativa di vita nella DMPD dipende dalla dimensione del buco e dalla gravità dell'insufficienza cardiaca. La prognosi per la diagnosi precoce e il trattamento precoce è relativamente favorevole. I piccoli difetti spesso si chiudono da soli di 4 anni. Se è impossibile eseguire l'operazione, l'esito della malattia è sfavorevole.

prevenzione

La prevenzione del DMPP include un'attenta pianificazione della gravidanza, diagnosi prenatale, esclusione di fattori avversi. Per prevenire lo sviluppo di patologia in una donna incinta bambino deve osservare le seguenti raccomandazioni:

• Alimentazione equilibrata e completa,
• Osserva il regime del lavoro e del riposo,
• Frequentando la consulenza femminile regolarmente
• Elimina le cattive abitudini
• Evitare il contatto con fattori ambientali negativi che hanno effetti tossici e radioattivi sul corpo,
• Non prendere medicine senza la prescrizione del medico.
• Prendi subito l'immunizzazione contro la rosolia,
• Evitare il contatto con persone malate.
• Durante le epidemie, non visitare i luoghi affollati,
• Passare attraverso la consulenza medica e genetica in preparazione alla gravidanza.

Per un bambino con un difetto congenito e sottoposto a trattamento, è necessario prestare particolare attenzione.

Cardiopatia congenita comune - difetto del setto atriale

Un difetto del setto atriale congenito (ASD) si verifica quando si forma un foro tra gli atri. Le manifestazioni della malattia sono diverse: dall'assenza di sintomi all'insufficienza circolatoria e alla fibrillazione atriale. La chiusura chirurgica del difetto è necessaria per il recupero.

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Classificazione DMPP

Durante lo sviluppo embrionale, il setto interatriale si forma in modo non uniforme, in diverse fasi. Le caratteristiche del difetto dipendono dal tempo di comparsa del difetto. Pertanto, ci sono tali tipi di DMPP:

• Primaria si sviluppa con fusione incompleta del setto con i cuscinetti endocardici - ispessimento del rivestimento interno del cuore. Il difetto si trova direttamente sopra le valvole atrioventricolari, che possono essere deformate e funzionare in modo incompleto. Nella maggior parte dei casi, la valvola mitrale soffre e la sua insufficienza congenita si sviluppa.
• Secondario si sviluppa con fusione incompleta della valvola della finestra ovale e dei tessuti del setto interatriale poco dopo la nascita. In questo caso si può notare un riassorbimento del muscolo e del tessuto connettivo con la formazione di difetti multipli. La finestra ovale non si chiude.
• A volte con la fusione anormale dell'espansione venosa embrionale - il seno e la parete del cuore, un foro appare nella parte superiore del setto. Spesso, la patologia è combinata con la posizione sbagliata delle vene polmonari.
• Il mancato sviluppo di un'altra massa venosa, il seno coronarico, è caratterizzato da una scarica destra-sinistra di sangue e di carenza di ossigeno del corpo in uno stadio precoce della malattia.

Un difetto secondario è diagnosticato nel 75% dei pazienti, fino al 20% è occupato dalla fessura primaria del setto. Il rapporto per sesso è 2: 1, i ragazzi sono più spesso malati.

Raccomandiamo di leggere un articolo sui difetti cardiaci congeniti. Da esso apprenderete le cause delle malformazioni miocardiche, la loro classificazione, i segni della presenza di patologia e metodi di diagnosi.

E qui di più sulla finestra ovale aperta.

Cause dello sviluppo

DMPP è una malattia congenita. È basato su una mutazione genetica. Le ragioni per la formazione del difetto primario:

• Sindrome di Holt-Orama, accompagnata da deformità degli arti superiori a causa del sottosviluppo delle ossa radiali dell'avambraccio. Può essere trasmesso in modo autosomico dominante (se uno dei genitori è malato, il bambino malato è quasi sempre nato). Nel 40% dei casi, questa mutazione nel feto si verifica principalmente, cioè, non viene trasmessa dai genitori.
• La sindrome di Ellis van Creveld è trasmessa da una via autosomica recessiva. La probabilità di avere un figlio malato quando un genitore ha una malattia è di circa il 50%. La malattia è caratterizzata dall'accorciamento degli arti, delle costole, dall'aumento del numero delle dita, dalla distruzione della struttura delle unghie e dei denti e dalla formazione di DMP di grandi dimensioni, fino alla formazione degli atri comuni a entrambi i ventricoli.
• Mutazione del gene che causa blocco atrioventricolare progressivo ed è trasmessa in modo autosomico dominante.
• Mutazioni di altri geni responsabili della formazione del muscolo cardiaco.

Quando il DNA danneggia le cellule del cuore si sviluppano in modo anomalo, quindi il foro nel periodo embrionale nel setto sottile tra LP e PP non si chiude.

Caratteristiche di emodinamica

In una persona sana, il sangue arterioso scorre dai polmoni all'atrio sinistro (LP), quindi entra nel ventricolo sinistro (LV) e nell'aorta. Se c'è un messaggio tra gli atri, allora parte del sangue fuoriesce dall'atrio destro all'atrio destro (PP), da dove entra nei vasi sanguigni dei polmoni. A volte c'è un reset da destra a sinistra, ad esempio durante l'ispirazione. Il sangue venoso dal PP entra nel PL e viene rilasciato nella circolazione generale, mescolando con l'arteria.

Un'eccessiva quantità di sangue nel cuore destro rende più difficile il loro lavoro. A poco a poco, le pareti del ventricolo destro (RV) si indeboliscono. Il sangue iniettato nell'arteria polmonare in un volume aumentato porta ad un aumento della pressione in questo vaso e nei suoi rami più piccoli. È così che si sviluppa l'ipertensione polmonare (LH), una condizione irreversibile che causa un disturbo nello scambio gassoso tra sangue e aria nei polmoni.

LH inizia a svilupparsi nei bambini da 2 a 15 anni. Quando diventa molto pronunciato, la pressione nelle cavità destra e sinistra del cuore diventa la stessa. La direzione del flusso di sangue attraverso i cambiamenti del difetto: invece della scarica sinistra-destra, appare una destra-sinistra. Il sangue venoso, povero di ossigeno, passa al flusso sanguigno generale. La sindrome di Eisenmenger si sviluppa con cambiamenti irreversibili del cuore e dei vasi sanguigni, grave carenza di ossigeno nei tessuti.

Sintomi difetto

Un pediatra suggerisce una malattia in un bambino dopo aver sentito un soffio diastolico nel cuore o aver visto cambiamenti nell'ECG. Possibili sintomi di DMPP:

• affaticamento durante l'alimentazione e in seguito durante la corsa;
• respirazione rapida, mancanza di aria durante il pianto, il carico;
• raffreddori ricorrenti.

Nell'infanzia, la malattia potrebbe non manifestarsi. I suoi sintomi si sviluppano con l'età contemporaneamente ad un aumento dell'ipertensione polmonare. All'età di 40 anni, il 90% dei pazienti non trattati ha respiro affannoso, debolezza, polso rapido, aritmia e insufficienza cardiaca.

Il difetto principale è spesso accompagnato da insufficienza della valvola bicuspide, che porta a mancanza di respiro.

Una complicazione frequente - fibrillazione atriale - può scatenare vertigini, svenimenti o causare ictus ischemico.

Fibrillazione atriale in caso di difetto del setto atriale

Può esserci una chiusura personale

Con l'età, il bambino ha un piccolo DMPP secondario può chiudere spontaneamente. Negli adulti, questo non si verifica. Se il disturbo viene diagnosticato in un bambino, e non porta a gravi disturbi circolatori, si raccomandano osservazione e echoCG regolare.

Cosa è pericoloso nel cambiare il setto interatriale?

Se un'operazione viene indicata al paziente, ma non viene eseguita, allora avrà le seguenti complicazioni:

• ipertensione polmonare;
• insufficienza circolatoria totale;
• fibrillazione atriale e altre aritmie;
• complicanze tromboemboliche, in particolare ictus ischemico;
• endocardite infettiva.

Metodi diagnostici

A causa dell'uso diffuso di EchoCG, la diagnosi del difetto è migliorata e pertanto i tassi di incidenza sono aumentati. Se un difetto non viene riconosciuto durante l'infanzia, spesso non si manifesta fino a 40 anni. Comunque, il trattamento successivo è meno efficace, la frequenza di complicazioni di DMPP in questo caso aumenta.

La base della diagnosi - metodi strumentali:

• Sul roentgenogramma del torace si osservano PP e RV allargati, pattern vascolare migliorato, con insufficienza mitralica - un aumento di LP.
• Ecocardiografia transtoracica e studio Doppler: si riscontra un difetto nel muro tra gli atri, le sue dimensioni, la direzione, la velocità e il volume del flusso sanguigno anormale, si osservano anormalità cardiache concomitanti. Questo è il metodo diagnostico principale. La sua efficacia dipende dall'esperienza del medico della diagnosi funzionale o ecografica, che conduce lo studio.
• Un'ecocardiografia transesofagea può essere utile per rilevare difetti del seno venoso, così come durante un'ispezione difficile durante la normale ecocardiografia.
• L'ecocardiografia a contrasto viene utilizzata per ulteriori diagnosi.
• La risonanza magnetica è utile per chiarire la dimensione delle camere cardiache, le loro funzioni, i parametri di circolazione del sangue. Tuttavia, non rileva i difetti minori.

Risultati tipici dell'ECG:

• DMPP secondario: l'asse elettrico del cuore (EOS) è deviato a destra, vi è un blocco del fascio destro di His (BPNPG);
• primario: EOS è spesso rifiutato a sinistra in combinazione con BPNPG;
• difetto del seno venoso: EOS viene rifiutato a sinistra, il piombo negativo P è visibile nel piombo III;
• ipertensione polmonare: i segni di BPNPG scompaiono, il piombo V1 è determinato da un'onda alta R e una T negativa profonda;
• il blocco ereditario di I grado è caratteristico di casi ereditari di DMPP o insufficienza mitralica.

Con reperti contrastanti e sospetta ipertensione polmonare severa, è richiesto il cateterismo cardiaco. Durante questa procedura invasiva, è possibile la correzione di un ASD secondario. La cateterizzazione è necessaria per misurare la pressione nelle cavità cardiache. Aiuta a determinare la direzione del flusso sanguigno patologico. Il catetere può essere passato direttamente attraverso il difetto, che conferma la diagnosi.

Chirurgia come unica opzione di trattamento.

DMP tratta i cardiochirurghi. Le medicine sono prescritte in aggiunta per complicazioni della malattia.

Indicazioni e controindicazioni

La decisione sulla necessità di un intervento chirurgico per DMPP è presa individualmente e dipende dalla dimensione della lesione, dalla gravità dell'LH, dal volume scaricato attraverso il foro nel setto sanguigno. Se il paziente si sente bene, questo non significa che la chirurgia non è necessaria.

La mortalità durante un intervento a cuore aperto raggiunge il 3%. Pertanto, i medici valutano attentamente i pro ei contro di tale trattamento. L'uso di interventi mini-invasivi con catetere ha notevolmente ampliato le possibilità di correggere il difetto.

I risultati dell'operazione sono migliori se vengono eseguiti fino ad un massimo di 25 anni di età. La pressione nell'arteria polmonare non deve superare i 40 mm Hg. Art. Ma anche nelle persone anziane, la chirurgia può essere molto efficace.

Metodo endovascolare

Tali operazioni sono iniziate nel 1995. Durante l'intervento, un catetere con un occlusore situato alla sua estremità viene tenuto attraverso la vena periferica.

Si apre come un ombrello e chiude il difetto. Le complicazioni con questo metodo sono rare e la prognosi per il paziente è migliore. Tuttavia, tale operazione viene eseguita solo con DMPP secondario.

Chirurgia con bypass cardiopolmonare

La chirurgia standard per DMPP è quella di aprire la camera cardiaca e suturare il foro. Con un grande danno, è coperto con materiale sintetico o autograft - un "cerotto" preso dal pericardio. Durante l'operazione, viene utilizzata la macchina cuore-polmone.

Secondo la testimonianza, la riparazione della valvola mitrale, la correzione della posizione dei vasi, la sutura del seno coronarico vengono eseguite simultaneamente.

Tali operazioni richiedono la più alta qualificazione dei cardiochirurghi e vengono effettuate in centri medici specializzati di grandi dimensioni. Ora ci sono sviluppi di interventi endoscopici per chiudere il difetto, che sono meglio tollerati dai pazienti e non sono accompagnati da una sezione della parete toracica.

Guarda il video sul difetto del setto atriale e l'operazione:

Riabilitazione dopo

Non appena il paziente riprende conoscenza dopo l'anestesia, il tubo endotracheale viene rimosso. I drenaggi dalla cavità toracica vengono rimossi il giorno successivo. Già in questo momento il paziente può mangiare e muoversi autonomamente. Alcuni giorni dopo è dimesso. Con la procedura endovascolare, lo scarico può essere effettuato anche 1-2 giorni dopo l'intervento.

Entro sei mesi, il paziente deve assumere l'aspirina, spesso in combinazione con clopidogrel, per prevenire la formazione di coaguli di sangue.

La guarigione completa della ferita postoperatoria sullo sterno e il ripristino della capacità lavorativa avviene entro 2 mesi. A questo punto, viene assegnato almeno un controllo echoCG, che viene poi ripetuto un anno dopo.

Possibili complicazioni dopo la chirurgia endovascolare:

• offset occlusore;
• blocco atrioventricolare e fibrillazione atriale, che di solito passano spontaneamente nel tempo;
• complicanze tromboemboliche, come l'ictus;
• perforazione della parete del cuore;
• distruzione dell'occlusore (una rara, ma la più pericolosa complicazione);
• versamento pericardico.

Previsione per bambini e adulti

In genere, i pazienti con DMPP, anche senza chirurgia, vivono fino alla mezza età. Tuttavia, all'età di 40-50 anni, il tasso di mortalità tra di loro raggiunge il 50%, e poi ogni anno aumenta di un altro 6%. A questa età si verifica grave ipertensione polmonare - la causa di un esito avverso.

Il momento migliore per la chirurgia è da 2 a 4 anni, se il difetto è accompagnato da disturbi circolatori significativi. Nei neonati, la chirurgia viene eseguita in caso di insufficienza circolatoria. Il trattamento tempestivo allevia completamente il piccolo paziente dalla malattia. Continua a vivere come una persona completamente sana.

Più tardi viene eseguita l'operazione, maggiore è il rischio di complicanze della malattia. Pertanto, anche quando si diagnostica un difetto in un adulto, la chirurgia viene eseguita il prima possibile al fine di ridurre la probabilità e alleviare le condizioni del paziente.

Raccomandiamo di leggere l'articolo sul difetto del setto interventricolare. Da esso apprenderete la patologia e i sintomi della sua presenza, il pericolo nell'infanzia e nell'età adulta, la diagnosi e il trattamento.

E qui di più sulla malattia cardiaca mitrale.

DMPP è un difetto cardiaco congenito comune. I sintomi e la necessità di un intervento chirurgico dipendono dalle dimensioni e dalla posizione del difetto. L'intervento chirurgico di solito viene eseguito all'età di un bambino di 2-4 anni. È usato come tecnica a cuore aperto e procedura endovascolare. Dopo una operazione riuscita, la prognosi per la salute è favorevole.

Normalmente, un bambino ha una finestra ovale aperta fino a due anni. Se non è chiuso, quindi utilizzando gli ultrasuoni e altri metodi impostare il suo grado di apertura. Negli adulti e nei bambini a volte è necessario un intervento chirurgico, ma è possibile senza di esso. È possibile andare all'esercito, tuffarsi, volare?

Se un difetto del setto ventricolare si verifica in un neonato o in un adulto, allora è generalmente richiesto un intervento chirurgico. È muscoloso, transmembranoso. Durante l'auscultazione, si sentono rumori, l'auto-chiusura si verifica raramente. Qual è il trattamento emodinamico?

È possibile identificare MARS del cuore nei bambini sotto i tre anni, negli adolescenti e negli adulti. Di solito tali anomalie passano quasi inosservate. Ultrasuoni e altri metodi per diagnosticare la struttura miocardica sono utilizzati per la ricerca.

I difetti cardiaci congeniti dei bambini, la cui classificazione include la divisione in blu, bianco e altri, non sono così rari. Le ragioni sono diverse, i segni dovrebbero essere noti a tutti i genitori futuri e presenti. Qual è la diagnosi di difetti valvolari e cardiaci?

Una fistola aorto-polmonare nei neonati viene rilevata. I neonati sono deboli, si sviluppano male. Il bambino può avere mancanza di respiro. La fistola aorta-polmonare è un difetto cardiaco? La prendono nell'esercito?

Un altro feto può essere diagnosticato con ipoplasia del cuore. Questa grave sindrome da insufficienza cardiaca può essere sia sinistra che destra. La previsione è ambigua, i neonati avranno diverse operazioni.

L'aneurisma del cuore nei bambini (WFP, setto interventricolare) può verificarsi a causa di violazioni, intossicazione durante la gravidanza. I sintomi possono essere rilevati con un esame regolare. Il trattamento può essere un farmaco o un intervento chirurgico.

Se c'è un difetto cardiaco mitrale (stenosi), allora può essere di diversi tipi: reumatico, combinato, acquisito, combinato. In ogni caso, l'insufficienza della valvola mitrale del cuore è curabile, spesso chirurgicamente.

Se c'è un setto in più, si può formare un cuore tre-atriale. Cosa significa? Quanto è pericolosa la forma incompleta in un bambino?