Violazione dell'eccitabilità del cuore

Le violazioni dell'eccitabilità del cuore si manifestano più spesso sotto forma di extrasistoli (Fig. 95).

Fig. 95. Schema di extrasistoli

Extrasistole è chiamata una straordinaria contrazione del cuore o delle sue singole parti a causa della comparsa di un impulso aggiuntivo.

Per la comparsa di extrasistoli, è necessario concentrarsi sull'eccitazione patologica in un determinato luogo del sistema di conduzione. L'emergere di tale attenzione può essere il risultato di disturbi funzionali del sistema neuromuscolare del cuore dovuti a infiammazione, effetti tossici, emorragie. Extrasistoli sono osservati in difetti valvolari, meno spesso in endocardite acuta, miocardite infettiva e tossicogenica, sclerosi aortica, angina pectoris e altre lesioni organiche del cuore. Extrasistoli causano digitale, caffeina, nicotina. Nella comparsa di extrasistoli un ruolo significativo è giocato da disfunzioni del sistema nervoso autonomo, dei nodi sottocorticali e della corteccia degli emisferi cerebrali.

Spesso, extrasistoli derivano riflesso dalla posizione alta del diaframma, flatulenza, malattie dello stomaco, del fegato e dell'area urogenitale.

Esperimenti extrasistoli negli animali possono essere causati in vari modi: irritazione dei nodi del cuore con sostanze chimiche o tossine, raffreddamento locale, cambiamenti nel flusso sanguigno nel muscolo cardiaco, compressione dell'aorta o dell'arteria polmonare, irritazione dei nervi extracardiaci. Tuttavia, questi esperimenti sono ancora insufficienti per chiarire finalmente il meccanismo dell'aritmia negli esseri umani.

Il luogo di comparsa di extrasistoli può essere tutti i nodi e la formazione del sistema di conduzione cardiaca. Extrasistoli si verificano negli atri, nodo Ashof-Tavara, il suo fascio e lungo i rami di questo fascio,

In termini di frequenza e posizione, si distinguono ventricolo, atrioventricolare, atriale e sinusale extrasistoli. Extrasistoli possono anche essere osservati separatamente dei ventricoli destro e sinistro, quando si verificano ulteriori impulsi lungo l'uno o l'altro del fascio di His.

La natura della curva elettrocardiografica in queste aritmie dipende dal grado di eccitabilità del sistema di conduzione nelle parti sottostanti del cuore e dalla possibilità di trasferire l'eccitazione risultante alle regioni cardiache sovrastanti. I più comuni extrasistoli ventricolari. Il punto di partenza di un extrasistole ventricolare può essere qualsiasi punto del sistema di conduzione ventricolare dal fascio ventricolare alle sue estremità periferiche.

Con un extrasistole ventricolare, una contrazione ventricolare in eccesso si rompe nel ritmo normale del cuore. L'eccitazione normale più vicina trova i ventricoli nella fase refrattaria, che è sorto sotto l'influenza di extrasistoli. Di conseguenza, il ventricolo non risponde all'eccitazione. La successiva eccitazione, che si manifesta nel nodo del seno, raggiunge il ventricolo quando ha lasciato lo stato refrattario ed è già in grado di rispondere a questo impulso. Una caratteristica di tale extrasistola è la pausa compensativa pronunciata che la segue, che è più lunga della solita (Fig. 96). Si verifica perché, in vista dello stato refrattario, la successiva contrazione del cuore dopo extrasistoli cade. Una pausa compensatoria, insieme a una breve pausa di fronte a una extrasistola, costituisce due pause normali. Per extrasistoli ventricolari sono anche caratteristici: l'assenza di un'onda P, dal momento che gli atri non sono coinvolti nella contrazione extrasistolica, e la deformazione del complesso ventricolare, che si verifica più spesso a causa della contrazione non simultanea dei ventricoli.

Fig. 96. Extrasistoli Dipendenza della forza extrasistolica e gravità della pausa compensatoria sul tempo di comparsa extrasistolica dopo il periodo refrattario. I - curva di contrazione ventricolare normale; la parte ombreggiata da P a a è il periodo refrattario; II - extrasistole, che si verifica subito dopo il periodo refrattario; III - extrasistole, che si verificano all'inizio della diastole; IV - extrasistole, che si verificano nel mezzo della diastole; V - extrasistole, che si verificano alla fine della diastole; VI - quattro ekstrasistole consecutivi; a, b, c - il tempo di comparsa di extrasistoli, rappresentato graficamente nelle righe II, III, IV e V

Atrioventricolare, o atrioventricolare, extrasistoli appaiono a causa di impulsi straordinari che si verificano nella parte superiore, centrale o inferiore del nodo atrioventricolare. L'eccitazione si estende quasi sempre su e giù (verso gli atri). Seguendo l'extrasistola arriva una pausa estesa, ma più breve della vera pausa compensatoria durante l'extrasistole ventricolare. È il più lungo, più lungo è il percorso di eccitazione che ritorna al nodo del seno, dove è causata la scarica prematura e, di conseguenza, una violazione del ritmo sinusale di base. Quando i battiti prematuri atrioventricolari, specialmente se provengono dalla parte superiore del nodo atrioventricolare, l'onda P sull'elettrocardiogramma, a causa della diffusione retrograda dell'eccitazione, sarà rivolta verso il basso (nella direzione opposta rispetto alla norma). A seconda della posizione dell'impulso nella parte superiore, media o inferiore del nodo atrioventricolare, l'onda P precede il complesso ventricolare, quindi si fonde con esso, quindi lo segue.

Gli extrasistoli atriali sono caratterizzati dal fatto che un impulso straordinario, avendo raggiunto il nodo del seno, causa la scarica prematura in esso. Di conseguenza, la successiva contrazione sistolica viene eseguita dopo una pausa normale. La pausa compensativa è assente o molto debole. L'onda P si verifica prematuramente.

Sinus extrasistole è caratterizzato dalla comparsa di ulteriori impulsi nel nodo del seno. In questa forma di aritmia, la tachicardia viene effettivamente osservata, il più delle volte con una diastole accorciata.

Gli extrasistoli violano il ritmo del cuore, ma possono alternarsi in modo uniforme e quindi creare una sorta di ritmo: aritmia ritmica - alorythmia. Questi includono le forme di aritmie, citate in clinica dal termine pulsus bigeminus, un impulso in cui un extrasistolo segue ciascuna sistole normale seguita da una pausa compensatoria. Extrasistole può anche seguire 2-3 sistole normali (trigemino e quadrigemino).

Le aritmie extrasistoliche di origine funzionale hanno poco o nessun effetto sulla circolazione del sangue. Tuttavia, nei gravi extrasistoli, specialmente con insufficienza cardiaca preesistente, si può osservare una diminuzione del volume minuto e un indebolimento ancora maggiore dell'attività cardiaca a causa dell'esaurimento di un cuore affaticante, nonché del riempimento non uniforme del flusso sanguigno.

Vicino alle violazioni dell'eccitabilità del cuore è la tachicardia parossistica. Sotto tachicardia parossistica capire l'accelerazione del ritmo del cuore, avanzando convulsioni. Con un cuore relativamente sano, il ritmo diventa immediatamente più frequente e raggiunge da 150 a 200 o più tagli al minuto. Gli attacchi possono durare da pochi minuti a qualche settimana. Con un aumento prolungato del ritmo, disturbi respiratori, insufficienza circolatoria, accompagnati da espansione del cuore, una diminuzione del volume minuto, una violazione della circolazione coronarica e l'ipossia del tessuto cerebrale si verificano. Sull'elettrocardiogramma, il complesso ventricolare è deformato.

Nell'esperimento, la tachicardia parossistica può essere indotta in un animale durante il clampaggio aortico o la legatura dell'arteria coronaria, l'esposizione a bario, calcio o digitale. Negli esseri umani, la tachicardia parossistica è talvolta osservata dallo spasmo delle arterie coronarie e di altre lesioni del sistema cardiovascolare.

La fibrillazione atriale è una forma particolare di aritmia che si manifesta sulla base di disturbi dell'eccitabilità e della conduzione. Sperimentalmente, questo tipo di aritmia può essere causato dall'azione sugli atri di una forte corrente faradica, stimoli meccanici, sostanze chimiche - cloroformio, bario, digitale, ecc. Allo stesso tempo compaiono rapidamente impulsi irregolari alternati e, di conseguenza, compaiono contrazioni non coordinate dei singoli fasci muscolari atriali (aritmia perpetua). L'atrio nel suo complesso non è ridotto, è allungato. La frequenza di queste contrazioni fibrillari nei pazienti raggiunge 400-600 al minuto. Con una tale rapida alternanza di impulsi provenienti dagli atri, i ventricoli non possono contrarsi in risposta a ciascuno di essi. Una contrazione ventricolare rappresenta 3-4 impulsi. I loro tagli diventano irregolari nel ritmo e nella potenza.

Sull'elettrocardiogramma (Fig. 97), si può vedere che molti ventricoli corrispondono a una sistole ventricolare invece di un dente atriale R. A volte, si può osservare, per così dire, il tremore continuo della corda del galvanometro.

Fig. 97. Elettrocardiogramma della fibrillazione atriale. Invece dell'onda P

Questo tipo di aritmia influisce particolarmente negativamente sulla circolazione sanguigna. La mancanza di attività atriale vigorosa e il lavoro anormale dei ventricoli portano ad una diminuzione significativa del volume minuto del cuore e ad un calo della pressione sanguigna. Le contrazioni dei ventricoli del cuore si verificano spesso invano, come soffre il loro afflusso di sangue diastolico. Inoltre, le contrazioni accelerate e indiscriminate esauriscono il sistema muscolare del cuore, causando un disturbo nella sua nutrizione.

Per la natura del flutter atriale, viene descritta questa fibrillazione atriale (Fig. 98). Differisce dal battito delle palpebre per la presenza di regolari contrazioni atriali coordinate, il cui numero raggiunge 250 - 350 al minuto. Lo sfarfallio sperimentale può essere causato dall'irritazione dell'atrio con una debole corrente faradica.

Fig. 98. Elettrocardiogramma con flutter atriale con blocco 2: 1. I complessi del ventricolo destro seguono ritmicamente.

La fibrillazione atriale e il flutter sono osservati con stenosi mitralica, restringimento dell'arteria che fornisce il nodo del seno, miocardite, cardiosclerosi, grave ipertiroidismo e digitale.

Condizioni simili sono talvolta osservate nei ventricoli, ad esempio, quando il blocco di grandi rami dell'arteria coronaria, che spesso porta a morte improvvisa, così come grave ischemia miocardica e grave cardiochirurgia.

La maggior parte dei ricercatori, valutando il meccanismo di fibrillazione atriale e flutter, ritiene che siano disturbi funzionali. La causa dei fenomeni descritti è osservata nei disordini metabolici del muscolo atriale, a seguito della quale l'eccitabilità di alcune parti di esso è nettamente aumentata e la conduttività viene simultaneamente abbassata. Gli impulsi che si verificano frequentemente, incontrando il tessuto muscolare in uno stato refrattario, causano solo contrazioni dei singoli fasci muscolari atriali (fibrillazione).

Alcuni ricercatori spiegano l'aspetto di queste aritmie dalla comparsa di focolai di eccitazione eterotopica con frequenze cardiache variabili. Questi ultimi possono incontrarsi e distruggersi a vicenda, essendo riusciti a camminare solo una piccola distanza. Ciò causa il verificarsi di contrazioni non coordinate delle singole parti degli atri.

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Disturbi di eccitabilità

Violazioni di eccitabilità miocardica

Di tutte le numerose forme di disturbi del ritmo cardiaco, che si basano su violazioni dell'eccitabilità del muscolo cardiaco, solo tre saranno considerati: battiti, tachicardia parossistica e fibrillazione ventricolare, come il più comune e con il più grande significato clinico.

battiti

L'extrasistola è una straordinaria contrazione del cuore, derivante dalla generazione di un impulso "aggiuntivo" nel fuoco di auto-eccitazione del nomotopo, o come risultato dell'emergere di un cosiddetto fuoco di auto-eccitazione ectopica (eterotopico) nel miocardio situato fuori dalla regione dei pacemaker nomomotopici. Dopo una contrazione extrasistolica, si verifica una cosiddetta pausa compensativa, cioè una diastole allungata del cuore. ***** 64 Il miocardio durante la pausa compensatoria non è eccitato (refrattario) in relazione all'impulso nomotopico, ma è eccitato in relazione all'impulso eterotopico. Inoltre, durante la pausa compensatoria, i processi caratteristici delle diverse fasi della parabiosi avvengono nel miocardio, che può essere alla base dello sviluppo di reazioni oscillanti quando il polso eterotopico riappare nelle fibre muscolari del cuore durante questo periodo. Ciò crea una base per ripetuti extrasistoli per l'insorgenza di disturbi del ritmo cardiaco più gravi, fino alla fibrillazione ventricolare.

Di regola, emodinamicamente extrasistole è inefficace, cioè una straordinaria eccitazione elettrica del cuore non è accompagnata da un battito cardiaco completo. Solo nel caso di extrasistoli alla fine della diastole (cioè, quasi quando coincide con la normale eccitazione e contrazione del muscolo cardiaco), può essere emodinamicamente efficace. Pertanto, frequenti extrasistoli possono influenzare negativamente l'emodinamica generale.

Secondo la localizzazione della lesione generando l'extrasistole, ci sono sinusale, atriale, atrioventricolare, ventricolare sinistro, extrasistoli del ventricolo destro e del setto, ognuno dei quali ha le proprie caratteristiche sull'ECG, consentendo la diagnosi topica della localizzazione del fuoco ectopico.

Soggettivamente, gli extrasistoli si manifestano con una sgradevole sensazione di interruzione dell'attività del cuore, che, con frequenti extrasistoli, è molto spiacevole per il paziente psicologicamente.

La comparsa di extrasistoli (o meglio, la base per lo sviluppo di un focus ectopico che genera extrasistoli) sta nell'emergere di una potenziale differenza tra le fibre miocardiche adiacenti oi loro gruppi, che può essere il risultato di una varietà di disturbi, che vanno dallo sbilanciamento del rapporto tra effetti simpatici e parasimpatici sul miocardio alla necrosi muscolo cardiaco.

Tachicardia parossistica

Sotto tachicardia parossistica ***** 66 si intende un improvviso inizio di un brusco aumento della frequenza cardiaca (fino a 180-200 contrazioni cardiache al minuto), che può durare da pochi secondi a diverse ore, ed è altrettanto bruscamente interrotto.

Secondo il suo meccanismo, la tachicardia parossistica è un extrasistole, che è generato da una lesione che ha una frequenza di autoeccitazione superiore ai pacemaker nomotopici. Secondo la suddetta legge del funzionamento dei focolai con diverse frequenze di autoeccitazione, questo focus inizia ad imporre il proprio ritmo sul cuore. Quando l'attività di questo focus si arresta, il ritmo del cuore nel suo complesso inizia nuovamente a determinare il nodo sinoauricolare, cioè l'attacco di arresto parossistico di tachicardia.

La tachicardia parossistica è molto difficile per il paziente soggettivamente: può mancare di aria, sperimentare disagio nella zona del cuore e persino la paura della morte, vertigini, cadere in uno stato debole. Dopo la cessazione dell'attacco, queste sensazioni scompaiono.

La tachicardia parossistica influenza negativamente sia il cuore che lo stato di emodinamica generale. Entrambi gli effetti sono associati all'accorciamento della diastole del cuore durante un attacco. È noto che nel periodo della diastole nel miocardio c'è una risintesi di composti di fosforo ricchi di energia. Accorciamento significativo e prolungato della diastole porta ad un deficit energetico nel muscolo cardiaco, che influisce negativamente sulle sue varie funzioni. L'accorciamento della diastole (secondo la legge di Frank-Starling sul rafforzamento della contrazione del cuore nella sistole, a seconda dell'utilità del suo rilassamento durante la diastole) porta ad una diminuzione del volume di ictus del cuore, che con una frequenza cardiaca elevata (e una forte diminuzione di questo volume) provoca una diminuzione del rilascio minuto, che non può essere compensato anche da un aumento significativo del numero di battiti cardiaci al minuto.

Tutto ciò rende la tachicardia parossistica condizioni patologiche piuttosto gravi che richiedono un trattamento serio, che tuttavia è difficile perché i suoi attacchi sono transitori e praticamente imprevedibili.

Fibrillazione dei ventricoli del cuore

La fibrillazione ventricolare è una delle manifestazioni della fibrillazione atriale. Di tutti i tipi, ci soffermiamo su questo in dettaglio, poiché è lui che ha il più grande significato nella cardiologia pratica, causando fino al 40% dei casi di insorgenza della cosiddetta morte cardiaca improvvisa nella cardiopatia ischemica.

La fibrillazione dei ventricoli del cuore è caratterizzata da contrazioni discordanti delle fibre del miocardio che hanno perso il contatto tra loro e con un pacemaker. All'ECG di fibrillazione, appaiono impulsi caotici, che non hanno nulla in comune con il complesso elettrocardiografico. ***** 67 Come risultato, il cuore cessa di essere un sistema e non può svolgere la sua funzione emodinamica. Questa è una condizione così drammatica che l'eccezionale clinico francese Buyo, uno dei primi a descrivere lo stato di fibrillazione, lo ha chiamato metaforicamente delirium cordis ("deliri cardiaci").

La fibrillazione visiva di un cuore aperto è percepita come qualcosa di fantastico: agita, scuote, sfarfalla (da cui il nome - fibrillazione atriale), richiamando in espressione figurativa "un groviglio di vermi brulicanti".

La fibrillazione è, come già accennato, la causa principale della morte cardiaca improvvisa nell'infarto del miocardio, si verifica quando una scossa elettrica si verifica mentre passa attraverso il torace e può svilupparsi sullo sfondo di gravi disturbi endocrini, come la tireotossicosi. Ma il primo posto è occupato dalla fibrillazione nell'infarto del miocardio nel suo periodo acuto.

Attualmente, ci sono tre teorie che spiegano il meccanismo dell'occorrenza della fibrillazione ventricolare del cuore. Comune a queste tre teorie sono due punti: l'eccitabilità del miocardio aumenta (il suo periodo refrattario effettivo è accorciato) e la conduttività degli impulsi lungo le fibre del miocardio rallenta.

Teoria del ritmo circolare. Il modello di sviluppo della fibrillazione secondo le principali disposizioni di questa teoria può essere rappresentato come segue: ***** 68-a Nel miocardio, ci sono diversi siti, indicati nella figura dalle lettere "A", "B", "C", "G", "D". Supponiamo che l'eccitazione sia sorto nella sezione "A", che in normale miocardio si è diffusa fino al punto "B" e si è interrotta lì, perché in questo momento la sezione "B" era in uno stato di refrattarietà e non era in grado di percepire l'impulso stimolante. Se il miocardio viene modificato patologicamente e l'eccitabilità aumenta, allora in questo caso la sezione "B" sarà molto più lunga in uno stato capace di percezione dell'eccitazione. Inoltre, l'impulso si diffonde attraverso il miocardio ad una velocità diversa dal normale. La combinazione di queste due caratteristiche può portare al fatto che nel momento in cui l'impulso dal punto "A" arriva al punto "B", quest'ultimo sarà eccitato da questo impulso e invierà il suo impulso al punto "B." Da lì l'impulso andrà al punto "D", da esso al punto "D", dal quale ritornerà al punto "A." Quest'ultimo, in questo momento, sarà anche pronto a percepire l'eccitante impulso ea generarne uno proprio. L'eccitazione inizierà a circolare in un cerchio chiuso, senza interruzione. Ora immagina altri cerchi: "A", "B₁"," B₁" Mr.₁"," D₁"," A "e" A "," B₂" Il₂" Mr.₂"," D₂"," A ". L'eccitazione circolerà anche in questi cerchi, ma le sue caratteristiche temporali saranno diverse da quelle degli altri ambienti. Le sezioni del muscolo cardiaco inizieranno ad essere eccitate a casaccio - si verificherà la fibrillazione del cuore. Questa teoria ha uno svantaggio principale. La circolazione circolare dell'onda di eccitazione nel cuore è registrata solo nell'atrio destro, attorno alla bocca delle vene cave. Non è stato possibile rilevare tali percorsi circolari nei ventricoli. Pertanto, la teoria del ritmo circolare è applicabile solo per spiegare la fibrillazione atriale; per quanto riguarda la fibrillazione ventricolare, può essere espressa presumibilmente.

Teoria delle automatiche politopiche. Secondo questo concetto, la fibrillazione può verificarsi solo se nel miocardio appaiono diversi fuochi ectopici che generano impulsi. Ora immaginiamo, ***** 68-b, che da ciascuno di questi fuochi, segnato sul diagramma con le lettere "A", "B", "C", gli impulsi vengano inviati alla sezione "G". Se il miocardio fosse normale, dopo l'impulso proveniente dal centro "A", la sezione "G" sarebbe refrattaria e non sarebbe in grado di essere eccitata dagli impulsi provenienti dai centri "B" e "C". In condizioni di aumentata eccitabilità della sezione "G" e alterata conduttività da "A", "B" e "C" a "G", può verificarsi una situazione in cui la sezione "G" sarà continuamente eccitata continuamente da impulsi provenienti da punti "A", "B" e "C". Quindi, sarà continuamente eccitato e rimpicciolito. La stessa situazione può verificarsi nella "G₁" Mr.₂"Ecc Tuttavia, le caratteristiche temporali del processo in queste aree saranno diverse e ciascuna di queste aree sarà eccitata e ridotta nel suo ritmo. Ci sarà la fibrillazione ventricolare del cuore. Il punto debole di questa teoria è che è mal collegato alla legge sulla "gerarchia" dei centri di automatismo caratteristici del lavoro del cuore menzionato sopra. Secondo esso, il funzionamento simultaneo di diversi centri ectopici nel miocardio è impossibile: un focus più spesso funzionante sopprimerà tutti gli altri.

Va notato che per un breve periodo, tuttavia, diversi centri di automatismo possono coesistere nel miocardio, il che rende possibile implementare questo meccanismo durante questo periodo.

La teoria di aumentare il grado di eterogeneità funzionale del miocardio. Secondo questa teoria, nel miocardio c'è un potente fuoco dell'attività ectopica, indicato nella figura ***** 68-nella lettera "A". I parametri dell'eccitabilità delle aree "B", "C", "G" (la durata del periodo refrattario effettivo) sono cambiati in modo diverso e, a causa di disturbi della conduzione, gli impulsi dal punto "A" vanno a queste parti del muscolo cardiaco in momenti diversi. Di conseguenza, le aree "B", "C", "G" iniziano ad essere eccitate e si contraggono in modo incoerente tra loro e si verifica la fibrillazione.

Qualunque di queste teorie sia vera (e forse tutti e tre i meccanismi giocano un ruolo a diversi stadi dello sviluppo della fibrillazione, o quando si pone sullo sfondo di vari processi patologici nel cuore), il caos si verifica comunque nella fibrillazione del miocardio. E l'unica via d'uscita da questa situazione è un arresto cardiaco a breve termine in modo tale che, dopo di esso, un pacemaker naturale, cioè un nodo sino-auricolare, "rilancerebbe" nuovamente il cuore come un sistema sincrono funzionante. È su questo principio che si basa la defibrillazione elettrica del cuore, in cui attraverso di essa (direttamente attraverso il cuore aperto, come, ad esempio, nelle operazioni cardiache o attraverso il torace), a breve termine (non più di 1 secondo), ma molto potente (2-6 scarica di condensatore da mille volt) (cioè con intensità di corrente molto bassa); tale scarica non danneggia il muscolo cardiaco, ma per un breve periodo inibisce l'attività di tutte le fibre miocardiche, terminando così la fibrillazione e consentendo al nodo shinoauricolare di diventare un pacemaker.

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Violazione di eccitabilità

L'eccitabilità è proprietà del tessuto per rispondere all'irritazione (impulso). In cardiologia, l'eccitabilità miocardica è intesa come la sua capacità di rispondere con una contrazione agli impulsi elettrici che emanano normalmente dal nodo del seno.

Di conseguenza, un disturbo dell'eccitabilità (aritmia) è una risposta miocardica a un impulso di eccitazione, il cui focus è situato all'esterno del nodo del seno (fonte eterotopica). In altre parole, l'aritmia è il lavoro del cuore in qualsiasi altro ritmo cardiaco che non sia un normale ritmo sinusale della frequenza normale. A questo proposito, sembra appropriato dare il concetto di ritmo sinusale.

Il ritmo sinusale è la formazione di impulsi elettrici da parte di cellule pacemaker del nodo del seno con una sequenza e una frequenza specifiche.

Sull'elettrocardiogramma, il corretto ritmo sinusale ha segni chiari:

• 1. La frequenza dei denti P - 60-90 al minuto.

• 2. L'intervallo P - P è lo stesso.

• 3. Un dente P è positivo nell'attacco standard II.

• 4. Il dente P è negativo nel piombo aVR.

I primi due segni corrispondono al concetto di ritmo,
* Per ritmo intendiamo l'alternanza di qualsiasi elemento che si verifica con una sequenza specifica, frequenza, portata, realizzazione di qualcosa. (Conciso dizionario enciclopedico M., 1998).
il terzo e il quarto segno indicano la posizione (topeka) delle cellule del pacemaker, in particolare nel nodo del seno.

Il secondo segno del ritmo sinusale, l'uniformità dell'intervallo P - P, merita particolare attenzione. In alcuni casi, questi intervalli possono variare tra loro. Ad esempio, il più grande intervallo P - P è 0.92 s, mentre il più piccolo è 0.88 s. La differenza è piccola, solo 0,04 "e non supera 0,12". In questi casi, è consuetudine parlare del ritmo sinusale sbagliato.

Ritmo sinusale, corretto: gli intervalli P - P sono uguali tra loro

Ritmo sinusale, sbagliato: gli intervalli P - P sono diversi, ma non più di 0,12 "

Se la differenza tra gli intervalli P - P maggiori e minimi è superiore a 0,12 ", si verifica un'aritmia sinusale.

Aritmia sinusale: gli intervalli P - P sono diversi; il più grande intervallo P - P differisce dal più piccolo intervallo P - P di oltre 0,12 "

L'aritmia (aritmia, greco) è intesa come disorientamento o (nel grado estremo della sua manifestazione) come mancanza di ritmo.

Esistono molte varietà di aritmie, ma consideriamo i principali tipi più comuni: battiti, tachicardia parossistica, sfarfallio e tremolio.

Extrasistole del cuore: trattamento, sintomi

Extrasistole: uno dei tipi di aritmia, contrazione prematura del cuore. Si verifica a seguito della formazione di un ulteriore impulso in un centro di eccitazione ectopico o eterotopico.

Tipi di violazioni dell'eccitabilità del cuore

Prendendo in considerazione il luogo di comparsa di stimoli elettrici extrasistoli sono:

• atriale,
• ventricolare,
• atrioventricolare.

Battiti prematuri atriali - i padiglioni auricolari sono la zona di eccitazione. Il cardiogramma cambiato in questi casi differisce da quello normale per una dimensione ridotta dell'onda R. Se un impulso straordinario compare nella regione del nodo atrioventricolare, l'onda di eccitazione ha una direzione insolita. C'è un polo negativo R.

Battiti prematuri ventricolari - Gli impulsi aggiuntivi si verificano solo in uno dei ventricoli e causano una straordinaria contrazione di questo particolare ventricolo. Questo tipo di extrasistole sull'ECG è caratterizzato dall'assenza di un'onda P, che allunga l'intervallo tra l'extrasistole e la contrazione normale del cuore. L'intervallo prima che l'extrasistola si accorci al contrario. Una straordinaria contrazione dei ventricoli non influisce sugli atri.

Battiti prematuri atrioventricolari - il nodo atrioventricolare è considerato la zona di eccitazione. In questo caso, l'onda di eccitazione nell'atrio ha una direzione opposta a quella usuale. Ma l'eccitazione attraverso il tronco del fascio di His, attraverso il sistema di conduzione dei ventricoli, viene effettuata nel solito modo. Gli extrasistoli atrioventricolari sono caratterizzati da un'onda P negativa, registrata in diverse parti del nodo.

Extrasistole sopraventricolare - le cosiddette contrazioni ectopiche straordinarie del cuore che si verificano negli atri e nel nodo atrioventricolare. Tutti i tipi di extrasistoli che compaiono nelle regioni superiori del cuore, cioè sopra i ventricoli, sono extrasistoli sopraventricolari.

Gli extrasistoli, che appaiono in diversi focolai e caratterizzati dall'ECG polimorfico, sono politopici. Dal numero di extrasistoli sono singoli, accoppiati, gruppo. Quando l'extrasistole si alza dopo la solita contrazione del cuore, si sviluppa una bigemina.

Il meccanismo dell'apparenza di straordinarie contrazioni del cuore

In molti modi, l'extrasistola del cuore è associata a fattori nervosi. Il fatto è che i ventricoli del cuore sono sotto l'influenza del sistema nervoso parasimpatico. Se il cuore è indebolito, il nervo rinforzante non solo aumenta la forza, la frequenza cardiaca. Aumenta simultaneamente l'eccitabilità dei ventricoli, che porta alla comparsa di un extrasistole.

Un ruolo importante nel meccanismo delle aritmie è assegnato alla violazione del metabolismo elettrolitico di natura locale o generale. Quando si modifica la concentrazione di potassio, sodio, magnesio all'interno della cellula e al di fuori influisce sull'eccitabilità intracellulare e contribuisce alla comparsa di aritmie.

Perché si verifica il disturbo del ritmo

La causa dell'aritmia è una violazione dell'eccitabilità del cuore. Extrasistole accompagnano molte malattie, come miocardite, cardiopatia ischemica, cardiosclerosi, reumatismi, difetti cardiaci e altre malattie. Ma nella metà dei casi lei non è in alcun modo connessa con loro. Le ragioni sono altre:

• azione riflessa dagli organi interni (con colecistite, malattie degli organi genitali, stomaco);
• sovradosaggio con glicosidi cardiaci, abuso di diuretici, farmaci antiaritmici;
• squilibrio di elettroliti sodio, potassio, magnesio;
• uso di sostanze stimolanti - una grande quantità di caffè, alcool, bevande energetiche;
• alta attività fisica;
• nevrosi, psiconeurosi, sistema cardiovascolare labile;
• malattie endocrine - tireotossicosi, ipotiroidismo;
• infezioni croniche.

Le cause di extrasistole sopraventricolare come una delle aritmie sopraventricolari sono le stesse sopra elencate.

Extrasistole con osteocondrosi di recente un evento frequente. Il suo aspetto è associato a alterazioni degenerative-distrofiche nella colonna vertebrale toracica. Le radici nervose e i plessi situati in quest'area possono essere compromessi e disturbare l'innervazione del cuore e di altri organi.

Extrasistole durante la gravidanza si verifica a metà delle donne incinte per 2 - 3 mesi prima del parto. Durante questo periodo, il corpo della donna sperimenta i carichi più alti. Il trattamento di un extrasistole di cuore di donne incinte è impossibile senza scoprire la ragione, e possono essere diversi. E il trattamento non dovrebbe avere un effetto negativo sul feto. Pertanto - immediatamente al cardiologo.

Come rispondere a una straordinaria contrazione del cuore

Una categoria di persone non si sente affatto extrasistolica. L'aritmia viene rilevata per caso durante l'auscultazione, la rimozione del cardiogramma, quando si visita un medico per un altro motivo. La parte dei pazienti la percepisce come sbiadita, arresto cardiaco, come un colpo, spinge al petto. Se ci sono extrasistoli di gruppo, i sintomi di aritmia possono essere accompagnati da leggero capogiro, senso di mancanza d'aria.

Nella maggior parte dei casi, i singoli extrasistoli non sono pericolosi. Gli effetti avversi possono avere contrazioni cardiache straordinarie brevi, frequenti (6-8 al minuto), di gruppo e politopiche. Qual è l'extrasistola pericolosa di queste specie?

A volte è preceduto da tipi più gravi di aritmie - tachicardia parossistica con il numero di contrazioni fino a 240 al minuto e fibrillazione atriale. Quest'ultimo è accompagnato da contrazioni non coordinate del miocardio. Un disturbo del ritmo cardiaco grave, come i battiti, può provocare fibrillazione ventricolare.

Pertanto, se nella zona del cuore compaiono sensazioni spiacevoli, è necessario consultare un medico.

Come ripristinare la frequenza cardiaca

Come trattare l'aritmia e con quali mezzi? Devi iniziare con un viaggio dal dottore. Per prima cosa devi essere testato. Identificare e, se possibile, eliminare i fattori che causano l'aritmia.

Farmaci antiaritmici per extrasistoli - la fase principale del trattamento. Sono selezionati individualmente. Lo stesso rimedio può aiutare un paziente, e un altro semplicemente non funzionerà. Singoli extrasistoli rari, non correlati alle malattie cardiache, non devono essere trattati. I pazienti con extrasistoli polipicali precoci sono ospedalizzati.

A battiti ventricolari prematuri, procainamide, lidocaina, difenina, etmozin sono mostrati. I battiti prematuri sopraventricolari sono trattati con l'uso di verapamil, chinidina, propranolone e suoi analoghi - obzidan, anaprilina, inderal. Cardaron, disopiramide attivo in entrambi i tipi di aritmie.

Se il ritmo è disturbato dallo sfondo della bradicardia, il trattamento con extrasistole viene effettuato con preparati di Belladonna, atropina, alupente. I beta-bloccanti in questo caso sono controindicati. In caso di sovradosaggio o avvelenamento con glicosidi cardiaci, vengono utilizzati preparati di potassio.

Disturbi del ritmo causati da stress psico-emotivo, possono essere fermati da farmaci sedativi. Questo extrasistole è trattato con rimedi popolari - infusi e decotti di erbe. Ma è necessario applicarli correttamente, anche l'autotrattamento è inaccettabile. Il buon effetto ha un biancospino rosso sangue, motherwort, valeriana, calendula, cianosi blu.

Se viene rilevata la causa dell'aritmia, vengono selezionati farmaci efficaci per il trattamento dei disturbi del ritmo cardiaco, i battiti si ritireranno certamente. Potrebbe essere necessario sacrificare qualcosa, ad esempio, cambiare il tuo solito stile di vita.

Video sugli esercizi con osteocondrosi ed extrasistoli:

ECG in patologia. Automatismo ed eccitabilità alterati.

Tempo di studio: 2 ore.

Lo scopo delle classi: lo studente deve sapere: Cause e segni elettrocardiografici di disfunzione di automatismo e l'eccitabilità: essere a conoscenza: con manifestazioni cliniche di disturbi della funzione automatismo e l'eccitabilità essere in grado di: identificare i propri segni di automatismo e di eccitabilità nel ECG;

Questioni chiave da considerare:

1. Funzioni del muscolo cardiaco.
2. Il concetto di ritmo nomotopico ed eterotopico.
3. Automatismo compromesso: tachicardia sinusale, bradicardia sinusale, sinusite (respiratoria) aritmia.
4. Eccitabilità alterata: aritmia extrasistolica, flutter atriale, fibrillazione atriale, tachicardia parossistica.
5. Caratteristiche delle aritmie extrasistoliche: seno, atriale, atrioventricolare, ventricolare.
6. Il concetto di aloritmia, politopico, interpolato e extrasistoli di gruppo.
7. Forme di tachicardia parossistica: sopraventricolare e ventricolare.
8. Fibrillazione atriale: parossistica e sua forma permanente. La differenza tra lampeggiare e fluttuare.
9. Fibrillazione dei ventricoli. Concetto di defibrillazione cardiaca.

Il contenuto dei concetti e delle definizioni di base su questo argomento.

Il cuore ha le seguenti funzioni:

1. automatismo
2. irritabilità
3. conduttività
4. contrattilità
5. refrattario
6. tonicità

automatismo

- è la capacità del cuore di produrre impulsi elettrici in assenza di stimoli esterni. La funzione del automaticità nodo del seno possiedono cellule (Center I ordine automaticità, 60-80 conteggi / min), alcune porzioni del sistema di conduzione degli atri, la zona di transizione nel blocco nodo AV branca (centro II ordine automatismo. 40-60 impulsi / min), i rami fascio Fibre Hiss e Purkinje (centro di automatismo di III ordine, 25-45 imp / min).

Normalmente, la principale fonte di impulsi elettrici è il nodo del seno. Il ritmo nomotopico è il ritmo dal nodo del seno. Le opzioni del ritmo nottopatico sono tachicardia sinusale, bradicardia sinusale, aritmia sinusale. Il ritmo eterotopico è un ritmo causato da impulsi provenienti da focolai ectopici situati in diverse parti del sistema di conduzione al di fuori del nodo del seno.

Tachicardia sinusale

- aumento della frequenza cardiaca tra i 90 battiti / min, a causa di una maggiore automaticità del nodo del seno (si verifica sia in normale agitazione durante il carico fisico, e in patologia (per la febbre, insufficienza cardiaca).

Sull'ECG, il ritmo sinusale corretto è con una frequenza cardiaca di 90-140 al minuto, il modulo QRST non viene modificato.

La bradicardia sinusale è una diminuzione della frequenza cardiaca a 59-40 battiti. / min causato da una diminuzione dell'automatismo del nodo del seno. Si verifica come normale (in atleti vagotonics) e nella patologia (influenza, febbre tifoide, infarto miocardico acuto nella regione. Sinus. Con l'aumento della pressione intracranica, mixedema, etc.).

Sull'ECG, il ritmo sinusale corretto è con frequenza cardiaca di 40-59 al minuto, il modulo QRST non viene modificato.

Sinus (respiratorio) arrhythmia

- l'aumento della frequenza cardiaca e una diminuzione della inspiratorio espiratorio a causa di fluttuazioni nel tono vagale e un cambiamento di afflusso di sangue cardiaco durante la respirazione (si verifica nei giovani quando NDC durante rekonvalistsentsii in alcune malattie infettive).

Sull'ECG: fluttuazioni RR superiori a 0,15 s e associate alle fasi respiratorie mantenendo tutti i segni del ritmo sinusale. Quando si tiene il respiro, l'aritmia passa.

L'eccitabilità è la capacità del cuore di essere eccitato sotto l'influenza degli impulsi. Trasportare extrasistoli, fibrillazione atriale e flutter, tachicardia parossistica e fibrillazione ventricolare appartengono alla disfunzione dell'eccitabilità.

battiti

- questa è una prematura contrazione straordinaria del cuore sotto l'influenza di impulsi patologici che si manifestano in varie parti del sistema di conduzione cardiaca sullo sfondo di un ritmo basico normale o patologico.

Il verificarsi di extrasistoli causa rientrante onda di eccitazione (rientro), causato dalla non omogeneità elettrica del miocardio. A causa di alterazioni infiammatorie e degenerative del miocardio, ci sono siti che sono eccitato con un intervallo di tempo considerevole, quando le restanti sezioni del miocardio non solo era eccitato, ma anche emergono dal refrattario. L'eccitazione di quest'area può ridistribuire ai dipartimenti vicini e causare una straordinaria contrazione del cuore.

L'extrasistola è caratterizzata da vari gradi di deformazione del complesso ventricolare e dalla presenza di una pausa compensatoria (la distanza dall'estrasistolico al ciclo P-QRST del ritmo principale che la segue). Ci sono pause compensative complete e incomplete. Se la distanza tra la precedente extrasistola e il successivo complesso QRST del ritmo principale è uguale a due distanze RR, allora parliamo di una pausa compensativa completa, se questa distanza è inferiore, la pausa è incompleta. Più lontano dal nodo sinusale si trova il fuoco ectopico, più lunga è la pausa compensatoria e più pronunciata la deformità del complesso QRST extrasistolico.

Distinguere sopraventricolare (seno, atriale, dal AV-nodo) e extrasistoli ventricolari. Per tutti extrasistoli sopraventricolari comune è la presenza dell'onda P, una leggera deformazione extrasistoli QRST complessa (la forma di un normale complesso sinusale) e pausa compensatoria incompleto.

I sinusali extrasistoli si verificano in conseguenza dell'eccitazione prematura del nodo del seno, caratterizzato dall'aspetto prematuro di un normale complesso sinusale senza una pausa compensatoria.

Extrasistoli atriali

sorgono nella localizzazione dei foci ectopici in diverse parti del sistema di conduzione atriale e caratterizzata da: lieve deformazione extrasistoli QRS complessi, pausa compensativo minimo e il cambiamento di polarità P onda (a seconda della localizzazione delle foci ectopici). Se foci ectopici trova nella parte superiore degli atri - l'onda P è positivo, se nella parte centrale - P bifasico se il fondo - P è negativo, ma è sempre situato di fronte al complesso QRS.

Extrasistoli da un nodo atrioventricolare

caratterizzato lieve deformazione complesso QRS, pausa compensativo incompleta e la presenza di onde P negativo (variamente situato seconda rispetto al complesso QRS della localizzazione fuoco ectopica). Se l'obiettivo ectopica si trova nella parte superiore del nodo AV - si trova davanti al P complesso QRS onda se mezzo - dente si fonde con P QRS, se il fondo - P trova dopo complesso QRS dente sul segmento ST.

Extrasistoli ventricolari

sono caratterizzati dall'assenza di un'onda P dalla presenza di una pausa compensativa completa e dall'abbronzatura del complesso QRS (QRS è largo, deformato, discordante).

Determinare da quale proviene battito prematuro ventricolare per trovare la direzione dell'asse delle battute elettrici in standard (o toracica) porta. Se I piombo standard (o V5, V6) il complesso extrasistoli iniziale componente e 'positivo (simile al dente R) ed il campione III (o V1, V2) è negativo (simile al dente S), l'asse extrasistole elettrica è inclinato verso sinistra ( RI, SIII) allora questo è un extrasistole dal ventricolo destro. Se l'asse elettrico è respinto a destra (SI RIII) - extrasistole dal ventricolo sinistro.

Aloritmia è l'alternanza corretta di extrasistoli con normali complessi sinusali. Ci sono bigeminia (ogni secondo complesso è extrasistole), trigeminia (ogni terzo complesso è extrasistole), ecc.

Gli extrasistoli di Polytopic sono extrasistoli da diverse parti del cuore.

Gli extrasistoli interpolati (extra) sono extrasistoli senza pause compensatorie (si trovano nella bradicardia).

Tachicardia parossistica

- questo è un improvviso e improvviso attacco di battito cardiaco accelerato con una frequenza superiore a 160 battiti / min. mantenendo il ritmo corretto. Essa si verifica in cardiopatia ischemica, miocardite, anomalie congenite del sistema cuore di conduzione -. SindromWPW, CLC, ecc Meccanismi di tachicardia parossistica simili a quelli di extrasistole (meccanismo di eccitazioni d'onda di rientro rientro, aumentando automatismo centri ectopiche II e III ordini di grandezza), in modo che il parossistica attacco le tachicardie possono essere considerate come una lunga fila di extrasistoli che seguono uno ad uno con una grande frequenza. A seconda della posizione dei foci ectopici distinguere sopraventricolare (atriale, atrioventricolare, e la forma ventricolare tachicardia parossistica. Per le forme sopraventricolari caratterizzate dalla presenza di onde P (ma un'onda P alto tasso possono essere sovrapposti sul dente T e differenziare), la presenza dei complessi inalterate QRS, la porzione terminale del ventricolo il complesso è positivo. Per tachicardia ventricolare caratterizzata da QRST complesso aberrante (br diskordanten deformata) e chastog totale disunione del ritmo ventricolare (QRS) e normale frequenza atriale (onda P), ma a causa del dente F ad alta frequenza non può sempre essere rilevata. Pertanto, rimane un importante segno complessi aberrante ventricolari ventricolare parossistica tachicardia.

Fibrillazione atriale

si riferisce a disturbi del ritmo complessi, in cui, insieme a disturbi dell'automatismo, sono presenti anche disturbi della conduzione. Nella fibrillazione atriale, vi è una frequente (da 350 a 700 min) eccitazione caotica e contrazione dei singoli gruppi di fibre muscolari atriali. Allo stesso tempo, l'eccitazione e la contrazione dell'atrio nel suo complesso sono assenti. Non tutti gli impulsi dagli atri possono passare attraverso il nodo AV, dal momento che molti di loro lo trovano in uno stato di refrattarietà, quindi anche i ventricoli si restringono casualmente, ma con una frequenza molto più bassa (non più di 200 al minuto). La fibrillazione atriale si trova solo nelle cardiopatie organiche: stenosi mitralica, cardiosclerosi, tireotossicosi, ecc. parossistico (sotto forma di episodi intermittenti di sfarfallio da alcuni minuti a diverse ore) e costante. A seconda della frequenza cardiaca, ci sono forme tachististoliche, normosistoliche e bradisistoliche di fibrillazione atriale.

Su ECG: l'assenza di un'onda P, la presenza di un'onda f (più spesso in V1, V2): diverse distanze RR, complessi ventricolari simili tra loro.

Dalla fibrillazione atriale è necessario distinguere il loro flutter. Nel flutter atriale, gli atri si contraggono con una frequenza più bassa (200-400 al minuto), mantenendo il corretto ritmo atriale. Su un ECG non c'è un'onda P, le onde atriali regolari P di una forma a dente di sega sono registrate. Le distanze tra i vertici delle onde FF sono le stesse, le distanze RR sono spesso uguali, ma possono essere diverse (il cosiddetto flutter irregolare).

Tremando dei ventricoli

- questo è frequente (200-300 al minuto e contrazione ventricolare ritmica.

Flicker (fibrillazione) dei ventricoli

- questo è frequente (200-500 al minuto, ma contrazione indiscriminata delle singole fibre muscolari dei ventricoli.

Quando tremano i ventricoli sull'ECG, viene registrata una curva sinusoidale con frequenti grandi onde. Gli elementi del complesso ventricolare non possono essere distinti. Quando la fibrillazione ventricolare sull'ECG, vengono registrate onde irregolari di varie forme e ampiezze.

Lo sfarfallio e il battito dei ventricoli sono accompagnati da un calo nell'emodinamica e sono una delle cause più frequenti di morte improvvisa in pazienti con infarto miocardico acuto, ipertensione essenziale, miocardite, difetti aortici, ecc. Per fermare la fibrillazione ventricolare, viene utilizzata la defibrillazione elettrica esterna - una singola depolarizzazione dell'intero cuore utilizzando una scarica elettrica con una capacità da 3000 a 5000 volt per una durata di 1-2 millisecondi. Di conseguenza, viene ripristinato il ritmo corretto, in grado di provocare una contrazione ventricolare efficace.

- elettrocardiogrammi con alterato automatismo ed eccitabilità;

Piano di lavoro indipendente:

Raccogliere reclami da un paziente con un disturbo del ritmo cardiaco. Eseguire l'auscultazione del cuore, esaminare il polso. Sulla base dei dati clinici ottenuti, suggerire la natura dell'aritmia e la sua possibile causa. Quindi ECG per chiarire la natura dell'aritmia.

Considerare elettrocardiogrammi specifici per battiti (atriale, atrioventricolare, ventricolare, aloritmia, gruppo, politopico), tachicardia parossistica (ventricolare e sopraventricolare), fibrillazione atriale, flutter atriale, fibrillazione ventricolare.

L'analisi dell'ECG ricevuto deve essere eseguita secondo la sequenza indicata nella lezione numero 17. Inoltre, indicare le violazioni rilevate di automatismo ed eccitabilità.

1. Disegna un ECG con tipi noti di extrasistolo atrioventricolare.
2. Disegna un ECG per la tachicardia atriale parossistica.
3. Disegna i battiti prematuri ventricolari politopici.
4. Assegna un nome alle malattie per le quali la fibrillazione atriale è più caratteristica.

Disturbi dell'eccitabilità del cuore

Disturbi dell'eccitabilità del cuore sono alla base di tali tipi di aritmie come extrasistoli, tachicardie ventricolari, tachicardie ventricolari polimorfiche, flutter ventricolare e flutter atriale, fibrillazione ventricolare e flutter, arresto cardiaco improvviso. I principali sono presentati in fig. 15-13.

Fig. 15-13. Tipi principali di disturbi del ritmo cardiaco: 1 - ECG normale; 2-4 - extrasistoli ventricolari; 5 - extrasistole atriale inferiore; 6 - tachicardia parossistica atriale; 7 - tachicardia parossistica ventricolare; 8 - fibrillazione atriale; 9 - fibrillazione ventricolare

Gli extrasistoli sono una straordinaria contrazione del cuore: gli extrasistoli che emanano dal nodo sinusale sono chiamati nomotopici, ma in questo caso la fonte di extrasistoli non sono cellule pacemaker, ma cellule localizzate nel loro ambiente che hanno automatismo latente ma non mostrano attività pacemaker in condizioni normali condizioni. L'attività del pacemaker si riferisce alla capacità delle cellule di depolarizzarsi spontaneamente. Di solito, l'attività del pacemaker del nodo atrioventricolare, le gambe del suo fascio e le fibre del Purkinje sono soppresse dagli impulsi provenienti dal nodo del seno,

ma nelle condizioni del blocco degli impulsi dagli atri ai ventricoli del cuore, questi pacemaker latenti possono essere attivati ​​e causare la comparsa di extrasistoli. Gli extrasistoli eterotopici sono derivati ​​da qualsiasi parte del sistema di conduzione, escluso il nodo del seno. Gli extrasistoli ectopici hanno una straordinaria fonte di eccitazione localizzata nel miocardio al di fuori del sistema di conduzione cardiaca. Una situazione simile si sviluppa spesso nello scoppio di ischemia nell'infarto del miocardio. A seconda della posizione del fuoco ectopico, si distinguono atriale, atrioventricolare, ventricolo sinistro, ventricolo destro e setto settale.

I singoli extrasistoli non causano gravi disturbi emodinamici e si manifestano clinicamente con un senso di "interruzione" nel lavoro del cuore. Tuttavia, molteplici e soprattutto polistrici extrasistoli, vale a dire emanando da diversi centri ectopici può causare gravi disturbi emodinamici per due motivi. Innanzitutto, molti extrasistoli sono emodinamicamente inefficaci, poiché il processo di straordinaria contrazione può verificarsi durante un periodo in cui il cuore non si è ancora completamente rilassato e, di conseguenza, il volume diastolico finale dei ventricoli rimane ridotto in questo momento, proprio come il volume della corsa. In secondo luogo, le extrasistoli sono seguite da una pausa compensativa, cioè diastola allungata, durante la quale il miocardio si trova in uno stato di refrattarietà e non è sensibile all'impulso proveniente dal nodo del seno. I disturbi emodinamici più pronunciati sono osservati in extrasistoli ventricolari.

Extrasistoli ventricolari - contrazioni ventricolari premature dovute alla presenza di un centro di automatismo nei ventricoli. Fattori eziologici di extrasistoli ventricolari: cardiopatia ischemica e sue complicanze (in particolare infarto acuto del miocardio), cardiomiopatia, disturbi dell'equilibrio acido-base, ipossia, malattie endocrine (tireotossicosi), infezioni e alcuni farmaci (glicosidi cardiaci e farmaci antiaritmici). Gli extrasistoli ventricolari possono anche essere registrati in persone sane. Quindi, ad esempio, secondo il monitoraggio giornaliero dell'ECG, le extrasistoli ventricolari sono osservate nel 70-80% dei casi in persone di età superiore ai 60 anni, e le extrasistole ventricolari asintomatiche sono più spesso rilevate.

Fig. 15-14. Ventricolare extrasistola. QRS deformato, durata superiore a 0,12 s. Inversione dell'onda T

Elettrocardiograficamente, le extrasistole ventricolari sono caratterizzate (vedi Fig. 15-13) dalla comparsa di complessi QRS prematuri, che differiscono da complessi normali più larghi di 0,12 s, deformati, dalla presenza di un precedente intervallo R-R accorciato (Figura 15-14). L'onda T di solito è ingrandita e, proprio come il segmento S-T, si trova in modo discordante, vale a dire. è diretto in altre direzioni in relazione al dente di maggiore ampiezza del complesso QRS. Un complesso QRS extrasistolico non è preceduto da un'onda R. Clinicamente, gli extrasistoli ventricolari si manifestano come una sensazione di battito cardiaco o disagio al petto, una sensazione di insufficienza cardiaca (dovuta alla presenza di pause compensatorie dopo extrasistoli ventricolari).

Tra i extrasistoli ventricolari, singoli, più raramente multipli, accoppiati, politopi (derivanti da diverse parti del miocardio) extrasistoli, bigeminia (una condizione in cui extrasistoli ventricolari accompagnano ogni sistole normale) sono più comuni. La comparsa di extrasistoli ventricolari accoppiati aumenta il rischio di morte. Di particolare pericolo sono gli extrasistoli ventricolari precoci, in cui l'impulso ectopico cade sulla cosiddetta fase vulnerabile del ciclo cardiaco. La fase sostenuta del ciclo cardiaco è l'intervallo di tempo in cui il processo di ripolarizzazione non è completamente completato, il cuore è in uno stato di refrattarietà relativa e qualsiasi extrastimulus, compreso un impulso ectopico con localizzazione ventricolare, può causare la comparsa non solo di extrasistoli ventricolari, ma anche di fibrillazione ventricolare che può comportare la morte del paziente. La fase elettrocardiograficamente vulnerabile corrisponde quasi completamente all'onda T, quindi tali extrasistoli sono chiamati "extrasistole R su

T »(da R a T). La comparsa di extrasistoli ventricolari precoci è un segno prognostico negativo, poiché spesso precede la morte cardiaca improvvisa.

La fibrillazione atriale (fibrillazione atriale) è l'assenza di contrazioni atriali coordinate, che è elettrocardiograficamente caratterizzata dalla scomparsa dell'onda R. La fibrillazione atriale porta alla cessazione delle contrazioni atriali emodinamicamente efficaci. Si manifesta con piccole fluttuazioni irregolari degli atri di varie ampiezze e forme con una frequenza di 350-600 al minuto, che non possono essere registrate con un elettrocardiografo convenzionale. Le contrazioni ventricolari sono anche irregolari. Esistono forme tachysistoliche (frequenza cardiaca superiore a 100 battiti / min), normististoliche (frequenza cardiaca di 60-90 battiti / min) e bradiscistole (frequenza cardiaca inferiore a 60 battiti / min) di fibrillazione atriale. Fattori eziologici: aterosclerosi, ipotensione, cardiomiopatia e cardiopatia reumatica, tireotossicosi, a volte non vi è alcuna ragione apparente. Con una forma tachiaritmica di fibrillazione atriale, la frequenza delle contrazioni ventricolari può raggiungere 150-240 al minuto e durante il parossismo si può sviluppare grave ipotensione o edema polmonare dovuto a sovraccarico cardiaco e insufficienza ventricolare sinistra acuta.

Fluttuando violazione predserdiy- dei processi di eccitazione e il comportamento in atri, che si caratterizza per la scomparsa dell'onda P elettrocardiografico e la comparsa invece di frequenti oscillazioni a bassa ampiezza, chiamati denti F, che prendono il nome dalla parola inglese piatta - oscillazione. Con questa patologia, la frequenza delle contrazioni atriali è più di 220 al minuto, e i ventricoli - 120-180 al minuto. Nello stesso momento ci sono il blocco di conduzione atrioventricular 1: 1, 2: 1, 3: 1, 4: 1 e perfino 5: 1. I complessi QRS sono normali, meno spesso assomigliano a extrasistoli ventricolari. Esistono forme tachy, normo e bradisistoliche di flutter atriale. I fattori eziologici sono gli stessi della fibrillazione atriale.

La tachicardia ventricolare è un ritmo frequente e prevalentemente regolare, originato da: a) nel miocardio contrattile dei ventricoli; b) nella rete di Purkinje; c) nelle gambe del fascio di His. La tachicardia ventricolare elettrocardiografica è caratterizzata dall'apparizione di una serie di tre extrasistoli ventricolari e più discordanti

ma il segmento S-T localizzato in relazione alla deviazione principale del complesso QRS. Intervalli: R-R può essere regolare o di durata variabile. Spesso, la tachicardia ventricolare è rappresentata da un complesso di battiti prematuri ventricolari polimorfici. La maggior parte delle tachicardie ventricolari sono essenzialmente dovute al meccanismo di rientro con localizzazione dell'area critica di circolazione dell'eccitazione elettrica nella regione subendocardica. In casi più rari, la tachicardia ventricolare si verifica a causa di un disturbo dell'automatismo. Molto spesso, la tachicardia ventricolare è di natura parossistica, ma a volte ci sono molte ore stabili di tachicardia ventricolare.

Cause di tachicardie ventricolari, sono generalmente gravi malattie del miocardio: ischemia cronica e infarto miocardico acuto, infarto del miocardio, miocardite, cardiomiopatia, cardiopatia valvolare reumatica, sindrome di WPW, grave insufficienza cardiaca di diverse eziologie, allungare la sindrome di slot di Q-T. Meno comunemente, le cause della tachicardia ventricolare possono essere: tireotossicosi, ipossiemia, compromissione dell'equilibrio acido-base, ipopotassiemia, intossicazione con preparazioni di digitale, chinidina, novocainamide, catecolamine, ciclopropano.

Tra i vari disturbi del ritmo cardiaco, la tachicardia ventricolare occupa un posto speciale, in quanto può causare un sovraccarico cardiaco o entrare nella fibrillazione ventricolare. La prima di queste complicazioni è gravata dallo sviluppo di insufficienza ventricolare sinistra acuta, e il secondo - la cessazione del rifornimento di sangue agli organi vitali e la morte del paziente. Ecco perché la comparsa di pazienti con tachicardia ventricolare persistente aumenta il rischio di morte cardiaca improvvisa di 5-6 volte rispetto ai pazienti che non presentano aritmie ventricolari.

La tachicardia ventricolare polimorfica (parossistica) nella maggior parte dei casi si verifica come parossismi con una frequenza superiore a 200 bpm. Di solito si sviluppa a seguito di terapia incontrollata con farmaci antiaritmici e anche come manifestazione della sindrome Q-T congenita lunga. L'immagine elettrocardiografica della tachicardia ventricolare polimorfa è presentata nella Figura 15-15, che mostra che i complessi ventricolari "si snodano" attorno all'asse isoelettrico. Il verificarsi di questa aritmia è preceduto da bradicardia e allungamento

Fig. 15-15. Tachicardia ventricolare polimorfa (torsione di punta)

Intervallo Q-T. La tachicardia ventricolare polimorfica si sviluppa con il meccanismo dell'automatismo del grilletto (vedi sotto) ed è generalmente reversibile, ma può essere trasformata in fibrillazione ventricolare.

Le ragioni per lo sviluppo di questa aritmia potenzialmente letale possono essere: ipopotassiemia, intossicazione, miocardite, ischemia, alcuni farmaci e una combinazione di fattori. In particolare, può svilupparsi anche assumendo farmaci antiaritmici (chinidina, procainamide, amiodarone, sotalolo, ecc.).

La sindrome dell'intervallo Q-T esteso (lunga Q-T) può essere acquisita ed ereditaria. Essa è caratterizzata da un allungamento dell'intervallo elettrocardiografico Q-T, bradicardia, insorgenza di tachicardia ventricolare polimorfa (Fig. 15-16) e la comparsa dell'onda U, seguente dopo il T onda dell'onda U causa della piccola ampiezza non è sempre possibile registrare. Clinicamente sindrome Q-T lungo si manifesta improvvisa perdita di coscienza e l'insorgenza di tachicardia ventricolare, che può risultare in un ripristino spontaneo del ritmo normale cardiaca o, in alternativa, passare alla fibrillazione ventricolare in violazione di emodinamica centrali e perdita del paziente.

Fig. 15-16.La sindrome dell'intervallo esteso Q-T (lungo Q-T)

La sindrome acquisita è associata all'uso di alcuni farmaci, innati - con mutazioni dei geni che codificano la struttura della catena polipeptidica del veloce canale Na + o di due tipi di canali K +. È noto che la depolarizzazione dei cardiomiociti inizia con la rapida attivazione dei canali Na +, che viene sostituita dalla stessa rapida inattivazione. L'intero ciclo richiede alcuni millisecondi. La mutazione del gene che codifica per la proteina del canale Na + rallenta il processo di inattivazione di questo canale. Di conseguenza, si verifica un sovraccarico di cardiomiociti con ioni Na, il processo di ripristino del gradiente ionico normale viene inibito e la ripolarizzazione dei cardiomiociti rallenta. Questi eventi possono indurre la comparsa di aritmie ventricolari mediante il meccanismo della post-depolarizzazione precoce e apparire sull'ECG prolungando l'intervallo Q-T.

Come è noto, il processo di ripolarizzazione è fornito dai canali K +, che si aprono in questo caso. Due geni attualmente identificati, la cui mutazione porta all'inattivazione di questi canali, che porta a una ripolarizzazione più lenta. La forma ereditaria della lunga sindrome Q-T è piuttosto rara.

Fibrillazione (flutter) zheludochkov- è asincrona eccitazione casuale delle fibre muscolari singoli o piccoli gruppi con insufficienza cardiaca e terminazione dell'aritmia krovoobrascheniya.Eti rappresentano il pericolo maggiore, in quanto in assenza di interventi di emergenza entro 3-5 minuti possono essere letali. La fibrillazione elettrocardiologica dei ventricoli è caratterizzata dalla comparsa di onde a bassa ampiezza (meno di 0,2 mV) e di varie forme con una frequenza da 300 a 600 al minuto (Fig. 15-17). La fibrillazione atriale è caratterizzata su ECG dall'apparizione di onde con oscillazioni irregolari di grandi dimensioni con una frequenza di 150-300 al minuto. Con queste aritmie è impossibile isolare

Fig. 15-17. Fibrillazione ventricolare: A - piccola onda; B - onda vicina

Il complesso QRS, il segmento ST e l'onda T. La fibrillazione ventricolare si manifesta in varie patologie cardiovascolari, soprattutto nell'insufficienza coronarica acuta, nell'ischemia miocardica e nella cardiomiopatia grave.

Va notato in particolare che le aritmie ventricolari tendono a trasformarsi in forme più gravi, ad esempio, extrasistoli ventricolari multipli - in tachicardia parossistica, e quest'ultima - in fibrillazione cardiaca, che può provocare asistolia e morte cardiaca improvvisa.

L'arresto cardiaco improvviso può essere di due tipi: a) asistolia dei ventricoli, quando non ci sono contrazioni dei ventricoli e la loro attività bioelettrica; b) La dissociazione elettromeccanica è una condizione estremamente pericolosa del cuore quando l'attività elettrica viene registrata su un ECG in assenza di una contrazione efficace del miocardio.

La causa di serdtsamogut cardiaca improvvisa essere CHD, embolia polmonare, ipertrofia miocardica e cardiomiopatia, ipertensione polmonare primaria o secondaria, scompenso cardiaco, miocardite, malattie cardiache, allungata sindrome scanalatura Q-T e diverse altre malattie. Il fenomeno della dissociazione elettromeccanica si sviluppa durante l'ischemia miocardica, se è accompagnato da una pronunciata compromissione del trasporto intracellulare di Ca 2 + a livello di DGF con attività di Na + / K + -ATPasi conservata del sarcolemma. Di conseguenza, il potenziale d'azione emergente non comporta una contrazione del miocardio, che di solito porta alla morte del paziente.

La morte cardiaca improvvisa può verificarsi a qualsiasi età, compresi i giovani e persino nei bambini. Secondo l'OMS, l'incidenza della morte cardiaca improvvisa è di 30 casi alla settimana per 1 milione di persone, o circa il 12% di tutte le morti naturali. Nei gruppi di età più avanzata, la morte improvvisa coronarica si verifica sullo sfondo di pronunciati cambiamenti aterosclerotici delle arterie coronarie, spesso non manifestati clinicamente, nonché sullo sfondo della malattia coronarica asintomatica. Le cause immediate della morte cardiaca improvvisa sono principalmente la fibrillazione ventricolare e la tachicardia ventricolare, così come l'asistolia o la bradicardia acuta (che rappresentano circa il 20% dei casi).

Pertanto, l'arresto cardiaco improvviso è solo una delle cause della morte cardiaca improvvisa. L'ultimo

scende all'istante o entro 2 ore dall'esordio dei primi sintomi di malattia coronarica in pazienti non ospedalizzati che hanno avuto prima di questa malattia cardiaca, ma dal punto di vista del medico, in una condizione relativamente stabile e non pericolosa per la vita. All'autopsia in questi pazienti non è possibile rilevare segni di infarto miocardico acuto. Aritmie fatali si sviluppano spesso sullo sfondo di instabilità elettrica del miocardio che si verifica in pazienti con cambiamenti morfologici nel cuore. Tuttavia, la morte cardiaca improvvisa è possibile in assenza di cambiamenti nella struttura del cuore. La causa della morte cardiaca improvvisa in questo caso sono le cosiddette aritmie idiopatiche, vale a dire violazioni di un ritmo di non eziologia chiara. Ad esempio, la fibrillazione ventricolare idiopatica rappresenta circa l'1% di tutti i casi di arresto cardiaco in condizioni non ospedaliere. La causa di tali aritmie può essere l'instabilità elettrica indotta dallo stress del cuore (secondo B. Laun).

Disturbi di conduzione

I disturbi della conduzione includono blocco cardiaco trasversale, blocco della gamba destra e / o sinistra del fascio della sua sindrome di Wolff-Parkinson-White.

Il blocco trasversale è una violazione della condotta di eccitazione nella regione del nodo atrioventricolare, il blocco trasversale del cuore, a sua volta, è diviso in un blocco di gradi I, II, III e IV. I primi tre gradi sono anche chiamati incompleti e l'ultimo - un blocco cardiaco trasversale completo.

Il grado trasversale del blocco I si manifesta con un ritardo nella conduzione dell'impulso nel nodo atrioventricolare. Elettrocardiograficamente, è caratterizzato da un prolungamento dell'intervallo P-Q. Questo disturbo del ritmo cardiaco non influisce sull'emodinamica ed è il più delle volte il risultato di un aumento degli effetti vagali sul miocardio o del risultato dell'intossicazione da glicosidi cardiaci.

Il blocco trasversale di grado II è caratterizzato dal fatto che nella struttura di ogni ciclo ECG successivo l'intervallo PQ viene esteso sempre di più fino a quando un complesso ventricolare cade (periodo di Samoilov-Venkenbach), dopo di che la durata dell'intervallo PQ ritorna normale, ma inizia subito ad allungarsi di nuovo. Quindi il processo è no

setaccio ciclico. Il verificarsi di periodi di Samoilov-Venkenbach è associato alla formazione della refrattarietà relativa e quindi assoluta del nodo atrioventricolare. In quest'ultimo caso, il nodo atrioventricolare non è in grado di condurre l'eccitazione dagli atri ai ventricoli. Un'altra contrazione dei ventricoli cade. Durante questa pausa, l'eccitabilità del nodo atrioventricolare viene riportata alla normalità e l'intero ciclo si ripete nuovamente. Clinicamente, questo tipo di blocco si manifesta con la sensazione di "interruzioni nel lavoro del cuore". Questo disturbo della conduzione non influisce sull'emodinamica ed è anche il risultato di una maggiore attività tonica n. intossicazione da glicosidi cardiaci o vaghi.

Il blocco laterale dell'III grado è espresso nel fatto che solo ogni secondo o terzo impulso passa dagli atri ai ventricoli attraverso il nodo atrioventricolare. La frequenza cardiaca è significativamente ridotta, quindi possono verificarsi gravi disturbi emodinamici.

Un blocco trasversale completo è una condizione di conduzione in cui nessun impulso passa dagli atri ai ventricoli. Gli atri sono ridotti nel ritmo sinusale e i ventricoli nel ritmo idioventricolare. Si manifesta grave bradicardia, che provoca gravi disturbi dell'emodinamica centrale, accompagnata da un afflusso di sangue disturbato al cervello e episodi di perdita di coscienza che durano da pochi secondi a diversi minuti (sindrome di Morgagni-Edems-Stokes).Questa sindrome è pericolosa perché può causare la morte di un paziente a causa dell'asistolia. L'unico modo efficace per trattare questa patologia è l'impianto di un pacemaker artificiale.

Blocco della gamba destra e / o sinistra del fascio Histo - una pericolosa violazione della conduzione degli impulsi lungo una delle gambe del fascio di His. Il pericolo è che con questo blocco si verifichi una contrazione asincrona dei ventricoli, che porta ad una diminuzione del volume della corsa e dello sviluppo dell'insufficienza cardiaca. Questo disturbo è il più delle volte il risultato di infarto miocardico nel setto interventricolare, meno spesso a causa di granuloma reumatico e altre malattie cardiache.

Sindrome di Wolff-Parkinson-White (sindrome di WPW, sindrome di eccitazione prematura). La caratteristica distintiva di questa sindrome è che l'eccitazione dei ventricoli arriva da due

nei seguenti modi: a) attraverso il nodo atrioventricolare e b) lungo il cosiddetto raggio Kent (una via aggiuntiva anormale per condurre gli impulsi tra gli atri e i ventricoli). Quando ciò accade, avviene l'imposizione reciproca di impulsi e nel 50% dei casi si verifica una tachiaritmia ventricolare. Come è noto, normalmente l'onda di eccitazione dal nodo del seno si diffonde attraverso gli atri e raggiunge il nodo atriventricolare, dove si verifica il ritardo di conduzione dell'impulso (ritardo atrioventricolare), quindi il contratto ventricolare dopo gli atri con un leggero ritardo. Tuttavia, nei pazienti con sindrome da WPW tra atri e ventricoli, esiste un ulteriore percorso - il raggio di Kent, attraverso il quale l'impulso passa senza alcun ritardo. Per questo motivo, i ventricoli e gli atri possono contrarsi contemporaneamente, il che porta a compromissione della dinamica emodinamica intracardiaca e riduce l'efficacia della funzione di pompaggio del cuore.

Inoltre, il pericolo è la collisione dell'impulso dal nodo atrioventricolare con l'onda di eccitazione che è entrata nel ventricolo attraverso il raggio di Kent. Ciò può causare la comparsa di un extrasistole ventricolare (straordinaria contrazione del ventricolo del cuore). Se l'impulso proviene dal nodo atrioventricolare mentre i ventricoli si trovano nella fase di refrattarietà relativa, vale a dire quando il processo di ripolarizzazione non è ancora completamente completato, l'extrasistole ventricolare può indurre tachicardia ventricolare o addirittura fibrillazione. Per questo motivo, il periodo di refrattarietà relativa è chiamato fase vulnerabile del ciclo cardiaco: sull'ECG, questo periodo corrisponde all'onda T.

Ci sono tre principali segni elettrocardiografici della sindrome WPW: a) accorciamento dell'intervallo P-R in presenza di ritmo sinusale; b) "allungato" sopra il complesso QRS normale con una parte iniziale piatta; c) cambiamenti secondari del segmento S-T, in cui l'onda T è diretta discordemente (nella direzione opposta) in relazione al complesso QRS.