Patogenesi dello schema di aterosclerosi

L'aterosclerosi è una malattia polietiologica in cui molteplici fattori di rischio giocano un ruolo.

Fattori di rischio aterosclerosi

I fattori di rischio dovrebbero essere considerati importanti, anche se non condizioni obbligatorie che contribuiscono al suo verificarsi e alla sua progressione.

Attualmente, è stato dimostrato che i fattori di rischio più significativi per l'aterosclerosi includono:

La patogenesi dell'aterosclerosi è complicata. Secondo i concetti moderni, l'insorgenza di aterosclerosi si basa sull'interazione di molti fattori patogenetici, che portano alla formazione di una placca fibrosa (non complicata e complicata).

Ci sono tre fasi principali della formazione della placca aterosclerotica (aterogenesi):

1. La formazione di macchie e strisce lipidiche (stadio lipoidosi).
2. Formazione di placche fibrose (stadio della liposclerosi).
3. Formazione di placca aterosclerotica complicata.

Lo stadio iniziale è caratterizzato dalla comparsa nell'intima delle arterie di macchie e strisce contenenti lipidi.

La formazione di macchie e strisce lipidiche

Le macchie lipidiche sono aree piccole (fino a 1,0-1,5 mm) sulla superficie dell'aorta e grandi arterie di colore giallastro. Le macchie lipidiche sono composte principalmente da cellule schiumose contenenti un gran numero di lipidi e linfociti T. In quantità minori, contengono anche macrofagi e cellule muscolari lisce. Col passare del tempo, le macchie lipidiche aumentano di dimensioni, si fondono l'una con l'altra e formano le cosiddette strisce lipidiche, leggermente sollevate sopra la superficie dell'endotelio. Sono anche costituiti da macrofagi, linfociti, muscoli lisci e cellule schiumose contenenti lipidi. In questa fase dello sviluppo dell'aterosclerosi, il colesterolo è prevalentemente intracellulare e solo una piccola quantità è al di fuori delle cellule.

Macchie e striature lipidiche si formano a causa di depositi lipidici nell'intima delle arterie. Il primo collegamento in questo processo è il danno all'endotelio e il verificarsi di disfunzione endoteliale, accompagnato da un aumento della permeabilità di questa barriera.

I motivi del danno iniziale all'endotelio possono essere diversi fattori:

1. Effetti meccanici sull'endotelio del flusso sanguigno turbolento, specialmente nelle aree di ramificazione arteriosa.
2. Ipertensione arteriosa che aumenta lo stress da taglio.
3. Un aumento nel sangue delle frazioni aterogeniche di LDL e lipoproteine ​​(a), specialmente delle loro forme modificate, derivanti dalla perossidazione lipidica o dalla glicosilazione (nel diabete mellito) e dall'effetto citotossico pronunciato.
4. Aumento dell'attività dei sistemi simpatico-surrene e renina-angiotensina, accompagnato dall'effetto citotossico delle catecolamine e dell'angiotensina II sull'endotelio vascolare.
5. Ipossia cronica e ipossiemia di qualsiasi origine.
6. Fumo.
7. Aumento dei livelli di omocisteina nel sangue, ad esempio, carenza di vitamina B ₆, il ₁₂ e acido folico.
8. Infezione virale e da clamidia, accompagnata dallo sviluppo di infiammazione cronica nella parete arteriosa.

Come risultato del danno all'endotelio, si forma la disfunzione endoteliale, che si manifesta con una diminuzione della produzione di fattori vasodilatatori (prostaciclina, ossido nitrico, ecc.) E un aumento della formazione di sostanze vasocostrittrici (endotelina, AII, trombossano A2, ecc.), Che danneggia ulteriormente l'endotelio e ne aumenta la permeabilità. LDL modificato e lipoproteina (a) e alcuni elementi cellulari del sangue (monociti, linfociti) penetrano nelle viscere delle arterie e subiscono ossidazione o glicosilazione (modificazioni), che danneggia ulteriormente l'endotelio e facilita la migrazione di questi elementi cellulari dal sangue all'intima delle arterie.

I monociti che sono penetrati nell'intima si trasformano in macrofagi che, utilizzando i cosiddetti recettori scavenger ("recettori scavenger"), assorbono le LDL modificate e accumulano il colesterolo libero ed esterificato. I macrofagi sovraccaricati di lipidi si trasformano in cellule schiumose. I macrofagi sovraccaricati con LDL modificato, così come le piastrine che penetrano nell'intima delle arterie dal sangue, secernono fattori di crescita e mitogeni che agiscono sulle cellule muscolari lisce situate nella membrana centrale delle arterie. Sotto l'azione di fattori di crescita e mitogeni, le cellule muscolari lisce migrano nell'intima e iniziano a proliferare. Essendo intimi, catturano e accumulano il LDL modificato, trasformandosi anche in una specie di cellule schiumose. Inoltre, le cellule muscolari lisce acquisiscono la capacità di produrre da soli elementi del tessuto connettivo (collagene, elastina e glicosaminoglicano), che vengono successivamente utilizzati per costruire lo scheletro fibroso di una placca aterosclerotica. Nel tempo, le cellule schiumose subiscono l'apoptosi. Di conseguenza, i lipidi entrano nello spazio extracellulare.

Le macchie lipidiche compaiono nelle arterie sin dalla prima infanzia. All'età di 10 anni, le macchie lipidiche assorbono circa il 10% della superficie aortica e dall'età di 25 anni - dal 30 al 50% della superficie. Nelle arterie coronarie del cuore, la lipoidosi si verifica da 10-15 anni, e nelle arterie del cervello di 35-45 anni.

Formazione di placche fibrose

Man mano che il processo patologico progredisce, il tessuto connettivo giovane cresce in aree di deposizione lipidica, che porta alla formazione di placche fibrose, al centro della quale si forma un cosiddetto nucleo lipidico. Ciò è facilitato da un aumento del numero di lipidi rilasciati a seguito della morte (apoptosi) di cellule muscolari lisce, macrofagi e cellule schiumose sovraccaricate di lipidi. I lipidi extracellulari si infiltrano nell'intima, formando un nucleo lipidico, che è un accumulo di masse ateromatose (detriti proteico-lipidici). Una zona di tessuto connettivo si sviluppa attorno al nucleo lipidico, che inizialmente è ricco di elementi cellulari (macrofagi, cellule muscolari spumose e lisce, linfociti T), collagene e fibre elastiche.

Allo stesso tempo, si verifica il centro della vascolarizzazione della lesione aterosclerotica. I vasi di nuova formazione sono caratterizzati da una maggiore permeabilità e una tendenza alla formazione di microtrombi e alla rottura della parete vascolare. Quando il tessuto connettivo matura, il numero di elementi cellulari diminuisce e le fibre di collagene si addensano, formando lo scheletro del tessuto connettivo di una placca aterosclerotica che separa il nucleo lipidico dal lume del vaso ("coperchio"). Si forma una tipica placca fibrosa, che sporge nel lume del vaso e ne interrompe il flusso sanguigno.

Il valore clinico e prognostico della placca aterosclerotica formatasi dipende in gran parte dalla struttura del suo cappuccio fibroso e dalla dimensione del nucleo lipidico. In alcuni casi (compresi gli stadi relativamente precoci della formazione della placca), il suo nucleo lipidico è ben definito e la capsula del tessuto connettivo è relativamente sottile e può facilmente essere danneggiata dall'ipertensione arteriosa, accelerando il flusso sanguigno alle arterie e ad altri fattori. Tali placche morbide ed elastiche sono talvolta chiamate "placche gialle". Essi, di regola, restringono leggermente il lume del vaso, ma sono associati ad un alto rischio di danno e rottura della capsula fibrosa, cioè con la formazione della cosiddetta placca aterosclerotica "complicata".

In altri casi (di solito nelle fasi successive), il cappuccio fibroso è ben definito, denso e meno incline al danneggiamento e allo strappo. Tali placche sono chiamate "bianche". Spesso sporgono in modo significativo nel lume dell'arteria e ne causano il restringimento emodinamicamente significativo, che in alcuni casi può essere complicato dal verificarsi di un trombo parietale.

Le prime due fasi dell'aterogenesi terminano con la formazione di una placca aterosclerotica non complicata. La progressione del processo ateromatoso porta alla formazione di una placca aterosclerotica "complicata", con conseguente formazione di un coagulo murario, che può portare ad una improvvisa e drastica limitazione del flusso sanguigno nelle arterie.

Patogenesi dello schema di aterosclerosi

Aterosclerosi dei vasi della gamba: occorrenza, trattamento, prognosi

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L'aterosclerosi dei vasi degli arti inferiori è una delle malattie più gravi e pericolose delle arterie delle gambe. È caratterizzato dal fatto che a causa del blocco dei vasi sanguigni da placche aterosclerotiche o coaguli di sangue, vi è una cessazione parziale o completa del flusso sanguigno negli arti inferiori.

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Nell'aterosclerosi si verifica un restringimento (stenosi) o una sovrapposizione completa (occlusione) del lume dei vasi sanguigni, che rilascia sangue agli arti inferiori, impedendo il normale flusso sanguigno ai tessuti. Con una stenosi arteriosa superiore al 70%, gli indicatori di velocità e la natura del flusso sanguigno cambiano in modo significativo, si verifica insufficiente afflusso di sangue di cellule e tessuti con ossigeno e sostanze nutritive e cessano di funzionare normalmente.

La sconfitta delle arterie porta al dolore alle gambe. In caso di progressione della malattia, così come con trattamento insufficiente o improprio, possono comparire ulcere trofiche o addirittura necrosi delle estremità (cancrena). Fortunatamente, questo accade abbastanza raramente.

L'aterosclerosi obliterante delle arterie degli arti inferiori è una malattia molto comune dei vasi sanguigni delle gambe. Il maggior numero di casi è rilevato nella fascia di età superiore a 60 anni - 5-7%, all'età di 50-60 anni - 2-3%, 40-50 anni - 1%. Ma l'aterosclerosi può anche essere diagnosticata nelle persone più giovani - nello 0,3% di loro, le persone di età compresa tra i 30 ei 40 anni si ammalano. È interessante notare che gli uomini soffrono di aterosclerosi 8 volte più spesso rispetto alle donne.

Fatto: i fumatori di uomini con più di 50 anni sono a maggior rischio di avere l'eliminazione dell'aterosclerosi.

Le principali cause di aterosclerosi

La causa principale dell'aterosclerosi è il fumo. La nicotina contenuta nel tabacco provoca lo spasmo delle arterie, impedendo così al sangue di muoversi attraverso i vasi e aumentando il rischio di coaguli di sangue in essi.

Ulteriori fattori che provocano l'aterosclerosi delle arterie degli arti inferiori e che portano a eventi più precoci e al decorso grave della malattia:

• colesterolo elevato con uso frequente di alimenti ricchi di grassi animali;
• ipertensione;
• l'obesità;
• predisposizione genetica;
• diabete;
• mancanza di sufficiente attività fisica;
• stress frequente

Sintomi di aterosclerosi dei vasi della gamba

Il principale sintomo a cui prestare attenzione è il dolore alle gambe. Molto spesso, il dolore si verifica quando si cammina nei muscoli del polpaccio e nella coscia. Quando si muove nei muscoli degli arti inferiori aumenta la necessità di sangue arterioso, che fornisce ossigeno ai tessuti. Durante l'esercizio, le arterie ristrette non riescono a soddisfare pienamente il bisogno di tessuti per il sangue arterioso, motivo per cui inizia la fame di ossigeno in essi e si manifesta sotto forma di intenso dolore. All'inizio della malattia, il dolore passa abbastanza velocemente quando l'esercizio si ferma, ma poi ritorna di nuovo quando si muove. Esiste la cosiddetta sindrome della claudicatio intermittente, che è uno dei principali segni clinici dell'aterosclerosi obliterante delle arterie degli arti inferiori. I dolori ai muscoli delle cosce sono chiamati dolori del tipo di claudicatio ad alto intermittenza e dolori ai polpacci delle gambe - dolori del tipo di claudicatio intermittente basso.

Nella vecchiaia, tale dolore è facilmente confuso con le sensazioni dolorose nelle articolazioni inerenti l'artrosi e altre malattie delle articolazioni. L'artrosi non è caratterizzata da dolori muscolari, ma specificamente articolari, che hanno la massima intensità all'inizio del movimento e quindi si indeboliscono leggermente quando il paziente "cammina".

Oltre al dolore ai muscoli delle gambe mentre si cammina, l'aterosclerosi obliterante delle arterie degli arti inferiori può causare i seguenti sintomi in pazienti (uno o più contemporaneamente):

1. Chilliness e intorpidimento nei piedi, aggravato da salire le scale, camminare o altri carichi.
2. Differenze di temperatura tra gli arti inferiori (la gamba affetta da aterosclerosi dei vasi è di solito leggermente più fredda di quella sana).
3. Dolore alla gamba senza sforzo fisico.
4. Nell'area del piede o del terzo inferiore della gamba vi sono ferite o piaghe non cicatrizzate.
5. Le dita scure si formano sulle dita e sui piedi.
6. Un altro sintomo dell'aterosclerosi può essere la scomparsa dell'impulso sulle arterie degli arti inferiori - dietro la caviglia interna, nella fossa poplitea, sulla coscia.

Fasi della malattia

Secondo la classificazione esistente dell'insufficienza vascolare arteriosa delle gambe, i suddetti sintomi possono essere suddivisi in 4 fasi dello sviluppo della malattia.

• Fase I - dolore alle gambe, che compaiono solo dopo un grande sforzo fisico, ad esempio, camminando su lunghe distanze.
• Stadio IIa - dolore quando si cammina per distanze relativamente brevi (250-1000 m).
• Stadio IIb - la distanza da camminare indolente diminuisce a 50-250 m.
• Stadio III (ischemia critica) - il dolore alle gambe si verifica quando si cammina per una distanza inferiore a 50 M. In questa fase, il dolore nei muscoli degli arti inferiori può iniziare anche se il paziente è a riposo, soprattutto questo si manifesta durante la notte. Per alleviare il dolore, i pazienti tendono ad abbassare le gambe dal letto.
• Stadio IV - ulcere trofiche si verificano in questa fase. Di norma, le zone di annerimento della pelle (necrosi) compaiono sulle dita o sulle zone del tallone. In futuro, questo può portare alla cancrena.

Al fine di non portare l'arteriosclerosi obliterante allo stadio estremo, è importante diagnosticare in tempo e effettuare un trattamento in un istituto medico.

Trattamento dell'aterosclerosi delle arterie degli arti inferiori

Questa malattia richiede un regime di trattamento personalizzato per ogni singolo paziente. Il trattamento dell'aterosclerosi degli arti inferiori dipende dallo stadio della malattia, dalla sua durata, dal livello di danno alle arterie sanguigne. Inoltre, nella diagnosi e nella preparazione del quadro clinico, viene presa in considerazione anche la presenza di malattie concomitanti nel paziente.

Se l'aterosclerosi obliterante viene rilevata nella fase iniziale, può essere sufficiente eliminare i fattori di rischio per migliorare la condizione. In questo caso, aiuto:

1. Cessazione obbligatoria del fumo e altre cattive abitudini.
2. Diete animali dietetiche e colesterolo basso di sangue.
3. Con sovrappeso o obesità - correzione del peso.
4. Mantenere la pressione sanguigna normale ad un livello non superiore a 140/90 mm Hg. Art.
5. Attività fisica regolare (camminata, piscina, cyclette, ecc.).
6. Per i pazienti con diabete mellito - controllare i livelli di zucchero nel sangue.

Nell'aterosclerosi delle navi, l'uso dei seguenti prodotti è severamente vietato: burro, margarina, strutto, margarina, carne grassa, salsicce, torte, sottoprodotti, latticini ad alto contenuto di grassi, patate fritte, gelato, maionese, farina di cottura.

Importante: lo stile di vita sedentario rende i vasi sanguigni meno elastici e accelera la progressione della malattia.

In altre fasi per il trattamento dell'aterosclerosi dei vasi degli arti inferiori, vengono utilizzati i seguenti metodi:

• conservatore;
• Endovascolare (minimamente invasivo);
• Operativo.

Trattamento conservativo

Può anche essere usato nella fase iniziale della malattia, così come nei casi in cui le condizioni del paziente non consentono l'uso di altri metodi (per complicanze con comorbilità). Il trattamento conservativo prevede l'uso di farmaci, la fisioterapia e include la pneumopressione, la dosa assistita e la terapia fisica.

Farmaci, che ripristinano completamente la normale circolazione sanguigna nell'arteria bloccata e curano l'aterosclerosi, sfortunatamente, non esiste ancora. Il trattamento farmacologico può solo dare supporto e influenzare i piccoli vasi attraverso cui il sangue gira intorno alla parte bloccata dell'arteria. Il trattamento farmacologico mira ad espandere questi "soluzioni alternative" e compensare la mancanza di circolazione sanguigna.

I farmaci speciali sono usati per alleviare lo spasmo dai piccoli vasi arteriosi, diluire il sangue e proteggere le pareti delle arterie da ulteriori danni, alcuni dei quali devono essere bevuti e altri dovrebbero essere presi costantemente.

Oltre ai farmaci, ai pazienti viene prescritta una pneumopressoterapia - massaggio dei tessuti molli delle gambe con l'ausilio di attrezzature speciali. Con l'aiuto della pressione bassa e alta nella cuffia, usurata sull'arto, le arterie periferiche si espandono, il flusso sanguigno verso la pelle, i muscoli e gli aumenti del tessuto sottocutaneo e vengono stimolati i vasi sanguigni.

Trattamento endovascolare

I metodi più comuni di trattamento per l'aterosclerosi dei vasi della gamba sono i metodi endovascolari - stenting arterioso, dilatazione del palloncino, angioplastica. Permettono di ripristinare la normale circolazione sanguigna attraverso la nave senza intervento chirurgico.

Condurre tali procedure nella radiografia, su attrezzature speciali. Al completamento, una benda di pressione viene applicata alla gamba del paziente e entro 12-18 ore deve essere tenuta a riposo a letto.

Trattamento chirurgico

Se le arterie occluse nelle gambe sono troppo lunghe per le tecniche endovascolari, uno dei seguenti tipi di intervento chirurgico viene utilizzato per ripristinare la circolazione sanguigna nelle gambe:

1. Sito di arteria protesica con un vaso artificiale (alloprotesi);
2. Shunting - ripristino del flusso sanguigno reindirizzando il movimento del sangue attraverso un vaso artificiale (shunt). Il segmento della vena safena del paziente stesso può essere usato come shunt;
3. Trombendarterectomia - rimozione di una placca aterosclerotica dall'arteria interessata.

Le tecniche chirurgiche possono essere combinate o integrate con altri tipi di operazioni. Se l'operazione viene eseguita nella IV fase della malattia, quando sono già comparse zone morte, vengono eseguite la rimozione chirurgica di questi siti e la chiusura delle ulcere trofiche con un innesto cutaneo.

Se l'obliterazione dell'aterosclerosi è passata allo stadio estremo, quando il paziente ha sviluppato cancrena degli arti inferiori e non è più possibile ripristinare il flusso sanguigno, viene eseguita l'amputazione della gamba. A volte diventa l'unico modo per salvare la vita di un paziente.

Come evitare la malattia?

La prevenzione dell'aterosclerosi comprende in primo luogo:

• Smettere di fumare
• Corretta alimentazione, dieta priva di colesterolo.
• Attività fisica

Queste sono tre balene che ridurranno il rischio di aterosclerosi dei vasi degli arti inferiori. Non devi esaurirti con l'esercizio fisico, puoi semplicemente fare passeggiate quotidiane e fare ginnastica per le gambe. Inoltre, come agente profilattico aiuta speciale digitopressione e ricette della medicina tradizionale.

Maggiori informazioni sulla prevenzione globale dell'aterosclerosi, leggi qui.

Video: aterosclerosi dei vasi della gamba, presentazione

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Come diagnosticare l'aterosclerosi - metodi moderni

La diagnosi di laboratorio di aterosclerosi è una delle più importanti misure di esame medico per le persone con più di 40 anni. Il riconoscimento precoce dello sviluppo delle patologie vascolari riduce al minimo il rischio di possibili complicanze.

La malattia è diffusa e si trova in ogni 10 residente. La forma più comune è una violazione dell'afflusso di sangue alle gambe, che viene rilevato nel 10% degli uomini durante la diagnosi di aterosclerosi, sugli ultrasuoni dei vasi degli arti inferiori.

I tentativi di riconoscere autonomamente la malattia non portano a nulla: i sintomi della malattia nella fase iniziale possono essere assenti.

La diagnosi di tutte le fasi di aterosclerosi viene effettuata solo dai medici attraverso l'uso di una serie di studi, tra cui:

1. metodi di laboratorio (coagulogramma, analisi del sangue, urina e altri);
2. esame degli organi interni con attrezzature specializzate.

Un tale approccio consente di rilevare una malattia anche se è asintomatica.

Maggiori informazioni sulle misure di prevenzione dell'aterosclerosi, schemi di diagnosi e trattamento della malattia - nel materiale sottostante.

Descrizione della malattia

L'aterosclerosi è una patologia che si verifica a causa di un disturbo nel corpo umano del metabolismo di tali sostanze organiche come i grassi. La malattia colpisce i muscoli del tipo muscolare-elastico e muscolare - specifiche lipoproteine ​​si accumulano nelle loro pareti, portando a un rigonfiamento della parte interna delle formazioni tubolari elastiche (l'aspetto delle placche). Il processo di ispessimento - indurimento - è irreversibile. È impossibile liberarsi completamente della malattia, ma è del tutto possibile interrompere il processo di progressione della malattia.

Qual è l'eziologia della malattia?

Le cause dell'aterosclerosi sono suddivise in 3 gruppi:

1. Monouso o escluso da un cambiamento fondamentale nello stile di vita. Questi includono: fumo perenne, stress psico-emotivo, inattività fisica, dieta inadeguata (squilibrata), carenza di vitamine.
2. Irrecuperabile. Tra questi - l'età e il sesso del paziente, l'ereditarietà. Differenti gradi di alterazioni aterosclerotiche nei vasi sono osservate nel 98% dei pazienti: uomini sopra i 40 anni e donne in età pre-pensionamento (dopo i 50 anni). La malattia considerata spesso soffre i residenti urbani, così come i lavoratori impegnati principalmente nel lavoro mentale.
3. Patologie croniche parzialmente rimovibili, il cui corso è suscettibile di correzione terapeutica. Tra questi ci sono malattie come ipertensione arteriosa, obesità, diabete mellito, dislipidemia (alterazioni anormali nel rapporto e quantità di lipidi contenuti nei fluidi corporei).

Alcuni ricercatori fanno anche riferimento all'eziologia dell'aterosclerosi, ai frequenti superlavoro, al precedente infarto miocardico, alla presenza di processi infiammatori nel corpo, allo sviluppo di infezioni da clamidia.

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La combinazione di molte di queste cause provoca la progressione della malattia.

Il meccanismo dell'aterosclerosi

La patogenesi della malattia descritta nei circoli medici è chiamata aterogenesi. Consiste di tre fasi.

La prima fase è la formazione di punti grassi, che si collegano gradualmente a strisce o lipoidosi. La formazione si verifica sull'endotelio aortico, nelle grandi arterie. Il colore delle frazioni lipidiche è giallo, la dimensione non è più di un millimetro e mezzo. Le basi della struttura morfologica sono le cellule schiumose.

Il secondo periodo di patogenesi dell'aterosclerosi è la proliferazione del tessuto connettivo nella posizione della banda lipidica. Questo processo è chiamato liposclerosi; porta alla comparsa di una placca con un nucleo di sostanze grasse e una base (cappuccio fibroso) di fibre di collagene. L'educazione, che sporge nel lume dei vasi sanguigni, disturba il flusso sanguigno.

La teoria dell'aterogenesi moderna associa la terza fase dell'aterosclerosi alla comparsa di placche bianche (formazioni complicate), il cui pneumatico è caratterizzato da un'alta densità. A questo stadio della patogenesi, aumenta la probabilità di sviluppare un coagulo di sangue situato sulla parete aortica (arteria).

Sintomi della malattia e segni rilevati durante l'esame

La risposta alla domanda su come diagnosticare l'aterosclerosi sui propri vasi è inequivocabile: a casa, la conclusione sulla presenza della malattia non può essere fatta.

La malattia può essere nascosta per molto tempo. Nella fase preclinica (periodo di latenza), il paziente avverte solo dolore a breve termine provocato da sovraccarico o stress:

• stomaco;
• aree del cuore;
• membra;
• nuca o templi.

Con l'aterosclerosi, possono verificarsi una diminuzione delle prestazioni, una sensazione di calore e un aumento della sudorazione notturna. I sintomi di solito non causano ansia e la loro manifestazione è di breve durata.

La clinica di aterosclerosi è pronunciata nelle fasi successive della malattia e dipende dalla posizione dei cambiamenti patologici.

Quando si contatta una struttura medica, il paziente lamenta più spesso disturbi della memoria, vertigini (anche svenimenti), debolezza, intorpidimento delle mani (piedi), brividi, pelle secca.

Durante la visita medica uno specialista può trovare:

• abbassamento della pressione arteriosa in una delle estremità superiori;
• aritmia;
• gonfiore;
• zoppia;
• "stelle" vascolari;
• deformazione della lamina ungueale sulle gambe;
• ulcere trofiche;
• cianosi delle dita degli arti inferiori.

Alla palpazione, palpabili pareti arteriose con un aumento della pulsazione sono palpabili; L'uso del fonendoscopio consente di identificare i rumori sopra il sito del restringimento delle arterie renali.

In caso di sospetto di aterosclerosi, vengono nominati ulteriori studi, il cui scopo è quello di confermare il processo e chiarire la posizione della patologia.

Diagnosi di aterosclerosi in laboratorio

Per una diagnosi accurata è necessario un determinato insieme di metodi, tra cui:

1. ricerca di sangue, urina del paziente;
2. determinazione degli enzimi epatici;
3. coagulazione;
4. conteggio delle proteine

Quali test passare per la diagnosi di aterosclerosi in ogni caso particolare, solo il medico decide. Egli prescrive un elenco di studi dopo aver esaminato il paziente, intervistandolo e identificando le possibili cause della malattia.

Se ci sono segni di aterosclerosi, la diagnostica di laboratorio prescritta è il meccanismo principale che rivela le deviazioni nel quadro clinico delle analisi dei fluidi corporei.

Tutti gli studi considerati sono condotti dopo un'astinenza di 8 ore del paziente dal mangiare.

Il primo stadio nella diagnosi di aterosclerosi è un esame emocromocitometrico completo. I suoi risultati giustificano la nomina di uno studio aggiuntivo sullo stato del tessuto connettivo in movimento.

I livelli normali di colesterolo, che indicano l'assenza della malattia, sono a livello di 3,0-5,0 mm / l. Con il progredire della malattia, si rilevano valori superiori a 6,20 mm / l.

Se il livello di colesterolo è anormale, viene esaminato un profilo lipidico (esame del sangue cumulativo per trigliceridi, lipoproteine ​​e colesterolo totale).

Con l'aterosclerosi ha anche rivelato:

• aumento dell'indice aterogenico - è indicato nella forma di ricerca come "KA" - superiore a 4,0 mm / l;
• la più alta concentrazione di triglicidi (più di 2,3 mm / l).

I risultati del test del sangue per l'omocisteina dell'amminoacido superiore a 11 MKm / l sono considerati il ​​fattore determinante nella formulazione della diagnosi primaria "Danno dei vasi cerebrali".

Ispezione con l'aiuto di attrezzature specializzate

I metodi strumentali comprendono la diagnostica ecografica, l'angiografia TC, la risonanza magnetica delle arterie e una serie di altre procedure.

• Esame ecografico Considerata diagnosi di screening di aterosclerosi viene utilizzata per rilevare la presenza di ispessimento nei vasi. Un'ecografia del cervello, del cuore, degli arti superiori (inferiori), dell'aorta addominale. Le moderne cliniche mediche utilizzano, oltre al consueto esame ecografico duplex, una tecnica triplex perfezionata per lo studio delle patologie vascolari. Nel suo processo, è disponibile per ottenere un'immagine del flusso dei fluidi corporei a colori.
• Angiografia TC. Questo tipo di diagnosi aterosclerotica viene utilizzato per ottenere un'immagine dettagliata delle formazioni tubolari elastiche. L'esame tomografico computerizzato è caratterizzato da: effetti negativi ridotti sul corpo; nessuna complicanza dopo la procedura; un piccolo numero di controindicazioni. I risultati della diagnosi di aterosclerosi ottenuti dopo la scansione a raggi X vengono elaborati utilizzando un computer.
• Tomografia a fascio di elettroni. Nominato quando esamina le patologie del muscolo cardiaco, per identificare le violazioni che non sono state rilevate durante l'angiografia TC. I risultati sono visualizzati in formato tridimensionale. Il tipo considerato di diagnosi di aterosclerosi è caratterizzato dall'assenza di effetti negativi sulla condizione generale del paziente.
• Angiografia. Il metodo descritto per rilevare l'alterazione vascolare consiste in due fasi: l'introduzione di sostanze speciali nel sangue o nella linfa; Esame a raggi X.
  Il metodo specificato per la diagnosi di aterosclerosi è controindicato nei pazienti con intolleranza individuale e la presenza di infezioni acute in pazienti con disturbi mentali.
• Risonanza magnetica delle arterie Il metodo strumentale considerato consente di ottenere un'immagine dei vasi dell'area indagata del corpo in un formato bidimensionale. È classificato in 2 tipi: contrasto ed esame senza "evidenziare" il sangue.

Come è la diagnosi di aterosclerosi degli arti inferiori

Questa malattia è una delle patologie più comuni nelle diagnosi. Colpisce le arterie tibiale, femorale, poplitea. Dovresti sapere che l'aterosclerosi dei vasi degli arti inferiori in assenza di una terapia adeguata può causare lo sviluppo di ulcere trofiche, cancrena.

L'aterosclerosi degli arti inferiori può inoltre provocare i seguenti disturbi, determinati dall'esame visivo:

1. Pallore, assottigliamento della pelle.
2. Unghie fragili
3. Perdita di capelli
4. Convulsioni.
5. Zoppia.
6. Intorpidimento delle gambe (specialmente nel processo di camminata lunga).
7. Dolore che si verifica durante lo sforzo e scompare durante il riposo.

L'aterosclerosi dei vasi degli arti inferiori viene diagnosticata mediante LPI, arteriografia e Doppler ad ultrasuoni.

• Ecografia Doppler. La procedura, che consente di valutare sia il sito di occlusione che l'area di vasocostrizione, per determinare la velocità del flusso sanguigno. Questa diagnosi di aterosclerosi si basa sui principi dell'esame ecografico, è considerata uno dei migliori metodi di ricerca. Sensibilità della tecnica - dall'85%.
• Arteriografia. Il tipo di esame della condizione degli arti inferiori che viene considerata è una diagnosi in cui viene determinata l'entità del danno, la dimensione delle placche aterosclerotiche. È una delle opzioni per l'angiografia. Questo tipo di diagnosi di aterosclerosi non è indicato per le persone con una storia di insufficienza cardiaca e insufficienza renale.
• Indice caviglia-brachiale. L'ABI viene rilevato determinando il rapporto tra il livello di pressione sistolica sulla parte inferiore della gamba e della spalla. L'aumento dei valori del diabete negli arti superiori indica lesioni vascolari ostruttive delle gambe.

Le misurazioni sono prese in posizione prona. Per chiarire gli indicatori si consiglia di determinare l'indice più volte di seguito, quindi confrontare i risultati. Il valore normale di ABI non supera 1,45 unità; ottimale è nell'intervallo da 1,1 a 1,4.

Prima dell'intervento chirurgico, è possibile prescrivere un'angiografia di sottrazione digitale, rilevando la presenza di patologie nei vasi introducendo un mezzo di contrasto in mezzi liquidi e studiando i risultati ottenuti.

Prevenzione e trattamento

Fermare lo stadio iniziale della malattia comporta un cambiamento nel solito modo di vivere. Uno studio di laboratorio sull'aterosclerosi mostra una diminuzione del livello degli indicatori critici del colesterolo del 10% con uno sforzo fisico regolare, l'abbandono completo delle cattive abitudini, la correzione della nutrizione quotidiana.

Nel menu dieta non dovrebbero essere presenti prodotti come carne grassa, strutto. Pesce, carne di pollame (quest'ultimo - in piccole quantità) contribuirà a diversificare la dieta. Consentito l'uso e prodotti lattiero-caseari (l'elenco non include panna acida e burro).

La dieta dovrebbe limitare l'assunzione di sale (non più di 6 grammi al giorno).

Durante la diagnosi di forme primarie di aterosclerosi, è consentito utilizzare le ricette di medicina tradizionale in trattamento (dopo aver ricevuto una visita medica).

In forma grave di aterosclerosi, viene attivato il trattamento farmacologico. I regimi terapeutici includono:

• statine;
• acido nicotinico;
• fibrati;
• sequestranti degli acidi biliari.

Inoltre, possono essere prescritti prodotti medicali contenenti olio di pesce, aspirina, fosfolipidi essenziali.

Il dosaggio dei farmaci è prescritto tenendo conto delle caratteristiche individuali del paziente.

Lo sviluppo di stadi avanzati della malattia è soppresso dall'uso di procedure chirurgiche, tra cui stenirazione, chirurgia di bypass e protesi vascolari. Dopo l'intervento, il paziente è obbligato a fare aggiustamenti dello stile di vita e seguire una dieta insieme a un trattamento regolare.

La prevenzione delle malattie è semplice e include 5 regole di base:

1. Controllo del colesterolo e della pressione sanguigna.
2. Smettere di fumare, alcool.
3. Evitare situazioni stressanti.
4. Normalizzazione del peso corporeo.
5. Attività fisica quotidiana

Devi sapere: la diagnosi tardiva di aterosclerosi può causare la morte. La diagnosi precoce della malattia consente di fermare il suo ulteriore sviluppo e mantenere la salute.

Eziologia e patogenesi dell'aterosclerosi, teoria della malattia

L'aterosclerosi è una malattia cronica che è accompagnata dalla formazione di placche di colesterolo sulle pareti delle arterie medie e grandi. Impediscono il flusso del sangue attraverso i vasi e, nei casi più gravi, lo fermano completamente. Le conseguenze dirette dell'aterosclerosi sono: infarto miocardico, ictus, cardiopatia ischemica, cervello, gambe, intestino, aterosclerosi delle arterie renali.

Più del 50% delle persone muore per complicazioni della malattia nei paesi sviluppati. Ma l'eziologia, la patogenesi dell'aterosclerosi è ancora insufficientemente studiata. Considerare la teoria di base dell'origine, lo sviluppo della malattia.

Cause di malattia

L'eziologia (cause dello sviluppo) dell'aterosclerosi non è completamente compresa. È ancora sconosciuto quando la malattia inizia a svilupparsi. Alcuni autori sostengono che l'inizio delle placche di colesterolo compaiono in bambini di otto anni, altri indicano un'età di 10 anni.

Poiché la causa esatta dell'aterosclerosi non è stata stabilita, i medici identificano i fattori di rischio per lo sviluppo della malattia - varie condizioni che aumentano la probabilità di formazione di placche di colesterolo. Tra questi ci sono:

• il fumo;
• consumo di grassi trans;
• l'obesità;
• colesterolo alto, LDL;
• diabete;
• ipertensione;
• una dieta a base di cibi fritti, fast food, carne;
• età avanzata;
• genere (uomini);
• predisposizione familiare;
• anomalie genetiche;
• alcolismo.

Una minore influenza sullo sviluppo dell'aterosclerosi ha:

• stress cronico;
• alta proteina C-reattiva, omocisteina;
• privazione cronica del sonno;
• malattie infiammatorie croniche;
• inquinamento atmosferico;
• insufficienza tiroidea;
• stile di vita sedentario;
• iperinsulinemia.

Più fattori di rischio una persona ha, maggiore è la probabilità di sviluppare l'aterosclerosi.

Teorie di origine

Uno dei motivi per cui i medici trovano difficile nominare la causa dell'aterosclerosi è l'abbondanza di teorie dell'occorrenza. Ognuno di loro ha una buona base di prove e merita il diritto alla vita. Le principali teorie dell'aterosclerosi sono le seguenti:

• colesterolo (lipidi);
• neuro-metabolica;
• trombogenico;
• autoimmune;
• perossidazione;
• monoclonale (mutazionale);
• invecchiamento monoclonale focale;
• lisosomiale.

colesterolo

Gli scienziati russi Anichkov, Khalatov hanno notato per primi la relazione tra lo sviluppo di aterosclerosi e colesterolo 80 anni fa. I fan della teoria del colesterolo credono che il colesterolo sia il fattore di partenza per la formazione delle placche aterosclerotiche, il che è coerente con molti studi.

Tuttavia, uno studio più dettagliato del problema del colesterolo ha dimostrato: Sterol non è sempre il vero colpevole del problema. Più di una volta è stato suggerito che il ruolo del colesterolo nello sviluppo dell'aterosclerosi è sopravvalutato. Anche questa ipotesi è stata confermata. Pertanto, le dispute sul vero ruolo del colesterolo, la dieta ottimale non si placa fino ad ora.

Neuro-metabolico

Il terapeuta sovietico Myasnikov ha offerto un'interessante spiegazione dell'origine dell'aterosclerosi. Ha sostenuto che la malattia è provocata da stress cronico, situazioni di conflitto. Il sovraccarico costante del sistema nervoso sconvolge la regolazione del metabolismo delle proteine ​​e dei grassi. I cambiamenti nel metabolismo delle proteine, i lipidi portano alla formazione di placche aterosclerotiche.

trombogenicità

Gli autori dell'ipotesi trombogenica Rokitansky, Dyugid hanno proposto il seguente modello eziologico. L'aterosclerosi si sviluppa come conseguenza della traumatizzazione del componente dello strato interno delle arterie - l'endotelio. Le cellule endoteliali producono sostanze che impediscono la coagulazione del sangue. L'infortunio alla nave viola il meccanismo di difesa, provocando l'insorgenza di piastrine. Il processo è particolarmente attivo nel luogo di danneggiamento dello strato protettivo.

Il danno alle cellule endoteliali porta ad una maggiore penetrazione delle lipoproteine ​​contenenti colesterolo. Sembra che questi due processi siano correlati. Tuttavia, la causa principale della patologia è la lesione vascolare.

autoimmune

Nella maggior parte dei pazienti con aterosclerosi, i complessi di anticorpi lipoproteici appaiono nel sangue. Tale modello ha spinto gli scienziati all'idea della natura autoimmune della malattia. Per qualche ragione, il nostro corpo cessa di percepire le lipoproteine ​​come una componente nativa. Per neutralizzare il "nemico", il sistema immunitario attacca la lipoproteina con un anticorpo. Il complesso risultante sarà smaltito da altre celle protettive.

Secondo la teoria autoimmune, sono tali complessi che sono più attivamente coinvolti nel processo di formazione della placca aterosclerotica. Molto più attivo rispetto alle lipoproteine ​​regolari. L'ipotesi è stata confermata sperimentalmente. I ricercatori hanno raggiunto la tolleranza del sistema immunitario a LDL e VLDL nei conigli e tali animali hanno cessato di essere sensibili all'aterosclerosi.

perossidazione

Teoria dei Perikis proposta dallo scienziato americano Kummerov. Ha osservato che la somministrazione di grandi dosi di steroli ossidati agli animali provoca la comparsa di cambiamenti caratteristici dell'arteriosclerosi, dell'aterosclerosi e della calcificazione. Secondo la teoria del perossido, gli steroli ossidati sono tossici per le cellule. I cambiamenti che provocano provocano l'insorgenza dell'aterosclerosi.

Questo messaggio ha causato un vero panico. Dopotutto, gli steroli ossidati includono la vitamina D, che arricchisce artificialmente latte, dolci e carne. Inoltre, le dosi di vitamine sono sempre superiori a quelle fisiologiche. Forse è stata questa "alimentazione" della popolazione con vitamine che ha provocato un forte aumento dell'incidenza delle malattie cardiovascolari.

monoclonale

Due scienziati americani con lo stesso nome Benditt hanno ipotizzato che l'aterosclerosi sia un processo neoplastico. Secondo gli autori, la sua causa è una mutazione nelle cellule muscolari delle arterie che innescano la formazione di tumori, simile a tumori benigni. Le cellule mutanti entrano nel flusso sanguigno, diffondendosi attraverso il corpo come metastasi.

La teoria monoclonale ha trovato conferma istologica. I medici hanno notato che molte placche aterosclerotiche contengono cellule schiumose che hanno la stessa cellula precursore. Questo fatto è pienamente coerente con l'idea di base dell'ipotesi mutazionale. Inoltre, sperimentalmente, i ricercatori sono riusciti a iniziare la formazione delle placche di colesterolo introducendo sostanze mutagene negli animali.

Invecchiamento monoclonale focale

L'ipotesi è stata avanzata dallo scienziato sovietico Davydovskiy, che ha suggerito che l'aterosclerosi è causata dall'invecchiamento e dalla morte delle cellule della parete muscolare. Tali cellule accumulano mutazioni, il cui risultato è la cessazione della produzione di sostanze che rimuovono i depositi vascolari. Il risultato della violazione è l'inizio dello sviluppo dell'aterosclerosi.

lisosomiale

I lisosomi sono piccoli organelli che sono componenti della maggior parte delle cellule. Hanno la forma di una fiala piena di enzimi. I lisosomi sono necessari alla cellula per la digestione intracellulare, in particolare per le grandi molecole.

Gli autori della teoria lisosomica dell'aterosclerosi suggeriscono che le basi della patogenesi della malattia sono i difetti del lisosoma. La mancanza di enzimi intracellulari, in particolare le idrolasi di colesterolo estere, porta ad un eccessivo accumulo di lipidi dalla parete del vaso. Dopo la morte cellulare, l'intero sterolo accumulato viene "spruzzato" sulla superficie della nave. Questo avvia il processo di formazione della placca aterosclerotica.

La teoria conferma la tendenza all'aterosclerosi in pazienti con malattia di Wolman, una patologia rara che è accompagnata da una deficienza di colesterolo estere idrolasi lisosomiale.

Patogenesi dell'aterosclerosi

Le placche aterosclerotiche si formano per un tempo molto lungo. Tipicamente, la deposizione impiega diversi decenni per ottenere grandi dimensioni e provocare un'ostruzione del flusso sanguigno attraverso l'arteria. Ci sono molti approcci per la classificazione delle fasi della malattia. Lo schema classico di patogenesi dell'aterosclerosi comprende 6 fasi:

1. Dolipidnaya. Il primo stadio in cui si formano le condizioni favorevoli per l'inizio dello sviluppo della malattia. Il contenuto di colesterolo cattivo aumenta, la permeabilità di aumenti di vasi capillari, i trombi parietali sono formati. Ci sono microtraumi dell'endotelio. Gli enzimi dello strato interno dei vasi sanguigni fino ad ora sono in grado di rimuovere strati apparenti. Non appena la loro risorsa è esaurita, la malattia entrerà nella seconda fase.
2. Lipoidoz. La parete interna della nave inizia a perdere colesterolo, LDL, proteine. Macchie lipidiche formate, bande che non interferiscono con il flusso sanguigno. La formazione di cellule schiumose è un prerequisito per lo sviluppo di un processo aterosclerotico. Le cellule schiumose chiamate monociti del sangue che assorbono i cristalli di colesterolo. Durante la loro disintegrazione, lo sterolo "si riversa" sulla superficie della nave, formando macchie e strisce lipidiche.
3. Liposkleroz. Le componenti del sedimento iniziano a decadere. Il loro posto è occupato dall'espansione del tessuto connettivo, che germina dai propri vasi sanguigni. Questa formazione è chiamata placca fibrosa.
4. Ateromatosi. Nucleo lipidico della placca di colesterolo, le fibre connettive iniziano a disintegrarsi. Massa formata contenente cristalli di colesterolo, residui di fibre e altri prodotti di decomposizione. La placca aterosclerotica inizia a crescere nello spessore della nave. Lo stadio di ateromatosi di solito coincide con la comparsa dei primi sintomi di aterosclerosi.
5. Ulcerazione. I depositi dei vasi sanguigni sono distrutti. La superficie della placca è coperta da una o più ulcere. Iniziano la formazione di coaguli di sangue. Se un trombo si forma sopra la superficie del sedimento, può bloccare il lume della nave.
6. Aterokaltsinoz. Ultimo stadio di aterosclerosi. Il deposito penetra nei sali di calcio, che gli conferiscono una densità di pietra. Le placche calcificate deformano la nave, che, insieme alla crescita della placca, interferisce con il movimento del sangue.

La teoria ondulatoria della formazione delle placche di colesterolo ha ricevuto un grande sostegno. Secondo l'ipotesi, la crescita dei sedimenti si verifica nelle onde. Durante ogni ondata la deposizione ri-attraversa diverse fasi di sviluppo. Una nave può contenere diverse placche con diversi gradi di maturità.

letteratura

1. Elena R Ladich. Patologia aterosclerotica, 2016
2. William Insull Jr. La patologia dell'aterosclerosi: sviluppo della placca e risposta al trattamento medico, 2009
3. T wang. Aterosclerosi: patogenesi e patologia, 2012

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Breve patogenesi dell'aterosclerosi

L'aterosclerosi è una malattia basata su molte cause. Pertanto, è impossibile considerarlo come una patologia mono-eziologica.

È dimostrato che l'influenza sullo sviluppo della malattia ha fattori come:

• ingestione di nicotina con fumo di tabacco inalato;
• in sovrappeso;
• ipertensione;
• diabete;
• disturbi del metabolismo lipidico.

La patogenesi dell'aterosclerosi consiste di tre unità consecutive:

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1. Lipoidosi (formazione di macchie e strisce di grasso).
2. Liposclerosi (placca).
3. Placca aterosclerotica complicata

La conoscenza dei fattori patogenetici che influenzano lo sviluppo della malattia apre nuove prospettive per gli scienziati in termini di trattamento dell'aterosclerosi.

La formazione di macchie e strisce lipidiche

Il primo stadio nello sviluppo della malattia è la comparsa di macchie e successivamente strisce con struttura lipidica. Iniziano a formarsi sulle superfici interne delle grandi arterie, oltre che sull'aorta.

Le dimensioni di tali formazioni sono piccole e non superano 1,5 mm, sono gialle. La loro struttura morfologica è rappresentata da cellule schiumose costituite principalmente da linfociti T e lipidi. In una piccola quantità contengono macrofagi e cellule muscolari lisce.

Con il progredire della malattia, le macchie lipidiche crescono e si uniscono, formando strisce che si alzano leggermente sopra la superficie delle arterie. Tuttavia, la loro composizione qualitativa non cambia.

Le macchie lipidiche non si formano su un endotelio sano. La loro formazione in uno o in un altro luogo dell'aorta e delle arterie è preceduta da disfunzione endoteliale, accompagnata da un aumento della permeabilità della parete vascolare.

Ciò può verificarsi sotto l'influenza dei seguenti fattori:

1. Pressione meccanica esercitata dal flusso sanguigno sull'endotelio. In questo caso, stiamo parlando di un flusso turbolento. Questo è particolarmente vero per quei luoghi in cui le arterie si diramano.
2. Ipertensione.
3. Effetto citostatico pronunciato delle forme modificate di lipoproteina e LDL.
4. Effetti citostatici dell'angiotensina || e delle catecolamine.
5. Mancanza di ossigeno cronica e basso contenuto di ossigeno nel sangue circolante di varie origini.
6. Infiammazione cronica della parete arteriosa, risultante dall'influenza dell'infezione da clamidia o virale.
7. Carenza di vitamine del gruppo B e acido folico, portando ad un aumento dei livelli di omocisteina.
8. Fumo.

Come conseguenza dell'esposizione a questi fattori negativi, si verifica una diminuzione della produzione di ossido nitrico, prostaciclina e altri metaboliti responsabili del normale rilassamento della muscolatura liscia della parete dei vasi sanguigni.

Quando ciò accade, un aumento nel livello di sostanze che potenziano l'effetto vasocostrittore, ad esempio, aumenta la concentrazione di trombossano A2, endotelina A2. Questo ha un impatto negativo sullo stato dell'endotelio, aumentando il suo rendimento.

Le lipoproteine ​​e LDL modificate, così come i monociti, penetrano facilmente attraverso la debole parete interna del vaso e si ossidano nell'intima delle arterie. Di conseguenza, la superficie interna dei vasi sanguigni viene distrutta ancora di più.

I monociti rinati nei macrofagi tendono ad assorbire gli elementi modificati, con il risultato che il colesterolo viene reclutato. Dopo il carico massimo, vengono trasformati in cellule di schiuma e iniziano a produrre sostanze che stimolano la mitosi. Sotto la loro influenza, il tessuto muscolare liscio inizia a crescere all'interno dell'intima. Inoltre, i suoi elementi hanno anche la capacità di accumulare il colesterolo e di degenerare in cellule di schiuma.

Un'altra capacità del tessuto muscolare liscio è la produzione di alcuni elementi della futura struttura della placca. Dopo un po ', le cellule schiumose si disintegrano e i loro lipidi penetrano nella zona extracellulare.

Formazioni lipidiche sotto forma di macchie nei vasi umani si formano sin dalla tenera età. Quando un bambino raggiunge i 10 anni di età, occupa fino al 10% dell'aorta, e all'età di 25 anni può coprire il 50% della sua area. Nelle arterie cerebrali, i punti sono formati da 35 anni, e nelle arterie coronarie di 15 anni.

Patogenesi dell'aterosclerosi

"Blocco" fibroso

Se segui la teoria moderna della patogenesi dell'aterosclerosi, la fase successiva della progressione della malattia è la liposclerosi. Nel luogo in cui si trovava la banda lipidica, il tessuto connettivo inizia a crescere. Questo, in definitiva, porta alla formazione della placca, al centro della quale vi è un nucleo costituito da lipidi.

La distruzione degli elementi che compongono la banda lipidica accompagna questo processo. Il nucleo lipidico stesso è rappresentato da masse ateromatose, che sono circondate da tessuto connettivo. Nella prima fase della formazione della placca, il tessuto connettivo è costituito da collagene, elementi cellulari e fibre elastiche.

In parallelo con il processo di formazione della placca, la proliferazione della rete vascolare si verifica nel fuoco della lesione. Tuttavia, queste navi sono facilmente ferite e anche soggette a blocchi da parte di microtrombi.

Il tessuto connettivo continua a maturare, le fibre di collagene iniziano a predominare nella sua struttura e gli elementi cellulari vengono distrutti. Così, la base della placca (cappuccio fibroso) è formata, e lei stessa inizia a sporgere nel lume della nave, interrompendo il flusso sanguigno in essa.

Secondo una delle teorie moderne - la dimensione del nucleo lipidico e la struttura del cappuccio fibroso sono i criteri più importanti in termini prognostici. Sono questi indicatori che determinano non solo la prognosi della malattia, ma anche i segni clinici della patologia.

Se la capsula connettiva della placca è sottile e il nucleo è ben definito, quindi sotto l'azione di una serie di fattori può essere facilmente danneggiato. Spesso questo è osservato nelle fasi del suo sviluppo e tale formazione lipidica è chiamata placca gialla.

Tali crescite hanno ridotto leggermente il lume della nave. La loro minaccia risiede in un'alta probabilità di rottura della capsula e nella ulteriore formazione di una placca aterosclerotica complicata.


Quindi, assicurarsi di leggere la descrizione dell'aterosclerosi aortica delle arterie coronarie.

Se consideriamo la patogenesi dell'aterosclerosi a tappe, allora i primi due non terminano con la formazione di una placca complicata. Questo processo caratterizza il terzo stadio nello sviluppo della malattia.

Placca "complicata" nella patogenesi dell'aterosclerosi

Mentre il processo aterosclerotico progredisce, si forma una placca complicata. Allo stesso tempo, il nucleo lipidico cresce e può occupare più del 30% dell'intera formazione. In parallelo, all'interno della placca, si verifica un'emorragia, la sua capsula diventa significativamente più sottile, il pneumatico collassa e si formano crepe, ulcere e lacrime.

Il paziente aumenta il rischio di embolia, a causa della perdita del nucleo lipidico morto (detriti) nel lume della nave. La base per la formazione di un coagulo di sangue diventa un'ulcera. Il processo di calcificazione è la fase finale dell'aterosclerosi, in cui la deposizione di sali di calcio avviene in aree danneggiate di vasi sanguigni, tessuto fibroso e sostanza interstiziale.

Il pericolo più grave di una placca complicata è la formazione di un coagulo di sangue, che è in grado di limitare bruscamente il flusso sanguigno nell'arteria. È questo processo che causa i segni clinici minacciosi di una malattia esistente, ad esempio, infarto miocardico, ictus, angina instabile, ecc.

Quindi, tra le complicazioni del processo aterosclerotico, ci sono:

1. Formazione di trombo parietale.
2. Sangue versato nella placca che porta alla trombosi.
3. Riduzione della fessura dell'arteria mediante placca.
4. Embolia dovuta a detriti.
5. Calcificazione della massa aterosa e aumento della densità della placca.

Placche aterosclerotiche stabili e instabili

Le teorie della patogenesi dell'aterosclerosi si riducono al fatto che la stabilità e l'instabilità della placca esistente svolgono un ruolo guida nella progressione della malattia. Questo indicatore può essere determinato sulla base della dimensione, della forma e della struttura della formazione esistente sulla nave.

Caratteristiche della placca stabile:

• l'immobilità;
• crescita lenta nel corso degli anni;
• struttura del collagene.

Quando il lume dell'arteria si restringe a causa di una placca a crescita lenta, il paziente inizia a sperimentare i primi segni clinici di una malattia esistente. Tuttavia, appaiono nel caso in cui la placca restringe il lume al 50% o addirittura al 70%.

In questo caso, il paziente inizia a soffrire:

• dalla claudicatio intermittente degli arti inferiori;
• dall'angina stabile;
• dall'ischemia addominale, ecc.

Una placca instabile è caratterizzata dai seguenti criteri:

• alta mobilità;
• crescita accelerata;
• struttura lipidica.

Se si verifica una rottura di una formazione instabile, questo porta alla formazione di un trombo. Allo stesso tempo, il paziente viene diagnosticato:

• infarto miocardico;
• angina pectoris (instabile);
• ictus;
• TIA.

Allo stesso tempo, il rischio di sviluppare embolismo ateromatoso spontaneo rimane alto. Questa complicanza può verificarsi durante l'angiografia, dopo l'intervento sull'aorta e anche sullo sfondo della terapia trombolitica.

I risultati della medicina moderna in termini di diagnosi della malattia possono evitare gravi complicazioni. Ciò è stato reso possibile da uno studio dettagliato della patogenesi dell'aterosclerosi. La conoscenza dei meccanismi di formazione delle placche consente di salvare la vita di un milione di persone.


Un elenco di esercizi nell'aterosclerosi dei vasi cerebrali può essere trovato qui.

Vi diremo anche come pulire i vasi cerebrali nell'aterosclerosi.