Ipertensione vasorenale: caratteristiche della patologia e metodi di trattamento

Un persistente aumento della pressione arteriosa superiore a 140/90 è l'ipertensione. Una delle forme della malattia è l'ipertensione vasale. Che cos'è questo fenomeno, le cause dello sviluppo e i sintomi principali. Parleremo anche di come affrontare questo disturbo e se ci sono misure preventive.

Cos'è l'ipertensione renovascolare?

Ipertensione vasorenale (in seguito denominato CVH) è una forma di ipertensione arteriosa sintomatica. Si sviluppa sullo sfondo di una violazione del flusso sanguigno principale dei reni, senza lesioni visibili del parenchima renale, così come il tratto urinario. Cioè, è una patologia isolata dei vasi renali.

La frequenza della diagnosi di questa patologia è molto incerta. Si nota solo che nei casi di grave ipertensione, il tasso di rilevazione di CVH è molto più alto rispetto a forme più lievi della malattia.

La base della patologia è un restringimento dell'arteria renale, che impedisce il normale afflusso di sangue ai reni. La localizzazione preferenziale delle placche aterosclerotiche è osservata nella bocca dell'arteria renale. Il più spesso, l'insufficienza unilaterale è annotata. Ma va notato che anche la lesione vascolare bilaterale non è un fenomeno raro. Viene diagnosticato in 30 casi su 100. Di conseguenza, si sviluppa ischemia del tessuto renale.

Eziologia di origine

Esistono due forme principali di sviluppo della malattia: congenite e acquisite. Vale la pena soffermarsi su ciascuno separatamente per esaminare più in dettaglio le cause dello sviluppo dell'ipertensione renovascolare. Ne sanno più di quaranta, ma non ci soffermeremo su ciascuno di loro. Selezioniamo solo i fattori più comuni che provocano lo sviluppo della malattia.

Ragioni per lo sviluppo dell'ipertensione renovascolare?

Fattori congeniti

L'ipertensione vasorenale si sviluppa a causa di:

1. Displasia fibroso-muscolare (FMD) delle arterie renali. La categoria di età dei potenziali pazienti è di 12-44 anni. Il più comune tra la popolazione femminile. Più spesso diagnosticato nelle donne. I cambiamenti distrofici catturano la guaina interna e media dei vasi sanguigni. Ridotta elasticità dei vasi sanguigni. A causa dell'ispessimento del muro si restringe il lume. Alternanza contrassegnata di aree estese e ristrette. Le lesioni unilaterali sono spesso diagnosticate, sebbene ci siano eccezioni. Allo stesso tempo, potrebbe esserci una caduta nel rene e un cambiamento nella struttura interna dell'organo.
2. Ipoplasia dell'arteria renale, rene.
3. Compressione extravasale delle arterie renali.
4. Arterie dell'aneurisma nei reni
5. Fistola vascolare

Patologie acquisite

1. L'aterosclerosi. Guida tra tutti i cambiamenti patologici. Può agire come una malattia primaria, nonché una conseguenza dell'ipertensione essenziale. La sua complicanza è la trombosi.
2. Aortoarterite non specifica o malattia di Takayasu inclusa nelle prime tre principali cause dello sviluppo dell'ipertensione renovascolare. C'è una lesione primaria nel rivestimento centrale del vaso sanguigno. C'è una lesione dell'aorta di vari gradi.
3. Nephroptosis.
4. Lesioni.
5. Infarto del rene
6. Aneurisma aortico esfoliato.

Neoplasie vascolari nei reni, trombosi, embolia renale, sclerosi vascolare e altri fenomeni anormali nello sviluppo dei reni possono anche servire come cause dell'ipertensione renovascolare.

Confronto tra reni e reni sani con disturbi circolatori

Patogenesi dell'ipertensione vasorenale

Qualsiasi causa contribuisce all'interruzione dell'afflusso di sangue ai reni.

1. Il restringimento dell'arteria renale porta ad una diminuzione del flusso sanguigno renale. La pressione di perfusione diminuisce.
2. La patogenesi è osservata in violazione dell'elongazione del glomerulo arteriolare malpiccio.
3. Le cellule granulari dell'apparato iuxtamerolare (SUD) sono molto sensibili ai più piccoli cambiamenti nella dinamica emodinamica dei reni. Esse espellono la NEC renale nel sangue.
4. Ulteriore sviluppo della patogenesi si osserva nell'aumento del trattamento della renina, che colpisce le proteine ​​plasmatiche o ipertensinogeno. Questo, a sua volta, si trasforma in angiotensina, che provoca un aumento della pressione attraverso spasmi di piccole arterie. Un costante aumento della pressione è fornito dall'ormone surrenalico aldosterone.
5. Il sistema nervoso simpatico stimola la produzione di vasopressina e di prostaglandina vasocostrittrice. Di conseguenza, c'è un vasospasmo.
6. Il decorso naturale della CVH aterosclerotica porta alla progressione della riduzione del flusso sanguigno.
7. Il risultato è una nefropatia ischemica, cioè una perdita completa della funzione renale. È caratteristico per i pazienti di età matura.

Va detto che l'afta epizootica viene spesso diagnosticata in giovane età, soprattutto nelle donne. Non è incline alla progressione, non conduce allo sviluppo di tali complicanze come la nefropatia ischemica.

Sintomatologia di un'ipertensione arteriosa renovascolare

Le manifestazioni cliniche non sono così specifiche. Sul loro sfondo, possiamo assumere la probabilità di lesioni vascolari. A cosa dovresti prestare attenzione:

• aumento della pressione diastolica;
• resistenza alla terapia prescritta;
• sullo sfondo dello sviluppo di complicanze c'è un rapido danno agli organi interni.

Tra i principali sintomi includono:

• mal di testa;
• pesantezza nella testa;
• tinnito;
• dolore negli occhi;

L'ipertensione vascolare causa alterazione della memoria.

• deterioramento della memoria;
• disturbo del sonno;
• dolore nel cuore;
• battito cardiaco irregolare;
• pesantezza al petto;
• dolore e pesantezza nella regione lombare;
• ematuria in infarto renale;
• debolezza muscolare;
• altri.

Va anche notato che nella maggior parte dei pazienti l'ipertensione vasale non ha sintomi pronunciati. Ma la probabilità di sviluppare la malattia è alta:

• ipertensione di III grado, che non è suscettibile di trattamento medico;
• dipendenza dal tabacco;
• esacerbazione di ipertensione una volta stabile;
• ipertensione maligna, caratterizzata da rapido sviluppo;
• sintomi di insufficienza renale cronica;
• ridimensionamento di uno dei reni.

Diagnosi di ipertensione renovascolare

Come per qualsiasi malattia, la diagnosi di CVH inizia con la raccolta dell'anamnesi. Ciò significa che il medico è interessato a tutte le lamentele del paziente. È anche importante identificare a che punto l'ipertensione vasale si è sviluppata rapidamente.

1. Se ci fossero manifestazioni nell'infanzia e nell'adolescenza.
2. I pazienti con più di 40 anni hanno claudicatio intermittente o sintomi di insufficienza cerebrovascolare.
3. Lo sviluppo della malattia è correlato al periodo di gravidanza e parto.
4. Se il processo patologico è una conseguenza dell'esame strumentale dei reni e delle vie urinarie.
5. L'ipertensione è correlata alla chirurgia del rene o dell'aorta addominale?
6. Potrebbe causare malattie nella colonna lombare, ematuria per malattie cardiache, aritmia.

Nella diagnosi di ipertensione renovascolare, la pressione viene misurata su entrambe le mani

La diagnosi implica la misurazione della pressione su entrambe le mani. Importanti sono anche le letture della pressione misurate sugli arti inferiori.

È importante che le misure siano eseguite in posizione orizzontale e verticale. Questo escluderà la nefroptosi o lo confermerà.

Di grande importanza è l'auscultazione delle arterie renali e dell'aorta addominale. Alla metà dei pazienti vengono ascoltati rumori. Anche l'ascolto del soffio sistolico del monone, delle arterie succlavia e femorali è importante.

La diagnosi di ipertensione renovascolare (vascolare) complica in modo significativo i sintomi associati. Va ricordato che questa forma ha alcune caratteristiche della patologia, che discuteremo separatamente.

Caratteristiche cliniche del fenomeno patologico

Quando si effettua una diagnosi, è necessario ricordare che il CRH è caratterizzato da alcune caratteristiche speciali che distinguono la patologia da altre malattie vascolari:

1. Pressione sistolica e diastolica sostenuta elevata.
2. Mancanza di risultati del trattamento antipertensivo.
3. Rapido danno al cuore, al cervello, che può portare ad un ictus o infarto.
4. Aumento della pressione nelle persone di età inferiore ai 30 anni.
5. Particolare attenzione è rivolta ai pazienti di età superiore ai 45 anni per lo sviluppo di aterosclerosi delle arterie renali.
6. Mancanza di predisposizione genetica.
7. Lo sviluppo di insufficienza renale cronica. Questo è uno dei principali segni di stenosi arteriosa. Può essere un danno renale bilaterale. O unilaterale, ma complicato da pielonefrite, glomerulonefrite o iperplasia.

Fasi diagnostiche

L'efficacia del trattamento dipende da un esame correttamente condotto e da una diagnosi accurata. Per i migliori risultati, le procedure diagnostiche sono offerte in tre fasi.

L'efficacia del trattamento dipende dalla diagnosi esatta.

Fase I

• età del paziente;
• caratteristiche cliniche;
• frequenza di crisi ipertensive;
• manifestazioni di insufficienza cardiaca acuta;
• possibili manifestazioni di encefalopatia.

Cosa cercare:

1. Risultati ECG. Ipertrofia ventricolare sinistra, possibilmente con sovraccarico.
2. Il fondo dell'occhio Angiopatia retinica o patologie vascolari risultanti da alterazioni della regolazione nervosa.
3. Test delle urine cliniche. Aumento delle proteine ​​urinarie e dei globuli rossi.
4. Esami del sangue biochimici. La crescita di azoto residuo, e anche la creatinina è annotata.

Fase II

Se nella fase degli studi clinici è stata rilevata l'ipertensione vasale, ulteriori manipolazioni comprendono l'esame strumentale.

1. USDG (ecografia Doppler) delle navi renali.
2. Scintigrafia (rinografia radioisotopica) dei reni.

Ecografia Doppler dei vasi renali

Cosa cercare:

• dimensioni dei reni destro e sinistro;
• spessore dello strato corticale;
• la struttura del letto vascolare;
• funzioni di secrezione;
• asimmetria dell'intensità del nefroscintigramma.

Ulteriori studi possono essere prescritti a discrezione del medico curante.

Fase III

L'ultima fase di attività diagnostiche include aortography addominale con un segmento renale. La rilevanza dello scopo di questo metodo nel confermare la diagnosi con i risultati della seconda fase della diagnosi. L'accuratezza della diagnosi è del 99%. Questo ti consente di assegnare metodi terapeutici più efficaci.

Inoltre, la necessità della procedura è un'ipertensione in rapido sviluppo. Con ipertensione moderata, il rischio di sviluppare CVH è piuttosto ridotto.

La diagnosi graduale dell'ipertensione vascolare è benefica sia per i pazienti che per l'istituzione medica stessa. Ciò elimina i costi inutili di entrambe le parti.

Metodi di trattamento dell'ipertensione renovascolare

Il metodo principale di terapia per il restringimento dei vasi renali è chirurgico. Tuttavia, il trattamento complesso prevede la nomina di farmaci, la necessità del loro appuntamento - preparazione per la chirurgia, così come la terapia di riabilitazione postoperatoria. Come il trattamento principale può essere considerato quando è impossibile effettuare un intervento chirurgico.

Terapia farmacologica

Quali gruppi di farmaci possono essere prescritti per il CRH:

1. ACE inibitori e antagonisti dell'angiotensina: Losartan, Irbesartan. Prescrivere farmaci con un basso dosaggio. Richiede il monitoraggio costante della capacità di filtrazione dei reni. Non raccomandato per la lesione bilaterale del corpo.
2. Diuretici: furosemide, ipotiazide. La loro efficacia è maggiore nella composizione dei farmaci combinati.
3. Calcio antagonisti: Diltiazem, Amplodipina.

Diltiazem (Diltiazem) - un antagonista di ioni di calcio

1. Bloccanti adrenergici
2. Diluenti del sangue: Aspirina, pentossifillina.
3. In insufficienza renale cronica: Lhespenefril, Ketosteril.

Anche la correzione della potenza è importante. La preferenza è data ad una dieta priva di proteine.

Metodi chirurgici

Come accennato in precedenza, il trattamento principale per l'ipertensione vascolare è chirurgico. Ci sono due metodi di chirurgia:

Placca endovascolare a raggi X.

Dilatazione del palloncino intravascolare; stent dell'arteria renale. Efficace in 70 casi di diagnosi di patologia.

L'eccezione è la calcificazione dei vasi sanguigni, danni alla bocca dell'arteria. In questi casi, viene eseguito lo stent vascolare. L'inserimento dello stent è consigliato anche quando la dilatazione del palloncino fallisce.

Controindicazioni per l'intervento intravascolare:

• stenosi critica con una forte diminuzione delle dimensioni del rene;
• lesione fibromuscolare dell'arteria con il suo allungamento;
• incapacità di avvicinarsi alle navi colpite.

È inoltre possibile notare la sconfitta di diverse arterie e il restringimento dell'orifizio aortico a causa di una placca aterosclerotica.

Ricostruzione vascolare aperta

L'innesto dell'arteria renale viene eseguito da centri vascolari specializzati. L'operazione è possibile in diversi modi:

• a causa delle sue stesse arterie;
• usando le vene del paziente;
• usando protesi sintetiche.

La ricostruzione dei vasi renali avviene attraverso le arterie, le vene, le protesi sintetiche del paziente

Qual è l'essenza della chirurgia plastica vascolare:

1. Anastamosi delle arterie, bypassando la parte ristretta della nave. Possibile in tre modi: da capo a lato, da lato a lato, da lato a lato. La scelta dell'opzione dipende dalle prove e dall'esperienza del chirurgo.
2. Sostituire l'area interessata con una protesi o un alloplasto.
3. Creare una nuova forchetta.
4. Con la biforcazione delle navi, è necessaria la formazione di un tronco comune.

Prognosi dopo il trattamento

Gli interventi intravascolari preservano l'effetto ipotensivo per 6-60 mesi. Dipende dal grado di danno, dalle caratteristiche individuali dell'organismo e nei casi più gravi è necessario il reintervento.

Anche le plastiche vascolari rimangono efficaci fino a 5 anni.

Dopo il trattamento, è necessario un costante monitoraggio da parte del medico curante al fine di prevenire tempestivamente lo sviluppo della patologia vascolare.

Certo, richiede la correzione della nutrizione, l'osservanza delle raccomandazioni del medico, nonché il rifiuto delle cattive abitudini.

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17 novembre alle 18:34

L'ipertensione vasale (CRH) è una forma di ipertensione sintomatica che si sviluppa a seguito di una violazione del principale flusso sanguigno nei reni senza danni primari al parenchima renale e alle vie urinarie. I dati sulla frequenza reale di CVH sono molto incerti: dall'1 al 15% tra tutti gli individui con ipertensione. È caratteristico che nei pazienti con ipertensione arteriosa grave e persistente, la frequenza di rilevazione di HRH raggiunge il 30%, mentre tra quelli con ipertensione borderline, lieve e moderata si riscontra nell'1% dei casi (Pokrovsky AV, 2004). La base dell'ipertensione renovascolare è sempre un restringimento a senso unico o bidirezionale (meno occlusione) del lume dell'arteria renale o uno o più dei suoi rami più grandi. Di conseguenza, meno sangue scorre nel rene per unità di tempo attraverso la sezione dell'arteria con un lume patologicamente ristretto. Ciò porta allo sviluppo di ischemia renale, la cui gravità dipende dal grado di stenosi dell'arteria colpita. Alcuni autori ritengono che la causa primaria di CVH non sia un fattore di ischemia renale, ma un fattore di riduzione o distorsione della natura dell'onda di polso (Spiridonov AA, 1982).

Ci sono circa 40 ragioni per lo sviluppo dell'ipertensione, che sono divise in congenite e acquisite. Tra i congeniti più comuni sono: • displasia fibromuscolare delle arterie renali; • ipoplasia dell'arteria renale e dei reni; • compressione extravasale dell'arteria renale; • aneurisma dell'arteria renale; • fistola artero-venosa: fattori acquisiti dello sviluppo della CVH: • aterosclerosi; • aortoarterite aspecifica; • nefroptoz; • infarto renale; • infortunio; • stratificazione dell'aneurisma aortico L'aterosclerosi è la causa principale dell'ipertensione renovascolare nelle persone di età superiore a 40 anni, rappresenta il 60-85% dei casi. Le placche aterosclerotiche sono localizzate principalmente nella bocca o nel terzo prossimale dell'arteria renale. Nella stragrande maggioranza dei casi, si osserva un fallimento unilaterale, mentre uno bilaterale si verifica in circa 1/3 dei casi e porta a un decorso più grave di CVH. Le arterie renali destra e sinistra sono colpite altrettanto spesso. Nel 10% dei casi, l'aterosclerosi delle arterie renali può essere complicata dalla trombosi. La malattia è più frequente (2-3 volte) riscontrata negli uomini. La displasia muscolare fibrosa (FMD) come causa dell'ipertensione renovascolare occupa il secondo posto dopo l'aterosclerosi. Si manifesta principalmente nell'infanzia giovane e anche (dai 12 ai 44 anni), l'età media è 28-29 anni. Nelle donne, l'afta epizootica si riscontra 4-5 volte più spesso che negli uomini. Morfologicamente, questa condizione patologica si manifesta sotto forma di cambiamenti distrofici e sclerosanti, che catturano prevalentemente i gusci interni e intermedi delle arterie renali e dei loro rami. Allo stesso tempo, l'iperplasia degli elementi muscolari del muro può essere combinata con la formazione di microaneurismi. Di conseguenza, vi è un'alternanza di aree di contrazioni ed espansioni (aneurismi), che conferisce alle arterie una forma particolare - sotto forma di fili di perle o perline. Il processo patologico, sebbene sia comune, è unilaterale nel 2/3 dei casi e la aortoarterite non specifica è la terza causa più comune di CVH (fino al 10%). È caratterizzato da una lesione primaria del rivestimento del vaso medio. L'infiltrazione infiammatoria dei media con il passaggio all'adventizia e all'intima è completata dall'indurimento e dalla distruzione della struttura elastica dell'arteria renale, che porta alla stenosi del suo lume. Il processo patologico è principalmente limitato al segmento prossimale della nave e quasi mai si estende ai suoi rami intraorganici. In contrasto con la displasia fibromuscolare, in aortoarterite non specifica c'è sempre una diversa gravità del danno aortico. L'ipertensione arteriosa vasale può svilupparsi a causa della compressione extravasale dell'arteria renale, a seguito di trombosi o embolia dell'arteria renale, formazione di aneurismi, ipoplasia delle principali arterie renali, nefroptosi, tumori, cisti, anomalie renali, ecc.

Restringimento o occlusione dell'arteria renale porta ad una diminuzione del flusso sanguigno renale e una diminuzione della pressione di perfusione. Questo a sua volta causa uno stiramento insufficiente delle arteriole del glomerulo malpighiano. Situato nello strato mediale delle sue cellule granulari dell'apparato juxtamatocerale (SUBA), che è una specie di apparato del recettore del volum, reagisce molto sottilmente a qualsiasi cambiamento nell'emodinamica renale e secernono incretina renale nel sangue. Lo sviluppo di ischemia tissutale renale porta a iperplasia delle cellule SUTA, con conseguente ipersecrezione di renina. È la renina stessa, un enzima che converte l'angiotensinogeno proveniente dal fegato in angiotensina I, che, sotto l'influenza di un enzima di conversione dell'angiotensina, viene trasferito all'angiotensina II. Quest'ultimo è uno dei più potenti vasocostrittori, che, agendo direttamente sulle arteriole sistemiche, causa il loro spasmo, che aumenta bruscamente la resistenza periferica. Inoltre, l'angiotensina II stimola la produzione di aldosterone da parte della corteccia surrenale, che porta allo sviluppo di un healeralosteronismo secondario con sodio e ritenzione idrica nel corpo (aumento di BCC) e nella parete delle arteriole, causando il loro edema e un aumento ancora maggiore della resistenza periferica. Angiospasmo periferico, ipernatremia e ipervolemia portano ad un peggioramento dell'ipertensione arteriosa. Questa è l'essenza della teoria "renopressor" generalmente accettata della patogenesi della CVH, il cui fondatore è Goldblatt. Al contrario, la teoria "renopriviale" di Grollman suggerisce che la reazione ipertensiva del corpo a un disturbo nella normale circolazione del rene non è dovuta all'aumentata produzione di sostanze pressorie, ma, al contrario, alla produzione insufficiente di sostanze depresse da parte del rene. Secondo questa teoria, "qualsiasi riduzione della quantità di tessuto renale nel corpo, interrompendo in una certa misura la funzione metabolica dei reni, creerà un prerequisito per lo sviluppo dell'ipertensione arteriosa". L'esperimento ha dimostrato che la rimozione completa di entrambi i reni, di regola, porta allo sviluppo di ipertensione maligna. AA Spiridonov riteneva che questa teoria fosse imperfetta per i seguenti motivi: in primo luogo, la stenosi dell'arteria renale non sempre porta a una riduzione delle dimensioni dei reni e del numero di parenchima renale; secondo, secondo la teoria di Grolman, uno dei metodi più efficaci di trattamento radicale di ARH era la nefrectomia, che non portava ad un effetto ipotensivo, ma ipertensivo. Allo stesso tempo, l'esistenza di sostanze depressive secrete dal rene è generalmente riconosciuta. La principale è la prostaglandina F2, che ha un pronunciato effetto ipotensivo dovuto all'espansione diretta del lume delle piccole arteriole. Il decorso naturale della CVH aterosclerotica è caratterizzato da una progressiva diminuzione del flusso ematico renale, che alla fine porta ad una completa perdita della funzionalità renale ("nefropatia ischemica"). Questa malattia si manifesta nella mezza età o nella vecchiaia. Al contrario, la displasia fibromuscolare di solito si manifesta in giovane età, è più frequente nelle donne, non ha corso progressivo e raramente porta alla nefropatia ischemica.

Non ci sono sintomi patognomonici di ipertensione vasale, caratteristica di alcune forme di ipertensione (sindrome di Conn, sindrome di Itsenko - Cushing, feocromocitoma). I reclami dei pazienti possono essere suddivisi come segue: • caratteristica dell'ipertensione cerebrale - mal di testa, sensazione di pesantezza alla testa, tinnito, dolore agli occhi, perdita di memoria, sonno debole; • associato a sovraccarico del cuore sinistro e insufficienza coronarica - dolore al cuore, palpitazioni, sensazione di pesantezza al petto; • sensazione di pesantezza nella regione lombare, dolore a bassa intensità, ematuria in caso di infarto renale; • a causa di ischemia di altri organi, le cui arterie principali sono colpite simultaneamente con i vasi renali; • caratteristica della sindrome da risposta infiammatoria sistemica (con aortoarterite aspecifica); • caratteristica di iperaldosteronismo secondario - debolezza muscolare, parestesie, attacchi di tetania, isoipostenuria, poliuria, polidipsia, nicturia. Allo stesso tempo, va notato che in circa il 25% dei pazienti l'ipertensione vascolare è asintomatica.

I seguenti dati anamnestici sono importanti per la diagnosi: • sviluppo di ipertensione stabile nei bambini e negli adolescenti; • refrattarietà al trattamento dell'ipertensione nelle persone di età superiore a 40 anni, in cui la malattia era precedentemente benigna e la terapia antipertensiva era efficace; identificare in questi pazienti claudicatio intermittente e / o sintomi di insufficienza cerebrovascolare cronica; • associazione di insorgenza di ipertensione con gravidanza e parto (senza nefropatia); • connessione dell'inizio dell'ipertensione con esami strumentali o manipolazioni nell'area dei reni, con interventi sui reni e sull'aorta addominale; • sviluppo di ipertensione dopo un attacco di dolore nella regione lombare ed ematuria in pazienti con malattie cardiache, aritmie o in pazienti con cardiosclerosi post-infarto ed episodi di embolia in altri pool arteriosi. All'esame, la pressione sugli arti superiori e inferiori deve essere misurata, in modo da prevenire la sindrome di coartazione e identificare lesioni delle arterie degli arti superiori e inferiori. È importante misurare in posizioni orizzontali e verticali del paziente. Se la pressione sanguigna è più alta nella posizione ortostatica, allora puoi pensare alla nefroptosi. L'auscultazione dell'aorta addominale e delle arterie renali è necessaria - in circa il 40-50% dei pazienti si nota un soffio sistolico nella proiezione delle arterie renali o dell'aorta addominale. Ascoltare il soffio sistolico su arterie superficialmente localizzate: carotide, succlavia e femorale possono aiutare la diagnostica come segno di lesione sistemica nell'aterosclerosi e aortite Sulla base dell'anamnesi, dell'esame e di una serie di studi, si possono identificare i seguenti segni che consentono la sospetta ipertensione vasale: • ipertensione arteriosa; due o più farmaci antiipertensivi e diuretici; • comparsa di ipertensione arteriosa prima dei 20 anni nelle donne o dopo 55 anni negli uomini; • ipertensione progressiva o maligna accelerata;

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• 1 presenza di diverse manifestazioni della malattia aterosclerotica; • normale analisi delle urine; • azotemia, in particolare con l'uso di ACE-inibitori o bloccanti del recettore dell'angiotensina II; • soffio sistolico sopra l'aorta addominale e le arterie renali; • differenze nella dimensione dei reni superiori a 1,5 cm (in base agli ultrasuoni). I suddetti segni permettono solo di sospettare, per fare un'ipotesi sull'ipertensione renovascolare, spesso abbastanza ragionevole, ma non consentono di confermare pienamente questa diagnosi. Per confermare o escluderlo, sono necessarie ulteriori ricerche. Il metodo più affidabile e affidabile per l'individuazione di CVH è l'angiografia dei reni, che può essere eseguita in centri vascolari specializzati. Permette di determinare la causa del processo stenotico, valutare il grado di stenosi e la sua localizzazione, che è cruciale per decidere la questione del trattamento chirurgico. Insieme a questo, ci sono una serie di metodi di ricerca di screening minimamente invasivi che possono rivelare danni alle arterie renali e determinare le indicazioni per l'angiografia ed evitarlo in pazienti con una diversa genesi di ipertensione. In particolare, la scintigrafia renale con ACE-inibitori, la scansione duplex, la risonanza magnetica e l'angiografia TC hanno un'alta sensibilità e possono essere usati in combinazione o separatamente per ottenere uno screening adeguato dei pazienti prima dell'angiografia radiopaca tradizionale. Renozintitrafiya con inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina (ACE). L'uso di ACE-inibitori con una stenosi funzionalmente significativa dell'arteria renale porta ad una diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare dovuta all'eliminazione o al significativo indebolimento della costrizione delle arteriole efferenti. Ciò si traduce in cambiamenti caratteristici nel renogramma. Allo stesso tempo, sul lato della lesione dell'arteria renale, viene rivelato l'effetto della "nefrectomia della droga", che con alta precisione indica una violazione del flusso sanguigno renale principale. Scintigram con l'uso di ACE-inibitori deve essere interpretato in modo coerente con bassa, media e alta probabilità di CVH. Il normale scintigram con l'uso di ACE-inibitori mostra una bassa probabilità di CVH (meno del 10%). Un rene diminuito e mal funzionante e disturbi simmetrici bilaterali, come il ritardo corticale dell'agente tubulare, indicano una probabilità media di CVH. I criteri associati ad un'alta probabilità di CVH includono un deterioramento della curva scintigrafica, una diminuzione della crisi relativa, un'estensione del tempo di transito renale e parenchimale e un'estensione della scansione duplex T-Max. Questo studio presenta vantaggi in termini di non invasività ed economicità. Vengono utilizzati due metodi per il rilevamento di CVH: visualizzazione diretta delle arterie renali e analisi delle forme d'onda Doppler. La visualizzazione diretta delle arterie renali comprende un esame ecografico delle principali arterie renali con uno studio Doppler a colori o energetico, l'analisi della velocità del flusso sanguigno nelle arterie renali. L'aumento del segnale può essere ottenuto prendendo un agente di contrasto che facilita l'immagine visiva delle arterie renali. L'angiografia ecografica tridimensionale consente una visualizzazione dettagliata delle arterie renali, in accuratezza dell'immagine è paragonabile all'angiografia a risonanza magnetica tridimensionale.Per la diagnosi ecografica di stenosi prossimale significativa o occlusione dell'arteria renale vengono utilizzati quattro criteri: 1) un aumento della velocità sistolica massima nell'arteria renale (in letteratura la soglia per significativa stenosi dell'arteria renale - 100 - 200 cm / s); 2) il coefficiente aortico-renale della velocità sistolica massima è maggiore di 3,5; 3) flusso turbolento nella regione poststenotica; 4) osservazione visiva dell'arteria renale senza segnale Doppler rilevabile, che indica occlusione. Inoltre, utilizzando gli ultrasuoni, è possibile identificare i segni indiretti di CVH, in particolare - una riduzione delle dimensioni dei reni a causa della sua atrofia ischemica. I reni meno di 7-8 cm di lunghezza sono di solito gravemente danneggiati dall'ischemia. In queste circostanze, la rivascolarizzazione di solito non ripristina la funzione o elimina l'ipertensione e nefrectomia è indicata in tali pazienti L'angiografia con risonanza magnetica con contrasto Il gadolinio è ora disponibile come sistema di imaging ad alta risoluzione con un'elevata qualità dell'immagine tridimensionale. Il sangue appare luminoso, mentre i tessuti immobili rimangono scuri. La sottrazione di immagini non contrastate rimuove tutti i segnali di fondo e migliora i segnali vascolari L'angiografia con tomografia computerizzata spirale (CTA) è un metodo non invasivo, tuttavia richiede la somministrazione endovenosa di 50-100 ml di un mezzo di contrasto. Può essere adattato per misurare il flusso sanguigno renale in pazienti con ipertensione vaso-venosa e con il suo aiuto è anche possibile ottenere un'immagine tridimensionale dei vasi.

Il primo passo nella diagnosi dell'ipertensione renovascolare è la diagnosi clinica e la selezione di pazienti con una probabilità media e alta di questa patologia secondo criteri clinici. I test di screening non invasivi forniscono una selezione mirata di pazienti con un'alta probabilità di stenosi dell'arteria renale, che dovrebbe sottoporsi all'esame a raggi X. La TC spirale può fornire un'eccellente visualizzazione dei vasi renali (Figura 1), ma richiede una grande quantità di contrasto. Attualmente, l'angiografia con risonanza magnetica fornisce una buona immagine dei vasi renali senza rischi per il paziente. Ma, con il suo costo più alto e la sua bassa disponibilità, dovrebbe essere riservato ai pazienti con risultati di immagine funzionale indefiniti, ma alto sospetto clinico di CVH e pazienti che hanno una controindicazione all'angiografia standard: insufficienza renale o allergia ai preparati di ioduro. Fig. 1. Angiografia TC. Stenosi dell'arteria renale destra (indicata dalla freccia)

Con il decorso naturale della malattia e l'assenza di un trattamento appropriato, circa il 70% dei pazienti muore entro i prossimi 5 anni da complicazioni di ipertensione sistemica (ictus cerebrale, infarto del miocardio, insufficienza renale). Il trattamento conservativo nella maggior parte dei pazienti con ipertensione vaso-venosa è inefficace o ha un effetto non permanente e di breve durata. Anche se è stato possibile ottenere una riduzione della pressione arteriosa, con una stenosi continua dell'arteria renale, si verifica un'interruzione ancora maggiore dell'afflusso di sangue al rene e si svilupperà presto la rugosità secondaria del rene, con la completa perdita della sua funzione. La terapia farmacologica a lungo termine è giustificata solo se l'intervento chirurgico è impossibile e in aggiunta alla chirurgia, se non porta a una diminuzione della pressione sanguigna. I principali metodi di trattamento dei pazienti con ipertensione vasorenale sono la dilatazione endovascolare (ROSSO) delle arterie renali e l'intervento chirurgico. Indicazioni per l'esecuzione del ROSSO delle arterie renali sono la stenosi monofocale dell'arteria renale per la displasia fibromuscolare e la stenosi aterosclerotica del segmento prossimale dell'arteria renale, nonché la stenosi dei rami segmentali dell'arteria renale. Il diametro del catetere di dilatazione del palloncino viene selezionato in base al diametro della parte non colpita dell'arteria renale e deve superarlo del 10%. Il principio principale della dilatazione del palloncino è la sua ripetuta implementazione con un graduale aumento della pressione nel pallone. Negli ultimi anni, per prevenire la restenosi, la procedura è completata dallo stenting dell'arteria renale. Indicazioni per il trattamento chirurgico: diagnosi accertata di ipertensione renovascolare, quando è impossibile eseguire ROSSO e stenting o la loro inefficacia, è un'indicazione per il trattamento chirurgico: ci sono 3 tipi di chirurgia aperta in caso di CVH. 1) chirurgia ricostruttiva sulle arterie renali, 2) operazioni ricostruttive condizionali, 3) nefrectomia. Se c'è un restringimento emodinamicamente significativo (più del 50%) o occlusione dell'arteria renale, è necessario eseguire un intervento mirato a ripristinare il flusso sanguigno renale principale. Le controindicazioni all'intervento chirurgico sono gravi insufficienze cardiache, disturbi della circolazione cerebrale e coronarica acuti sofferti meno di 3 mesi fa e rughe di entrambi i reni. In circa il 30-35% dei pazienti con CVH, viene rilevata una stenosi bilaterale delle arterie renali. Con le lesioni emodinamicamente equivalenti, è consigliabile una procedura passo-passo (con intervalli di 3-6 mesi) e per facilitare l'implementazione del futuro, il secondo stadio, è necessario iniziare con la ricostruzione dell'arteria renale destra con un'ampia mobilizzazione dell'aorta e della legatura delle 2-3 arterie lombari. La ricostruzione monofasica delle arterie renali viene utilizzata nei casi di stenosi multipla delle arterie renali o in pazienti con aortite, quando è prevista la ricostruzione delle arterie renali e viscerali. Nei casi di disegualezza nel grado di lesioni delle arterie renali, inizialmente il flusso sanguigno sul lato della lesione più ampia dovrebbe essere ripristinato. Nei pazienti con stenosi emodinamicamente significativa da una parte e rene avvizzito dall'altra, è prima necessario ripristinare il flusso sanguigno sul lato della stenosi e, successivamente (dopo 3-6 mesi), mantenendo l'ipertensione, eseguire la nefrectomia dall'altra parte. Con frequenti lesioni combinate delle arterie renali e brachiocefaliche, la questione della priorità della rivascolarizzazione di ciascuno di questi bacini viene risolta in base ai risultati del test con ipotensione artificiale. La mancanza di tolleranza del cervello per abbassare la pressione sanguigna indica la necessità di un ripristino iniziale del flusso sanguigno cerebrale. Accesso rapido L'arteria renale può essere raggiunta usando una toracofrenolumbotomia, laparotomia della linea mediana o superiore. Preferiamo la toracofrenolotomia, che fornisce condizioni ottimali per tutti i tipi di ricostruzione di tutte le parti delle arterie renali e dell'aorta addominale. Dà la più piccola profondità della ferita e il più grande angolo dell'azione chirurgica. Questa circostanza più importante consente di considerare la toracofrenolombotomia come un accesso di scelta in caso di ipertensione renovascolare.

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Ipertensione vasorenale

Questo articolo discuterà una delle forme di ipertensione arteriosa sintomatica, che si trova abbastanza spesso nella pratica terapeutica, ma, sfortunatamente, viene raramente diagnosticata - è l'ipertensione renovascolare o renovascolare.

epidemiologia

A causa della difficoltà di diagnosticare l'ipertensione arteriosa sintomatica, i dati sulla loro prevalenza variano considerevolmente. Pertanto, vari autori riportano che l'ipertensione arteriosa è secondaria ad altre malattie, ad es. stiamo parlando di ipertensione sintomatica, nel 5 - 35% dei casi. Tra i cosiddetti. Le forme "chirurgiche" di ipertensione arteriosa sintomatica, le più importanti sono l'ipertensione arteriosa renovascolare e surrenale.

Ipertensione renovascolare viene diagnosticata in 1-5% degli individui con ipertensione, il 20% di tutti resistenti al trattamento medico di ipertensione, così come nel 30% dei casi di tipo maligno e aggressivo dell'ipertensione. All'età di 10 anni, l'ipertensione arteriosa è causata da danni alle arterie renali nel 90% dei bambini. La frequenza delle lesioni delle arterie renali tra i pazienti anziani affetti da ipertensione arteriosa è del 42-54%, tra i pazienti con insufficienza renale cronica - 22%.

Pertanto, anche se teniamo conto della percentuale minima di ipertensione renovascolare tra ipertensione arteriosa, la prevalenza di ipertensione renovascolare in Bielorussia è di circa 2,25 per 1.000 abitanti. Sulla scala della Bielorussia, stiamo parlando di almeno 20.000 pazienti con ipertensione vascolare. Allo stesso tempo, il numero di ricostruzioni dell'arteria renale eseguite nella Repubblica di Belarus è di circa 50 all'anno. Anche il numero di rivascolarizzazioni endovascolari è insignificante, sebbene con l'apertura di armadi angiografici in tutti i centri regionali, vi è una tendenza ad aumentare il numero di benefici endovascolari. Ad oggi, l'unica ragione di questa situazione è la bassissima rilevabilità dell'ipertensione renovascolare. L'adeguatezza dell'assistenza chirurgica per i pazienti con ipertensione renovascolare è illustrata in Fig. 1.

Fig. 1. L'adeguatezza dell'assistenza chirurgica in caso di ipertensione vascolare nella Repubblica di Belarus.

Definizione e patogenesi

Il termine "ipertensione vascolare" si riferisce a tutti i casi di ipertensione, la base della patogenesi dei quali è insufficiente apporto di sangue arterioso ai reni. Indipendentemente dalla causa di insufficiente apporto di sangue ai reni, ipertensione renovascolare meccanismo patogenetico è universale: upregulate renina nel rene, seguito dall'attivazione del sistema renina - angiotensina - aldosterone. Inoltre, vengono attivati ​​il ​​sistema nervoso simpatico, la secrezione di vasopressina e le prostaglandine vasocostrittive.

eziologia

Tra le cause eziologiche dell'ipertensione renovascolare, la più frequente (circa il 70%) è la lesione stenotica aterosclerotica delle arterie renali. Nel 10-25% dei casi, l'ipertensione vascolare è causata dalla displasia fibromuscolare delle arterie renali, nel 5-15% dei casi da aortoarterite aspecifica (malattia di Takayasu). Altre forme statisticamente meno significativi di ipertensione reno - una compressione dello spazio dell'arteria renale apertura gamba extravasale, tumore o ematoma retroperitoneale post-sclerosi radiazione retroperitoneale embolia grasso, stenosi dell'arteria renale aortico soprarenale dissezione aneurisma aortico coinvolge le bocche delle arterie renali. Inoltre, il meccanismo patogenetico dell'ipertensione vascolare, insieme ad altri, è presente anche nei pazienti con coartazione aortica.

Il substrato morfologico di una lesione aterosclerotica è una placca aterosclerotica che restringe il lume dell'arteria renale, spesso nella regione della bocca o del segmento I. Le lesioni aterosclerotiche delle arterie renali possono essere sia primarie che sullo sfondo di una lunga storia di ipertensione arteriosa essenziale, che è abbastanza comune - nel 15-20% dei casi di arteriosclerosi delle arterie renali.

La displasia fibromuscolare delle arterie renali è la seconda causa più comune di ipertensione renovascolare. Questo è un difetto congenito della parete vascolare, in cui tutti i suoi strati sono interessati, ma i principali cambiamenti sono localizzati nei media; allo stesso tempo, ispessimento, fibrosi, cambiamenti negli elastici con la formazione di aneurismi, la formazione di speroni muscolari, che causano il restringimento del lume. La lesione fibromuscolare dell'arteria renale provoca stenosi e / o aneurisma, che si alterna nel caso della molteplicità e forma la caratteristica forma "chiara" del lume dell'arteria renale. Quando la displasia fibromuscolare colpisce spesso 2-3 segmenti dell'arteria renale; il processo può diffondersi ai rami, incl. intraorganic. Di norma, la displasia fibromuscolare porta allo sviluppo di ipertensione arteriosa già nei bambini, nei giovani o nella mezza età, più comune nelle donne. La lesione fibromuscolare delle arterie renali si sviluppa spesso sullo sfondo della nefroptosi, accompagnata da displasia renale parenchimale.

Aortoarteritis aspecifico - un infiammatorio sistemico - malattia vascolare allergica; secondo molti autori, la natura autoimmune. La sindrome da ipertensione vascolare è osservata nel 42-56% dei pazienti con aortoarterite. Manifestazioni di ischemia renale, così come altri bacini vascolari, sono caratteristiche dello stadio cronico della malattia e si verificano diversi anni dopo le prime reazioni infiammatorie generali. I cambiamenti infiammatori nelle prime fasi della malattia interessano il rivestimento interno dell'arteria e tutti gli strati sono coinvolti nel processo in una data successiva. Alla fine della malattia, la parete del vaso viene sclerotizzata con una diminuzione del lume, la stenosi e persino la distruzione dell'arteria si verifica. In circa la metà dei pazienti, la malattia dell'arteria renale è bilaterale.

Quadro clinico

I segni clinici rilevati durante l'interrogatorio e l'esame obiettivo, consentono solo con maggiore o minore probabilità di sospettare l'ipertensione renovascolare. Va ricordato bassa specificità di quasi tutti la storia medica e fisica sintomi, come epigastrica rumore sistolica, che, da un lato, rilevato solo nel 4-8% di comprovata stenosi dell'arteria renale, e d'altra parte, è spesso rivelato in arterie renali intatti a sfondo aterosclerosi aorta addominale.

La prima, principale e spesso l'unica manifestazione clinica della stenosi dell'arteria renale è la sindrome da ipertensione. Il decorso dell'ipertensione arteriosa in caso di ipertensione vasale può non differire in alcun modo dal corso dell'ipertensione arteriosa essenziale, ma tuttavia è caratteristico dell'ipertensione vascolare:

1. aumento persistente della pressione arteriosa sistolica e soprattutto diastolica,
2. resistenza alla terapia farmacologica,
3. decorso maligno della malattia con il rapido sviluppo del danno d'organo bersaglio e delle relative complicanze.

L'insorgenza di ipertensione arteriosa dovrebbe essere particolarmente allarmante in termini di ipertensione vasale nei bambini, così come nei periodi di età 17-30 e oltre 45 anni. All'età di 17-30 anni, l'identificazione della displasia fibromuscolare delle arterie renali, che è clinicamente più spesso manifestata durante la pubertà e la rapida crescita dell'organismo, è molto probabile. All'età di 45 anni, la lesione aterosclerotica delle arterie renali è più probabile. Particolarmente difficile da diagnosticare è il cosiddetto. stenosi aterosclerotica secondaria delle arterie renali sullo sfondo di ipertensione arteriosa essenziale a lunga durata. In questo caso, la variazione del flusso dovrebbe custodire ipertensione - sangue alta pressione figure stabilizzazione salgono in diastolica efficienza di riduzione BP precedentemente efficace terapia antiipertensiva, segni di insufficienza renale cronica.

La seconda sindrome clinica ipertensione reno - insufficienza renale cronica - è indicata con stenosi bilaterale dell'arteria renale e anche con stenosi unilaterale in presenza di patologia reni controlaterali (nephrosclerosis, pielonefrite, ipoplasia, glomerulonefrite cronica). La comparsa di sindrome da insufficienza renale cronica in un paziente con ipertensione arteriosa è più probabile che indichi una stenosi dell'arteria renale.

Reazioni infiammatorie generali della sindrome caratteristico solo per aortoarteritita aspecifica e solo nella fase attiva della malattia.

diagnostica

Il processo diagnostico per l'ipertensione vascolare consiste di 3 fasi.

Fase 1

Basato su una combinazione di dati clinici, anamnestici e fisici, sospetta la natura vasorenale dell'ipertensione arteriosa o del componente vasorenale nella genesi dell'ipertensione arteriosa concomitante.

storia

Come accennato in precedenza, l'ipertensione vasale non ha abbastanza segni specifici, ma l'assenza di una storia ereditaria di ipertensione arteriosa è più caratteristica, l'insorgenza della malattia è nell'infanzia e nei periodi di età compresa tra 17-30 e oltre 45 anni di età.

clinica

• numeri costantemente elevati di pressione arteriosa sistolica e soprattutto diastolica (superiore a 100 mm Hg);

• rapida progressione dell'ipertensione, resistenza alla terapia antipertensiva standard;

• malignità del corso di ipertensione arteriosa essenziale,

• ridotta efficacia della terapia antipertensiva precedentemente efficace;

• il rapido sviluppo del danno agli organi bersaglio: ipertrofia ventricolare sinistra con sovraccarico, episodi di insufficienza ventricolare sinistra acuta; angiopatia ipertensiva della retina; encefalopatia ipertensiva e complicanze cerebrali dell'ipertensione arteriosa; proteinuria, microembruria, comparsa di segni di insufficienza renale cronica in soggetti con ipertensione arteriosa.

Fase 2

Stadio 2 - in presenza di questi segni in qualsiasi combinazione di essi è necessario eseguire metodi strumentali di screening. Per il rilevamento di stenosi delle arterie renali sono più utili ecografia renale Doppler ad ultrasuoni (Doppler), arterie renali, radioisotopo renografiya (RWG) radionuclidi reni scintigrafia.

Qualsiasi asimmetria (morfologica o funzionale) dei reni è un criterio diagnostico per tutti questi metodi:

1) l'asimmetria delle dimensioni dei reni secondo gli ultrasuoni, la scintigrafia. Considerata una significativa riduzione della lunghezza del rene sinistro rispetto a destra di 0,7 cm, a destra - 1,5 cm rispetto alla sinistra.

2) Asimmetria dello spessore ed ecogenicità dello strato corticale secondo gli ultrasuoni.

3) Asimmetria del flusso sanguigno nelle arterie renali secondo l'USDG.

4) Asimmetria delle curve renografiche, specialmente in ampiezza, T_1/2 secrezione.

5) Asimmetria dell'intensità dei nephroscintigrams. L'urografia escretoria endovenosa come metodo per diagnosticare l'ipertensione renovascolare non è attualmente utilizzata a causa del suo basso contenuto informativo.

Fase 3

Stadio 3 - nell'identificazione dei criteri diagnostici per l'ipertensione vascolare-renale allo stadio 2 e nei casi di ipertensione arteriosa maligna e rapidamente progressiva senza una storia ereditaria - indipendentemente dai risultati degli studi di screening - viene mostrata la performance dell'aorta- grafia addominale con un segmento renale. Questo metodo oggi è il "gold standard" nella diagnosi dell'ipertensione renovascolare ed è caratterizzato da un'accuratezza diagnostica del 98-99%.

Tabella 1. Tattica diagnostica nella valutazione dei dati clinici

• Ipertensione arteriosa Art. III, refrattaria alla terapia farmacologica, con insufficienza renale in aumento, soprattutto nei fumatori e aterosclerosi in altri pool vascolari;

• Forte aumento nel corso dell'ipertensione arteriosa precedentemente stabile;

• Ipertensione arteriosa rapidamente progressiva e maligna con danno d'organo bersaglio;

• Un forte aumento della creatinina plasmatica e altri segni di insufficienza renale cronica in pazienti con ipertensione arteriosa, specialmente nei pazienti che assumono ACE-inibitori;

• Riduzione delle dimensioni di uno dei reni nelle persone con ipertensione arteriosa.

Metodi di screening non invasivo e angiografia.

trattamento

Per il trattamento dell'ipertensione renovascolare, ci sono attualmente due approcci principali:

• chirurgia plastica endovascolare;

• aprire la ricostruzione chirurgica.

È dimostrato che la terapia farmacologica come metodo indipendente di trattamento dell'ipertensione vascolare è inefficace, pertanto viene effettuata come trattamento pre e postoperatorio, così come in caso di impossibilità di rivascolarizzazione per qualsiasi motivo.

Trattamento farmacologico in presenza di aterosclerosi stenosante delle arterie renali (nella fase preoperatoria, così come nelle persone che rifiutano il trattamento chirurgico):

• terapia disaggregante (aspirina 125 mg / die, dipiridamolo 75-150 mg / die, pentossifillina 600-800 mg / die);

• ACE inibitori e antagonisti del recettore dell'angiotensina II (irbesartan, losartan, ecc.). Relativamente controindicato (può essere somministrato solo a partire dalla dose minima, sotto il controllo della funzione di filtrazione dei reni) con stenosi bilaterale dell'arteria renale;

• i diuretici (ipotiazide, furosemide) - possono essere usati come parte dei farmaci di associazione;

• antagonisti del calcio (amlodipina, lerkandipin, diltiazem, ecc.), inclusi azione prolungata;

• beta-bloccanti;

• in presenza di segni di insufficienza renale cronica, a seconda della sua gravità, viene prescritto Lespenfril (Lespeflan), Cafét, la dose di disaggregati è aumentata (Dipiridamolo a 300-400 mg / die, Pentossifillina a 1.000-1.200 mg / die), una dieta a basso contenuto di proteine ​​in combinazione con preparazioni di aminoacidi essenziali (ketosteril, ecc.)

Metodi endovascolari a raggi X.

La dilatazione del palloncino endovascolare e lo stent delle arterie renali sono utilizzati per il trattamento endovascolare delle lesioni stenotiche delle arterie renali.

La maggior parte della stenosi dell'arteria renale (fino al 70%) può essere curata con metodi endovascolari.

Indicazioni per la dilatazione del palloncino endovascolare delle arterie renali: stenosi fibromuscolare delle arterie renali, compresa la diffusione del processo patologico sul ramo dell'ordine II-III, stenosi aterosclerotica dei segmenti I-III delle arterie renali, eccetto la bocca, stenosi critiche e calcificate.

Indicazioni per stenting dell'arteria renale: stenosi aterosclerotiche critiche e calcificate, dilatazioni del palloncino endovascolare infruttuose o complicate (stenosi rigide, dissezione intimale), ristenosi dopo dilatazione del palloncino endovascolare.

Controindicazioni alla chirurgia endovascolare delle arterie renali:

• assoluto (è indicato l'intervento chirurgico) - occlusione o stenosi critica dell'arteria renale con dimensioni renali ridotte, stenosi fibromuscolare con una lunghezza eccessiva pronunciata dell'arteria renale; impossibilità tecnica dell'eliminazione endovascolare della stenosi;

• relativo (preferibilmente chirurgico) - stenosi ostale a causa di "strapiombo" di placca aterosclerotica dall'aorta, danno a 2 o più tronchi in più arterie renali,.

I risultati della dilatazione del palloncino endovascolare sono stati analizzati in 108 pazienti (135 operazioni) eseguiti nel laboratorio di ipertensione arteriosa sintomatica del centro scientifico e pratico Cardiology per il periodo fino al 2000. L'età media dei pazienti era 40 ± 15,9 (da 13 a 63 anni). La durata media dell'ipertensione arteriosa con una lesione stenotica primaria delle arterie renali è di 3,6 ± 1,4 anni, con una stenosi secondaria sullo sfondo di una lunga storia di ipertensione arteriosa - 15,2 ± 4,6 anni. Il successo tecnico immediato dell'operazione (stenosi residua ≤ 30% è stata osservata nel 91% dei pazienti (123 casi), mortalità 0% Stenosi residua> 30% - 8,9% (12 casi).16 pazienti entro 12 mesi hanno richiesto un intervento ripetuto: completato 13 ripetute dilatazioni del palloncino endovascolare e 3 ricostruzioni chirurgiche aperte. Nel periodo vicino (6 mesi), l'effetto ipotensivo persiste nel 79,2% dei pazienti, dopo 20 mesi - nel 79,4%, in 5 anni - nel 65,4%.

Metodi chirurgici

Ci sono molti modi in cui le arterie renali plastiche e le loro modificazioni. Negli ultimi decenni, nel laboratorio di ipertensione arteriosa sintomatica alla RNPC "Cardiologia", preferiamo i metodi della plastica a causa del materiale autoarterioso locale e praticamente abbandonato l'uso di protesi sintetiche e materiale autoveno. Il team di laboratorio ha sviluppato e utilizza 6 metodi brevettati di plasty dell'arteria renale. I metodi di plasty più comunemente utilizzati sono: reimpianto dell'arteria renale sotto, sopra la bocca originale o "al suo posto", resezione dell'arteria renale con anastomosi end-to-end, endarterectomia trasfusionale nella sua stessa modificazione, anastomosi splenorenale, plasticità dei rami dell'arteria renale con la formazione di una nuova biforcazione, formazione del tronco comune della doppia arteria renale.

Nel laboratorio di ipertensione arteriosa sintomatica, il Centro di Ricerca e Sviluppo Cardiologia per oltre 20 anni della sua esistenza ha eseguito più di 600 ricostruzioni dell'arteria renale. Abbiamo analizzato i risultati del trattamento chirurgico di 241 pazienti. L'età media dei pazienti era di 48,6 ± 1,8 anni. Il livello medio della pressione arteriosa (BP) prima dell'operazione era 192 ± 3.8 / 110 ± 2.1 mm Hg. La durata media dell'ipertensione arteriosa prima dell'intervento era di 6,4 ± 1,3 anni. La lesione bilaterale delle arterie renali richiedenti la correzione su entrambi i lati era presente in 33 (13,7%) pazienti. 5 di essi hanno eseguito una chirurgia plastica bilaterale simultanea, una rivascolarizzazione chirurgica di 18 fasi per fase con un intervallo di 4-6 mesi, 10 - dopo l'esecuzione di una rivascolarizzazione chirurgica da un lato, la dilatazione endovascolare è stata eseguita sul lato opposto. La stenosi delle arterie renali è stata combinata con gravità variabile con lesioni dell'aorta addominale e altri pool vascolari in 63 pazienti (26,1%). Sono stati osservati segni di insufficienza renale cronica prima dell'intervento in 23 pazienti (9,5%); 18 di loro sono stati diagnosticati con latente, e in 5 di essi, lo stadio intermittente di insufficienza renale cronica. Il livello medio di creatinina plasmatica in questo gruppo era 192 ± 5,1 μmol / l, la velocità media di filtrazione glomerulare era 41,2 ± 1,6 ml / min. La causa dell'insufficienza renale in 7 pazienti è stata stenosi bilaterale dell'arteria renale, in 14 - stenosi critica di una delle arterie renali in combinazione con nefrosangiosclerosi del rene controlaterale, in 2 - concomitante glomerulonefrite cronica.

Contemporaneamente con l'innesto di arteria renale, ricostruzione dell'aorta addominale, il segmento ileale-femorale è stato eseguito in 10 casi (4,15%;), interventi sulle arterie viscerali in 2 casi, resezione di parte del surrene in 18 casi, nefropessi in 8 casi. Con una lunga storia di ipertensione arteriosa, una ghiandola surrenale è stata esaminata sul lato dell'intervento, e se ci sono stati segni di iperplasia di quest'ultimo, è stato asportato. L'intervento chirurgico è stato completato dalla nefropessi in pazienti giovani in cui la stenosi fibromuscolare delle arterie renali era associata a marcata nefroptosi.

Nel periodo postoperatorio immediato, l'effetto ipotensivo è stato raggiunto nel 90,2% dei pazienti, era assente - nel 9,83%, la mortalità era dello 0,82%. Dopo 6 mesi, rispettivamente, 89,6%, 10,4%, 0%. Dopo 5 anni: 73,1%, 25,5%, 2,4%. Nei periodi di follow-up fino a 5 anni, il tasso di sopravvivenza dei pazienti operati per quanto riguarda l'ipertensione renovascolare era del 97,9%.

Pertanto, circa 20 mila pazienti con ipertensione renovascolare richiedono un trattamento chirurgico in Bielorussia. Allo stesso tempo, il volume delle cure chirurgiche di questa categoria di pazienti è inadeguatamente piccolo, principalmente a causa della bassa rilevazione di questa patologia nelle fasi iniziali della diagnosi. I risultati del trattamento chirurgico dell'ipertensione renovascolare sono direttamente correlati alla sua tempestività e peggiorano significativamente con l'esperienza dell'ipertensione arteriosa prima dell'intervento chirurgico per oltre 4-5 anni. La "cardiologia" RSPC ha un potenziale umano, diagnostico e terapeutico sufficiente per eseguire il numero richiesto di operazioni ricostruttive sulle arterie renali.

letteratura

1. Ipertensione arteriosa renovascolare: diagnosi e trattamento. EV Sorokin, Yu.A. Karpov. Cancro al seno, cardiologia, volume 1, numero 1, 2000

2. Dyuzhikov A.A., Zonis B.Ya., Karkishchenko N.N., Minkin S.E. Ipertensione vasorenale. Rostov-on-Don 1989;

3. Malattia renale ischemica. N. A. Mukhin, L.V. Kozlovskaya, I.M. Kutyrin, S.V. Moiseev, V.V.Fomin. Dipartimento di Terapia e Malattie professionali (Responsabile - Accademico dell'Accademia Russa delle Scienze Mediche, Prof. NA Mukhin) IMSechenov

4. Petrov V.I., Krotovsky G.S., Paltsev M.A. Ipertensione vasorenale. M. "Medicina". 1984.

5. Wikert A.M., Zhdanov V.S., Sternbi N.G., Volkov V.A. et al. Evoluzione dell'arteria aterosclerotica coronarica in cinque città europee negli ultimi 20-25 anni. // Cardiologia. - 1995. - №4. - p. 4-6.

6. Knyazev MD, Krotovsky G.S. Trattamento chirurgico delle lesioni occlusive delle arterie renali. Voronezh. 1974.

7. Benjamin, ME, Dean R.Kh. Metodi moderni di ricostruzione delle arterie renali. // Angiologia e chirurgia vascolare. 1996. - №1. - pp. 73-87.

8. Diagnosi e trattamento delle forme chirurgiche dell'ipertensione arteriosa sintomatica. Ed. prof. Krylov V.P. Minsk 2000.

9. Petrovsky B.V., Gavrilenko A.V., Kosenkov A.N. 35 anni di esperienza nella chirurgia ricostruttiva per il trattamento chirurgico di pazienti con ipertensione vascolare. // Chirurgia. - №7. -1997. - p. 4-9.

10. Ratner G.L., Chernyshev V.N. Trattamento chirurgico dell'ipertensione sintomatica (diagnosi, trattamento). Mosca. "Medicine". 1973.

11. Ratner N.A. Ipertensione arteriosa M. "Medicina" 1974.

12. Ipertensione renale sintomatica. Rassegna scientifica, ed. NA Ratner. Mosca 1969.

13. Cornelis J van Rooden, J. Hajo van Bockel, Guy G. De Backer, e tutti. Esito a lungo termine della rivascolarizzazione chirurgica: nefropatia ischemica: normalizzazione del declino della funzione renale. Giornale di chirurgia vascolare. - Giugno 1999. -V.29. - N.6.

14. James M. Wong, Kimbeley J. Hansen, Timothy C. Oskin, e tutti. Chirurgia dopo angioplastica con arteria renale percutanea fallita. Giornale di chirurgia vascolare. Settembre 1999. - V.30. - N.3.