Dissezione delle arterie carotidi e vertebrali come causa di disturbi cerebrovascolari

Una tale patologia come l'aneurisma dell'aorta sezionante è ben nota a tutti i neurologi. Con l'aiuto di studi clinici e radiologici degli ultimi decenni, è stato stabilito che tali processi in vasi extra- e intracranici non sono rari.

La delaminazione (dissezione) delle arterie cervicali e cerebrali è stata descritta per la prima volta a metà del secolo scorso. Si è creduto che abbia solo genesi traumatica ed è accompagnato da gravi sintomi neurologici. Dalla fine degli anni '70 del XX secolo. grazie all'uso dell'angiografia, cominciarono a comparire resoconti di dissezione spontanea della carotide e delle arterie vertebrali, portando allo sviluppo di ictus.

Ad oggi, una grande quantità di informazioni cliniche è stata accumulata in neurologia straniera e sono state condotte osservazioni prospettiche su pazienti sottoposti a dissezione arteriosa. Il termine "dissezione delle arterie cervicali / cerebrali" è più spesso usato nella letteratura straniera, nella lingua russa - "emorragia intramurale spontanea" e "emorragia intramurale spontanea nelle arterie intracraniche".

La dissezione spontanea delle arterie cervicali (CETS) viene rilevata, secondo i ricercatori stranieri, nel 10-20% dei casi di ictus nei pazienti giovani. La frequenza di rilevamento di CIDA dipende dalle capacità diagnostiche di cliniche, consapevolezza e competenza dei neurologi, ma in molti casi questa patologia rimane sconosciuta, anche in presenza di sintomi ischemici cerebrali nei pazienti giovani.

In ampi studi sulla popolazione è mostrato:
• la dissezione delle arterie carotidi viene diagnosticata in 1,7-2,6 casi ogni 100 mila abitanti all'anno
• dissezione dei vertebrati - in 1-1,5 casi ogni 100 mila abitanti all'anno

Il rischio di dissezione ripetuta delle arterie carotidi, confermata dall'angiografia, è:
• circa il 2% nel primo mese
• durante l'anno si verifica in un altro 1% dei pazienti

La dissezione arteriosa è il risultato dello strappo longitudinale della parete vascolare con la formazione di ematoma intramurale nella zona intima-media.

Secondo dati letterari, la dissezione è più spesso osservata:
• in vasi extracranici - 88% (carotide - 58%, vertebrale -30%).
• nei vasi intracranici si verifica nel 12% dei pazienti e in questi pazienti nel 19% dei casi vi è stata una dissezione arteriosa multipla.

L'età dei pazienti con dissezione della carotide interna e delle arterie vertebrali varia da 16 a 82 anni, in media 46,7 anni, secondo alcuni autori, secondo altri dati - 50,5 anni. Tuttavia, ci sono descrizioni di CIDA con esito in infarto cerebrale severo nei bambini.

Molti casi di CIDA non sono associati a lesioni del collo o della testa.

• Alcuni pazienti riportano carichi minori sulla regione cervicale, come guardare una palla da tennis, girare la testa quando attraversano la strada, passare una palla pesante bagnata con una testa in una partita di calcio durante la pioggia, giocando a basket.

• Descritto un caso di dissezione della carotide interna e delle arterie cerebrali medie con lo sviluppo di sintomi neurologici e perdita di coscienza in un paziente 18 ore dopo un incidente d'auto senza una lesione diretta alla testa e al collo.

• La traumatizzazione dell'arteria carotide interna è possibile quando viene allungata sui processi trasversali di C2-C3 durante l'estensione massima e la retrazione o compressione della testa del vaso con le strutture ossee indicate e l'angolo mandibolare quando il collo è piegato.

• Una connessione più chiara della dissezione arteriosa spontanea può essere fatta risalire alla terapia manuale a livello cervicale, specialmente quando si verifica una dissezione bilaterale dell'arteria vertebrale. L'intervallo di tempo tra la manipolazione o l'impatto di questi fattori "provocanti" e l'insorgenza della malattia può variare da pochi minuti a diversi giorni.

• L'eziologia della dissezione spontanea è spesso associata alla precedente patologia sistemica asintomatica della parete vascolare. È stata avanzata un'ipotesi basata sul fatto che la funzione endoteliale e il rapporto intima-media sono disturbati. Questo è accompagnato da disturbi di vasodilatazione. I fattori predisponenti possono essere:
1. displasia fibromuscolare
2. danno ereditario al tessuto connettivo (sindromi di Ehlers - Danlos e Marfan)
3.arteriity
4. angiolipomatosi
5. malattia ossea nella spina cervicale (sindrome di Klippel - Feil)

• È stato dimostrato che i pazienti con dissezione spontanea delle arterie 3 volte più spesso che nel controllo, le infezioni acute sono state rilevate entro 1 mese prima della malattia vascolare; questa relazione è ancora più vicina nei pazienti con dissezione multipla, il cui rapporto di rischio è 6.4. Pertanto, l'infezione, trasferita poco prima della malattia vascolare, è un fattore di rischio e può essere l'innesco del CIDA.

• Sono in corso studi genetici in pazienti con CIDA per identificare mutazioni genetiche che sono "responsabili" della patologia del tessuto connettivo.

Le manifestazioni cliniche della dissezione arteriosa cervicale e cerebrale sono molto variabili.

Le principali forme nosologiche di CEDA sono:
• attacchi ischemici transitori (nel 15-20.6% dei pazienti con CIDA a quasi uguale frequenza nei bacini carotide e vertebro-basilari)
• infarti cerebrali (nel 62,3-84% dei pazienti, meno comune neuropatia ischemica del nervo ottico (4%), cecità monoculare transitoria (3%), infarto retinico (1%))
• emorragia subaracnoidea

Il meccanismo più importante per lo sviluppo dell'infarto cerebrale nella dissezione delle arterie extracraniche è l'embolia arteriosa dalla zona di danno alla nave, e solo a un piccolo numero di pazienti viene diagnosticata una variante emodinamica dell'infarto cerebrale.

Una caratteristica della dissezione intracerebrale è l'aggiunta della componente emorragica e lo sviluppo più frequente (fino al 23%) delle emorragie subaracnoide a causa della rottura degli aneurismi dissezionali.

Manifestazioni tipiche della dissezione arteriosa:
• dolore nella superficie anteriore o posteriore del collo, viso, testa sul lato interessato (nel 64-74% dei pazienti)
• Sindrome di Horner incompleta (nel 28-41% dei pazienti)
• tinnito pulsante
• paresi dei nervi cranici - le coppie IX - XII sono più spesso colpite, tuttavia è descritta la paresi dei nervi oculomotore e facciali.
• altri sintomi neurologici locali

In generale, i sintomi ischemici cerebrali sono rilevati nell'83,6% dei casi.

La sindrome di Horner completa o parziale per un lungo periodo può essere l'unica manifestazione del CIDA iniziale. Viene descritto un caso di dissezione dell'arteria carotide interna con la sua occlusione, manifestata da forti dolori retroorbitali e nel collo, miosi sul lato interessato. La sindrome del dolore può debuttare contemporaneamente ai sintomi neurologici, tuttavia, ci sono casi di mal di testa diversi giorni o addirittura settimane prima dell'inizio dei sintomi focali.

A volte, il DCA può indossare un corso progressivo con lo sviluppo della dissezione bilaterale o multipla (dimostrato dai metodi di neuroimaging).

Di particolare interesse in queste relazioni è la descrizione del decorso della malattia cerebrovascolare e la dinamica dello stato neurologico dei pazienti, integrata da ripetute MRI / MR-AG e angiografia cerebrale.

Casi clinici:
• T. Funaki et al. ha descritto un paziente di 42 anni che aveva un mal di testa nel collo e una stenosi dell'arteria vertebrale destra prima della RM e della MR-AG. Dopo 8 giorni, il paziente è stato ricoverato in ospedale con forti capogiri e acufeni: durante l'ipertensione da cateterismo, è stata rilevata una dissezione bilaterale delle arterie vertebrali con infarto cerebrale e ipotalamo. Gli autori ritengono che in questo caso, una dissezione unilaterale dell'arteria vertebrale si diffuse nell'arteria vertebrale opposta attraverso la fistola vertebro-basilare.
• Un paziente di 24 anni con dissezione bilaterale delle arterie vertebrali e occlusione dell'arteria principale è stato osservato presso l'Istituto di Neurologia dell'Accademia Russa delle Scienze Mediche. Una giovane donna in buona salute, che conduce uno stile di vita attivo, 10 giorni prima della comparsa dei sintomi cerebrali, dolore al collo. Il giorno della manifestazione della malattia, dopo semplici esercizi fisici con la flessione del collo (infradito avanti e indietro), si è verificato un forte mal di testa e nel giro di poche ore si è sviluppata una clinica per l'ictus.

La presenza durante la dissezione arteriosa dei fuochi della formazione del trombo intravascolare nella zona di rottura intimale e siti di dilatazione con la formazione di uno pseudoaneurisma con una parete patologicamente modificata consente al paziente di sviluppare una clinica di infarto cerebrale e emorragia intracerebrale in qualsiasi sequenza.

I neurologi giapponesi hanno descritto diversi casi di dissezione delle arterie vertebrali, complicate da ictus ischemici e emorragie subaracnoidee.

Le rare manifestazioni neurologiche della dissezione dell'arteria cervicale comprendono:
• danno al sistema nervoso periferico a livello cervicale (radicolopatia)
• nevralgia del trigemino
• convulsioni emicraniche

Il decorso asintomatico di CIDA (in assenza o di sintomi cerebrali minimi) causa difficoltà nella diagnosi a causa della non specificità delle manifestazioni cliniche, interpretazione errata dei sintomi e debole vigilanza dei medici in termini di identificazione di questa patologia.

• L'angiografia cerebrale standard è il metodo più comune per diagnosticare CIDA.

• Negli ultimi anni, MR-AG e KT-AG sono diventati molto diffusi.

Una caratteristica diretta del CIDA è la rilevazione di un ematoma intramurale nella parete del vaso durante la stenosi / occlusione di un'arteria sezionata.

Sono presentati cambiamenti angiografici della nave durante la dissezione:
1) irregolarità del suo lume (nel 38% dei casi)
2) stenosi del tipo di coda di ratto (28%)
3) occlusione completa della nave (28%)
4) la formazione di pseudoaneurismi o dissezione dell'aneurisma (5%)
5) un falso ("doppio") lume del vaso nell'area della stenosi è tipico

Si richiama l'attenzione sulla necessità di ripetere la MR-AG, che consente di identificare i periodi di ricanalizzazione caratteristici della dissezione.

• L'esame ecografico rileva violazioni non specifiche della parete del vaso e del flusso sanguigno, che richiedono un'ulteriore verifica.

Nel 12,8% dei casi, l'ecografia ad ultrasuoni fornisce risultati falsi negativi durante la dissezione, come stabilito con AH o MR-AH.

I metodi ultrasonici sono ideali per monitorare lo sviluppo della malattia.

Di norma vengono prescritti anticoagulanti diretti e indiretti, nonché agenti antipiastrinici (aspirina). Un gran numero di studi sono dedicati alle tecniche chirurgiche di angioplastica ricostruttiva di emergenza, i metodi endovasali di trattamento degli aneurismi da dissezione attraverso lo stenting, le indicazioni per l'occlusione dei vasi danneggiati, le condizioni per la trombolisi endovascolare sono discusse. Considerando la teoria "vascolare" attualmente più comune dello sviluppo di CIDA, esistono in letteratura raccomandazioni per escludere fattori che contribuiscono alla dilatazione vascolare (alcol, eccessiva riduzione della pressione arteriosa).
La frequenza della cura spontanea durante la dissezione arteriosa è piuttosto alta: il grado di ricanalizzazione può raggiungere l'85-92% entro 3 mesi. Il rapporto dello studio multicentrico ha rilevato che il 28,5% dei pazienti con dissezione della carotide interna e delle arterie vertebrali mostrava un completo recupero e un altro 26,5% aveva un buon esito funzionale. Negli infarti cerebrali, l'esito della malattia dipende più dalla localizzazione del centro dell'infarto e dalla presenza di una buona circolazione collaterale che dalla natura della lesione dell'arteria, sebbene alcuni autori enfatizzino il ruolo dell'occlusione dell'arteria cervicale durante la sua dissezione come fattore indipendente associato ad un risultato funzionale scarso.

Dissezione dell'arteria vertebrale: cause, sintomi, trattamento

Galina, regione di Mosca

Qual è la dissezione dell'arteria?

La dissezione dell'arteria è il risultato di una rottura longitudinale e della separazione della parete arteriosa con emorragia e formazione di un ematoma nel punto di rottura. A seconda della quantità di sangue versato, gli ematomi possono essere di dimensioni diverse. Se l'ematoma è molto grande, allora può bloccare il lume della nave e interrompere il flusso sanguigno.

Con un esteso danno alla parete vascolare sotto pressione dal sangue, può verificarsi la sua protrusione, cioè un'espansione locale dell'arteria appare - aneurisma. Successivamente, un simile aneurisma potrebbe rompersi.

Molto spesso, vasi di grandi dimensioni, vasi del collo e della testa sono esposti a questa patologia, per esempio, tali diagnosi possono essere soddisfatte come: dissezione dell'aorta, dissezione dell'arteria femorale, dissezione dell'arteria vertebrale o dissezione dell'arteria carotide.

Perché sta succedendo questo?

Molto spesso, la dissezione delle arterie vertebrali o carotidi deriva da lesioni al collo o alla testa. In circa un terzo dei casi, non ci sono ragioni evidenti per la separazione della parete arteriosa, e quindi parlano di dissezione spontanea.

La ragione della patologia può essere un leggero carico sulla colonna cervicale, ad esempio, una brusca svolta della testa al suono, guardando la partita di tennis, ricevendo la palla con la testa mentre gioca a calcio, dormendo in una posizione scomoda in un veicolo. L'assunzione di alcol può provocare la dissezione dell'arteria.

Molto spesso, la terapia manuale o il massaggio nell'area del collo diventa la causa della dissezione dell'arteria vertebrale e tra i primi sintomi e la procedura possono passare da alcuni minuti a diversi giorni.

Se viene rilevata una dissezione dell'arteria spontanea, allora molto spesso c'è una connessione con la patologia della parete vascolare, che è asintomatica.

Come si manifesta?

I sintomi della dissezione arteriosa possono essere molto diversi. Tutto dipende da dove si trova l'arteria sezionata e dalla dimensione dell'ematoma.

Quando si stratificano le arterie extracraniche, la complicazione più pericolosa è la separazione di un coagulo di sangue che si forma nell'area ematoma e il blocco (embolia) in esso delle arterie più piccole situate a monte del sangue, cioè le arterie del cervello. L'embolia arterio-arteriosa si manifesta sotto forma di ictus ischemico, disturbi circolatori cerebrali transitori (attacchi ischemici transitori), deficit visivo, emorragia subaracnoidea.

Manifestazioni più rare della dissezione dell'arteria carotidea:

• dolore isolato al collo e / o alla testa sul lato di dissezione;
• sconfitta unilaterale di nervi cranici;
• sindrome di Horner isolata.

La dissezione dell'arteria vertebrale è più spesso manifestata;

• disturbi ischemici della circolazione cerebrale;
• dolore isolato alla testa o al collo - di solito localizzato nella parte posteriore della testa e nella parte posteriore del collo, può essere l'unica manifestazione o appare diverse settimane prima dei sintomi neurologici focali;
• deficit uditivo;
• disturbi circolatori nel midollo spinale cervicale;
• sintomi neurologici focali: alterazione della coordinazione motoria (atassia), disturbi vestibolari, paresi, sensibilità alterata, linguaggio (disartria), deglutizione (disfagia), voci (disfonia).

Come diagnosticare?

I metodi per la diagnosi rapida della dissezione arteriosa sono:

• ecografia delle arterie brachiocefaliche;
• imaging a risonanza magnetica;
• tomografia computerizzata;
• angiografia cerebrale standard.

Come trattare?

Durante i primi 3-6 mesi vengono prescritti farmaci che sciolgono un coagulo di sangue - anticoagulanti (eparina, ecc.) O farmaci che prevengono i coaguli di sangue - agenti antipiastrinici (aspirina).

Poiché la dissezione avviene sullo sfondo di una parete arteriosa debole, vengono prescritti farmaci che lo rafforzano, come Actovegin.

Oltre all'assunzione di farmaci nel periodo acuto, è necessario evitare lesioni al collo, improvvisi movimenti della testa, sforzi fisici considerevoli, tensioni, ovvero tutto ciò che può aumentare l'area della dissezione.

Qual è la previsione?

Nella maggior parte dei casi, la prognosi è favorevole. Stenosi dell'arteria causata dalla dissezione, dopo 2-3 mesi inizia a scomparire. Circa il 50% del lume dell'arteria è completamente restaurato. Le funzioni compromesse sono praticamente ripristinate nel tempo.

Circa un decimo dei pazienti ha una recidiva dissezione dell'arteria vertebrale entro un anno, quindi dovresti prenderti cura di te stesso.

Dissezione dell'arteria da un bacio - un caso clinico

Nel 2011, una donna di 44 anni della Nuova Zelanda dopo un bacio appassionato sul collo ha sviluppato una paralisi temporanea della mano sinistra.

Come ha detto la vittima, mentre guardava la TV, improvvisamente si rese conto che non poteva muovere la mano sinistra. I medici del Middlemore Hospital di Auckland, dove si è rivolta, hanno condotto un'indagine e hanno trovato segni di micro-ictus, ma all'inizio non hanno trovato ragioni evidenti per lo sviluppo della circolazione cerebrale.

Ad un esame più attento, un piccolo ematoma intorno al collo di una donna attirò l'attenzione dei medici. Il paziente ha detto che il livido era apparso un giorno prima che il partner fosse successo dopo il bacio.

Il medico curante della donna spiegò che a causa della pressione negativa creata durante il bacio della pompa appassionata, il muro dell'arteria carotidea si stratificò e apparve un piccolo ematoma. Più tardi, l'ematoma si trasformò in un trombo, che si interruppe e con una corrente sanguigna cadde nei vasi cerebrali, portando ad un ictus.

Subito dopo il trattamento con i coagulanti, la donna guarì completamente.

La descrizione del caso è stata pubblicata sul New Zealand Medical Journal.

Dissezione dell'arteria vertebrale nella pratica del dipartimento neurologico vascolare

Sommario L'articolo presenta due casi clinici di diagnosi e trattamento efficace della dissezione dell'arteria vertebrale, complicata dall'ictus ischemico nel bacino vertebro-basilare.

Una delle cause degli ictus ischemici in giovane età, insieme alla trombofilia, all'uso di droghe, all'anomalia dello sviluppo di vasi cerebrali, nel 25% dei casi è la dissezione delle arterie che forniscono il cervello (1). Per la prima volta, questa patologia è stata descritta a metà del XX secolo e la sua comparsa è stata quasi sempre considerata una conseguenza del trauma subito (6). Uno studio più dettagliato della dissezione delle arterie extra e intracraniche è iniziato a metà degli anni '70 del XX secolo in connessione con l'uso estensivo dell'angiografia cerebrale (3).

Di norma, questa patologia si sviluppa a causa dello strappo longitudinale della parete vascolare con formazione di ematoma intramurale nella zona intima-media. Secondo la letteratura, la dissezione è più spesso osservata nei vasi extracranici - 88% (carotide - 58%, vertebrale - 30%), e solo nel 12% si verifica nel bacino intracranico (5). Spesso, quando si analizzano le arterie extracraniche, si trovano indicazioni di trauma che precedono lo sviluppo del quadro clinico dell'ictus. La separazione traumatica della parete arteriosa si verifica dopo una lesione del collo smussata, chiusa o penetrante, una commozione cerebrale generale (ad esempio, durante una caduta) ed è più spesso localizzata extracranicalmente (4).

A volte la dissezione è iatrogena. Pertanto, in alcune osservazioni cliniche, vi sono indicazioni di una chiara connessione tra la dissezione bilaterale delle arterie vertebrali e la terapia manuale sul rachide cervicale (8). La dissezione spontanea, di regola, è preceduta da un forte movimento della testa (le sue curve, pieghe, estensione), durante le quali può verificarsi una compressione o uno stiramento acuto della parete vascolare da parte dell'imbracatura adiacente (4).

Occorrenza di dissezione spontanea talvolta preceduta asintomatica patologia sistemica della parete vascolare causata da displasia fibromuscolare, del tessuto connettivo ereditari (Ehlers-Danlos e Marfan di) arterite, angiolipomatozom, patologia ossea nella colonna vertebrale cervicale (2) (sindrome di Klippel-Feil), (3 ). È stata anche dimostrata la connessione di dissezione multipla spontanea con una recente infezione acuta (9). Di norma, le manifestazioni cliniche della dissezione cervicale consistono in ricorrenti attacchi ischemici transitori, infarti cerebrali, emorragie subaracnoidee. Il più comune (nel 62-84%) con dissezione è diagnosticato un infarto cerebrale (7), la cui causa è l'embolia arteriosa dall'area di danno alla nave. Molto meno frequentemente c'è una variante emodinamica dell'ictus ischemico.
Nel 2015, due pazienti sono stati osservati nel dipartimento neurologico vascolare di GKBSP, dal nome di N.S. Karpovich di Krasnoyarsk.

Esempio clinico n. 1: il paziente L., 21 anni, è stato ricoverato nel reparto di neuro-rianimazione con lamentele di debolezza alle estremità destra, intorpidimento nella parte destra del corpo, vertigini, dolore al collo a sinistra. Ad un sondaggio dettagliato, è emerso che 19 giorni fa, durante le vacanze di Capodanno, il paziente, rotolando giù dallo scivolo di ghiaccio, ha ricevuto un danno "insignificante", secondo lei. Descrisse la caduta, accompagnata da un abbassamento della testa "indietro". Il deterioramento si è verificato senza una ragione apparente e pertanto la verifica della diagnosi era difficile nella fase pre-ospedaliera.
All'esame neurologico: la mente è chiara, critica ed esegue le istruzioni. C'è un forte dolore nella parte posteriore del collo a sinistra. La levigatezza della piega nasolabiale destra, l'emiparesi centrale destra con una diminuzione della forza muscolare fino a 3 punti, l'emimestesia destra lungo il tipo di conduttore, i segni di atassia cerebellare dinamica (intenzione nei campioni del dito-naso e del tallone) su entrambi i lati sono rivelati. Emianopsia dell'omonimo lato destro.

Fig.1. Paziente L. MRI del cervello.

Sulla RMN del cervello: nelle parti mediobase del lobo occipitale sinistro (nell'area del giro della canna con una diffusione nell'ippocampo) vengono misurate zone monomorfiche di edema citotossico di forma irregolare, localizzate principalmente nella materia grigia del cervello, con una dimensione insignificante di 2,3x7,6x2,3 cm. sotto forma di restringimento dei solchi subaracnoidi al livello dei cambiamenti identificati. Nell'area del talamo, i fuochi di un segnale MR alterato sono determinati da due lati. Con l'aumento endovenoso, viene determinato un pronunciato accumulo uniforme di contrasto (Figura 1).
Un significativo restringimento del lume e una diminuzione del flusso sanguigno (una diminuzione dell'intensità del segnale MR) del segmento V4 dell'arteria vertebrale destra lungo l'intera estensione visibile è determinata sull'ARR cerebrale. La giunzione arteriosa vertebrale è una non fusione (l'arteria vertebrale destra non si collega con lo stesso segmento a sinistra, continua nell'arteria cerebellare inferiore posteriore, a sinistra continua nell'arteria principale di diametro uguale.

Figura 2. Paziente L. MRA delle arterie del collo.

Sulla MPA delle arterie del collo: una pronunciata dilatazione dell'arteria vertebrale sinistra è determinata a livello V2 del bordo superiore del corpo vertebrale C3 a 0,7 cm e il restringimento successivo inferiore a 0,1-0,2 cm a livello del corpo vertebrale C2 con una lunghezza di 0,7 cm. espansione dell'arteria vertebrale sinistra al segmento V3 e al livello del segmento (immagine della pronunciata stenosi dell'arteria vertebrale sinistra, pronunciata dilatazione prestenotica nel segmento V2 dell'arteria vertebrale sinistra (Fig. 2).

I dati di neuroimaging hanno permesso di stabilire una diagnosi di ictus ischemico per tipo di tromboembolia arteriosa nel bacino dell'arteria cerebrale posteriore sinistra con sindrome emipariale destra destra centrale, emiipestesia, emianopsia omonima destra sullo sfondo di una dissezione traumatica dell'arteria vertebrale sinistra con la formazione di una stenosi critica di questa arteria. Una variante dello sviluppo dei vasi del Circolo di Illizieva (ipoplasia del segmento V3 e non-unione dell'arteria vertebrale destra).

Importante nello sviluppo di ictus in questo paziente è giocato da un'anomalia dello sviluppo dei vasi del circolo di Willis. Quindi, l'arteria "ferita" è praticamente l'unica nave da cui si forma l'intero bacino vertebro-basilare. Dopo la consultazione con un chirurgo vascolare, è stata proposta l'angiografia cerebrale, seguita da una decisione sul trattamento endovascolare della stenosi dell'arteria vertebrale sinistra.
Lo studio di contrasto endovascolare eseguito ha confermato la stenosi del segmento V2 dell'arteria vertebrale sinistra al 70% con espansione postaneuristica (dissezione) e stenosi postaneurismatica critica del segmento V3 (Fig. 3). I segni angiografici di dissezione dell'arteria vertebrale sinistra in questo paziente sono: irregolarità del lume del vaso, stenosi del tipo "coda di topo".

Fig. 3. Paziente L. Angiografia dell'arteria vertebrale sinistra (iniziale).

L'intervento chirurgico è stato eseguito: Endoprotesi dell'arteria vertebrale sinistra: XRD (dilatazione endovascolare) nella zona di stenosi con un catetere a palloncino con un diametro di 2,0 mm, sono stati installati 2 stent (BioMime 4,5x16mm), il lume dell'arteria è stato ripristinato. Contrasto dei raggi X: Visipack 320-160ml.

Figura 4. Paziente L. Angiografia dell'arteria vertebrale sinistra (dopo l'intervento chirurgico).

L'immagine mostra che la stenosi nei segmenti V2 e V3 non viene rilevata, il flusso sanguigno nell'arteria vertebrale sinistra viene ripristinato (Fig. 4).
Dopo il trattamento: le condizioni del paziente sono soddisfacenti, la forza muscolare si è ripresa a 5 punti nella gamba destra e 4 punti nella mano destra, in cui vi è anche una sensazione di "torpore". L'emianopsia omonima regredisce. Con la raccomandazione di non interrompere l'assunzione di agenti antipiastrinici (Plavix, aspirina), nonché di continuare la terapia vascolare neuroprotettiva, il paziente è stato dimesso sotto la supervisione di un neurologo nel luogo di residenza.

Esempio clinico numero 2:
Il paziente T., 31 anni, è stato ricoverato in ospedale con lamentele di intorpidimento e goffaggine nelle estremità sinistra, disturbi della vista e vertigini. Lo stato neurologico al momento del ricovero ha rivelato: paresi centrale VII, XII a sinistra, emiparesi centrale sinistra sinistra con una diminuzione della forza muscolare fino a 3b nel braccio e 4b nella gamba, emianopsia omonima sinistra, emiipoestesia sinistra.

Sulla base di ulteriori dati dell'esame, è stata fatta una diagnosi: ictus ischemico ricorrente di tromboembolia arteriosa nel pool dell'arteria cerebrale posteriore destra con sindrome emipariale centrale sinistra, emiipestesia, emianopsia omonima sinistra, sullo sfondo di una dissezione dell'arteria vertebrale destra con formazione di aneurisma CI-C a livello CI-C.

Dall'anamnesi è noto che per la prima volta un team di ambulanze lo ha consegnato al dipartimento neurologico della GKBSM tre mesi fa con lamentele di debolezza acuta agli arti inferiori, deficit visivo. Dopo un ulteriore esame, è stata fatta una diagnosi: ictus ischemico nel bacino vertebro-basilare con sindrome dell'emianopsia omonima sinistra, emiparesi centrale sinistra. L'aneurisma sacculare identificato a MSCTA a livello di C1-2 dell'arteria vertebrale destra non è stato considerato come una possibile causa di ictus ischemico.

Il paziente è stato dimesso dall'ospedale con un miglioramento significativo. Un colpo ripetuto nel pool dell'arteria cerebrale posteriore destra si è sviluppato in tre mesi. Una raccolta approfondita di anamnesi ha permesso di stabilire che nel 2013 il paziente ha riportato una lesione spinale con una frattura da compressione di L2-3 vertebre. C'era un paraparesi inferiore, i cui sintomi regredivano durante il trattamento. Nel 2014, un episodio ripetuto di una caduta da un'altezza, dopo di che i dolori sono comparsi nella colonna cervicale.

Figura 5. Paziente T. MRT di un cervello.

Sulla risonanza magnetica cerebrale: supratentorialmente, sulla superficie mediale del lobo occipitale destro un'ampia area di trasformazione cistica-liquorosa con dimensioni di 56x20x18 mm. Nel talamo a destra - "vecchio" ictus ischemico 14x8 mm con trasformazione cistica-liquor (Fig. 5).
Sul cervello immagine MRA dell'ipoplasia del segmento intracranico dell'arteria vertebrale a destra.

Figura 6. Paziente T. Angiografia dell'arteria vertebrale destra (iniziale).

Su MSCTA e angiografia cerebrale: a destra, a livello di CI-CII nell'arteria vertebrale viene determinato l'aneurisma sacculare (Fig.6) con una base ampia, che misura 3x1,5 mm nella parte extracranica dell'arteria vertebrale destra.
L'intervento endovascolare è stato eseguito sui vasi del collo, che ha permesso di identificare la stenosi dell'arteria vertebrale in V3-V4, con un sacco aneurismatico 2,4 per 1,9 mm; collo dell'aneurisma - 3,4mm. L'aneurisma REO è stato eseguito (spirale CompassComplex 2,5x3,5cm) con stent-assistito (LVIS 5x23mm). Il lume dell'arteria viene ripristinato, il sacchetto pneumatico non contrasta (Figura 7). Contrasto dei raggi X: Visipack 320-160ml.

Figura 7. Paziente T. Angiografia dell'arteria vertebrale destra (dopo l'intervento chirurgico).

Il paziente è stato dimesso dall'ospedale in una condizione soddisfacente con le raccomandazioni per prendere Plavix 75 mg per 2 mesi, aspirina cardio 100 mg per tutta la vita.

Pertanto, è ovvio che un ictus che si è sviluppato in giovane età richiede l'attenzione dei medici. Per chiarire la causa di una catastrofe vascolare, oltre ai metodi di routine, è necessario condurre uno studio mirato delle arterie brachiocefaliche (vasi MRA del collo, MSCTA dei vasi del collo e, se necessario, studio angiografico di Seldinger).

Le osservazioni cliniche citate in questo articolo mostrano che il miglioramento dell'apparecchiatura del centro vascolare, attraendo le tecnologie di chirurgia endovascolare, contribuisce a un miglioramento significativo della qualità della diagnosi e del trattamento di questa malattia.

Dissezione della carotide interna e delle arterie vertebrali: clinica, diagnosi, terapia

La dissezione dell'ICA e della PA è una causa comune di IA in giovane età, meno spesso la causa di un cervico / mal di testa isolato. La dissezione è la penetrazione del sangue attraverso il gap intimale dal lume arterioso alla sua parete con la formazione di ematoma intramurale (IMG), che stenosi / occlude il lume dell'arteria o è una fonte di embolia arterio-arteriosa, che a sua volta porta all'ictus ischemico.

Negli ultimi anni, l'interesse per la dissezione delle arterie che riforniscono il cervello è in costante aumento nel mondo - un problema relativamente nuovo e insufficientemente studiato di malattie cerebrovascolari. La sua principale manifestazione clinica è l'ictus ischemico (AI), che si sviluppa più spesso in giovane età. Lo studio e la diagnosi in vivo della dissezione delle arterie cerebrali è diventato possibile grazie alla diffusa introduzione della risonanza magnetica (MRI) nella clinica. La risonanza magnetica consente di eseguire un esame angiografico ripetuto in sicurezza per il paziente, importante per la diagnosi di dissezione, poiché si tratta di una patologia dinamica e, utilizzando la modalità T1 con soppressione del segnale dal tessuto adiposo (T1 fs), è possibile visualizzare l'ematoma intramurale (IMG) - segno diretto di dissezione. L'uso della risonanza magnetica ha mostrato che la dissezione è una patologia molto comune e non insolita, come si pensava in precedenza. Inoltre, è diventato evidente che la dissezione delle arterie cerebrali solo in un piccolo numero di casi porta alla morte, mentre inizialmente era considerata una malattia fatale.

In Russia, uno studio mirato sulla dissezione delle arterie cerebrali è iniziato nel Centro Scientifico di Neurologia dell'Accademia Russa delle Scienze Mediche (fino al 2007, l'Istituto di Ricerca di Neurologia dell'Accademia Russa delle Scienze Mediche) iniziato a partire dalla fine degli anni '90 quasi contemporaneamente a ricerche svolte all'estero. Ma le prime descrizioni morfologiche dei singoli casi di dissezione cerebrale, clinicamente, tuttavia, non riconosciute, sono state fatte negli anni '80 del XX secolo. nel nostro paese, D. E. Matsko, A. A. Nikonov e L. V. Shishkina et al. Attualmente, lo studio di questo problema viene condotto nel Centro scientifico di neurologia dell'Accademia russa delle scienze mediche, dove sono stati esaminati più di 200 pazienti con dissezione in vivo delle arterie cerebrali, di cui più della metà sono pazienti con dissezione delle arterie carotide interne (ICA) e vertebrali (PA).

La dissezione delle arterie cerebrali è la penetrazione del sangue dal lume dell'arteria nella sua parete attraverso il gap intimale. L'IMG formata allo stesso tempo, separando gli strati della parete arteriosa, si estende lungo la lunghezza dell'arteria a distanze diverse, il più delle volte verso l'intima, portando ad un restringimento o addirittura occlusione del lume dell'arteria, che causa l'ischemia cerebrale. Stenosi minore causata da IMG, clinicamente può essere asintomatica. La diffusione dell'HBI verso la guaina esterna (adventitia) porta allo sviluppo di pseudoaneurisma, che può causare una cefalea cervicale isolata o un vero e proprio aneurisma da dissezione. I coaguli di sangue che si formano in un aneurisma di dissezione sono una fonte di embolia artero-arteriosa e AI. La dissezione si sviluppa sia nelle arterie principali della testa (ICA e PA), sia nei loro rami (arterie cerebrali medie, posteriori, anteriori, arteria principale). Tuttavia, la maggior parte dei ricercatori ritiene che la dissezione avvenga più spesso nell'ICA e nell'AA rispetto alle loro branche. Allo stesso tempo, non si può escludere che la dissezione nei rami di ICA e PA sia spesso sottostimata a causa della difficoltà di visualizzare l'IMG in essi ed è erroneamente considerata come trombosi. La dissezione può svilupparsi a qualsiasi età - dai neonati agli anziani, tuttavia, nella maggior parte dei casi (secondo il Centro di ricerca per neurologia dell'Accademia russa delle scienze mediche - 75%), si osserva nei giovani (sotto i 45 anni). Si noti che con la lesione intracranica, l'età dei pazienti è, di regola, inferiore a quella extracranica e, con il coinvolgimento di PA, è inferiore a quella delle arterie carotidi. La distribuzione dei pazienti per sesso dipende anche dalla sede della dissezione: l'ICA è più spesso colpita negli uomini e nella PA nelle donne. La dissezione di solito si sviluppa in individui che si considerano sani, non soffrono di aterosclerosi, trombofilia, diabete mellito e raramente hanno un'ipertensione arteriosa moderata.

Dissezione dell'arteria carotide interna.

I principali fattori precipitanti per la dissezione dell'ICA sono una lesione alla testa o al collo, solitamente lieve; sforzo fisico con tensione muscolare nella cintura e nel collo della spalla; inclinare, far cadere, girare teste; assunzione di alcol; infezione attuale o precedente; prendendo contraccettivi o il periodo postpartum nelle donne. Sotto le condizioni della precedente debolezza della parete arteriosa, questi fattori e questi stati svolgono un ruolo provocante, piuttosto che causale, che porta a una rottura intimale e allo sviluppo della dissezione, che in questi casi è considerata spontanea.

Clinicamente, la dissezione dell'ACI è più spesso manifestata dall'IA, meno comunemente, un disturbo transitorio della circolazione cerebrale (MND). Più rare (meno del 5%) delle sue manifestazioni includono cervice / cefalea isolata, localizzata nella maggior parte dei casi sul lato della dissezione; una lesione unilaterale isolata dei nervi cranici dovuta alla loro ischemia, quando le arterie che forniscono i nervi lasciano l'ICA stratificata; isolata La sindrome di Horner, a causa dell'effetto di IMH sul plesso simpatico periarterioso, quando l'ematoma si estende principalmente all'avventizia e non restringe significativamente il lume dell'ICA. La piccola IMG può essere asintomatica e rilevata casualmente dalla risonanza magnetica. Una caratteristica caratteristica di NMC nella dissezione dell'ICA è il mal di testa / dolore al collo. Il dolore, solitamente opaco, pressante, meno pulsante, sparato, appare poche ore o giorni prima dell'IA sul lato della dissezione. La sua causa è l'irritazione dei recettori sensibili della parete vascolare dall'ematoma che si sviluppa in esso. Circa un terzo dei pazienti con AI sono preceduti da un NMC transitorio nel pool cerebrale dell'ICA o dell'arteria orbitale sotto forma di una diminuzione a breve termine della vista sul lato di dissezione. NMC, di regola, si sviluppa nel bacino dell'arteria cerebrale media (SMA) e si manifesta con disturbi motori, sensibili e afasici, che in metà dei casi vengono rilevati al mattino al risveglio, nell'altra metà dei casi - durante la veglia attiva.

La prognosi per la vita nella maggior parte dei casi è favorevole, la morte è osservata in circa il 5% dei casi. Di solito si verifica con estesi infarti cerebrali causati dalla dissezione del dipartimento intracranico dell'ICA con la transizione verso l'MCA e l'arteria cerebrale anteriore. Nella maggior parte dei pazienti, specialmente con la sconfitta del dipartimento extracranico dell'ICA, la prognosi per la vita è favorevole e vi è un buon recupero delle funzioni compromesse. Con il coinvolgimento del dipartimento intracranico dell'ICA e la diffusione della dissezione all'MCA o all'embolo di quest'ultimo, il ripristino delle funzioni compromesse è molto peggiore.

La recidiva della dissezione si verifica raramente e di solito si osserva nel 1 ° mese dopo il debutto della malattia. Possono comparire sia nell'arteria intatta che nell'arteria già sezionata.

Il principale meccanismo dello sviluppo dell'IA è emodinamico in condizioni di un crescente processo steno-occlusivo nell'ICA, a causa di IMG. Meno comunemente, NMC si sviluppa secondo il meccanismo dell'embolia arteriosa arteriosa. La sua fonte sono i coaguli di sangue che si formano in un aneurisma di dissezione, frammenti di IMG trombizzati che entrano nel flusso sanguigno durante una svolta intimale secondaria, o stratificazioni trombotiche nel sito di rottura intimale.

Dissezione dell'arteria vertebrale.

La dissezione della PA, secondo la maggior parte degli autori, è osservata un po 'meno frequentemente della dissezione dell'ICA. Tuttavia, non si può escludere che la PA sia coinvolta più spesso di quanto indicato in letteratura, dal momento che molti casi di dissezione della PA, che si manifesta come cefalea cervicale isolata, non sono clinicamente riconosciuti e non vengono presi in considerazione statisticamente.

I principali segni clinici di dissezione della PA sono ischemici NMC e isolati cervicali / cefalea. Questo dolore si verifica in circa un terzo dei casi. Le manifestazioni rare comprendono disordini circolatori nel midollo spinale cervicale, radicolopatia isolata e perdita dell'udito. Più di un terzo dei pazienti ha una dissezione in entrambe le PA, e la dissezione di una PA può essere la causa del NMC, e la seconda PA può causare un cervico / cefalea isolato, o clinicamente asintomatica e può essere rilevata solo mediante neuroimaging. Una caratteristica della NMC con dissezione della PA, come con la dissezione della ICA, è la sua associazione con cervicale / mal di testa sul lato della PA esfoliata. Di solito, il dolore è localizzato nella parte posteriore del collo e nella parte posteriore della testa, comparendo alcuni giorni o 2-3 settimane prima dei sintomi neurologici focali. Il dolore si verifica spesso dopo piegature ripetute, giri della testa, una lunga permanenza della testa in una posizione scomoda, meno spesso - dopo una lesione testa / collo, di norma, lieve. La tensione osservata della PA con la debolezza della parete vascolare provoca una rottura intima e avvia la dissezione. Le cause del cervico / mal di testa durante la dissezione della PA sono l'irritazione dei recettori del dolore della parete arteriosa da parte dell'ematoma che si forma in essa, così come l'ischemia dei muscoli del collo, nel flusso sanguigno di cui sono coinvolti i rami della PA. Un'altra caratteristica del NMC è che spesso (circa l'80%) si sviluppa al momento di girare o inclinare la testa. Sintomi neurologici focali - atassia, disturbi vestibolari, meno frequenti - disturbi della sensibilità, disartria, disfagia, disfonia, paresi.

Il meccanismo più comune per lo sviluppo di NMC nella dissezione di PA è l'embolia arterio-arteriosa. Ciò è indicato dalle manifestazioni cliniche (sviluppo acuto dei sintomi di ischemia cerebrale, di solito durante la veglia attiva, spesso quando la testa è inclinata / inclinata) e dei risultati dell'angiografia (la presenza di stenosi emodinamicamente insignificante nella maggior parte dei pazienti, che non disturbano significativamente l'emodinamica cerebrale e forniscono emboli distali). La fonte di embolia, molti ricercatori credono frammenti di IMG, entrando nel flusso sanguigno durante la svolta intimale secondaria. Secondo altri ricercatori, questi sono trombi parietali intravascolari formati nel sito di rottura intimale. L'importanza cruciale nella verifica della dissezione di ICA e PA ha uno studio di neuroimaging, principalmente la risonanza magnetica in modalità angiografica (MRA) e la risonanza magnetica in modalità T1 f-s, consentendo l'identificazione della IMG. Il segno angiografico caratteristico più frequente della dissezione ICA / PA è irregolare, meno spesso - anche stenosi prolungata ("sintomo del rosario" o "filo di perline", "sintomo della corda"), restringimento precoce del cono del lume dell'ICA ("sintomo di una fiamma di candela"). Tali segni caratteristici della dissezione angiografica come aneurisma da dissezione e il doppio lume sono molto meno comuni. La dissezione è una patologia dinamica: le stenosi dell'ICA / PA dovute a una IMG sono, in tutti i casi, completamente o parzialmente risolte in 2-3 mesi. La ricanalizzazione dell'occlusione iniziale causata dalla dissezione si osserva solo nella metà dei casi. I segni caratteristici della RM di dissezione sono l'IMG, che viene visualizzata in modalità T1 f-s per ≥2 mesi e un aumento nel diametro esterno dell'arteria. Va tenuto presente che durante la 1a settimana di una malattia di IMH con risonanza magnetica in modalità T1, f-s non viene rilevato, pertanto la tomografia computerizzata (TC) e la risonanza magnetica in modalità T2 f-s sono di importanza diagnostica.

Nella maggior parte dei casi, nel tempo, si verifica un ripristino buono o completo delle funzioni compromesse. La dissezione della PA può ripresentarsi. Dopo 4-15 mesi, è stata osservata una recidiva nel 10% dei pazienti.

L'esame morfologico delle arterie cerebrali durante la dissezione svolge un ruolo fondamentale nell'individuare le cause di debolezza della parete arteriosa, portando alla dissezione. Permette di identificare la stratificazione, il diradamento e talvolta l'assenza della membrana elastica interna, le aree di fibrosi nell'intima, l'errato orientamento dei miociti nei media. Si presume che il cambiamento nella parete vascolare sia dovuto alla debolezza geneticamente determinata del tessuto connettivo, principalmente alla patologia del collagene. Tuttavia, le mutazioni nel gene del collagene non vengono rilevate. Per la prima volta nel mondo, i dipendenti del Centro scientifico di neurologia dell'Accademia russa di scienze mediche hanno suggerito che la causa della debolezza della parete arteriosa è la citopatia mitocondriale. Ciò è stato confermato da uno studio delle biopsie muscolari e cutanee. L'esame istologico e istochimico dei muscoli ha rivelato fibre rosse strappate, un cambiamento nella reazione a succinato deidrogenasi e citocromo ossidasi, un tipo sub-caparcolimmale di colorazione in fibre con una reazione conservata. Un esame al microscopio elettronico delle arterie della pelle ha rivelato cambiamenti nei mitocondri, vacuolizzazione, deposizione di grasso, lipofuscina e glicogeno in cellule con mitocondri alterati, deposizione di calcio nella matrice extracellulare. Il complesso di cambiamenti identificati caratteristici della citopatia mitocondriale consentiva ai ricercatori russi di proporre il termine "arteriopatia mitocondriale" per riferirsi alla patologia delle arterie che predisponevano alla dissezione.

Il trattamento dell'IA causato dalla dissezione non è determinato in modo definitivo, poiché non vi sono studi randomizzati, controllati verso placebo con l'inclusione di un gran numero di pazienti. A questo proposito, non ci sono metodi di trattamento chiaramente stabiliti nel periodo acuto di ictus. È più spesso consigliato somministrare anticoagulanti diretti, quindi passare agli anticoagulanti indiretti, che vengono utilizzati per 3-6 mesi. Lo scopo del loro appuntamento è di prevenire l'embolia arteriosa e arteriosa e mantenere l'IMG in uno stato liquefatto, che contribuisce alla sua risoluzione. Va tenuto presente che l'assunzione di grandi dosi di anticoagulanti può portare ad un aumento della IMG e al deterioramento della fornitura di sangue al cervello. Come alternativa a questi farmaci nel periodo acuto dell'ictus, si raccomanda l'uso di agenti antipiastrinici, mentre non ci sono differenze nei risultati dell'ictus, secondo i dati preliminari. Al fine di valutare la sicurezza del trattamento con eparina a basso peso molecolare e aspirina nel periodo acuto di dissezione, i ricercatori francesi hanno condotto una misurazione del volume e dell'estensione di IMG durante la 1a settimana di trattamento. Un leggero aumento di questi parametri è stato osservato in un terzo dei pazienti, tuttavia, in nessun caso si è verificato un aumento del grado di stenosi o lo sviluppo di una ri-dissezione. L'uso di anticoagulanti e agenti antipiastrinici è limitato a 2-3 mesi durante i quali si verifica lo sviluppo di IMG. Un'ulteriore somministrazione profilattica di questi farmaci è inopportuna, poiché la causa dell'IS durante la dissezione non è l'ipercoagulazione, ma la debolezza della parete arteriosa. Poiché il motivo principale è la predisposizione allo sviluppo della dissezione - debolezza della parete arteriosa, le misure terapeutiche nel periodo acuto e nel lungo periodo dell'ictus dovrebbero essere mirate a rafforzarlo. Considerando i dati sulla citopatia mitocondriale, che porta alla carenza di energia delle cellule delle pareti arteriose e della sua displasia, contribuendo al verificarsi della dissezione, l'uso di preparati con un effetto "trofico" ed energia-tropico può essere considerato ragionevole. Uno di questi farmaci è Aktovegin, che viene utilizzato in ictus sia acuto sia a lungo termine, causato dalla dissezione. È una sostanza biologicamente attiva di origine naturale - derivata deproteinizzata del sangue di vitello. L'azione principale di actovegin è di migliorare il metabolismo cellulare facilitando l'ingresso di ossigeno e glucosio nella cellula, che fornisce un ulteriore afflusso di substrati energetici e aumenta di 18 volte la produzione di ATP, il donatore universale di energia necessaria per l'attività cellulare e il funzionamento. Altri farmaci con azione neurometabolica sono utilizzati per ripristinare le funzioni disturbate dall'ictus: Cerebrolysin, Piracetam, Gliatilin, Ceraxon.

Nel periodo acuto della dissezione, oltre alle cure mediche, l'osservanza delle seguenti regole è di grande importanza: è necessario evitare movimenti improvvisi alla testa, lesioni, sforzi fisici, tensioni che possono portare ad un aumento della dissezione.

La dissezione dell'ICA e della PA è una causa comune di IA in giovane età, meno spesso la causa di un cervico / mal di testa isolato.

La conoscenza delle caratteristiche cliniche e angiografiche di questo tipo di patologia vascolare del cervello consente un trattamento adeguato e la profilassi secondaria.

Metodi diagnostici per la dissezione dell'arteria brachiocefalica

Cause di dissezione

Le brachiocefaliche sono chiamate arterie della testa e del collo, che comprendono la carotide interna e le arterie vertebrali su entrambi i lati, fornendo il cervello. La dissezione dell'arteria è una conseguenza di una rottura dell'intima della parete vascolare, con conseguente formazione di ematoma intramurale, che può portare ad un'ostruzione acuta di un vaso con un alto rischio di sviluppo di ischemia cerebrale. In altre parole, la dissezione è una separazione della parete arteriosa.

L'esatta incidenza della dissezione dell'arteria brachiocefalica (BCA) non è nota. Esiste un'opzione per lo sviluppo della dissezione, l'unico sintomo clinico della malattia è un cervico-mal di testa isolato, con il quale molti pazienti senza deficit neurologico non sono esaminati con metodi di imaging.

La dissezione dell'arteria carotide interna è spesso localizzata direttamente dietro il bulbo e coinvolge l'arteria distale, ma si trova anche in isolamento nel terzo distale, poco prima di entrare nel cranio. La dissezione dell'arteria vertebrale è spesso localizzata a livello C1 - C2 delle vertebre e a breve distanza dall'ingresso del canale spinale.

La patogenesi della dissezione è spesso sconosciuta. La displasia fibromuscolare si verifica in una piccola percentuale di pazienti con dissezione del BCA. L'abbassamento improvviso della testa, l'attività sportiva, la terapia manuale ecc. Possono servire come fattori scatenanti per la dissezione.

Diagnosi di dissezione utilizzando metodi di radiazione

Fino alla metà degli anni '80, la diagnosi di dissezione è stata effettuata utilizzando angiografia a contrasto a raggi X, le cui caratteristiche principali sono: 1) "segno della corda" nella stenosi dell'arteria segmentaria prolungata; 2) il sintomo di "fiamma di candela" con occlusione distale alla comune biforcazione dell'arteria carotide; 3) visualizzazione di intima fluttuante o doppio lume dell'arteria stratificata. I metodi principali per stabilire una diagnosi clinica di dissezione del BCA sono attualmente tecniche non invasive, come la risonanza magnetica, la tomografia computerizzata e la scansione duplex (ultrasuoni).

Segni ecografici di dissezione dell'arteria

L'esame ecografico delle arterie brachiocefaliche viene di solito eseguito nella prima fase diagnostica come metodo di screening. La figura seguente mostra il normale sonogramma longitudinale dell'arteria vertebrale: entrambe le pareti sono chiaramente visibili senza segni di delaminazione, accumulo di sangue.

Un ematoma intramurale è un accumulo di sangue che si forma come risultato di una separazione (danno) della parete vascolare.

Segni patognomonici di dissezione delle arterie negli stadi acuti e subacuti della malattia comprendono: espansione del diametro del vaso, ematoma intramurale, restringimento eccentrico del lume del vaso, intima distaccata, doppio lume. I segni più costanti di dissezione sono i primi due.

Segni di risonanza magnetica dell'arteria

La risonanza magnetica conferma la dissezione quando rileva un ematoma semilunare nella parete vascolare in sezioni assiali circa 3 giorni dopo lo sviluppo, quindi per circa 2-3 mesi, con la risonanza magnetica più sensibile in modalità FATSAT (soppressione del grasso, "soppressione del grasso").

Trattamento di dissezione

La terapia per la dissezione del BCA si basa sul postulato che la maggior parte degli eventi neurologici sono associati alla formazione di coaguli di sangue nel lume, che è impedito da farmaci anticoagulanti e antipiastrinici. Le procedure chirurgiche per la dissezione del MAG sono eseguite in rari casi, principalmente in pazienti con deficit neurologico progressivo, secondari a ipoperfusione o embolia e con una localizzazione anatomica disponibile della zona interessata della nave.

Dissezione del trattamento dell'arteria vertebrale

Autori: medico-neurologo, diagnostico ecografico A. Busygina, medico-neurologo, dottore in scienze mediche E. Lebedeva

La dissezione delle arterie può essere la causa dell'ictus, anche se questa diagnosi viene effettuata di rado, poiché non è facile identificare la dissezione. Questo problema è ampiamente studiato in vari paesi, i metodi di diagnostica, trattamento, prevenzione di questa patologia sono in fase di sviluppo. Secondo i ricercatori stranieri, dal 10 al 20% delle arterie brachiocefaliche (carotidee e vertebrali) provocano ictus nei giovani. La frequenza di rilevazione delle dissezioni dipende dalle capacità diagnostiche delle cliniche, dalla consapevolezza e competenza dei neurologi, ma in molti casi questa patologia rimane sconosciuta, anche in presenza di sintomi ischemici cerebrali nei pazienti giovani. Questa patologia è più comune nelle arterie carotidi (58%) e vertebrali (30%), meno frequentemente nelle arterie cerebrali (12%). L'età dei pazienti varia da 16 a 82 anni, ma più spesso si verifica patologia in pazienti di età inferiore ai 45 anni.

La dissezione arteriosa è una lesione longitudinale della parete del vaso con la formazione di un coagulo di sangue tra le membrane interne e muscolari dell'arteria. Inoltre, l'ematoma formato nella parete del vaso provoca un restringimento o una completa sovrapposizione del lume del vaso, il che porta ad alterare la circolazione cerebrale, un grado estremo del quale è l'ictus.

Lesioni, sollevamento di oggetti pesanti, tensioni e altri tipi di stress, sterzate brusche, terapia manuale sulla regione cervicale possono innescare lo sviluppo del processo di dissezione. Un fattore che contribuisce è solitamente la displasia del tessuto connettivo - una speciale struttura del tessuto connettivo quando diventa fragile e "flessibile" all'espansione patologica, alla dissezione e ad altri processi patologici.

Nonostante il fatto che la diagnosi di dissezione sia fatta solo sulla base di metodi speciali di ricerca, ci sono alcune manifestazioni cliniche. Le principali manifestazioni cliniche della dissezione sono i disordini ischemici della circolazione cerebrale (ictus, disturbi transitori della circolazione cerebrale). Di norma, si sviluppano in individui che si considerano praticamente sani, alcuni pazienti possono avere emicranie per molti anni prima dello sviluppo della dissezione. Una caratteristica della dissezione è la combinazione dei sintomi dell'ischemia cerebrale con mal di testa o dolore al collo. Molto meno spesso, la dissezione si manifesta con dolori isolati sulla parte anteriore o posteriore del collo, dolori al viso, la testa sul lato affetto, nella zona degli occhi, dietro l'occhio, ci possono essere ptosi palpebrale, costrizione della pupilla, tinnito pulsante, disturbi del linguaggio, deglutizione. Sfortunatamente, la diagnosi di dissezione è spesso nascosta sotto l'apparenza di varie malattie come la sindrome delle arterie vertebrali, l'osteocondrosi cervicale e altre.

I principali metodi diagnostici sono l'angiografia RM, l'angiografia TC e l'angiografia cerebrale. Di grande valore diagnostico appartiene alla risonanza magnetica del collo in modalità T1 con soppressione del segnale dal tessuto adiposo (T1 fs), che consente di rilevare l'ematoma intramurale.

L'ecografia Doppler dei grandi vasi della testa è di secondaria importanza. Nel processo di organizzazione della parete vascolare nel sito di dissezione, i fenomeni registrati dall'esame degli ultrasuoni duplex delle arterie principali della testa rimangono. La scansione può rivelare un ispessimento locale della parete vascolare, di regola, unilaterale, mentre non vi sono cambiamenti aterosclerotici o ipertensivi. Questi segni sono un'indicazione per un esame più dettagliato e una prescrizione di farmaci che rafforzano la parete vascolare e prevengono l'ictus.