Proprietà del muscolo cardiaco e sue malattie

Ischemia

Il muscolo cardiaco (miocardio) nella struttura del cuore umano si trova nello strato intermedio tra l'endocardio e l'epicardio. È questo che garantisce un lavoro ininterrotto sulla "distillazione" del sangue ossigenato in tutti gli organi e sistemi del corpo.

Qualsiasi debolezza influisce sul flusso sanguigno, richiede un aggiustamento compensativo, un funzionamento armonioso del sistema di afflusso di sangue. L'adattabilità insufficiente causa una diminuzione critica dell'efficienza del muscolo cardiaco e della sua malattia.
La resistenza del miocardio è fornita dalla sua struttura anatomica e dotata di capacità.

Caratteristiche strutturali

È accettato dalla dimensione della parete del cuore per giudicare lo sviluppo dello strato muscolare, perché l'epicardio e l'endocardio sono normalmente gusci molto sottili. Un bambino nasce con lo stesso spessore del ventricolo destro e sinistro (circa 5 mm). Con l'adolescenza, il ventricolo sinistro aumenta di 10 mm e quello destro di solo 1 mm.

In una persona adulta sana nella fase di rilassamento, lo spessore del ventricolo sinistro varia da 11 a 15 mm, quello giusto - 5-6 mm.

Caratteristica del tessuto muscolare sono:

striatura striata formata da miofibrille delle cellule cardiomiocitiche;
la presenza di fibre di due tipi: sottile (attinica) e spessa (miosina), collegate da ponti trasversali;
miofibrille composte in fasci di diverse lunghezze e direttività, che consente di selezionare tre strati (superficiale, interno e medio).

Le caratteristiche morfologiche della struttura forniscono un meccanismo complesso per la contrazione del cuore.

Come si contrae il cuore?

La contrattilità è una delle proprietà del miocardio, che consiste nel creare movimenti ritmici degli atri e dei ventricoli, consentendo il pompaggio del sangue nei vasi. Le camere del cuore passano costantemente attraverso 2 fasi:

Systole - causata dalla combinazione di actina e miosina sotto l'influenza dell'energia ATP e il rilascio di ioni di potassio dalle cellule, mentre le fibre sottili scorrono lungo il fusto e le travi diminuiscono di lunghezza. Dimostrata la possibilità di movimenti ondulatori.
Diastole - c'è un rilassamento e una separazione di actina e miosina, il ripristino dell'energia consumata dovuta alla sintesi di enzimi, ormoni, vitamine ottenuti dai "ponti".

È stato stabilito che la forza di contrazione è fornita dal calcio all'interno dei miociti.

L'intero ciclo di contrazione del cuore, compresa la sistole, la diastole e una pausa generale dietro di loro, con un ritmo normale inserito in 0.8 secondi. Inizia con la sistole atriale, il sangue è pieno di ventricoli. Quindi gli atria "riposano", entrando nella fase diastolica e il contratto dei ventricoli (sistole).
Il conteggio del tempo di "lavoro" e "riposo" del muscolo cardiaco ha mostrato che lo stato di contrazione rappresenta 9 ore e 24 minuti al giorno e per il rilassamento - 14 ore e 36 minuti.

La sequenza di contrazioni, la fornitura di caratteristiche fisiologiche e le esigenze del corpo durante l'esercizio fisico, i disturbi dipendono dalla connessione del miocardio con i sistemi nervoso ed endocrino, dalla capacità di ricevere e "decodificare" i segnali, per adattarsi attivamente alle condizioni di vita umane.

Meccanismi cardiaci per la riduzione

Le proprietà del muscolo cardiaco hanno i seguenti obiettivi:

sostenere la contrazione di myofibrill;
fornire il giusto ritmo per il riempimento ottimale delle cavità del cuore;
per preservare la possibilità di spingere il sangue in qualsiasi condizione estrema per l'organismo.

Per questo, il miocardio ha le seguenti abilità.

Eccitabilità: la capacità dei miociti di rispondere ai patogeni in arrivo. Dalle stimolazioni al di sopra della soglia, le cellule si proteggono con uno stato di refrattarietà (perdita di capacità di eccitazione). Nel normale ciclo di contrazione si distingue tra refrattarietà assoluta e relativa.

Durante il periodo di refrattarietà assoluta, da 200 a 300 ms, il miocardio non risponde nemmeno agli stimoli superstrong.
Quando relativo - in grado di rispondere solo a segnali sufficientemente forti.

Conduttività: la proprietà di ricevere e trasmettere impulsi a diverse parti del cuore. Fornisce un tipo speciale di miociti con processi molto simili ai neuroni del cervello.

Automatismo: la capacità di creare all'interno del miocardio il proprio potenziale d'azione e causare contrazioni anche nella forma isolata dall'organismo. Questa proprietà consente la rianimazione in casi di emergenza, per mantenere l'afflusso di sangue al cervello. Il valore della rete di cellule individuate, i loro cluster nei nodi durante il trapianto di cuore donatore è grande.

Il valore dei processi biochimici nel miocardio

La vitalità dei cardiomiociti è fornita dalla fornitura di nutrienti, ossigeno e sintesi di energia sotto forma di adenosina trifosfato.

Tutte le reazioni biochimiche vanno il più lontano possibile durante la sistole. I processi sono chiamati aerobici, perché sono possibili solo con una quantità sufficiente di ossigeno. Per minuto il ventricolo sinistro consuma ogni 100 g della massa 2 ml di ossigeno.

Per la produzione di energia, viene utilizzato il sangue consegnato:

glucosio,
acido lattico
corpi chetonici,
acidi grassi
piruvico e amminoacidi
enzimi,
Vitamine del gruppo B,
ormoni.

Nel caso di un aumento della frequenza cardiaca (attività fisica, eccitazione), il bisogno di ossigeno aumenta di 40-50 volte e anche il consumo di componenti biochimici aumenta significativamente.

Quali meccanismi di compensazione ha il muscolo cardiaco?

Negli esseri umani, la patologia non si verifica finché i meccanismi di compensazione funzionano bene. Il sistema neuroendocrino è coinvolto nella regolazione.

Il nervo simpatico invia segnali al miocardio sulla necessità di contrazioni potenziate. Questo è ottenuto da un metabolismo più intensivo, una maggiore sintesi di ATP.

Un effetto simile si verifica con l'aumento della sintesi di catecolamine (adrenalina, norepinefrina). In questi casi, il lavoro potenziato del miocardio richiede un maggiore apporto di ossigeno.

Il nervo vago aiuta a ridurre la frequenza delle contrazioni durante il sonno, durante il periodo di riposo, per mantenere le riserve di ossigeno.

È importante tenere conto dei meccanismi riflessi dell'adattamento.

La tachicardia è causata dall'allungamento stagnante delle bocche delle vene cave.

Il rallentamento del riflesso del ritmo è possibile con la stenosi aortica. Allo stesso tempo, l'aumento della pressione nella cavità del ventricolo sinistro irrita la parte terminale del nervo vago, contribuisce alla bradicardia e all'ipotensione.

La durata della diastole aumenta. Si creano condizioni favorevoli per il funzionamento del cuore. Pertanto, la stenosi aortica è considerata un difetto ben compensato. Permette ai pazienti di vivere fino a un'età avanzata.

Come trattare l'ipertrofia?

Solitamente un aumento del carico prolungato causa ipertrofia. Lo spessore della parete del ventricolo sinistro aumenta di oltre 15 mm. Nel meccanismo di formazione, il punto importante è il ritardo della germinazione dei capillari in profondità nel muscolo. In un cuore sano, il numero di capillari per mm2 di tessuto muscolare cardiaco è di circa 4000, e nell'ipertrofia l'indice scende a 2400.

Pertanto, lo stato fino a un certo punto è considerato compensatorio, ma con un ispessimento significativo del muro porta alla patologia. Di solito si sviluppa in quella parte del cuore, che deve lavorare sodo per spingere il sangue attraverso un'apertura ristretta o per superare l'ostacolo dei vasi sanguigni.

I muscoli ipertrofizzati possono mantenere a lungo il flusso sanguigno per i difetti cardiaci.

Il muscolo del ventricolo destro è meno sviluppato, funziona contro una pressione di 15-25 mm Hg. Art. Pertanto, la compensazione per la stenosi mitralica, il cuore polmonare non viene mantenuto a lungo. Ma l'ipertrofia ventricolare destra è di grande importanza in infarto miocardico acuto, aneurisma cardiaco nella zona del ventricolo sinistro, allevia il sovraccarico. Dimostrate caratteristiche significative delle sezioni giuste in allenamento durante l'esercizio.

Il cuore può adattarsi al lavoro in condizioni di ipossia?

Un'importante proprietà dell'adattamento al lavoro senza un apporto sufficiente di ossigeno è il processo di sintesi energetica anaerobico (privo di ossigeno). Un evento molto raro per gli organi umani. È incluso solo in casi di emergenza. Permette al muscolo cardiaco di continuare le contrazioni.
Le conseguenze negative sono l'accumulo di prodotti di degradazione e l'affaticamento delle fibrille muscolari. Un ciclo cardiaco non è sufficiente per la risintesi dell'energia.

Tuttavia, un altro meccanismo è coinvolto: l'ipossia tissutale provoca riflessivamente le ghiandole surrenali a produrre più aldosterone. Questo ormone:

aumenta la quantità di sangue circolante;
stimola un aumento del contenuto di globuli rossi ed emoglobina;
rafforza il flusso venoso verso l'atrio destro.

Quindi, ti permette di adattare il corpo e il miocardio alla mancanza di ossigeno.

Come funziona la patologia miocardica, i meccanismi delle manifestazioni cliniche

Le malattie del miocardio si sviluppano sotto l'influenza di varie cause, ma si verificano solo quando i meccanismi di adattamento falliscono.

Perdita a lungo termine dell'energia muscolare, l'impossibilità di auto-sintesi in assenza di componenti (specialmente ossigeno, vitamine, glucosio, amminoacidi) porta ad uno strato diradante di actomiosina, interrompe la connessione tra miofibrille, sostituendole con tessuto fibroso.

Questa malattia è chiamata distrofia. Accompagna:

l'anemia,
beri-beri,
disturbi endocrini
intossicazione.

Sorge come risultato:

ipertensione,
aterosclerosi coronarica,
miocardite.

I pazienti hanno i seguenti sintomi:

debolezza
aritmia,
dispnea fisica
palpitazioni.

In giovane età, la tireotossicosi, il diabete mellito, può essere la causa più comune. Allo stesso tempo, non ci sono sintomi evidenti di una ghiandola tiroidea ingrossata.

Il processo infiammatorio del muscolo cardiaco è chiamato miocardite. Accompagna sia le malattie infettive di bambini e adulti, sia quelle non associate a infezioni (allergiche, idiopatiche).

Sviluppa in forma focale e diffusa. La crescita di elementi infiammatori infetta le miofibrille, interrompe i percorsi, modifica l'attività dei nodi e delle singole cellule.

Di conseguenza, il paziente sviluppa insufficienza cardiaca (spesso ventricolare destro). Le manifestazioni cliniche consistono in:

dolore nel cuore;
interruzioni del ritmo;
mancanza di respiro;
dilatazione e pulsazione delle vene del collo.

Il blocco atrioventricolare di vari gradi è registrato sull'ECG.

La malattia più nota causata da alterata circolazione del sangue al muscolo cardiaco è l'ischemia miocardica. Scorre sotto forma di:

attacchi di angina
infarto miocardico acuto
insufficienza coronarica cronica,
morte improvvisa.

Tutte le forme di ischemia sono accompagnate da dolore parossistico. Sono chiamati in senso figurato "pianto affamato di miocardio". Il decorso e l'esito della malattia dipendono da:

velocità di assistenza;
ripristino della circolazione sanguigna a causa di collaterali;
la capacità delle cellule muscolari di adattarsi all'ipossia;
formazione di una forte cicatrice.

Come aiutare il muscolo cardiaco?

I più preparati per le influenze critiche rimangono le persone coinvolte nello sport. Dovrebbe essere chiaramente distinto cardio, offerto da centri fitness ed esercizi terapeutici. Qualsiasi programma cardio è progettato per persone sane. Il fitness rinforzato ti permette di causare ipertrofia moderata dei ventricoli sinistro e destro. Con il lavoro giusto, la persona stessa controlla la sufficienza degli impulsi del carico.

La terapia fisica viene mostrata a persone che soffrono di malattie. Se parliamo del cuore, allora mira a:

migliorare la rigenerazione dei tessuti dopo un infarto;
rafforzare i legamenti della colonna vertebrale ed eliminare la possibilità di pizzicare i vasi paravertebrali;
Immunità "Spur";
ripristinare la regolazione neuro-endocrina;
per garantire il lavoro delle navi ausiliarie.

Il trattamento con i farmaci è prescritto in base al loro meccanismo d'azione.

Attualmente per la terapia esiste un adeguato arsenale di strumenti:

alleviare aritmie;
migliorare il metabolismo nei cardiomiociti;
migliorare la nutrizione grazie all'espansione delle navi coronarie;
aumentare la resistenza all'ipossia;
focolaio travolgente di eccitabilità.

È impossibile scherzare con il tuo cuore, non è consigliabile sperimentare su te stesso. Agenti curativi possono essere prescritti e selezionati solo da un medico. Al fine di prevenire i sintomi patologici il più a lungo possibile, è necessaria una prevenzione adeguata. Ogni persona può aiutare il suo cuore limitando l'assunzione di alcol, cibi grassi, smettere di fumare. L'esercizio fisico regolare può risolvere molti problemi.

Contrazione del muscolo cardiaco

Nel settimo capitolo sono stati riportati quei fenomeni che caratterizzano le contrazioni delle fibre muscolari striate. Il muscolo cardiaco, come abbiamo visto, è costruito secondo lo stesso tipo, e quindi con la sua contrazione si possono osservare fenomeni simili. Tuttavia, ci sono alcune caratteristiche che distinguono le fibre del cuore dalle fibre muscolari scheletriche. Prima di tutto, la farina d'avena del muscolo cardiaco si riduce parecchie volte più lentamente delle fibre dei muscoli scheletrici. In accordo con una riduzione più lenta, il periodo di irritazione latente è più lungo. Inoltre, il muscolo cardiaco per ogni stimolazione che si trova oltre la soglia di eccitazione risponde sempre con una contrazione massima, o, in altre parole, il cuore funziona secondo la legge "tutto o niente". E infine, il muscolo cardiaco, non importa quanto possa essere irritante, non dà una contrazione tetanica. Tutte queste caratteristiche riducono, così come una grande struttura cellulare del syncytium muscolo cardiaco, ci permettono di considerare le fibre muscolari del cuore, in quanto occupa una posizione intermedia tra i muscoli viscerali e scheletriche.

Tessuto scheletrico cuore

Per avere l'effetto di contrazione delle fibre muscolari nel corpo, è necessario sviluppare tessuti di supporto o dalle strutture a cui dovrebbero essere attaccati.

Le fibre miocardiche sono attaccate a formazioni dense che si sviluppano all'interno del cuore e sono chiamate scheletri del cuore. Le principali parti dello scheletro sono considerati anelli tendinee (fibrosi corone circolari), che circonda i fori venose nella base dei ventricoli, ei triangoli adiacenti fibrosi (trigona fibrosa), che si trova alla radice aortica, e infine la parte membranosa del setto ventricolare (membranaceum setto). Tutti questi elementi dello scheletro del cuore sono formati da fasci di collagene denso di tessuto connettivo, passando gradualmente nel tessuto connettivo del miocardio. Come parte dei fasci di tessuto connettivo, di regola ci sono fibre di elastina sottili. In triangoli fibrosi, inoltre, si trovano costantemente isole di tessuto condroideo, che con l'età possono subire calcificazioni.

A volte un osso si sviluppa nei noduli del tessuto condroideo. Nei cani è stata trovata una vera cartilagine ialina nello scheletro del cuore e nei tori un tipico osso.

Sistema di fibre conduttive

Il sincizio del muscolo cardiaco contiene anche un sistema di fibre muscolari speciali, che è chiamato sistema conduttivo (Fig. 369).

Le fibre del sistema di conduzione sono composte da una struttura a rete costruita sullo stesso principio delle tipiche fibre miocardiche. Situato sulla superficie del muscolo cardiaco immediatamente al di sotto dell'endocardio, le fibre del sistema di conduzione differiscono in un numero di caratteristiche caratteristiche dalle fibre tipiche discusse sopra. Le aree cellulari separate di queste fibre sono più grandi delle normali aree del miocardio, specialmente quelle che occupano una posizione periferica. Le loro dimensioni dipendono dalla ricchezza del sarcoplasma, in cui a volte si osservano grandi vacuoli leggeri (figure 370 e 371) e una quantità significativa di glicogeno.

Myofibrill bit. Si trovano principalmente alla periferia del Sarcoplasma e vanno male, intersecandosi l'uno con l'altro.

I segni elencati rendono le fibre descritte molto simili alle fibre che compaiono nei primi stadi dell'istogenesi miocardica, quando inizia la contrazione ritmica indipendente (autonoma) del cuore.

La nota somiglianza nella struttura, così come un certo numero di altri segni, serve come motivo piuttosto pesante per considerare embrionali le fibre del sistema conduttore.

Infatti, si può dimostrare che le fibre conduttive del cuore di un organismo adulto, se isolate dal miocardio, continuano a contrarsi ritmicamente, così come le fibre fetali. Allo stesso tempo, le tipiche fibre miocardiche isolate dal cuore di un organismo adulto non sono in grado di contrarsi.

Così, il sistema di fibre conduttive di ridurre la sua non richiedono impulsi nervosi, la loro riduzione in modo autonomo, che tipiche fibre miocardiche prelevati dal cuore dell'organismo adulto non possiedono questa capacità.

Va detto che le fibre descritte sono note da lungo tempo con il nome di fibre di Purkinje, ma il loro significato e il loro appartenenza al sistema di conduzione sono stati stabiliti relativamente di recente.

La posizione del sistema di fasci conduttivi e il suo significato nella contrazione ritmica del miocardio. È stata attirata l'attenzione sulla coincidenza della successiva diffusione della contrazione delle varie parti del cuore con la posizione delle fibre di Purkinje. Nella fase di sviluppo nel cuore embrionale, quando rappresenta un tubo che ha già iniziato a pulsare, la contrazione si estende nella direzione successiva.

In primo luogo, il seno venoso viene ridotto, quindi l'inizio della lampadina atriale, ventricolare e aortica (bulbus arterioso). Poiché durante questo periodo l'anlage cuore non riceve impulsi nervosi, poiché le fibre non sono ancora cresciuti al tessuto muscolare, si può ritenere che l'impulso inizia all'interno dell'organo nei suoi tessuti, ed in particolare nei tessuti del seno venoso, e poi da qui spread tutto il rudimento Poiché durante questo periodo il rudimento del cuore consiste quasi interamente di fibre muscolari fetali, è ovvio che l'impulso si diffonde solo attraverso di loro.

Quando è stato studiato battito cardiaco nelle fasi successive di sviluppo, così come in organismi adulti, si è constatato che l'impulso per la riduzione avviene solo in corrispondenza della parte che si sviluppa dal seno venoso embrionale, cioè nel luogo in cui la vena cava superiore entra nell'atrio destro.

Lo studio della distribuzione delle fibre di Purkinje ha rivelato che iniziano da questa parte del seno e, diffondendosi sotto forma di ciuffi sotto l'endocardio, formano un unico sistema di tutte le sezioni del cuore. Questa scoperta suggerisce questo slancio

c. la contrazione dell'intero miocardio si diffonde attraverso le fibre di Purkinje, che quindi possono essere considerate come un sistema di conduzione cardiaca speciale. La distruzione di singole parti di questo sistema in un esperimento sugli animali o il loro smembramento in parti isolate confermano completamente l'ipotesi espressa. La contrazione ritmica del cuore è possibile solo con l'integrità di questo sistema. Attualmente, il sistema di conduzione è stato studiato in dettaglio. È diviso in due sezioni: il seno e atrioventricolare. Il primo è rappresentato dal cosiddetto nodo sinusale (nodo di Kate-Flac) che giace sotto l'epicardio tra l'orecchio destro e la vena cava superiore (Fig. 369, 1). Il nodo Kate-Flac è una raccolta di celle Purkinje a forma di fuso (che raggiungono una dimensione di 2 cm); tra le cellule è il tessuto connettivo, ricco di fibre di elastina (Fig. 371, 6) vasi e terminazioni nervose. Due escrescenze partono da questo nodo: superiore e inferiore; quest'ultimo va alla vena cava inferiore. Atrioventricolare separato composto da nodo atrioventricolare, detto nodo ASHOF-Tawara (2) situata in atri prossimità del setto atrioventricolare, e lo scarico da esso gisovskogo fascio (3) che entra nella ventricolare (interventricolare) setto e quindi i due alberi divergono sia ventricoli; quest'ultimo ramo, situato sotto l'endocardio.

Il nodo atrioventricolare è costituito da fibre muscolari di dimensioni piuttosto grandi, molto ricche di sarcoplasmi, che contengono sempre glicogeno (Fig. 371, 3, 4). Passando nel fascio di His, le fibre conduttive sono rivestite da uno strato di tessuto connettivo che lo separa dai tessuti circostanti. Le fibre del sistema di conduzione degli ungulati (ad esempio una ram) sono più tipicamente disposte; nei piccoli animali, non differiscono dalle comuni fibre miocardiche. Oltre a questi dipartimenti Sistema che conduce, tra cui i nodi Kate-Flake e Tawara-ASHOF considerate riduzioni centro di distribuzione negli ultimi anni ci sono state indicazioni della presenza di centri supplementari, che differiscono dalla riduzione del ritmo di base più lento.

In generale, va notato che nell'uomo le fibre sono varie, nella loro forma sono più vicine alle solite fibre del muscolo cardiaco o alle tipiche fibre di Purkinje. Tuttavia, le fibre del sistema di conduzione passano sempre dalle loro ramificazioni finali direttamente nelle fibre del miocardio ventricolare.

Lo studio della trasmissione degli impulsi attraverso il sistema di conduzione è stata una buona conferma dell'assunto che i battiti del cuore, a partire dal periodo embrionale e termino con un cuore pienamente sviluppato, siano autonomi o, in altre parole, di natura miogenica. A causa della presenza di questo sistema, il cuore e manifesta la sua integrità funzionale.

Tuttavia, proprio lungo i percorsi del sistema di conduzione nell'organismo adulto ci sono anche numerose fibre nervose. Pertanto, anatomicamente, la questione della natura miogenica o neurogenica delle contrazioni cardiache non può essere risolta.

Una cosa è certa: le contrazioni di un cuore in via di sviluppo in un embrione di natura puramente miogenica, ma in seguito, con lo sviluppo delle connessioni neurali, gli impulsi provenienti dal sistema nervoso svolgono un ruolo decisivo nel ritmo del cuore e, quindi, nella trasmissione degli impulsi attraverso il sistema di conduzione.

Pericardio. La sacca del cuore vicino ha una struttura comune a tutte le membrane sierose, che nel nostro corso saranno discusse in maggior dettaglio di seguito (usando il peritoneo come esempio).

Contrazione del muscolo cardiaco

L'eccitazione del muscolo cardiaco provoca la sua contrazione, cioè un aumento della sua tensione o accorciamento della lunghezza delle fibre muscolari. La contrazione del muscolo cardiaco, così come l'onda di eccitazione in esso, dura più a lungo della contrazione e della stimolazione del muscolo scheletrico, causata da uno stimolo separato, ad esempio chiudendo o aprendo la corrente continua. Il periodo di contrazione delle singole fibre muscolari del cuore corrisponde approssimativamente alla durata del potenziale d'azione. Con un frequente ritmo dell'attività cardiaca, la durata del potenziale d'azione e la durata della contrazione si accorciano.

Di norma, ogni ondata di eccitazione è accompagnata da una riduzione. Tuttavia, lo scarto tra eccitazione e contrazione è anche possibile. Quindi, con la trasmissione prolungata della soluzione di Ringer attraverso un cuore isolato, da cui viene escluso il sale di calcio, vengono conservati lampi ritmici di eccitazione e, di conseguenza, potenziali d'azione, e le contrazioni cessano. Questi e una serie di altri esperimenti mostrano che gli ioni di calcio sono necessari per il processo contrattile, ma non sono necessari per la stimolazione muscolare.

Il divario tra eccitazione e contrazione può anche essere osservato nel cuore morente: le fluttuazioni ritmiche dei potenziali elettrici si verificano ancora, mentre le contrazioni del cuore si sono già fermate.

Il fornitore diretto di energia spesa al primo momento della contrazione del muscolo cardiaco, così come il muscolo scheletrico, sono composti contenenti fosforo macroergico - adenosina trifosfato e creatina fosfato. La risintesi di questi composti avviene a causa dell'energia della fosforilazione respiratoria e glicolitica, cioè a causa dell'energia fornita dai carboidrati. Nel muscolo cardiaco, i processi aerobici che avvengono con l'uso di ossigeno su quelli anaerobici, che si verificano molto più intensamente nei muscoli scheletrici, dominano.

Il rapporto tra la lunghezza iniziale delle fibre del muscolo cardiaco e la forza della loro riduzione. Se aumenti il flusso della soluzione di Ringer in un cuore isolato, cioè aumenti il riempimento e lo stiramento delle pareti dei ventricoli, aumenta la forza di contrazione del muscolo cardiaco. Lo stesso si può osservare se una striscia di muscolo cardiaco tagliata dalla parete del cuore è soggetta ad un leggero allungamento: quando si allunga, la forza della sua contrazione aumenta.

Sulla base di tali fatti, viene stabilita la dipendenza della forza di contrazione delle fibre del muscolo cardiaco sulla loro lunghezza prima dell'inizio della contrazione. Questa dipendenza è anche la base della "legge del cuore" formulata da Starling. Secondo questa legge empiricamente stabilita, vero solo per certe condizioni, la forza di contrazione del cuore è maggiore, maggiore è lo stiramento delle fibre muscolari nella diastole.

Muscolo cardiaco umano

Proprietà fisiologiche del muscolo cardiaco

Il sangue può svolgere le sue numerose funzioni solo in costante movimento. Garantire il movimento del sangue è la funzione principale del cuore e dei vasi sanguigni che formano il sistema circolatorio. Il sistema cardiovascolare, insieme al sangue, è anche coinvolto nel trasporto di sostanze, nella termoregolazione, nell'implementazione delle risposte immunitarie e nella regolazione umorale delle funzioni corporee. La forza trainante del flusso sanguigno verrà creata dal lavoro del cuore, che svolge la funzione di una pompa.

La capacità del cuore di contrarsi per tutta la vita senza fermarsi è dovuta a una serie di specifiche proprietà fisiche e fisiologiche del muscolo cardiaco. Il muscolo cardiaco in un modo unico combina le qualità dei muscoli scheletrici e lisci. Come i muscoli scheletrici, il miocardio è in grado di lavorare intensamente e contrarsi rapidamente. Oltre ai muscoli lisci, è quasi instancabile e non dipende dalla forza di volontà di una persona.

Proprietà fisiche

Estensibilità - la capacità di aumentare la lunghezza senza interrompere la struttura sotto l'influenza della resistenza alla trazione. Tale forza è il sangue che riempie le cavità del cuore durante la diastole. La forza della loro contrazione nella sistole dipende dal grado di stiramento delle fibre muscolari del cuore nella diastole.

Elasticità: la capacità di ripristinare la posizione originale dopo la cessazione della forza di deformazione. L'elasticità del muscolo cardiaco è completa, vale a dire ripristina completamente le prestazioni originali.

La capacità di sviluppare la forza nel processo di contrazione muscolare.

Proprietà fisiologiche

Le contrazioni cardiache si verificano come risultato di processi di eccitazione che si verificano periodicamente nel muscolo cardiaco, che ha un certo numero di proprietà fisiologiche: automatismo, eccitabilità, conduttività, contrattilità.

La capacità del cuore di diminuire ritmicamente sotto l'influenza di impulsi che si originano da sé è chiamata automatismo.

Nel cuore, vi è un muscolo contrattile, rappresentato da un muscolo striato, e atipico, o un tessuto speciale, in cui si verifica l'eccitazione e viene effettuata. Il tessuto muscolare atipico contiene una piccola quantità di miofibrille, un sacco di sarcoplasma e non è in grado di contrarsi. È rappresentato da cluster in alcune parti del miocardio, che formano il sistema di conduzione cardiaca costituito da un nodo seno-atriale situato sulla parete posteriore dell'atrio destro alla confluenza delle vene cave; un nodo atrioventricolare o atrioventricolare situato nell'atrio destro vicino al setto tra gli atri e i ventricoli; fascio atrioventricolare (fascio di His), partendo dal nodo atrioventricolare con un tronco. Il fascio di His, passando attraverso la partizione tra gli atri e i ventricoli, si dirama in due gambe, andando verso i ventricoli destro e sinistro. Il fascio di His nello spessore dei muscoli con le fibre di Purkinje finisce.

Il nodo senoatriale è un driver ritmico del primo ordine. Gli impulsi sorgono in esso, che determinano la frequenza delle contrazioni del cuore. Genera impulsi con una frequenza media di 70-80 impulsi per 1 min.

Nodo atrioventricolare: driver del ritmo del secondo ordine.

Il fascio di His è il driver ritmico del terzo ordine.

Le fibre di Purkinje sono pacemaker di quarto ordine. La frequenza di eccitazione che si verifica nelle cellule di fibra di Purkinje è molto bassa.

Normalmente, il nodo atrioventricolare e il fascio di His sono gli unici trasmettitori di eccitazioni dal nodo principale al muscolo cardiaco.

Tuttavia, possiedono anche l'automatismo, solo in misura minore, e questo automatismo si manifesta solo nella patologia.

Un numero significativo di cellule nervose, fibre nervose e le loro terminazioni si trovano nella regione del nodo seno-atriale, che formano qui una rete neurale. Le fibre nervose dei nervi vaganti e simpatici si adattano ai nodi del tessuto atipico.

L'eccitabilità del muscolo cardiaco è la capacità delle cellule del miocardio sotto l'azione di un irritante di entrare in uno stato di eccitazione, in cui le loro proprietà cambiano e sorge un potenziale di azione, e quindi la contrazione. Il muscolo cardiaco è meno eccitabile dello scheletro. Perché l'emergenza dell'eccitazione richiede uno stimolo più forte rispetto allo scheletro. L'entità della risposta del muscolo cardiaco non dipende dalla forza degli stimoli applicati (elettrico, meccanico, chimico, ecc.). Il muscolo cardiaco viene ridotto al massimo sia dalla soglia che dall'irritazione più intensa.

Il livello di eccitabilità del muscolo cardiaco in diversi periodi di contrazione miocardica varia. Pertanto, un'ulteriore irritazione del muscolo cardiaco nella fase della sua contrazione (sistole) non causa una nuova contrazione anche sotto l'azione di uno stimolo di supertronza. Durante questo periodo, il muscolo cardiaco si trova nella fase di refrattarietà assoluta. Alla fine della sistole e all'inizio della diastole, l'eccitabilità viene ripristinata al livello iniziale - questa è la fase del refrattario relativo / pi. Questa fase è seguita da una fase di esaltazione, dopo la quale l'eccitabilità del muscolo cardiaco ritorna infine al suo livello originale. Pertanto, la particolarità dell'eccitabilità del muscolo cardiaco è un lungo periodo di refrattarietà.

La conduttività del cuore - la capacità del muscolo cardiaco di condurre l'eccitazione che è sorto in qualsiasi parte del muscolo cardiaco, ad altre parti di esso. Originando nel nodo seno-atriale, l'eccitazione si diffonde attraverso il sistema di conduzione al miocardio contrattile. La diffusione di questa eccitazione è dovuta alla bassa resistenza elettrica del nesso. Inoltre, le fibre speciali contribuiscono alla conduttività.

Le onde di eccitazione sono condotte lungo le fibre del muscolo cardiaco e il tessuto atipico del cuore con una velocità disuguale. L'eccitazione lungo le fibre degli atri si sta diffondendo ad una velocità di 0,8-1 m / s, lungo le fibre dei muscoli dei ventricoli - 0,8-0,9 m / s, e sul tessuto atipico del cuore - 2-4 m / s. Con il passaggio dell'eccitazione attraverso il nodo atrioventricolare, l'eccitazione viene ritardata di 0,02-0,04 s - questo è un ritardo atrioventricolare che assicura il coordinamento della contrazione degli atri e dei ventricoli.

Contrattilità del cuore - la capacità delle fibre muscolari di accorciare o cambiare la loro tensione. Risponde a stimoli di potere crescente secondo la legge del "tutto o niente". Il muscolo cardiaco è ridotto dal tipo di contrazione singola, poiché la lunga fase di refrattarietà impedisce il verificarsi di contrazioni tetaniche. In una singola contrazione del muscolo cardiaco si distinguono: il periodo latente, la fase di accorciamento ([[| sistole]]), la fase di rilassamento (diastole). A causa della capacità del muscolo cardiaco di contrarsi solo nel modo di una singola contrazione, il cuore svolge la funzione di una pompa.

I muscoli atriali vengono prima contratti, quindi lo strato dei muscoli dei ventricoli, assicurando così il movimento del sangue dalle cavità ventricolari nell'aorta e nel tronco polmonare.

Il meccanismo di contrazione del muscolo cardiaco

^ Il meccanismo della contrazione muscolare.

Il muscolo cardiaco è costituito da fibre muscolari, che hanno un diametro da 10 a 100 micron, lunghezza - da 5 a 400 micron.

Ogni fibra muscolare contiene fino a 1000 elementi contrattili (fino a 1000 miofibrille - ciascuna fibra muscolare).

Ogni miofibrilla consiste in un insieme di filamenti sottili e spessi paralleli (miofilamenti).

Questi sono raggruppati in circa 100 molecole proteiche di miosina.

Si tratta di due molecole lineari della proteina actina, intrecciate a spirale l'una con l'altra.

Nella scanalatura formata dai filamenti di actina, vi è una proteina di riduzione ausiliaria, la tropomiosina, nelle immediate vicinanze di essa, un'altra proteina di riduzione ausiliaria, la troponina, è attaccata all'actina.

La fibra muscolare è divisa in sarcomeri Z-membrane. I fili di actina sono attaccati alla membrana Z. Tra i due fili di actina c'è uno spesso filo di miosina (tra le due membrane Z) e interagisce con i fili dell'actina.

Sui filamenti di miosina ci sono escrescenze (zampe), alle estremità delle escrescenze ci sono le teste di miosina (150 molecole di miosina). Le teste delle gambe della miosina hanno attività ATP-ase. È la testa della miosina (è questo ATP-ase) che catalizza l'ATP, mentre l'energia rilasciata fornisce la contrazione muscolare (dovuta all'interazione di actina e miosina). Inoltre, l'attività di ATPasi delle teste di miosina si manifesta solo al momento della loro interazione con i centri attivi di actina.

Nelle actinas ci sono centri attivi di una certa forma con cui interagiscono le teste di miosina.

Tropomiosina in uno stato di riposo, ad es. quando il muscolo è rilassato, interferisce spazialmente con l'interazione delle teste di miosina con i centri attivi di actina.

Nel citoplasma del miocita c'è un ricco reticolo sarcoplasmatico - il reticolo sarcoplasmatico (SPR).Il reticolo sarcoplasmatico ha la forma di tubuli che corrono lungo le miofibrille e si anastomizzano l'uno con l'altro. In ogni sarcomero, il reticolo sarcoplasmatico forma porzioni estese - serbatoi terminali.

Tra i due serbatoi di estremità si trova il tubo a T. I tubuli sono un embrione della membrana citoplasmatica del cardiomiocita.

I due serbatoi di estremità e il tubo a T sono chiamati la triade.

La triade fornisce il processo di coniugazione dei processi di eccitazione e inibizione (coniugazione elettromeccanica). SPR svolge il ruolo di "deposito" di calcio.

La membrana del reticolo sarcoplasmatico contiene ATPasi di calcio, che fornisce il trasporto del calcio dal citosol alle vasche terminali e mantiene quindi il livello di ioni calcio nel citoplasma a un livello basso.

Le cisterne terminali dei cardiomiociti DSS contengono fosfoproteine a basso peso molecolare che si legano al calcio.

Inoltre, nelle membrane delle vasche terminali ci sono canali di calcio associati ai recettori del rano-din, che sono presenti anche nelle membrane di SPR.

^ Contrazione muscolare.

Quando un cardiomiocita è eccitato, con un valore di PM di -40 mV, i canali di calcio dipendenti dalla tensione della membrana citoplasmatica si aprono.

Questo aumenta il livello di calcio ionizzato nel citoplasma della cellula.

La presenza di tubi a T fornisce un aumento del livello di calcio direttamente nella regione dei serbatoi finali dell'AB.

Questo aumento del livello degli ioni di calcio nella regione terminale del DSS viene chiamato trigger, dal momento che essi (piccole parti trigger del calcio) attivano i recettori della ranocina associati ai canali del calcio della membrana DMS dei cardiomiociti.

L'attivazione dei recettori della rianodina aumenta la permeabilità dei canali del calcio dei serbatoi SBV terminali. Questo forma la corrente di calcio in uscita lungo il gradiente di concentrazione, cioè dall'AB al citosol alla regione del serbatoio terminale dell'AB.

Allo stesso tempo, dal DSS al citosol passa dieci volte più calcio che entra nel cardiomiocita dall'esterno (sotto forma di porzioni trigger).

La contrazione muscolare si verifica quando si crea un eccesso di ioni di calcio nell'area dei filamenti di actina e miosina. Allo stesso tempo, gli ioni di calcio iniziano a interagire con le molecole di troponina. Esiste un complesso troponina-calcio. Di conseguenza, la molecola della troponina cambia la sua configurazione e in modo tale che la troponina sposta la molecola della tropomiosina nel solco. Lo spostamento delle molecole di tropomiosina rende disponibili centri di actina per le teste di miosina.

Questo crea le condizioni per l'interazione di actina e miosina. Quando le teste di miosina interagiscono con i centri di actina, i ponti si formano per un breve periodo.

Ciò crea tutte le condizioni per il movimento della corsa (ponti, presenza di porzioni a cerniera nella molecola di miosina, attività ATP-ase delle teste di miosina). I filamenti di actina e miosina sono spostati l'uno rispetto all'altro.

Un movimento a remi fornisce un offset dell'1%, 50 movimenti di canottaggio forniscono un accorciamento completo

Il processo di rilassamento dei sarcomi è piuttosto complicato. È fornito dalla rimozione del calcio in eccesso nelle cisterne terminali del reticolo sarcoplasmatico. Questo è un processo attivo che richiede una certa quantità di energia. Le membrane delle cisterne del reticolo sarcoplasmatico contengono i sistemi di trasporto necessari.

Questo è il modo in cui la contrazione muscolare viene presentata dal punto di vista della teoria dello slittamento: la sua essenza è che quando le fibre muscolari si riducono, non c'è un vero accorciamento dei filamenti di actina e miosina, e scivolano l'una rispetto all'altra.

^ Accoppiamento elettromeccanico.

La membrana della fibra muscolare ha scanalature verticali, che si trovano nella zona in cui si trova il reticolo sarcoplasmatico. Queste scanalature sono chiamate T-systems (T-tubes). L'eccitazione che si verifica nel muscolo viene eseguita nel solito modo, cioè a causa della corrente di sodio in entrata.

In parallelo, aprire canali di calcio. La presenza di sistemi T fornisce un aumento della concentrazione di calcio direttamente vicino ai serbatoi finali dell'SPR. Un aumento di calcio nella regione terminale della cisterna attiva i recettori della rianodina, che aumenta la permeabilità dei canali del calcio delle cisterne terminali dell'SPR.

Tipicamente, la concentrazione di calcio (Ca ++) nel citoplasma è di 10 "g / l. In questo caso, nella regione delle proteine contrattili (actina e miosina), la concentrazione di calcio (Ca ++) diventa pari a 10

6 g / l (cioè aumenta di 100 volte). Questo avvia il processo di riduzione.

I sistemi T che assicurano la rapida comparsa del calcio nelle cisterne terminali del reticolo sarcoplasmatico forniscono anche la coniugazione elettromeccanica (cioè il legame tra eccitazione e contrazione).

La funzione di pompa (iniezione) del cuore è realizzata attraverso il ciclo cardiaco. Il ciclo cardiaco consiste di due processi: contrazione (sistole) e rilassamento (diastole). Distinguere la sistole e la diastole dei ventricoli e degli atri.

^ La pressione nelle cavità del cuore nelle diverse fasi del ciclo cardiaco (mm Hg. Art.).

52. Il cuore, le sue funzioni emodinamiche.

Contrattilità del muscolo cardiaco.

Tipi di contrazioni muscolari del muscolo cardiaco.

1. Le contrazioni isotoniche sono tali contrazioni quando la tensione (tono) dei muscoli non cambia ("da" - uguale), ma cambia solo la lunghezza della contrazione (la fibra muscolare viene accorciata).

2. Isometrica - con una lunghezza costante, cambia solo la tensione del muscolo cardiaco.

3. Auxotonic - abbreviazioni miste (queste sono le abbreviazioni in cui sono presenti entrambi i componenti).

Fasi della contrazione muscolare:

Il periodo di latenza è il tempo da causare irritazione alla comparsa di una risposta visibile. Il tempo del periodo di latenza è speso per:

a) il verificarsi di eccitazione nel muscolo;

b) la diffusione dell'eccitazione attraverso il muscolo;

c) coniugazione elettromeccanica (sul processo di accoppiare l'eccitazione con la contrazione);

d) superamento delle proprietà viscoelastiche dei muscoli.

2. La fase di contrazione è espressa nell'accorciamento del muscolo o nel cambiamento di tensione o in entrambi.

3. La fase di rilassamento è l'allungamento reciproco del muscolo, o la riduzione della tensione che è sorto, o entrambi.

Contrazione del muscolo cardiaco

Si riferisce alla fase, le singole contrazioni muscolari.

Contrazione muscolare di fase - questa è una contrazione che distingue chiaramente tutte le fasi della contrazione muscolare.

La contrazione del muscolo cardiaco si riferisce alla categoria delle contrazioni muscolari singole.

Caratteristiche della contrattilità del muscolo cardiaco

Il muscolo cardiaco è caratterizzato da una singola contrazione muscolare.

È l'unico muscolo del corpo, capace di ridurre naturalmente ad una singola contrazione, che è fornita da un lungo periodo di refrattarietà assoluta, durante la quale il muscolo cardiaco non è in grado di rispondere ad altri stimoli, anche forti, che escludono la somma delle eccitazioni, lo sviluppo del tetano.

Lavorare in una singola modalità di contrazione fornisce un ciclo di "contrazione-rilassamento" costantemente ripetuto, che fornisce al cuore una pompa.

Il meccanismo di contrazione del muscolo cardiaco.

Il meccanismo della contrazione muscolare.

Il muscolo cardiaco è costituito da fibre muscolari, che hanno un diametro da 10 a 100 micron, lunghezza - da 5 a 400 micron.

Ogni fibra muscolare contiene fino a 1000 elementi contrattili (fino a 1000 miofibrille - ciascuna fibra muscolare).

Ogni miofibrilla consiste in un insieme di filamenti sottili e spessi paralleli (miofilamenti).

Questi sono raggruppati in circa 100 molecole proteiche di miosina.

Si tratta di due molecole lineari della proteina actina, intrecciate a spirale l'una con l'altra.

Nella scanalatura formata da filamenti di actina, c'è una proteina di contrazione ausiliaria, la tropomiosina. Nelle immediate vicinanze di esso, un'altra proteina di riduzione ausiliaria, la troponina, è attaccata all'actina.

La fibra muscolare è divisa in sarcomeri Z-membrane. I fili di actina sono attaccati alla membrana Z. Tra i due filamenti di actina si trova uno spesso filamento di miosina (tra le due membrane Z), che interagisce con i filamenti di actina.

L'actina ha centri attivi di una certa forma con cui interagiscono le teste della miosina.

Tropomiosina a riposo, cioè quando il muscolo è rilassato, interferisce spazialmente con l'interazione delle teste di miosina con i centri attivi di actina.

Nel citoplasma del miocita c'è un abbondante reticolo sarcoplasmatico - il reticolo sarcoplasmatico (SPR). Il reticolo sarcoplasmatico ha l'aspetto di tubuli che corrono lungo le miofibrille e si anastomizzano l'uno con l'altro. In ogni sarcomero, il reticolo sarcoplasmatico forma porzioni estese - serbatoi terminali.

Tra i due serbatoi di estremità si trova il tubo a T. I tubuli sono un embrione della membrana citoplasmatica del cardiomiocita.

I due serbatoi di estremità e il tubo a T sono chiamati la triade.

La triade fornisce il processo di coniugazione dei processi di eccitazione e inibizione (coniugazione elettromeccanica). SPR svolge il ruolo di "deposito" di calcio.

La membrana del reticolo sarcoplasmatico contiene ATPasi di calcio, che fornisce il trasporto di calcio dal citosol ai serbatoi terminali e mantiene così il livello di ioni calcio nel citoplasma a un livello basso.