Classificazione dell'insufficienza circolatoria

Per valutare il grado di insufficienza circolatoria nei bambini, viene solitamente utilizzata la classificazione di N. D. Strazhesko e V. X. Vasilenko, in base al quale l'insufficienza cardiaca cronica è divisa in tre fasi: HK₁, HK_2a, HK_2b, HK₃.

NK1 - il primo stadio di fallimento circolatorio - è un periodo di insufficienza latente e latente. Quando i sintomi di disturbi circolatori sono rilevati solo durante l'esercizio fisico e manifestano mancanza di respiro e tachicardia.

Inizialmente, mancanza di respiro e tachicardia si manifestano con uno sforzo fisico intenso (salire rapidamente le scale ai piani alti, educazione fisica, sport, sollevamento pesi, ecc.), Poi questi sintomi aumentano progressivamente e mancanza di respiro e tachicardia si sviluppano anche con un leggero sforzo fisico (con lentezza salire le scale, camminare lentamente, ecc.).

Dopo la cessazione dell'attività fisica, è difficile per i pazienti con insufficienza circolatoria "prendere fiato", cioè è necessario un periodo di tempo piuttosto lungo per eliminare l'ipossia e ripristinare la normale frequenza e profondità della respirazione. I pazienti lamentano un aumento dell'affaticamento, una riduzione delle prestazioni.

Uno studio obiettivo su pazienti con NK1, ad eccezione della mancanza di respiro e tachicardia che compaiono dopo l'esercizio fisico, non può essere rilevato alcun segno di insufficienza cardiaca.

Allo stato attuale, i metodi altamente informativi hanno iniziato ad essere applicati nella pratica clinica, permettendo di cogliere le manifestazioni iniziali di insufficienza cardiaca. Tali metodi includono la localizzazione ecografica del cuore, basata sull'effetto Doppler - l'ecocardiografia, che consente di determinare lo spessore delle pareti dei ventricoli, il volume delle camere cardiache e anche di valutare la contrattilità del miocardio ventricolare sinistro. Il cambiamento di questi indicatori può essere valutato sulla presenza di insufficienza circolatoria.

hk₂ - Insufficienza circolatoria di stadio II - caratterizzata dalla presenza di sintomi di insufficienza cardiaca a riposo. Il secondo stadio di insufficienza circolatoria in base alla gravità dei disturbi emodinamici è solitamente diviso in 2 periodi - HK_2a e HK_2b.

HK_2a caratterizzato da una violazione primaria dell'emodinamica nella piccola o nella grande circolazione. La stagnazione in questo periodo si esprime moderatamente.

Con HK_2b Disturbi emodinamici sufficientemente profondi hanno luogo sia nella circolazione minore che in quella maggiore a causa dell'insufficienza del cuore destro e sinistro.

HK_2a caratterizzato dalla presenza di mancanza di respiro, tachicardia a riposo e un forte aumento di questi sintomi, anche con un piccolo sforzo. Con un esame obiettivo del paziente, si osserva una piccola cianosi delle labbra, i fenomeni di dilatazione miogenica del cuore sono rilevati: è significativamente aumentato di dimensioni, l'impulso apicale è indebolito. La pressione arteriosa massima non è ancora chiaramente cambiata, sebbene in un numero di pazienti si possa osservare un leggero aumento, la pressione minima solitamente aumenta; quindi la pressione del polso diminuisce naturalmente. La pressione venosa centrale è aumentata. La manifestazione clinica di aumento della pressione venosa è gonfiore delle vene del collo. Se c'è una lesione predominante del cuore destro, quindi con HK_2a la congestione nella grande circolazione del sangue si esprime moderatamente. C'è un leggero aumento nel fegato. Nelle fasi iniziali della stagnazione, il fegato è liscio, un po 'ispessito, doloroso alla palpazione. C'è il gonfiore del pasto o il gonfiore moderato delle gambe. In alcuni pazienti, il gonfiore delle gambe appare solo di sera, al mattino scompaiono.

Se le parti sinistra del cuore sono prevalentemente colpite, vengono rilevati i sintomi di stasi venosa nella circolazione polmonare: appare un sibilo congestizio nei polmoni, durante l'esame a raggi X mostrano un quadro di stasi venosa.

HK_2b caratterizzato da un significativo aumento del fegato, edema persistente (trasudato può apparire nelle cavità), marcata congestione nei polmoni.

Come risultato dei cambiamenti nell'emodinamica nel sistema del grande circolo della circolazione sanguigna, si possono sviluppare disfunzioni renali, che sono caratterizzate dalla comparsa di albuminuria da tracce a ppm intero, microematuria e cylindruria. Nel periodo di crescente edema si verifica oliguria. La funzionalità renale di concentrazione in questa fase di insufficienza circolatoria non è solitamente influenzata in modo significativo. Con un trattamento corretto e tempestivo, tutti questi sintomi potrebbero scomparire. Questo stadio di insufficienza circolatoria è ancora reversibile.

Con HK₃ cambiamenti irreversibili distrofici in organi e tessuti (cirrosi cardiaca del fegato, distrofia, ecc.) si sviluppano a seguito di disturbi emodinamici persistenti insieme a sintomi pronunciati di insufficienza cardiaca.

Nel 1955, A.N. Bakulev ed E.A. Damir hanno proposto una classificazione degli stadi dello scompenso cardiaco nei pazienti con stenosi mitralica, tenendo conto delle caratteristiche emodinamiche. Hanno identificato 5 fasi di insufficienza circolatoria.

Questa classificazione viene utilizzata per valutare l'insufficienza circolatoria principalmente nelle cliniche di chirurgia cardiaca.

Patfizo / Belova L. A / Patologia del CAS. Insufficienza circolatoria 1

Patologia del sistema cardiovascolare. Insufficienza circolatoria.

Normalmente, il sistema cardiovascolare fornisce in modo ottimale le attuali esigenze di organi e tessuti nel sangue. Il livello della circolazione sistemica è determinato dall'attività del cuore, dal tono dei vasi e dalla condizione del sangue (la sua massa totale e circolante, così come le sue proprietà reologiche). Violazioni del cuore, tono vascolare o cambiamenti nel sistema sanguigno possono causare insufficienza circolatoria. Per insufficienza circolatoria si intende una tale disfunzione emodinamica in cui gli organi e i tessuti del corpo non sono dotati della quantità di sangue circolante che soddisfa i loro bisogni. Ciò porta all'interruzione della fornitura di ossigeno e nutrienti e alla rimozione dei prodotti metabolici. L'NK può verificarsi a causa di un malfunzionamento del cuore (insufficienza cardiaca) o cambiamenti nella funzione vascolare (insufficienza vascolare). Spesso c'è un fallimento cardiovascolare combinato. Di norma, qualsiasi forma isolata di insufficienza circolatoria si confonde nel tempo. NK acuta e cronica si distinguono per la durata del corso. La NK acuta comprende insufficienza cardiaca acuta (ventricolo sinistro, ventricolo destro, insufficienza ipodoiolica con tachicardia parossistica, ecc.) E insufficienza vascolare acuta (shock, collasso, sincope). L'NK cronico nella sua gravità è diviso in tre gradi (N. D. Strazhesko e V. Kh. Vasilenko, 1935):

Grado 1 o latente, caratterizzato dalla comparsa di segni clinici (mancanza di respiro, tachicardia, affaticamento) dopo l'esercizio. Questo è un NK compensato.

2A grado si manifesta con gli stessi sintomi a riposo.

2B - la congestione si sviluppa nei circoli maggiori e minori circolatori.

Per il grado 3 NC (terminale) è caratterizzato dallo sviluppo di cambiamenti significativi nelle funzioni e nella struttura di organi e tessuti. Il secondo e il terzo grado sono correlati all'insufficienza circolatoria scompensata.

Consideriamo in dettaglio l'insufficienza cardiaca, che è una delle cause più comuni di disabilità, disabilità e morte dei pazienti affetti da malattie del sistema cardiovascolare.

La CH è una forma tipica di patologia, in cui il cuore non soddisfa i bisogni di organi e tessuti per la fornitura di sangue, adeguato alla loro funzione e al livello dei processi plastici, che a sua volta porta a cambiamenti caratteristici nell'emodinamica e nell'ipossia circolatoria.

La classificazione delle forme di insufficienza cardiaca è data in base ai seguenti fattori:

1. Secondo la velocità di sviluppo del processo: acuta - poche ore

subacuto - da pochi giorni. Queste forme sono accompagnate da un progressivo declino della contrattilità miocardica.

cronica - dura per anni ed è accompagnata da periodi di completa scomparsa o significativa attenuazione dei sintomi di scompenso cardiaco.

2. Secondo il CIO:

1. CH con una diminuzione del MOQ,

2. ciò che è meno comune, CH con un aumento del CIO, si sviluppa con ipervolemia, tireotossicosi (aumento del CIO a causa di grave tachicardia), carenza di vitamina B1.

3. Dal grado di coinvolgimento nel processo del cuore

4 Per eziologia e patogenesi:

a) Forma di sovraccarico. In questo caso, l'HF può essere causato da un eccessivo aumento del volume di sangue che scorre al cuore o di resistenza, che si verifica quando il sangue viene espulso dalle cavità cardiache. Questo può essere il risultato di cambiamenti nel cuore (alcuni difetti valvolari), nel flusso sanguigno (ipertensione arteriosa, restringimento dell'arco ascendente dell'aorta, ecc.), Nel sistema sanguigno (ipervolemia, policitemia), regolazione neuroumorale dell'attività cardiaca (attivazione del sistema simpato-surrenale, tireotossicosi).

b) Forma miocardica. Si verifica a seguito di effetti diretti sulle infezioni del miocardio, intossicazione, ipossia, beri-beri, disturbi della circolazione coronarica, affaticamento e alcuni difetti metabolici ereditari. In questo caso, l'HF si sviluppa con un carico normale o addirittura ridotto sul cuore.

c) La forma mista di insufficienza deriva da una combinazione di azione diretta sul miocardio e il suo sovraccarico. Ad esempio, nei reumatismi, vi è una combinazione di danno miocardico infiammatorio e un disturbo della parte dell'apparato valvolare.

Oltre a queste forme di HF (sono convenzionalmente chiamate primarie o cardiogeniche), ci sono anche quelle che sono causate da una diminuzione del flusso di sangue venoso al cuore o quando non è in grado di accettare tutto il sangue che scorre. Il primo è osservato con ipovolemia, una forte espansione dei vasi sanguigni (collasso), il secondo - con accumulo di liquido nella cavità pericardica, che porta a difficoltà nell'espansione delle cavità cardiache durante la diastole.

Patogenesi dell'insufficienza cardiaca. L'HF a causa del predominante danno diretto al miocardio è caratterizzato da una diminuzione della tensione sviluppata dal cuore, che porta a una diminuzione della forza e della velocità della sua contrazione e rilassamento. L'HF come risultato del ricaricamento del cuore per pressione o volume si forma principalmente sullo sfondo di un periodo più o meno lungo della sua iperfunzione e ipertrofia compensatoria, ma porta anche a una diminuzione della forza e della velocità di contrazione e rilassamento. In entrambi i casi, una diminuzione della funzione contrattile è accompagnata dall'inclusione di meccanismi di compensazione extra e intracardiaca per questo spostamento. Convenzionalmente, ci sono quattro meccanismi di questo tipo. Va notato che nelle condizioni di tutto l'organismo, tutti, nonostante la nota originalità, sono interconnessi in modo tale che l'attivazione di uno di essi influisce in modo significativo sulla realizzazione dell'altro. Quando il volume di sangue è sovraccarico, viene attivato il meccanismo di compensazione eterometrico di Frank-Starling. Allo stesso tempo, durante la diastole, si osserva un aumento del riempimento di sangue delle cavità cardiache, che porta ad un aumento dello stiramento delle fibre muscolari, che a sua volta porta ad una contrazione più forte durante la sistole. Questo meccanismo è dovuto alle proprietà delle cellule miocardiche. Esiste una relazione lineare tra la quantità di sangue che scorre e la forza di contrazione. Tuttavia, se il grado di stiramento della fibra muscolare supera i limiti consentiti, la forza di contrazione diminuisce. Con sovraccarichi consentiti, le dimensioni lineari del cuore aumentano di non più del 15-20%. L'espansione delle cavità del cuore che si verifica in questo caso è chiamata dilatazione tonogenica ed è accompagnata da un aumento del volume della corsa. Un altro importante meccanismo di adattamento del cuore è il meccanismo di compensazione isometrica, che è incluso in risposta alla maggiore resistenza al deflusso di sangue dalle cavità del cuore. Allo stesso tempo, la lunghezza della fibra muscolare del cuore aumenta leggermente, ma aumenta la pressione e la tensione derivanti dalla contrazione muscolare alla fine della diastole. Allo stesso tempo, c'è un aumento del tempo di interazione tra i filamenti di actina e miosina.

Energeticamente, entrambi questi meccanismi per compensare l'aumento del carico non sono uguali. Pertanto, con lo stesso aumento del lavoro esterno del cuore, calcolato sulla base del prodotto IOC per la pressione sistolica media nell'aorta, il consumo di ossigeno da parte del cuore varia in modi diversi a seconda della forma di sovraccarico. Se il lavoro è raddoppiato a causa di un aumento del volume due volte al minuto, il consumo di ossigeno aumenta di un quarto e se il lavoro è raddoppiato a causa del raddoppio della resistenza all'uscita, il consumo di ossigeno di myoeard aumenta a 200 |. Ciò è spiegato dal fatto che con un meccanismo di compensazione isometrica, al fine di superare la resistenza al deflusso, è necessario un aumento significativo della pressione sistolica, che può essere ottenuto aumentando la magnitudo e la velocità di sviluppo della tensione delle fibre muscolari. Vale a dire, la fase della tensione isometrica è la più dispendiosa in termini energetici e funge da fattore che determina il consumo di ATP e il consumo di ossigeno miocardico. Pertanto, il meccanismo di compensazione eterometrica è energeticamente più vantaggioso, il che può spiegare il decorso più favorevole di quei processi patologici che sono accompagnati dall'inclusione del meccanismo di Frank-Starling, ad esempio l'insufficienza valvolare rispetto alla stenosi dell'apertura. Un meccanismo essenziale per compensare la riduzione della contrattilità cardiaca è un aumento della frequenza cardiaca: la tachicardia. Può verificarsi a causa di un aumento della pressione sanguigna nelle vene cave, nell'atrio destro e nel loro allungamento (riflesso Bainbridge), nonché a causa di effetti extracardiaci nervosi e umorali. Energeticamente questo è il meccanismo meno redditizio da allora accompagnato da:

a) un aumento della domanda di ossigeno miocardico

b) un significativo accorciamento della diastole - il periodo di recupero e di riposo del miocardio

c) deterioramento delle caratteristiche emodinamiche del cuore (durante la diastole, i ventricoli non hanno il tempo di riempirsi di sangue, quindi la sistole diventa meno completa, dal momento che è impossibile mobilitare il meccanismo di compensazione eterometrica).

Evolutivamente più tardi, ma molto efficace e mobile meccanismo di adattamento del cuore è il rafforzamento degli effetti simpato-surrenali sul miocardio, causato da una diminuzione della gittata cardiaca. L'attivazione di effetti simpatici sul cuore fornisce un significativo aumento della forza e della velocità della contrazione miocardica. Il funzionamento di meccanismi quali eterometria e isometria, tachicardia, aumento degli effetti simpato-surrenali sul miocardio fornisce una compensazione di emergenza per ridurre la contrattilità miocardica. Tuttavia, questo è accompagnato da un significativo aumento dell'intensità del lavoro del cuore - la sua iperfunzione, che a sua volta determina l'attivazione dell'apparato genetico dei cardiomiociti, manifestata in un aumento della sintesi di acidi nucleici e proteine. L'accelerazione della sintesi di acidi nucleici e proteine ​​del miocardio porta ad un aumento della sua massa - ipertrofia. Il significato biologico dell'ipertrofia compensata sta nel fatto che l'aumento della funzione dell'organo viene eseguito dalla sua massa aumentata, e d'altra parte, la particolare struttura e funzione del cuore ipertrofico sono un prerequisito per lo sviluppo del processo patologico. Secondo le dinamiche dei cambiamenti nel metabolismo, nella struttura e nelle funzioni del miocardio, ci sono tre fasi principali dell'ipertrofia (FZ Meerson)

Fase 2 di ipertrofia completata e gyrefunction relativamente stabile

Stadio 3 della cardiosclerosi progressiva.

Il primo stadio si sviluppa immediatamente dopo un aumento del carico ed è caratterizzato da un aumento della massa cardiaca a causa di una maggiore sintesi proteica e ispessimento delle fibre muscolari. In questa fase, ci sono tali cambiamenti nel miocardio come la scomparsa del glicogeno, una diminuzione del livello di creatina fosfato, uno squilibrio di ioni (K è ridotto) e (il sodio è aumentato), la mobilitazione della glicolisi e l'accumulo di lattato.

Nella fase 2, il processo di ipertrofia è completato, l'intensità del funzionamento è tornata alla normalità. processi metabolici normalizzati (consumo di ossigeno, produzione di energia, contenuto di composti ad alta energia non differiscono dalla norma). Tutto ciò porta alla normalizzazione dei disturbi emodinamici, tuttavia, se un carico aumentato continua ad agire sul cuore o è ulteriormente danneggiato, si sviluppa la fase 3 - esaurimento graduale e progressiva cardilklerosi. Ciò è dovuto allo squilibrio nella crescita di varie strutture del miocardio, che si manifesta nei seguenti turni:

1 disregolazione dovuta al ritardo di crescita delle terminazioni nervose da un aumento della massa di cardiomiociti,

2 sviluppo dell'insufficienza coronarica relativa, vale a dire la crescita di arteriole e capillari è in ritardo rispetto all'aumento delle dimensioni e della massa delle cellule muscolari

3 riduzione della superficie cellulare per unità di massa della cellula, che porta allo sviluppo di squilibrio ionico, alterato metabolismo dei cardiomiociti

4 diminuzione del livello di fornitura di energia delle cellule miocardiche a causa del ritardo nell'aumento della massa di mitocoria dalla massa delle miofibrille

5 così come la violazione dei processi plastici nei cardiomiociti come risultato di una diminuzione relativa del numero di mitocondri, una diminuzione della superficie cellulare, un volume della microvascolarizzazione, un deficit energetico in via di sviluppo come risultato di questo, così come i substrati necessari per la biosintesi.

Il complesso dei cambiamenti sopra elencati causa in definitiva una diminuzione della forza delle contrazioni cardiache e dello sviluppo dell'insufficienza cardiaca.

I cambiamenti distrofici nel muscolo cardiaco sono accompagnati da un'espansione delle cavità cardiache, una diminuzione della forza delle contrazioni cardiache - si sviluppa la dilatazione miogenica. In questa condizione, vi è un aumento del sangue rimanente durante la sistole nelle cavità del cuore e un eccesso di sangue nelle vene. L'aumento della pressione sanguigna nell'atrio destro e nella bocca delle vene cave per azione diretta sul nodo del seno e riflesso (riflesso Bainbridge) provoca tachicardia, che porta ad un peggioramento dei disturbi metabolici nel miocardio. Pertanto, l'espansione delle cavità del cuore e della tachicardia sono sintomi terribili dello scompenso iniziale. Pertanto, nonostante le differenze nelle cause e l'originalità dei collegamenti iniziali della patogenesi dell'HF, i meccanismi finali sono uniformi a livello cellulare e molecolare, tra cui: 1) insufficienza di approvvigionamento di energia del miocardio, 2) danno all'apparato di membrana e ai sistemi enzimatici di cardiomiociti, 3) ins e altri squilibri di liquidi in cardiomiociti, 4) interruzione della regolazione neuroumorale della funzione cardiaca. Tutti questi meccanismi elencati portano a una diminuzione della forza e della velocità di contrazione e rilassamento del miocardio - si sviluppa CH.

I meccanismi di compensazione extracardiaca sono associati a molteplici riflessi.

Reflex Kitaeva - si sviluppa con il fallimento del cuore sinistro. Inizia a causa di un aumento della pressione nelle vene polmonari durante il ristagno del sangue nei polmoni. Come conseguenza dell'irritazione del recettore, si sviluppa uno spasmo delle arteriole della circolazione polmonare, a seguito di un vasospasmo, il flusso di sangue al cuore sinistro diminuisce bruscamente, il carico diminuisce. Inoltre, questo meccanismo di protezione impedisce lo sviluppo di edema polmonare, ma da allora il flusso di sangue ai polmoni diminuisce, c'è una violazione dell'ossigenazione del sangue e la pressione sul cuore destro aumenta.

Riflesso di scarico a tre componenti di Parin-Shvichko - si verifica quando c'è ristagno nelle bocche delle vene cave. A causa dell'aumento della pressione nella bocca delle vene cave, viene attivato un riflesso che impedisce il carico sul ventricolo destro: la tachicardia, l'espansione delle arteriole periferiche della grande circolazione, diminuisce il ritorno venoso del sangue al cuore, tachypous.

Funzione cardiaca compromessa e emodinamica nell'insufficienza cardiaca.

La diminuzione della forza e della velocità della contrazione miocardica e del rilassamento nell'insufficienza cardiaca si manifesta con i seguenti cambiamenti negli indici della funzione cardiaca, emodinamica sistemica e del tessuto organo.

1 diminuzione della gittata cardiaca a causa della depressione della sua funzione contrattile. Tuttavia, va notato che il CIO non diminuisce sempre con l'HF. Come già notato, in alcuni stati accompagnati da un aumento del BCC, grave tachicardia, si osserva un aumento del CIO. Inoltre, è noto che in molti casi di scompenso cardiaco, che porta a insufficienza circolatoria congestizia, procede con un MO alto, che è un segno prognostico scarso.

2 aumento del volume sistolico residuo, come risultato della cosiddetta sistole nefritica. La degenerazione incompleta dei ventricoli può essere dovuta a un afflusso eccessivo durante l'insufficienza valvolare, un aumento eccessivo della resistenza all'espulsione del sangue (AH, stenosi aortica, ecc.), Danno diretto al miocardio.

3 aumento della pressione diastolica alla fine nei ventricoli del cuore a seguito di un aumento della quantità di sangue rimanente nelle cavità cardiache dopo la sistole, nonché un ridotto rilassamento miocardico.

4 dilatazione delle cavità del cuore a causa dell'aumento del volume ematico diastolico e dello stiramento del miocardio.

5 aumenta la pressione sanguigna nelle vene e nelle cavità cardiache, da dove il sangue scorre alla parte scompensata del cuore. Quindi se, a seguito di un infarto miocardico o di una lesione reumatica del ventricolo sinistro, ho sviluppato LZhN, quindi come conseguenza, aumenta la pressione nell'atrio sinistro e le vene della circolazione polmonare, che possono portare a edema polmonare. Quando la pressione PZH aumenta nel letto venoso della circolazione sistemica.

6 diminuzione del tasso del processo contrattile, che si manifesta con un aumento della durata del periodo di tensione isometrica e sistole nel suo complesso.

Le caratteristiche dei disturbi emodinamici dipendono dalla posizione della lesione.

LZhN si sviluppa con valvole aortiche o mitrali, stenosi aortica, affaticamento del ventricolo sinistro. La funzione del ventricolo sinistro consiste nel pompare il sangue dalle vene polmonari e l'atrio nella circolazione sistemica. Pertanto, l'insufficienza ventricolare sinistra porta ad una diminuzione della quantità di sangue espulsa nel grande cerchio, l'eiezione sistolica diminuisce, il che porta ad una diminuzione dell'ipossia tissutale. 2. Lo sviluppo del ristagno di sangue nei vasi del piccolo cerchio porta ad un aumento del sangue e ad un aumento della pressione nel circolo ristretto di circolazione sanguigna.

Il meccanismo delle violazioni successive dipende dalla durata delle violazioni. In contrazione miocardica acuta (MI) diminuisce drasticamente, il che porta a una diminuzione di EI, ischemia e ipossia di tutti gli organi e sistemi, principalmente il sistema nervoso centrale, si sviluppa ipercapnia, un disturbo di equilibrio acido-base - morte da compromissione della funzione cerebrale. Nelle vene polmonari, la pressione aumenta drammaticamente, si sviluppa la trasudazione del fluido negli alveoli - edema polmonare. L'edema polmonare a sua volta comprime le arteriole polmonari, aumentano drasticamente la resistenza al flusso sanguigno, meno sangue entra nei polmoni - ridotta ossigenazione polmonare - più ipossia. La morte si verifica più frequentemente dall'ipossia del centro respiratorio. Nel PLHIV cronico, cambiamenti generali della stessa direzione, ma si sviluppano lentamente, i meccanismi compensatori hanno il tempo di accendersi. Sono stati osservati i seguenti cambiamenti: Isemizzazione porta a disfunzione di tutti gli organi, ma i reni reagiscono prima. L'ischemia dei reni porta all'attivazione del meccanismo renina-angiotensina-aldosterone. Nel corpo, il sodio viene ritardato e come conseguenza dell'acqua, che porta allo sviluppo di edema cardiaco. Inoltre, la ritenzione idrica porta ad un aumento della BCC, che sovraccarica ulteriormente il cuore. In condizioni di ipossia, la sintesi dei globuli rossi nel midollo osseo aumenta drasticamente, il che porta ad un ispessimento del sangue - un aumento del carico, oltre a una ridotta microcircolazione, che aggrava ulteriormente l'ipossia. A sua volta, l'ipossia porta all'interruzione dell'approvvigionamento energetico e cambiamenti nell'equilibrio acido-base, ritenzione di sodio, perdita di potassio e calcio inibiscono ulteriormente la contrattilità miocardica. Tutti questi momenti portano alla degenerazione di tessuti e organi, alla violazione delle loro funzioni. Una stasi del sangue nel piccolo circolo non porta allo sviluppo di edema polmonare, ma un aumento prolungato della pressione porta allo sviluppo di processi sclerotici, cicatrici del tessuto connettivo spremere i bronchioli e vasi sanguigni, che porta a ipoventilazione e disturbi della circolazione polmonare - insufficienza polmonare si sviluppa per la seconda volta. L'insufficienza cardiopolmonare è un presagio di scompenso cardiaco. L'aumento della resistenza nelle arteriole del piccolo cerchio a causa della compressione della cicatrice porta ad un aumento del carico sul ventricolo destro.

FLL. Il pancreas pompa il sangue dalle grandi vene del grande cerchio alle arterie polmonari, quindi il fallimento è accompagnato da una diminuzione del rilascio di sangue nel piccolo cerchio e poi in quello grande. La forma acuta di PZHN si verifica raramente, con IM del ventricolo destro, con un'embolia di piccoli vasi. La quantità di sangue diminuisce bruscamente, la saturazione di ossigeno nel sangue diminuisce, meno sangue entra nel piccolo cerchio - meno viene gettato in quello grande. Allo stesso tempo, si sviluppa l'ipossia degli organi dei cerchi grandi e piccoli. Il sangue si accumula nelle vene, si sviluppa il ristagno, la pressione venosa centrale aumenta, il flusso di sangue dal fegato e il cervello diminuiscono bruscamente, il che porta ad edema di questi organi e spesso alla morte. I disturbi cronici - emodinamici sono meno pronunciati. La stagnazione nella circolazione sistemica porta all'edema dei tessuti periferici (arti inferiori, ascite). Quando il flusso sanguigno dal fegato è disturbato, c'è una congestione delle vene del fegato, il suo volume aumenta con il fegato nella capsula, che porta ad un aumento della pressione nel fegato, compressione delle arterie, malnutrizione delle cellule, morte e sostituzione con tessuto connettivo - cirrosi cardiogenica del fegato si sviluppa, che porta a sviluppo di insufficienza epatica, violazione di tutti i tipi di metabolismo (principalmente carboidrati e proteine), che sconvolge ulteriormente il cuore, riducendo la pressione oncotica - ascite, edema. Insufficienza circolatoria in violazione del flusso di sangue al cuore. Si sviluppa nei casi in cui poco sangue scorre nel cuore attraverso le vene o quando non è in grado di ricevere tutto il sangue che scorre. La diminuzione del flusso sanguigno si osserva con una diminuzione della BCC (perdita di sangue) o una forte espansione dei vasi sanguigni (collasso - insufficienza vascolare acuta). L'incapacità del cuore di ricevere tutto il flusso di sangue è osservata nella pericardite di varie eziologie (traumi, processi infettivi-allergici, alterazione della funzionalità renale - uremia, ecc.) L'accumulo di liquido nella cavità pericardica può verificarsi rapidamente e lentamente. Il rapido accumulo risulta dall'emorragia quando si verifica una ferita o una rottura del cuore o durante una pericardite a rapido sviluppo. A causa delle scarse proprietà di trazione pericardica, la pressione aumenta nella cavità, che impedisce l'espansione delle cavità cardiache durante la diastole: si verifica un tamponamento cardiaco acuto. Allo stesso tempo, il riempimento del sangue delle cavità cardiache diminuisce, la PP e la PA diminuiscono. Va notato che esiste una relazione inversa tra la grandezza della pressione intrapericardica e la pressione sanguigna, più intrapericardica, più bassa è la pressione sanguigna. La pressione venosa aumenta. I meccanismi compensativi nella pericardite sono inclusi in modo riflessivo con la partecipazione di segnali provenienti da tre zone di recettore:

1 buco cavo e vene polmonari, a causa di una maggiore pressione sui percorsi di flusso.

2 aorta e seni sinocarotidici - abbassamento della pressione sanguigna e una successiva diminuzione dell'effetto depressore

3 pericardio a causa di irritazione aumentata pressione intrapericolare.

Con il tamponamento cardiaco, la mobilizzazione di meccanismi di compensazione così potenti come un meccanismo eterometrico e isometrico, l'effetto inotropico delle catecolamine che porta ad un aumento delle contrazioni cardiache è impossibile. Pertanto, funziona un meccanismo di tachicardia a energia relativamente bassa ma energivora, a cui viene quindi collegata la costrizione dei vasi periferici. Questo spiega il grave decorso del tamponamento cardiaco acuto. Con un più lento accumulo di liquido nel pericardio, il lavoro dei meccanismi compensatori è più efficace, l'aumento della pressione intrapericolare può essere compensato per qualche tempo. L'accumulo lento di liquidi, osservato nella pericardite essudativa cronica e nell'idropericardio, è accompagnato da un allungamento graduale del pericardio e un aumento del sacco pericardico. Di conseguenza, la pressione intrapericardica cambia relativamente poco ei disturbi circolatori non si verificano per molto tempo.

Nella pericardite secca, la patogenesi è diversa. Il coefficiente di attrito delle foglie del pericardio aumenta bruscamente, il che porta a grave irritazione dei recettori pericardici - un potente flusso di impulsi va al sistema nervoso centrale, che, secondo il principio del riflesso patologico, interrompe la contrazione del cuore - la diminuzione in EI.

Malattie del cuore, che danno disabilità

Quali malattie del cuore danno un gruppo sulla disabilità? Questo problema interessa i residenti in Russia, poiché il 30% della popolazione soffre di alcuni tipi di patologie cardiovascolari. La disfunzione del sistema circolatorio influenza le capacità fisiche di una persona, inclusa la sua capacità di lavorare.

A chi viene data una disabilità?

Disabilità dovuta a patologie che causano la disfunzione degli organi vitali. L'elenco di tali malattie cardiache include:

1. Infarto miocardico Il disturbo porta a insufficiente afflusso di sangue agli organi e ai tessuti, provocando disturbi funzionali del cuore e la morte dei suoi tessuti. Come risultato di malattie, si forma l'incapacità fisica di una persona di svolgere attività lavorativa. La progressione della malattia contribuisce al fumo e alla cardiopatia coronarica.
2. Stadio di ipertensione 3. Accompagnato da alta pressione sanguigna, crisi che influenzano l'afflusso di sangue al cervello e portano alla paralisi.
3. Grave cardiopatia e disturbi circolatori dell'ultimo stadio.

Inoltre, la disabilità si basa su persone che sono state sottoposte a complesse operazioni al cuore - bypass, sostituzione della valvola, ecc.

Gruppi di disabili

La disabilità è assegnata sulla base dei seguenti segni che provocano lo stato di salute generale:

• lesioni e danni agli organi del sistema circolatorio, con conseguente incapacità di svolgere attività domestiche di base;
• perdita della capacità umana di muoversi;
• difetti congeniti della struttura del cuore, che hanno portato all'impossibilità di attuare il lavoro;
• identificare una persona bisognosa di cure speciali per la riabilitazione.

Ci sono 3 gruppi di disabilità:

• 1 gruppo - i pazienti hanno bisogno di cure costanti da parte di altre persone;
• Gruppo 2: le persone perdono parzialmente le proprie capacità fisiche. Assegnato a moderare le malattie cardiache. Questi pazienti sono in grado di servire se stessi nel creare condizioni favorevoli per loro;
• Gruppo 3: le persone sono in grado di servire se stesse, ma hanno limitazioni a lavorare nella loro specialità.

Gruppi CHD

Le persone con malattia ischemica hanno controindicazioni per il lavoro:

• combinato con carichi pesanti (atleti, mover);
• associato alla manutenzione dell'installazione elettromeccanica;
• associato a un maggior pericolo per la vita di altre persone (autista, macchinista);
• in condizioni estreme (minatori, costruttori).

In questi casi, si raccomanda ai pazienti di cambiare lavoro per ridurre l'impatto negativo sul sistema nervoso e sul corpo nel suo insieme.

I gruppi di disabilità in IHD sono presentati nella tabella.

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Determinazione del grado di disfunzione del corpo nelle malattie del sistema cardiovascolare nei bambini

Malattie congenite del cuore e dei vasi sanguigni (difetti cardiaci congeniti e vasi sanguigni, cardiopatie congenite, anomalie cardiache) e patologia cronica (difetti cardiaci acquisiti a causa di febbre reumatica o endocardite infettiva, cardiomiopatia, aderenze di pericardite cuore ") Nella maggior parte dei casi, il grado di disfunzione del corpo nelle malattie del sistema cardiovascolare è determinato dal grado di insufficienza circolatoria.

L'insufficienza circolatoria (NR) è una condizione patologica consistente nell'incapacità del sistema circolatorio di somministrare sangue a organi e tessuti in quantità necessaria per il loro normale funzionamento (Vasilenko V.Kh., 1972).

L'NK può essere causata da una violazione dei meccanismi cardiaci, cioè una diminuzione della capacità contrattile del miocardio o una violazione dell'emodinamica intracardiaca e un fattore vascolare, cioè insufficienza vascolare funzionale o organica.
Più spesso nei bambini, NK si manifesta separatamente sotto forma di insufficienza cardiaca o vascolare, e solo nelle fasi successive dei proventi NK secondo il tipo di insufficienza cardiovascolare. Pertanto, è più corretto valutare l'insufficienza cardiaca nei bambini con malattie cardiache nei bambini.

L'insufficienza cardiaca (HF) è considerata una condizione patologica in cui il cuore non è in grado di fornire la circolazione sanguigna necessaria per soddisfare i bisogni del corpo, nonostante il normale ritorno venoso e una pressione sufficiente per riempire i ventricoli di sangue (Studenikin M I, Serbia VI, 1984).
Questa è una condizione in cui il carico che cade sul miocardio supera la sua capacità di svolgere un lavoro adeguato, vale a dire l'incapacità del cuore di tradurre il flusso venoso in un'adeguata gittata cardiaca.

L'insufficienza cardiaca è una malattia multisistemica in cui la disfunzione primaria del cuore provoca una serie di reazioni adattative emodinamiche, nervose e ormonali volte a mantenere la circolazione del sangue in accordo con i bisogni del corpo (MK Davis, 1998).
L'insufficienza cardiaca (HF) nei bambini dovrebbe essere definita come una sindrome clinica caratterizzata da una diminuzione del flusso sanguigno sistemico, che è accompagnata da mancanza di respiro, aumento di peso insufficiente e crescita più lenta (E. Redinggon, 1998).

Quindi, l'HF è una condizione in cui il cuore, nonostante un adeguato flusso di sangue, non soddisfa il bisogno di sangue per il corpo; infatti, l'insufficienza cardiaca è causata da un fallimento della contrattilità miocardica.

Nei bambini, l'HF causa 3 principali gruppi di lesioni cardiache: ostruzione del cuore sinistro, emorragia da sinistra a destra, insufficienza miocardica.

Due meccanismi principali portano ad una diminuzione della contrattilità miocardica.
Il primo meccanismo è la violazione primaria del metabolismo miocardico, associata alla carenza di ATP e alla ridistribuzione del potassio, con miocardite, processi ipossici e distrofici nel miocardio (insufficienza energodinamica).
Per il secondo, il muscolo cardiaco è sottoposto a un carico eccessivo che supera la sua capacità di eseguire questo lavoro, con difetti cardiaci congeniti e acquisiti, ipertensione della circolazione grande e piccola (insufficienza emodinamica).

In entrambi i casi, l'insufficienza cardiaca nei primi stadi si manifesta con una diminuzione del volume dell'ictus, che porta a cambiamenti compensatori - tachicardia, a causa della quale il volume minuto rimane normale (insufficienza cardiaca dello stadio 1 secondo V.H. Vasilenko).

Quando le capacità compensatorie sono esaurite, il volume minuto e il flusso sanguigno coronarico diminuiscono, si sviluppano cambiamenti ipossici nei tessuti e nel muscolo cardiaco, il che aggrava l'insufficienza cardiaca (stadio 2A di insufficienza cardiaca).

L'ipossia provoca un'attivazione compensativa dell'ematopoiesi e un aumento della quantità di sangue circolante. La riduzione della filtrazione glomerulare promuove la produzione di renina, aldosterone, un ormone antidiuretico, che porta alla ritenzione di sodio e acqua. L'ipossia e l'accumulo di metaboliti ossidati porta all'irritazione del centro respiratorio e alla comparsa di mancanza di respiro, compromissione della permeabilità tissutale e compromissione della microcircolazione; Tutto ciò porta allo sviluppo di edema, congestione venosa (stadio 2B dell'insufficienza cardiaca).

A poco a poco, a causa del ristagno venoso e dell'ipossia, la funzione degli organi interni viene disturbata e si verificano cambiamenti distrofici irreversibili (stadio 3 dell'insufficienza cardiaca).

L'insufficienza cardiaca emodinamica nelle fasi iniziali può essere ventricolare destra o sinistra, a seconda di quali parti del cuore sono prevalentemente sovraccariche.

Nei bambini piccoli, sovraccaricare una delle sezioni cardiache porta rapidamente al sovraccarico di altre parti e all'insufficienza cardiaca totale. Inoltre, la suddivisione in insufficienza emodinamica ed energodinamica è importante nelle fasi iniziali del processo, poiché l'insufficienza emodinamica porta rapidamente alla rottura del metabolismo miocardico e i disturbi emodinamici si uniscono rapidamente a quello energodinamico.

La classificazione dello scompenso cardiaco, basata sulla classificazione di N.D. Strazhesko, V.H. Vasilenko, G.F. Lang (1935) con le aggiunte degli autori:
N.A.Belokon, M.B. Courberger (1987), O.A. Mutafyan (2001):
1. secondo eziologia: - causato da lesione diretta del miocardio,
- violazione della emodinamica intracardiaca,
- violazione della emodinamica extracardiaca,
- violazione del lavoro ritmico del cuore,
- trauma meccanico del cuore;
2. con il flusso: acuto e cronico.

HF acuta - si verifica e si sviluppa nel corso di ore e giorni con un rapido aumento di tachicardia, dispnea, cianosi, congestione della circolazione polmonare (MCC) e (o) nella circolazione polmonare (BPC), con possibilità di esito fatale in terapia inadeguata e inadeguata ; può verificarsi in soggetti sani con eccessiva tensione fisica, in pazienti senza cambiamenti strutturali e morfologici nelle camere del cuore, dell'apparato valvolare o dei vasi principali (miocardite acuta, infarto miocardico acuto, aritmie acute) e in pazienti con alterazioni organiche nel miocardio.

L'insufficienza cardiaca cronica si sviluppa nel corso di molti anni, spesso con un lungo periodo di latenza durante il quale si sviluppano e si attivano meccanismi compensatori cardiaci (ipertrofia del miocardio, dilatazione delle camere cardiache, meccanismo di Frank-Starling) e extracardiaco (sistema simpatico-adrenico, sistema renina-angiotensina-aldosterone). Ciò consente ai bambini malati di mantenere uno stato di salute soddisfacente per lungo tempo.

3. per origine:
- miocardio primario (metabolico, tipo energetico-dinamico CH);
- sovraccarico di pressione o resistenza (isometrico
sovraccarico);
- sovraccarico di volume (sovraccarico isotonico);
4. ciclo cardiaco: - sistolica (riduzione della contrattilità miocardica, riduzione della frazione di eiezione (EF);
- diastolica (contrattilità del miocardio intatta, EF normale, aumento della pressione diastolica nel ventricolo sinistro, sovraccarico dell'atrio sinistro, congestione del sangue nelle vene polmonari);
- misto;
5. secondo la variante clinica: - per lo più ventricolare sinistro,
- per lo più ventricolare destro,
- totale,
- aritmogena.
- ipercinetico,
- kollaptoidnye;
6. stage, classe funzionale NK:
- I A (1 FC)
- I B (2 FC)
- II A (3 FC)
- II B (4 FC)
- III a
- III B

Negli ultimi anni, la classificazione dello scompenso cardiaco proposta dalla New York Heart Association (NYHA), che si basa sul principio di valutare il grado di insufficienza cardiaca in base al livello di efficienza del paziente, tolleranza dell'attività fisica quotidiana, frequenza cardiaca, mancanza di respiro, debolezze giudicate dai questionari.

In base alla classificazione, ci sono 4 classi funzionali (FC) di CH:
FC 1 - CH latente: pazienti con malattie cardiache, ma senza limitare l'attività fisica, l'esercizio quotidiano non provoca disagio (disfunzione asintomatica del ventricolo sinistro);
FC 2 - lieve CH: leggera limitazione dell'attività fisica, i sintomi di HF si verificano durante intenso sforzo fisico (insufficienza del respiro insufficiente, palpitazioni, debolezza muscolare, allungamento del tempo di restituzione);
FC 3 - moderata gravità dell'HF: una significativa limitazione dell'attività fisica;
FC 4 - grave insufficienza cardiaca: i sintomi di scompenso cardiaco a riposo, l'esecuzione di sforzo fisico anche minimo provoca disagio, che richiede ai pazienti di aderire al riposo a letto o riposo a mezzo letto.

Secondo questa classificazione, PK 1 è presente in ogni paziente con una diagnosi affidabile di malattie cardiache (con segni di cardiopatia organica) o addirittura con distensione in calce sana. Sotto l'influenza di una terapia adeguata, può verificarsi un miglioramento della classe funzionale dell'HF.

La classificazione NYHA si basa solo sulla valutazione dei segni clinici di salute (anche la presenza o l'assenza di edema periferico e, soprattutto, la reversibilità dei cambiamenti negli organi e nei tessuti non sono presi in considerazione, quindi la classe funzionale può diminuire come risultato del trattamento).
Secondo la classificazione nazionale, lo stadio CH è determinato da criteri oggettivi e non può diminuire, ad esempio se la mancanza di respiro e il gonfiore scompaiono durante il trattamento, lo stadio CH rimarrà lo stesso.

Inoltre, nei bambini piccoli è difficile determinare il PK, perché il bambino non è in grado di determinare adeguatamente la qualità della vita.

Pertanto, nella pratica clinica, entrambe le classificazioni possono essere utilizzate contemporaneamente, ma per le competenze mediche e sociali è consigliabile basarsi sullo stadio di scompenso cardiaco, che è determinato da segni oggettivi.

Il quadro clinico è determinato dalla malattia di base, che ha portato alla formazione di insufficienza cardiaca cronica, nonché allo stadio del processo patologico.

Stadio IA (nascosto) (1 FC):
i segni di CH non vengono rilevati né a riposo né durante lo sforzo fisico; i bambini con malattie del sistema cardiovascolare tollerano lo sforzo fisico e possono persino esercitare nel gruppo generale.
Questa condizione è raggiunta da una significativa riserva di compensazione (disfunzione cardiaca asintomatica, corrispondente a disturbi viscero-metabolici minori persistenti).
La compensazione clinica completa può a volte essere mantenuta per 5, e talvolta 10 anni.
I segni di insufficienza cardiaca latente sono determinati solo dopo l'esercizio con metodi strumentali: una diminuzione di EF del 10%, FU inferiore al 25-30%, un moderato aumento della pressione diastolica terminale (KDD) del ventricolo sinistro a 12-14 mm Hg. Art. e pressione nell'arteria polmonare, allungando il tempo di rilassamento isometrico del miocardio (Muharlyamov N.M, 1978; Komarov F.I., Olbinskaya L.I, 1978; Mutafyan O.A. 1986).

I B stage (iniziale, compensato) (2 FC):
non ci sono segni di CH a riposo e con normale sforzo fisico, ma dopo un'intensa attività fisica (salire le scale al di sopra del 3 ° piano o camminare lungo la montagna, correre intensamente o accovacciarsi, ecc.) segni di CH sotto forma di carico insufficiente di tachicardia, la fatica viene rivelata clinicamente, mancanza di respiro, pallore, sudorazione, allungamento del tempo di restituzione.
Si avverte una sensazione di disagio quando si cammina velocemente, dopo aver mangiato o bevuto molti liquidi. Ci sono difficoltà nel condurre una conversazione continua ("test del parlato"). Una "ristrettezza" di scarpe appare di sera, affaticamento muscolare la sera, desiderio di dormire con una testiera più alta, nicturia moderata.
I bambini piccoli si rifiutano di giocare, moderatamente in ritardo nello sviluppo fisico e di massa.
I criteri strumentali possono essere i dati della cardiopatia Doppler e dell'apertecardiografia: una diminuzione dell'EF inferiore al 60%, una diminuzione della FU inferiore al 25-30%, un aumento della KDD del ventricolo sinistro a 12-14 mm Hg, allungamento del tempo di rilassamento isometrico.
Con test fisici che simulano un'attività fisica intensa (test standard secondo N. A. Shalkov No. 4, No. 5, No. 6), si osservano tachicardia e mancanza di respiro, carico inadeguato (frequenza cardiaca superiore al 15% e BH superiore al 30% rispetto al basale), tempo di allungamento restituzione a 5-10 minuti, moderata riduzione della pressione proporzionale (il rapporto tra la pressione del polso e la pressione sistolica, che è normalmente del 35-40% nei bambini). pallore moderato e sudorazione dopo lo sforzo.

II E stadio (scompensato, reversibile) (3 FC):
segni di HF appaiono già a riposo sotto forma di moderata tachicardia, mancanza di respiro, ridotta tolleranza all'esercizio, segni di moderata stasi in BKK (dimensioni del fegato fino a 1 -1,5 cm, moderatamente dolorosa alla palpazione, lieve diminuzione della diuresi e della le caviglie entro la fine della giornata) e l'ICC (nei polmoni, sullo sfondo di respiro affannoso, rantoli di gorgogliamento intermittenti umidi e sottili si sentono nelle sezioni inferiori su entrambi i lati, tosse rara, più di notte).
Qualsiasi esercizio intenso è accompagnato da grave tachicardia e mancanza di respiro, la comparsa di cianosi orale, pallore, con un significativo allungamento dei tempi di recupero. Nei bambini, l'appetito è moderatamente ridotto, sono in ritardo nel peso e nello sviluppo fisico. Il polso è accelerato, moderatamente indebolito, la PA è moderatamente abbassata a causa della pressione sistolica, del polso e proporzionale.

Stadio II B (scompensato, basso reversibile):
(4 FC) i segni pronunciati di CH a riposo e anche lo stress fisico o emotivo moderato provoca una sensazione di disagio. Segni di stagnazione pronunciata in BPC (gonfiore e pulsazione delle vene del collo, l'addome è doloroso nel giusto ipocondrio a causa di un significativo aumento del fegato fino a 3-4 cm, denso, liscio) e ICC (tosse umida, ossessiva, nei polmoni delle sezioni inferiori moderatamente arrossata, respirando forte, indebolito, ascoltato l'abbondanza di rantoli umidi comuni su entrambi i lati) in violazione di tutti i tipi di metabolismo e acidosi metabolica.
Il CH si presenta come un totale, i bambini in ritardo di peso, nello sviluppo fisico, inattivo, i bambini più grandi - psicologicamente soppressi, negativi, che è associato all'ospedalismo e allo sviluppo di un complesso di inferiorità in un bambino.
La posizione del bambino più spesso forzata, sessile, con gambe pubescenti, espressa ortopnea. Nei neonati - difficoltà nell'alimentazione, cianosi periorale durante l'allattamento, ansia, rifiuto di lavorare pochi minuti dopo l'inizio dell'alimentazione, ansia, mancanza di respiro, "grugnire" la respirazione, aumento dell'impulso aritmico in posizione orizzontale.
Il paziente ha un'espressione facciale, pelle pallida, ombre periorbitali, orale e acrocianosi, segni di osteopatia ipossica sotto forma di falangi terminali modificate delle dita come "bacchette" e chiodi e simili "occhiali da guardia".

Stadio III A (scompensato, irreversibile, distrofico): gravi segni di scompenso cardiaco a riposo con marcati cambiamenti nell'emodinamica e ristagno in CCU e ICC, grave distrofia e insufficienza di tutti gli organi e sistemi (insufficienza epatica, renale, immunologica, surrenale, ecc.). cachessia cardiaca. Tuttavia, misure terapeutiche adeguate e corrette possono migliorare la salute dei pazienti.

Stadio III B (terminale) cambia, simile alla fase precedente, ma nessuna misura terapeutica non dà alcun effetto clinico.

Secondo la classificazione presentata, la patologia congenita o cronica del sistema cardiovascolare porta a violazioni persistenti delle funzioni del sistema circolatorio:
- insignificante a CHF 1 ° grado (I FC). In questo caso, i bambini non hanno disabilità in nessuna categoria;
- moderare con CHF 1 B (2 FC). I bambini con questo grado di insufficienza cardiaca non possono eseguire carichi che superano i livelli normali - corri, cammina veloce, e così via, che porta alla RSW nella categoria di movimento di grado I;
- espresso in CHF 2A (3 FC). Poiché i bambini hanno da soli segni di insufficienza cardiaca, non possono eseguire i loro soliti carichi di lavoro, questo porta a RSW in termini di categorie di movimento, self-service 2 gradi, 1 grado di allenamento;
- significativamente pronunciato in CHF 2B e 3 gradi (4 FC). I bambini sono a riposo a letto in condizioni gravi e hanno una prognosi sfavorevole per un'ulteriore vita, che è accompagnata da un grado 3 Sr in termini di movimento e cura di sé e un grado da 1 a 2 gradi.

Un'eccezione alla regola generale per la valutazione del grado di alterazione delle funzioni nella patologia del sistema cardiovascolare sono i disturbi del ritmo cardiaco.
Insieme all'elevata prevalenza, raggiungendo, secondo gli studi di screening, nei bambini in età scolare del 20-30%, la diagnosi di aritmie cardiache causa notevoli difficoltà.

Un gruppo speciale consiste in aritmie potenzialmente letali ad alto rischio di morte improvvisa o scompenso, accompagnate da cambiamenti irreversibili nel miocardio.
A differenza degli adulti, il disturbo del ritmo nei bambini è spesso asintomatico e nel 40% dei casi è una scoperta accidentale, e il primo e unico attacco sincopale nella vita può portare alla morte improvvisa di un bambino. Le aritmie croniche nei bambini piccoli, diagnosticate troppo tardi, possono essere complicate dallo sviluppo di insufficienza cardiaca.

Esiste una stretta relazione di aritmie con morte cardiaca improvvisa: la sua quota nella struttura complessiva della mortalità all'età da 1 a 20 anni varia dal 2% al 20%. Il principale meccanismo per lo sviluppo della morte cardiaca improvvisa è aritmogena: nell'80% dei casi è causato dalla fibrillazione ventricolare, più spesso innescata dalla tachicardia ventricolare, meno frequentemente da bradicardia o asistolia. La morte improvvisa tra i giovani si verifica nel 20% dei casi durante lo sport, nel 50% - in varie circostanze durante la veglia, e circa il 30% - durante il sonno.

Le aritmie potenzialmente letali (ASU) includono bradiaritmie (sindrome del seno malato e blocco atrioventricolare completo) e tachiaritmie (parossistiche e non parossistiche croniche). Le cause di una PA possono essere come una violazione della regolazione vegetativa, un gancio e una lesione organica di un ritmo e un ritmo e un sistema di organi che è un ritmo e un disturbo non parossistico. conseguenze del loro trattamento chirurgico, con cardiomiopatia, cardite congenita, miocardite acquisita e miocardiodistrofia, con effetti tossici sul miocardio di varie l e farmaci sulle sostanze tossiche.

Criteri per bradicardia sinusale (valori minimi della frequenza cardiaca) secondo i dati di monitoraggio Holter nei bambini, secondo LM Makarov e Kravtsova L.A. (2000), a seconda dell'età, sono i seguenti: nei neonati meno di 70 battiti. al minuto, 1 mese 1 anno - meno di 65 anni, da 2 a 6 anni - meno di 60 al minuto, 7-11 anni - meno di 45 anni, negli adolescenti di 12-16 anni - meno di 40 anni.

Rari ritmi di battito cardiaco, pause di ritmo fino a 2-3 secondi sono accompagnate da disturbi di vertigini, interruzioni e dolore al cuore, battito cardiaco, debolezza e stanchezza, presenza di svenimenti e stati di semi-svenimento, dopo i quali è possibile "sbavare", diminuire e dimenticare memoria. sviluppo della sindrome da morte improvvisa.

Gli stati sincopali nelle bradiaritmie (sindrome di Morgagni-Adams-Stokes) sono causati dallo sviluppo dell'ipossia cerebrale a causa di un raro ritmo cardiaco.
Clinicamente, questi attacchi sono caratterizzati dallo sviluppo di debolezza, vertigini, perdita di coscienza, insorgenza di convulsioni. Gli attacchi possono fermarsi, ma spesso possono causare la sindrome da morte improvvisa.

Sindrome del seno malato (SSS) clinica
sindrome elettrocardiografica, che riflette il danno strutturale al nodo sino-atriale, la sua incapacità di svolgere la funzione di un pacemaker e assicurare la conduzione dell'impulso agli atri (Orlova NV, et al., 2001).
La prevalenza di SSSU è piuttosto elevata e varia da 1,5 a 5 per 1000.
Secondo fattori eziologici, l'SSSU di natura organica si distingue in collagenosi, cardiomiopatia, amiloidosi. cardiopatia coronarica, tumori cardiaci, lesioni chirurgiche nel nodo del seno, disordini cardiotossici ormone-metabolici e altre condizioni patologiche; disfunzioni regolatorie (vagali) del nodo del seno con una predominanza di effetti parasimpatici sul cuore, ipergastonia con aumento della pressione intracranica, edema cerebrale, riflessi vasovagali nella patologia dell'organo; con effetti medicinali e tossici (farmaci antiaritmici, digossina, alcuni tipi di avvelenamento, per esempio, karbofosom).

Questi motivi sono alla base dell'SSSS secondario, la cui eliminazione dipende direttamente dall'efficacia del trattamento della malattia sottostante.
Nella pratica cardiaca pediatrica, l'SSSU si trova più spesso con una causa non identificata (SSS idiopatico primario).
Secondo il suo sviluppo, le fasi dei cambiamenti, nonostante la giovane età dei pazienti, il decorso della sindrome spesso rassomiglia all'involuzione senile del nodo del seno.
Dal punto di vista moderno, l'SSSU è considerato come un processo degenerativo indipendente con alterata autonomizzazione del cuore con un risultato nella formazione di cardioneuropatia con danno al sistema di conduzione cardiaca sullo sfondo della sua instabilità elettrica.

Ricerca Shkolnikova MA (1999), hanno rilevato che nella maggior parte dei casi lo sviluppo di SSSU nei bambini passa attraverso fasi successive.

Evidenziate diverse opzioni SSSU.
L'opzione 1 è caratterizzata da bradiaritmia sinusale fino a 60 minuti al minuto dalla migrazione di pacemaker, ritmi del ritmo fino a 1,5 secondi, un adeguato aumento di rigma durante l'esercizio. Questa variante di SSSU è accompagnata da un rallentamento della conduzione atrnovigricolare al blocco atriovenicolare del primo grado e si pone come conseguenza della disfunzione vegetativa.
La seconda variante della sindrome è caratterizzata da blocchi sinoatriali, contrazioni slittanti, ritmi accelerati, pause da 1,5 a 2 secondi, aumento inadeguato della frequenza cardiaca durante l'esercizio.
3 sindrome delle opzioni tahi-bradiaritmie, pausa del ritmo da 1,5 a 2 secondi Blocco atrioventricolare di 2-3 gradi.

La variante SSSU 4 è la più severa nel suo corso e prognosi: bradiaritmia sinusale rigida inferiore a 40 al minuto, ritmi ectopici con contrazioni sinusali sinusali, sfarfallio atriale, pausa ritmica per più di 2 secondi, mancanza di adeguata accelerazione ritmica durante l'esercizio.

La tattica delle misure terapeutiche è stata sviluppata, la base del trattamento è costituita da farmaci stimolanti (adattogeni, preparati vascolari, iotropici, anticolinergici centrali e periferici), protettori di membrana e antiossidanti, terapia assorbibile, terapia metabolica.
Di norma, la nomina di cicli di terapia porta a un risultato positivo nell'80% dei casi con 1 variante della sindrome, meno spesso con 2 e 3 varianti.

Le indicazioni per il trattamento chirurgico (stabilendo un pacemaker), approvato dall'Ordine del Ministero della Salute della Federazione Russa n. 293 del 1998 "Migliorare le cure chirurgiche e interventistiche per i pazienti con aritmie cardiache": la presenza di condizioni sincopali in un bambino per 6 mesi sullo sfondo di una terapia inefficace, bradicardia rigida con Frequenza SS al di sotto del giorno critico di una data età, assenza di un aumento del ritmo nello stress e campioni di farmaci, la pausa del ritmo per più di 3 secondi. durante la terapia per almeno 3 mesi, disfunzione della concentrazione del ritmo cardiaco, congiunzione dei sintomi del danno del nodo atrioventricolare (blocco AB 2-3 gradi), variante familiare (ereditaria) della sindrome.

Pertanto, le opzioni 1, 2 e 3 dell'SSSS (se c'è una tendenza positiva sullo sfondo della terapia) sono accompagnate da disfunzioni minori persistenti del sistema cardiovascolare, non limitano l'attività vitale del bambino in nessuna categoria.

Nel caso di inefficacia della terapia farmacologica, la presenza di indicazioni per l'istituzione di un EKS, le violazioni persistenti sono moderate, pronunciate o significativamente pronunciate e limitano la vita del bambino per categorie di movimento, apprendimento e auto-cura.

Quando si istituisce un EKS, i bambini richiedono un monitoraggio costante da parte di un cardiologo e di un cardiochirurgo ogni 3 mesi.
Il monitoraggio delle condizioni fisiche del bambino (gonfiore delle gambe, delle braccia, difficoltà di respirazione, vertigini, infiammazione nell'area dei punti, un inusuale cambiamento della frequenza cardiaca durante il sonno), esecuzione di dosati sforzi fisici, dieta e assunzione di farmaci sono costantemente richiesti.
È necessario controllare i movimenti e i viaggi, portare costantemente la carta del proprietario del EKS, il coordinamento di qualsiasi procedura medica e la chirurgia con un medico, attenzione nell'uso di dispositivi elettronici ed elettrodomestici.
Queste regole limitano la vita del bambino in termini di movimento, apprendimento, self-service.

Il ritmo ideoventricolare (in realtà ventricolare), che si verifica quando i centri A - B del composto falliscono, e il blocco atrioventricolare completo (PAVB), caratterizzato dall'assenza di conduzione dagli atri ai ventricoli, sono le bradiaritmie più gravi.
Si verificano con cardiopatie congenite o si sviluppano con miocardite, trattamento chirurgico, a seguito di complicanze di vaccinazione.
Clinicamente caratterizzato da un ritmo raro e lo sviluppo di stati sincopali.
L'unico trattamento radicale è la costituzione di una EX. Oltre a SSSU, questo tipo di aritmia è accompagnato da persistenti disturbi pronunciati della funzione del sistema cardiovascolare, che limita l'attività vitale dei bambini in termini di movimento, educazione e self-service.

La tachicardia parossistica sopraventricolare (PT) è il disturbo del ritmo più comune nei bambini.
Il PT è caratterizzato da un aumento significativo della frequenza cardiaca, raggiungendo 250-300 battiti al minuto nei bambini piccoli e nei bambini più grandi - da 180 a 200 con consistenza normale.
Il PT si presenta sotto forma di attacchi (parossismi). Con lo sviluppo del primo attacco nel primo anno di vita di un bambino, la probabilità di recidiva dei parossismi è del 22%, con la comparsa di parossismi in età avanzata, la malattia acquisisce un decorso recidivante nell'83% dei casi (Shkolnikova MA, 2004).

Le forme sopraventricolari di PT costituiscono il 90% di tutte le tachiaritmie. Nel 50-70% dei casi, sono di natura vegetativa, che viene rilevata utilizzando test di droga e stress (somministrazione di una soluzione allo 0,1% di atropina solfato alla dose di 0,02 mg / kg, somministrazione sublinguale di isadrina alla dose di 0,15 mg / kg, dosata carico fisico sull'ergometro da bicicletta secondo il metodo di PWC 170).
Questa forma di PT è facilmente bloccata da tecniche vegetative finalizzate all'eccitazione del nervo vago (test di Ashner, Valsalva, rivoluzione capovolta, tesa con il naso chiuso dopo un respiro profondo, ecc.) O sedativi (Valeriana, Corvalolo, Valocardina).

La natura organica del PT è dovuta a difetti cardiaci congeniti o al trattamento chirurgico, cardite congenita, cardiomiopatia, patologia congenita del sistema di conduzione cardiaca (sindrome di Wolff-Parkinson-White - WPW, sindrome P-Q accorciata o Launa-Ganonga-Levine - LGL).

Molto spesso, il debutto della tachicardia si verifica all'età di 4-5 anni, quando aumenta il livello di eccitabilità psico-vegetativa, cresce la crescita delle strutture cardiache e la regolazione circadiana del sistema cardiovascolare viene riorganizzata.
Clinicamente, le convulsioni si verificano con alterata emodinamica. Più a lungo dura il parossismo, più pronunciati i cambiamenti emodinamici del tipo di insufficienza ventricolare destra acuta. Il più grave corso di convulsioni nei bambini del 1 ° anno di vita, hanno insufficienza circolatoria 2-3 volte più spesso.

I bambini più grandi, prima dell'inizio di un attacco, provano un senso di paura, la cardialgia, si placano, vanno a letto, ci sono lamentele di natura astenoprootica, dolore al cuore. Durante un attacco sono caratteristici pallore della pelle, sudorazione, febbre, cianosi generale e poliuria. Le ore serali e notturne sono le più sfavorevoli, sono caratterizzate da una frequenza cardiaca significativamente più alta durante l'attacco e da una lunga durata del parossismo.

La tachicardia cronica non parossistica (XHT) nei bambini è caratterizzata da aritmia costante, persistente per un lungo periodo, per settimane, mesi, anni, mancanza di parossismi.

La CNT è la seconda, ma la frequenza di insorgenza dopo extrasistole del ritmo cardiaco nei bambini. XHT è più spesso un risultato casuale, dal momento che può essere asintomatico per lungo tempo. Nel 9,2% dei casi, la CNT si sviluppa sullo sfondo della patologia organica del cuore, nel 90,8% - sullo sfondo di una violazione della regolazione vegetativa del cuore. Ci sono due forme di CST: ricorrenti e costanti, il rapporto di queste forme nei bambini è 2,5: 1 (Shkolnikova MA, 2004).

La lunga esistenza di CNT porta allo sviluppo nel bambino di segni di insufficienza circolatoria, che si manifesta con una rapida dilatazione progressiva del ventricolo sinistro e una diminuzione della frazione di eiezione. Questa condizione viene definita "cardiomiopatia aritmogena" (AK).
AK criteri di rischio per la forma di ritorno di HNT; Polimorfismo dell'ECG nella reazione di tachicardia al volo e disadattamento del miocardio ventricolare sinistro a tachicardia sotto forma di un aumento della sua cavità e una diminuzione della frazione di eiezione e una scarica secondo echoCG.

Criteri di rischio per AK nei bambini con CNT persistente: la frequenza media del ritmo eterotopico è superiore a 140 al minuto, la bassa rappresentazione del ritmo sinusale nello spettro giornaliero dei cardiocycles è inferiore all'8% secondo il monitoraggio Holter, sincronizzazione delle contrazioni atrioventricolari, flutter di fibrillazione atriale.
Di norma, l'AK nei bambini viene interrotto quando il ritmo normale viene ripristinato sotto l'influenza di farmaci (la terapia di base di CNT è stata sviluppata presso l'Istituto di ricerca di Pediatria e Pediatria del Ministero della Salute della Federazione Russa nel 1986, M. Shkolnikova), inclusi farmaci nootropici, agenti neurometabolici, vasomotori e farmaci sedativi. La forma costante di CNT è più refrattaria alla terapia, la terapia antiaritmica (cordaron, finlepsin) è prescritta ai bambini per la normalizzazione del ritmo.

Nel 60% dei casi nei bambini con tachiaritmie, sullo sfondo della terapia di base, è stato ottenuto un effetto positivo duraturo (completa scomparsa delle convulsioni), nel 30% - miglioramento clinico significativo (rare convulsioni a breve termine, arrestate da loro stessi o con tecniche vaginali).
L'effetto clinico può essere considerato completo in assenza di crisi per 6 mesi o più. Effetto condizionatamente positivo: una diminuzione del numero e della durata delle volle di tachicardia di oltre il 20%, una diminuzione di oltre il 50% nella rappresentazione del ritmo eterotopico nell'ECG giornaliero, un cambiamento nel circadiano dei parossismi (le crisi sono più spesso registrate durante il giorno, è più facile da fermare).

Segni prognostici sfavorevoli di tachicardia: frequenza cardiaca elevata superiore a 150 al minuto, compromissione della ripolarizzazione ventricolare, marcata instabilità della frequenza cardiaca, alto grado di vagotonia, bassa sensibilità ai test antidroga con atropina e izadrina.

Nelle tachiaritmie sopraventricolari, la disfunzione persistente del sistema circolatorio di grado moderato (grave, significativamente pronunciato) si verifica quando:
1. la natura organica delle aritmie, confermata da campioni con atropina e isadrina;
2. l'assenza dell'effetto della terapia di base per 6 mesi e la presenza di segni avversi prognostici di tachiaritmia;
3. sviluppo della cardiomiopatia aritmogena con segni di intolleranza all'esercizio e sviluppo di CH 1B (NC 2 FC);
4. disponibilità di indicazioni per il trattamento chirurgico;
5. la presenza di stati sincopali ripetitivi.

Le tachiaritmie ventricolari (VT) nell'infanzia sono anche associate ad un alto rischio di sviluppare fibrillazione ventricolare e, di conseguenza, morte improvvisa e sono scarsamente suscettibili ai metodi di trattamento conservativi. Il rapporto tra tachiaritmie ventricolari e sopraventricolari nei bambini di 1:70, nei bambini, nelle VT è prevalentemente idiopatico, a lungo asintomatico, fino allo sviluppo di gravi scompensi e conseguenze irreversibili.

I sintomi clinici minimi di VT sono: scarsa tolleranza all'esercizio, ritmo irregolare e riempimento irregolare dell'impulso, anamnesi di vertigini, debolezza e mancanza di aria. Su un ECG, viene registrato un ritmo frequente con un ampio complesso ventricolare. I VT sono anche parossistici e non parossistici, nel 70% dei casi di VT cronica non parossistica sono presenti nei bambini.
Assegna un tipo di VT restituibile e permanente.
Le VT parossistiche sono caratterizzate da una prognosi clinica severa, un sollievo difficile da convulsioni. TA non resistente e non parossistica combinata con alterata funzione del nodo sinusale e porta alla progressiva dilatazione del ventricolo sinistro.
Poiché il metodo della ricerca elettrofisiologica (EFI) ha confermato che nel miocardio di tali pazienti può essere rintracciato un processo infiammatorio lento, è stata sviluppata una strategia di trattamento con l'inclusione di cortocircuiti di glucocorticoidi (prednisone 1 mg / kg), farmaci anti-infiammatori non steroidei (ortofene, voltaren ecc.), Farmaci antiaritmici (cordaron, atenololo, korgard), nootropici.

I segni sfavorevoli prognostici nei bambini con VT sono: storia familiare sfavorevole, stati sincopali, tachicardia polimorfica. segni di instabilità elettrica del miocardio e inizialmente bassa percentuale di ritmo sinusale secondo il monitoraggio Holter. che è accompagnato da una persistente moderata (pronunciata, significativamente pronunciata) funzione alterata del sistema circolatorio con la RA su categorie di movimento e il rischio di sviluppare stati sincopali.

Le condizioni del palato si sviluppano nei bambini con la sindrome Q-T allungata.
La sindrome da intervallo QT lungo è una patologia ereditaria caratterizzata da un allungamento anomalo del QT su un ECG, periodi di incoscienza e un alto rischio di morte improvvisa.
Il decorso più maligno della sindrome si osserva proprio nell'infanzia: i bambini hanno una frequenza molto più alta di periodi di incoscienza, durante i quali si sviluppano aritmie ventricolari fatali - piroetta tachicardica e fibrillazione ventricolare. Sono la causa diretta della morte.
Le forme idiopatiche della sindrome nel Regno Unito si verificano con una frequenza di 1: 3.000.000 di neonati secondo lo screening ECG (Kenny R., Sutton R.. 1985). Durante l'esame di pazienti con stati sincopali, la sindrome è stata rilevata nel 36% dei casi (A.Moss, 1985).

Criteri diagnostici della sindrome: prolungamento dell'intervallo QT negli adulti oltre 440 ms, sincope, casi di prolungamento della RT in famiglia (criteri ampi), sordità congenita, alternanza dell'onda T sull'ECG, bassa frequenza cardiaca e miocardio ventricolare alterato (criteri piccoli).
La sindrome viene diagnosticata in presenza di due criteri grandi o uno grande e due piccoli (P.Scliwarts, 1985).
Un segno sfavorevole che indica l'instabilità elettrica del miocardio è il prolungamento dell'intervallo RT, che è più di 50 ms in norma per questa frequenza cardiaca, indipendentemente dalle ragioni alla base dello sviluppo della sindrome.
Le forme secondarie della sindrome che si sono sviluppate sullo sfondo delle alterazioni metaboliche del miocardio, gli effetti di vari farmaci, le malattie del NS centrale e vegetativo, sono caratterizzate da un decorso più rilassato.
La sindrome idiopatica è la cardioneuropatia associata ad un alto rischio di morte improvvisa.

Varianti della sindrome di Romano-Ward (ereditata autosomica dominante) senza sordità e Yerwell-Lange-Nielsen (modalità autosomica recessiva di ereditarietà) con sordità - provocata dall'eccitazione emotiva e dall'attività fisica.

La durata della perdita di coscienza nei bambini è di 1-2 minuti, ma può raggiungere 20 minuti nel 50% dei pazienti.
Sullo sfondo della sincope, le convulsioni di natura tonico-clonica si sviluppano con la minzione involontaria, meno frequentemente la defecazione.
Una caratteristica distintiva di tale attacco è un rapido recupero di coscienza e un buon grado di orientamento del bambino dopo l'attacco (Shkolnikova MA, 2004).
Molti bambini con tali attacchi vengono osservati con una diagnosi di "epipindrome" e ricevono una terapia anticonvulsivante.
Gli stati pre-sincope nei bambini sono caratterizzati da vertigini, mal di testa, palpitazioni, dolore nella regione del cuore, disturbi del sonno. Equivalenti di stati presinopatici sono improvvise debolezza generale, oscuramento degli occhi, palpitazioni e pesantezza al petto.
Il rischio di morte improvvisa in assenza di un trattamento adeguato raggiunge il 71% nella sindrome di Romano-Ward, più della metà dei pazienti muore prima di 20 anni.
Nei bambini non trattati, il rischio di morte improvvisa dopo 3-5 anni dalla prima perdita di coscienza raggiunge il 32% ed è massimo alla pubertà (G.Vincent, 1998: N.Sherif, 1999). Nei pazienti che hanno avuto esperienza di adolescenza, la malattia acquisisce un decorso favorevole, la frequenza di sincope diminuisce con l'età.
Principi di terapia: la nomina di beta-bloccanti (obzidan, nadololo, korgard: con una storia di sincope, terapia metabolica e antiossidante, vitamine e terapia assorbibile.I beta-bloccanti non possono essere cancellati spontaneamente, in quanto può svilupparsi una VT ricorrente.

Pertanto, la sindrome idiopatica (ereditaria, primaria) dell'intervallo QT prolungato nei bambini e negli adolescenti è accompagnata da un alto rischio di sviluppare aritmie potenzialmente letali durante qualsiasi stress fisico e psico-emotivo, richiede monitoraggio costante e monitoraggio delle aritmie, porta a violazioni permanenti della funzione del sistema cardiovascolare e limita l'attività vitale bambini per categorie di movimento, self-catering, educazione.
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