Cos'è un cambiamento miocardico?

Il muscolo cardiaco innesca in modo indipendente gli impulsi, che lo fanno ritmare ritmicamente. In questo modo, il sangue scorre dalle cavità sotto pressione. Qualsiasi cambiamento nel miocardio interrompe questo processo, che porta a un fallimento del ritmo, all'ipossia nei tessuti e alla necrosi.

Cosa ha causato il cambiamento?

Immediatamente è necessario sottolineare che questa non è una malattia, ma una sindrome. Si osservano cambiamenti nell'attività biochimica delle cellule cardiache, iniziano a ridursi in modo anomalo e, durante la registrazione dell'ECG, si notano deviazioni in varie parti del muscolo, che sono chiaramente visibili sul film.

Sotto l'influenza di cause esterne e interne, i cambiamenti miocardici sono dei seguenti tipi:

• diffusa;
• a macchia di leopardo;
• metabolica;
• distrofico.

Queste condizioni richiedono un trattamento. Nei casi avanzati, l'ischemia del muscolo cardiaco è possibile a causa della mancanza di ossigeno.

diffondere

La funzione compromessa si nota tra tutte le cellule del cuore. Il più delle volte sono causati da processi infiammatori come la miocardite. Ci sono casi di cambiamenti nella distrofia miocardica nel ventricolo sinistro, una conseguenza dell'assunzione di alcuni farmaci e di un sovraccarico fisico.

La presenza del diabete e il suo lungo percorso portano gradualmente all'aterosclerosi. Le alterazioni dei vasi sanguigni e del miocardio sono causate da una ridotta assunzione di glucosio. Con le malattie infiammatorie a livello intestinale, l'assorbimento dei nutrienti delle mucose diventa peggiore. Pertanto, i pazienti hanno spesso cambiamenti nel muscolo cardiaco concomitanti. Con un aumento dello spessore della parete miocardica (ipertrofia), si notano anche malfunzionamenti del ritmo. Si verifica con l'ipertensione, una violazione della routine quotidiana o difetti cardiaci. Quando, esaminando i pazienti, si riscontrano cambiamenti nel miocardio, le malattie renali ed endocrine diventano frequenti fattori avversi.

metabolica

L'energia che si forma sotto l'influenza di un certo equilibrio di ioni sodio e potassio viene spesa per il lavoro del muscolo cardiaco - contrazione e rilassamento. I cambiamenti pronunciati si verificano quando lo squilibrio di questo meccanismo, che si verificano sotto l'influenza di:

1. Angina pectoris.
2. Ipertensione.
3. Difetti cardiaci
4. Pancreatite.
5. Processi infiammatori nella parete vascolare.
6. Malattie infettive

Oltre alle malattie, i disturbi metabolici sono possibili se esposti a composti chimici, fumo di tabacco, alcol e presenza di peso in eccesso.

focale

I cambiamenti cicatriziali miocardici localmente localizzati sono il risultato di un precedente infarto. Le aree della cardiosclerosi sul film ECG sono ben definite. Possono essere localizzati su una o più pareti del cuore, piccole lesioni focali o grandi focali. Le ragioni principali sono:

• diabete;
• l'obesità;
• stress fisico ed emotivo;
• ipertensione;
• il fumo;
• assunzione di alcol.

I cambiamenti cicatriziali nel miocardio si formano sotto l'influenza del fattore principale: i depositi di colesterolo sulle pareti dei vasi sanguigni, che portano all'aterosclerosi.

distrofiche

Sotto l'influenza di varie cause, la nutrizione del miocardio è compromessa a causa della mancanza di ossigeno. Di conseguenza, si verifica l'atrofia delle cellule cardiache. I processi distrofici in esso si manifestano con una diminuzione del tono muscolare, che diventa un terreno fertile per lo sviluppo dell'insufficienza cardiaca. I motivi che creano le condizioni per i processi atrofici nei tessuti sono:

1. Situazioni stressanti
2. L'azione degli ormoni.
3. Eccessivo sforzo fisico.
4. Malnutrizione con una predominanza di cibi salati e grassi.
5. Malattie dell'apparato digerente e del sistema endocrino.

Uno dei fattori comuni che svolgono un ruolo importante nella formazione di cambiamenti distrofici nel miocardio è lo sforzo fisico costante. Questo è particolarmente vero per gli atleti e le persone impegnate in un duro lavoro. Una caratteristica distintiva è il cambiamento nel ventricolo sinistro, che spinge il sangue attraverso i vasi.

sintomi

A seconda del tipo di anormalità nel muscolo cardiaco, i sintomi del paziente sono specifici. Oltre a questi, i cambiamenti nel miocardio sono osservati sull'ECG, il che significa che il processo patologico ha colpito un gran numero di cellule.

distrofiche

In tutti i pazienti, i sintomi dei cambiamenti nel cuore sono diversi. Possono essere pronunciati nella fase iniziale o essere insignificanti, e in alcuni casi il processo è asintomatico. L'aggiunta di ulteriori sintomi è la prova di un peggioramento della prognosi per il recupero.

I cambiamenti distrofici sono dei seguenti tipi:

Segni di irregolarità nei tessuti del cuore si verificano in caso di insufficiente circolazione del sangue a breve termine e mancanza di ossigeno. È importante tenere conto che i cambiamenti caratteristici del miocardio compaiono sull'ECG, il che significa che il suo processo patologico ha influito sulla sua normale funzione. Il quadro clinico, che si osserva nella forma ischemica, è caratteristico dell'angina pectoris. I suoi sintomi principali sono i seguenti:

1. Dolore parossistico dietro lo sterno, che sono associati a sforzo fisico o precedente stress emotivo. Scompaiono velocemente dopo aver preso la compressa "Nitroglicerina". La sua durata è spesso non superiore a 15 minuti. Il dolore non si sente solo nella regione del cuore, ma dà anche al braccio sinistro, clavicola, mascella inferiore o collo.
2. Aumento della pressione sanguigna
3. Interruzioni nel cuore
4. Sentirsi a corto di aria.

In alcuni casi, i pazienti non sentono disagio al petto e sono visibili solo i cambiamenti nel miocardio sull'ECG, il che significa che il processo patologico può portare allo sviluppo di complicanze.

Un'immagine luminosa dell'attacco con dolore severo può alternarsi con una sensazione di intorpidimento o formicolio alle dita della mano sinistra.

I cambiamenti focali nel miocardio si osservano durante un attacco cardiaco, che è caratterizzato da dolore toracico intenso e prolungato. La sua durata raggiunge diverse ore o giorni. I pazienti lo descrivono come lacrimazione, bruciore, estensione al braccio sinistro o mascella inferiore, collo. Di solito, dopo aver assunto Nitroglicerina, la condizione non è alleviata. Oltre al dolore, c'è una sensazione di paura, dolore addominale, nausea, grave debolezza e sudore freddo.

In caso di disturbi disormoni, il muscolo cardiaco è interessato e il processo patologico può progredire rapidamente. Ciò è dovuto agli effetti degli ormoni durante la disfunzione tiroidea o dopo l'inizio della menopausa. I pazienti con questo tipo di cambiamento lamentano irritabilità, vertigini, sonno disturbato e perdita di peso. Da segni di danno cardiaco, notano un dolore lancinante che si diffonde alla mano sinistra, battito cardiaco veloce o lento.

diffondere

Tutte le cellule del cuore sono influenzate dal processo patologico nella miocardite. Può verificarsi con la partecipazione di microrganismi e senza di essi (asettico). I principali segni di manifestazioni di natura diffusa sono:

1. Grande debolezza, stanchezza.
2. Dispnea da sforzo
3. Interruzioni nel cuore
4. Aumento della sudorazione.
5. Pelle pallida, a volte con una sfumatura bluastra.
6. Gonfiore delle vene sul collo.
7. Aumento del polso
8. Abbassare la pressione sanguigna

Alcuni pazienti con miocardite non mostrano segni di malattia da molto tempo. In alcuni casi, la patologia prende una direzione maligna, si unisce a un grave disturbo del ritmo, la gravità di tutti questi sintomi.

metabolica

Assegni la patologia acuta e cronica. Il primo caso rappresenta un pericolo per la vita e può porre fine alla morte del paziente in assenza di assistenza. Un cambiamento cronico nel miocardio ha un'immagine sfocata. I sintomi principali sono affaticamento, dolore al cuore. Le sensazioni spiacevoli sono più spesso notate nella zona dell'apice, meno spesso - dietro lo sterno.

Se il processo dura a lungo, si forma la cardiosclerosi (il tessuto connettivo sostituisce le normali cellule cardiache) di origine distrofica.

I cambiamenti che si verificano nel miocardio hanno un'origine e un quadro clinico diversi. Molti di loro iniziano con manifestazioni non specifiche e in alcuni pazienti possono essere assenti per un lungo periodo. Pertanto, al fine di preservare la funzione del cuore, quando compaiono sintomi spiacevoli, è necessario l'esame di un cardiologo e un trattamento tempestivo.

Cambiamenti miocardici

Il miocardio è un muscolo cardiaco, i suoi alcuni cambiamenti strutturali sono spesso provocati da fattori esterni e interni. Le trasformazioni non sempre parlano di patologia o di qualsiasi disturbo negativo, ma in ogni caso devono essere focalizzati. Dopo tutto, il cuore è un organo importante del corpo umano, è simile a un motore dell'automobile: converte le reazioni biochimiche in energia meccanica. I movimenti del muscolo cardiaco devono rispettare il ritmo, tutti i tipi di violazioni di questo processo e i cambiamenti nel miocardio sono indicati da un elettrocardiogramma (ECG).

Segni di un problema

L'attività cardiaca dipende da una varietà di criteri che influenzano il metabolismo intracellulare nei tessuti del muscolo cardiaco. La costanza dell'ambiente interno può essere periodicamente interrotta, che è piena di malfunzionamenti delle cellule cardiache. I cambiamenti diffusi nel miocardio non sono considerati una malattia, è una sindrome, cioè un ammasso di cellule cambiate con un disturbo di conduzione degli impulsi elettrici in quest'area, chiaramente visualizzato sull'ECG. È importante determinare la causa di tali fallimenti, può avere una natura ormonale, un'origine infettiva o essere una conseguenza di una malattia cardiaca di varia gravità.

Le modifiche non sono sempre diffuse, coprendo settori in ogni dipartimento del corpo. Possono essere focali a causa della formazione di cicatrici nel miocardio di qualsiasi dimensione. La cicatrice è un tessuto connettivo che non conduce impulsi, l'inerzia elettrica di quest'area è visibile sul cardiogramma.

La varietà di malattie del miocardio è molto grande, ma i segni generali di problemi con il sistema cardiovascolare e i sintomi dei cambiamenti miocardici sono:

• dolore bruciante e pressante dietro lo sterno;
• mancanza di respiro al minimo sforzo o anche a riposo;
• ritmo cardiaco e contrazioni;
• affaticamento, debolezza generale, stanchezza cronica.

Il cambiamento principale del muscolo cardiaco provoca lo sviluppo di alcuni processi:

• ipossia miocardica;
• disturbi circolatori;
• interruzioni nel trasporto di ossigeno a cellule e tessuti;
• effetti necrotici irreversibili.

Un caso critico di miocardite è un attacco di cuore acuto, il suo corso è anche diverso.

Cause di cambiamenti miocardici

Le deviazioni rilevate hanno un'origine diversa. Le ragioni possono essere minori e significative. Questi ultimi provocano un risultato fatale. Un esame approfondito risolverà il problema per un cardiologo esperto.

I cambiamenti nel miocardio possono formare diversi gruppi di fattori:

1. Infiammatorie. Causano la miocardite. La sua natura può essere infettiva o asettica, cioè i microrganismi patogeni non partecipano a questo processo. In genere, queste aree hanno una natura diffusa del luogo, ma a volte ci sono focolai di infiammazione.

Manifestazioni di miocardite, espresse con vari gradi di intensità, accompagnano le seguenti patologie:

• tifo, difterite;
• febbre reumatica acuta o reumatismo di origine streptococcica, che è una conseguenza di angina, tonsillite, scarlattina;
• immunità indebolita (lupus eritematoso sistemico, artrite reumatoide che colpisce il cuore, ecc.);
• sconfiggere virus, rosolia, morbillo, influenza, ecc.

1. Distrofico. Causato dal malfunzionamento delle cellule cardiache e dalla rottura dei processi metabolici. Qui, i processi infiammatori e le malattie fungono da provocatori, non toccano le arterie coronarie. I cambiamenti miocardici sono dovuti alla mancanza di nutrizione necessaria, quindi il muscolo cardiaco inizia a contrarsi in modo non uniforme.
   Questo problema è chiamato distrofia cardio, le sue cause sono le seguenti:

• malattie del sistema endocrino: ipertiroidismo, diabete mellito, tumore della ghiandola surrenale, di conseguenza, una quantità eccessiva di ormoni o carenza di glucosio nelle cellule cardiache provocano fallimenti nei processi metabolici all'interno di queste cellule;
• l'insufficienza epatica e renale porta all'accumulo di tossine nel sangue derivante da processi metabolici;
• anemia - abbassamento dei livelli di emoglobina - porta con sé una mancanza di aria per le cellule del muscolo cardiaco;
• disidratazione, febbre;
• gravi condizioni fisiche: stress frequente, duro lavoro, costante affaticamento, malnutrizione e fame;
• lo stress mentale in combinazione con un maggiore stress emotivo porta a cambiamenti nel miocardio nei bambini, specialmente se il bambino non è abbastanza attivo; qui tra le conseguenze della distonia vegetativa e dei fallimenti nella gestione del sistema nervoso del cuore;
• infezioni: tubercolosi, influenza, malaria;
• intossicazioni - acute o croniche, incluso alcolismo, lavoro in produzione pericolosa, contatto costante con sostanze chimiche;
• cibo, insaturo con vitamine.

1. Metabolico - si verificano a causa di alterazioni dei processi di ripolarizzazione nei muscoli. All'interno di ogni cellula, si verifica lo scambio di ioni di sodio e potassio, l'output è energia, nel processo di alcune trasformazioni che diventano la forza trainante per il rilassamento e la contrazione della cellula. Questi meccanismi sono chiamati ripolarizzazione e depolarizzazione. La composizione elettrolitica del sangue è fissa e, quando cambia, cambia anche il metabolismo nelle cellule muscolari. Tra le ragioni, vi è l'ipertrofia del miocardio, ipertensione arteriosa, malattia coronarica, disturbi del ritmo e aterosclerosi delle arterie coronarie. In altre parole, in ogni caso, l'afflusso di sangue al cuore, la mancanza di nutrienti e oligoelementi viene interrotto.
2. Cicatrice: evidenza di un processo infiammatorio in atto, potrebbe esserci un attacco cardiaco e le cellule del miocardio sono morte. La miocardite abbandona i cambiamenti cicatriziali - la cardiosclerosi. Di solito hanno una natura diffusa e l'attacco cardiaco lascia dietro di sé cambiamenti costanti.

Diagnostica e risolvi

Minori cambiamenti nel miocardio di misure cardinali non richiederanno. Il paziente sarà raccomandato per correggere la pressione sanguigna, bere un corso di vitamine e aderire ad uno stile di vita sano.

Cambiamenti più gravi nel miocardio implicano già la presenza della malattia: per la diagnosi, solitamente vengono eseguite le seguenti misure:

1. Analisi cliniche del sangue. Studia i parametri e i criteri di emoglobina per l'infiammazione.
2. Biochimica del sangue. Determina lo stato del fegato, i reni, la quantità di glucosio, proteine, colesterolo.
3. Analisi delle urine. Valuta l'attività renale.
4. Stati Uniti. Esame visivo degli organi interni.
5. ECG. La diffusione delle onde T responsabili della ripolarizzazione ventricolare parla di cambiamenti diffusi. I denti T negativi in ​​1-2 settori indicano cambiamenti focali.
6. Ecocardiogramma. Il metodo più informativo che identifica le cause dei cambiamenti nel muscolo cardiaco grazie alla chiara visualizzazione dei suoi reparti.

La terapia deve essere combinata con la correzione della dieta e dello stile di vita. I cambiamenti nel miocardio dei caratteri distrofici o metabolici richiedono di default un buon riposo, sonno e dieta.

Il cuore risponde bene a quelli presenti nella dieta:

• noci;
• spinaci;
• carote e patate;
• albicocche, pesche, banane;
• carne e pollame magri;
• pesce rosso e caviale;
• cereali, cereali;
• latticini

Cioccolato e pasticceria dovrebbero essere consumati al minimo. La carne grassa e il pollame sono estremamente rari. Soda, caffè e alcol sono esclusi. È inoltre necessario rimuovere cibi piccanti, grassi, salati, piccanti e fritti.

Le preparazioni migliorano i processi metabolici nelle cellule del muscolo cardiaco:

1. "Asparkam", "Panangin", "Magne B6", "Magnerot" - potassio e magnesio stabilizzano la frequenza delle contrazioni.
2. "Mexidol", "Actovegin" - antiossidanti che eliminano i prodotti di ossidazione lipidica nelle cellule del miocardio.
3. Vitamine A, B, C, E - senza di loro, il metabolismo intracellulare è impossibile.

Se la causa dei cambiamenti miocardici è una malattia, allora la terapia appropriata correggerà la situazione. La mancanza di emoglobina viene reintegrata con farmaci contenenti ferro, antibiotici e Prednisolone sono prescritti per l'infiammazione del miocardio, i farmaci urinari e i glicosidi cardiaci sono indicati per la cardiosclerosi.

Tipi di cambiamenti cardiaci del miocardio

Durante la vita di una persona, il muscolo cardiaco innesca gli impulsi e, ritmicamente contrazione, distilla il sangue attraverso i vasi. Questo processo può essere interrotto da eventuali cambiamenti nel miocardio, che possono causare aritmia, morte e ipossia tissutale.

La contrazione inappropriata delle cellule cardiache si verifica a causa di attività biochimica compromessa. Identificare tali cambiamenti consente l'ECG.

Tipi e cause della patologia

Cos'è un cambiamento miocardico? Cosiddetti eventuali deviazioni che impediscono il normale funzionamento del corpo. Possono avere vari gradi di gravità. A seconda delle ragioni che hanno portato a un fallimento, questa patologia potrebbe essere della seguente natura:

• diffusa;
• distrofiche;
• metabolica;
• a macchia di leopardo.

Qualsiasi delle condizioni di cui sopra richiede un trattamento tempestivo. In caso contrario, lo sviluppo della cardiopatia coronarica può iniziare a causa della mancanza di ossigeno.

Cambiamenti miocardici diffusi

Caratterizzato dal funzionamento scorretto di tutte le cellule cardiache, quando il muscolo è influenzato in modo uniforme. Il più delle volte si verificano a causa di infiammazione, che è miocardite. A volte lo sviluppo della patologia si verifica con uno sforzo fisico significativo e come risultato dell'assunzione di alcuni farmaci.

Sullo sfondo dei cambiamenti della malattia si verificano processi metabolici nel muscolo cardiaco. Di conseguenza, il corpo smette di sintetizzare l'ossigeno in una quantità necessaria per il normale funzionamento del sistema circolatorio. Gli esperti identificano diverse ragioni per lo sviluppo di questa malattia:

• bere eccessivo;
• grande sforzo fisico;
• lo stress;
• ipotermia frequente;
• infezioni croniche.

Se la malattia viene rilevata in modo tempestivo, un trattamento adeguato aiuterà a riportare il cuore a uno stato normale. Nella maggior parte dei casi, per questo, il paziente dovrà ridurre l'attività fisica a un livello moderato, riconsiderare la propria dieta e iniziare a condurre uno stile di vita sano.

distrofiche

Osservati nel ventricolo sinistro e dovuti alla mancanza di nutrienti che il muscolo cardiaco dovrebbe ricevere. In medicina, questa condizione è chiamata distrofia cardiaca. Le ragioni della sua comparsa sono le seguenti:

• intossicazione a causa della compromissione della funzionalità renale e epatica;
• l'anemia;
• nervo eccessivo;
• diabete e disturbi endocrini;
• dieta malsana, che porta allo sviluppo di avitaminosi;
• disidratazione contro l'avvelenamento;
• malattie infettive croniche e malattie;
• intossicazione derivante dall'abuso di alcol o dall'assunzione di farmaci.

Tali disturbi negli atri si verificano spesso negli studenti e negli scolari che hanno un grave sovraccarico emotivo e mentale. Poiché il corpo del bambino non può ancora vantarsi dei processi metabolici stabiliti, tali cambiamenti sono considerati la norma. Lo stesso vale per le persone anziane che hanno un rallentamento del metabolismo a causa delle caratteristiche dell'età.

Focal-scar

Questi sono cambiamenti cicatriziali di un myocardium quale posizione locale è particolare. Molto spesso si verificano a seguito di un precedente attacco di cuore. Con questa patologia, le aree della cardiosclerosi sono chiaramente visibili sull'ECG. Il loro aspetto può essere osservato sia su una che su più pareti cardiache, e i fuochi stessi possono essere sia piccoli che grandi.

Molto spesso la patologia del tipo di cicatrice si sviluppa a causa di:

• diabete;
• abuso di alcol;
• il fumo;

• guasti nervosi;
• eccessivo sforzo fisico;
• ipertensione

Il principale fattore nella formazione dei cambiamenti cicatriziali sono i depositi di colesterolo sulle pareti vascolari. Questo, a sua volta, porta all'aterosclerosi.

metabolica

Si tratta principalmente di piccoli cambiamenti nei ventricoli che vengono rilevati solo come risultato di un esame ECG. Molto spesso con una patologia simile, il paziente non avverte alcun cambiamento nel lavoro del suo corpo. La malattia si distingue per un trattamento semplice, durante il quale è necessario solo escludere fattori provocatori che possono essere i seguenti:

• ipertensione arteriosa;
• angina pectoris;
• pancreatite;
• difetti cardiaci;
• infezione;
• infiammazione delle pareti vascolari.

Disturbi dismetabolici possono verificarsi a causa di abuso di alcol o fumo, obesità o assunzione di alcuni prodotti chimici. Nell'identificare la malattia, in primo luogo, il paziente dovrebbe abbandonare le cattive abitudini.

sintomatologia

I piccoli cambiamenti diffusi nel miocardio non sono accompagnati da sintomi gravi. Ma forse la manifestazione clinica della malattia principale, a causa della quale ci sono problemi nel cuore. La maggior parte dei pazienti con questa malattia lamentano i seguenti sentimenti:

• disagio o dolore dietro lo sterno, osservato durante l'ischemia;
• nell'ipertiroidismo è possibile una drastica riduzione del peso;
• tremore muscolare (tensione involontaria seguita da rilassamento);
• nella cardiosclerosi, ci può essere una violazione della profondità e della frequenza della respirazione, derivanti dall'accumulo di liquidi;
• pelle pallida, problemi di orientamento nello spazio, affaticamento, che si manifesta nell'anemia.

Funzioni diagnostiche

Il metodo principale per rilevare i cambiamenti nel miocardio è un elettrocardiogramma. Questa tecnica consente di definire la patologia più piccola e avviare un trattamento tempestivo. Per decifrare i dati ECG, lo specialista deve impiegare non più di 15 minuti.

Cosa significano cambiamenti miocardici sull'ECG? Questo tipo di diagnosi rivela i seguenti disturbi:

• ispessimento delle pareti muscolari e del setto anteriore;
• lesione ischemica, determinandone anche la profondità e la dimensione;
• la posizione dell'infarto;
• glitch nel ritmo del cuore;
• cavità cardiache ingrossate;
• danno tossico al miocardio;
• interruzioni nell'implementazione del metabolismo degli elettroliti.

Il cardiogramma consente di determinare i cambiamenti espressi nel miocardio del cuore con elevata precisione:

1. Miocardite. Cardiogramma mostra disturbi del ritmo cardiaco, la presenza di infiammazione. Sul risultato dell'ECG, tali patologie si manifestano con una diminuzione dei denti in tutti i contatti.
2. Ischemia. Manifestato da un cambiamento nella forma, nella polarità e nell'ampiezza delle onde T, responsabile della zona ischemica.
3. Distrofia miocardica. I dati ECG indicano lo sviluppo di miocardite, pertanto, per determinare la patologia è necessario condurre studi di laboratorio, in particolare, biochimica del sangue.
4. Infarto miocardico Sul cardiogramma c'è uno spostamento dei segmenti ST verso l'alto.
5. Necrosi del setto transmurale. In questa malattia, si verifica un danno alla parete del muscolo cardiaco, che è irreversibile. Sul risultato dell'ECG, questa patologia si manifesta con l'assenza di un'onda R.
6. Necrosi del muscolo cardiaco. Caratterizzato dalla morte cellulare irreversibile di un organo. Viene visualizzato sul grafico sotto forma di onda Q patologica.

trattamento

La terapia è costruita su un approccio integrato. Il trattamento dovrebbe iniziare con i cambiamenti dello stile di vita, oltre a elaborare la giusta dieta, data la natura della malattia.

Con la rilevazione tempestiva dei cambiamenti, la loro eliminazione è più o meno facile. Più spesso, è prescritto farmaci mirati a normalizzare il lavoro del corpo. Ciò impedisce lo sviluppo di insufficienza cardiaca. I farmaci più popolari sono Trompangin e Panangin. Inoltre, il medico può prescrivere l'uso di alcune medicine tradizionali.

Nei casi più gravi, può essere necessario un intervento chirurgico. La vita futura del paziente dipende in gran parte dalla tempestività e dalla qualità dell'operazione.

Cambiamenti marcati nel miocardio possono verificarsi per una serie di motivi. Nelle prime fasi del loro sviluppo, non hanno sintomi gravi, ma in futuro ci sono segni evidenti di malattia. Quando compaiono i primi sospetti sullo sviluppo della malattia, il paziente deve consultare immediatamente un medico per sottoporsi a un esame e ricevere un aiuto qualificato.

Sentiero sul cuore dopo malattie o cambiamenti cicatriziali del miocardio

Quando le fibre muscolari cardiache vengono sostituite con tessuto cicatriziale, si forma la cardiosclerosi. Il suo sviluppo può essere il risultato dell'aterosclerosi dei vasi coronarici (ischemia), dell'infiammazione o della distrofia miocardica. Nelle fasi iniziali, viene rilevata l'ipertrofia del muscolo cardiaco, quindi le cavità ventricolari si espandono, accompagnata da insufficienza valvolare. Per la diagnosi primaria mediante ECG, che aiuta a stabilire la localizzazione della cicatrice.

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Cause di cambiamenti cicatriziali del miocardio

I fattori più frequenti per la formazione di tessuto fibroso grossolano nel muscolo cardiaco sono processi infiammatori e aterosclerotici. In questo caso, la miocardite si verifica principalmente nei giovani, nell'infanzia e nell'adolescenza e l'ostruzione delle arterie coronarie dovuta alla deposizione di colesterolo è quasi sempre rilevata nei pazienti dopo 40 anni.

Raccomandiamo di leggere l'articolo sulle complicanze dell'infarto del miocardio. Da esso apprenderete le fasi dell'infarto, la classificazione delle complicanze precoci e tardive, i metodi di trattamento e di prevenzione.

E qui c'è di più sui risultati dell'ECG con ischemia del cuore.

Cicatrici da miocardite

Formato nell'area dell'infiammazione. Si verificano dopo malattie infettive, processi allergici.

Sui cambiamenti dell'ECG di natura comune, spesso nel ventricolo destro, si verificano aritmia, pressione sanguigna normale o ipotensione.

L'insufficienza circolatoria ha anche segni di ventricolo destro (edema, ingrossamento del fegato, asma cardiaco). Nello studio del sangue - profilo lipidico normale, eosinofilia o proteina C reattiva aumentata.

Forma aterosclerotica

Si sviluppa lentamente sullo sfondo dell'ischemia miocardica cronica. Danno diffuso il danno al muscolo cardiaco. Le fibre muscolari muoiono a causa della mancanza di ossigeno e disturbi metabolici. Nelle fasi iniziali, i segni clinici della formazione di cicatrici non differiscono dal corso standard dell'angina pectoris.

Successivamente, tali violazioni vengono aggiunte:

• aumento della massa muscolare del ventricolo sinistro;
• mancanza di respiro;
• battito cardiaco accelerato;
• gonfiore alle gambe e accumulo di liquidi nel petto, pericardio, cavità addominale;
• sindrome del seno malato con bradicardia;
• formazione di difetti valvolari;
• indebolimento dei toni cardiaci, più del primo;
• rumore durante la sistole sopra l'aorta e la punta;
• vari tipi di blocchi, fibrillazione atriale, extrasistoli;
• dislipidemia nel sangue.

Cardiosclerosi postinfartuale

A differenza delle due forme precedenti, la cicatrice nel miocardio dopo necrosi (attacco cardiaco) si trova nella zona di distruzione e non si estende al resto del muscolo cardiaco.

Con ripetuti attacchi di ischemia acuta, il tessuto connettivo può avere una varietà di localizzazione e lunghezza, alcune delle cicatrici possono intersecarsi. In questo caso, la cavità cardiaca si espande dopo un periodo di ipertrofia. L'ipertensione nella zona del tessuto cicatriziale può portare a una sporgenza del muro e alla formazione di un aneurisma. I sintomi nelle lesioni post-infartuali non differiscono da quelli aterosclerotici.

Guarda un video sulla malattia coronarica:

Cosa mostrerà l'ECG con le modifiche

Per la prima fase della diagnosi delle strutture cicatriziali nel miocardio viene utilizzato un ECG che può essere d'aiuto nella diagnostica topica (determinazione della posizione).

Ventricolo sinistro

Il tessuto cicatriziale porta alla formazione di:

• Q anormale nelle prime tre derivazioni standard, oltre a V1 - 6;
• ST si trova sul contorno;
• T è spesso positivo, basso e liscio.

Allo stesso tempo le fibre del tessuto connettivo non possono generare segnali, né la fonte della distruzione. Ma l'attenzione si sta riducendo a causa della contrazione delle restanti fibre muscolari.

Muro inferiore

La Q patologica è rilevata nel secondo piombo standard, inoltre è stato trovato un complesso ventricolare inferiore (negativo) rispetto al terzo standard.

Area della partizione

Per l'infarto cicatriziale nell'area del setto, i denti Q nei conduttori V1, V2 hanno valore diagnostico e i denti R in V1,2,3 sono bassi o non possono essere determinati.

Esami aggiuntivi

Oltre agli studi elettrocardiografici, i pazienti sono prescritti:

• Ultrasuoni del cuore per valutare il grado di ipertrofia miocardica e l'espansione delle cavità;
• TC o RM con incoerenza tra segni clinici e dati ECG;
• scintigrafia miocardica per rilevare difetti diffusi o focali nell'accumulo di radioisotopi;
• esami del sangue - lipidogramma, coagulogramma, complesso immunologico, enzimi specifici (troponina, mioglobina, creatina fosfochinasi).

Come trattare le anomalie

Non è possibile influenzare le cicatrici già formate nel miocardio.

Per fare questo, prescrivi farmaci di diversi gruppi:

• in caso di stenocardia - beta-bloccanti (Bisoprol), nitrati (Cardicet), ACE-inibitori (Enap), diuretici (Trifas), anticoagulanti (Aspirina, Clopidogrel);
• in miocardite, antibiotici (Augmentin), antinfiammatori (Nimid), antivirali e immunomodulatori (Cycloferon), complessi vitaminici (Milgamma);
• migliorare la nutrizione del miocardio - antiossidanti (Kudesang, citocromo C), stimolanti metabolici (Mexidol, Panangin, Riboxin);
• ipolipidemico - Tulipano, Roxera;
• antiaritmico - Ritmonorm, Kordaron;
• glicosidi cardiaci - Korglikon, digossina.

Se non vi è alcun risultato dalla terapia farmacologica e la minaccia di infarto ricorrente persiste, in caso di grave alterazione del ritmo, viene eseguito un trattamento chirurgico: installazione di stent o shunt, pacemaker, chiusura dell'aneurisma.

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E qui c'è di più sull'attacco cardiaco zadnebasale.

La formazione di cicatrici nel muscolo cardiaco è la fase finale dopo la miocardite o l'infarto del miocardio, è anche considerata l'esito della malattia coronarica aterosclerotica. Per rilevare cicatrici focali o diffuse del miocardio, viene utilizzato un ECG.

Per chiarire la diagnosi, è raccomandato un esame clinico e strumentale approfondito. I sintomi e la prognosi della cardiosclerosi dipendono dalla gravità della patologia sottostante. Non ci sono manifestazioni specifiche, le complicanze possono essere una varietà di aritmie cardiache, insufficienza circolatoria. La terapia farmacologica viene utilizzata per il trattamento e, in condizioni minacciose, viene prescritto un intervento chirurgico.

Riconoscere l'infarto del miocardio su un ECG può essere difficile a causa del fatto che i diversi stadi hanno segni e varianti diversi di salti dentali. Ad esempio, lo stadio acuto e acuto nelle prime ore potrebbe essere invisibile. La localizzazione ha anche le sue caratteristiche, infarto ECG transmurale, q, anteriore, posteriore, trasferito, grande-focale, differisce lateralmente.

Un infarto miocardico ricorrente può verificarsi entro un mese (quindi viene chiamato recidivo), oltre a 5 anni o più. Per prevenire il più possibile le conseguenze, è importante conoscere i sintomi ed eseguire la profilassi. La previsione non è la più ottimistica per i pazienti.

Determina l'onda T sull'ECG per identificare le patologie dell'attività cardiaca. Può essere negativo, alto, bifasico, appiattito, piatto, ridotto e rivelare anche la depressione dell'onda T coronarica.

La distrofia miocardica, o cambiamenti distrofici nel miocardio, possono essere associati a uno stile di vita improprio, a interruzioni nel lavoro. Diffusione, scambio, cambiamenti moderati possono essere rilevati durante un ECG. Per cominciare, il trattamento prevede l'assunzione di vitamine.

La cardiosclerosi postinfartuale si verifica abbastanza spesso. Può essere con aneurisma, cardiopatia ischemica. Il riconoscimento dei sintomi e una diagnosi tempestiva aiuteranno a salvare vite umane e i segni ECG aiuteranno a stabilire la diagnosi corretta. Il trattamento è lungo, è richiesta la riabilitazione e possono esserci complicazioni, inclusa la disabilità.

L'ischemia miocardica sull'ECG mostra il grado di danno cardiaco. Tutti possono gestire i valori, ma è meglio lasciare la domanda agli specialisti.

A seconda del momento dell'evento, così come delle complicanze, si distinguono tali complicanze dell'infarto miocardico: precoce, tardivo, acuto, frequente. Il loro trattamento non è facile. Per evitarli, aiuta a prevenire complicazioni.

Dopo aver sofferto di alcune malattie, può svilupparsi cardiosclerosi miocardica. Questa patologia è caratterizzata da fallimenti del ritmo e altre manifestazioni sgradevoli. Il trattamento è necessario per iniziare prima è, meglio è.

È piuttosto difficile da diagnosticare, poiché spesso ha un decorso anormale di infarto miocardico subendocardico. Di solito viene rilevato utilizzando l'ECG e metodi di analisi di laboratorio. Un infarto acuto minaccia il paziente con la morte.

Cambiamenti dell'ECG cicatriziale

Cos'è un cardiogramma del cuore?

Un cardiogramma è una linea curva registrata su una carta speciale (pellicola) o un supporto elettronico. La registrazione viene eseguita utilizzando un elettrocardiografo e il metodo di ricerca è chiamato elettrocardiografia (ECG). Il normale funzionamento del cuore è un ciclo ricorrente, che consiste nel ridurre e rilassare alternativamente atri e ventricoli. Allo stesso tempo, complessi processi biofisici e biochimici si verificano nel miocardio, accompagnati da attività bioelettrica. Formati in diverse parti del muscolo cardiaco, gli impulsi elettrici si diffondono in tutto il corpo e raggiungono la superficie della pelle, dove vengono fissati con l'aiuto di elettrodi applicati in modo speciale.

La differenza di potenziale che si genera agli elettrodi viene convertita da un cardiografo in un'immagine grafica e fissata per un certo tempo. La registrazione viene effettuata quando si rimuovono i segnali dagli elettrodi che hanno contatto con la pelle delle mani nei polsi e la parte inferiore della gamba sinistra nel terzo inferiore. Allo stesso tempo, ricevi i compiti standard e rafforzati. Usando un elettrodo aggiuntivo, che è fissato alternativamente in 6 punti specifici sul torace, si ottengono altri 6 derivazioni del torace. Secondo l'immagine grafica presa in una guida specifica, è possibile giudicare i processi fisiologici che si verificano in una particolare area del miocardio.

Su un ECG normale, si distinguono 5 deviazioni dall'isoleina - i denti (P ​​Q R S S T), caratterizzati da polarità, altezza e larghezza. Ogni dente corrisponde a un processo specifico che si verifica nel muscolo cardiaco. Di importanza pratica sono gli intervalli delimitati dai denti: Р-Q, S-Т, Т-Р, R-R, così come i complessi QRST e QRS. Questi elementi riflettono la sequenza e il tempo di eccitazione delle diverse parti del miocardio.

Il ciclo cardiaco inizia normalmente con l'eccitazione degli atri, questo si riflette sull'ECG come l'aspetto dell'onda P. Il complesso QRST indica il processo di disseminazione dell'eccitazione attraverso i ventricoli. R corrisponde a una copertura quasi completa dell'eccitazione dei ventricoli e ha l'ampiezza maggiore. S viene registrato durante l'eccitazione completa dei ventricoli. Durante la depolarizzazione miocardica, non vi è alcuna differenza potenziale, quindi una linea retta può essere vista sull'ECG. T corrisponde al tempo di ripolarizzazione ventricolare.

Segni di infarto miocardico su ECG

Come risultato della necrosi dell'area del muscolo cardiaco, vi è una diminuzione locale del potenziale elettrico rispetto al resto del tessuto intatto. Grazie a esso la localizzazione di un attacco cardiaco può esser precisamente istituita. I cambiamenti dell'ECG caratterizzano le lesioni miocardiche che si verificano durante un attacco di cuore:

• la zona di necrosi si trova al centro, caratterizzata da cambiamenti nel complesso Q-R-S, il più delle volte l'apparizione di un'onda Q patologica;
• la zona di danno si trova intorno alla zona di necrosi, sull'ECG sembra lo spostamento del segmento ST;
• la zona ischemica - situata al confine con il miocardio immodificato, corrisponde alle variazioni dell'ampiezza e della polarità dell'onda T.

Con i cambiamenti nell'elettrocardiogramma, è possibile determinare la profondità della necrosi del muscolo cardiaco:

• l'infarto transmurale è caratterizzato dalla perdita dell'onda R, cioè il complesso Q-R-S è sostituito dal complesso Q-S;
• infarto subperticardico si manifesta con la depressione del segmento S-T e cambiamenti nell'onda T stessa, mentre il complesso Q-R-S, di regola, rimane invariato;
• l'infarto intramurale è accompagnato da un cambiamento nel Q-R-S e dall'aumento del segmento S-T, mentre l'S-T si fonde con l'onda T positiva.

L'infarto miocardico Ecg ha tre fasi:

1. Stadio I - l'infarto acuto dura da alcune ore a 3 giorni. Sull'ECG, si osserva un aumento nel segmento S-T e la sua fusione con un'onda T positiva (aumento a cupola in S-T). L'S-T non inizia dall'isoletta, ma dalla parte discendente dell'onda R. Nel periodo acuto, l'onda Q patologica viene spesso registrata.
2. Fase II - subacuta ha una durata fino a 1 mese, a volte più lunga - fino a 1,5 mesi. Durante questo periodo, sul cardiogramma è possibile vedere, rispetto allo stadio acuto, una diminuzione del segmento S-T e il suo approccio all'isoline. Inoltre, la formazione di un'onda T negativa e un aumento della Q patologica.
3. Stadio III - la cicatricia dura un tempo molto lungo, e tale cambiamento nel miocardio come cardiosclerosi postinfartuale viene registrato su un elettrocardiogramma durante l'intera vita di una persona che ha avuto un infarto. Lo stadio di cicatrizzazione è caratterizzato da una riduzione del segmento S-T al livello dell'isoline e dalla formazione di una caratteristica onda T negativa nella forma di un triangolo isoscele. Il dente Q rimane, nel tempo, queste manifestazioni possono appianare, ma non scomparire e sono determinate costantemente.

In alcuni pazienti, la dinamica dell'ECG potrebbe non coincidere completamente con i cambiamenti morfologici del muscolo cardiaco. Ad esempio, lo stadio cicatriziale su un cardiogramma è determinato molto prima rispetto al fatto che si forma il tessuto cicatriziale. O viceversa, la fase subacuta sull'ECG persiste per 2-3 mesi, anche se a questo punto la cicatrice si è già completamente formata. Sulla base di ciò, la decodifica dell'elettrocardiogramma deve essere eseguita tenendo conto delle manifestazioni cliniche della malattia e dei metodi di ricerca di laboratorio.

Di norma, la diagnosi elettrocardiografica dell'infarto del miocardio viene eseguita con l'ausilio di 12 derivazioni principali della massima importanza pratica: 3 standard, 3 rinforzati e 6 mammari. Analizzando la natura dei cambiamenti sull'ECG in diverse derivazioni, nella maggior parte dei casi, è possibile determinare con precisione la localizzazione dell'infarto del miocardio. Tuttavia, a volte la diagnosi di cambiamenti focali con l'aiuto di 12 derivazioni principali può causare alcune difficoltà, ad esempio in caso di posizione anormale del cuore nel torace. In questo caso, utilizzare cavi aggiuntivi speciali.

Fasi di sviluppo dell'infarto del miocardio (infarto di stadio IV - cicatricial)

Attacco cardiaco stadio IV - cicatriziale. Il tessuto cicatriziale (contrassegnato in nero) porta alla registrazione di un'onda Q patologica (QR o QS) sull'ECG. Il segmento ST si trova sull'isoline, l'onda T è positiva, ridotta, levigata o leggermente negativa.

Stadio IV - stadio cicatriziale dell'infarto miocardico. È finito ed è caratterizzato dalla formazione di cicatrici nel sito di un precedente infarto. Il tessuto cicatriziale si comporta elettrofisiologicamente allo stesso modo della zona di necrosi, vale a dire non eccitato e non crea una fem. A questo proposito, il vettore totale di eccitazione dei ventricoli è diretto dal campo cicatriziale. Il tessuto cicatriziale si trova in zone vicine del miocardio, rimanendo intatto. Inoltre, contemporaneamente alla formazione di cicatrici, si verifica l'ipertrofia compensatoria delle restanti fibre muscolari. Tutto ciò porta a una diminuzione nell'area del precedente attacco di cuore. L'infarto transmurale può trasformarsi in non transmurale e la prevalenza di infarto diminuisce. Manca la zona danneggiata nella fase IV.

Anche la zona dell'ischemia scompare, poiché il metabolismo in questa zona viene gradualmente ripristinato. La fase cicatriziale di un attacco cardiaco dura per molti anni, di solito per tutta la vita del paziente.

Su un ECG, la presenza di un campo cicatriziale provoca la registrazione di un'onda Q patologica: quando una cicatrice non transmurale, un'emissione QR viene registrata sull'ECG e una cicatrice transmurale - QS. Riducendo l'area di infarto, i denti QS si trasformano spesso in Qr o QR; qR può essere osservato sull'ECG anziché sul QR. Inoltre, a volte l'onda Q patologica scompare in questa fase e i denti R o r sono registrati sull'ECG. In questo caso, i segni elettrocardiografici di infarto miocardico sono assenti. Allo stesso tempo, l'infarto miocardico non può essere diagnosticato dall'ECG e la diagnosi viene effettuata sulla base dell'anamnesi e di altri metodi di ricerca. Nella fase cicatriziale, solitamente i segni di un infarto sono definiti in un numero inferiore di lead rispetto ai primi stadi.

A causa del fatto che la zona di danno nella fase IV è assente, il segmento ST si trova sull'isoline. La scomparsa della zona ischemica porta al fatto che l'onda T diventa positiva, ridotta o levigata. Tuttavia, spesso in questa fase, specialmente negli attacchi cardiaci transmurali, un'onda T negativa viene solitamente registrata con una piccola ampiezza. L'onda T negativa in questi casi è associata a costante irritazione del tessuto cicatriziale delle sezioni sane adiacenti del miocardio. Questa onda T deve essere inferiore alla metà dell'ampiezza dell'onda Q o R nei conduttori appropriati e non deve superare 5 mm. Se l'onda T negativa è profonda e supera l'ampiezza della metà dell'onda Q o R o più di 5 mm, ciò indica che l'ischemia miocardica nella stessa area è accompagnata dallo stadio della cicatrice dell'infarto.

"Guida all'elettrocardiografia", VN Orlov

Stadi di infarto del miocardio (Fase III - registrazione di un'onda Q QR patologica)

Funzionalità ECG in infarto miocardico acuto

DA Kuzhel, G.V. Matyushin, ETC. Fedorova E.A. Savchenko, T.M. Zadoenko

Ospedale regionale di Krasnoyarsk № 2

Istituto educativo statale di alta formazione professionale Krasnoyarsk State Medical Academy

L'elettrocardiogramma su 12 derivazioni standard è il metodo di scelta nella diagnosi di infarto miocardico acuto (IMA). La diagnosi rapida e accurata dell'AMI è vitale perché consente di iniziare immediatamente la terapia di riperfusione, che riduce l'area della necrosi e migliora la prognosi del paziente. Uno dei criteri generalmente accettati per l'infarto del miocardio è l'aumento del segmento ST in due o più derivazioni anatomicamente adiacenti [10]. L'importanza dell'identificazione tempestiva dell'elevazione del segmento ST associata all'AMI sottolinea il fatto che né la depressione del segmento ST né l'aumento dei marker biochimici sierici della necrosi cardiaca (MCN) sono indicazioni per la terapia trombolitica [4, 9].

Nelle prime fasi dell'AMI, la diagnostica può essere molto difficile, poiché l'ECG è spesso normale o comporta scostamenti minimi. Inoltre, solo la metà dei pazienti con IMA sul primo ECG mostra evidenti cambiamenti diagnostici. Allo stesso tempo, circa il 10% dei pazienti con AMI provata (basata su dati clinici e MCN positiva) su ECG non svilupperà affatto cambiamenti tipici, come l'elevazione o la depressione del segmento ST [4]. Tuttavia, nella maggior parte dei casi, una serie di ECG in individui con AMI ha un'evoluzione caratteristica, che di solito corrisponde ai tipici cambiamenti osservati nell'infarto miocardico. Nella scuola domestica di cardiologia, è consuetudine individuare quattro fasi del corso di AMI [1].

I. il palcoscenico più acuto. In questa fase, che dura da alcune ore a diversi giorni, alterazioni ECG interessano solo segmento ST e T onda primi segni di infarto miocardico acuto sono difficili da distinguere e comprendono generalmente aumentano ampiezza dell'onda T nella zona interessata, che sono simmetrici e diretto ( iperacuto). Di norma, i denti T iperacuti sono più evidenti nelle derivazioni anteriori precardiache e più evidenti quando un vecchio ECG è disponibile per il confronto. I cambiamenti nell'ampiezza delle onde T possono essere osservati entro pochi minuti dall'insorgenza di un attacco cardiaco e sono accompagnati da corrispondenti cambiamenti nel segmento ST. Il tempo ottimale per un paziente di raggiungere un istituto medico è un intervallo di fino a quattro ore dall'inizio dell'AMI. Sfortunatamente, i cambiamenti dell'ECG nella fase acuta dell'infarto del miocardio spesso non ricevono una valutazione adeguata (Figura 1), che aumenta significativamente il tempo di consegna del paziente a un istituto specializzato e prolunga l'inizio della terapia di riperfusione.

II. Fase acuta. Nella fase acuta, che di solito dura fino a una settimana, viene registrato l'aumento del segmento ST e cominciano a formarsi i denti Q. In pratica, l'aumento del segmento ST è spesso il primo segno di AMI e di solito si nota in poche ore dall'inizio dei sintomi. Nelle fasi iniziali, la caratteristica dell'angolo per un ECG normale tra l'onda T e il segmento ST viene persa. Il dente di T diventa largo e il segmento ST aumenta, perdendo la normale concavità. Durante l'ulteriore aumento, il segmento ST si gonfia verso l'alto. Il grado di elevazione del segmento ST varia da piccole variazioni inferiori a 1 mm a un aumento pronunciato di oltre 10 mm. A volte il complesso QRS, il segmento ST e l'onda T si fondono per formare una cosiddetta curva monofasica.

III. Fase subacuta. La fase subacuta dell'infarto miocardico dura fino a diverse settimane. Durante questa fase del segmento ST inizia ad avvicinarsi contorno, e poli negativi formata T. Nel caso transmurale Necrosis infarto miocardico è accompagnato da cambiamenti nelle QRS complessi, che comprendono riducendo l'ampiezza dell'onda R e lo sviluppo di patologiche denti Q. Tali modifiche sviluppate dalla perdita di miocardio vitale sotto l'elettrodo di registrazione, quindi le onde Q sono gli unici criteri ECG che verificano la necrosi miocardica. I denti Q possono svilupparsi entro 1-2 ore dall'insorgenza dei sintomi dell'AMI, sebbene ciò richieda spesso da 12 a 24 ore. La presenza di denti Q anormali, tuttavia, non indica necessariamente un attacco cardiaco completo. Se l'aumento del segmento ST e dei denti Q sono rilevati sull'ECG e il dolore toracico ha un recente insorgere, il paziente può comunque trarre beneficio dalla trombolisi o dall'intervento interventistico.

IV. Fase cicatriziale Il consolidamento del tessuto cicatriziale termina in media dopo 8 settimane dall'infarto miocardico. In questa fase, il segmento ST è invertito a un'isoletta e l'ampiezza dei denti negativi T diminuisce.In caso di un esteso infarto miocardico, i denti Q anormali sono un marker stabile di necrosi cardiaca. Per i piccoli attacchi cardiaci, il tessuto cicatriziale può includere un miocardio vitale, che può ridurre le dimensioni della regione elettricamente inerte e causare persino la scomparsa dei denti Q a lungo termine.

Una delle curiose caratteristiche dell'ECG nell'AMI è il cosiddetto fenomeno di pseudonormalizzazione. La teoria della formazione dei denti Q secondo Wilson implica la formazione della cosiddetta finestra elettrica in caso di necrosi, attraverso la quale l'elettrodo di registrazione cattura i potenziali elettrici della parete opposta. Tuttavia, nonostante la necrosi, parte delle fibre del miocardio nella zona dell'infarto rimane vitale, il che spiega la piattezza caratteristica dei denti Q nell'infarto miocardico. Tuttavia, i potenziali di queste fibre rimangono nascosti dietro il potente vettore elettrico della parete opposta. Con infarto ripetuto, che coinvolge la parete opposta, questo vettore viene significativamente ridotto, il che, a sua volta, rende possibile registrare i potenziali delle fibre miocardiche nell'area della vecchia cicatrice. Di conseguenza, nei vecchi denti cicatrice con Q patologica (per esempio, la parete frontale) nel caso di reinfarto parete opposta (ad esempio, posteriore) cominciano tine registro R. Pertanto, il registro R denti nella regione in cui i rebbi precedenza osservati Q patologica, suggerisce fortemente la formazione di un attacco di cuore nella parete opposta (Figura 2).

Dinamica dei cambiamenti nel segmento ST e onda T in AMI

L'immagine dell'ECG nell'infarto del miocardio ha il suo sviluppo caratteristico. In primo luogo, l'aumento del segmento ST, di norma, porta alla formazione di denti Q. In secondo luogo, la formazione di denti T negativi si verifica sullo sfondo del sollevamento arcuato caratteristico del segmento ST.

L'elevazione della ST associata a infarto miocardico nella regione della parete anteriore può persistere a lungo se si sviluppa la discinesia o l'aneurisma del ventricolo sinistro (LV). Le onde T negative possono anche persistere per un lungo periodo e talvolta rimangono un segno costante di infarto miocardico. Va notato che la mancanza di formazione o "restauro" dei denti T pre-invertiti nella fase acuta dell'infarto miocardico implica strettamente lo sviluppo della pericardite post-infartuale [11].

Depressione del segmento ST reciproca

La depressione del segmento ST nei conduttori che sono opposti all'area interessata, altrimenti chiamata reciproca, è un indicatore altamente sensibile dell'AMI. La patogenesi dei cambiamenti reciproci rimane sconosciuta. cambiamenti reciproci hanno elevata sensibilità e valore predittivo positivo al 90% si osservano in circa il 70% inferiore e il 30% di perdita con infarto anteriore sinistra parete ventricolare, anche se naturalmente la loro assenza non esclude la diagnosi di IMA [4, 5]. Di regola, la depressione del segmento ST è orizzontale o obliqua. La presenza di mutazioni reciproche è particolarmente importante quando vi sono dubbi sul significato clinico dell'elevazione registrata del segmento ST. Notiamo in particolare che i cambiamenti reciproci possono essere l'unico segno di AMI sullo sfondo dell'elevazione del segmento ST ancora non necessaria. Tali situazioni si trovano spesso in caso di infarto del miocardio con danni alla parete inferiore. La presenza di una grave depressione del segmento ST nei conduttori precordiali sullo sfondo della frequenza cardiaca normale o della bradicardia in un paziente con attacco doloroso ischemico richiede fortemente l'esclusione dell'AMI.

Localizzazione di infarto del miocardio

L'ascesa del segmento ST, in contrasto con la sua depressione o inversione dell'onda T, nel caso dell'AMI si correla abbastanza bene con l'area anatomica della necrosi [2].

Relazione anatomica con i contatti [4]

Parete inferiore - cavi II, III, aVF.

Parete anteriore - conduce V1-V4.

Sidewall - porta I. aVL, V5, V6.

Ventricolo destro - le assegnazioni della destra portano V1R-V6R.

Parete posteriore - conduce V7-V9.

Le variazioni registrate nell'AMI possono limitare l'area della lesione e, quindi, determinare l'arteria legata all'infarto e, in alcuni casi, il sito della lesione. La stenosi dell'arteria coronaria prossimale di solito produce le anomalie più pronunciate sull'ECG. Allo stesso tempo la specificità delle alterazioni ECG nei pazienti con IMA è limitata alle grandi differenze individuali nella anatomia coronarica, nonché dalla presenza di malattia coronarica esistente, in particolare in pazienti con infarto precedente, la presenza di circolazione collaterale o bypass coronarico. L'accuratezza dell'ECG nella diagnosi dell'AMI è inoltre limitata dall'inadeguata riflessione su 12 derivazioni standard delle pareti LV posteriori, laterali e apicali [4].

Infarto miocardico della parete anteriore

Infarto del setto anteriore con innalzamento del segmento ST nei conduttori V1-V3 è un indicatore molto accurato della lesione dell'arteria coronaria discendente anteriore sinistra (LPNK). L'elevazione del segmento ST in questi tre elettrocateteri e nel piombo aVL combinato con una depressione del segmento ST di oltre un mm in piombo aVF indica un'occlusione del segmento prossimale del FLNCA. L'elevazione del segmento ST nei conduttori V1, V2 e V3 senza una depressione significativa del segmento ST nei conduttori inferiori implica l'occlusione del LPNKA dopo la rimozione del primo ramo diagonale.

In alcuni casi, LPNKA avvolge l'apice del ventricolo sinistro e fornisce le sezioni apicali della parete inferiore nella parte distale del solco interventricolare posteriore. Raramente, il LPNKA si estende lungo l'intera lunghezza del solco posteriore, sostituendo l'arteria discendente posteriore. Nel caso di sollevamento segmento ST in V1, V2 e V3 con elevazione ST nelle derivazioni inferiori (Figura 1) può assumere occlusione LPNKA scarico distale del primo ramo diagonale, in cui irriga sezioni nizhneapikalnye di LV [7].

IM inferiore

Il MI con elevazione del segmento ST isolata nelle derivazioni II, III e aVF è solitamente associato a lesioni dell'arteria coronaria destra (PKA) o della porzione distale dell'arteria circonflessa (OA). Una caratteristica piuttosto sgradevole dell'AMI con danno alla parete inferiore è che l'aumento nel segmento ST associato a infarto può formarsi per un lungo periodo, fino a due settimane, per diventare evidente sull'ECG [4]. La parete inferiore può essere fornita con sangue dall'arteria coronaria destra (nell'80% dei casi) o dall'OA, che è un ramo dell'arteria coronaria sinistra.

L'aumento del segmento ST nel piombo III è maggiore rispetto al piombo II, e la depressione del segmento ST di più di un mm nel piombo I e aVL implica una lesione della PKA che fornisce la parete inferiore. Nel caso del rifornimento di sangue alla parete inferiore da OA, l'aumento del segmento ST nel piombo III non supera l'aumento del piombo II. Allo stesso tempo, si osserva l'elevazione del segmento ST in aVL, oppure si trova sull'isoline [6, 7].

Infarto miocardico del ventricolo destro

L'IM del ventricolo destro è solitamente associato all'occlusione a livello del PKA prossimale. Il sintomo ECG più sensibile dell'IM del ventricolo destro è l'aumento del segmento ST di oltre un mm in una derivazione V4R con un'onda T positiva in questa derivazione [5]. Questo sintomo viene osservato raramente per più di 12 ore dall'AMI, pertanto i contatti giusti devono essere registrati il ​​prima possibile in tutti i pazienti con infarto della parete inferiore. Su un ECG standard a 12 derivazioni, i segni di un'AMI con una lesione del ventricolo destro sono l'innalzamento del tratto ST in piombo V1, insieme all'innalzamento del segmento ST nelle derivazioni II, III e aVF (STIII> STII).

L'infarto del ventricolo destro è spesso mancato, poiché l'ECG in 12 derivazioni standard non ha un'alta sensibilità quando è danneggiato. Allo stesso tempo, la diagnosi di infarto ventricolare destro è importante, in quanto può essere associata allo stato di ipotensione causato dal trattamento con nitrati o diuretici. Allo stesso tempo, a differenza dello shock cardiogeno, con il quale è necessario effettuare la diagnostica differenziale, il paziente risponde bene alla somministrazione di liquido.

In circa il 40% dei casi, l'AMI del muro inferiore è complicata dall'infarto destro del ventricolo destro [2, 6]. Meno spesso, l'infarto ventricolare destro è associato all'occlusione dell'arteria circonflessa e, se questo ramo è dominante, può essere associato a un infarto laterale inferiore. L'infarto del ventricolo destro può complicare l'AMI della parete anteriore e può raramente verificarsi come un fenomeno isolato [15].

Infarto miocardico della parete posteriore

L'arteria coronaria discendente posteriore (ZNKA) che fornisce le regioni basali posteriori può essere un ramo del PKA (nell'85-90% dei casi) o un ramo di OA (12), che determina il tipo di circolazione coronarica destra o sinistra. La diagnosi di AMI con lesioni delle aree posteriori-basali è spesso difficile quando si utilizza un ECG in 12 derivazioni standard, mentre la diagnosi precoce di trombosi coronarica è molto importante dal punto di vista della prescrizione della terapia trombolitica.

I cambiamenti dell'ECG nell'AMI nelle aree basali-posteriori si manifestano indirettamente nelle derivazioni precardiae anteriori. Gli elettrocateteri V1-V3 registrano i potenziali non solo della parte anteriore, ma anche della parete opposta (posteriore), e i cambiamenti nell'afflusso di sangue in quest'area si riflettono in questi conduttori. Di norma, vi è un aumento dei denti R (Figura 2), che diventano più ampi e più dominanti, così come la depressione del segmento ST e i denti T ad alta ampiezza, che indicano la parete posteriore [3]. L'uso delle derivazioni V7-V9, registrando i potenziali delle divisioni basale-posteriori, mostrerà l'aumento del segmento ST nei pazienti con AMI.

Questi contatti aggiuntivi forniscono preziose informazioni e aiutano a identificare i pazienti che possono beneficiare della terapia invasiva di emergenza. In ogni caso, la registrazione della depressione del segmento ST nelle derivazioni V1-V2 dovrebbe essere la ragione dell'esclusione dell'AMI delle divisioni basali posteriori dell'LV. Nella fase cicatriziale, l'infarto del miocardio trasferito delle divisioni basali posteriori indicherà la relazione R / S> 1 nella derivazione V2 e RV2> RV6, registrata contro la posizione orizzontale dell'asse elettrico del cuore [2].

Infarto della parete laterale. La lesione nella regione prossimale dell'involucro dell'arteria è spesso associata a infarto laterale e cambiamenti nelle derivazioni I, aVL, V5-V6. Spesso, l'AMI può manifestarsi come un cambiamento che si manifesta isolatamente in un lead in VL. In questi casi, è comune diagnosticare l'AMI con lesioni delle parti laterali alte del ventricolo sinistro [3].

Predittori di riperfusione dell'ECG

La terapia patogenetica dell'AMI è finalizzata al ripristino del flusso sanguigno nell'arteria interessata. La mancanza di ripristino del flusso sanguigno (riperfusione) è il più potente predittore di disfunzione sistolica ventricolare sinistra e il rischio di morte dopo AMI. In assenza di riperfusione, la mortalità a 30 giorni può raggiungere il 15% [14]. A sua volta, la risoluzione dell'elevazione del segmento ST è un indicatore del miglioramento della previsione a breve termine (a 30 giorni) ea lungo termine (a un anno) [5]. Una valutazione della risoluzione del segmento ST è anche utile per risolvere la questione di ulteriori tattiche di gestione del paziente.

La mancanza di risoluzione del segmento ST durante i primi 90-120 minuti dopo la somministrazione di trombolitici dovrebbe servire come motivo per considerare il problema dell'angioplastica. Un marcatore specifico della riperfusione occorsa è considerato come una riduzione dell'innalzamento del segmento ST di oltre il 50-70% nel piombo con un sollevamento massimo, che è associato alla prognosi più favorevole del futuro. Allo stesso tempo, un numero di autori propone un criterio per una riduzione del 50% dell'innalzamento del tratto ST dopo 60 minuti dalla terapia di riperfusione come predittore di una buona prognosi in individui con IMA [13]. Considerando che l'effetto massimo della successiva angioplastica dopo la trombolisi si raggiunge non più tardi di 6-8 ore dall'inizio della clinica AMI [14], la riduzione del periodo di valutazione della riperfusione ha buone ragioni.

Altri marker ECG di riperfusione comprendono l'inversione dell'onda T entro quattro ore dall'insorgenza dell'AMI. L'inversione dell'onda T, che si verifica durante le prime ore di terapia di riperfusione, è un segno altamente specifico del ripristino del flusso sanguigno. L'inversione dell'onda T, che si sviluppa dopo più di quattro ore, è associata alla normale dinamica dell'ECG nell'AMI e non indica un ripristino del flusso sanguigno. Ritmo idioventricolare accelerato di 60-120 battiti / min, late, paired, extrasistoli ventricolari sono anche marker di riperfusione altamente specifici. Questi ritmi non sono considerati pericolosi e, di regola, non richiedono una terapia antiaritmica. Anche la tachicardia ventricolare polimorfica e la fibrillazione ventricolare possono essere associate a riperfusione, ma è rara e più spesso una conseguenza dell'occlusione coronarica persistente.

conclusione

Nell'era moderna del rapido sviluppo di nuove tecnologie, nonostante la storia quasi centenaria di utilizzo dell'ECG nella diagnosi di AMI [3], questa tecnica è un metodo diagnostico affidabile disponibile per tutte le istituzioni sanitarie, senza eccezioni.

Figura 1. Paziente P. 78 anni. Assistenza di emergenza causata in relazione al disagio sviluppato nel torace. Sull'ECG rimosso (parte superiore della fig.), Onde T ad alta ampiezza in elettrocateteri precardiaci, considerate come una variante di un normale ECG, attirano l'attenzione. Un giorno dopo, è apparso T negativo.Nell'ECG dopo due settimane (parte inferiore della figura) vengono registrati un piccolo innalzamento del tratto ST e denti T negativi profondi nelle derivazioni V2-V6. Un leggero aumento nel segmento ST e denti T debolmente negativi nelle derivazioni II, III, aVF, che erano assenti sul "vecchio" ECG, sono degni di nota.

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Figura 2. Paziente F. 60 anni. Una storia di infarto miocardico della parete anteriore di 5 anni. Sull'ECG (parte superiore della Fig.) D denti anormali registrati nei conduttori V2-V4. Sullo sfondo del relativo benessere sviluppato attacco doloroso, che è stata la causa del ricovero in ospedale. Due settimane dopo, l'ECG richiama l'attenzione sull'aumento pronunciato dei denti R e T nelle derivazioni V1-V3, così come sull'aspetto di denti Q anomali, riduzione dei denti R e dell'elevazione ST con formazione di T negativo in I, aVL, V5-V6. Pertanto, la dinamica ECG deve essere considerata come un infarto miocardico ripetuto con una lesione della parete laterale e delle parti basali posteriori, che sono probabilmente fornite dall'OA (tipo sinistro di circolazione coronarica).

1. Syrkin A.L. Infarto miocardico Mosca. MIA. 1998.

2. de Luna A.B. Guida ECG clinica. M. "Medicina". 1993.

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Secondo i materiali della rivista "First Regional"

Stadi elettrocardiografici di infarto miocardico

In generale focale lesione del miocardio formati tre zone muscolari cardiache: zona necrosi (QS scarico complessi con denti o Q patologica), zona danno trans-muralnogo (ST segmento elevazione) e la zona ishe-

missioni (con cambiamenti dell'onda T), Con il corso di infarto miocardico, l'ECG subisce cambiamenti dinamici. Con l'infarto del miocardio grande-focale, ci sono tre stadi di tali cambiamenti: acuta, subacuta, cicatriziale (Fig. 7.4).

Lo stadio acuto dell'infarto transmortale si manifesta con la presenza di segni di necrosi (complessi QS o denti Q anomali) e danni (elevazione del segmento ST sopra la linea isoelettrica) del miocardio.

All'inizio della fase acuta (talvolta questo periodo è chiamato la fase acuta) rilevato segni trapsmural-zione danno miocardico (Prytkov incrementale cambiamento ripolarizzazione: sollevamento segmento ST come curva monofasico disturbi transitori di ritmo e conduzione, ridotta ampiezza dell'onda R, iniziando la formazione di patologica dente Q ).

La selezione di questo periodo iniziale dello stadio acuto è di fondamentale importanza, poiché consente di determinare il contenuto dell'aiuto di emergenza (terapia trombolitica o anticoagulante

Lants), senza attendere la comparsa di segni diretti di necrosi (complessi QS o denti Q anomali).

Se, in presenza di dati clinici, non ci sono segni di danno miocardico (bias del segmento ST), allora un ECG deve essere registrato nuovamente ogni 20-30 minuti per non perdere il tempo di iniziare la terapia trombolitica.

Durante lo stadio acuto, una zona di necrosi è certamente formata (complessi QS o denti Q anomali), e l'ampiezza dell'onda R diminuisce a causa di una diminuzione della proporzione eccitante del miocardio.

Quando il danno al miocardio che circonda l'area necrotica diminuisce, il segmento ST si avvicina alla linea isoelettrica. La trasformazione del danno all'ischemia porta ad un aumento nell'inversione dell'onda T.

Nel mezzo dello stadio acuto, è possibile osservare la sua fase intermedia, quando l'onda T dal negativo diventa nuovamente positiva, e quindi i cambiamenti regolari dell'ECG continuano.

Alla fine dello stadio acuto, l'intera zona di danno viene trasformata in ischemico, quindi il segmento ST si trova sulla linea isoelettrica e l'onda T è profonda, negativa.

Lo stadio subacuto è rappresentato da una zona di necrosi (complessi QS o denti Q patogeni) e zona ischemica (denti T negativi). La dinamica dell'ECG in questo periodo della malattia si riduce a una diminuzione graduale dell'ischemia (grado di inversione dell'onda T). Entro la fine della fase subacuta, l'onda T può diventare debolmente negativa, isoelettrica o anche leggermente positiva.

Fase cicatriziale Per il passaggio cicatrice transmurale presenza miocardico acuto di distintivo patologica dente Q, ridotta ampiezza dell'onda R, la posizione del segmento ST della linea isoelettrico, segni forma stabile cicatriziali T cambiamenti onda su ECG possono persistere per la vita, ma possono essere persi nel tempo a causa dello sviluppo di ipertrofia compensatoria blocco ventricolare sinistro, intraventricolare, infarto miocardico sulla parete opposta o altre cause.

Difficoltà nella diagnosi ECG di infarto miocardico

Il riconoscimento dell'infarto miocardico da parte dell'ECG può essere abbastanza difficile. Molto spesso, le difficoltà causano:

1) la mancanza di cambiamenti tipici dell'ECG all'inizio dell'infarto miocardico;

2) registrazione tardiva di un elettrocardiogramma;

3) infarto miocardico senza onda Q anomala;

4) cambiamenti sfocati dell'onda Q;

5) localizzazione della necrosi, in cui non ci sono cambiamenti diretti nei normali elettrocardiogrammi;

6) infarto miocardico ripetuto;

7) infarto miocardico antero-posteriore;

blocco del fascio del fascio di Sue e dei loro rami;

11) cambiamenti dell'ECG infartuari in altre malattie e condizioni.

Mancanza di modifiche tipiche dell'ECG all'inizio dell'infarto del miocardio

La natura atipica dei cambiamenti dell'ECG all'inizio dell'infarto miocardico si riscontra principalmente nella loro insorgenza ritardata del dolore, che può essere misurata in minuti e talvolta in ore.

N. A. Mazur (1985) identifica cinque opzioni per i cambiamenti dell'ECG durante la prima ora di infarto miocardico:

1) Elevazione del tratto ST con o senza onda Q patologica;

2) depressione del segmento ST;

3) la comparsa di cambiamenti reciproci sull'ECG prima che diretti;

4) la formazione di un'onda Q patologica prima della comparsa di cambiamenti tipici nella ripolarizzazione (stadio pseudo-radicale);

5) mancanza di modifiche all'ECG.

Nei casi in cui all'inizio delle manifestazioni cliniche di infarto miocardico non vi siano segni elettrocardiografici, la registrazione ECG deve essere ripetuta con un intervallo di 20-30 minuti.

A nostro avviso, nelle prime fasi della malattia sospettare di infarto miocardico su ECG aiuta:

- l'aspetto di un negativo, lo stesso di un positivo (pseudonormalizzazione), dinamica rispetto al precedente ECG;

- registrazione di denti ad alta punta T;

- registrazione delle modifiche reciproche;

- l'origine di violazioni di conduzione intraventricular (di solito con attacchi cardiaci peredneperegorodochnyh);

- scoperta di disordini di conduzione AV (in caso di attacchi di cuore zadnodiafragmalny);

- extrasistoli ventricolari di tipo QR, qR o QRS (ma non QS) in derivazioni precardiache;

- registrazione di elettrocateteri supplementari (V7-8, alta e destra precardiaca);

- vigilanza speciale quando si analizzano i cambiamenti nei lead aVL V5_6, III;

- con denti a bassa ampiezza, registrazione ECG con guadagno 2: 1.

Registrazione tardiva ECG

Essere in ritardo con uno studio elettrocardiografico rende difficile diagnosticare e determinare lo stadio dell'infarto del miocardio.

Nel giro di pochi giorni (insolitamente con la localizzazione della necrosi sulla parete inferiore), possono verificarsi cambiamenti dinamici nella ripolarizzazione che sono caratteristici dell'infarto del miocardio. In questi casi, la diagnosi di infarto miocardico intramurale o subendocardico su ECG è quasi incredibile, e con la lesione transmurale sull'ECG, vengono rilevati segni formali dello stadio cicatriziale della malattia.

Conducendo uno studio nelle fasi successive della malattia, si dovrebbe anche tenere presente che la diffusione della necrosi sulla parete opposta può parzialmente o completamente livellare i segni di infarto del miocardio che erano presenti sull'ECG.

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Operativo dei disordini informativi dello scopo generale dell'indagine

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1) Comunicazione permanente di ST con un Q-link, o qualsiasi altro argomento;

2) le ipotesi della modalità ST;

3) l'uso di effetti pratici sul mainstream, l'ambiente mainstream;

4) Miglioramento dell'uso del pretrattamento pacifico del prodotto Per garantire che il collant della riproducibilità tattile dell'impronta tattile della permeabilità tattile

5) Scoprire le variazioni del ÊÊÊÊ.

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Sulla base degli aspetti finanziari dello sviluppo dell'imaging termico del sistema di imaging termico:

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Leggi quanto segue: Formato dinamico del formato del microfilm di Q

Il cardiogramma cambia in fase di danno

Va detto che la durata di questo periodo varia: da alcune ore a due o tre giorni dall'esordio dell'attacco. In questo momento c'è un episodio di compromissione acuta del rifornimento di sangue al muscolo cardiaco, che porta al suo danno patologico. Sull'elettrocardiogramma in questo momento, il segmento ST sale sopra l'isolina, il suo arco con la sua parte convessa diventa rivolto verso l'alto. Questo forma una curva monofasica, con il segmento ST come se si fondesse con l'onda T, che si trova sopra l'isolina.

La cosa principale è che questo periodo di danno miocardico è caratterizzato dalla comparsa di una regione necrotica localizzata centralmente (transmurale o non transmurale). L'onda Q sull'elettrocardiogramma non è registrata in questo momento, il che indica che non c'è necrosi. C'è un aumento di ST e la registrazione dell'onda R di piccola ampiezza.

Un ruolo significativo è giocato dalla comparsa di un'onda Q patologica sul cardiogramma, dovuta alla formazione di necrosi miocardica. Di solito, il suo aspetto è registrato entro uno o due giorni dopo un attacco di cuore, ma può anche essere osservato 4-5 giorni dopo l'attacco. Un attacco cardiaco non transmurale sembra un complesso QR su un ECG, e un transmurale sembra un QS.

Va notato che la profondità della lesione del muscolo cardiaco è determinata dalla posizione del segmento ST (marcate violazioni si verificano se si trova più in alto rispetto all'isoline durante un attacco (più di 0,4 cm) in qualsiasi piombo). Nelle derivazioni che si oppongono a un attacco di cuore, appare un R aumentato.

Fase acuta

Lo sviluppo della fase acuta può durare fino a 3 settimane e cambiare lo stadio del danno diverse ore dopo (da quattro a cinque) dopo l'inizio di un attacco. Il fatto è che lo stadio acuto della malattia è caratterizzato da una diminuzione dell'area del danno dovuta al fatto che una parte delle fibre muscolari coinvolte nel processo patologico viene ripristinata.

Vorrei sottolineare che il cardiogramma di questa fase è molto indicativo. C'è uno spostamento di ST nell'isoline, che caratterizza solo la riduzione dell'area interessata. A volte il segmento ST alto è conservato a lungo (come notato con lesioni ischemiche della parete anteriore del miocardio). Per un infarto della parete posteriore, l'elevazione ST sull'ECG è caratteristica per dieci-quattordici giorni. L'alta ST a lunga durata riflette la gravità della lesione e in molti modi aiuta a determinare l'esito della malattia. Tali cambiamenti si verificano nelle lesioni transmurali che catturano una grande quantità di miocardio.

Insieme a questo, un'onda Q, che è anormale, viene registrata sull'elettrocardiogramma durante la necrosi. Allo stesso tempo, l'onda QR viene trasformata in Qr. Se non ci sono Q prima di questa fase, allora inizia a registrarsi ora. Una zona di ischemia si forma intorno alla lesione, il cardiogramma riflette questo processo per la presenza di un'onda T simmetrica situata al di sotto dell'isoline. Si può notare che nei conduttori opposti al lato di un attacco di cuore, vi è un aumento del T. positivo.

Cardiogramma nel periodo subacuto della malattia

Si può dire che questo stadio della malattia si manifesta con la transizione di una porzione delle fibre del muscolo cardiaco nella zona di necrosi. Questo succede con le fibre che sono state gravemente danneggiate. Il resto è ripristinato. La cosa principale è che in questo momento è possibile determinare la scala dell'ischemia.

Questa fase è divisa in due fasi:

• La prima fase è caratterizzata dal recupero di alcune delle fibre del miocardio colpite e si spostano dalla zona di danno all'ischemia. A causa di ciò, l'area ischemica aumenta e circonda l'area della necrosi. In questo momento sull'elettrocardiogramma, l'onda T ha una grande ampiezza, situata sotto il contorno.
• La seconda fase è caratterizzata da una diminuzione della dimensione della zona ischemica. Ciò è dovuto al continuo recupero di alcune delle fibre interessate del muscolo cardiaco. A causa di ciò, l'ECG T si trova sotto l'isolina, la sua ampiezza diminuisce gradualmente.

Va notato che la durata di questo periodo della malattia è fino a diversi mesi (di norma, fino a 3) dopo un attacco della malattia. Tuttavia, a volte i cambiamenti patologici caratteristici di questo stadio possono persistere fino a 12 mesi.

Come previsto, durante questa fase sul cardiogramma compare un'onda Q. Tali cambiamenti sono un segno di processi necrotici nel miocardio.

È attraverso i cambiamenti nel cardiogramma dello stadio subacuto che viene giudicata la dimensione della lesione del muscolo cardiaco in infarto. Lo sviluppo acuto sospetto di aneurisma cardiaco può essere un aumento lungo (oltre tre settimane) di ST.