Patogenesi dell'insufficienza cardiaca

Contrariamente alla credenza popolare, la sindrome da insufficienza cardiaca non è in realtà una malattia cardiaca. Inoltre, l'insufficienza cardiaca non è una malattia, ma una sindrome, cioè una certa condizione che nasce come risultato di varie cause e porta a una gittata cardiaca di sangue non corrispondente ai bisogni completi del corpo. In altre parole, la funzione di pompaggio del muscolo cardiaco diminuisce.

Se parla in senso figurato, il cuore è una pompa biologica, a causa della quale si verifica la circolazione del sangue nel corpo. Il muscolo cardiaco con una forza getta sangue nelle arterie e sotto la pressione scorre attraverso i vasi sanguigni. Le emissioni ritmiche mantengono una circolazione costante di una certa velocità. Sotto l'influenza di varie cause, il muscolo cardiaco si indebolisce, non è più in grado di fornire il necessario rilascio di forza, la circolazione sanguigna rallenta e il sangue ristagna di conseguenza in uno o in un altro circolo di circolazione sanguigna.

Cause di insufficienza cardiaca.

L'insufficienza cardiaca può essere causata da tre motivi:
Il primo è dovuto al sovraccarico del cuore causato da un aumento del volume di sangue circolante e / o alta pressione. Una condizione simile può essere causata, ad esempio, da cardiopatia ipertensiva, cardiopatie acquisite o congenite, cuore polmonare e così via.
La seconda ragione è una diminuzione della funzione contrattile (pompaggio) del muscolo cardiaco e una diminuzione della massa miocardica. Questa situazione si verifica, ad esempio, come conseguenza di cardiosclerosi post-infarto, infarto miocardico, aneurisma del muscolo cardiaco e così via.
E il terzo - cambiamenti degenerativi nel miocardio, che si verificano a seguito dello sviluppo dell'emocromatosi, dell'amiloidosi e di altri processi patologici.

Inoltre, la cardiomiopatia, la miocardite, la distrofia miocardica della più diversa eziologia e l'avvelenamento da veleni cardiotropici possono essere le cause dell'insufficienza cardiaca, quest'ultima caratteristica della forma acuta di insufficienza cardiaca.

Patogenesi dell'insufficienza cardiaca.

La patogenesi della sindrome da insufficienza cardiaca dipende dalle cause. Molto spesso, la riduzione della contrattilità miocardica, di solito dovuta al fallimento della fornitura di energia della funzione miocardica a causa della scarsa efficienza di utilizzo e della insufficiente formazione di ATP nel muscolo cardiaco, ha il significato principale.

Contribuire a questo può:
- Insufficienza di ossigeno al miocardio durante l'ipossiemia in pazienti con insufficienza respiratoria, riduzione del flusso sanguigno nei vasi del muscolo cardiaco, anemia e così via;
- Sovraccarico miocardico nell'iperfunzione del muscolo cardiaco, tireotossicosi, ipertensione arteriosa e altre malattie;
- Utilizzo incompleto di prodotti e ossigeno nel miocardio a causa della mancanza di alcuni enzimi, ad esempio, carenza di vitamina B, diabete mellito e così via.
Di grande importanza nella patogenesi dello scompenso cardiaco gioca una violazione delle capacità funzionali delle membrane cellulari, che si verificano in varie forme di degenerazione del muscolo cardiaco, portando alla rottura dei cationi di calcio, sodio e potassio nelle fasi diastole e sistole, che alla fine porta ad una significativa riduzione della forza contrattile del miocardio.

Classificazione dell'insufficienza cardiaca.

Esistono diverse classificazioni dell'insufficienza cardiaca. Di solito nella pratica clinica, tre sono usati: nella forma di insufficienza cardiaca, nel luogo di localizzazione, così come nelle fasi dello sviluppo della malattia.

Sintomi di insufficienza cardiaca.

Il quadro clinico è direttamente correlato alla natura del processo, al grado di sviluppo e alla localizzazione della localizzazione. Ma i seguenti sintomi sono comuni:
- Dispnea nei casi gravi anche a riposo, senza fiato,
- Tosse senza raffreddore. Si verifica a causa della stagnazione del flusso sanguigno nei polmoni e della formazione di essudato a causa della "sudorazione" del plasma dai vasi nel tessuto. Nei casi più gravi si verifica emottisi.
- Fegato ingrossato, a volte accompagnato da dolore indolenzito e dolente nell'ipocondrio destro.
- Gonfiore serale delle gambe, che può in seguito diventare comune.

Prognosi di insufficienza cardiaca.

Per uno qualsiasi dei suddetti sintomi, è necessario consultare immediatamente un medico. Ricorda che l'insufficienza cardiaca è una sindrome progressiva. Con ciò, il nostro cuore ha eccellenti capacità compensative. Questo è sia buono sia cattivo. Bene, se vai da un dottore in tempo, perché ci darà una possibilità di sopravvivenza molto migliore. Ed è male, perché puoi posticipare la visita al dottore per un lungo periodo fino a quando tu "tuoni", ma quando "colpisce", le probabilità di sopravvivenza del paziente sono molto più basse.

Prenditi cura della tua salute in anticipo, assicurando così una vita piena e lunga.

Insufficienza cardiaca cronica. Patogenesi.

Insufficienza cardiaca cronica -

stato patofisiologico in cui il cuore non può pompare la quantità di sangue di cui ha bisogno per il metabolismo del tessuto.

L'eziologia.

1) Sovraccarico di volume (insufficienza valvolare)

2) Sovraccarico di pressione (stenosi aortica, stenosi mitralica, ipertensione arteriosa)

3) danno miocardico (cardiopatia ischemica, miocardite, miocardiopatia, distrofia miocardica, ecc.).

Nella popolazione generale, l'87% dei casi di CHF è dovuto a IHD e / o ipertensione arteriosa.

Patogenesi di CHF.

Al momento, è stata dimostrata l'importanza dominante dell'attivazione dei sistemi neuroumorali (in risposta a una diminuzione della gittata cardiaca) nella patogenesi dello scompenso cardiaco. Il valore principale appartiene all'attivazione dei sistemi renina-angiotensina-aldosterone e simpatico-surrene. Secondo questi concetti, gli ACE-inibitori, i beta-bloccanti e gli inibitori di aldosterone svolgono un ruolo dominante nel trattamento patogenetico dell'HF.

Classificazione di CHF:

Stadio I - iniziale latente, manifestato solo quando l'insufficienza circolatoria del carico (mancanza di respiro, palpitazioni, eccessiva stanchezza). In possegemodynamics e funzioni degli organi non sono cambiati Disfunzione ventricolare asintomatica.

Stadio II E - scompenso principalmente in un circolo di circolazione sanguigna, i segni di insufficienza circolatoria da soli sono moderatamente espressi. Rimodellamento adattivo del cuore e dei vasi sanguigni.

Stadio II B - scompenso in entrambi i circoli di circolazione sanguigna, disturbi emodinamici pronunciati.

Stadio III - stadio finale distrofico - alterazioni distrofiche irreversibili da parte degli organi interni con gravi disturbi emodinamici.

Classi funzionali di CHF

I FC: non ci sono restrizioni sull'attività fisica. Il paziente soffre di un carico maggiore, ma può essere accompagnato da mancanza di respiro e / o lento recupero di forza.

FC II: Minore limitazione dell'attività fisica: non ci sono sintomi a riposo, l'attività fisica abituale è accompagnata da affaticamento, mancanza di respiro o palpitazioni.

III FC: Notevole limitazione dell'attività fisica: non ci sono sintomi a riposo, l'attività fisica di intensità minore rispetto all'esercizio abituale è accompagnata dall'apparizione dei sintomi.

IV FC: l'incapacità di svolgere qualsiasi tipo di attività fisica senza la comparsa di disagio; i sintomi di insufficienza cardiaca sono presenti a riposo e sono aggravati con un'attività fisica minima.

Un test semplice e fisiologico con una camminata di 6 minuti è ampiamente utilizzato per determinare la classe funzionale di CHF. Viene determinata la distanza in metri che può essere passata dal paziente senza sensazioni spiacevoli:

FC 0 - oltre 551 metri;

FC 1 - 425-550 metri;

FC 2 - 301-425 metri;

FC 3 - 151-300 metri;

FC 4 - meno di 150 metri.

Classificazione emodinamica di CHF.

1. Insufficienza cardiaca diastolica. La ridotta compliance e la violazione del riempimento del ventricolo sinistro portano ad un aumento della pressione diastolica nel ventricolo sinistro non è un corrispondente cambiamento nel suo volume. L'aumento passivo della pressione nell'atrio sinistro e nell'arteria polmonare porta alla comparsa di segni di insufficienza circolatoria nella circolazione polmonare. L'ipertensione polmonare aumenta dopo aver caricato il ventricolo destro e portato a insufficienza ventricolare destra.
2. Insufficienza cardiaca sistolica. Si sviluppa con una diminuzione della frazione di eiezione ventricolare sinistra inferiore al 40%.

Clinica.

1. Sindrome da insufficienza ventricolare sinistra: mancanza di respiro, asma, tosse, emottisi, ortopedia, palpitazioni.
2. Sindrome da insufficienza ventricolare destra: epatomegalia, edema, ascite, reflusso epato-golare (gonfiore delle vene del collo quando pressato sul giusto ipocondrio), oliguria.
3. Sindrome dei cambiamenti distrofici degli organi interni e dei tessuti: cirrosi cardiogenica del fegato, gastrite cardiogenica, bronchite cardiogenica, alterazioni trofiche della pelle (principalmente dei piedi, delle gambe inferiori) fino allo sviluppo di ulcere trofiche, cachessia cardiaca.

Diagnosi di CHF.

Diagnostica strumentale di CHF.

La dentatura patologica indica un infarto del miocardio, cambiamenti nel segmento ST e un dente

T sull'ischemia miocardica. I segni di ipertrofia ventricolare sinistra suggeriscono un cuore iperteso, una cardiopatia aortica o una miocardiopatia ipertrofica. Le onde R a bassa tensione sono spesso osservate con pericardite, amiloidosi e ipotiroidismo.

Deviazione dell'asse elettrico del cuore a destra, blocco della gamba destra del fascio di His e segni di ipertrofia ventricolare destra sono caratteristici di CHF causati da cuore polmonare, stenosi mitralica.

1. Una radiografia del torace può diagnosticare la dilatazione del cuore e delle sue singole camere, così come i segni di stasi venosa. Disegno polmonare basale fuzzy, ridistribuzione del flusso sanguigno, un aumento dell'atrio sinistro, versamento pleurico bilaterale sono anche caratteristici di HF. L'assenza di segni radiologici non esclude il ristagno polmonare.
2. Ecocardiografia. Permette di distinguere tra disfunzione sistolica e diastolica del ventricolo sinistro, per identificare

malattie congenite e acquisite cuore, aneurisma ventricolare sinistra, cardiomiopatia, versamento pericardico, trombosi del ventricolo sinistro e altri. I segni tipici di insufficienza cardiaca comprendono riduzione della frazione di eiezione, aumento cavità ventricolare sinistra, aumentando le dimensioni konechnosistolicheskogo e di fine diastole e riducendo l'accorciamento antero-posteriore.

trattamento:

1) ACE inibitori - inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina - è un sistema ormonale tissutale coinvolto nella formazione di tessuto fibroso. Gli ACE inibitori riducono la proliferazione dei fibroblasti e lo sviluppo della fibrosi. Poiché un aumento prolungato del livello di angiotensina II e aldosterone nel plasma sanguigno è accompagnato da necrosi cardiomiocitica, gli ACE-inibitori e gli antagonisti dell'aldosterone possono dare un ulteriore effetto cardioprotettivo. Prevenire lo sviluppo di fibrosi nel miocardio è particolarmente importante, poiché l'accumulo di tessuto fibroso è un fattore determinante nello sviluppo della rigidità diastolica dei ventricoli del cuore

Captopril - 6,25 mg 3 volte al giorno

Enalapril - 2,5 mg 2 volte al giorno

Lisinopril - 2,5 mg 1 volta al giorno

2) Antagonisti del recettore dell'angiotensina II (ARA).

Blocca in modo più affidabile l'azione dell'angiotensina II a livello del recettore e presenta vantaggi rispetto agli ACE-inibitori in azione sul RAAS.

Sulla base dei dati attualmente disponibili, l'ARA è raccomandato quando è impossibile utilizzare un ACE-inibitore (ad esempio, la tosse quando si usa un ACE-inibitore).

3) B-bloccanti.

Le dosi iniziali di farmaci dovrebbero essere minime. Per il metoprololo, questa dose è 5 mg 2 volte al giorno, per bisoprololo 1,25 mg 2 volte al giorno, Carvedilolo 3,125 mg 2 volte al giorno. Queste dosi dovrebbero raddoppiare con un intervallo di 2 settimane, a seconda della risposta clinica, alla scelta della dose ottimale.

4) Antagonista del recettore di aldosterone.

Spironolattone (Verohpiron) - dose iniziale da 25 mg, massimo 200 mg.

5) Diuretici.

La rimozione di sodio e acqua in eccesso dal corpo porta ad una diminuzione della stagnazione, una diminuzione della pressione nelle cavità cardiache e una diminuzione del sovraccarico di volume.

Insufficienza cardiaca cronica

L'insufficienza cardiaca cronica (CHF) è una condizione patogena predeterminata dall'incapacità dell'apparato circolatorio di provvedere ai bisogni metabolici del corpo.

A proposito di HF acuta (sindrome di piccola gittata cardiaca) si dice quando i suoi sintomi compaiono entro poche ore o giorni dal momento dell'esposizione al fattore eziologico.

Patogenesi dell'insufficienza cardiaca cronica

Insufficienza cardiaca cronica (CHF) è la causa più comune di disabilità e mortalità nelle persone con anomalie vascolari. Sulla base di materiali provenienti dai registri nazionali dei paesi europei di indicatore comune di insufficienza cardiaca nella popolazione adulta è nella gamma di quattro per cento e aumenta in proporzione all'età, tra cui più di dieci per cento delle persone di età superiore ai sessantasei anni. Inoltre notevole prevalenza di CHF sono inoltre caratterizzati da elevato livello di ospedalizzazione e prognosi: più del 50% dei pazienti muoiono entro 5 anni dopo la comparsa dei primi sintomi di insufficienza cardiaca cronica. Nella maggior parte dei paesi del mondo, inclusa la Russia, la proporzione della popolazione delle fasce di età avanzata sta crescendo, il problema dello studio dell'insufficienza cardiaca cronica sta diventando sempre più importante. I fattori eziologici più popolari per CHF sono l'ipertensione arteriosa, malattia coronarica e la loro combinazione.

È noto che i prodotti di perossidazione lipidica (LPO) processi cambiamento di separazione e la crescita cellulare, e anche formare un rigonfiamento dei mitocondri decadimento, tiolo disattivare gli enzimi coinvolti nella respirazione e glicolisi, ossidando i gruppi sulfidrilici delle proteine, tocoferoli, fosfolipidi. Negli ultimi anni, il ruolo della risposta infiammatoria sistemica alla progressione di CHF è stato dimostrato. In base ai risultati di uno degli studi condotti, sono stati riscontrati cambiamenti nello stato funzionale del fegato nel 61% dei pazienti con stadio II A e in tutti i pazienti con stadio II B di insufficienza cardiaca cronica. I pazienti con stadio II B CHF espressi erano colestatica, sindromi citolitica e mesenchimali-infiammatorie, così come lo sviluppo di deficit epatocellulare. Nei pazienti con PA nella fase di CHF, la sindrome colestatica prevaleva nel 42,6% dei casi. In pazienti con insufficienza cardiaca cronica erano danni tipici del sistema - protezione antiossidante, la formazione di una risposta infiammatoria sistemica, accompagnato dallo sviluppo di intossicazione metabolica ed era più pronunciato nei pazienti con stadio II B CHF. È stata rivelata l'associazione di legami patogenetici della progressione di CHF con compromissione dello stato funzionale del fegato. Pertanto, i risultati acquisiti indicano la necessità per il trattamento differenziato applicazione epatoprotettiva già nelle prime fasi del processo patologico, al fine di prevenire la progressione della malattia, migliorare l'efficienza del trattamento e ridurre refrattari alla terapia in pazienti con CHF.

Diagnosi di insufficienza cardiaca cronica

Cardiaco RM è un esame non invasivo versatile e di alta precisione, che consente di visualizzare volumi ventricolari, valutare funzionali generiche pareti contrattilità vitalità miocardica, spessore del miocardio, addensanti, peso e tumore infarto, valvole cardiache, rilevare difetti alla nascita e cambia pericardio.

• Tomografia computerizzata
• L'angiografia TC viene utilizzata in pazienti con malattia coronarica con esercizi o test da sforzo.
• Ventricolografia di radionuclidi. scintigrafia ventricolare è riconosciuto come un metodo relativamente precisa della LVEF stabilire e spesso eseguita al fine di identificare la perfusione miocardica, che a sua volta dà informazioni sulla presenza di vitalità miocardica e ischemia.
• Determinazione della funzione polmonare. Utilizzato per identificare o escludere cause polmonari di mancanza di respiro e valutare il ruolo delle malattie respiratorie nella dispnea del paziente.
• Cateterismo cardiaco. Il cateterismo cardiaco non è necessario per la diagnosi e il trattamento di routine di pazienti con insufficienza cardiaca (HF), ma può indicare eziologia e prognosi dopo rivascolarizzazione.
• Angiografia del cuore. L'uso di angiografia coronarica è considerato nei pazienti con scompenso cardiaco e angina pectoris o con sospetta disfunzione ischemica del ventricolo sinistro. L'angiografia coronarica è indicato anche nei pazienti con insufficienza cardiaca refrattaria ad eziologia sconosciuta, e pazienti con grave rigurgito mitralico confermata o difetto del sangue aortica che può essere riparato chirurgicamente.
• Cateterismo del cuore destro (CPOS). CPOS fornisce preziose informazioni emodinamiche sul riempimento di pressione, resistenza vascolare e gittata cardiaca. L'osservazione dei cambiamenti emodinamici consente di valutare l'efficacia del trattamento in pazienti con insufficienza cardiaca grave refrattaria al trattamento.
• Monitoraggio ECG ambulatoriale (Holter). monitoraggio ECG ambulatoriale è un prezioso sintomi in presenza di un'aritmia (ad esempio, palpitazioni o sincope) e per il controllo della frequenza ventricolare nei pazienti con fibrillazione atriale.

Trattamento cronico per insufficienza cardiaca

È stato dimostrato che il trattamento di i-ACE CH migliora la funzione ventricolare e il benessere dei pazienti, riduce il numero di visite agli ospedali per peggioramento del CH e aumenta la sopravvivenza. I-ACE è prescritto ai pazienti se la LVEF è inferiore al 40%, indipendentemente dai sintomi.

1) I beta-bloccanti possono essere avviati con cautela per lo scarico ospedaliero con recente scompenso.
2) Visite ogni quattro settimane per aumentare la dose di beta-bloccanti (in alcuni pazienti la titolazione può essere più lenta). Non aumentare la dose per i segni di deterioramento CH, ipotensione sintomatica (tra cui vertigini) o eccessiva bradicardia (frequenza cardiaca inferiore a 50 a 1 min).

In presenza di fibrillazione atriale, la digossina è il mezzo principale per controllare la frequenza delle contrazioni ventricolari, grazie alla sua capacità di sopprimere la conduzione AV. Pur mantenendo il ritmo sinusale digossina è anche giustificato grave disfunzione sistolica - parossismi frequenti di soffocamento, e disfunzione ventricolare sinistra. La digossina è particolarmente indicata nei pazienti con aumento della dimensione cardiaca, origine ischemica di CHF.

antagonisti dell'aldosterone (spironolattone) controllo solo una parte di sodio, i reni, ma questo è sufficiente per spironolattone (veroshpiron) offre un maggiore diuresi nell'intervallo 20-25%.

Modello neuroendocrino e antagonisti neuroendocrini nel trattamento di CHF. Vista su come trattare CHF è cambiato nel corso dei decenni, e sembrava che non è stato un grosso problema, a soli farmacisti non hanno ancora trovato il "perfetto", un supporto inotropo ausiliario danneggiato miocardio, ma è una questione di tempo. Sfortunatamente, è risultato che tutto è molto più complicato. Gli approcci strategici al trattamento della disfunzione miocardica sono stati migliorati in accordo con le possibilità della farmacoterapia in quel momento.

Il cuore è una "pompa" che funziona male, quindi questa pompa deve essere costantemente stimolata con la digossina. Con l'avvento dei diuretici, si sono aperte nuove opzioni terapeutiche. Non solo il cuore, ma anche i reni sono la causa di gravi sintomi.
Sfortunatamente, le preparazioni mediche moderne (valsartan, losartan) nel trattamento di CHF non hanno dimostrato l'efficacia eccedente gli ACE-inibitori. Pertanto, il loro uso è consigliabile solo in caso di intolleranza a un ACE inibitore.

Se esiste un gruppo farmacologico di azione cardioprotettiva, i beta-bloccanti (BAB) dovrebbero essere i primi rappresentanti. Ovviamente, il momento chiave di cardioprotezione beta-blocco è quello di contrastare l'influenza delle porzioni redditizie cardiotossici di noradrenalina. Sotto la sua influenza, i cardiomiociti traboccano di calcio e muoiono rapidamente. Uno dei quattro bloccanti metoprololo succinato -, bisoprololo, carvedilolo e nebivalol, in assenza di controindicazioni, dovrebbe essere applicato a tutti i pazienti con insufficienza cardiaca cronica, e che è importante - solo dopo aver raggiunto uno stato stabile del paziente.

In presenza di utilizzo scompenso di calcio-antagonisti (CCB) aggrava il decorso clinico di insufficienza cardiaca a causa della loro azione cardiodepressive pronunciata. L'uso di BKK può essere giustificato con il diastolico preferenziale CHF. Nomina di un diidropiridinico breve durata d'azione (nifedipina) è accompagnato da una significativa attivazione simpatica, per cui i pazienti con insufficienza cardiaca cronica, con poche eccezioni (bradicardia), sono controindicati.

Sebbene l'insufficienza cardiaca cronica sia una sindrome clinica piuttosto grave e i sintomi compromettono notevolmente la qualità della vita, la moderna terapia farmacologica consente al paziente di mantenere uno stato funzionale relativamente soddisfacente per un lungo periodo di tempo. Pertanto, l'assunzione regolare regolare di trattamenti di base include alcune responsabilità.

Il trapianto di cuore è un metodo comune di trattamento dell'HF di stadio finale. Il trapianto, applicato nelle condizioni dei criteri di selezione corretti, aumenta significativamente il livello di sopravvivenza, la tolleranza allo sforzo fisico, accelera il ritorno al lavoro e migliora la qualità della vita rispetto al trattamento ordinario.

Un significativo passo avanti è stato fatto nella tecnologia dei dispositivi per il supporto del ventricolo sinistro (LLV) e del cuore artificiale. Le attuali indicazioni per l'uso di PPLH e cuore artificiale includono il trapianto e la gestione dei pazienti con miocardite acuta grave. Sebbene l'esperienza sia ancora insignificante, gli strumenti possono essere considerati per un uso a lungo termine mentre è in programma la procedura finale.

Si ritiene che l'ultrafiltrazione riduca il sovraccarico di fluidi polmonari (edema polmonare e / o periferico) nei singoli pazienti e corregge l'iponatremia nei pazienti sintomatici refrattari ai diuretici.

Il monitoraggio remoto può essere definito come una raccolta a lungo termine di informazioni sul paziente e la possibilità di visualizzare queste informazioni senza la sua presenza.

L'analisi continua di questi dati e l'uso efficace del dispositivo possono attivare meccanismi di notifica quando vengono rilevati cambiamenti clinicamente significativi e quindi facilitare il trattamento del paziente. Il monitoraggio a distanza può ridurre l'uso del sistema di risorse sanitarie a causa di una diminuzione del tasso di ospedalizzazione per HF cronico e ricoveri ripetuti.

• La terapia antitrombotica per la prevenzione del tromboembolismo è raccomandata per tutti i pazienti con fibrillazione atriale, a meno che non sia controindicata.

• La terapia anticoagulante orale a lungo termine con antagonisti della vitamina K è raccomandata nei pazienti con fibrillazione atriale ad alto rischio di ictus / tromboembolia se non vi sono controindicazioni.