Prolasso della valvola mitrale.

Il prolasso della valvola mitrale (MVP) è la variante più comune della patologia valvolare del cuore e nella maggior parte ha una prognosi eccellente. Tuttavia, in un piccolo numero di pazienti, è possibile lo sviluppo di complicanze così gravi come la rottura della corda, l'insufficienza cardiaca, l'aderenza dell'endocardite infettiva e il tromboembolismo con le valvole mitrali mixomatose.

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Emodinamica di cerchi grandi e piccoli di circolazione del sangue in PMK

Il quadro clinico (manifestazioni cliniche con PMK)

Aritmie nel prolasso della valvola mitrale

prodromo

Cuffer e Borbillon nel 1887 furono i primi a descrivere il fenomeno auscultatorio dei clic (clic) sistolici medi non correlati all'espulsione di sangue.

Nel 1892, Griffith notò che l'apicale soffio sistolico tardivo significa rigurgito mitralico. Nel 1961, è stato pubblicato J. Reid, in cui l'autore ha dimostrato in modo convincente per la prima volta che i clic sistolici medi sono collegati alla stretta tensione degli accordi precedentemente rilassati. La causa immediata dei clic sistolici e del rumore tardivo divenne nota solo dopo il lavoro di J. Barlow e colleghi.

Gli autori che hanno diretto nel 1963-1968. L'esame angiografico di pazienti con i sintomi sani indicati, per la prima volta ha trovato che le foglie di valvola mitralny si piegano particolarmente nella cavità dell'atrio sinistro durante sistole del ventricolo sinistro. Questa combinazione di rumore sistolico e scatti con deformazione a palloncino delle cuspidi della valvola mitrale e le caratteristiche manifestazioni elettrocardiografiche degli autori hanno identificato la sindrome elettrocardiografica-auscultazione. Negli studi successivi, cominciò a essere indicato con vari termini: "sindrome da clic", "sindrome da valvola slam", "sindrome da clic e rumore", "sindrome da deflessione della valvola mitrale aneurismatica", "Sindrome di Barlow", sindrome di Angle, ecc. Il termine "prolasso della valvola mitrale" "attualmente più ampiamente distribuito, proposto inizialmente da J Criley.

Negli ultimi anni, la sindrome del prolasso della valvola mitrale è stata studiata intensamente a causa dell'aumentata capacità tecnica e dell'introduzione dell'ecocardiografia nella pratica clinica. Un notevole interesse per questo problema e un gran numero di pubblicazioni su PMH hanno dato impulso allo studio di questa patologia nell'infanzia.

definizione

Prolasso della valvola mitrale (PMK) - il rilassamento delle cuspidi della valvola nella cavità dell'atrio sinistro è un fenomeno che non tutti i medici sono inequivocabili, poiché il suo rischio e il significato diagnostico non sono stati ancora valutati.

La diagnosi di MVP, principalmente nei giovani, viene effettuata per quattro ragioni principali:

rilevamento accidentale in persone che non hanno disturbi soggettivi durante un esame di routine di alcuni gruppi della popolazione;

ricerca in relazione alla rilevazione di segni auscultatori di rigurgito mitralico;

uno studio dei disturbi soggettivi, principalmente disturbi del ritmo, cardialgia, sincope;

rilevamento di MVP durante una ricerca diagnostica per altre malattie cardiovascolari.

La frequenza di MVP nei bambini varia dal 2 al 16% e dipende dal metodo di rilevazione (auscultazione, fonocardiografia (PCG), ecocardiografia (EchoCG)).

La frequenza di PMK aumenta con l'età. Il più spesso è rilevato all'età di 7-15 anni. Nei bambini di età inferiore ai 10 anni, il prolasso di MK si manifesta in modo altrettanto frequente nei ragazzi e nelle ragazze e ha più di 10 anni - significativamente più spesso nelle ragazze con rapporto 2: 1.

Nei neonati, MVP è trovato casuisticamente raro. Nei bambini con varie patologie cardiache, il PMK si trova nel 10-23% dei casi, raggiungendo valori elevati nelle malattie ereditarie del tessuto connettivo. Abbiamo osservato il prolasso di MK nel feto, a 33 settimane di gestazione con l'aiuto di EchoCG fetale da una madre con malattia di Marfan.

La frequenza di MVP nella popolazione adulta è del 5-10%. Nei pazienti adulti, l'MVP è più comune nelle donne (66-75%), con un picco a 35-40 anni.

Distinguere tra PMK primario (idiopatico), che sarà principalmente descritto ulteriormente, e secondario, che si verificano sullo sfondo di altre malattie come malattia coronarica (CHD), infarto miocardico, cardiomiopatia, calcificazione dell'anello mitrale, disfunzione del muscolo papillare, insufficienza cardiaca congestizia, sistemica lupus eritematoso.

Il PMK primario non è considerato non solo una grave patologia del cuore, ma molto spesso una patologia in generale. Tuttavia, se a causa di cambiamenti mixomatosi, il PMK è accompagnato da gravi disturbi cardiaci, principalmente disturbi del ritmo e della conduzione o grave rigurgito mitralico, attira l'attenzione nei suoi aspetti terapeutici e prognostici.

patogenesi

La causa dei cambiamenti mixomatosi nelle cuspidi valvolari rimane più spesso non riconosciuta, ma data la combinazione di PMK con displasia ereditaria del tessuto connettivo, più pronunciata nelle sindromi di Ehlers-Danlos, Marfan, imperfetta osteogenesi, ipomasma nelle donne, difetti al petto, la probabilità di dipendenza genetica di MVP è alta.

Morfologicamente, i cambiamenti consistono nella crescita dello strato mucoso della foglia della valvola. Le sue fibre sono incorporate nello strato fibroso, violando l'integrità di quest'ultimo, a causa della quale sono interessati i segmenti della valvola tra gli accordi.

Ciò porta ad un abbassamento sagomato e sagomato della foglia della valvola verso l'atrio sinistro durante la sistole del ventricolo sinistro. Molto meno spesso questo si verifica quando l'allungamento della corda o la debolezza dell'apparato cordale.

Per la MAP secondaria, il cambiamento morfologico più caratteristico è l'ispessimento fibroelastico locale della superficie inferiore della foglia prolificabile, con conservazione istologica dei suoi strati interni. Sia a PMK primario sia a PMK secondario l'otturatore posteriore è sorpreso più spesso, che davanti.

La base morfologica del MVP primario è il processo di degenerazione mixomatosa (MD) delle cuspidi mitraliche. La MD è un processo geneticamente determinato di distruzione e perdita dell'architettura normale del collagene fibrillare e delle strutture elastiche del tessuto connettivo con l'accumulo di mucopolisaccaridi acidi senza segni di infiammazione. La base per lo sviluppo di MD è un difetto biochimico ereditario nella sintesi del collagene di tipo III, una diminuzione del livello di organizzazione molecolare delle fibre di collagene.

La lesione interessa prevalentemente lo strato fibroso, che funge da "scheletro del tessuto connettivo" della valvola mitrale, si nota il suo assottigliamento e discontinuità con ispessimento simultaneo dello strato spugnoso sfuso, che porta a una diminuzione della resistenza meccanica delle valvole.

Le cuspidi mitraliche macroscopicamente modificate mixomatose appaiono allentate, ingrandite, ridondanti, i loro bordi sono arricciati, i festoni si afflosciano nella cavità dell'atrio sinistro.

In alcuni casi, MD procede con danni simultanei ad altre strutture del tessuto connettivo del cuore (stiramento e lacerazione delle corde dei tendini, dilatazione dell'anello mitralico e della radice aortica, danno alle valvole aortiche e tricuspide).

Emodinamica di cerchi grandi e piccoli di circolazione del sangue in PMK

Emodinamica dei cerchi grandi e piccoli di circolazione del sangue nel MVP In assenza di insufficienza mitralica, la funzione contrattile del LV rimane invariata. A causa di disturbi autonomici, si può notare la sindrome ipercinetica cardiaca (rafforzamento dei toni cardiaci, pulsazione distinta delle arterie carotidi, pulsus celer et altus, soffio sistolico espulsione, ipertensione sistolica moderata).

Se si verifica MH, si determina una diminuzione della contrattilità miocardica, che può svilupparsi con NK.

Nel 70% dei pazienti con MVP primaria, è stata rilevata l'ipertensione polmonare borderline. Clinicamente, l'ipertensione polmonare borderline può essere sospettata dalla presenza di indicazioni di dolore che si verificano nell'ipocondrio destro durante la corsa prolungata, attività sportive. Questo sintomo è una manifestazione clinica dell'incoerenza delle prestazioni del pancreas aumentato flusso al cuore.

Da parte della circolazione sistemica, c'è una tendenza all'ipotensione arteriosa fisiologica. Inoltre, l'accento del tono II sull'aereo, che non è stato patologico logoro (la durata del tono II è accorciato, i suoi componenti aortici e polmonari si fondono), si sente spesso il carattere, la scuola funzionale con il massimo del suono sopra l'aereo.

Ipertensione polmonare borderline è basata su almeno 2 meccanismi patogenetici:

1) alta reattività vascolare del piccolo cerchio,
2) sindrome ipercinetica cardiaca, che porta a ipervolemia relativa circolatoria e alterazioni del flusso venoso dai vasi polmonari.

Le osservazioni a lungo termine indicano un decorso favorevole dell'ipertensione polmonare borderline, ma in presenza di insufficienza mitralica, può essere un fattore che contribuisce alla formazione di ipertensione polmonare elevata.

Manifestazioni cliniche

Le manifestazioni cliniche del PMH variano da minime a significative e sono determinate dal grado di displasia del tessuto connettivo delle anomalie cardiache, autonome e neuropsichiatriche.

Sin dalla tenera età, possono essere rilevati segni di sviluppo displastico delle strutture del tessuto connettivo dell'apparato muscolo-scheletrico e legamentoso (displasia dell'anca, ernia inguinale ed ombelicale).

La maggior parte di loro ha una predisposizione alle malattie catarrale, esordio precoce di mal di gola, tonsillite cronica.

Sintomi non specifici della distonia neurocircolatoria (NCD) sono rilevati nell'82-100% dei casi, il 20-60% dei pazienti non presenta sintomi soggettivi. Le principali manifestazioni cliniche di PMK:

- sindrome cardiaca con manifestazioni vegetative;
- palpitazioni e interruzioni nel lavoro del cuore;
- sindrome da iperventilazione;
- crisi vegetative;
- stati sincopali;
- disturbi della termoregolazione.

La frequenza di cardialgia varia dal 32 al 98%. Il punto di vista più accettabile ci sembra, difendendo l'assunzione del ruolo principale della disfunzione del sistema nervoso autonomo nell'origine del cardialgia nelle persone con MVP. Il dolore nella regione precordiale è labili: un'intensità del dolore debole e moderata, una sensazione di disagio al petto. La cardialgia si verifica spontaneamente oa causa di eccessivo lavoro, stress psico-emotivo; fermarsi indipendentemente o quando si assumono farmaci "cardiaci" (valocordin, Corvalol, validol).

I sintomi clinici sono più comuni nelle donne: nausea e "grumi alla gola", crisi vegetative, aumento della sudorazione, sindrome astenovegetativa, periodi di febbre di basso grado, stati sincopali. Le crisi vegetative si verificano spontaneamente o situalmente, si ripetono almeno tre volte per un periodo di tre settimane e non sono associate a stress fisico significativo o ad una situazione pericolosa per la vita. Le crisi, di regola, non sono accompagnate da una disposizione emotiva e vegetativa brillante.

Nello stato fisico ci sono marcatori di displasia del tessuto connettivo (STD). Nella stragrande maggioranza dei casi, gli adolescenti, i giovani e le persone di mezza età con CTD del cuore possono identificare tre o più stigmi fenotipici (miopia, piedi piatti, fisico astenico, alta altezza, nutrizione ridotta, scarso sviluppo dei muscoli, maggiore estensibilità delle piccole articolazioni, postura scorretta).

Cefalgie con MVP sono registrate nel 51-76% dei casi, manifestate sotto forma di convulsioni periodicamente ricorrenti e più spesso hanno il carattere di dolore della tensione. Causato da fattori psicogeni, cambiamenti climatici, cattura entrambe le metà della testa. Si nota meno frequentemente l'emicrania (11-51%). La dispnea, la fatica, la debolezza di solito non sono correlate con la gravità delle alterazioni emodinamiche, così come con la tolleranza all'esercizio fisico, non sono associate a deformità scheletriche e hanno una genesi psiconeurotica. La dispnea può essere di natura iatrogena ed è dovuta alla detenzione, perché Medici e genitori spesso limitano la loro attività fisica ai bambini senza alcuna ragione. Insieme a questo, la mancanza di respiro può essere dovuta alla sindrome da iperventilazione (sospiri profondi, periodi di movimenti respiratori rapidi e profondi in assenza di cambiamenti nei polmoni).

I segni auscultatori caratteristici di MVP sono:

- clic isolati (clic);
- una combinazione di clic con rumore sistolico tardivo;
- isolati mormori sistolici tardivi (PSS);
- rumore olosistolico.

I clic sistolici isolati sono osservati nel periodo di mesosistoli o nella sistole tardiva e non sono associati all'espulsione di sangue dal ventricolo sinistro. La loro origine è associata all'eccessiva tensione delle corde durante la deflessione massima delle valvole nella cavità dell'atrio sinistro e all'improvvisa protrusione delle valvole atrioventricolari. I clic possono essere ascoltati costantemente, o in modo transitorio, cambiando la loro intensità con un cambiamento nella posizione del corpo.

L'intensità dei clic aumenta in posizione verticale e si indebolisce (può scomparire) nella posizione prona. I clic si sentono su una regione limitata del cuore (di solito all'apice o al punto V), di solito non vengono eseguiti oltre i confini del cuore e non superano il tono del cuore nel volume II. I clic possono essere singoli e multipli (cod).

Se si sospetta che la presenza di clic nel cuore deve essere ascoltata in posizione eretta, dopo un piccolo carico (salti, squat). Nei pazienti adulti viene utilizzato un test con inalazione di nitrito di amile o esercizio.

- I clic sistolici isolati non sono un sintomo auscultativo patognomonico di MVP. I clic che non sono associati all'espulsione di sangue possono essere osservati in molte condizioni patologiche (aneurisma del setto atriale o interventricolare, prolasso della valvola tricuspide, aderenze pleuropericardiche). I clic PMK, dovrebbero essere distinti dai clic di esilio, che sorgono nella prima sistole e possono essere aortici e polmonari. I clic di esilio aortici si sentono, come nel caso del PMK, all'apice, non cambiano la loro intensità a seconda della fase della respirazione.

- I clic polmonari di esilio si sentono nell'area di proiezione della valvola LA, cambiano la loro intensità durante la respirazione e vengono ascoltati meglio durante l'espirazione. Molto spesso, l'MVP si manifesta con una combinazione di clic sistolici con un rumore sistolico tardivo. Quest'ultimo è dovuto al flusso sanguigno turbolento dovuto al rigonfiamento delle valvole e alla vibrazione dei filamenti tesi dei tendini.

La sistolica tardiva si sente meglio nella posizione prona sul lato sinistro, amplificata durante la manovra di Valsalva. La natura del rumore può variare con la respirazione profonda. Mentre espiri, il rumore aumenta e talvolta diventa un'ombra musicale. Spesso la combinazione di scatti sistolici e rumore tardivo è più chiaramente rivelata nella posizione verticale dopo l'esercizio. A volte con una combinazione di clic sistolici con rumore tardivo in posizione verticale, è possibile registrare un rumore voco-tolic.

La USS isolata isolata si verifica in circa il 15% dei casi. Ascoltò la cima, tenendola sotto l'ascella. Il rumore continua a tono II, è un carattere grossolano, "raschiante", meglio definito sdraiato sul lato sinistro. Un isolato USS ritardato non è un segno patognomonico di MVP. Può essere osservato nelle lesioni ostruttive del ventricolo sinistro (IHSS, stenosi aortica discreta). Il tardo SSH dovrebbe essere distinto dai rumori di esilio mid-sistolico, che si presentano anche in isolamento dal primo tono dopo l'apertura delle valvole semilunari, hanno un suono massimo nella sistole media.

Si osservano suoni di esilio sistolico medio con:

- stenosi delle valvole semilunari (stenosi valvolare dell'aorta o LA);
- dilatazione dell'aorta o di LA sopra la valvola;
- aumento dell'espulsione ventricolare sinistra (bradicardia, blocco AV, febbre, anemia, tireotossicosi, con sforzo fisico nei bambini sani).

Il rumore olosistolico nel PMK primario viene osservato raramente e indica la presenza di rigurgito mitralico. Questo rumore occupa l'intera sistole e praticamente non cambia di intensità quando la posizione del corpo viene cambiata, viene eseguita nella regione ascellare, viene amplificata durante la manovra di Valsalva.

Ulteriori manifestazioni opzionali (a richiesta) dell'MVP sono "cigolii" ("miagolii") causati dalla vibrazione degli accordi o da una parte della valvola, sono più spesso osservati quando i clic sistolici sono combinati con il rumore, meno spesso con clic isolati.

In alcuni bambini con PMK, si può udire un terzo tono, che si manifesta nella fase di riempimento rapido dell'LV. Questo tono non ha valore diagnostico e può essere sentito normalmente nei bambini magri.

Aritmie in PMH

Si verificano nel 16-79% dei casi. Sensazioni soggettive nelle aritmie: battito cardiaco accelerato, "interruzioni", shock, "sbiadimento". La tachicardia e l'extrasistolia sono labili, condizionati dalla situazione (eccitazione, sforzo fisico, bere tè, caffè).

Tachicardia sinusale più frequente, extrasistoli sopraventricolare e ventricolare, forme sopraventricolari di tachicardia (parossistica, non parossistica), meno frequente - bradicardia sinusale, parasistolo, sfarfallio e flutter atriale, sindrome di WPW.

Le aritmie ventricolari spesso non mettono in pericolo di vita e solo in una piccola percentuale di casi sono pericolose per la vita. Tuttavia, in tutti i casi è necessario condurre ulteriori ricerche per determinare i fattori di rischio delle aritmie ventricolari potenzialmente letali, ed è stata stabilita una stretta associazione di aritmie ventricolari con il livello di catecolamine circolanti, principalmente con la frazione surrenale. Al centro delle aritmie ventricolari nei pazienti con MVP può essere la displasia pancreatica aritmogena. La resezione chirurgica del focus aritmogenico ha permesso di arrestare completamente l'aritmia ventricolare.

Sindrome dell'intervallo QT esteso nel PMH primario

L'allungamento QT con PMK avviene con una frequenza dal 20 al 28%. Nei pazienti con MVP e aritmie atriali, l'intervallo QT non supera il limite superiore (440 ms), mentre nei pazienti con aritmie ventricolari, in particolare con le loro alte gradazioni, supera in modo significativo i valori massimi consentiti di questo indicatore.

Più spesso asintomatico. Se la sindrome dell'intervallo QT prolungato nei bambini con PMK è accompagnata da svenimento, è necessario determinare la probabilità di sviluppare aritmie potenzialmente letali.

Lo stato del sistema nervoso con PMK

L'aumento dell'escrezione di catecolamine (sia a causa di adrenalina che di frazioni di noradrenalina) viene rilevato nei pazienti con MVP durante il giorno e diminuisce di notte e ha picchi durante il giorno.

Palpitazioni, mancanza di respiro, dolore al cuore, stanchezza mattutina, sincope sono direttamente associati ad una maggiore attività adrenergica simpatica. Questi sintomi, di norma, scompaiono sullo sfondo dell'assunzione di α-adrenoblokator, sedativi, farmaci che riducono il tono simpatico e aumentano il tono vagale, quando si esegue un RTI. Per le persone con ipersimpaticotonia, sono caratteristici una diminuzione del peso corporeo, un fisico astenico e reazioni astenodototiche, che spesso si riscontrano anche nel caso della sindrome da PMK.

Test e test funzionali, in particolare la cardiointervalografia e il test ortostatico a cuneo, sono ampiamente utilizzati per valutare i disturbi autonomici. L'echoencefalografia spesso non segna l'interesse grossolano delle strutture cerebrali.

Disturbi emotivi in ​​MVP

La depressione più frequentemente rilevata, che ha rappresentato più della metà delle chiamate. Il quadro psicopatologico di questi stati corrisponde alla struttura delle depressioni "mascherate" e cancellate (sottodepressione).

Episodi di tristezza, indifferenza, noia, tristezza o oscurità (preferibilmente nella prima metà della giornata) sono combinati con ansia, ansia e irritabilità (preferibilmente nel pomeriggio, specialmente la sera).

Le sensazioni corporee patologiche sono caratteristiche della maggior parte dei pazienti - le senestopatie, che sono più spesso localizzate nella testa, nel petto, meno spesso in altre parti del corpo. Spesso le senestopatie vengono confuse come disturbi somatici.

Immediatamente prima dell'inizio della senestopatia con una sfumatura algica (senestoalgy), si verifica un peggioramento della frustrazione astheno-dinamica. All'inizio della comparsa di senestoalgii in realtà la componente del dolore è assente. Le sensazioni possono iniziare con l'apparizione di "sensazioni di un organo" insolite, precedentemente sconosciute o parte del corpo ("Sento il cuore", "mano", "parte del volto", "Sento il cervello", ecc.), Sensazioni di "gravità", "esplosione"., "spremitura", localizzato "dentro", "nelle profondità" della testa, torace, un'altra parte del corpo. Man mano che queste sensazioni aumentano, vengono unite o addirittura rimpiazzate dal loro componente del dolore.

Molti stati depressivi accompagnati da MVP sono caratterizzati da ipocondria.

Il secondo più comune dopo i disturbi affettivi in ​​MVP è un complesso sintomatico astenico. Si manifesta in denunce di intolleranza alla luce intensa, suoni forti, maggiore distrazione. Si nota un ritmo giornaliero invertito: i pazienti si sentono peggio di sera, quando tutti questi disturbi aumentano, l'addormentarsi è disturbato. Va notato che dopo un periodo di riposo i pazienti, anche se brevemente, si sentono abbastanza rinvigoriti.

I disturbi vegetativi sono labili e si verificano in situazioni che sono significative per il paziente, il che ci consente di parlare di una manifestazione situazionale prevalentemente reattiva della disfunzione vegetativa. Le crisi vegetative di vari orientamenti e gli episodi transitori (da parecchi giorni a parecchie settimane) con iper- o ipertensione arteriosa, diarrea, ipertermia sono caratteristici.

Diagnosi del prolasso della valvola mitrale

Il prolasso della valvola mitralica Dianostiku viene eseguito nei seguenti casi:

1) diagnosi differenziale con difetti cardiaci acquisiti - riduce la possibilità di sovradiagnosi e previene iatrogeni;

2) diagnosi differenziale con altre patologie cardiache accompagnate da rigurgito mitralico (miocardite, endocardite infettiva, cardiomiopatia, ecc.) - questo determina la corretta strategia di trattamento;

3) riconoscimento di malattie ereditarie e sindromi in cui MVP è comune;

4) prevenzione e trattamento delle complicanze dell'MVP, come aritmia cardiaca e severo rigurgito mitralico.

ecocardiografia

Nel nostro paese, è consuetudine dividere il PMC di 3 gradi a seconda della profondità del prolasso (il 1 ° è fino a 5 mm sotto l'anello della valvola, il 2 ° è 6-10 mm e il 3 ° è più di 10 mm). Sebbene sia stabilito che l'MVP con una profondità di 1 cm è prognosticamente favorevole. In altri paesi, è comune dividere il PMH in organico (con presenza di degenerazione mixomatosa) e funzionale (in assenza di criteri EchoCG per la degenerazione mixomatosa). Secondo EchoCG, il diametro diastolico del ventricolo sinistro è ridotto nella maggior parte dei bambini con PMK. La combinazione di una cavità ventricolare sinistra ridotta sullo sfondo di un'area normale o aumentata di MK contribuisce al verificarsi di uno squilibrio valvolare-ventricolare, che è uno dei meccanismi patogenetici per l'emergenza del prolasso valvolare.

elettrocardiografia

Le principali anomalie elettrocardiografiche riscontrate nell'MVP includono cambiamenti nella parte terminale del complesso ventricolare, ritmo cardiaco anormale e conduzione.

I cambiamenti nel processo di ripolarizzazione su un ECG standard sono registrati in diversi lead, con 3 opzioni tipiche:

- inversione isolata delle onde T nelle derivazioni degli arti; II, III, avF senza spostamento del segmento ST (più spesso associato a caratteristiche della posizione del cuore (cuore verticale "a goccia", mediana situata nel torace in base al tipo di cuore "sospeso");

- inversione delle onde T nelle derivazioni dagli arti e dalle derivazioni del torace (principalmente in V5-V6) in combinazione con un piccolo offset della ST sotto l'isolina (indica la presenza di instabilità miocardica latente, la frequenza aumenta di 2 volte quando viene rilevato un ECG standard nella posizione ortostatica. I cambiamenti nella posizione orto possono essere spiegati da un aumento della tensione dei muscoli papillari a causa di tachicardia, una diminuzione del volume ventricolare sinistro e un aumento della profondità del prolasso delle valvole. cambiamenti associati ai disturbi circolatori ischemici coronarici, o considerati come una manifestazione combinata del processo displastico nel cuore, la maggior parte degli autori ora vede la causa in ipersimpaticotonia.Questa affermazione è giustificata dal fatto che i cambiamenti di ST-T in MVP sono variabili e scompaiono completamente durante l'esercizio test farmacologico con beta-bloccante);

- inversione delle onde T combinata con elevazione del segmento ST (dovuta alla sindrome di ripolarizzazione ventricolare precoce), un fenomeno elettrocardiografico, la cui caratteristica principale è l'elevazione pseudo-coronarica ST sopra l'isolina.La sindrome si basa su caratteristiche individuali congenite dei processi elettrofisiologici miocardici che portano alla ripolarizzazione precoce delle sue cellule subepicardiche. si verifica con una frequenza dell'1,5% al ​​4,9% nella popolazione, 3 volte più spesso nei ragazzi rispetto alle ragazze.

Non esiste un valore diagnostico indipendente della CPP ed è osservato con la stessa frequenza nei soggetti sani e nei bambini con cardiopatia organica). In singole pubblicazioni riportate sull'occorrenza di ischemia miocardica nella sindrome mestruale nei bambini. Anomalie congenite delle navi coronarie possono trovarsi nella genesi dell'ischemia transitoria in tali pazienti. L'ischemia miocardica aumenta con l'esercizio. Stabilire in modo affidabile l'anomalia della circolazione coronarica consente la scintigrafia perfusione del miocardio e l'angiografia dei vasi coronarici.

PCG è una prova documentaria dei fenomeni sonori udibili PMK con auscultazione. A causa del fatto che il metodo grafico di registrazione non può sostituire la percezione sensoriale delle vibrazioni sonore con l'orecchio di un medico, dovrebbe essere preferita l'auscultazione. A volte il PCG può essere utile per analizzare la struttura degli indicatori di fase della sistole. Ad esempio, un criterio informativo dei disordini simpaticotonici nel miocardio è un aumento del rapporto QT / Q-S (sistole LV elettrica ed elettromeccanica.

Radiografia del cuore

In assenza di rigurgito mitralico, non si osserva l'espansione dell'ombra del cuore e delle sue singole camere. Le piccole dimensioni del cuore nel 60% sono combinate con la sporgenza dell'arco dell'aeromobile. Il rigonfiamento rilevabile dell'arco di LA è una conferma dell'inferiorità del tessuto connettivo nella struttura della parete vascolare della LA, e l'ipertensione polmonare borderline e il rigurgito polmonare "fisiologico" sono spesso determinati.

Diagnosi differenziale con difetti cardiaci acquisiti

La diagnosi differenziale con difetti cardiaci acquisiti si basa principalmente su dati auscultatori, specialmente in presenza di soffio sistolico, che indica rigurgito mitralico.

Qui va ricordato che questo rumore ha una notevole variabilità nel cambiare la posizione del corpo - dalla segatura ruvida al cortocircuito gentile, fino alla scomparsa, principalmente nella posizione orizzontale del corpo.

Il rumore non è un segno obbligatorio e si verifica da solo o in congiunzione con la seta sistolica o "clic" - un suono alto e breve, caratterizzato anche dall'incoerenza in una serie di battiti cardiaci. Un "click" sistolico (tono extra) può essere anticipato o significativamente diverso dal tono I, è meglio ascoltarlo quando il fonendoscopio si sposta dall'apice al bordo sinistro dello sterno. Un respiro profondo, una lunga durata e una manovra di Valsalva contribuiscono al movimento della "cricca" sistolica nella direzione del primo tono.

L'uso di mezzi vazopressornye porta ad un indebolimento dell'intensità del "clic" e l'accorciamento del rumore. Non viene rilevata una correlazione completa della natura dei dati auscultatori con il grado di prolasso della foglia o dei lembi valvolari e il numero di valvole interessate. Anche con un prolasso sufficientemente profondo delle valvole mitrale e tricuspide, non è possibile identificare alcuna anomalia auscultatoria. Allo stesso tempo, l'aspetto non è solo uno, ma due e persino tre "clic" sistolici e la loro combinazione con rumore sistolico di diversa durata, tempo di occorrenza e timbro è descritta, il che crea l'impressione di polifonia.

Molto meno spesso si può udire un breve soffio diastolico, dovuto all'incontro della cuspide posteriore che ritorna dall'atrio sinistro con la cuspide anteriore.

Quindi, per l'MVC, l'incostanza dei sintomi auscultatori è caratteristica, a causa del fatto che un cambiamento nel tempo e nel carattere o anche la scomparsa del rumore sistolico e un "clic" sono associati a un cambiamento di pressione nella camera ventricolare sinistra. Pertanto, oltre a modificare la posizione del corpo, i carichi fisici e freddi, i test con nitrito amilico e nitroglicerina, o un uomo Valsalva, possono provocare test diagnostici.

La ricerca più informativa nella diagnosi di PMH è l'ecocardiografia (EchoCG).

Con questo studio, MVP può essere trovato in circa il 10% di quei pazienti che non hanno né disturbi soggettivi né segni auscultatori di prolasso.

Un segno ecocardiografico specifico è un abbassamento della foglia nella cavità dell'atrio sinistro nel mezzo, alla fine o in tutta la sistole. Allo stato attuale, non si presta particolare attenzione alla profondità del cedimento delle foglie delle valvole, sebbene molti medici nel nostro paese siano orientati verso la classificazione di N.M. Mukharlyamova e A.M. Noruzbayeva (1980), secondo il quale il primo grado di MVP è da 2 a 5 mm del movimento della valvola nella direzione dell'atrio, II - 6 - 8 mm e III grado - 9 mm o più sopra il livello dell'orifizio atrioventricolare sinistro. Tuttavia, non esiste una correlazione diretta tra la profondità del rilassamento e la presenza o la gravità del grado di rigurgito, così come la presenza e / o la natura di un disturbo del ritmo cardiaco.

Altri metodi strumentali di diagnosi di PMH non sono specifici.

Quindi, un esame radiografico degli organi del torace non rivela alcuna anomalia nel contorno dell'ombra cardiaca, ma può essere utile studiare la struttura del torace stesso.

Anche l'ECG non mostra segni specifici di danno, anche se relativamente frequenti cambiamenti nel complesso ST-T, il prolungamento dell'intervallo QT può essere rilevato, ci può essere una leggera depressione dell'onda T. Il PMK può essere accompagnato da vari disturbi del ritmo cardiaco, più spesso extrasistole ventricolare.

Altri tipi di aritmie includono aritmia sinusale, tachicardia parossistica, sindrome del seno malato, contrazione ventricolare prematura e altri disturbi del ritmo e della conduzione. Secondo varie fonti, le aritmie a riposo nelle persone con MVP variano dal 16 al 60%.

Allo stesso tempo, dovrebbero essere valutati i reclami dei pazienti sul battito cardiaco, poiché nel 50% di essi, principalmente nelle donne, il monitoraggio non conferma le loro sensazioni soggettive. Studi speciali non hanno rivelato differenze nella frequenza delle aritmie cardiache in gruppi di pazienti con MVD idiopatica e giovani pazienti con distonia neurocircolatoria senza MVP.

Spesso, il PMH è la causa degli errori diagnostici, non tanto perché è necessario interpretare i cambiamenti auscultatori, ma perché stanno iniziando ad attribuire importanza, e talvolta solo per la prima volta prestare attenzione quando nella regione del cuore compaiono sensazioni soggettive. Allo stesso tempo, il paziente potrebbe non sapere se ha già sentito cambiamenti nel cuore.

La diagnosi differenziale auscultatoria di MVP idiopatico e miocardite è che con quest'ultimo, il rumore che appare gradualmente progredisce in intensità e area per diversi giorni, e quindi regredisce nella stessa sequenza. Allo stesso tempo, c'è un cambiamento nei confini del cuore a sinistra, seguito da un ritorno al livello precedente. Inoltre, quando la miocardite non si sente systolic "clic". La diagnosi può essere confermata da una diminuzione della frazione di eiezione e dall'espansione della camera ventricolare sinistra durante uno studio ecocardiografico, nonché dalla dinamica dei cambiamenti biochimici nel sangue.

La sconfitta della valvola mitrale con endocardite infettiva, di regola, è preceduta da un quadro clinico vivido, che indica una lesione tossico-infettiva. La diagnostica differenziale, la necessità per cui si alza a causa di segni auskultativny di rigurgito mitralny, è effettuata con l'aiuto di EchoCG, durante cui le vegetazioni sono determinate sulle valvole intaccate, e il grado di rigurgito avanza nella dinamica di osservazione.

Questi, così come altri (cardiomiopatia, cardiopatia ischemica, ipertensione arteriosa), le malattie sono accompagnate da un prolasso secondario delle cuspidi della valvola mitrale, che è principalmente dovuto all'indebolimento o alla rottura del cordofallo o ai cambiamenti nella funzione dei muscoli papillari. In relazione a questo punto di riferimento nella diagnosi, specialmente quando è impossibile produrre EchoCG, c'è un rumore grossolano costante, la cui intensità corrisponde al grado di rigurgito mitralico e non dipende da stress test, informativo per il PMH primario.

Le malattie e le sindromi ereditarie in cui è presente un PMH sono più spesso riconosciute quando si valuta l'aspetto del paziente. Qui, il professionista non dovrebbe essere imbarazzato se non ricorda a fondo i sintomi di queste malattie, ma il medico dovrebbe allarmarsi per l'aspetto anormale del paziente nel suo complesso o singole parti del suo corpo. I segni di supporto di tali deviazioni sono i seguenti:

- Segni generali - arti alti e allungati rispetto alle dimensioni del torso, dita aracnidiche (aracnodattilia), caratteristiche strutturali del cranio e del torace - con sindrome di Marfan; accorciamento delle estremità rispetto alle dimensioni del tronco, alla loro curvatura e alla presenza di pseudoartrosi con osteogenesi imperfetta; struttura eunucoide del corpo, ginecomastia, allungamento degli arti nella sindrome di Klinefelter (sindrome di Klinefelter).

- Torace: angolo epigastrico acuto, diminuzione del torace antero-posteriore, sterno depresso, cifosi, scoliosi, sindrome lombare.

- Cranio, faccia - dolcocefalo, faccia lunga e stretta, cielo "gotico" in combinazione con una voce alta nella sindrome di Marfan, faccia da maschera, palpebre cadenti, bassa attaccatura dei capelli con miotonia dystrophica (spesso associata a ritmo cardiaco e disturbo della conduzione). Le orecchie basse sono caratteristiche di molte malattie ereditarie.

- Occhi - miopia, strabismo, ectopia del cristallino, epicant (piega della pelle sottile semilunare che copre l'angolo interno della fessura palpebrale), sclera blu.

- Pelle - numerose macchie di pigmento come lentiggini, assottigliamento della pelle, la sua incredibile vulnerabilità al minimo danno, ma senza sanguinamento significativo, tendenza a formare emorragie petecchiali in aree di compressione, aumento della elasticità della pelle (la capacità di ritardare la pelle delle guance e la superficie esterna del gomito di oltre 5 cm, pelle oltre la clavicola di oltre 3 cm), solchi atrofici, noduli sottocutanei principalmente sulla superficie anteriore delle gambe - con sindrome di Ehlers - Danlos (Ehlers - Danlos).

- Navi venose - varicocele nei ragazzi, vene varicose degli arti inferiori nelle giovani donne che non hanno partorito.

- Articolazioni - ipermobilità - la possibilità di estensione passiva del dito V perpendicolare alla superficie posteriore della mano, adduzione passiva del primo dito a contatto con l'avambraccio, eccessiva flessione nelle articolazioni del gomito e del ginocchio (iperestensione), la capacità di toccare i palmi del pavimento senza piegare le ginocchia con la sindrome di Ehlers - Dan.

Certamente, un particolare sintomo non è una prova indiscutibile di una certa malattia, ma in questo caso dovrebbe impostare il medico ad ascoltare con più attenzione il cuore del paziente.

Diagnosi differenziale del PMH primario

Miocardite: il rumore apparso progredisce gradualmente in intensità e area per diversi giorni, quindi regredisce nella stessa sequenza. Allo stesso tempo, c'è un cambiamento nei confini del cuore a sinistra, seguito da un ritorno al livello precedente. Inoltre, quando la miocardite non si sente systolic "clic". La diagnosi può essere confermata da una diminuzione della frazione di eiezione e dall'espansione di LV durante l'echoCG, nonché dalla dinamica dei cambiamenti nel sangue.

Aneurisma del setto atriale

L'aneurisma del setto interatriale si trova di solito nell'area della finestra ovale ed è associato all'insolvenza degli elementi del tessuto connettivo. Si manifesta nella displasia ereditaria del tessuto connettivo, dopo la chiusura spontanea del difetto dell'MPP, o è una malformazione congenita. Di solito, la protrusione aneurismatica è piccola, non accompagnata da disturbi emodinamici e non richiede un intervento chirurgico.

Clinicamente, un aneurisma può essere sospettato dalla presenza di scatti nel cuore, simili a quelli in MVD. È anche possibile una combinazione di aneurisma e prolasso. Chiarire la natura dei cambiamenti del suono nel cuore consente l'ecocardiografia. L'aneurisma è confermato dalla presenza di protrusione dell'MPP nella direzione dell'atrio destro nell'area della finestra ovale. I bambini con aneurisma del WFP sono predisposti allo sviluppo di tachiaritmie sopraventricolari, sindrome del seno.

Evans-Lloyd-Thomas (Evans-Lloyd-Thomas, syn. "Cuore appeso"). I criteri diagnostici della sindrome sono: cardialgia persistente del tipo di angina pectoris, causata da un'anomalia costituzionale della posizione del cuore.

I sintomi clinici includono: dolore nella regione del cuore, aumento della pulsazione precardiaca, NL funzionale. ECG: denti T negativi nelle derivazioni II, III, avF. Radiograficamente: nella proiezione diretta, l'ombra del cuore non è cambiata, in obliquo - con un respiro profondo, l'ombra del cuore è lontana dal diaframma (cuore "sospeso"), viene visualizzata l'ombra della vena cava inferiore. L'esame ecocardiografico consente di distinguere la sindrome del "cuore sospeso" dal PMK.

Prolasso della valvola tricuspide isolato

Il prolasso tricuspidico isolato è osservato casuisticamente raro, la sua origine non è stata studiata, tuttavia è probabile che abbia la stessa natura della sindrome MVP. Quadro auscultato clinicamente determinato come nel PMH. Tuttavia, quando la valvola tricuspide prolassa, i clic e gli NL tardivi si sentono sopra il processo xifoideo e alla destra dello sterno, i clic diventano sistolici durante l'inspirazione e all'inizio sistolici durante l'espirazione. Distinguere questi stati consente l'ecocardiografia.

Complicazioni di PMH primario

Nella maggior parte dei casi, il prolasso di MK si verifica favorevolmente e solo nel 2-4% porta a gravi complicanze.

Le principali complicanze del decorso dell'MVP primario sono: insufficienza mitralica acuta o cronica, endocardite batterica, tromboembolismo, aritmie potenzialmente letali, morte improvvisa.

L'acuta MN deriva dal distacco dei fili tendinei dai foglietti MK (sindrome della valvola mitrale flosci), nei bambini è osservata casuisticamente rara ed è principalmente associata a danno toracico in pazienti con uno sfondo di degenerazione della corda mixomatosa. Sintomi clinici manifestati dallo sviluppo improvviso di edema polmonare. Le tipiche manifestazioni auscultatorie del prolasso scompaiono, appare il panSSH, il tono pronunciato III, spesso MA. Si sviluppano ortopnea, congestizia, rantoli a gorgoglia nei polmoni e respirazione gorgogliante. Cardiomegalia radiografica, dilatazione dell'atrio sinistro e LV, congestione venosa polmonare, quadro di edema pre-polmonare. Conferma che la separazione dei fili del tendine consente l'ecocardiografia. La valvola "ciondolante" o la sua parte non ha alcuna connessione con strutture sottovalvolari, ha un movimento caotico, penetra nella cavità dell'atrio sinistro durante la sistole, un grande flusso di rigurgito (++++) è determinato dal doppler.

La MN cronica nei pazienti con sindrome PMK è un fenomeno dipendente dall'età e si sviluppa dopo i 40 anni di età. È stato dimostrato che negli adulti il ​​prolasso MK è la base di MN nel 60% dei casi. MN si sviluppa spesso con un prolasso predominante della cuspide posteriore ed è più pronunciato. Reclami di mancanza di respiro durante l'esercizio fisico, riduzione delle prestazioni fisiche, debolezza, ritardo nello sviluppo fisico. L'indebolimento del tono I, soffiando il holoSSH, condotto nella regione ascellare sinistra, i suoni cardiaci III e IV, l'accento dell'II tono sopra l'aereo è determinato. Su ECG - Sovraccarico di LV, ipertrofia ventricolare sinistra, deviazione EOS a sinistra, con grave MN-MA, ipertrofia biventricolare. Aumento radiografico determinato nell'ombra del cuore, principalmente a sinistra, segni di stasi venosa. Valutare in modo affidabile l'entità del rigurgito mitralico (MR) consente l'ecocardiografia Doppler.

Non è stato determinato completamente il valore dell'MVP nell'occorrenza di IE. È dimostrato che il PMH è un fattore di rischio elevato per l'insorgenza di IE. Il rischio assoluto di IE è superiore rispetto alla popolazione 4,4 volte. Il rischio di IE è 13 volte superiore rispetto alla popolazione nei casi di MVP con rumore isolato tardivo o olosistolico - 0,052%. La frequenza di IE nei pazienti con MVP aumenta con l'età. In presenza di batteriemia, il patogeno si accumula sui foglietti modificati con successivo sviluppo dell'infiammazione classica con formazione di vegetazioni batteriche. IE causa grave MN, c'è un'alta probabilità di tromboembolia nei vasi cerebrali, spesso il miocardio con lo sviluppo della disfunzione ventricolare sinistra è coinvolto nel processo patologico.

La diagnosi di IE in MVP presenta notevoli difficoltà. Poiché le valvole con prolasso sono eccessivamente smerlate, non consente di rivelare l'inizio della formazione di vegetazioni batteriche secondo EchoCG. Pertanto, il ruolo principale nella diagnosi è svolto dalla clinica del processo infettivo (febbre, brividi, rash, splenomegalia, ecc.), Dall'aspetto del rumore MR e dal fatto di rilevare l'agente patogeno durante la ripetuta semina del sangue.

La frequenza del sole con la sindrome PMK dipende da molti fattori, il principale dei quali è l'instabilità elettrica del miocardio in presenza di una sindrome dell'intervallo QT prolungato, aritmie ventricolari, MN concomitante, squilibrio neuroumorale e altri fattori.

Il rischio di FA in assenza di MR è basso e non supera 2: 10.000 all'anno, mentre con il rigurgito mitralico concomitante aumenta di 50-100 volte. Nella maggior parte dei casi, il sole nei pazienti con MVP è aritmogena ed è causato dall'improvvisa comparsa di VT idiopatica (fibrillazione) o sullo sfondo della sindrome QT estesa.

Tattica medica per PMK

Tattica di trattamento e trattamento di prolasso primario MK.

La tattica di riferimento varia in base al grado di prolasso delle valvole, alla natura dei cambiamenti vegetativi e cardiovascolari.

È assolutamente necessario normalizzare il lavoro, il riposo, la pianificazione, il rispetto della modalità corretta con un sonno sufficientemente lungo.

La questione dell'educazione fisica e dello sport viene decisa individualmente dopo che il medico ha valutato gli indicatori delle prestazioni fisiche e dell'adattabilità all'attività fisica. La maggior parte, in assenza di MR, pronunciano disturbi del processo di ripolarizzazione e le PA tollerano in modo soddisfacente l'esercizio. Con il controllo medico, possono condurre uno stile di vita attivo senza restrizioni sull'attività fisica. Consiglia di nuotare, sciare, pattinare, andare in bicicletta. Le attività sportive associate al carattere a scatti dei movimenti (salti, lotta con il karate, ecc.) Non sono raccomandate.

Rilevamento di MR, HA, cambiamenti metabolici nel miocardio, allungando l'intervallo QT sull'elettrocardiogramma determina la necessità di limitare l'attività fisica e lo sport.

Sulla base del fatto che il PMH è una manifestazione particolare dell'IRR in combinazione con STD, il trattamento si basa sul principio della terapia tonica e vegetotropica. L'intero complesso di misure terapeutiche dovrebbe essere basato sulle caratteristiche individuali del paziente e sullo stato funzionale del sistema nervoso autonomo.

Una parte importante del complesso trattamento di MVP è la terapia non farmacologica. A tale scopo vengono prescritti psicoterapia, auto-allenamento, fisioterapia (elettroforesi con magnesio, bromo nel rachide cervicale superiore), procedure idriche, RTI e massaggio spinale. Grande attenzione dovrebbe essere prestata al trattamento dei focolai cronici di infezione, secondo le indicazioni viene eseguita la tonsillectomia.

La terapia farmacologica dovrebbe essere finalizzata a:

1. trattamento della distonia vascolare;
2. prevenzione della neurodistrofia miocardica;
3. psicoterapia;
4. profilassi antibatterica di endocardite infettiva.

Con moderate manifestazioni di simpaticotonia, la fitoterapia è prescritta da erbe sedative, tintura di valeriana, motherwort, raccolta di erbe (salvia, rosmarino selvatico, erba di San Giovanni, motherwort, valeriana, biancospino), che ha contemporaneamente un leggero effetto disidratante.

Negli ultimi anni, un numero crescente di studi è stato dedicato allo studio dell'efficacia dei preparati di magnesio per via orale. È stata dimostrata l'elevata efficacia clinica del trattamento con Magnerot per 6 mesi, contenente 500 mg di orotato di magnesio (32,5 mg di magnesio elementare) in una dose di 3000 mg / die per 3 dosi.

Se ci sono cambiamenti nel processo di ripolarizzazione, i corsi ECG sono condotti con farmaci che migliorano i processi metabolici nel miocardio (panangina, riboxina, terapia vitaminica, carnitina). La carnitina (la droga domestica carnitina cloridrato o analoghi estranei - L-Carnitina, Tison, Carnitor, Vitaline) viene prescritta alla dose di 50-75 mg / kg al giorno per 2-3 mesi. La carnitina svolge un ruolo centrale nel metabolismo dei lipidi e dell'energia. Essendo un cofattore della beta-ossidazione degli acidi grassi, trasporta composti acilici (acidi grassi) attraverso le membrane mitocondriali, previene lo sviluppo della neurodistrofia miocardica, migliora il suo metabolismo energetico. Un effetto favorevole dall'uso del coenzima Q-10, che migliora significativamente i processi bioenergetici nel miocardio ed è particolarmente efficace nell'insufficienza mitocondriale secondaria.

Le indicazioni per la prescrizione di β-bloccanti sono frequenti, raggruppate, precocemente ZhE, in particolare sullo sfondo di allungamento dell'intervallo QT e disturbi persistenti di ripolarizzazione; La dose giornaliera di obzidan è 0,5-1,0 mg / kg di peso corporeo, il trattamento viene eseguito per 2-3 mesi o più, dopo di che il farmaco viene gradualmente sospeso. Rara sopraventricolare e VE, se non combinato con una sindrome QT allungata, di regola, non richiedono alcun intervento medico.

Profilassi antibatterica di endocardite infettiva

Con pronunciamenti cambiamenti morfologici nell'apparato valvolare, è necessario eseguire la profilassi AB di IE durante vari interventi chirurgici associati al rischio di batteriemia (estrazione del dente, tonsillectomia, ecc.). Raccomandazioni dell'Associazione Americana di Cardiologi per la profilassi dei bambini con IE.

Il trattamento deve includere la psicofarmacoterapia con psicoterapia esplicativa e razionale finalizzata allo sviluppo di un adeguato rapporto con la condizione e il trattamento.

La psicofarmacoterapia viene di solito effettuata con una combinazione di psicofarmaci. Degli antidepressivi farmaci più comunemente usati con un effetto equilibrato o sedativo (azafen - 25 - 75 mg al giorno, amitriptilina - 6,25 - 25 mg al giorno). Dei neurolettici, la preferenza è data a sonapax con il suo effetto timidico e farmaci della serie fenotiazina (triptazina - da 5 a 10 mg al giorno, peptide di etilene - da 10 a 15 mg al giorno), dato il loro effetto attivante con un effetto selettivo sui disturbi mentali. In combinazione con antidepressivi o neurolettici, vengono usati tranquillanti che hanno un effetto sedativo (fenazepam, elio, seduxen, frisium). In caso di uso isolato di tranquillanti, sono preferiti i tranquillanti "giornalieri": trixazina, fertilizzante minerale, acexam, grandaxina.

Con toni comprensivi di tono vegetativo, si raccomandano alcune misure dietetiche - limitando i sali di sodio, aumentando l'apporto di sali di potassio e magnesio (grano saraceno, farina d'avena, porridge di miglio, soia, fagioli, piselli, albicocche, pesche, rosa canina, albicocche secche, uvetta, zucchine; Panangin). La terapia vitaminica (multivitaminici, B1), la raccolta di erbe sedative. Per migliorare il microcircolo nominato vinkopan, cavinton, trental.

Con lo sviluppo di MN, il trattamento tradizionale viene effettuato con glicosidi cardiaci, diuretici, preparazioni di potassio, vasodilatatori. La MR è stata in uno stato di compensazione per un lungo periodo, tuttavia, in presenza di ipertensione polmonare funzionale (borderline) e instabilità miocardica, possono verificarsi fenomeni NK, di solito sullo sfondo di malattie intercorrenti, meno spesso dopo un prolungato stress psico-emotivo.

È dimostrato che gli ACE-inibitori hanno il cosiddetto effetto "cardioprotettivo" e sono raccomandati per i pazienti ad alto rischio di sviluppare CHF, ridurre l'incidenza di ipertensione polmonare e sistemica e anche limitare il processo infiammatorio virale nel miocardio. Le dosi non antipertensive di captopril (meno di 1 mg / kg, in media 0,5 mg / kg al giorno) con uso prolungato, insieme a una migliore funzione ventricolare sinistra, hanno un effetto normalizzante sulla circolazione polmonare. La base è l'effetto del captopril sul sistema di angiotensina locale dei vasi polmonari.

In caso di MN grave refrattario alla terapia farmacologica, viene eseguita la correzione chirurgica del difetto. Le indicazioni cliniche per il trattamento chirurgico di MVP complicate da grave MN sono:

- insufficienza circolatoria II B, refrattaria alla terapia;

- l'adesione di fibrillazione atriale;

- l'accessione di ipertensione polmonare (non più di 2 stadi);

- l'aggiunta di IE, farmaci antibatterici non curabili.

Le indicazioni emodinamiche per il trattamento chirurgico di MN sono:

- l'aumento della pressione nell'aeromobile (più di 25 mm Hg);

- una diminuzione della frazione di eiezione (inferiore al 40%);

- frazione di rigurgito superiore al 50%;

- l'eccesso del volume telediastolico di LV in 2 volte.

Negli ultimi anni, è stata utilizzata la correzione chirurgica radicale della sindrome PMK, incluse varie opzioni per l'intervento chirurgico a seconda delle anomalie morfologiche prevalenti (piega della valvola mitrale, creazione di corde artificiali utilizzando suture politetrafluoroetilene, accorciamento di corde tendinee, chiusura di commessure).

Si consiglia di completare le operazioni di recupero descritte sull'MC con punti di supporto per carpenteria. Se è impossibile eseguire un'operazione di recupero, la valvola viene sostituita da una protesi artificiale.

Dal momento che è possibile la progressione dei cambiamenti dalla MC con l'età, così come la probabilità di gravi complicazioni dettano la necessità di follow-up. Devono essere riesaminati da un cardiologo e sottoposti a test di controllo almeno 2 volte l'anno.Nelle condizioni di una clinica ambulatoriale, viene raccolta l'anamnesi: durante la gravidanza e il parto, i segni di sviluppo displastico sono stabiliti nei primi anni di vita (dislocazione congenita e articolazioni dell'anca, ernia). I reclami vengono rivelati, compresi quelli di natura astenoneurotica: cefalea, cardialgia, palpitazioni, ecc. L'esame viene eseguito con la valutazione delle caratteristiche costituzionali e delle anomalie dello sviluppo minori, auscultazione in posizione supina, lato sinistro, seduta, in piedi, dopo il salto e la tensione, viene registrato elettrocardiogramma mentre si trova e in piedi, è consigliabile fare un ecocardiogramma.

Nel periodo di follow-up, vengono rilevate le dinamiche delle manifestazioni auscultatorie, gli indicatori elettro-ecocardiografici e viene monitorata l'implementazione delle raccomandazioni prescritte.

La prognosi dell'MVP dipende dalla causa del prolasso e dallo stato della funzione del ventricolo sinistro. Tuttavia, in generale, la prognosi del PMH primario è favorevole. Il grado di PMH primario, di regola, non cambia. Il decorso dell'MVV nella maggior parte dei pazienti è asintomatico. Hanno un'alta tolleranza all'attività fisica. A questo proposito, acrobati, ballerini e ballerini con ipermobilità delle articolazioni, tra cui i volti con il PMK, sono piuttosto dimostrativi. La gravidanza con PMK non è controindicata.