Sindrome di WPW

La sindrome di Wolff-Parkinson-White (sindrome di WPW) è una sindrome clinico-elettrocardiografica caratterizzata da pre-eccitazione dei ventricoli lungo percorsi atrioventricolari aggiuntivi e dallo sviluppo di tachiaritmie parossistiche. La sindrome WPW è accompagnata da varie aritmie: tachicardia sopraventricolare, fibrillazione atriale o flutter, extrasistolo atriale e ventricolare con sintomi soggettivi rilevanti (sensazione di palpitazioni, mancanza di respiro, ipotensione, vertigini, svenimento, dolore toracico). La diagnosi della sindrome WPW si basa su dati ECG, monitoraggio ECG giornaliero, EchoCG, CHPEX, EFI. Il trattamento della sindrome da WPW può includere terapia antiaritmica, pacemaker transesofageo, catetere RFA.

Sindrome di WPW

La sindrome di Wolff-Parkinson-White (sindrome di WPW) è una sindrome di eccitazione prematura dei ventricoli, causata dalla conduzione di impulsi lungo ulteriori fasci conduttori anomali che collegano gli atri e i ventricoli. La prevalenza della sindrome WPW, secondo la cardiologia, è dello 0,15-2%. La sindrome WPW è più comune negli uomini; nella maggior parte dei casi, si manifesta in giovane età (10-20 anni), meno spesso nelle persone anziane. Il significato clinico della sindrome WPW è che, quando è presente, si sviluppano spesso gravi disturbi del ritmo cardiaco, che rappresentano una minaccia per la vita del paziente e richiedono approcci terapeutici speciali.

Cause della sindrome WPW

Secondo la maggior parte degli autori, la sindrome di WPW è dovuta alla persistenza di ulteriori connessioni atrioventricolari come conseguenza della cardiogenesi incompleta. Quando ciò si verifica, una regressione incompleta delle fibre muscolari nella fase di formazione di anelli fibrosi delle valvole tricuspide e mitrale.

Normalmente, esistono altri percorsi muscolari che connettono gli atri e i ventricoli in tutti gli embrioni nelle prime fasi di sviluppo, ma gradualmente diventano più sottili, si contraggono e scompaiono completamente dopo la ventesima settimana di sviluppo. Se la formazione di anelli atrioventricolari fibrosi è disturbata, le fibre muscolari vengono preservate e formano la base anatomica della sindrome WPW. Nonostante la natura innata di composti AV aggiuntivi, la sindrome WPW può apparire per la prima volta a qualsiasi età. Nella forma familiare della sindrome WPW, sono più comuni più connessioni atrioventricolari aggiuntive.

Classificazione della sindrome WPW

Secondo le raccomandazioni dell'OMS, distinguere il fenomeno e la sindrome WPW. Il fenomeno WPW è caratterizzato da segni elettrocardiografici di conduzione impulsiva attraverso ulteriori composti e pre-eccitazione dei ventricoli, ma senza manifestazioni cliniche di tachicardia reciproca AV (rientro). La sindrome WPW è una combinazione di preesistenza ventricolare con tachicardia sintomatica.

Dato il substrato morfologico, si distinguono diverse varianti anatomiche della sindrome WPW.

I. Con fibre muscolari AV aggiuntive:

• passando attraverso una connessione AV parietale sinistra o destra aggiuntiva
• attraversando giunzione fibrosa aortica-mitralica
• proveniente dall'appendice atriale sinistra o destra
• associato ad aneurisma del seno di Valsalva o vena del cuore medio
• setto, parasetto superiore o inferiore

II. Con fibre muscolari AV specializzate ("fasci di Kent"), provenienti da un tessuto rudimentale simile alla struttura di un nodo atrioventricolare:

• atrio-fascicolare - incluso nella gamba destra del fascio del suo
• membri del miocardio del ventricolo destro.

Esistono diverse forme cliniche di sindrome WPW:

• a) manifestando - con la presenza costante di un'onda delta, ritmo sinusale ed episodi di tachicardia reciproca atrioventricolare.
• b) intermittente - con pre-eccitazione transitoria dei ventricoli, ritmo sinusale e tachicardia reciproca atrioventricolare verificata.
• c) nascosto - con conduzione retrograda lungo una connessione atrioventricolare aggiuntiva. Segni di elettrocardiografia della sindrome WPW non vengono rilevati, ci sono episodi di tachicardia reciproca atrioventricolare.

Patogenesi della sindrome di WPW

La sindrome WPW è causata dalla diffusione dell'eccitazione dagli atri ai ventricoli attraverso ulteriori percorsi anormali. Di conseguenza, l'eccitazione di una parte o di tutto il miocardio ventricolare si verifica prima che durante la propagazione di un impulso nel solito modo - lungo il nodo AV, il fascio e il suo ramo. La pre-eccitazione dei ventricoli si riflette sull'elettrocardiogramma come un'ulteriore ondata di depolarizzazione, l'onda delta. L'intervallo P-Q (R) allo stesso tempo si accorcia e aumenta la durata del QRS.

Quando l'onda di depolarizzazione principale arriva nei ventricoli, la loro collisione nel muscolo cardiaco viene registrata come il cosiddetto complesso QRS confluente, che diventa un po 'deformato e ampio. L'eccitazione atipica dei ventricoli è accompagnata da uno squilibrio dei processi di ripolarizzazione, che trova espressione sull'ECG come uno spostamento discordante del QRS complesso del segmento RS-T e un cambiamento nella polarità dell'onda T.

L'insorgenza di parossismi di tachicardia sopraventricolare, fibrillazione atriale e flutter atriale nella sindrome di WPW è associata alla formazione di un'onda di eccitazione circolare (rientro). In questo caso, l'impulso si sposta lungo il nodo AB nella direzione anterograda (dagli atri ai ventricoli) e lungo percorsi aggiuntivi - nella direzione retrograda (dai ventricoli agli atri).

Sintomi della sindrome di WPW

La manifestazione clinica della sindrome WPW si verifica a qualsiasi età, prima che il suo decorso possa essere asintomatico. La sindrome WPW è accompagnata da vari disturbi del ritmo cardiaco: tachicardia sopraventricolare reciproca (80%), fibrillazione atriale (15-30%), flutter atriale (5%) con una frequenza di 280-320 battiti. in pochi minuti A volte con la sindrome di WPW si sviluppano aritmie meno specifiche - battiti prematuri atriali e ventricolari, tachicardia ventricolare.

Gli attacchi di aritmia possono verificarsi sotto l'influenza di sovraccarico emotivo o fisico, abuso di alcool o spontaneamente, senza una ragione apparente. Durante un attacco aritmico, si manifestano sensazioni di palpitazioni e insufficienza cardiaca, cardialgia, sensazione di mancanza d'aria. La fibrillazione atriale e il flutter sono accompagnati da vertigini, svenimento, mancanza di respiro, ipotensione arteriosa; si può verificare una morte cardiaca improvvisa dopo la transizione alla fibrillazione ventricolare.

I parossismi dell'aritmia con la sindrome di WPW possono durare da pochi secondi a diverse ore; a volte si fermano o dopo aver eseguito tecniche di riflesso. I parossismi prolungati richiedono l'ospedalizzazione del paziente e l'intervento di un cardiologo.

Diagnosi della sindrome WPW

Se si sospetta la sindrome WPW, vengono eseguite complesse diagnostiche cliniche e strumentali: ECG a 12 derivazioni, ecocardiografia transtoracica, monitoraggio Holter ECG, stimolazione cardiaca transesofagea, esame elettrofisiologico del cuore.

I criteri elettrocardiografici della sindrome WPW includono: accorciamento dell'intervallo PQ (meno di 0,12 s), complesso QRS confluente deformato, presenza di un'onda delta. Il monitoraggio ECG giornaliero viene utilizzato per rilevare i disturbi del ritmo transitori. Quando si esegue un'ecografia del cuore, difetti cardiaci associati, viene rilevata cardiomiopatia.

Una stimolazione transesofagea con la sindrome WPW consente di dimostrare la presenza di ulteriori modi di conduzione, per indurre parossismi delle aritmie. EFI endocardiale consente di determinare con precisione la localizzazione e il numero di percorsi aggiuntivi, verificare la forma clinica della sindrome WPW, selezionare e valutare l'efficacia della terapia farmacologica o RFA. La diagnosi differenziale della sindrome WPW viene eseguita con il blocco del fascio di His.

Trattamento della sindrome WPW

In assenza di aritmie parossistiche, la sindrome WPW non richiede un trattamento speciale. In convulsioni emodinamicamente significative accompagnate da sincope, angina pectoris, ipotensione, aumento dei segni di scompenso cardiaco, cardioversione elettrica esterna immediata o stimolazione transesofagea è richiesto.

In alcuni casi, le manovre vagali riflesse (massaggio del seno carotideo, manovra di Valsalva), somministrazione endovenosa di ATP o calcio-antagonisti (verapamil), farmaci antiaritmici (novocainamide, Aymalin, propafenone, amiodarone) sono efficaci per fermare i parossismi delle aritmie. La terapia antiaritmica continua è indicata nei pazienti con sindrome WPW.

Nel caso di resistenza ai farmaci antiaritmici, lo sviluppo della fibrillazione atriale, l'ablazione con radiofrequenza con catetere di percorsi aggiuntivi viene eseguita con accesso transaortico (retrogrado) o transsettale. L'efficacia di RFA nella sindrome WPW raggiunge il 95%, il rischio di recidiva è del 5-8%.

Prognosi e prevenzione della sindrome di WPW

Nei pazienti con sindrome WPW asintomatica, la prognosi è favorevole. Il trattamento e l'osservazione sono richiesti solo per quelli con una storia familiare di morte improvvisa e testimonianza professionale (atleti, piloti, ecc.). In caso di disturbi o aritmie potenzialmente letali, è necessario condurre una gamma completa di esami diagnostici per selezionare il metodo di trattamento ottimale.

I pazienti con sindrome WPW (compresi quelli che hanno avuto RFA) devono essere monitorati da un cardiologo-aritmologo e un cardiochirurgo. La prevenzione della sindrome WPW è di natura secondaria e consiste nella terapia antiaritmica per prevenire episodi ripetuti di aritmie.

Sintomi e trattamento della sindrome di Wolf-Parkinson-White (WPW)

La sindrome di Wolff-Parkinson-White (abbreviazione - WPW) è una delle principali cause dei disturbi del ritmo cardiaco. Oggi più della metà di tutte le procedure di catetere sono operazioni per la distruzione di ulteriori connessioni atrioventricolari. La sindrome è comune tra le persone di tutte le età, compresi i bambini. Fino al 70% di coloro che soffrono della sindrome sono persone praticamente sane, poiché i cambiamenti che avvengono durante la WPW non influenzano l'emodinamica.

Cos'è una sindrome?

sindrome di WPW Intrinsecamente è una stimolazione ventricolare prematura, spesso con una tendenza a tachicardia sopraventricolare, flutter atriale e fibrillazione atriale. La presenza della sindrome è causata dalla conduzione dell'eccitazione lungo fasci aggiuntivi (raggi di Kent), che fungono da connettori tra gli atri e i ventricoli.

Classificazione della malattia

Secondo le raccomandazioni dell'OMS, si distinguono la sindrome WPW e il fenomeno. Quest'ultimo si distingue per la pre-eccitazione dei ventricoli e la conduzione degli impulsi lungo connessioni aggiuntive. Allo stesso tempo, non ci sono manifestazioni cliniche di tachicardia reciproca di AV. Nel caso della sindrome WPW, vi è sia tachicardia sintomatica che pre-eccitazione dei ventricoli.

Ci sono due varianti anatomiche della sindrome:

• con ulteriori fibre AV;
• con fibre AV specializzate.

Classificazione delle varietà cliniche della sindrome WPW:

• manifestandosi quando l'onda delta, la tachicardia reciproca e il ritmo sinusale sono costantemente presenti;
• intermittente, è transitorio;
• nascosto, caratterizzato dalla conduzione retrograda di un composto addizionale.

sintomatologia

Nessuna manifestazione della sindrome si trova nella maggior parte dei pazienti. Ciò rende difficile la diagnosi, che porta a gravi violazioni: extrasistole, flutter e fibrillazione atriale.

Nei pazienti con un quadro clinico più distinto, la principale manifestazione della malattia (50% dei casi studiati) è la tachiaritmia parossistica. Quest'ultimo si manifesta nella fibrillazione atriale (nel 10-40% dei pazienti), nella tachiaritmia reciproca sopraventricolare (nel 60-80% dei pazienti) e nel flutter atriale (5% dei casi).

In alcuni casi, i segni di eccitazione ventricolare prematura sono transitori (sindrome WPW transitoria o transitoria). A volte pre-eccitazione dei ventricoli si manifesta solo come risultato di effetti mirati - stimolazione atriale transesofagea, o dopo la somministrazione di ATP o finoptin (sindrome di WPW latente). In situazioni in cui il raggio è in grado di essere un conduttore di impulsi solo nella direzione retrograda, parla di una sindrome WPW nascosta.

cause di

Come accennato in precedenza, l'eziologia della sindrome è associata ad un'anomalia nello sviluppo del sistema di conduzione cardiaca - la presenza di un raggio Kent aggiuntivo. Sindrome appare spesso nei disturbi del sistema cardiovascolare: la cardiomiopatia ipertrofica, prolasso della valvola mitrale, Ebshtayna anormalità, difetto del setto atriale.

diagnostica

La sindrome WPW è spesso osservata in forma nascosta. La ricerca elettrofisiologica viene utilizzata per diagnosticare la sindrome latente. La forma latente si manifesta sotto forma di tachiaritmie, la sua diagnosi si verifica a seguito della stimolazione elettrica dei ventricoli.

La sindrome WPW di tipo esplicito è dotata di segni ECG standard:

• un piccolo intervallo (meno di 0,12 s.) P - R (P - Q);
• la presenza dell'onda Δ, che è causata dal tipo di "drenaggio" della contrazione ventricolare;
• espansione (dovuta all'onda Δ) del complesso QRS a 0,1 s. e altro ancora;
• presenza di tachiaritmie (tachicardie sopraventricolari: antidromica o ortodromica, flutter atriale e fibrillazione atriale).

La ricerca elettrofisiologica è una procedura che è uno studio dei potenziali biologici, risultante sulla superficie interna del cuore. Allo stesso tempo vengono utilizzati cateteri e elettrodi speciali e dispositivi di registrazione. Il numero e la posizione degli elettrodi dipendono dalla gravità dell'aritmia e dai compiti dell'elettrofisiologo. Gli elettrodi multipolari endocardici sono collocati nella cavità cardiaca nelle seguenti aree: la sua area, il ventricolo destro, il seno coronarico, l'atrio destro.

Metodi di conduzione di EFI

Il paziente viene preparato secondo le regole generali applicabili all'implementazione di procedure di cateterizzazione su navi di grandi dimensioni. L'anestesia generale non viene utilizzata, come altri sedativi (senza bisogno estremo), a causa dei loro effetti simpatici e vagali sul cuore. Anche i farmaci che hanno un effetto antiaritmico sul cuore sono soggetti a cancellazione.

Il più delle volte, i cateteri vengono inseriti attraverso il cuore destro, che richiede l'accesso attraverso il sistema venoso (vene giugulare e succlavia, antero-cubitale, femorale). La puntura avviene sotto una soluzione anestetica di novocaina o altra sostanza anestetica.

L'installazione di elettrodi è effettuata in combinazione con controllo fluoroscopico. La posizione degli elettrodi dipende dai compiti dello studio elettrofisiologico. L'opzione di installazione più comune è la seguente: elettrodo a 2-4 poli nell'atrio destro, 4-6 poli - al seno coronarico, 4-6 poli - nell'area del fascio di His, elettrodo a 2 poli - la punta del ventricolo destro.

Trattamento della sindrome

Nel trattamento della sindrome vengono utilizzate sia le tecniche terapeutiche che quelle chirurgiche.

Trattamento terapeutico

Le principali disposizioni del trattamento terapeutico della sindrome WPW sono:

1. In assenza di sintomi, la procedura non viene eseguita.
2. In caso di svenimento, viene eseguita una EFI con distruzione del catetere di ulteriori percorsi di conduzione atrioventricolare (dà effetto nel 95% dei casi).
3. Per parossistica atriale vengono utilizzate tachicardie atrioventricolari reciproche, adenosina, diltiazem, propranololo, verapamil, novainamide.
4. Nel caso di fibrillazione atriale nei pazienti con sindrome WPW, verapamil, glicosidi cardiaci, così come B-bloccanti e diltiazem sono controindicati.
5. La fibrillazione atriale è un'indicazione per la nomina di Novocinamide. Dosaggio: 10 mg / kg IV. La velocità di somministrazione è limitata a 100 mg / min. Per i pazienti di età superiore ai 70 anni, così come nel caso di insufficienza renale o insufficienza cardiaca grave, il dosaggio di procainamide è ridotto della metà. Viene anche prescritta una terapia elettrostimolante.
6. La fibrillazione dei ventricoli comporta l'intera lista di azioni rianimatorie. In futuro, è necessario effettuare la distruzione di ulteriori percorsi conduttivi.

Per la prevenzione degli attacchi di tachicardia, è necessario utilizzare disopiramide, amiodarone e sotalolo. Va tenuto presente che alcuni farmaci antiaritmici possono migliorare la fase refrattaria di un composto AV e migliorare la conduttività degli impulsi attraverso percorsi conduttivi. Questi includono glicosidi cardiaci, bloccanti di canali di calcio lenti, β-bloccanti. A questo proposito, il loro uso nella sindrome WPW non è permesso. Nel caso della tachicardia parossistica sopraventricolare, l'adenosina fosfato viene somministrata per via endovenosa.

Trattamento chirurgico

La necessità di trattare chirurgicamente la sindrome di Wolf-Parkinson-White può verificarsi nei seguenti casi:

• attacchi regolari di fibrillazione atriale;
• episodi tachiaritmici con disturbi emodinamici;
• la presenza di tachiaritmie dopo terapia antiaritmica;
• l'impossibilità o indesiderabilità della terapia farmacologica prolungata (giovani pazienti, in gravidanza).

Tra i metodi radicali di trattamento della sindrome, l'ablazione intracardiaca a radiofrequenza è riconosciuta come la più efficace. Al suo centro, l'ablazione con radiofrequenza è il modo più radicale per correggere un disturbo del ritmo cardiaco. Come risultato dell'uso dell'ablazione, nell'80-90% dei casi di recidiva indagati, è possibile evitare le tachiaritmie. I vantaggi di questo metodo includono anche la sua bassa invasività: non è necessario un intervento chirurgico a cuore aperto, poiché l'interazione con le aree problematiche dei percorsi viene effettuata per mezzo di un catetere.

L'ablazione con radiofrequenza coinvolge diversi tipi che differiscono nel principio dell'uso di un catetere. Tecnologicamente, l'operazione consiste in due fasi:

• ingresso attraverso il vaso sanguigno di un catetere conduttore flessibile e sottile alla fonte di aritmia nella cavità cardiaca;
• la trasmissione di un impulso a radiofrequenza per distruggere la porzione patologica del tessuto del muscolo cardiaco.

Le operazioni vengono eseguite in anestesia esclusivamente in condizioni stazionarie. Poiché l'operazione è minimamente invasiva, è indicata anche per le persone anziane. Come risultato dell'uso dell'ablazione a radiofrequenza, un paziente spesso recupera completamente.

I pazienti affetti da WPW devono essere controllati periodicamente da un cardiochirurgo o da un aritmologo. La prevenzione della malattia sotto forma di terapia antiaritmica, sebbene importante, è secondaria.

Riassumendo l'articolo, si dovrebbe notare che i percorsi aggiuntivi sono legati alle anomalie congenite. Identificare percorsi aggiuntivi è molto meno comune della loro esistenza. E se in gioventù il problema non può manifestarsi, allora con l'età possono insorgere condizioni che porteranno allo sviluppo della sindrome WPW.

Sindrome del Wpw nascosta

Sindrome di Wolff-Parkinson-White (Wolff-Parkinson-White) o
Sindrome di WPW

La sindrome di Wolff-Parkinson-White (WPW) è una sindrome con pre-eccitazione dei ventricoli del cuore per un'ulteriore (anormale) giunzione atrioventricolare (HPV) e una tachiaritmia sopraventricolare mediante il meccanismo di rientro.

definizione

La sindrome di Wolff-Parkinson-White (WPW) è una sindrome con pre-eccitazione dei ventricoli del cuore per un'ulteriore (anormale) giunzione atrioventricolare (HPV) e una tachiaritmia sopraventricolare mediante il meccanismo di rientro.

Cos'è Psgc

Nella sindrome WPW, il substrato per l'aritmia è un'ulteriore giunzione atrio-ventricolare (PLHA). La DGD è una striscia muscolare anormale a conduzione rapida del miocardio che collega l'atrio e il ventricolo nella regione del solco atrioventricolare, bypassando le strutture del normale sistema di conduzione cardiaca.

L'impulso si propaga più rapidamente attraverso il JPS che attraverso il normale sistema conduttivo del cuore, che porta alla pre-eccitazione (pre-eccitazione) dei ventricoli. Con l'inizio della pre-eccitazione ventricolare, un'onda Δ (onda delta) viene registrata sull'ECG.

ECG con sindrome di WPW. La propagazione dell'impulso più veloce attraverso un percorso conduttivo aggiuntivo (EPL) porta ad un'eccitazione precedente di una parte dei ventricoli - si verifica un'onda Δ, causando un accorciamento dell'intervallo P-R (P-Q) e l'espansione del complesso QRS.

prevalenza

Secondo vari autori, la prevalenza della sindrome da WPW nella popolazione generale varia dallo 0,15 allo 0,25%. Il rapporto tra uomini e donne è 3: 2.

La sindrome WPW si verifica in tutte le fasce d'età. Nella maggior parte dei casi, la manifestazione clinica della sindrome da WPW si manifesta in giovane età (da 10 a 20 anni) e molto meno spesso nelle persone della fascia di età più avanzata.

La sindrome WPW non è associata alla cardiopatia strutturale. In alcuni casi, la sindrome WPW è associata a difetti cardiaci congeniti (difetto del setto interatriale e interventricolare, gruppo di Fallot, anomalia di Ebstein).

prospettiva

L'attacco di tachicardia con la sindrome WPW è raramente associato alla minaccia di arresto circolatorio.

La fibrillazione atriale è pericolosa per la vita nei pazienti con sindrome di WPW. In questo caso, l'AF viene eseguita sui ventricoli in un rapporto 1: 1 con un'alta frequenza (fino a 340 al minuto), che può portare allo sviluppo della fibrillazione ventricolare (VF). L'incidenza di morte improvvisa tra i pazienti con sindrome WPW varia dallo 0,15 allo 0,39% durante il periodo di follow-up da 3 a 10 anni.

macchinario

Al centro delle sindromi di preesposizione c'è il coinvolgimento di ulteriori strutture conduttive, che sono il ginocchio della tachicardia atrioventricolare macrocentrica. Nella sindrome WPW, il substrato patologico è un ulteriore composto atriale-colero-figlia (PLHA), che di solito è una striscia muscolare miocardica che collega l'atrio e il ventricolo nella regione del solco atrioventricolare.

Ulteriori connessioni atrioventricolari (JVD) possono essere classificate da:

1. La posizione relativa agli anelli fibrosi delle valvole mitrale o tricuspide.

Classificazione anatomica della localizzazione di ulteriori connessioni atrioventricolari (JPS) nella sindrome WPW secondo F. Cosio, 1999. Il lato destro della figura mostra la disposizione schematica delle valvole tricuspide e mitrale (vista dai ventricoli) e la loro relazione con l'area di localizzazione dell'HPV.
Abbreviazioni: TC - valvola tricuspide, MK - valvola mitrale.

2. Tipo di conduttività:
- decremento - aumento della decelerazione di un percorso aggiuntivo in risposta ad un aumento della frequenza di stimolazione,
- non decremento.

3. Capacità di antegradi, condotta retrograda o una combinazione di questi. Le HPP che sono in grado solo di conduzione retrograda sono considerate "nascoste" e quelle HPHT che funzionano in modo anonimo - "manifest", con la presenza di podstimolazione ventricolare sull'ECG in derivazioni standard, l'onda Δ (onda delta) viene registrata. La "Manifestazione" delle CID solitamente può condurre impulsi in entrambe le direzioni: anterograda e retrograda. Percorsi addizionali con conduttività anterograda sono rari e con percorsi retrogradi - al contrario, spesso.

Tachicardia reciproca atrioventricolare (AVRT) con sindrome di WPW

La tachicardia atrioventricolare nella sindrome WPW, secondo il meccanismo di rientro, è suddivisa in ortododica e antidromica.

Durante l'AVRT ortodromico, gli impulsi vengono condotti anterogrado attraverso il nodo AV e il sistema di conduzione specializzato dall'atrio ai ventricoli, e retrograda dai ventricoli all'atrio attraverso il JPS.

Durante l'AVRT antidromico, gli impulsi vanno nella direzione opposta, con la conduzione anterograda dagli atri ai ventricoli attraverso il JPS e la conduzione retrograda attraverso il nodo AV o il secondo JPS. L'AVRT antidromico si verifica solo nel 5-10% dei pazienti con sindrome da WPW.

Diagramma dei meccanismi di formazione della tachicardia atrioventricolare antidromica e ortodromica nella sindrome di WPW.
A - il meccanismo della formazione di tachicardia atrioventricolare ortodromica con blocco anterogrado di extrasistolo atriale (ES) nella giunzione ventricolare atriale destra aggiuntiva. Eccitazione anterograda si diffonde attraverso il nodo atrioventricolare (PZHU) e attiva retrogradamente gli atri attraverso la via anomala addizionale (PHC);
B - formazione di tachicardia atrioventricolare antidromica durante il blocco di extrasistoli atriali in PZHU e impulso anterogrado lungo la via anomala aggiuntiva sinistra. L'impulso retrogrado attiva gli atri attraverso il PSU;
B - tachicardia atrioventricolare antidromica con la partecipazione di due ulteriori percorsi anomali controlaterali (lato destro - DPZhS1, sinistra-lato-DPZhS2). Di seguito sono riportati i diagrammi degli elettrogrammi di destra (EG PP) e di sinistra (EG LP) atria ed ECG nella seconda derivazione standard durante la tachicardia.

Classificazione della sindrome WPW

La sindrome WPW manifestante è stabilita in pazienti con una combinazione di sindrome da preesposizione ventricolare (onda delta su un elettrocardiogramma) e tachiaritmie. Tra i pazienti con sindrome WPW, l'aritmia più comune è la tachicardia reciproca atrioventricolare (AVRT). Il termine "reciproco" è sinonimo del termine "rientro", il meccanismo di questa tachicardia.

La sindrome WPW nascosta viene stabilita se, sullo sfondo del ritmo sinusale, il paziente non ha segni di pre-eccitazione dei ventricoli (l'intervallo PQ ha una normale
nel senso, non ci sono segni di Δ-wave), tuttavia c'è tachicardia (AVRT con conduzione retrograda secondo JPS).

La sindrome multipla WPW viene stabilita se vengono verificati 2 o più HPCI coinvolti nel mantenimento del rientro con AVRT.

La sindrome WPW intermittente è caratterizzata da segni transitori di podvoskhozhdeniya ventricolare sullo sfondo del ritmo sinusale e AVRT verificato.

Fenomeno WPW. Nonostante la presenza di onde delta sull'ECG, alcuni pazienti potrebbero non avere aritmie. In questo caso viene diagnosticato il fenomeno WPW (e non la sindrome WPW).

Solo un terzo dei pazienti asintomatici di età inferiore ai 40 anni che hanno una sindrome da prediscussione ventricolare (onda delta) su un elettrocardiogramma, alla fine ha avuto sintomi di aritmia. Allo stesso tempo, nessuno dei pazienti con sindrome da prediscussione ventricolare, diagnosticata per la prima volta dopo i 40 anni, non ha sviluppato un'aritmia.

La maggior parte dei pazienti asintomatici ha una prognosi favorevole; l'arresto cardiaco è raramente la prima manifestazione della malattia. La necessità di endo-EFI e RFA in questo gruppo di pazienti è controversa.

Manifestazioni cliniche della sindrome di WPW

La malattia si manifesta sotto forma di battiti cardiaci frequenti e ritmici, che iniziano e si fermano improvvisamente. La durata dell'attacco varia da alcuni secondi a diverse ore e la frequenza della loro comparsa da attacchi quotidiani di aritmia a 1-2 volte l'anno. Un attacco di tachicardia è accompagnato da palpitazioni, vertigini, svenimento, svenimento.

Di norma, al di fuori degli attacchi, i pazienti non mostrano segni di cardiopatia strutturale o sintomi di altre malattie.

Diagnosi della sindrome WPW

L'elettrocardiografia (ECG) in 12 derivazioni consente di diagnosticare la sindrome WPW.

Le manifestazioni dell'ECG al di fuori dell'attacco delle tachiaritmie dipendono dalla natura della conduzione anterograda del DHS.

Con la sindrome di WPW durante il ritmo sinusale, l'ECG può registrarsi:

1. La propagazione dell'impulso più veloce attraverso un percorso conduttivo aggiuntivo (EPL) porta a un'eccitazione precedente di una parte dei ventricoli: si verifica un'onda Δ che provoca l'accorciamento dell'intervallo P-R (P-Q) e l'espansione del complesso QRS. Questa variante ECG corrisponde alla forma manifestante della sindrome WPW, la tricusctomia cardiaca è anterograda ed è caratterizzata dalla presenza costante dell'onda Δ sullo sfondo del ritmo sinusale.

ECG con sindrome di WPW. La propagazione dell'impulso più veloce attraverso un percorso conduttivo aggiuntivo (EPL) porta ad un'eccitazione precedente di una parte dei ventricoli - si verifica un'onda Δ, causando un accorciamento dell'intervallo P-R (P-Q) e l'espansione del complesso QRS.

2. I segni di pre-eccitazione dei ventricoli sullo sfondo del ritmo sinusale (Δ dell'onda, causando un accorciamento dell'intervallo P-R (P-Q) e l'espansione del complesso QRS) possono essere transitori. L'alternanza dell'ECG con l'onda Δ e l'ECG senza variazioni corrisponde alla forma intermittente della sindrome WPW.

3. Con un normale ritmo sinusale, non vengono rilevati cambiamenti sull'ECG. I papi nascosti non funzionano nella direzione anterograda, anche quando la stimolazione viene eseguita vicino al sito della loro penetrazione atriale. La diagnosi si basa sulla verifica degli episodi di tachicardia AVRT.

Elettrocardiogramma durante la tachicardia nella sindrome WPW

La tachicardia ortodromica di solito ha una frequenza nell'intervallo di 140-240 battiti / min. Il complesso QRS è solitamente stretto, nel qual caso i denti P sono visibili dopo il completamento del complesso ventricolare con la caratteristica R-P.

Sindrome WPW (Wolff-Parkinson-White)

La sindrome WPW (Wolff-Parkinson-White) è una condizione caratterizzata dall'esistenza di un ulteriore percorso lungo il quale viene condotto l'impulso.

In assenza di qualsiasi anomalia, con normale funzionamento del cuore, si verificano alternate riduzioni dei ventricoli e degli atri. Il cuore è ridotto a causa dell'arrivo di impulsi dal nodo del seno. Il nodo del seno, chiamato anche pacemaker, è il principale generatore di impulsi, per cui il suo ruolo è dominante nel sistema di conduzione cardiaca. L'impulso prodotto nel nodo sinusale che raggiunge gli atri porta alla loro riduzione, e quindi va al nodo atrioventricolare (AV) situato tra i ventricoli e gli atri. In questo modo è l'unico modo possibile con cui l'impulso è in grado di raggiungere i ventricoli. Nel corso di alcune frazioni di secondo, vi è un ritardo dell'impulso in questo nodo AV, che è causato dalla necessità di dedicare un po 'di tempo necessario per il trasferimento completo del sangue ai ventricoli dagli atri. Inoltre, l'impulso segue nella direzione del fascio di His, e il contratto dei ventricoli.

Nel caso dell'esistenza della sindrome WPW, al fine di raggiungere l'impulso ventricolare senza passare attraverso il nodo atrioventricolare, ci sono altri modi, bypassando quest'ultimo. Per questo motivo, questa soluzione alternativa contribuisce, in una certa misura, alla conduzione più rapida di un impulso lungo di esso rispetto a quella che segue i canali regolari appropriati. Un tale fenomeno non può in alcun modo influenzare la condizione di una persona con questa sindrome cardiaca ed essere praticamente impercettibile. Identificarlo è spesso possibile solo in termini di attività del cuore visualizzato nell'elettrocardiogramma.

Va detto separatamente che, oltre alla sindrome WPW, si trova anche il fenomeno CLC, che è essenzialmente del tutto identico ad esso tranne che non si osservano cambiamenti caratteristici sull'ECG.

Riassumendo, notiamo che la sindrome WPW, come fenomeno dell'emergere di percorsi aggiuntivi per la conduzione di un impulso, ha principalmente la natura di un'anomalia cardiaca congenita e la sua prevalenza effettiva è maggiore del numero di casi registrati rilevati. In giovane età, la sua esistenza in una persona non è accompagnata da alcuna sintomatologia pronunciata. Ma nel tempo, possono verificarsi alcuni fattori capaci di provocare lo sviluppo di una tale sindrome. Ciò accade principalmente se la conducibilità dell'impulso si deteriora nel percorso principale del suo impulso.

Codice ICD-10

Cause della sindrome WPW

Le cause della sindrome WPW, come sostenuto dalla maggioranza degli scienziati nel campo della scienza medica, si basano principalmente su fattori congeniti. Vale a dire, il fatto che nel processo di formazione incompleta del cuore, vengono mantenute ulteriori connessioni atrioventricolari. È accompagnato dal fatto che durante il periodo in cui si formano anelli fibrosi nella valvola mitrale e tricuspide, le fibre muscolari non regrediscono completamente.

Il normale corso di sviluppo è il diradamento graduale e successivamente (con una scadenza di 20 settimane) la completa scomparsa di tutti i percorsi muscolari aggiuntivi esistenti nelle prime fasi di tutti gli embrioni. Le anomalie con cui possono formarsi gli anelli atrioventricolari fibrosi, contribuiscono alla conservazione delle fibre muscolari, che diventa il principale prerequisito anatomico per la sindrome di WPW.

La forma familiare della sindrome da WPW è significativamente più spesso caratterizzata dalla presenza di un gran numero di connessioni atrioventricolari aggiuntive.

Approssimativamente nella terza parte di tutti i casi clinici la sindrome è associata al fatto che si verificano difetti cardiaci congeniti - prolasso della valvola mitrale, anomalia di Ebstein. Inoltre, il deformato interventricolare, il setto interatriale del tetrado di Fallot e la displasia del tessuto connettivo, gli stigmi disembriogenetici servono come causa. Un ruolo importante è svolto anche dal fattore di ereditarietà, in particolare dalla cardiomiopatia ipertrofica ereditaria.

Le cause della sindrome WPW, come vediamo, sono principalmente in violazione della formazione di un organo così importante come il cuore umano nel processo di sviluppo embrionale. Tuttavia, sebbene questa sindrome sia in gran parte causata da caratteristiche anatomiche congenite avverse, le sue prime manifestazioni possono essere identificate sia nell'infanzia che nell'età adulta.

Sindrome di Wolff-Parkinson-White

Le statistiche mostrano che la sindrome di Wolff-Parkinson-White è osservata tra lo 0,1 e lo 0,3% della popolazione totale. È caratterizzato dal maggior numero di casi dovuto al fatto che esiste un'anomalia del cuore come un ulteriore fascio di Kent, situato tra uno dei ventricoli e l'atrio sinistro. L'esistenza del raggio di Kent è uno dei fattori patogenetici fondamentali di questa sindrome. Tra le persone che hanno avuto la sindrome di Wolff-Parkinson-White, gli uomini prevalgono soprattutto sulle donne.

La clinica di questa sindrome in alcuni pazienti può essere completamente implicita. Il principale, suscettibile alla conseguenza di un passaggio più rapido dell'impulso lungo un percorso di conduzione aggiuntivo, è che i ritmi delle contrazioni cardiache sono disturbati, l'aritmia si sviluppa. In più della metà dei casi clinici, si verifica l'insorgenza di tachiaritmie parossistiche sopraventricolari e reciproche, flutter atriale o fibrillazione atriale. Spesso la sindrome di Wolff-Parkinson-White è causata da anomalia cardiaca ipertrofica di Ebstein, prolasso della valvola mitrale, cardiomiopatia.

La sindrome di Wolff-Parkinson-White è un fenomeno in cui si verifica la stimolazione prematura dei ventricoli del cuore. Lo sviluppo della sindrome, di regola, non accompagna l'insorgenza di alcun sintomo sufficientemente pronunciato per la sua individuazione. Spesso è possibile determinare la presenza della sindrome di Wolff-Parkinson-White esclusivamente mediante un elettrocardiogramma.

Sintomi della sindrome di WPW

I sintomi della sindrome WPW possono non manifestarsi in alcun modo fino a quando la presenza di un elettrocardiogramma come principale metodo di conferma è chiaramente stabilita dai risultati di un elettrocardiogramma. Può accadere in qualsiasi momento, indipendentemente dall'età della persona, e fino a quando questo sintomo cardiaco non è prevalentemente accompagnato dall'apparizione di eventuali sintomi pronunciati

Le principali caratteristiche che indicano che la sindrome WPW si verifica sono i disturbi del ritmo cardiaco. Nell'80 percento dei casi, si verifica una tachicardia sopraventricolare reciproca sul fondo, la fibrillazione atriale si verifica con una frequenza del 15-30%, il flutter atriale si verifica nel 5% dei pazienti quando il numero di battiti al minuto raggiunge 280-320.

Inoltre, vi è la probabilità dello sviluppo di aritmie aspecifiche - tachicardia ventricolare ed extrasistoli: ventricolare e atriale.

Gli attacchi aritmici sono spesso causati da condizioni causate da sovrallenamento della sfera emotiva o dalle conseguenze di un considerevole sforzo fisico. L'abuso di alcol può anche fungere da una delle ragioni, e talvolta i disturbi del ritmo cardiaco hanno un carattere spontaneo, e non è possibile stabilire con precisione cosa li causa.

Quando si verifica un attacco di aritmia, è accompagnato da sensazioni di sbiadimento del cuore e del battito cardiaco, la cardialgia, il paziente può sentire che soffoca. In uno stato di flutter e fibrillazione atriale, si verifica spesso una sincope, mancanza di respiro, vertigini e ipotensione arteriosa. Se c'è una transizione alla fibrillazione ventricolare, la possibilità di morte cardiaca improvvisa non è esclusa.

Tali sintomi della sindrome di WPW come parossismi aritmici possono durare per alcuni secondi o diverse ore. Il loro sollievo può verificarsi sia come risultato del fatto che le tecniche di riflesso sono state eseguite o indipendentemente. La lunga durata dei parossismi richiede la necessità di essere inviati ad un ospedale e di coinvolgere un cardiologo nel monitoraggio di queste condizioni del paziente.

Sindrome WPW nascosta

Il decorso della sindrome WPW in alcuni casi può essere completamente implicito, nascosto. È possibile formulare un'ipotesi sulla sua presenza in un paziente sulla base delle tachiaritmie identificate e la principale misura diagnostica è lo studio del cuore mediante un metodo elettrofisiologico, in cui i ventricoli ricevono una stimolazione artificiale con una corrente elettrica. La necessità di ciò è dovuta al fatto che percorsi conduttivi aggiuntivi possono condurre impulsi esclusivamente retrogradi e non hanno la possibilità di seguire la direzione anterograda.

La sindrome WPW nascosta è anche stabilita sulla base del fatto che le manifestazioni che indicano un'eccitazione prematura dei ventricoli, cioè in un elettrocardiogramma, non sono caratterizzate da un intervallo P-Q, che sono normali, non sono associate al ritmo sinusale. Inoltre, l'onda delta non viene osservata, ma si nota la presenza di tachicardia reciproca atrioventricolare, che è intrinseca nella conduzione retrograda di ulteriori connessioni atrioventricolari. Allo stesso tempo, la proliferazione della regione di depolarizzazione avviene in sequenza - dal nodo del seno all'atrio, e inoltre, passando attraverso il nodo atrioventricolare con il fascio di His, raggiunge il miocardio ventricolare.

Riassumendo, si dovrebbe notare che la sindrome WPW nascosta può essere rilevata sia dai risultati della fissazione del tempo di conduzione dell'impulso retrogrado, sia quando i ventricoli sono stimolati dall'esame endocardico.

Sindrome manifestante di WPW

Una caratteristica chiave che distingue la sindrome WPW manifestante è che con essa la direzione del passaggio dell'eccitazione può essere non solo anterograda, ma anche retrograda. Una conduzione puramente retrograda di un impulso da ulteriori percorsi di eccitazione ventricolare supera la conduttività anterograda nella frequenza dei casi riscontrati.

Il fatto che la sindrome abbia un tipo manifestante anterogrado si dice che si "manifesta", dichiara la sua esistenza sotto forma di cambiamenti caratteristici emergenti nell'elettrocardiogramma del paziente. La capacità di un impulso a seguire nella direzione anterograda determina in realtà le manifestazioni specifiche, ciò che distingue questa sindrome nei risultati di elettrocardiografia. In particolare, con i segni che si verifica la pre-eccitazione ventricolare, un'onda delta appare nei conduttori standard, l'intervallo P-Q diventa più corto e si osserva un complesso QRS più ampio. In relazione all'onda delta, va notato separatamente che ha un valore maggiore dell'eccitazione dal fascio Kent che viene trasmesso a una vasta area del miocardio ventricolare.

La sindrome manifest di WPW è caratterizzata dalle proprietà di cui sopra al di fuori dell'attacco di tachicardia reciproca parossistica. Il grado di pericolo, se da questo si intende un pericolo per la vita del paziente, è associato principalmente non alla presenza di questa sindrome cardiaca, ma principalmente a tali attacchi, con tachicardia e fibrillazione atriale.

Sindrome di tipo B di WPW

La sindrome di WPW in molti modi ha somiglianza con il tipo A della stessa sindrome cardiaca. Quando è anche dovuto al passaggio di un impulso sinusale attraverso il fascio destro di Paladino-Kent, una parte del ventricolo destro è eccitata, davanti alla normale attivazione di entrambi i ventricoli, che risulta dall'impulso dalla giunzione atrioventricolare.

La somiglianza con lo stesso tipo di sindrome A è nell'eccitazione prematura dei ventricoli, o meglio, delle parti del ventricolo destro. Tale fenomeno si riflette nella riduzione dell'intervallo P-Q. Inoltre, la sindrome WPW è caratterizzata dall'attivazione del tessuto muscolare nel ventricolo destro, che procede costantemente da uno strato all'altro. Questo causa la formazione di onde delta. E infine - i processi di eccitazione dei ventricoli destro e sinistro non coincidono nel tempo. Inizialmente, viene attivata quella destra, dopo di che l'eccitazione viene trasmessa al setto interventricolare e, di conseguenza, viene attivato il ventricolo sinistro.

Questa sequenza di eccitazione ventricolare è anche simile al blocco della gamba sinistra del fascio di His.

Spesso ci sono casi che non rientrano nella definizione - Sindrome di tipo B di WPW, e allo stesso tempo non corrispondono completamente al tipo A di questa sindrome. Alcuni di essi sono classificati come forme di transizione AB. L'emergere della sindrome WPW non è sempre necessariamente dovuto al fatto che ci sono altri percorsi Paladino-Kent. Può anche essere invocato dal fatto che contemporaneamente un fascio di James e un fascio di Mahaima sono attivati ​​simultaneamente. Se l'attivazione avviene solo con un fascio di James, si forma la sindrome LGL.

Sindrome da WPW transitoria

La sindrome da WPW transitoria si verifica in un certo numero di pazienti. In tali casi, la pre-eccitazione dei ventricoli è caratterizzata da un carattere transitorio. Con questa forma di questa sindrome, le deviazioni specifiche dai normali complessi cardiaci su un elettrocardiogramma a riposo avvengono sporadicamente, e può verificarsi una quantità sufficientemente grande di tempo tra i loro eventi, durante i quali i valori di ECG dell'attività cardiaca non vengono modificati.

È possibile determinare il tipo transitorio di WPW solo come risultato di uno specifico effetto mirato: quando viene eseguita la stimolazione atriale esofagea, ATP o Finoptin sono stati iniettati per via endovenosa. Spesso, la rilevazione dei segni che la preexposure ventricolare ha luogo è anche possibile solo se un blocco temporaneo della conduzione attraverso il nodo atrioventricolare è indotto artificialmente. Questa sindrome è chiamata sindrome latente WPW.

La sindrome transitoria WPW è caratterizzata dall'insorgenza di attacchi di tachicardia.

Se la sindrome WPW transitoria non è associata all'insorgenza di disturbi del ritmo cardiaco, si parla di fenomeno WPW. Una possibile transizione della malattia nella continuazione del suo decorso dalla sindrome al fenomeno è un fattore che indica una tendenza favorevole.

Sindrome WPW intermittente

La sindrome intermittente del WPW è anche conosciuta come intermittente. Tale nome è un riflesso esatto dell'essenza stessa dei processi che avvengono con esso. E succede il seguente: i modi di eseguire l'eccitazione sono alternativamente, quindi passando attraverso il nodo atrioventricolare, quindi la direzione anterograda dell'impulso attraverso il raggio di Kent. A causa di questa circostanza, un elettrocardiogramma standard al di fuori di un attacco di tachicardia parossistica mostra che ci sono segni di eccitazione prematura dei ventricoli, quindi non vengono rilevate manifestazioni di questo. Gli indici ECG sono caratterizzati dalla presenza di un ritmo sinterizzato e da una tachicardia reciproca atrioventricolare verificata con segni di prediscussione ventricolare. Le difficoltà nella diagnosi della sindrome WPW intermittente possono essere causate dal fatto che non è possibile in tutti i casi essere determinato sulla base di un ECG a riposo una tantum.

Nel tipo intermittente della sindrome WPW, si nota l'aspetto transitorio dell'onda delta caratteristica sull'elettrocardiogramma.

La sindrome intermittente del WPW è quindi caratterizzata da una direzione in continua evoluzione del polso sinusale dal retrogrado attraverso il nodo atrioventricolare a quello anterogrado - nel fascio di Kent. Per questo motivo, questo tipo di sindrome può essere spesso difficile da diagnosticare.

Sindrome WPW negli adolescenti

L'adolescenza è il momento in cui vi è un'alta probabilità di tutti i tipi di anomalie nell'attività del cuore e lo sviluppo delle sue patologie. Uno dei loro è la sindrome di WPW negli adolescenti.

Questa sindrome cardiaca si verifica con il maggior numero di casi, principalmente nel periodo di età da 10 a 15 anni. Dopo i 10 anni, i ragazzi adolescenti sono più suscettibili a questa malattia. L'età di un adolescente, o come viene chiamato, l'età di transizione, insieme al primo anno di vita di un bambino, è uno dei due periodi principali in cui possono verificarsi tachicardia e tutti gli altri disturbi del ritmo cardiaco.

Quando ciò accade a causa della presenza della sindrome WPW nell'adolescente, non vengono rilevati segni fisici caratteristici diversi dalle sue uniche manifestazioni sotto forma di sintomi di tachiaritmie. Inoltre, nell'adolescenza, la gravità di questi sintomi è spesso estremamente debole. Tuttavia, se si verifica un attacco, è accompagnato da sudorazione intensa, le estremità si raffreddano, si può verificare ipotensione e congestione polmonare. Il rischio di tali fenomeni negativi aumenta se ci sono difetti del cuore, acquisiti o di natura congenita.

Nel 70% degli adolescenti, la sindrome WPW porta a tachicardie parossistiche con una frequenza cardiaca di 200 battiti al minuto e una diminuzione della pressione sanguigna a 60-70 mm Hg. Art. e più in basso fino ai valori criticamente minimi.

La sindrome WPW negli adolescenti, e soprattutto l'aritmia che provoca, è in stretta connessione con la possibilità di morte cardiaca improvvisa. Dai 3 ai 13 anni di età, la frequenza di tali casi è dello 0,6%, e tra i giovani di età inferiore ai 21 anni è pari al 2,3%, rispettivamente.

Sindrome WPW atipica

Dire che esiste una sindrome del WPW atipica diventa possibile a causa del fatto che, secondo l'elettrocardiografia, pur mantenendo tutte le altre caratteristiche, c'è una presenza incompleta di un complesso di caratteristiche ECG caratteristiche di esso.

In particolare, la conclusione sulla sindrome WPW atipica viene fatta se l'intervallo P-Q ha un valore invariato. Il razionale di questo fatto è che già dopo il ritardo atrioventricolare dell'impulso, la sua conduzione anomala è osservata nelle fibre di Makheim, che si dipartono dal tronco principale del fascio di His.

Inoltre, l'intervallo RO potrebbe non essere soggetto ad accorciamento a causa del fenomeno del blocco atriale. La diagnosi di questa forma della sindrome viene effettuata sulla base della forma che i complessi cardiaci ventricolari assumono con l'onda delta.

Vengono inoltre prese in considerazione le modifiche che si verificano nei complessi QRS che riflettono i disturbi del ritmo caratteristici.

Nella sua forma tipica, la sindrome WPW ha un breve intervallo di P-R inferiore a 120 ms e un ampio complesso QRS - oltre 120 ms, e presenta anche una lenta parte iniziale e segni di ripolarizzazione alterata.

Per quanto riguarda i percorsi conduttivi aggiuntivi della disposizione del lato sinistro, va notato che sono evitati in misura minore rispetto ai tratti di manovra del muro libero sulla destra.

La sindrome WPW atipica viene considerata quando la presenza di pre-eccitazione è chiaramente visibile (da uno specialista ECG sufficientemente competente), mentre l'intervallo P-R è maggiore o uguale a 120 ms e il complesso QRS, rispettivamente, non raggiunge i 120 ms. La premiscela è inespressa o non ovvia, sia come risultato di un intervallo P-R non accorciato, sia quando vi è evidenza di pre-eccitazione ventricolare. Qui, tuttavia, la sindrome WPW atipica dovrebbe essere separata con l'esistenza di percorsi aggiuntivi nascosti.

Diagnosi della sindrome WPW

La diagnosi della sindrome WPW prevede l'elettrocardiogramma per Holter e l'ECG a 12 derivazioni, l'uso dell'elettropatologia dell'esofago, lo studio del cuore mediante il metodo elettrofisiologico.

La stimolazione transesofagea fornisce una conferma affidabile del fatto che esistono ulteriori modi di conduzione degli impulsi caratteristici della sindrome WPW e induce anche parossismi aritmici.

Condurre la ricerca elettrofisiologica endocardica offre l'opportunità di determinare l'esatta area di localizzazione e il numero in cui ci sono modi aggiuntivi. L'uso di questo metodo è anche un modo per verificare la forma clinica della sindrome WPW e contribuisce alla scelta dei farmaci per la terapia, e inoltre consente di valutare l'efficacia del loro uso o l'ablazione con radiofrequenza.

L'identificazione di tutte le possibili cardiopatie e cariomi associati all'esistenza della sindrome WPW avviene attraverso un esame ecografico del cuore.

I criteri principali per l'elettrocardiografia nella sindrome WPW sono l'accorciamento dell'intervallo PQ a meno di 0,12 s, in presenza di deformazione del complesso QRS confluente e in presenza di onde delta. Per stabilire i disturbi del ritmo transitori, ricorrono al monitoraggio giornaliero dell'ECG.

Per la diagnosi differenziale di questa sindrome cardiaca è richiesto il blocco del fascio del fascio di His.

La diagnosi della sindrome WPW viene effettuata sulla base di un approccio integrato utilizzando vari metodi diagnostici clinici e strumentali. Tuttavia, il primo rilevamento di questa malattia si verifica principalmente nel processo di decodifica di un elettrocardiogramma di un paziente da parte di un cardiologo.

Sindrome di WPW su ECG

La sindrome di WPW su ecg si manifesta come segue.

L'emergenza di un impulso sinusale nel fascio di sinistra Paladino-Kent porta all'attivazione di una parte del ventricolo sinistro prima che il resto dei ventricoli sia eccitato dall'impulso del successivo percorso normale attraverso la giunzione atrioventricolare. Come risultato di ciò, i ventricoli, cioè la parte del ventricolo sinistro, sono eccitati prima del tempo normale. Un tale fenomeno si riflette su un cardiogramma come accorciamento dell'intervallo P - Q. In questo caso, non raggiunge 0,10 s.

La prossima cosa inerente alla sindrome WPW su un ECG è una transizione sequenziale dell'eccitazione da uno strato muscolare nel ventricolo sinistro a un altro. Di conseguenza, viene visualizzata un'onda delta sull'elettrocardiogramma. L'onda delta è una parte iniziale patologicamente modificata nel dente R ascendente, che ha un aspetto dentellato e allargato.

E una caratteristica più caratteristica dei risultati ECG nella sindrome WPW non è la stimolazione simultanea di entrambi i ventricoli come è normale, ma il trasferimento sequenziale di stimolazione da uno all'altro. Il processo inizia con un'attivazione anormalmente anticipata del ventricolo sinistro, quindi l'impulso si sposta sul setto interventricolare e solo dopo appare nel ventricolo destro.

Quindi, il processo di eccitazione è simile a quello che avviene nel caso del blocco del fascio giusto di His.

Quindi, tra i principali segni della sindrome di WPW su un ECG, si può nominare, in primo luogo, l'accorciamento dell'intervallo P-Q (P-R) a meno di 0.10; in secondo luogo, l'esistenza di un'onda delta positiva nei conduttori della parete anteriore del ventricolo sinistro e negativa, rispettivamente, nella parete posteriore. Questo è simile all'onda patologica di Q. E un altro fenomeno caratteristico è l'allargamento di più di 0,12 se la deformazione del complesso QRS del tipo simile al blocco della gamba destra del fascio di His.

Le caratteristiche di cui sopra si applicano agli indicatori della sindrome ECG di tipo WPW A.

Il tipo B di questa sindrome ha caratteristiche quasi identiche. Accorciamento dell'intervallo P-Q a meno di 0,10 s, la presenza di un'onda delta negativa nella parte destra del torace conduce e positiva nella sinistra, un complesso QRS in una più ampia di 0,12 con una condizione e deformato in modo tale che è inerente al blocco blocco di branca sinistro.

Inoltre, sono stati trovati un numero considerevole di forme di sindrome WPW che sono transitorie dal tipo A al tipo B, così come la combinazione di questi tipi nel cosiddetto tipo A-B di questa sindrome. Questa è la ragione per l'intera diversità del quadro di come la sindrome WPW appare sull'ECG.