Che cosa è un attacco di cuore, ed a causa di quello che sta succedendo?

Molte persone moderne hanno familiarità con le patologie cardiache. Essi possono verificarsi per vari motivi. Uno dei quali è il problema del 21 ° secolo: prodotti scadenti, acqua, aria. Tutto questo entra nel corpo umano e provoca diverse patologie. Quindi, considera quale infarto del miocardio e per quello che succede.

Le principali cause di infarto

Un infarto è la cessazione del flusso sanguigno durante uno spasmo o un blocco delle arterie.

L'infarto del miocardio è chiamato danno muscolare, che è causato da un'interruzione dell'erogazione di sangue, che è più spesso causata dalla formazione di un trombo dell'arteria cardiaca. Sulle aree interessate il tessuto muore.

Un attacco di cuore non si verifica solo, si sviluppa per un lungo periodo a causa dei seguenti fattori:

• L'aterosclerosi è una malattia vascolare che si verifica a causa dell'ostruzione della placca di colesterolo derivante da una quantità eccessiva di grasso vegetale e animale che si deposita sulle pareti dei vasi sanguigni.
• l'ipertensione è uno stato di ipertensione cronica
• coaguli di sangue, aumento della coagulazione
• eccessivo esercizio fisico permanente
• stress prolungato, depressione emotiva, depressione
• disordini metabolici e tutte le malattie associate a questa deviazione, ad esempio il diabete
• passo sovrappeso, obesità 2.3
• stile di vita sedentario
• stile di vita malsano - fumo, uso di droghe, quantità eccessive di alcol
• russare, apnea del sonno

Inoltre, ci possono essere altri motivi. Nella maggior parte dei casi questo occlusione trombotica delle arterie, che si verifica a causa di aterosclerosi. Come risultato di lesioni vascolari sviluppare malattia coronarica, che, di regola, prima o poi porta ad un attacco di cuore. In questo caso, l'infarto miocardico è considerato come una esacerbazione di ischemia.

Anche infarto può verificarsi come conseguenza di altre patologie cardiovascolari (che possono essere considerati come motivi):

1. infiammazione vascolare
2. aneurisma aortico
3. trombosi
4. vene varicose
5. tumore del cuore
6. malformazioni delle arterie coronarie

Anche attacco cardiaco può accadere a causa di scosse elettriche e danni meccanici delle arterie del cuore, in cui il flusso di sangue è bloccato.

Primi segni di infarto

il dolore che brucia Grave dietro lo sterno - sintomi di attacco

infarto del miocardio può verificarsi in diverse forme, tipiche o atipiche e questo avrà sintomi diversi:

• durante un attacco acuto si verificano gravi dolori al petto che danno al braccio sinistro, al collo, ai denti, all'orecchio
• dolore sono diverse - taglienti, pressatura, di rottura
• la natura del dolore è spesso ondulata, diventa più forte, poi si attenua
• attacco può durare da 30 minuti a diverse ore
• La nitroglicerina non allevia il dolore e non ferma l'attacco
• non v'è mancanza di respiro, sensazione di panico e la paura
• la pelle diventa pallida, non v'è eccessiva sudorazione
• durante l'attacco si verifica aritmia
• pressione sanguigna jumps - aumenta, quindi diminuisce bruscamente

Negli uomini, i sintomi di un attacco di cuore sono più pronunciati che nelle donne, in cui assomigliano allo sviluppo di influenza - brividi, febbre e febbre. Nella fase acuta di un attacco di cuore sente dolore al petto, che può essere data agli organi e parti del corpo che si trovano nelle vicinanze.

Ci sono diverse opzioni per lo sviluppo di un attacco di infarto miocardico:

1. una variante aritmica dell'attacco è caratterizzata, prima di tutto, dal disturbo del battito cardiaco e da un brusco cambiamento nella frequenza cardiaca. Tutti i sintomi non sono così pronunciate come aritmia (tachicardia - palpitazioni, bradicardia - lenta). Durante l'attacco il paziente si sente pieno di debolezza, incapacità di stare in piedi, mancanza di respiro
2. variante asmatica di un attacco di cuore manifestato da mancanza di respiro, soffocamento, mancanza di aria. La persona inizia a soffocare, ma allo stesso tempo non c'è dolore particolare. Molto spesso in questo modo, un attacco di cuore si manifesta nei pazienti anziani.
3. attacco gastralgichesky di infarto del miocardio si manifesta con dolore addominale. Ciò può causare diarrea, disturbi di stomaco
4. attacco cerebrovascolare è caratterizzato da vertigini, disorientamento nello spazio. A volte il paziente perde conoscenza. aiuto miocardica identificare ECG
5. infarto basso-sintomo è caratterizzato da lieve dolore, dispnea lieve. Cioè, tutti i soliti sintomi, ma sono così lievi che non ti costringono a vedere un dottore

Alla luce di questi fatti, è meglio giocare sul sicuro e chiamare un medico in caso di sintomi.

La diagnosi di malattia cardiaca

cambiamenti tipici della ECG possono confermare la diagnosi

L'infarto miocardico è diagnosticata in diversi modi:

• paziente indagine in materia di reclami. Di regola, se il dolore al petto dura più di 30 minuti, questo è un chiaro segno di infarto.
• elettrocardiogramma
• un esame del sangue in cui l'emoglobina aumenta con l'infarto, i livelli di creatina fosfochinasi aumentano due volte, aumenti di ESR (tasso di sedimentazione degli eritrociti)
• L'ecocardiografia consente di rilevare un cambiamento nello spessore delle pareti del ventricolo.
• angiografia coronarica

Oltre a questi studi, il test della troponina è un metodo efficace per la manifestazione dell'infarto del miocardio. Questo metodo consente di determinare l'aumento della proteina troponina nel sangue.

Con un attacco di cuore, aumenta in modo significativo e rimane a questo livello per circa 15 giorni. Anche se una persona ha avuto un infarto a casa, questo test aiuterà a determinare un attacco di cuore.

Assistenza di emergenza durante l'attacco

Se al momento di attacco di infarto miocardico per fornire assistenza tempestiva, questo aumenterà notevolmente le possibilità di sopravvivenza e di complicazioni minime.

Il più veloce saranno aiutati, la previsione più favorevole!

Quando l'attacco dovrebbe chiamare immediatamente un'ambulanza e mentre i medici in un certo senso, è necessario eseguire le seguenti operazioni:

1. il paziente deve essere piantato o messo a letto in una posizione semi-seduta, lo mise sotto la testa e schienale
2. è importante per garantire una buona circolazione dell'aria, aprire le finestre e balcone. Il paziente sbottonarsi il primo bottone della vestiti, cravatta, rimuovere gioielli che nulla impediva il respiro pieno
3. sotto la lingua mettere una pillola nitroglicerina
4. per ridurre il dolore è necessario per ottenere un colpo o Analgin Baralgin

Se un'ambulanza è in ritardo, compresse di nitroglicerina possono essere somministrate ogni 5 minuti, ma non più di 5 parti in una riga.

L'ulteriore trattamento in infarto

Il periodo di riabilitazione dopo un infarto miocardico dovrebbe passare in condizioni stazionarie. Per il pieno recupero, è necessario un trattamento complesso, che mira a rafforzare il corpo e prevenire le complicanze.

Un trattamento adeguato risolverà una serie di problemi:

• rafforzare il muscolo cardiaco
• migliorare la funzione di protezione del corpo
• eliminare i problemi psicologici che sono sorti durante l'attacco
• alleviare i sintomi, che sono rimasti in attacco

Durante il trattamento, il paziente prende i farmaci necessari, che contribuiscono al ripristino del corpo e normalizzare il sistema cardiovascolare.

Il trattamento dipende dalle complicazioni di un attacco di cuore!

Inoltre, è necessario seguire una dieta:

1. è importante rimuovere tutti i cibi grassi
2. dimenticare fritto
3. ridurre la quantità di carne
4. è opportuno rinunciare salsiccia e salsiccia
5. ridurre al minimo il sale
6. una moderata quantità di dolci

Il paziente gradualmente recuperato, è tornato alla loro forma precedente. Il primo giorno, il riposo a letto è necessariamente mostrato sotto la stretta supervisione dei professionisti medici. Se non ci sono complicazioni, al paziente è permesso alzarsi e camminare un po '.

Un punto importante è la ginnastica protesica - una serie di esercizi mirati al rafforzamento generale del corpo.

Di regola, il paziente è in ospedale da 2-3 settimane e durante questo periodo è completamente restaurato.

Ovviamente, dopo l'ospedale ea casa è necessario continuare il cibo dietetico, assumendo farmaci per mantenere l'attività cardiaca. Controindicato esercizio. Assicurati di visitare periodicamente un cardiologo e sottoporti a esami.

Tra i farmaci che vengono scaricati come terapia, si può notare il più efficace:

• i farmaci ipolipemizzanti riducono significativamente il rischio di reinfarto e proteggono contro l'angina, l'aterosclerosi, la cardiosclerosi e altre malattie cardiovascolari. Pravastatina, Atorvastatina, Simvastatina sono considerate le più efficaci.
• farmaci antiaggreganti piastrinici - sono farmaci che riducono il rischio di complicazioni di malattie cardiache del 25% (ticlopidina, clopidogrel)
• Gli ACE-inibitori dovrebbero essere usati per l'insufficienza cardiaca. La dose viene regolata individualmente
• i beta-bloccanti riducono il rischio di arresto cardiaco improvviso - Metoprololo, Bisoprololo

Leggi di più su come l'infarto miocardico si manifesta nelle donne può essere trovato nel video:

Inoltre, è necessario seguire una dieta, lo stress, l'igiene e costantemente ventilare i locali, soprattutto al momento di coricarsi, perché l'accesso permanente di ossigeno - si tratta di una condizione necessaria per la normale funzionalità del sistema cardiovascolare.

Prognosi e possibili complicanze

Dopo un attacco di cuore possono sviluppare varie complicazioni. Il più delle volte questa aritmia, dal momento che le interruzioni muscolari appassimento verifica della frequenza cardiaca. Durante il trattamento e la riabilitazione, queste patologie scompaiono e il lavoro del cuore viene ripristinato.

In aggiunta, ci sono altre conseguenze:

• Secondo le statistiche, un blocco delle arterie può verificarsi nel 3%. Questo porta a morte improvvisa
• a 9% di pazienti con disturbi nervosi eccessivi
• 5% si verifica LCD patologia

Per quanto riguarda le previsioni, il tasso di mortalità a causa di attacco cardiaco varia dal 5 al 30%, a seconda del paese. Se si forniscono condizioni normali nella fase di ricostruzione, quindi nella maggior parte dei casi previsioni favorevoli.

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Infarto miocardico

L'infarto miocardico è un centro di necrosi ischemica del muscolo cardiaco, che si sviluppa a seguito di una violazione acuta della circolazione coronarica. Si manifesta clinicamente bruciando, premendo o comprimendo i dolori dietro lo sterno, estendendo alla mano sinistra, clavicola, scapola, mascella, mancanza di respiro, paura, sudore freddo. L'infarto miocardico sviluppato serve come indicazione per l'ospedalizzazione di emergenza nella rianimazione cardiologica. La mancata fornitura di assistenza tempestiva può essere fatale.

Infarto miocardico

L'infarto miocardico è un centro di necrosi ischemica del muscolo cardiaco, che si sviluppa a seguito di una violazione acuta della circolazione coronarica. Si manifesta clinicamente bruciando, premendo o comprimendo i dolori dietro lo sterno, estendendo alla mano sinistra, clavicola, scapola, mascella, mancanza di respiro, paura, sudore freddo. L'infarto miocardico sviluppato serve come indicazione per l'ospedalizzazione di emergenza nella rianimazione cardiologica. La mancata fornitura di assistenza tempestiva può essere fatale.

All'età di 40-60 anni, l'infarto del miocardio è 3-5 volte più spesso osservato negli uomini a causa di uno sviluppo precoce (10 anni prima rispetto alle donne) di aterosclerosi. Dopo 55-60 anni, l'incidenza tra le persone di entrambi i sessi è quasi la stessa. Il tasso di mortalità nell'infarto miocardico è del 30-35%. Statisticamente, il 15-20% delle morti improvvise è dovuto a infarto del miocardio.

L'insufficiente apporto di sangue al miocardio per 15-20 minuti o più porta allo sviluppo di cambiamenti irreversibili nel muscolo cardiaco e nel disturbo cardiaco. L'ischemia acuta causa la morte di una parte delle cellule muscolari funzionali (necrosi) e la loro successiva sostituzione con fibre di tessuto connettivo, cioè la formazione di una cicatrice post-infartuale.

Nel decorso clinico di infarto miocardico, ci sono cinque periodi:

• 1 periodo - preinfarto (prodromico): un aumento e un aumento degli ictus, può durare per diverse ore, giorni, settimane;
• 2 periodo - il più acuto: dallo sviluppo dell'ischemia alla comparsa di necrosi miocardica, dura da 20 minuti a 2 ore;
• 3 periodi - acuta: dalla formazione della necrosi alla miomalacia (fusione enzimatica del tessuto muscolare necrotico), durata da 2 a 14 giorni;
• Periodo 4 - subacuta: i processi iniziali dell'organizzazione della cicatrice, lo sviluppo del tessuto di granulazione sul sito necrotico, la durata di 4-8 settimane;
• 5 periodo - post-infarto: cicatrizzazione, adattamento miocardico alle nuove condizioni di funzionamento.

Cause di infarto miocardico

L'infarto miocardico è una forma acuta di malattia coronarica. Nel 97-98% dei casi, la lesione aterosclerotica delle arterie coronarie serve come base per lo sviluppo dell'infarto del miocardio, causando un restringimento del loro lume. Spesso, la trombosi acuta della zona interessata della nave si unisce all'aterosclerosi delle arterie, provocando una cessazione completa o parziale del rifornimento di sangue nella corrispondente area del muscolo cardiaco. La formazione di trombi contribuisce ad aumentare la viscosità del sangue osservata nei pazienti con malattia coronarica. In alcuni casi, infarto del miocardio si verifica contro uno sfondo di spasmo dei rami coronarici.

Lo sviluppo dell'infarto del miocardio è promosso dal diabete mellito, dalla malattia ipertensiva, dall'obesità, dalla tensione neuropsichiatrica, dal desiderio di alcol e dal fumo. Grave stress fisico o emotivo sullo sfondo della malattia coronarica e dell'angina può innescare lo sviluppo di infarto miocardico. Più spesso l'infarto del miocardio si sviluppa nel ventricolo sinistro.

Classificazione dell'infarto miocardico

In base alla dimensione delle lesioni focali del muscolo cardiaco, viene rilasciato l'infarto del miocardio:

La quota di piccolo infarto miocardico focalizzato rappresenta circa il 20% dei casi clinici, ma spesso piccoli focolai di necrosi nel muscolo cardiaco possono essere trasformati in infarto miocardico di grande focale (nel 30% dei pazienti). A differenza degli infarti focali di grandi dimensioni, l'aneurisma e la rottura del cuore non si verificano con infarti focali di piccole dimensioni, il decorso del secondo è meno spesso complicato da insufficienza cardiaca, fibrillazione ventricolare e tromboembolia.

A seconda della profondità della lesione necrotica del muscolo cardiaco, viene rilasciato l'infarto del miocardio:

• transmurale - con necrosi dell'intero spessore della parete muscolare del cuore (spesso a grandi focale)
• intramurale - con necrosi nello spessore del miocardio
• subendocardico - con necrosi miocardica nell'area adiacente all'endocardio
• subepicardico - con necrosi miocardica nell'area di contatto con l'epicardio

Secondo le modifiche registrate sull'ECG, ci sono:

• "Q-infarto" - con formazione di onde Q anormali, a volte complesso QS ventricolare (solitamente infarto miocardico transmurale di grande focale)
• "Non Q-infarto" - non è accompagnato dall'apparizione di un'onda Q, si manifesta con T-denti negativi (solitamente infarto miocardico focale piccolo)

Secondo la topografia e in base alla sconfitta di alcuni rami delle arterie coronarie, l'infarto miocardico è suddiviso in:

• ventricolare destro
• ventricolare sinistro: anteriore, laterale e posteriore, setto interventricolare

La frequenza di insorgenza distingue l'infarto del miocardio:

• primario
• ricorrente (si sviluppa entro 8 settimane dopo il primario)
• ripetuto (si sviluppa 8 settimane dopo il precedente)

Secondo lo sviluppo delle complicanze, l'infarto del miocardio è diviso in:

• complicato
• semplice

assegnare forme di infarto miocardico:

1. tipico - con localizzazione del dolore dietro lo sterno o nella regione precordiale
2. atipico - con manifestazioni di dolore atipico:

• periferica: sinistra, mancino, laringofaringeo, mandibolare, vertebrale superiore, gastralgico (addominale)
• indolore: colluttale, asmatico, edematoso, aritmico, cerebrale
• sintomo debole (cancellato)
• combinato

In accordo con il periodo e la dinamica dell'infarto miocardico, si distinguono:

• stadio di ischemia (periodo acuto)
• stadio di necrosi (periodo acuto)
• fase di organizzazione (periodo subacuto)
• fase di cicatrizzazione (periodo post infarto)

Sintomi di infarto del miocardio

Periodo preinfarto (prodromico)

Circa il 43% dei pazienti riporta un improvviso sviluppo di infarto del miocardio, mentre nella maggior parte dei pazienti si osserva un periodo di angina pectoris progressiva instabile di durata variabile.

Il periodo più acuto

I casi tipici di infarto del miocardio sono caratterizzati da una sindrome del dolore estremamente intensa con localizzazione del dolore al petto e irradiazione nella spalla sinistra, collo, denti, orecchio, clavicola, mandibola, area interscapolare. La natura del dolore può essere compressiva, arcuata, brucia, pressante, acuta ("pugnale"). Più grande è l'area del danno miocardico, più pronunciato il dolore.

Un attacco doloroso si verifica in modo ondulato (a volte crescente, quindi indebolente), dura da 30 minuti a diverse ore ea volte giorni, non viene fermato dall'uso ripetuto di nitroglicerina. Il dolore è associato a grave debolezza, ansia, paura, mancanza di respiro.

Forse atipico durante il periodo più acuto di infarto miocardico.

I pazienti hanno un forte pallore della pelle, sudore freddo appiccicoso, acrocianosi, ansia. La pressione sanguigna durante il periodo di attacco è aumentata, quindi diminuisce moderatamente o bruscamente rispetto alla linea di base (sistolica < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

Durante questo periodo, si può sviluppare insufficienza ventricolare sinistra acuta (asma cardiaco, edema polmonare).

Periodo acuto

Nel periodo acuto di infarto del miocardio, la sindrome di dolore, di regola, scompare. Il risparmio del dolore è causato da un pronunciato grado di ischemia vicino alla zona dell'infarto o dall'aggiunta di pericardite.

Come risultato della necrosi, della miomalacia e dell'infiammazione perifocale, si sviluppa la febbre (3-5 o 10 giorni). La durata e l'aumento della temperatura durante la febbre dipendono dall'area di necrosi. Ipotensione e segni di insufficienza cardiaca persistono e aumentano.

Periodo subacuto

Il dolore è assente, le condizioni del paziente migliorano, la temperatura corporea ritorna normale. I sintomi di insufficienza cardiaca acuta diventano meno pronunciati. Scompare la tachicardia, soffio sistolico.

Periodo postinfartuale

Nel periodo postinfartuale, le manifestazioni cliniche sono assenti, i dati di laboratorio e fisici praticamente senza deviazioni.

Forme atipiche di infarto miocardico

A volte c'è un decorso atipico di infarto del miocardio con localizzazione del dolore in luoghi atipici (nella gola, nelle dita della mano sinistra, nella zona della scapola sinistra o del rachide cervicotoracico, nell'epigastrio, nella mascella inferiore) o in forme indolori, tosse e grave soffocamento, collasso, edema, aritmie, capogiri e confusione.

Le forme atipiche di infarto del miocardio sono più comuni nei pazienti anziani con gravi segni di cardiosclerosi, insufficienza circolatoria e infarto miocardico ricorrente.

Tuttavia, atipicamente di solito solo il periodo più acuto, l'ulteriore sviluppo dell'infarto miocardico diventa tipico.

L'infarto miocardico cancellato è indolore e viene rilevato accidentalmente sull'ECG.

Complicazioni di infarto miocardico

Spesso, le complicazioni si verificano nelle prime ore e nei giorni di infarto del miocardio, rendendolo più grave. Nella maggior parte dei pazienti si osservano vari tipi di aritmie nei primi tre giorni: extrasistole, sinusite o tachicardia parossistica, fibrillazione atriale, blocco intraventricolare completo. La fibrillazione ventricolare più pericolosa, che può andare in fibrillazione e portare alla morte del paziente.

L'insufficienza cardiaca ventricolare sinistra è caratterizzata da stasi sibilanti, asma cardiaco, edema polmonare e spesso si sviluppa nel periodo più acuto di infarto miocardico. L'insufficienza ventricolare sinistra grave è lo shock cardiogeno, che si sviluppa con un massiccio attacco cardiaco e di solito è fatale. Segni di shock cardiogeno sono una diminuzione della pressione arteriosa sistolica al di sotto di 80 mmHg. Arte, coscienza alterata, tachicardia, cianosi, riduzione della diuresi.

La rottura delle fibre muscolari nell'area della necrosi può causare tamponamento cardiaco - emorragia nella cavità pericardica. Nel 2-3% dei pazienti, l'infarto miocardico è complicato da embolia polmonare del sistema dell'arteria polmonare (possono causare infarto polmonare o morte improvvisa) o una grande circolazione.

I pazienti con un esteso infarto miocardico transmurale nei primi 10 giorni possono morire a causa di una rottura del ventricolo dovuta alla cessazione acuta della circolazione sanguigna. Con un esteso infarto miocardico, si può verificare un fallimento del tessuto cicatriziale, gonfiandosi con lo sviluppo di aneurisma acuto del cuore. Un aneurisma acuto può trasformarsi in un cronico, portando allo scompenso cardiaco.

La deposizione di fibrina sulle pareti dell'endocardio porta allo sviluppo della tromboendocardite parietale, una pericolosa possibilità di embolia dei vasi dei polmoni, del cervello e dei reni da parte di masse trombotiche distaccate. Nel periodo successivo può sviluppare la sindrome post-infarto, manifestata da pericardite, pleurite, artralgia, eosinofilia.

Diagnosi di infarto del miocardio

Tra i criteri diagnostici per l'infarto miocardico, i più importanti sono la storia della malattia, i cambiamenti caratteristici dell'ECG e gli indicatori di attività degli enzimi sierici. I reclami di un paziente con infarto miocardico dipendono dalla forma (tipica o atipica) della malattia e dall'estensione del danno al muscolo cardiaco. L'infarto miocardico deve essere sospettato con attacco severo e prolungato (più lungo di 30-60 minuti) dei dolori al petto, disturbi della conduzione e della frequenza cardiaca, insufficienza cardiaca acuta.

I cambiamenti caratteristici dell'ECG comprendono la formazione di un'onda T negativa (nel piccolo infarto miocardico subendocardico o intramurale focale), un complesso QRS patologico o un'onda Q (nell'infarto miocardico transmurale di grande focale). Quando EchoCG ha rivelato una violazione della contrattilità locale del ventricolo, il diradamento del suo muro.

Nelle prime 4-6 ore dopo un attacco doloroso al sangue, viene determinato un aumento della mioglobina, una proteina che trasporta ossigeno nelle cellule.Un aumento dell'attività della creatina fosfochinasi (CPK) nel sangue di oltre il 50% si osserva dopo 8-10 ore dallo sviluppo dell'infarto miocardico e diminuisce fino alla normalità in due giorni. Determinazione del livello di CPK eseguita ogni 6-8 ore. L'infarto del miocardio è escluso con tre risultati negativi.

Per la diagnosi di infarto miocardico in una data successiva, viene utilizzata la determinazione dell'enzima lattato deidrogenasi (LDH), la cui attività aumenta dopo CPK - 1-2 giorni dopo la formazione della necrosi e raggiunge valori normali dopo 7-14 giorni. Altamente specifico per l'infarto del miocardio è l'aumento delle isoforme della proteina contrattile del miocardio troponina - troponina-T e troponina-1, che aumentano anche nell'angina instabile. Un aumento di ESR, leucociti, aspartato aminotransferasi (AsAt) e alanina aminotransferasi (AlAt) è determinato nel sangue.

L'angiografia coronarica (angiografia coronarica) consente di stabilire l'occlusione trombotica dell'arteria coronaria e la riduzione della contrattilità ventricolare, oltre a valutare le possibilità di intervento chirurgico di bypass coronarico o angioplastica - operazioni che aiutano a ripristinare il flusso di sangue nel cuore.

Trattamento di infarto del miocardio

Nell'infarto miocardico è indicato l'ospedalizzazione di emergenza per la rianimazione cardiologica. Nel periodo acuto, al paziente viene prescritto riposo a letto e riposo mentale, alimentazione frazionata, volume limitato e contenuto calorico. Nel periodo subacuto, il paziente viene trasferito dalla terapia intensiva al reparto di cardiologia, dove continua il trattamento dell'infarto miocardico e viene eseguita una graduale espansione del regime.

Il sollievo dal dolore viene effettuato combinando analgesici narcotici (fentanil) con neurolettici (droperidolo) e somministrazione endovenosa di nitroglicerina.

La terapia per l'infarto miocardico ha lo scopo di prevenire ed eliminare aritmie, insufficienza cardiaca, shock cardiogeno. Prescrivono farmaci antiaritmici (lidocaina), β-bloccanti (atenololo), trombolitici (eparina, acido acetilsalicilico), antagonisti di Ca (verapamil), magnesia, nitrati, antispastici, ecc.

Nelle prime 24 ore dopo lo sviluppo dell'infarto miocardico, la perfusione può essere ripristinata mediante trombolisi o angioplastica coronarica con palloncino d'emergenza.

Prognosi per infarto miocardico

L'infarto miocardico è una malattia grave associata a complicazioni pericolose. La maggior parte delle morti si verifica nel primo giorno dopo l'infarto miocardico. La capacità di pompaggio del cuore è associata alla posizione e al volume della zona di infarto. Se più del 50% del miocardio è danneggiato, di regola il cuore non può funzionare, causando shock cardiogeno e morte del paziente. Anche con un danno meno esteso, il cuore non sempre affronta lo stress, a seguito del quale si sviluppa un'insufficienza cardiaca.

Dopo il periodo acuto, la prognosi per il recupero è buona. Prospettive sfavorevoli in pazienti con infarto miocardico complicato.

Prevenzione dell'infarto miocardico

I prerequisiti per la prevenzione dell'infarto miocardico sono il mantenimento di uno stile di vita sano e attivo, l'eliminazione dell'alcool e del fumo, un'alimentazione equilibrata, l'eliminazione del sovraccarico fisico e nervoso, il controllo della pressione arteriosa e dei livelli di colesterolo nel sangue.

Da ciò che appare infarto del miocardio

L'infarto miocardico è noto come una malattia formidabile che prende la vita. Non c'è da meravigliarsi di una persona che è frustrata nelle sue stesse parole o azioni, dicono "lo porterà ad un attacco di cuore". Questo detto riflette una delle caratteristiche di un infarto - il suo sviluppo può essere provocato da forti esperienze emotive e stress. La sovratensione fisica è anche tra i "provocatori". Tuttavia, il più delle volte un attacco cardiaco inizia al mattino, dopo il risveglio, quando il passaggio da un riposo notturno a un'attività diurna aumenta il stress del cuore.

Ma non tutte le onde, di lavoro o di svegliare la gente "stringendosi il cuore." Che cosa è un attacco di cuore, e perché succede?

Cos'è?

Ogni secondo uomo e ogni terza donna si incontrano con malattia coronarica e la sua manifestazione più grave - infarto miocardico. Cosa sappiamo di lui?

Infarto del miocardio - una forma acuta di malattia coronarica. Essa si verifica quando il sangue smette di consegna a qualsiasi reparto del muscolo cardiaco. Se l'afflusso di sangue viene disturbato per 15-20 minuti o più, la porzione "affamata" del cuore muore. Questa sezione della morte (necrosi) delle cellule del cuore e sono chiamati infarto del miocardio. Il flusso sanguigno alla sezione corrispondente del muscolo cardiaco viene disturbato se la placca aterosclerotica situata nel lume di uno dei vasi cardiaci collassa sotto il carico e si forma un coagulo di sangue (trombo) nel sito della lesione. Uomo sente così insopportabile dolore dietro lo sterno, che non può essere rimosso anche prendere alcune compresse di nitroglicerina in una riga.

Proprio come pericoloso infarto del miocardio, eloquentemente le statistiche. Di tutti i pazienti con infarto miocardico acuto prima dell'arrivo in ospedale solo la metà sopravvive, e questa percentuale è quasi la stessa per i paesi con diversi livelli di assistenza medica di emergenza. Ricoverato in ospedale da un altro terzo muoiono prima dello scarico a causa dello sviluppo di complicanze fatali. E dopo un infarto al suo posto per il resto della sua vita rimane una cicatrice - una sorta di cicatrice sul muscolo cardiaco.

Recentemente, infarto del miocardio rapidamente "più giovane". Ora non è raro che colpisca persone che hanno appena superato una soglia di trent'anni. Tuttavia, nelle donne di età inferiore ai 50 anni di un attacco di cuore - una rarità. Fino a questa linea, le loro navi sono protette dall'aterosclerosi dagli estrogeni e da altri ormoni sessuali. Ma con l'inizio della menopausa le donne, al contrario, si ammalano più spesso degli uomini.
Fonte: medportal.ru

sintomi

Periodo preinfarto (prodromico)

Circa il 43% dei pazienti riporta un improvviso sviluppo di infarto del miocardio, mentre nella maggior parte dei pazienti si osserva un periodo di angina pectoris progressiva instabile di durata variabile.

Il periodo più acuto
I casi tipici di infarto del miocardio sono caratterizzati da una sindrome del dolore estremamente intensa con localizzazione del dolore al petto e irradiazione nella spalla sinistra, collo, denti, orecchio, clavicola, mandibola, area interscapolare. La natura del dolore può essere compressiva, arcuata, brucia, pressante, acuta ("pugnale"). Più grande è l'area del danno miocardico, più pronunciato il dolore.

Un attacco doloroso si verifica in modo ondulato (a volte crescente, quindi indebolente), dura da 30 minuti a diverse ore ea volte giorni, non viene fermato dall'uso ripetuto di nitroglicerina. Il dolore è associato a grave debolezza, ansia, paura, mancanza di respiro.

Forse atipico durante il periodo più acuto di infarto miocardico.

I pazienti hanno un forte pallore della pelle, sudore freddo appiccicoso, acrocianosi, ansia. La pressione sanguigna durante il periodo di attacco è aumentata, quindi diminuisce moderatamente o bruscamente rispetto alla linea di base (sistolica

Cosa causa l'infarto del miocardio

L'infarto miocardico (MI) è la forma clinica più grave di ischemia cardiaca. Questa è una condizione acuta e pericolosa per la vita causata da una mancanza relativa o assoluta di afflusso di sangue a una certa parte del miocardio a causa della trombosi delle arterie coronariche, a seguito della quale si forma un centro di necrosi, vale a dire. area con cellule morte - cardiomiociti.

L'infarto cardiaco è una delle principali cause di mortalità nella popolazione mondiale. Il suo sviluppo dipende dall'età e dal sesso della persona. A causa dell'inizio dell'aterosclerosi nelle donne, gli attacchi cardiaci vengono diagnosticati 3-5 volte meno spesso negli uomini che negli uomini. Il gruppo di rischio comprende tutti i maschi dall'età di 40 anni. Nelle persone di entrambi i sessi che hanno superato il confine di 55-65 anni, l'incidenza è pressappoco la stessa. Secondo le statistiche, il 30-35% di tutti i casi di infarto miocardico acuto è fatale. Fino al 20% dei decessi improvvisi sono causati da questa patologia.

Cause di infarto

Le ragioni principali per lo sviluppo di infarto miocardico:

• Aterosclerosi dei vasi cardiaci, in particolare delle arterie coronarie. Nel 97% dei casi, la lesione aterosclerotica delle pareti vascolari porta allo sviluppo di ischemia miocardica con restringimento critico del lume delle arterie e rottura a lungo termine del flusso sanguigno miocardico.
• Trombosi dei vasi sanguigni, per esempio, con coronarie di varia origine. La completa cessazione dell'afflusso di sangue al muscolo è dovuta all'ostruzione (blocco) delle arterie o dei piccoli vasi da parte di una placca aterosclerotica o trombo.
• L'embolia delle arterie, per esempio, nell'endocardite settica, raramente termina con la formazione di un focus necrotico, tuttavia essendo una delle ragioni per la formazione di ischemia miocardica acuta.

Spesso c'è una combinazione dei suddetti fattori: un trombo ostruisce il lume spastico ristretto di un'arteria affetta da aterosclerosi o forme nell'area della placca aterosclerotica, gonfiata a causa dell'emorragia che si è verificata alla sua base.

• Difetti cardiaci Le arterie coronarie possono allontanarsi dall'aorta a causa della formazione di cardiopatie organiche.
• Otturazione chirurgica Apertura meccanica dell'arteria o sua legatura durante l'angioplastica.

Fattori di rischio di infarto miocardico:

• Genere (uomini più spesso).
• Età (dopo 40-65 anni).
• Angina pectoris
• Malattie cardiache
• L'obesità.
• Forte stress o sforzo fisico con cardiopatia ischemica esistente e aterosclerosi.
• Il diabete mellito.
• Dislipoproteinemia, spesso iperlipoproteinemia.
• Fumare e bere alcolici.
• L'inattività fisica.
• Ipertensione.
• Cardiopatia reumatica, endocardite o altre lesioni infiammatorie del cuore.
• Anomalie dello sviluppo delle navi coronarie.

Il meccanismo dell'infarto del miocardio

Il decorso della malattia è diviso in 5 periodi:

• Preinfarto (angina).
• Acuto (ischemia acuta dei vasi cardiaci).
• Acuto (necrobiosi con la formazione di una regione necrotica).
• Subacuto (fase di organizzazione).
• Postinfarto (formazione di cicatrici nel sito di necrosi).

La sequenza di cambiamenti patogenetici:

• Violazione dell'integrità dei depositi aterosclerotici.
• Trombosi della nave.
• Spasmo riflesso della nave danneggiata.

Nell'aterosclerosi, il colesterolo in eccesso si deposita sulle pareti dei vasi sanguigni del cuore, su cui si formano le placche lipidiche. Restringono il lume della nave colpita, rallentando il flusso sanguigno attraverso di essa. Vari fattori provocatori, siano essi crisi ipertensive o sovraccarico emotivo, portano alla rottura di depositi aterosclerotici e danni alla parete vascolare. La violazione dell'integrità dello strato interno dell'arteria attiva un meccanismo protettivo nella forma del sistema di coagulazione del corpo. Le piastrine aderiscono al punto di rottura, da cui si forma un trombo, bloccando il lume del vaso. La trombosi è accompagnata dalla produzione di sostanze che portano allo spasmo della nave nell'area del danno o lungo tutta la sua lunghezza.

Il restringimento di un'arteria al 70% del suo diametro è di importanza clinica, e il lume spasmi in misura tale che l'afflusso di sangue non può essere compensato. Ciò è dovuto a depositi aterosclerotici sulle pareti dei vasi sanguigni e angiospasmo. Di conseguenza, l'emodinamica della regione del muscolo che riceve il sangue attraverso il letto vascolare danneggiato viene disturbata. Nella necrobiosi, i cardiomiociti sono affetti, privi di ossigeno e sostanze nutritive. Il metabolismo e il funzionamento del muscolo cardiaco sono disturbati, le sue cellule iniziano a morire. Il periodo di necrobiosi dura fino a 7 ore. Con l'assistenza medica resa immediatamente durante questo periodo, i cambiamenti nel muscolo possono essere reversibili.

Quando si forma la necrosi nella zona interessata, è impossibile ripristinare le cellule e invertire il processo, il danno diventa irreversibile. Soffrendo di contrattilità miocardica, perché il tessuto necrotico non è coinvolto nella contrazione del cuore. Quanto più estesa è la lesione, diminuisce la contrattilità miocardica più grave.

Singoli cardiomiociti o piccoli gruppi di essi muoiono circa 12 ore dopo l'insorgenza di una malattia acuta. Il giorno dopo, microscopicamente confermata la massiccia necrosi delle cellule cardiache nella zona interessata. La sostituzione dell'area di necrosi con tessuto connettivo inizia 7-14 giorni dopo l'inizio di un attacco cardiaco. Il periodo post-infarto dura 1,5-2 mesi, durante i quali si forma infine una cicatrice.

La parete anteriore del ventricolo sinistro è il sito più frequente di localizzazione della zona necrotica, pertanto, nella maggior parte dei casi, l'IM transmurale viene rilevato in questa particolare parete. Meno comunemente, la regione apicale, la parete posteriore o il setto interventricolare sono interessati. Gli attacchi cardiaci ventricolari destro sono rari nella pratica cardiologica.

Classificazione dell'infarto miocardico

Per quanto riguarda la dimensione della lesione del tessuto infarto miocardico è:

• Piccola focale Si formano una o più aree necrotiche di piccole dimensioni. Viene diagnosticato nel 20% dei casi dal numero totale di infarti. Nel 30% dei pazienti, un piccolo infarto focale si trasforma in un focolaio di grandi dimensioni.
• Close-focale (spesso transmurale). Forma una vasta area di necrosi.

La profondità delle lesioni necrotiche si distingue:

• Transmurale. La regione necrotica copre l'intero spessore del miocardio.
• Subepicardico. L'area con cardiomiociti morti è adiacente all'epicardio.
• Subendocardico. Necrosi del muscolo cardiaco nell'area di contatto con l'endocardio.
• Intramurale. Il sito di necrosi si trova nello spessore del ventricolo sinistro, ma non raggiunge l'epicardio o l'endocardio.

A seconda della molteplicità di eventi:

• Primaria. Si verifica la prima volta.
• Ripetuta. Si sviluppa 2 mesi o più tardi dall'esordio del primario.
• Ricorrente. Appare nella fase di formazione del tessuto cicatriziale dell'infarto primario, vale a dire durante i primi 2 mesi dal danno miocardico acuto primario.

Per quanto riguarda il processo di localizzazione:

• Ventricolare sinistro.
• Ventricolare destro.
• Septal, o infarto del setto ventricolare.
• Combinato, per esempio, IM anterolaterale.

Sulla base delle variazioni elettrocardiologiche registrate sul cardiogramma:

• Q-infarto. Un elettrocardiogramma cattura il patologico formato h. Q o complesso ventricolare QS. Le modifiche sono caratteristiche dell'IM a grande focale.
• Nessun infarto Q con inversione h. T e senza patologia h. Q. Più comune in infarti focali di piccole dimensioni.

A seconda dello sviluppo delle complicazioni:

Forme di infarto miocardico acuto, riguardanti la presenza e la posizione del dolore:

• Tipico. Il dolore è concentrato nella regione precordiale o laterale.
• Atipica. La forma della malattia con localizzazione atipica del dolore:

Sintomi di infarto del miocardio

L'intensità e la natura del dolore dipendono da diversi fattori: la dimensione e la localizzazione del focus necrotico, così come lo stadio e la forma di un infarto. In ogni paziente, le manifestazioni cliniche sono diverse a causa delle caratteristiche individuali e dello stato del sistema vascolare.

Segni di una forma tipica di infarto del miocardio

Un quadro clinico vivido con sindrome del dolore tipica e pronunciata è osservato nell'infarto cardiaco di grandi dimensioni (transmurale). Il decorso della malattia è diviso in determinati periodi:

• Preinfarto, o periodo prodromico. Nel 43-45% dei pazienti infartuati, questo periodo è assente, da allora la malattia inizia improvvisamente. La maggior parte dei pazienti prima di un infarto ha un aumento degli attacchi di angina, il dolore toracico diventa intenso e prolungato. La condizione generale cambia: diminuiscono l'umore, si manifestano stanchezza e paura. L'efficacia dei farmaci antianginosi è significativamente ridotta.
• Il periodo più acuto (da 30 minuti a diverse ore). In una forma tipica, un attacco di cuore acuto è accompagnato da dolore toracico insopportabile con irradiazione sul lato sinistro del corpo - braccio, mascella inferiore, clavicola, avambraccio, spalla e area tra le scapole. Raramente sotto la scapola o la coscia sinistra. Il dolore può bruciare, tagliare, premere. Alcuni sentono un petto scoppiare o un dolore. Nel giro di pochi minuti, il dolore raggiunge il massimo, dopo di che dura fino ad un'ora o più, quindi si intensifica, quindi si indebolisce.
• Il periodo acuto (fino a 2 giorni, con un corso recidivo fino a 10 giorni o più). Nella stragrande maggioranza dei pazienti con dolori di angina passa. La sua conservazione indica l'accessione alla pericardite epistenopericardica o al prolungato decorso dell'infarto miocardico. La conduzione e i disturbi del ritmo persistono, così come l'ipotensione.
• Periodo subacuto (durata - 1 mese). La condizione generale dei pazienti migliora: la temperatura ritorna normale, la mancanza di respiro scompare. Frequenza cardiaca, conduzione, toni sonori sono completamente o parzialmente ripristinati, ma il blocco cardiaco non cede alla regressione.
• Il periodo post-infarto è l'ultima fase del decorso dell'infarto miocardico acuto, che dura fino a 6 mesi. Il tessuto necrotico viene infine sostituito da una cicatrice densa. L'insufficienza cardiaca viene eliminata a causa dell'ipertrofia compensatoria del restante miocardio, ma con una vasta area di danno non è possibile una compensazione completa. In questo caso, le manifestazioni di insufficienza cardiaca progrediscono.

L'inizio del dolore è accompagnato da una grave debolezza, dalla comparsa di sudore abbondante, appiccicoso (profuso), da un senso di paura della morte e da un aumento della frequenza cardiaca. L'esame obiettivo ha rivelato pallore della pelle, sudore appiccicoso, tachicardia e altri disturbi del ritmo (extrasistole, fibrillazione atriale), agitazione, respiro corto a riposo. Nei primi minuti, la pressione sanguigna aumenta, quindi diminuisce bruscamente, indicando uno scompenso cardiaco in via di sviluppo e uno shock cardiogeno.

Nei casi gravi si sviluppa un edema polmonare, talvolta asma cardiaco. Il cuore suona all'auscultazione attutito. L'aspetto del ritmo galoppante parla di insufficienza ventricolare sinistra, il quadro auscultatorio dei polmoni dipende dalla gravità del quale. Respirazione intensa, respiro affannoso (umido) conferma il ristagno di sangue nei polmoni.

Il dolore anginoso in questo periodo con nitrati non viene fermato.

Come risultato di infiammazione e necrosi perifocale, la febbre persiste per tutto il periodo. La temperatura sale a 38,5 0 С, la sua altezza dipende dalle dimensioni della messa a fuoco necrotica.

Con un piccolo infarto focale del muscolo cardiaco, i sintomi sono meno pronunciati, il decorso della malattia non è così chiaro. Raramente si sviluppa insufficienza cardiaca. L'aritmia è espressa in lieve tachicardia, che non è tutti i pazienti.

Segni di forme atipiche di infarto miocardico

Tali forme sono caratterizzate da una localizzazione atipica del dolore, che rende difficile fare una diagnosi tempestiva.

• Forma asmatica È caratterizzato da attacchi di tosse, soffocamento, sudore freddo.
• La forma gastralgica (addominale) si manifesta con dolore nella regione epigastrica, vomito e nausea.
• La forma edematosa si manifesta con un massiccio focus di necrosi, che porta all'insufficienza cardiaca totale con edema, mancanza di respiro.
• La forma cerebrale è caratteristica dei pazienti anziani con grave aterosclerosi, non solo del cuore, ma anche dei vasi cerebrali. Manifestato da una clinica di ischemia cerebrale con vertigini, perdita di coscienza, tinnito.
• Forma aritmica Il suo unico segno può essere la tachicardia parossistica.
• La forma sfocata non è una lamentela.
• Forma periferica Il dolore può essere solo nella mano, fossa iliaca, mascella inferiore, sotto la scapola. A volte il dolore circostante è simile al dolore derivante dalla nevralgia intercostale.

Complicazioni e conseguenze dell'infarto del miocardio

• Trombosi ventricolare.
• Gastrite erosiva acuta.
• Pancreatite acuta o colite.
• Paresi intestinale
• Sanguinamento gastrico.
• Sindrome di Dressler.
• Acuta e ulteriore insufficienza cardiaca progressiva cronica.
• Shock cardiogeno
• Sindrome postinfartuale.
• Pericardite epistocardica
• Tromboembolia.
• Aneurisma del cuore.
• Edema polmonare
• Rottura del cuore che porta al suo tamponamento.
• Aritmie: tachicardia parossistica, extrasistole, blocco intraventricolare, fibrillazione ventricolare e altri.
• Infarto polmonare
• Tromboendocardite parietale.
• Disturbi mentali e nervosi.

Diagnosi di infarto del miocardio

Anamnesi della malattia, segni elettrocardiografici (cambiamenti sull'ECG) e cambiamenti caratteristici dell'attività enzimatica nel siero del sangue sono i criteri principali nella diagnosi di infarto miocardico acuto.

Diagnosi di laboratorio

Nelle prime 6 ore di una condizione acuta nel sangue, viene rilevato un aumento del livello di proteine, la mioglobina, che partecipa al trasporto di ossigeno all'interno dei cardiomiociti. Entro 8-10 ore, la creatinfosfochinasi aumenta di oltre il 50%, gli indicatori di attività di cui si normalizzano entro la fine di 2 giorni. Questa analisi viene ripetuta ogni 8 ore. Se si ottiene un triplice risultato negativo, l'infarto cardiaco non viene confermato.

In una data successiva, è necessaria un'analisi per determinare il livello di lattato deidrogenasi (LDH). L'attività di questo enzima aumenta dopo 1-2 giorni dall'esordio della massiva necrosi cardiomiocitica, torna alla normalità dopo 1-2 settimane. L'elevata specificità è caratterizzata da un aumento delle isoforme della troponina, un aumento del livello di aminotransferasi (AST, ALT). In generale, l'analisi - aumento della VES, leucocitosi.

Diagnostica strumentale

L'elettrocardiogramma corregge l'occorrenza negativa. T o la sua bifase in alcuni contatti (con piccolo infarto miocardico focale), patologia di un complesso QRS o h. Q (con infarto miocardico macrofocale), oltre a vari disturbi di conduzione, aritmie.

L'elettrocardiografia aiuta a determinare la vastità e la localizzazione della regione di necrosi, valutare la capacità contrattile del muscolo cardiaco, identificare le complicanze. Esame a raggi X di poco informativo. Nelle fasi successive, viene eseguita l'angiografia coronarica, rivelando il luogo, il grado di restringimento o ostruzione dell'arteria coronaria.

Trattamento di infarto del miocardio

Se sospetti un attacco di cuore chiama urgentemente un'ambulanza. Prima dell'arrivo dei medici, è necessario aiutare il paziente a sedersi a metà seduta con le gambe piegate alle ginocchia, allentare la cravatta, sciogliere i vestiti in modo da non stringere il torace e il collo. Apri la finestra o la finestra per respirare aria fresca. Sotto la lingua mettere una pillola di aspirina e nitroglicerina, che sono pre-macinare o chiedere al paziente di masticarli. Questo è necessario per un più rapido assorbimento della sostanza attiva e ottenere l'effetto più veloce. Se il dolore anginale non è passato da una compressa di nitroglicerina, allora deve essere assorbito ogni 5 minuti, ma non più di 3 compresse.

Un paziente con sospetto infarto è soggetto ad immediato ricovero per rianimazione cardiologica. Quanto prima i rianimatori iniziano il trattamento, tanto più favorevoli sono le ulteriori prognosi: è possibile prevenire lo sviluppo di infarto miocardico, prevenire il verificarsi di complicanze, ridurre l'area del centro di necrosi.

Gli obiettivi principali delle misure mediche prioritarie:

• sollievo dal dolore;
• restrizione della zona necrotica;
• prevenzione delle complicanze.

Sollievo dal dolore - Una delle più importanti e urgenti fasi del trattamento dell'infarto miocardico. Con l'inefficacia delle compresse di nitroglicerina, è somministrato in / in una flebo o analgesico narcotico (ad esempio, morfina) + atropina / in. In alcuni casi, condurre neuroleptanalgesia - in / in neurolettico (droperidolo) + analgesico (fentanil).

Terapia trombolitica e anticoagulante mira a ridurre l'area della necrosi. Per la prima volta al giorno dall'apparizione dei primi segni di infarto per il riassorbimento di un coagulo di sangue e il ripristino del flusso sanguigno, è possibile una procedura di trombolisi, ma per prevenire la morte dei cardiomiociti è più efficiente farlo nelle prime 1-3 ore. Essi prescrivono farmaci trombolitici - fibrinolitici (streptochinasi, streptasi), agenti antipiastrinici (trombotico-ACC), anticoagulanti (eparina, warfarin).

Terapia antiaritmica. I farmaci antiaritmici (bisoprololo, lidocaina, verapamil, atenololo), gli steroidi anabolizzanti (retabolile), una miscela polarizzante, ecc. Sono usati per eliminare i disturbi del ritmo, l'insufficienza cardiaca, ripristinare il metabolismo nel tessuto cardiaco.

Per il trattamento dell'insufficienza cardiaca acuta uso di glicosidi cardiaci (Korglikon, strophanthin), diuretici (furosemide).

Neurolettici, tranquillanti (seduxen), sedativi vengono utilizzati per eliminare l'agitazione psicomotoria.

La prognosi della malattia dipende dalla velocità del primo aiuto qualificato, dalla tempestività della rianimazione, dalla dimensione e localizzazione della lesione miocardica, dalla presenza o dall'assenza di complicanze, dall'età del paziente e dalle patologie cardiovascolari associate.

Cosa causa l'infarto del miocardio

Infarto miocardico

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Cause di infarto miocardico

In questo articolo, vediamo quali sono le cause di infarto miocardico o perché si verifica? Come già accennato, v'è l'infarto miocardico acuto a causa del deficit nel muscolo cardiaco di ossigeno. Questo può verificarsi nelle seguenti condizioni.

1. la crescita graduale di placche aterosclerotiche portano alla progressiva chiusura dell'arteria, questo processo può svilupparsi anni o addirittura decenni. Di norma, questo processo è accompagnato da sintomi di angina pectoris. Ad un certo punto, la chiusura raggiunge valori critici e si sviluppa una catastrofe.

2. Trombosi arteriosa. Questo scenario, inoltre, non sviluppa di punto in bianco. La trombosi dell'arteria si verifica alla rottura della superficie del cosiddetto pneumatico, placca. La placca stessa può essere di piccole dimensioni e non si mostra. Quando una placca si rompe o si lacera, la superficie viene esposta, che, come un magnete, attrae le piastrine su se stessa, che a loro volta si combinano con gli eritrociti e formano un coagulo di sangue, seguito dalla cessazione dell'afflusso di sangue.

3. Il meno probabile un lungo spasmo delle arterie, ma di solito raramente porta ad un attacco cardiaco.

4. modifiche infiammatorie nelle pareti delle arterie - alcune malattie infettive può anche portare a un attacco di cuore, ma questa è una condizione estremamente rara e su di loro, non parleremo.

Che cosa succede al cuore durante un attacco di cuore?

Per rispondere alla domanda "Cosa succede a un cuore in un attacco di cuore?" Devi prima capire chiaramente la sua funzione principale. Lo scopo principale del cuore è pompare il sangue attraverso il corpo, un tale tipo di pompa. Il pompaggio viene effettuato a causa della contrazione coordinata delle fibre muscolari. Di conseguenza, quando v'è la loro morte, il tasso di potenza è ridotta, e se muore una trama molto grande, è possibile e completa cessazione delle contrazioni - arresto cardiaco.

Se, tuttavia, il cuore continua a funzionare, allora non è in grado di far fronte al carico e il sangue comincia a ristagnare negli organi, a sudare attraverso i vasi nel tessuto, creando così una complicazione così frequente e terribile di un attacco cardiaco - edema polmonare. Questa condizione è chiamata insufficienza cardiaca congestizia o shock cardiogeno. Naturalmente, l'insufficienza cardiaca ha una sua gravità e, in alcuni casi, specialmente con il trattamento iniziato in tempo, potrebbe non svilupparsi affatto.

Inoltre, in caso di danni estesi, la sezione morta non può resistere alla pressione e alla rottura, causando la fuoriuscita del sangue dal cuore nella sacca pericardica (pericardio), che porta alla sua compressione e all'ulteriore deterioramento della funzione di pompaggio, se il sanguinamento è ampio, quindi senza intervento chirurgico il paziente attende la morte imminente.

Nel cuore si trova un complesso sistema elettricamente conduttivo, che si trova nello spessore delle pareti, se cade nelle zone di infarto, quindi lo sviluppo di varie aritmie è possibile, alcune delle quali possono minacciare di arresto cardiaco.

Questo non è tutto ciò che accade con il paziente, ma speriamo che questo sia abbastanza per capire la gravità della malattia e prevenire lo sviluppo di uno stato così estremo.

Cos'è l'infarto miocardico?

Cos'è l'infarto miocardico? Va detto subito che non si tratta di insufficienza cardiaca, come comunemente si crede, anche se in alcuni casi ciò può verificarsi come una complicazione.

Attacco di cuore - una malattia in cui v'è una completa cessazione delle forniture di sangue di una delle arterie che alimentano il cuore, causando una corrispondente porzione del cuore muore muscolo. Per lo sviluppo di infarto miocardico sovrapposizione sufficientemente completa dell'arteria entro 15-30 minuti. La morte delle cellule del miocardio è accompagnata da una sindrome del dolore così forte che a volte un paziente ha disturbi mentali.

Le cause dell'infarto miocardico e il meccanismo del suo sviluppo non differiscono praticamente da quelli dell'angina (vedi Perché si verifica l'angina, qual è la sua causa?), L'unica differenza è che l'angina è ancora meno prolungata e non c'è una morte irreversibile del cuore le cellule.

Devo dire che come se può sembrare strano, si sviluppa più forte e corre infarto miocardico nei pazienti non precedentemente avuto problemi di cuore. Poiché nei pazienti con angina, ad ogni nuovo attacco, c'è un tipo di allenamento del muscolo cardiaco per la fame di ossigeno. Inoltre, questa condizione contribuisce allo sviluppo di nuove, anche se piccole, arterie che possono fornire ulteriore apporto di sangue all'area problematica. Pertanto, anche in completa sovrapposizione delle principali soluzioni serbatoio possono prolungare la vita del miocardio, prima che il flusso di sangue può riprendere.

Sintomi di infarto del miocardio

Il principale sintomo classico di attacco di cuore è pressante la cottura o dolore al petto, che può dare (irradiare) sotto la spalla sinistra, il braccio sinistro o mascella. Può essere accompagnato da nausea, vomito, senso di paura della morte. La nitroglicerina, che i pazienti assumono solitamente per l'angina, non porta sollievo. Questi sono forse i sintomi più basilari che fanno sempre chiamare il paziente un'ambulanza.

Tuttavia, non tutti gli attacchi di cuore vanno come un dolore al cuore, alcuni di loro possono procedere in una forma non tipica o senza alcun sintomo. In questo caso, è inutile parlarne, perché a volte anche per uno specialista esperto tali forme creano difficoltà. L'unica raccomandazione che può essere accettabile è solo quella di cercare aiuto medico se, secondo lei, una malattia comune inizia a comportarsi in modo insolito.

Oltre al dolore toracico, i sintomi allarmanti sono mancanza di respiro, gonfiore delle gambe, grave debolezza, paura della morte.

La paura della morte è un tempo abbastanza lungo descritto sintomo e il punto qui è che il dolore al cuore non è un mal di denti o dolore a causa di un trauma, ma il dolore, che appare nella coscienza come un precursore della morte. Uno dei medici dei secoli passati si riferiva generalmente all'angina pectoris come a una "prova della morte".

La diagnosi di infarto del miocardio o una diagnosi?

La diagnosi di infarto miocardico basa sulla base di tre criteri.

Primo criterio - Questa è la presenza di dolore nella natura anginosa del torace - angina, che non passa più di 15-20 minuti. Anche se generalmente quando il paziente portato in ospedale si estende per 40-60 minuti.

Secondo criterio - un cambiamento nel elettrocardiogramma. Ci sono segni tipici di un attacco di cuore, ma in alcuni casi, le modifiche all'ECG possono essere trovate solo confrontandolo attentamente con i record precedenti. Alcune modifiche all'ECG possono mascherare un attacco cardiaco, quindi solo un cardiogramma non stabilisce una diagnosi.

Terzo criterio - Questi sono marker di danno miocardico. Con la morte della cellula cardiaca, che si verifica durante un attacco di cuore, un gran numero di certe sostanze, che normalmente esistono solo in piccole quantità, entrano nel flusso sanguigno e un aumento della loro concentrazione può essere rilevato da un esame del sangue.

Attualmente, vengono utilizzati i due metodi più affidabili, questo è il metodo SC-MB - consente di chiarire la presenza o l'assenza di danni cardiaci entro 4-6-48 ore dall'insorgenza di un attacco cardiaco, tuttavia, se l'infarto si è verificato più di due giorni fa, allora questa analisi sarà inutile.

Il secondo metodo - la definizione di un tale marcatore come la troponina - questo marker in grado di rilevare il fatto della morte cellulare, anche dopo due settimane. Con ciò, ultimamente, sono entrati in uso strisce reattive, che rilevano in modo abbastanza affidabile i cambiamenti nel sangue. Per condurre questa analisi non è più difficile di un test di gravidanza rapida, solo bisogno di sangue, non urina.

La presenza di tutti e tre i criteri indica un probabile infarto miocardico, nel caso della presenza di due - circa il possibile, con uno - dubbio.

Recentemente, un grande contributo alla ecografia cardiaca contribuisce anche alla diagnosi, ma anche nel caso di aree di sospetto attacco di cuore, a determinare la prescrizione del loro verificarsi non è possibile. Questo può essere un nuovo problema o un problema una decina di anni fa.

Come può un attacco cardiaco essere rilevato dall'ecografia del cuore?

Quando si verifica un attacco cardiaco, la morte di una parte delle cellule e, di conseguenza, la loro perdita dal lavoro del muscolo, che a sua volta porta a una diminuzione (ipocinesia) oa una cessazione completa (acinesia) della contrattilità in una determinata area. Si tratta di queste aree e vedere il medico della diagnostica ad ultrasuoni, per lo svolgimento di uno studio.

In alcuni casi, c'è così tanta morte delle cellule che non si sviluppa solo acinesia e un aneurisma. È una parte del muscolo che viene sostituita dal tessuto connettivo, che non può contrarsi, e in quel momento in cui il sangue deve essere gettato nella direzione generale degli stiramenti dell'aneurisma e parte del sangue rimane nella sua cavità, riducendo così l'efficienza del cuore.

Va detto che le zone di ipocinesia non sono sempre evidenze a favore di un attacco cardiaco posticipato. A volte possono essere osservate e l'ispessimento della parete miocardio. Questo di solito si verifica con una corrente a lungo termine di ipertensione e più spesso è l'ipocinesia di un setto interventricolare chiaramente ispessito.

Quali sono gli attacchi di cuore o la classificazione dell'infarto del miocardio

Attualmente, l'infarto miocardico è classificato in base alla sua profondità e posizione.

Se un attacco cardiaco cattura l'intero spessore della parete, allora parliamo di un infarto miocardico penetrante o di un infarto miocardico Q-positivo, o di un infarto del miocardio con elevazione ST (elevazione), tutti questi sono sinonimi. Altrimenti, dicono, rispettivamente, non penetrante, o Q-negativo, o infarto del miocardio senza elevazione ST.

La diagnosi indica anche la parete del cuore in cui si è verificato il problema, ad esempio anteriore, posteriore, laterale, inferiore. Indicato e l'area - apicale, setto anteriore, ecc.

La parola "estesa" suggerisce che l'infarto coglie gran parte del muscolo, o più delle sue mura, come ad esempio:

front-apex-side. Il piccolo infarto focale indica che i cambiamenti si sono verificati solo in una piccola area, ad esempio: apicale o settale.

Devo dire che nella diagnosi, è ancora possibile trovare la parola "infarto miocardico acuto" - questo significa che è stato meno di 28 giorni dall'inizio dello sviluppo; "Infarto del miocardio ricorrente" - questo significa che si è sviluppato un altro attacco di cuore entro 28 giorni dall'inizio del precedente (e succede spesso); e "ri-infarto" - ri-sviluppo in termini di 28 giorni dall'ultimo disastro vascolare.

Se approfondisci la diagnosi, alla fine c'è un certo Killip (killip) con un numero arabo da I-IV, che indica il grado di diminuzione della funzione di pompaggio del cuore al momento dello sviluppo di un infarto. Maggiore è il numero, peggiore è la condizione del paziente.

Se puoi imparare ciò che è scritto, sarà molto più facile per te, sia nella comprensione della malattia sia nella comunicazione con i medici.

Infarto miocardico penetrante, transmurale, Q-positivo o infarto miocardico con elevazione del tratto ST

La parete del cuore è composto da tre strati: il più esterno - epicardio, medio - miocardio, e l'interno - endocardio. Penetrare, transmurale, infarto miocardico Q-positivi, infarto del miocardio con sopraslivellamento del tratto ST o - tutti uguali. Questi termini indicati miocardica a quale zona morte cellulare (necrosi) si estende direttamente a tutti gli strati del cuore.

La varietà di sinonimi è spiegata molto semplicemente.

"Infarto miocardico penetrante" o "Transmurale" - Il nome deriva dal fatto che la necrosi penetra attraverso tutti gli strati del cuore.

"Infarto del miocardio sopraslivellamento ST» - il nome utilizzato per questo scopo a causa di infarto in fase acuta è caratterizzata da una modifica della ECG come sollevamento (elevazione) della parte finale del cuore del complesso - segmento ST. E le fasi finali formate cicatriziale, che per lo stesso ECG viene visualizzata come un dente profondo Q, che normalmente non dovrebbe essere, - da cui il nome «Q-positivi".

Per quanto riguarda la causa specifica di questo attacco di cuore - si tratta di un coagulo di sangue formata sulla superficie della placca danneggiato.

infarto transmurale considerata una condizione più grave di attacco cardiaco non invasivo, ma ciò non significa che quest'ultimo è meno pericoloso, a volte anche al contrario.

Impermeant, Q-negativo infarto miocardico o infarto del miocardio senza elevazione ST

Se hai letto l'articolo precedente (infarto miocardico penetrante, transmurale, Q-positivo o infarto miocardico con elevazione ST), sai già che la parete cardiaca è composta da tre strati: il più esterno - l'epicardio, quello centrale - il miocardio e l'interno - l'endocardio. Impermeant, infarto miocardico Q-negative o infarto del miocardio senza elevazione di ST - tutti uguali. Questi termini indicati miocardica a quale zona morte cellulare (necrosi) si verifica solo in uno degli strati.

Il termine "infarto del miocardio non invasivo" deriva dal fatto che la necrosi non penetra tutti gli strati del cuore.

"Infarto miocardico senza elevazione ST" - questo termine è usato perché per questo attacco cardiaco il cambiamento sull'ECG sotto forma di elevazione (elevazione) della parte terminale del complesso cardiaco - il segmento ST non è caratteristico nel periodo acuto, ma al contrario, la sua diminuzione (depressione) è più spesso osservata. Quindi le fasi finali della cicatrice non si forma, rispettivamente, e Q-onda non sarà - «Q-negativo". In questo caso, la prova di infarto sul ECG non può essere osservato.

Per quanto riguarda la ragione specifica per lo sviluppo di questo tipo di attacco cardiaco, questa è la graduale chiusura del lume di una placca aterosclerotica, contro la quale si è sviluppata una grave maggiore necessità di miocardio in ossigeno, che l'arteria colpita non ha potuto fornire. La trombosi non è osservata.

La ragione per penetrare, infarto Q-positivi o miocardio con elevazione ST è trombosi dell'arteria alimentazione cuore. In questo caso, la placca aterosclerotica, che è stata costituita trombo può essere taglia minima, e non influenza il flusso sanguigno. Pertanto, la rimozione del coagulo, la pervietà del vaso è completamente restaurato. È la trombolisi che aiuta a risolvere questo problema. Tuttavia, dovrebbe essere eseguito mentre il coagulo di sangue è ancora fresco, cioè entro 6 ore dall'inizio di un attacco cardiaco e solo con un infarto con un aumento di ST, quindi è più efficace e consente di salvare la maggior parte del muscolo cardiaco.

trombolitici - questo farmaco ha la capacità di sciogliere i coaguli di sangue, vengono somministrati per via endovenosa ad una velocità rigorosamente specificato. Il metodo più semplice e più economico rappresentativo - è streptochinasi, ma non è consigliabile utilizzare più di una volta, come ci può essere una grave reazione allergica. Più moderna trombolitico - alteplase (Actilyse) o Tenecteplase (metalize), non hanno questo effetto collaterale, ma sono molto più costosi.

Molti medici hanno paura di eseguire questa procedura, in quanto è piena di una serie di complicazioni che vanno dal sanguinamento da qualsiasi lesione, che termina con lo sviluppo di emorragia nel cervello (ictus emorragico) o emorragia interna. Tuttavia, il rischio di queste complicazioni con una corretta indagine paziente è molto più basso rispetto l'esito fatale di un attacco di cuore nel caso in cui la trombolisi. Altrimenti avrei trombolisi non viene utilizzato così ampiamente in Europa e in America. Nelle cliniche specializzate è una procedura di routine che consente non solo di salvare la vita del paziente, ma anche di minimizzare il rischio di sviluppare insufficienza cardiaca a lungo termine, prevenendo così l'invalidità del paziente.

Angiografia coronarica - studio dei vasi cardiaci, che viene effettuato sotto controllo radiografico in una sala operatoria appositamente attrezzata.

L'angiografia coronarica è il metodo più accurato per stabilire la presenza, la posizione e l'estensione del restringimento delle arterie del cuore. E 'essenziale per la corretta scelta del trattamento la sua malattia (terapia farmacologica, angioplastica coronarica o intervento di bypass coronarico). In casi non chiari, l'angiografia coronarica può stabilire correttamente la diagnosi della malattia.

Il test viene solitamente effettuato attraverso l'arteria femorale, che viene perforata con un ago sottile nella zona inguinale in anestesia locale (utilizzando novocaina, lidocaina o un altro anestetico locale per questo). Attraverso l'aorta alle bocche delle arterie coronarie sono alimentati sequenzialmente cateteri speciali. Attraverso di loro, una sostanza radiopaca contenente iodio viene iniettata nei vasi del cuore, che riempie brevemente il lume delle arterie e consente di vedere le loro condizioni. Contemporaneamente, l'immagine viene registrata in memoria vascolare macchina a raggi X per l'analisi ulteriormente dettagliata. Tipicamente, il mezzo di contrasto viene iniettato più volte per l'imaging di arterie in diverse proiezioni. Durante lo studio, un elettrocardiogramma viene costantemente registrato.

Durante lo studio, si può avvertire un leggero dolore e una sensazione di "esplosione" nella zona inguinale durante la puntura della pelle per l'anestesia locale. È anche possibile la comparsa di una sensazione a breve termine di "calore" durante l'introduzione di un agente di contrasto.

Dopo la fine dello studio, viene applicata una benda di pressione sul sito di puntura nella zona inguinale, e per almeno 24 ore sarete tenuti in stretto riposo a letto.

L'angiografia coronarica è uno studio relativamente sicuro. Negli istituti qualificati durante l'angiografia coronarica, il rischio di complicanze gravi (infarto miocardico, incidente cerebrovascolare) è basso e non supera lo 0,1%. A volte i pazienti possono manifestare una reazione allergica ad un agente di contrasto e complicazioni dal sito di puntura di un'arteria (sanguinamento, trombosi, aneurisma).

Per prevenire lo sviluppo di queste complicanze dopo l'angiografia coronarica, il paziente viene osservato nell'unità di terapia intensiva e segue il rigoroso riposo a letto.

Cos'è l'angioplastica e lo stent?

L'essenza del metodo di angioplastica a palloncino è che un pallone speciale viene introdotto nel vaso, nel quale viene iniettata la pressione, sotto l'influenza di cui aumenta la dimensione del lume del vaso ristretto. Il palloncino aiuta ad espandere il vaso sanguigno ristretto e ripristinare il flusso sanguigno ad esso. In alcuni casi, dopo angioplastica a palloncino, una speciale costruzione metallica, chiamata "stent", viene installata nel lume del vaso. Uno stent è una struttura metallica sottile che contribuisce a mantenere il normale lume di un vaso sanguigno.

Per eseguire angioplastica e stenting, di solito viene praticata una puntura o una piccola incisione sulla pelle sul lato corrispondente alla nave ferita. Inoltre, attraverso questa incisione o puntura, viene inserito uno speciale catetere flessibile. Sotto il controllo della radiazione a raggi X, il catetere viene trattenuto sul vaso danneggiato. Successivamente, un palloncino o uno stent viene introdotto attraverso il catetere verso il sito del restringimento della nave.

L'angioplastica e lo stent sono spesso usati per trattare la malattia arteriosa periferica e per trattare le arterie che forniscono il cuore e altri organi. In alcuni casi, l'angioplastica viene utilizzata per ripristinare il flusso sanguigno attraverso i vasi venosi, attraverso il quale il sangue viene raccolto da tutti gli organi e i tessuti e si muove verso il cuore e oltre i polmoni.

Normalmente, la superficie interna dei vasi è liscia e la dimensione del lume è normale, ma con l'età, così come sotto l'influenza di un numero di altri fattori, si verifica lo sviluppo e la progressione dell'aterosclerosi, che porta a una violazione dell'integrità del vaso sanguigno e al restringimento del lume. Come conseguenza del processo aterosclerotico, l'afflusso di sangue negli organi e nei tessuti è disturbato e il dolore insorge.

Solo un chirurgo vascolare può decidere se eseguire un bypass o un'angioplastica con palloncino quando una nave viene ristretta. In alcuni casi, l'angioplastica presenta diversi vantaggi rispetto allo smistamento. Ad esempio, per eseguire l'angioplastica non è necessaria una grande incisione cutanea, la durata della degenza in ospedale è molto inferiore e la guarigione avviene più rapidamente rispetto alla chirurgia di bypass. Inoltre, l'angioplastica non richiede l'uso dell'anestesia e viene eseguita in anestesia locale. Ma allo stesso tempo, in alcuni casi, ad esempio, in caso di lesioni gravi in ​​caso di malattia delle arterie periferiche, l'intervento chirurgico di bypass è l'unico metodo efficace di trattamento chirurgico.

Come prepararsi all'implementazione dell'angioplastica e dello stent?

Prima di tutto, il dottore ti farà una serie di domande sulla tua salute, i reclami, la storia della malattia e dei sintomi. Quindi il medico esegue l'esame. Questioni importanti sono il problema del fumo e della pressione alta. Inoltre, il medico dovrà chiarire con quale frequenza si verificano i sintomi e qual è la loro localizzazione.

Quindi vengono effettuati numerosi studi per identificare la placca aterosclerotica e per determinare quale metodo di trattamento (farmaco, chirurgia di bypass o angioplastica endovascolare e stenting) è il più ottimale nel tuo caso.

I seguenti metodi consentono di valutare la natura del danno vascolare aterosclerotico:

• Determinazione dell'impulso sugli arti.

• Doppler a ultrasuoni duplex.

• Angiografia a risonanza magnetica.

Se questi studi mostrano che si ha un restringimento della nave dovuto alla formazione di una placca aterosclerotica, allora si effettuerà l'angiografia in fase successiva con contrasto e irradiazione a raggi X per stimare in modo più accurato la quantità di danno alla nave e le indicazioni per il trattamento chirurgico in un modo o nell'altro (angioplastica con stenting intervento chirurgico di bypass). Quando si esegue l'angiografia, uno speciale catetere viene inserito nel vaso attraverso una puntura dell'arteria femorale nella zona inguinale, quindi una sostanza radiopaca viene inserita attraverso il catetere e il grado di restringimento del vaso viene determinato dalla radiazione a raggi X. Inoltre, alla fine dello studio, il catetere viene rimosso e la sostanza radiopaca viene rimossa attraverso i reni.

Dopo lo studio, il medico le consiglierà su come comportarsi prima dell'intervento e l'urgenza dell'operazione sarà risolta. Di solito, non si deve mangiare o bere prima di eseguire un trattamento chirurgico. È inoltre necessario discutere con il proprio medico la questione di quali farmaci possono essere assunti e che dovrebbero essere fermati prima dell'intervento, il che contribuirà a ridurre il rischio di complicanze durante e dopo l'intervento. Inoltre, in caso di reazioni allergiche, in particolare, ai componenti dell'agente di contrasto (ad esempio iodio), è necessario informare il medico.

Anche nella fase preparatoria per angioplastica e stent, viene valutata la funzione renale. Prima di angioplastica e stenting, durante l'intervento viene inserito un catetere endovenoso per le infusioni endovenose. A seconda del grado di danno e della gravità della condizione, la domanda se eseguire angioplastica e stent subito dopo l'angiografia o se la procedura può essere posticipata per qualche tempo.

Sei un candidato per angioplastica e stent?

L'esecuzione di angioplastica e stent nel tuo caso è teoricamente possibile se il grado di restringimento di un vaso sanguigno varia da moderato a grave in uno o più vasi sanguigni.

Se hai pronunciato variazioni aterosclerotiche nei vasi, con deposito di calcio, coaguli di sangue o le tue navi sono soggette allo sviluppo di spasmi, allora eseguire l'angioplastica è problematico e dovresti decidere se è possibile bypassare le arterie danneggiate.

Qual è il rischio di sviluppare complicanze durante l'esecuzione di angioplastica e stent?

Le complicanze durante angioplastica e stenting possono essere le seguenti: sviluppo di una reazione allergica al contrasto, danno alla parete arteriosa, sanguinamento nel sito di puntura, disturbi ripetuti del flusso sanguigno attraverso l'arteria in cui è stata eseguita angioplastica / stenting e disfunzione renale. Durante l'angioplastica, il flusso sanguigno alterato può verificarsi in altre arterie che sono distanti da quella su cui viene eseguita la chirurgia.

Le persone con compromissione della coagulazione del sangue hanno anche un alto rischio di complicanze durante la procedura.

In alcuni casi, a causa della progressione della malattia, possono formarsi nuovamente placche aterosclerotiche e il vaso sanguigno si restringe.

Cosa succede durante l'angioplastica e lo stent?

Quando si eseguono angioplastica e stenting, di solito viene praticata una puntura o una piccola incisione sulla pelle sul lato corrispondente al vaso danneggiato (di solito nel punto di proiezione dell'arteria femorale o brachiale). Prima che inizi la manipolazione, il sito della puntura viene trattato con una soluzione antisettica per ridurre il rischio di sviluppare complicanze infettive. Inoltre, attraverso questa incisione o puntura, viene inserito uno speciale catetere flessibile. Sotto il controllo della radiazione a raggi X, il catetere viene trattenuto sul vaso danneggiato. Successivamente, un palloncino o uno stent viene introdotto attraverso il catetere verso il sito del restringimento della nave. L'intera procedura di angioplastica e stenting viene eseguita in anestesia locale e sedazione superficiale generale (ottenuta mediante l'introduzione di sedativi). Durante la procedura, dovresti sempre informare il tuo medico di ciò che senti.

Il processo di spostamento del catetere viene controllato dai raggi X e viene visualizzato sul monitor di un computer in sala operatoria in tempo reale. Poiché non ci sono terminazioni nervose nelle arterie, non sentirai come il catetere si muove lungo la tua imbarcazione.

Dopo che il catetere raggiunge il punto di danneggiamento della nave, viene emesso un palloncino attraverso di esso, che poi si gonfia, quindi viene espulso a causa del fatto che il fluido viene periodicamente iniettato in esso.

Lo stenting e l'angioplastica vengono eseguiti sotto controllo a raggi X. Di solito questo processo richiede diversi minuti. Ma in caso di gravi danni alle navi, questa manipolazione può continuare per un tempo più lungo.

Quando il pallone viene gonfiato, il flusso di sangue attraverso l'arteria viene temporaneamente interrotto, il che può causare dolore dopo che il palloncino è stato sgonfiato e il flusso sanguigno è stato ripristinato. Durante l'angioplastica e lo stenting, dovresti informare il tuo medico del tuo dolore.

Una delle complicazioni minacciose di angioplastica e stenting è lo sviluppo della trombosi vascolare (intasamento della nave con trombi), che può svilupparsi per diversi giorni, settimane, mesi o anni dopo la procedura. La ripetuta formazione di un vaso che si restringe nel sito di stenting è detta "restenosi", ma se il flusso sanguigno nel vaso viene nuovamente bloccato, questo processo viene chiamato "riocclusione". La ristenosi può essere formata a causa dello sviluppo del processo di cicatrizzazione nella zona della placca aterosclerotica.

Dopo aver eseguito angioplastica in alcuni casi, uno stent viene inserito nel vaso. Uno stent è una speciale costruzione metallica fatta di filo metallico sottile che sembra una molla. Per installare uno stent, un palloncino per angioplastica a palloncino viene rimosso dalla nave e viene inserito un nuovo catetere. Successivamente, viene inserito un catetere speciale, attraverso il quale lo stent viene consegnato nello stato piegato, all'interno del quale si trova un palloncino speciale. Questo catetere sotto il controllo della radiazione a raggi X viene portato al punto di restringimento dell'arteria. Quindi il palloncino all'interno dello stent viene gonfiato e lo stent viene espanso e inserito nel vaso. Quindi il palloncino viene sgonfiato e rimosso dalla nave insieme al catetere. E lo stent rimane stazionario all'interno della nave, contribuendo così a mantenere il flusso sanguigno nell'arteria. Ma va ricordato che il processo di aterosclerosi continua, anche dopo angioplastica con palloncino e stent: nuove placche aterosclerotiche continuano a formarsi e sono in corso cicatrici, che possono portare nuovamente al restringimento del vaso e al posizionamento dello stent (questo processo è chiamato "restenosi").

Per prevenire lo sviluppo di restenosi, gli stent sono coperti con speciali sostanze medicinali che rallentano la crescita delle cellule che vengono a contatto con la sua superficie e impediscono la formazione di tessuto cicatriziale nella sede dello stent.

La durata media dell'angioplastica e dello stent varia da 45 minuti a 3 ore, ma in alcuni casi può essere necessario più tempo per il completamento.

Dopo la fine dell'angioplastica e dello stent, tutti i cateteri vengono rimossi dalla nave. Una benda di pressione viene applicata al sito di una puntura di una nave o una piccola incisione, oppure la nave viene chiusa usando un dispositivo speciale per prevenire lo sviluppo di sanguinamento. Nel periodo postoperatorio, è necessario assumere farmaci per il diradamento del sangue secondo la raccomandazione del medico curante.

Cosa ci si deve aspettare dopo l'esecuzione di angioplastica e stent?

Dopo aver eseguito l'angioplastica, il riposo a letto deve essere osservato per 6-24 ore. Durante questo periodo, sarai sotto la supervisione continua del personale medico e gli indicatori delle funzioni vitali del tuo corpo, in particolare la frequenza cardiaca, saranno monitorati. Per ridurre il rischio di sanguinamento per diverse ore, mantenere l'arto attraverso il quale l'accesso alla nave danneggiata era fermo.

Se si verificano sintomi insoliti durante o dopo l'esecuzione di angioplastica e stenting, è necessario segnalarli immediatamente a Vars. Questi sintomi includono: dolore alla gamba o al braccio, febbre, scottature, blu e freddezza dell'arto. Anche nell'area della puntura della nave possono comparire sanguinamento, ematoma, edema, dolore e ispessimento.

Dopo la dimissione, dovresti anche seguire le istruzioni dei medici. Per esempio Non sollevare oggetti pesanti. Entro due giorni dall'angioplastica è necessario utilizzare una quantità sufficiente di liquido. per ottenere rapidamente il contrasto dal corpo. Per diversi giorni dopo l'angioplastica non è possibile fare la doccia.

Inoltre, dopo l'angioplastica, potrebbero essere prescritti farmaci che promuovono l'assottigliamento del sangue, come l'aspirina, che impedisce lo sviluppo di un coagulo di sangue nella nave, specialmente nell'area di angioplastica e stenting. Potrebbe anche essere raccomandato un programma di fisioterapia, adatto a te.

Dopo stent e angioplastica, è necessario controllare la coagulazione del sangue, e anche grazie all'uso di moderne tecniche, il flusso di sangue nel vaso in cui è stato eseguito l'intervento endovascolare può essere valutato.

Quali complicazioni sono possibili dopo l'esecuzione di angioplastica e stent?

Il rischio di gravi complicazioni dopo angioplastica e stent è minimo, ma in alcuni casi possono anche insorgere complicazioni.

Una delle complicanze più frequenti è il sanguinamento nel sito di puntura della nave al fine di introdurre un catetere. A volte ciò è dovuto alla scarsa chiusura della nave dopo l'angioplastica. In alcuni casi, un canale può essere formato collegando l'arteria e la vena (questa complicazione è chiamata "fistola artero-venosa"). A volte la fistola si chiude da sola, ma i casi più gravi richiedono un intervento chirurgico.

Dovresti anche ricordare il rischio di blocco dello stent (trombosi), che è particolarmente probabile durante i primi mesi dopo l'angioplastica. Per prevenire lo sviluppo di questa complicanza, dovresti assumere regolarmente i farmaci prescritti dal medico per assottigliare il sangue.

Nel periodo postoperatorio più tardivo, è possibile la formazione di un restringimento del vaso sanguigno in sostituzione dell'angioplastica / stent. Questa complicazione si chiama "restenosi". Tuttavia, in alcuni casi, l'uso di stent medicati aiuta a prevenire la formazione di restenosi. In alcuni casi, è necessario ripetere angioplastica / stenting o shunt.

Complicazioni durante angioplastica e stenting:

• Reazione allergica ad un agente di contrasto.

• La formazione di un coagulo di sangue nell'arteria su cui è stata eseguita la chirurgia.

• Grandi quantità di sangue chiamate ematoma

• Funzionalità renale compromessa.

• Danni e esfoliazione della parete arteriosa.

• Interruzione del flusso sanguigno nel flusso sanguigno arterioso a causa dello sviluppo di trombosi (intasamento dei coaguli di sangue) e migrazione di frammenti di un coagulo di sangue con flusso sanguigno attraverso le arterie (embolia).

Con una corretta angioplastica con palloncino, il rischio di queste complicanze è minimo (fino all'1%).

Prime complicazioni di infarto del miocardio

L'infarto miocardico è una condizione che non scompare in pochi giorni, non c'è da stupirsi che tutti i primi 28 giorni siano considerati acuti. È durante questo periodo che si verifica il maggior numero di complicanze dell'infarto miocardico. Li elenchiamo:

1. Shock cardiogeno - una condizione in cui la funzione di pompaggio del cuore è nettamente ridotta, a causa della quale la pressione arteriosa diminuisce e tutti gli organi ne soffrono. Lo shock a volte si sviluppa in pochi minuti e può persino essere in anticipo rispetto al dolore. La mortalità nello shock cardiogeno è estremamente alta.

2. Rottura del cuore: in caso di infarto, l'area interessata perde la sua forza, che a determinate condizioni può portare alla sua rottura. Queste interruzioni si verificano sia all'interno del cuore che nelle sue pareti esterne, accompagnate dallo sviluppo di sanguinamento, che porta all'inevitabile morte, se la chirurgia non viene eseguita in tempo. Inoltre, la rottura delle formazioni interne riduce ulteriormente l'efficienza del cuore e porta allo stesso shock cardiogeno.

3. La funzione compromessa delle valvole è anche caratteristica di un attacco di cuore e porta anche a una diminuzione della contrattilità del cuore.

4. Formazione di trombi nelle cavità del cuore. Certamente, mentre i coaguli di sangue sono nelle cavità, non succede nulla, ma se lasciano il cuore con un flusso sanguigno, è probabile che si sviluppi uno stroke o una trombosi dell'arteria di qualsiasi altro organo.

5. Sviluppo di aritmie potenzialmente letali. Il più delle volte si tratta di fibrillazione ventricolare, da non confondere con la fibrillazione atriale. Nel caso della fibrillazione, l'attività contrattile del cuore si ferma praticamente e con il tempo si ferma. Senza la defibrillazione elettrica, è raramente possibile salvare il paziente e in alcuni casi anche questo metodo non è efficace.

Queste non sono tutte le complicazioni che si verificano durante un infarto e non è possibile prevederle. La morte del paziente può verificarsi in pochi minuti in qualsiasi momento. È proprio quello che il dottore ha detto ai parenti, sotto il loro assalto, che la condizione è più o meno stabile, e il suo nome è già da rianimare. Non esiste una condizione stabile in un paziente con infarto miocardico acuto, per questo gruppo di pazienti, anche un'ora avanti non è necessario fare piani.

Tratta questo problema con la comprensione e i medici, credimi, non vogliono danneggiare deliberatamente il paziente, e soprattutto non dare la colpa al fatto che il paziente abbia avuto un infarto del miocardio.

Qual è la stenocardia postinfartuale precoce?

In caso di infarto miocardico, di solito c'è una perdita completa del muscolo cardiaco situato sotto il punto in cui si è verificato il problema nell'arteria. In questa zona, la morte di entrambi i tessuti muscolari e tutte le terminazioni nervose si verifica, e non si fa sentire. Ma se le fibre muscolari vivi rimangono in questa zona, allora apparirà l'angina post-infartuale precoce. È considerato in anticipo se si verifica entro il periodo fino a 28 giorni dall'inizio di un infarto.

La stenocardia postinfartuale precoce suggerisce che nella zona in cui si è verificato l'infarto, ci sono ancora cellule sane che soffrono. Se queste cellule muoiono, allora la capacità contrattile del cuore può peggiorare ancora di più, per non parlare della possibilità di infarto miocardico re-acuto, che in questo caso non è lontano.

L'angina post-infartuale precoce richiede un approccio serio e probabilmente un trattamento chirurgico - stenting o bypass. È possibile che la terapia farmacologica sia efficace, ma dopo un infarto e se il problema dell'arteria persiste, il rischio di una ripetizione catastrofica è piuttosto alto. Naturalmente, non smetterò di ripetere che ogni decisione viene presa individualmente, ma l'approccio generale rimane lo stesso per tutti. Per quanto riguarda il trattamento farmacologico dell'angina post-infarto precoce, non è diverso dal trattamento dell'angina convenzionale.

La causa dell'infarto miocardico

La nostra vita dipende dalle condizioni delle arterie coronarie. Sfortunatamente, è difficile per questi vitali vasi sanguigni resistere ai colpi della civiltà occidentale, che si tratti di hamburger che perdono grasso, interminabili sedute in macchina, al tavolo e davanti alla TV o allo stress della settimana lavorativa di 60 ore. Non aggiunge peso alla loro salute e un sacco di fastidiose, ma facilmente dimenticabili cianfrusaglie, come un sacchetto per la spazzatura, un ripostiglio per biciclette, spinto nell'angolo della palestra, rimandando costantemente incontri con vecchi amici o un libro di testo yoga, che vorrei guardare a lungo, ma in qualche modo.

Invece di giorno, se non di rafforzamento, almeno di proteggere il tuo cuore, pensiamo a quest'ultimo, sperando in un successo in medicina. I media ora riportano tutti i nuovi stupefacenti farmaci che garantiscono all'umanità un sollievo da tutte le malattie. La persona media ascolta e crede.

Cos'è l'infarto miocardico? I medici possono descrivere il suo sviluppo nel più piccolo dettaglio. Parleranno della crescita delle placche aterosclerotiche, del restringimento del lume delle arterie, del danno di questi vasi da parte dei radicali liberi e dell'ipertensione arteriosa.

Tutto ciò è certamente vero e importante da un punto di vista puramente scientifico. Tuttavia, la causa principale di infarto miocardico in un altro. Nel modo sbagliato di vivere.

Uno studio di 30.000 persone provenienti da tutto il mondo alla fine del 2004 ha mostrato che il 90% degli attacchi cardiaci sono causati da nove fattori di rischio. Cinque di questi sono direttamente correlati alle nostre abitudini. Questi sono il fumo, lo stress, l'ipodynamia, la mancanza di un menu di verdure e frutta, e anche - sorprendentemente - un completo rifiuto dell'alcool.

Negli altri quattro, la natura è più medica, ma nella maggior parte dei casi anche la loro connessione con lo stile di vita è indiscutibile. Questi includono elevati livelli di colesterolo, diabete, ipertensione e obesità addominale.

Particolarmente impressionante in questo studio è la sua portata. Ha coperto uomini e donne di tutte le età, razze e strati sociali in 52 paesi. Si è scoperto che sia il povero uomo di Chicago che il milionario di Tokyo predispongono gli stessi fattori all'infarto del miocardio - prima fra tutte l'ipodynamia, una dieta malsana e uno stress cronico.

Quindi non lasciare il tuo cuore nella cura della scienza onnipotente. È tempo per tutti di capire (e questo è il nostro compito principale) che tutte le cause che portano all'infarto del miocardio possono essere eliminate da soli e simultaneamente. Sto solo cambiando le tue abitudini.

Vediamo il nostro obiettivo principale in un altro. Ti suggeriamo di sbarazzarti immediatamente di tutti i fattori di rischio colpendo la loro fonte comune - piena di grassi e calorie, stress e televisioni della moderna vita sedentaria.

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