Infarto miocardico: cause, sintomi, trattamento

In precedenza, queste statistiche indicavano il fatto che l'infarto del miocardio negli uomini è più spesso osservato dopo 60 anni. Tuttavia, negli ultimi anni, i cardiologi sono preoccupati che questa patologia sia significativamente "più giovane" e che lo sviluppo della necrosi della regione miocardica possa verificarsi anche nei giovani di 20-30 anni. Anche le statistiche sul numero di morti per questa grave malattia sono deludenti: negli ultimi 20 anni sono aumentate di oltre il 60%.

In media e in giovane età, gli uomini hanno un numero maggiore di fattori che predispongono allo sviluppo di infarto miocardico. Ciò è spiegato dal fatto che molti dei più forti del sesso soffrono di obesità, conducono uno stile di vita sedentario, fumano e, a differenza delle donne, hanno maggiori probabilità di competere, di chiarire la relazione con le autorità e lo stress. Un tale stile di vita malsano diventa la causa dello sviluppo di tali malattie cardiovascolari come ipertensione, aterosclerosi, malattia coronarica e aritmia.

Secondo le statistiche, solo la metà dei pazienti con infarto miocardico vive in ospedale e un terzo dei pazienti ospedalizzati muore prima della dimissione, a causa dell'insorgenza di gravi complicanze. E questi indicatori deludenti del livello dei decessi sono quasi gli stessi per i paesi con diversi livelli di emergenza e assistenza medica.

Cos'è un infarto miocardico?

L'infarto miocardico è una delle forme cliniche più gravi di malattia coronarica (cardiopatia coronarica), che è accompagnata dalla morte (necrosi) del segmento miocardico conseguente alla cessazione del rilascio di sangue in una delle sezioni del muscolo cardiaco. Tale violazione della circolazione coronarica, della durata di 15 minuti o più, si verifica a causa del blocco completo o relativo di uno dei rami delle arterie coronarie con una placca aterosclerotica o trombo. Di conseguenza, le cellule del miocardio muoiono, ed è questa zona del muscolo cardiaco che viene chiamata infarto del miocardio (vedi Fig. 1).

Fig. 1 - L'infarto miocardico è l'area interessata del muscolo cardiaco.

Successivamente, la morte della regione miocardica porta alla carenza di ossigeno del muscolo cardiaco e all'interruzione del normale funzionamento del sistema cardiovascolare nel suo complesso. Il paziente avverte un forte dolore allo sterno o al cuore, che non viene eliminato nemmeno assumendo nitroglicerina e, in assenza di cure mediche tempestive, questa condizione può portare alla morte del paziente.

Cause e fattori di rischio per lo sviluppo

La causa sottostante dell'infarto del miocardio è una significativa interruzione del flusso sanguigno nei vasi arteriosi del cuore, che porta all'ischemia (flusso sanguigno insufficiente) di una delle aree del muscolo cardiaco e provoca la morte delle cellule miocardiche. Una tale violazione del flusso sanguigno coronarico può svilupparsi a causa delle seguenti malattie e condizioni:

1. Aterosclerosi dei vasi coronarici e coronarici. È il blocco di questi vasi da placche aterosclerotiche che è la causa più frequente di alterazione del flusso sanguigno coronarico e dello sviluppo di infarto miocardico.
2. Spasmo di vasi coronarici quando fumano, assumono droghe e cause inspiegabili.
3. Trombosi dell'arteria coronaria o embolia grassa.
4. Otturazione chirurgica delle arterie coronarie in angioplastica (dissezione e legatura delle arterie).

Fig. 2 - Stati precedenti l'infarto del miocardio.

Un ruolo importante nello sviluppo di questa grave malattia è anche svolto da fattori di rischio quali:

• in sovrappeso;
• il fumo;
• l'alcolismo;
• livelli elevati di trigliceridi e colesterolo "cattivo" (LDL) nel sangue;
• bassi livelli di colesterolo "buono" (HDL) nel sangue;
• mancanza di esercizio;
• ipertensione arteriosa superiore a 140/90 mm Hg. v.;
• predisposizione ereditaria (malattia coronarica, ictus e infarto, anche in uno dei parenti stretti: genitori, nonni, fratelli o sorelle);
• disturbi emorragici;
• precedente infarto miocardico;
• situazioni stressanti;
• lesione del cuore;
• neoplasie (tumori e metastasi);
• età oltre 45-50 anni;
• precedentemente trasferite malattie infettive streptococciche e stafilococciche;
• esercizio eccessivo;
• cardiopatia reumatica.

La presenza anche di uno dei suddetti fattori di rischio aumenta significativamente la probabilità di infarto miocardico e la combinazione di diversi fattori predisponenti aumenta la probabilità di sviluppare questa pericolosa malattia a volte.

Come si sviluppa l'infarto miocardico?

L'infarto miocardico può iniziare nel momento più inatteso. La violazione dell'integrità della placca aterosclerotica può essere provocata da battito cardiaco accelerato, ipertensione, sovraccarico psico-emotivo ed esercizio fisico. La comparsa di una fessura nella placca aterosclerotica porta alla deposizione di piastrine attivate e di globuli rossi su di essa. Questi processi innescano il processo di coagulazione del sangue e la formazione di trombi. Può crescere rapidamente e il lume dell'arteria inizia a restringersi bruscamente. Di solito, occorrono circa 2-6 giorni dal momento in cui si forma un coagulo di sangue fino a un'ostruzione completa (blocco) dell'arteria coronaria. Questi processi sono accompagnati dall'apparizione di segni di stato preinfarto (angina instabile):

• attacchi spontanei di dolore al cuore, che durano più di 15 minuti e si verificano sia sullo sfondo dello sforzo fisico che a riposo;
• l'apparizione di palpitazioni cardiache, asma e sudorazione;
• un aumento del numero di attacchi di dolore coronarico durante il giorno;
• riduzione dell'effetto nel prendere la nitroglicerina o la necessità di ricevere una dose aggiuntiva per eliminare il dolore;
• che si verificano sullo sfondo di attacchi di dolore o entro 2-3 giorni segni instabili di ischemia miocardica sull'ECG: inversione delle onde T, depressione e rialzo a breve termine del segmento ST.

Inizialmente, l'area della necrosi cattura lo strato superiore del miocardio. Quindi inizia a diffondersi agli strati più profondi del muscolo cardiaco, dirigendosi verso la membrana esterna del cuore, l'epicardio. Durante la prima ora di ischemia, i cambiamenti in un certo numero di cardiomiociti diventano irreversibili. Nelle prossime 4 ore, la zona di infarto si estende al 60% dello spessore della porzione interessata del muscolo cardiaco e nelle 20 ore successive la lesione copre il restante 40% del miocardio. In alcuni casi, è possibile interrompere la diffusione della zona dell'infarto ripristinando il flusso di sangue nella parte interessata del cuore attraverso un intervento chirurgico urgente solo durante le prime 6-12 ore.

Con l'inizio tempestivo del trattamento, l'area della necrosi non aumenta, e per 7-10 giorni sulla zona interessata del miocardio compare un tessuto di granulazione giovane, che gradualmente inizia a essere sostituito dal tessuto connettivo. Di conseguenza, dopo 2-4 mesi, appare una cicatrice sul miocardio, che non si risolve e persiste per tutta la vita.

A seconda della scala della zona di danno al muscolo cardiaco, ci sono:

• attacchi cardiaci di grande focale - l'area della necrosi del muscolo cardiaco si diffonde a tutto lo spessore del miocardio;
• piccoli attacchi cardiaci focali - l'area di necrosi del muscolo cardiaco non influisce sull'intero spessore del miocardio.

sintomi

Nell'infarto del miocardio, la gravità dei sintomi dipende dalla gravità e dallo stadio del processo patologico. Durante la malattia ci sono i seguenti periodi:

• preinfarto (diversi giorni o settimane) - non tutti i pazienti sono osservati;
• il più acuto (da 20 minuti a 3-4 ore) è accompagnato da ischemia e la formazione di una zona di necrosi;
• periodo acuto (da 2 a 14 giorni) - accompagnato dallo scioglimento dei tessuti del miocardio sotto l'influenza degli enzimi;
• subacuto (da 4 a 8 settimane) - accompagnato dalla formazione di tessuto cicatriziale nell'area dell'infarto;
• postinfarto - accompagnato dalla formazione di una cicatrice postinfartuale e adattamento del miocardio ai cambiamenti strutturali che sono comparsi.

I sintomi di infarto del miocardio possono verificarsi in una forma tipica e atipica.

Forma tipica

Nella maggior parte dei casi, negli uomini, l'infarto miocardico è accompagnato dallo sviluppo di sintomi clinici tipici, i suoi segni non possono passare inosservati, perché il sintomo principale di un periodo acuto è l'intensa spremitura del dolore dietro lo sterno o nella regione del cuore. Molti pazienti lo descrivono come "bruciore", "pugnale", "lacrimazione". Appare all'improvviso immediatamente dopo uno sforzo psicomotorio o fisico, o si fa sentire sullo sfondo del riposo assoluto (ad esempio, durante il sonno). In alcuni casi, il dolore può irradiarsi a sinistra (a volte a destra) braccio, collo, mascella inferiore o nell'area tra le scapole. E la sua caratteristica distintiva dal dolore in caso di un attacco di angina è la sua durata fino a mezz'ora o più.

Fig. 3 - Localizzazione del dolore durante l'infarto del miocardio (l'intensità del colore indica le aree più comuni di dolore).

Il paziente ha lamentele su:

• grave debolezza;
• ansia;
• sentimenti di paura della morte.

In alcuni casi, il paziente potrebbe essere debole o debole.

Il dolore anginoso durante un attacco di infarto miocardico non viene fermato neanche con la somministrazione ripetuta di nitroglicerina e altri medicinali che sono familiari al paziente. Questo è il motivo per cui la maggior parte dei cardiologi consiglia sempre ai loro pazienti l'apparizione di un dolore al cuore, che dura più di 15 minuti e non è suscettibile di eliminazione delle solite medicine del paziente, chiama immediatamente il team dell'ambulanza.

Oltre al dolore anginoso nel periodo acuto di infarto miocardico, il paziente presenta i seguenti sintomi:

• pallore severo;
• respirazione frequente e intermittente;
• aumento della frequenza cardiaca e aritmia;
• insufficiente riempimento del polso;
• sudore freddo abbondante;
• l'aspetto di una tinta blu sulle labbra, sulle mucose e sulla pelle;
• nausea (a volte vomitando);
• La pressione sanguigna aumenta prima e poi diminuisce bruscamente.

In alcuni pazienti, durante un periodo acuto, la temperatura può salire a 38 ° C e più in alto.

All'inizio di un periodo acuto, il dolore nella maggior parte dei pazienti scompare. Sensazioni dolorose sono presenti solo in quei pazienti in cui lo sviluppo del sito di necrosi ha provocato un'infiammazione del pericardio o una pronunciata compromissione del flusso sanguigno coronarico nel miocardio adiacente all'infarto.

A causa della formazione di un sito di necrosi, i seguenti sintomi sono stati osservati in pazienti nel periodo acuto:

• febbre (per 3-10 e, a volte, più giorni);
• i segni di insufficienza cardiaca sono in aumento: triangolo o unghie nasolabiali blu, mancanza di respiro, oscuramento degli occhi, polso rapido, vertigini;
• gli indicatori di pressione sanguigna rimangono elevati;
• leucocitosi (fino a 10-15 mila);
• aumento della VES.

Nel periodo subacuto, il dolore nella regione del cuore si arresta completamente e le condizioni del paziente iniziano gradualmente a stabilizzarsi:

• la febbre passa;
• la pressione sanguigna e le pulsazioni sono normalizzate;
• la gravità dei segni di insufficienza cardiaca è ridotta.

Nel periodo post-infarto, tutti i sintomi scompaiono completamente e c'è un miglioramento nei risultati dei test di laboratorio.

Forme atipiche

Nel 20-25% dei pazienti, il periodo più acuto di infarto può manifestarsi in forme atipiche. In tali casi, il riconoscimento tempestivo dei segni di questa condizione pericolosa per la vita può essere complicato, e alcuni pazienti soffrono di questo periodo di infarto alle gambe e non cercano aiuto medico. Il periodo acuto della malattia in questi pazienti è accompagnato da un quadro clinico tipico.

Cardiologi tra le forme atipiche del periodo più acuto distinguono tali opzioni per lo sviluppo dei sintomi:

• Dolore atipico: dolore alla spalla o al mignolo della mano sinistra, nel collo, nella colonna vertebrale cervicale-toracica, nella mandibola o nella scapola.
• Aritmico - osservata aritmia e blocco atrioventricolare.
• I dolori addominali si avvertono nella regione superiore della parete addominale anteriore e, per loro natura, possono assomigliare a dolori durante un'ulcera o una gastrite gastrica e, per fare una diagnosi corretta, sono necessari metodi strumentali e di analisi di laboratorio.
• Collaptoide: il dolore è completamente assente, gli indicatori della pressione sanguigna diminuiscono bruscamente, si manifestano vertigini, sudore abbondante e svenimento, il paziente può sviluppare shock cardiogeno.
• Cerebrale - compare paresi delle braccia e delle gambe nel paziente, si notano vertigini, vertigini, nausea e vomito, disturbi del linguaggio, svenimento o svenimento.
• Asmatico - sensazioni dolorose espresse leggermente, il polso è aritmico e debole, il paziente ha una tosse (a volte, con una separazione dell'espettorato schiumoso) e un aumento della mancanza di respiro. Nei casi più gravi si possono sviluppare soffocamento ed edema polmonare.
• Edematoso: il paziente sviluppa una grave mancanza di respiro, debolezza e un rapido aumento dell'edema (fino allo sviluppo dell'ascite).
• Indolore: il paziente avverte solo disagio nell'area del torace, ha una grave debolezza e sudore.

A volte un paziente nel periodo acuto di infarto del miocardio ha sintomi di diverse forme atipiche. In tali casi, le condizioni del paziente sono notevolmente appesantite e aumenta il rischio di complicanze.

trattamento

Pronto soccorso per infarto miocardico

Ai primi segni di infarto, è necessario chiamare un equipaggio di ambulanza. Il paziente dovrebbe essere rassicurato, somministrargli uno dei sedativi: tintura di motherwort, valocord o valeriana e giacere in posizione orizzontale, sollevando la testa.

Gli indumenti traspiranti (cintura, cravatta, ecc.) Devono essere rimossi e deve essere fornita una quantità sufficiente di aria fresca. Per ridurre il carico sul cuore del paziente, è necessario somministrare una compressa di nitroglicerina o un altro farmaco contenente nitro (nitro-pepe, nitromax, isoket) sotto la lingua e una compressa di acido acetilsalicilico schiacciato. Prima dell'arrivo del medico, l'uso di un farmaco contenente nitrogeno può essere ripetuto sotto il controllo degli indicatori della pressione arteriosa. Con tassi di 130 mm Hg. Art. e sopra, la medicina può esser ripetuta ogni 5 minuti e prima che l'arrivo del dottore, il paziente può esser dato 3 targhe di nitroglicerina (o 3 dosi di uno spruzzo di nitro-contenente). Quando si verifica un mal di testa pulsante, la dose del farmaco contenente nitrogeno deve essere ridotta alla metà e, con una diminuzione della pressione sanguigna, la nitroglicerina non deve essere assunta di nuovo.

Prima che arrivi il team dell'ambulanza, a un paziente può essere somministrato un analgesico non narcotico (Pentalgin, baralgin, spasmalgon o analgin) e, se il paziente non ha una storia di asma e la frequenza cardiaca non supera i 70 battiti / minuto, uno dei bloccanti β-adrenergici ( anepro, atenololo, betacor).

Durante un attacco di infarto, il paziente può svenire, arresto respiratorio o cardiaco. In tali casi, è necessario condurre urgentemente la rianimazione - un massaggio cardiaco indiretto e una respirazione artificiale (nella bocca o nel naso). Prima di eseguirli, è necessario liberare la bocca del paziente dall'espettorato o dalla protesi (se presente). Eseguire movimenti di pressione sul terzo inferiore dello sterno a una profondità di 3-4 cm dovrebbe essere continuo con una frequenza di 75-80 pressioni al minuto e respirare aria nella bocca o nel naso con una frequenza di 2 respiri dopo ogni 15 pressioni.

Fornire assistenza medica

Dopo l'arrivo del medico dell'ambulanza, i farmaci narcotici e non narcotici per il dolore (morfina, trimepiridina, omnopon, dipidolor, fortral) vengono somministrati in combinazione con atropina e un farmaco desensibilizzante (suprastin, dimedrol, pipolfen). Per manutenzione di una condizione di riposo al paziente entrano nel tranquillante (seduksen, Relanium).

Per valutare la condizione, viene eseguito un ECG e se è impossibile trasportare il paziente, i farmaci trombolitici (purolasi, alteplase, tenecteplase) vengono somministrati nei successivi 30 minuti. Dopo questo, il paziente viene trasferito delicatamente a una macchina su una barella e una miscela di fentanil e droperidolo o talomonal viene iniettata nell'unità di terapia intensiva prima dell'arrivo. Durante il trasporto, il paziente viene ossigenato con ossigeno umidificato.

Terapia di infarto miocardico in un ospedale

Terapia farmacologica

Dopo il parto nel reparto con un prolungato attacco di dolore, il paziente mostra di eseguire l'anestesia per inalazione con una miscela gassosa di ossigeno e protossido di azoto. Successivamente, il paziente trascorre l'ossigenoterapia e esegue l'introduzione di tali farmaci:

• agenti contenenti nitrogeno (nitroglicerina, isoket, isosorbide, ecc.) - somministrati per via endovenosa per ridurre il carico sul miocardio;
• agenti antipiastrinici (aspirina, clopidogrel) e anticoagulanti (eparina, dicumarolo, warfarin) - per la prevenzione della trombosi, che può innescare lo sviluppo di un nuovo infarto;
• β-bloccanti (obzidan, atenololo, acebutolo, anaprilina, propranololo, ecc.) - per eliminare la tachicardia e ridurre il carico sul miocardio;
• farmaci antiaritmici (ritmilene, difenina, lidocaina, amiodarone, ecc.) - utilizzati nello sviluppo di aritmia per stabilizzare l'attività del cuore;
• ACE-inibitori (enalapril, lisinopril, ramipril, captopril, ecc.) - usati per abbassare la pressione sanguigna;
• ipnotici e sedativi (lorazepam, triazoli, diazepam, temazepam, ecc.) - sono usati quando necessario per eliminare l'ansia e i disturbi del sonno.

Se necessario, il piano di trattamento può essere integrato con altri farmaci (farmaci antiaritmici e antipertensivi, bloccanti dell'adrenorecettore del muscolo cardiaco, ecc.), La cui selezione dipende dalle malattie concomitanti del paziente.

Intervento chirurgico

In forme gravi di infarto, assenza di controindicazioni e attrezzatura sufficiente dell'istituto medico, al paziente possono essere somministrate procedure chirurgiche minimamente invasive volte a ripristinare la circolazione del sangue nell'area dell'infarto come l'angioplastica con palloncino, la chirurgia coronarica o di bypass mammare-coronarico. Permettono ai pazienti di evitare lo sviluppo di gravi complicanze e ridurre il rischio di morte.

Con un blocco completo del vaso sanguigno e l'impossibilità di installare uno stent e con la sconfitta delle valvole cardiache, è possibile eseguire un'operazione aperta al paziente (con un'apertura sul torace). In tali casi, durante l'intervento, le valvole vengono sostituite con quelle artificiali e quindi viene inserito uno stent.

Condizioni di riposo e cibo

Il primo giorno, l'aderenza al rigoroso riposo a letto viene mostrata a un paziente con infarto miocardico - al paziente non è raccomandata alcuna attività fisica (anche i giramenti del corpo a letto). In assenza di complicazioni, la sua graduale espansione inizia dal terzo giorno.

Nelle prime 3-4 settimane dopo aver sofferto di infarto miocardico, il paziente deve seguire una dieta a basso contenuto calorico con restrizione di grassi animali, cibi con una quantità eccessiva di fibre e composti azotati, sale e fluidi. Nei primi 7 giorni dopo l'attacco, il cibo deve essere servito in una forma squallida, in piccole porzioni (6-7 dosi al giorno).

Implicazioni e previsioni

La maggior parte delle morti nell'infarto miocardico si verifica durante il primo giorno. Con la sconfitta del 50% del muscolo cardiaco, il cuore non può più funzionare pienamente e il paziente sviluppa uno shock cardiogeno e diventa fatale. In alcuni casi, e con lesioni meno estese del miocardio, il cuore non può far fronte ai carichi derivanti e il paziente sviluppa un'insufficienza cardiaca acuta, che può diventare la causa della morte. Inoltre, una prognosi sfavorevole dell'esito della malattia può essere osservata con un complicato decorso di infarto miocardico.

La gravità del quadro clinico nei primi giorni dopo un infarto è determinata dall'estensione della zona di danno miocardico, dalla reattività del sistema nervoso e dallo stato iniziale del muscolo cardiaco. I più pericolosi e prognosticamente gravi sono i primi 3 giorni di malattia, ed è durante questo periodo che è richiesta la massima attenzione dal medico e dallo staff medico.

Nei primi giorni, il paziente può sviluppare complicanze così gravi:

• edema polmonare;
• collasso;
• aritmia;
• parossistica, atriale o segni di tachicardia sinusale;
• fibrillazione ventricolare;
• embolia polmonare;
• trombosi intracardiaca;
• tromboembolismo di vasi del cervello, reni, ecc.;
• tamponamento cardiaco;
• shock cardiogeno;
• endocardite non infettiva;
• aneurisma acuto del cuore;
• pericardite estesa.

Piuttosto pericolose sono le prossime 2 settimane dopo un infarto. Dopo la scadenza del periodo acuto, la prognosi per il recupero del paziente diventa più favorevole.

Secondo le statistiche, prima che il paziente venga ricoverato in ospedale, la morte nella prima ora di infarto miocardico si osserva in circa il 30% dei casi. La morte in un ospedale per 28 giorni si verifica nel 13-28% dei pazienti e la morte nel primo anno dopo un attacco cardiaco si verifica nel 4-10% (nei soggetti di età superiore a 65 anni - 35%) dei casi.

Infarto miocardico

L'infarto miocardico è un centro di necrosi ischemica del muscolo cardiaco, che si sviluppa a seguito di una violazione acuta della circolazione coronarica. Si manifesta clinicamente bruciando, premendo o comprimendo i dolori dietro lo sterno, estendendo alla mano sinistra, clavicola, scapola, mascella, mancanza di respiro, paura, sudore freddo. L'infarto miocardico sviluppato serve come indicazione per l'ospedalizzazione di emergenza nella rianimazione cardiologica. La mancata fornitura di assistenza tempestiva può essere fatale.

Infarto miocardico

L'infarto miocardico è un centro di necrosi ischemica del muscolo cardiaco, che si sviluppa a seguito di una violazione acuta della circolazione coronarica. Si manifesta clinicamente bruciando, premendo o comprimendo i dolori dietro lo sterno, estendendo alla mano sinistra, clavicola, scapola, mascella, mancanza di respiro, paura, sudore freddo. L'infarto miocardico sviluppato serve come indicazione per l'ospedalizzazione di emergenza nella rianimazione cardiologica. La mancata fornitura di assistenza tempestiva può essere fatale.

All'età di 40-60 anni, l'infarto del miocardio è 3-5 volte più spesso osservato negli uomini a causa di uno sviluppo precoce (10 anni prima rispetto alle donne) di aterosclerosi. Dopo 55-60 anni, l'incidenza tra le persone di entrambi i sessi è quasi la stessa. Il tasso di mortalità nell'infarto miocardico è del 30-35%. Statisticamente, il 15-20% delle morti improvvise è dovuto a infarto del miocardio.

L'insufficiente apporto di sangue al miocardio per 15-20 minuti o più porta allo sviluppo di cambiamenti irreversibili nel muscolo cardiaco e nel disturbo cardiaco. L'ischemia acuta causa la morte di una parte delle cellule muscolari funzionali (necrosi) e la loro successiva sostituzione con fibre di tessuto connettivo, cioè la formazione di una cicatrice post-infartuale.

Nel decorso clinico di infarto miocardico, ci sono cinque periodi:

• 1 periodo - preinfarto (prodromico): un aumento e un aumento degli ictus, può durare per diverse ore, giorni, settimane;
• 2 periodo - il più acuto: dallo sviluppo dell'ischemia alla comparsa di necrosi miocardica, dura da 20 minuti a 2 ore;
• 3 periodi - acuta: dalla formazione della necrosi alla miomalacia (fusione enzimatica del tessuto muscolare necrotico), durata da 2 a 14 giorni;
• Periodo 4 - subacuta: i processi iniziali dell'organizzazione della cicatrice, lo sviluppo del tessuto di granulazione sul sito necrotico, la durata di 4-8 settimane;
• 5 periodo - post-infarto: cicatrizzazione, adattamento miocardico alle nuove condizioni di funzionamento.

Cause di infarto miocardico

L'infarto miocardico è una forma acuta di malattia coronarica. Nel 97-98% dei casi, la lesione aterosclerotica delle arterie coronarie serve come base per lo sviluppo dell'infarto del miocardio, causando un restringimento del loro lume. Spesso, la trombosi acuta della zona interessata della nave si unisce all'aterosclerosi delle arterie, provocando una cessazione completa o parziale del rifornimento di sangue nella corrispondente area del muscolo cardiaco. La formazione di trombi contribuisce ad aumentare la viscosità del sangue osservata nei pazienti con malattia coronarica. In alcuni casi, infarto del miocardio si verifica contro uno sfondo di spasmo dei rami coronarici.

Lo sviluppo dell'infarto del miocardio è promosso dal diabete mellito, dalla malattia ipertensiva, dall'obesità, dalla tensione neuropsichiatrica, dal desiderio di alcol e dal fumo. Grave stress fisico o emotivo sullo sfondo della malattia coronarica e dell'angina può innescare lo sviluppo di infarto miocardico. Più spesso l'infarto del miocardio si sviluppa nel ventricolo sinistro.

Classificazione dell'infarto miocardico

In base alla dimensione delle lesioni focali del muscolo cardiaco, viene rilasciato l'infarto del miocardio:

La quota di piccolo infarto miocardico focalizzato rappresenta circa il 20% dei casi clinici, ma spesso piccoli focolai di necrosi nel muscolo cardiaco possono essere trasformati in infarto miocardico di grande focale (nel 30% dei pazienti). A differenza degli infarti focali di grandi dimensioni, l'aneurisma e la rottura del cuore non si verificano con infarti focali di piccole dimensioni, il decorso del secondo è meno spesso complicato da insufficienza cardiaca, fibrillazione ventricolare e tromboembolia.

A seconda della profondità della lesione necrotica del muscolo cardiaco, viene rilasciato l'infarto del miocardio:

• transmurale - con necrosi dell'intero spessore della parete muscolare del cuore (spesso a grandi focale)
• intramurale - con necrosi nello spessore del miocardio
• subendocardico - con necrosi miocardica nell'area adiacente all'endocardio
• subepicardico - con necrosi miocardica nell'area di contatto con l'epicardio

Secondo le modifiche registrate sull'ECG, ci sono:

• "Q-infarto" - con formazione di onde Q anormali, a volte complesso QS ventricolare (solitamente infarto miocardico transmurale di grande focale)
• "Non Q-infarto" - non è accompagnato dall'apparizione di un'onda Q, si manifesta con T-denti negativi (solitamente infarto miocardico focale piccolo)

Secondo la topografia e in base alla sconfitta di alcuni rami delle arterie coronarie, l'infarto miocardico è suddiviso in:

• ventricolare destro
• ventricolare sinistro: anteriore, laterale e posteriore, setto interventricolare

La frequenza di insorgenza distingue l'infarto del miocardio:

• primario
• ricorrente (si sviluppa entro 8 settimane dopo il primario)
• ripetuto (si sviluppa 8 settimane dopo il precedente)

Secondo lo sviluppo delle complicanze, l'infarto del miocardio è diviso in:

• complicato
• semplice

assegnare forme di infarto miocardico:

1. tipico - con localizzazione del dolore dietro lo sterno o nella regione precordiale
2. atipico - con manifestazioni di dolore atipico:

• periferica: sinistra, mancino, laringofaringeo, mandibolare, vertebrale superiore, gastralgico (addominale)
• indolore: colluttale, asmatico, edematoso, aritmico, cerebrale
• sintomo debole (cancellato)
• combinato

In accordo con il periodo e la dinamica dell'infarto miocardico, si distinguono:

• stadio di ischemia (periodo acuto)
• stadio di necrosi (periodo acuto)
• fase di organizzazione (periodo subacuto)
• fase di cicatrizzazione (periodo post infarto)

Sintomi di infarto del miocardio

Periodo preinfarto (prodromico)

Circa il 43% dei pazienti riporta un improvviso sviluppo di infarto del miocardio, mentre nella maggior parte dei pazienti si osserva un periodo di angina pectoris progressiva instabile di durata variabile.

Il periodo più acuto

I casi tipici di infarto del miocardio sono caratterizzati da una sindrome del dolore estremamente intensa con localizzazione del dolore al petto e irradiazione nella spalla sinistra, collo, denti, orecchio, clavicola, mandibola, area interscapolare. La natura del dolore può essere compressiva, arcuata, brucia, pressante, acuta ("pugnale"). Più grande è l'area del danno miocardico, più pronunciato il dolore.

Un attacco doloroso si verifica in modo ondulato (a volte crescente, quindi indebolente), dura da 30 minuti a diverse ore ea volte giorni, non viene fermato dall'uso ripetuto di nitroglicerina. Il dolore è associato a grave debolezza, ansia, paura, mancanza di respiro.

Forse atipico durante il periodo più acuto di infarto miocardico.

I pazienti hanno un forte pallore della pelle, sudore freddo appiccicoso, acrocianosi, ansia. La pressione sanguigna durante il periodo di attacco è aumentata, quindi diminuisce moderatamente o bruscamente rispetto alla linea di base (sistolica < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

Durante questo periodo, si può sviluppare insufficienza ventricolare sinistra acuta (asma cardiaco, edema polmonare).

Periodo acuto

Nel periodo acuto di infarto del miocardio, la sindrome di dolore, di regola, scompare. Il risparmio del dolore è causato da un pronunciato grado di ischemia vicino alla zona dell'infarto o dall'aggiunta di pericardite.

Come risultato della necrosi, della miomalacia e dell'infiammazione perifocale, si sviluppa la febbre (3-5 o 10 giorni). La durata e l'aumento della temperatura durante la febbre dipendono dall'area di necrosi. Ipotensione e segni di insufficienza cardiaca persistono e aumentano.

Periodo subacuto

Il dolore è assente, le condizioni del paziente migliorano, la temperatura corporea ritorna normale. I sintomi di insufficienza cardiaca acuta diventano meno pronunciati. Scompare la tachicardia, soffio sistolico.

Periodo postinfartuale

Nel periodo postinfartuale, le manifestazioni cliniche sono assenti, i dati di laboratorio e fisici praticamente senza deviazioni.

Forme atipiche di infarto miocardico

A volte c'è un decorso atipico di infarto del miocardio con localizzazione del dolore in luoghi atipici (nella gola, nelle dita della mano sinistra, nella zona della scapola sinistra o del rachide cervicotoracico, nell'epigastrio, nella mascella inferiore) o in forme indolori, tosse e grave soffocamento, collasso, edema, aritmie, capogiri e confusione.

Le forme atipiche di infarto del miocardio sono più comuni nei pazienti anziani con gravi segni di cardiosclerosi, insufficienza circolatoria e infarto miocardico ricorrente.

Tuttavia, atipicamente di solito solo il periodo più acuto, l'ulteriore sviluppo dell'infarto miocardico diventa tipico.

L'infarto miocardico cancellato è indolore e viene rilevato accidentalmente sull'ECG.

Complicazioni di infarto miocardico

Spesso, le complicazioni si verificano nelle prime ore e nei giorni di infarto del miocardio, rendendolo più grave. Nella maggior parte dei pazienti si osservano vari tipi di aritmie nei primi tre giorni: extrasistole, sinusite o tachicardia parossistica, fibrillazione atriale, blocco intraventricolare completo. La fibrillazione ventricolare più pericolosa, che può andare in fibrillazione e portare alla morte del paziente.

L'insufficienza cardiaca ventricolare sinistra è caratterizzata da stasi sibilanti, asma cardiaco, edema polmonare e spesso si sviluppa nel periodo più acuto di infarto miocardico. L'insufficienza ventricolare sinistra grave è lo shock cardiogeno, che si sviluppa con un massiccio attacco cardiaco e di solito è fatale. Segni di shock cardiogeno sono una diminuzione della pressione arteriosa sistolica al di sotto di 80 mmHg. Arte, coscienza alterata, tachicardia, cianosi, riduzione della diuresi.

La rottura delle fibre muscolari nell'area della necrosi può causare tamponamento cardiaco - emorragia nella cavità pericardica. Nel 2-3% dei pazienti, l'infarto miocardico è complicato da embolia polmonare del sistema dell'arteria polmonare (possono causare infarto polmonare o morte improvvisa) o una grande circolazione.

I pazienti con un esteso infarto miocardico transmurale nei primi 10 giorni possono morire a causa di una rottura del ventricolo dovuta alla cessazione acuta della circolazione sanguigna. Con un esteso infarto miocardico, si può verificare un fallimento del tessuto cicatriziale, gonfiandosi con lo sviluppo di aneurisma acuto del cuore. Un aneurisma acuto può trasformarsi in un cronico, portando allo scompenso cardiaco.

La deposizione di fibrina sulle pareti dell'endocardio porta allo sviluppo della tromboendocardite parietale, una pericolosa possibilità di embolia dei vasi dei polmoni, del cervello e dei reni da parte di masse trombotiche distaccate. Nel periodo successivo può sviluppare la sindrome post-infarto, manifestata da pericardite, pleurite, artralgia, eosinofilia.

Diagnosi di infarto del miocardio

Tra i criteri diagnostici per l'infarto miocardico, i più importanti sono la storia della malattia, i cambiamenti caratteristici dell'ECG e gli indicatori di attività degli enzimi sierici. I reclami di un paziente con infarto miocardico dipendono dalla forma (tipica o atipica) della malattia e dall'estensione del danno al muscolo cardiaco. L'infarto miocardico deve essere sospettato con attacco severo e prolungato (più lungo di 30-60 minuti) dei dolori al petto, disturbi della conduzione e della frequenza cardiaca, insufficienza cardiaca acuta.

I cambiamenti caratteristici dell'ECG comprendono la formazione di un'onda T negativa (nel piccolo infarto miocardico subendocardico o intramurale focale), un complesso QRS patologico o un'onda Q (nell'infarto miocardico transmurale di grande focale). Quando EchoCG ha rivelato una violazione della contrattilità locale del ventricolo, il diradamento del suo muro.

Nelle prime 4-6 ore dopo un attacco doloroso al sangue, viene determinato un aumento della mioglobina, una proteina che trasporta ossigeno nelle cellule.Un aumento dell'attività della creatina fosfochinasi (CPK) nel sangue di oltre il 50% si osserva dopo 8-10 ore dallo sviluppo dell'infarto miocardico e diminuisce fino alla normalità in due giorni. Determinazione del livello di CPK eseguita ogni 6-8 ore. L'infarto del miocardio è escluso con tre risultati negativi.

Per la diagnosi di infarto miocardico in una data successiva, viene utilizzata la determinazione dell'enzima lattato deidrogenasi (LDH), la cui attività aumenta dopo CPK - 1-2 giorni dopo la formazione della necrosi e raggiunge valori normali dopo 7-14 giorni. Altamente specifico per l'infarto del miocardio è l'aumento delle isoforme della proteina contrattile del miocardio troponina - troponina-T e troponina-1, che aumentano anche nell'angina instabile. Un aumento di ESR, leucociti, aspartato aminotransferasi (AsAt) e alanina aminotransferasi (AlAt) è determinato nel sangue.

L'angiografia coronarica (angiografia coronarica) consente di stabilire l'occlusione trombotica dell'arteria coronaria e la riduzione della contrattilità ventricolare, oltre a valutare le possibilità di intervento chirurgico di bypass coronarico o angioplastica - operazioni che aiutano a ripristinare il flusso di sangue nel cuore.

Trattamento di infarto del miocardio

Nell'infarto miocardico è indicato l'ospedalizzazione di emergenza per la rianimazione cardiologica. Nel periodo acuto, al paziente viene prescritto riposo a letto e riposo mentale, alimentazione frazionata, volume limitato e contenuto calorico. Nel periodo subacuto, il paziente viene trasferito dalla terapia intensiva al reparto di cardiologia, dove continua il trattamento dell'infarto miocardico e viene eseguita una graduale espansione del regime.

Il sollievo dal dolore viene effettuato combinando analgesici narcotici (fentanil) con neurolettici (droperidolo) e somministrazione endovenosa di nitroglicerina.

La terapia per l'infarto miocardico ha lo scopo di prevenire ed eliminare aritmie, insufficienza cardiaca, shock cardiogeno. Prescrivono farmaci antiaritmici (lidocaina), β-bloccanti (atenololo), trombolitici (eparina, acido acetilsalicilico), antagonisti di Ca (verapamil), magnesia, nitrati, antispastici, ecc.

Nelle prime 24 ore dopo lo sviluppo dell'infarto miocardico, la perfusione può essere ripristinata mediante trombolisi o angioplastica coronarica con palloncino d'emergenza.

Prognosi per infarto miocardico

L'infarto miocardico è una malattia grave associata a complicazioni pericolose. La maggior parte delle morti si verifica nel primo giorno dopo l'infarto miocardico. La capacità di pompaggio del cuore è associata alla posizione e al volume della zona di infarto. Se più del 50% del miocardio è danneggiato, di regola il cuore non può funzionare, causando shock cardiogeno e morte del paziente. Anche con un danno meno esteso, il cuore non sempre affronta lo stress, a seguito del quale si sviluppa un'insufficienza cardiaca.

Dopo il periodo acuto, la prognosi per il recupero è buona. Prospettive sfavorevoli in pazienti con infarto miocardico complicato.

Prevenzione dell'infarto miocardico

I prerequisiti per la prevenzione dell'infarto miocardico sono il mantenimento di uno stile di vita sano e attivo, l'eliminazione dell'alcool e del fumo, un'alimentazione equilibrata, l'eliminazione del sovraccarico fisico e nervoso, il controllo della pressione arteriosa e dei livelli di colesterolo nel sangue.

Infarto miocardico: cause, primi segni, aiuto, terapia, riabilitazione

L'infarto miocardico è una forma di malattia coronarica, che è una necrosi del muscolo cardiaco, causata da una improvvisa cessazione del flusso sanguigno coronarico a causa di malattia coronarica.

Le malattie del cuore e dei vasi sanguigni occupano ancora una posizione di leadership nel numero di morti in tutto il mondo. Ogni anno, milioni di persone si trovano di fronte a determinate manifestazioni di cardiopatia coronarica - la forma più comune di danno miocardico, che ha molti tipi, che porta inevitabilmente alla rottura del solito modo di vivere, alla perdita di capacità lavorative e all'abbattimento di un gran numero di casi. Una delle manifestazioni più comuni della malattia coronarica è l'infarto del miocardio (MI), allo stesso tempo, è la causa più comune di morte di tali pazienti, ei paesi sviluppati non fanno eccezione.

Secondo le statistiche, circa un milione di nuovi casi di infarto del muscolo cardiaco sono registrati negli Stati Uniti da soli, circa un terzo dei pazienti muore e circa la metà dei decessi si verifica entro la prima ora dopo lo sviluppo della necrosi nel miocardio. Sempre più tra i malati ci sono persone normodotate di età giovane e matura, e ci sono molte volte più uomini che donne, anche se a 70 anni questa differenza scompare. Con l'età, il numero di pazienti è in costante aumento, tra loro sempre più donne appaiono.

Tuttavia, va notato e le tendenze positive associate a una graduale diminuzione della mortalità dovuta all'emergere di nuovi metodi di diagnosi, metodi moderni di trattamento, nonché una maggiore attenzione a quei fattori di rischio per lo sviluppo della malattia, che noi stessi possiamo prevenire. Pertanto, la lotta contro il fumo a livello statale, la promozione dei fondamenti del comportamento e dello stile di vita sani, lo sviluppo degli sport, la formazione della responsabilità in relazione alla loro salute tra la popolazione contribuiscono notevolmente alla prevenzione delle forme acute di IHD, compreso l'infarto del miocardio.

Cause e fattori di rischio di infarto del miocardio

L'infarto miocardico è una necrosi (morte) di una porzione del muscolo cardiaco dovuta alla completa cessazione del flusso sanguigno attraverso le arterie coronarie. Le ragioni del suo sviluppo sono ben note e descritte. Il risultato di vari studi sul problema della cardiopatia coronarica è stata l'identificazione di molti fattori di rischio, alcuni dei quali non dipendono da noi, e altri sono in grado di escludere tutti dalla propria vita.

È noto che un ruolo importante nello sviluppo di molte malattie è giocato dalla predisposizione genetica. La malattia coronarica non fa eccezione. Pertanto, la presenza di parenti di sangue di pazienti con malattia coronarica o altre manifestazioni di aterosclerosi aumenta il rischio di infarto miocardico di parecchie volte. Ipertensione arteriosa, vari disturbi metabolici, come il diabete, l'ipercolesterolemia, sono anch'essi molto sfavorevoli.

Ci sono anche i cosiddetti fattori modificabili che contribuiscono alla coronaropatia acuta. In altre parole, si tratta di condizioni che possono essere completamente eliminate o che i loro effetti possono essere significativamente ridotti. Attualmente, grazie a una profonda comprensione dei meccanismi di sviluppo della malattia, all'emergere di metodi moderni di diagnosi precoce e allo sviluppo di nuovi farmaci, è diventato possibile affrontare i disordini del metabolismo dei grassi, mantenere la pressione sanguigna normale e la glicemia.

Non dimenticare che l'esclusione del fumo, l'abuso di alcool, lo stress, nonché una buona forma fisica e il mantenimento di un peso corporeo adeguato riducono significativamente il rischio di malattie cardiovascolari in generale.

Le cause dell'attacco cardiaco sono condizionalmente suddivise in due gruppi:

1. Cambiamenti aterosclerotici significativi nelle arterie coronarie;
2. Cambiamenti non aterosclerotici nelle arterie coronarie del cuore.

Il problema dell'aterosclerosi oggi sta dilagando e non è solo medico, ma anche di natura sociale. Ciò è dovuto alla diversità delle sue forme, le cui manifestazioni possono complicare significativamente la vita di tali pazienti, così come i decessi potenzialmente pericolosi. Quindi, l'aterosclerosi coronarica causa la comparsa di una malattia coronarica, una delle varianti più gravi delle quali sarà l'infarto del miocardio. Molto spesso, i pazienti hanno contemporaneamente una lesione di due o tre arterie, fornendo al muscolo cardiaco sangue, mentre l'entità della loro stenosi raggiunge il 75% o più. In questi casi, è molto probabile lo sviluppo di un attacco cardiaco esteso, che colpisce molte delle sue pareti.

Molto più raramente, non più del 5-7% dei casi, i cambiamenti non aterosclerotici delle navi che lo alimentano possono essere la causa dell'infarto del miocardio. Ad esempio, l'infiammazione della parete arteriosa (vasculite), spasmo, embolia, anomalie congenite dello sviluppo vascolare, una tendenza all'ipercoagulazione (aumento della coagulazione del sangue) può anche portare a un alterato flusso sanguigno nelle arterie coronarie. L'uso di cocaina, purtroppo, abbastanza diffuso, anche tra i giovani, può portare non solo alla grave tachicardia, ma anche a uno spasmo significativo delle arterie del cuore, che è inevitabilmente accompagnato da una malnutrizione dei suoi muscoli con la comparsa di necrosi in esso.

Va notato che solo un attacco cardiaco derivante dall'aterosclerosi è una malattia indipendente (nosologia) e una delle forme di IHD. In altri casi, quando c'è una lesione non aterosclerotica, la necrosi del miocardio sarà solo una sindrome che complica altre malattie (sifilide, artrite reumatoide, lesioni degli organi mediastinici, ecc.).

Ci sono alcune differenze nell'insorgenza di infarto muscolare cardiaco a seconda del genere. Secondo vari dati, negli uomini di età compresa tra 45 e 50 anni, l'infarto si verifica 4-5 volte più spesso nel cuore rispetto alla popolazione femminile. Ciò è dovuto alla successiva comparsa di aterosclerosi nelle donne a causa della presenza di ormoni estrogeni che hanno un effetto protettivo. Dall'età di 65-70 anni, questa differenza scompare e circa la metà dei pazienti sono donne.

Meccanismi patogenetici dell'infarto del miocardio

Per capire l'essenza di questa malattia insidiosa, è necessario ricordare le caratteristiche principali della struttura del cuore. Dalla panchina della scuola, ognuno di noi sa che si tratta di un organo muscoloso, la cui funzione principale è pompare il sangue nei cerchi grandi e piccoli della circolazione sanguigna. Il cuore umano è a quattro camere - ha due atri e due ventricoli. La sua parete è composta da tre strati:

• L'endocardio è lo strato interno, simile a quello nei vasi;
• Il miocardio è lo strato muscolare su cui poggia il carico principale;
• Epicardium - copre il cuore fuori.

Intorno al cuore è la cavità del pericardio (camicia cardiaca) - uno spazio limitato contenente una piccola quantità di fluido necessario per il suo movimento durante le contrazioni.

Quando l'infarto miocardico colpisce necessariamente il centro, la muscolatura, lo strato e l'endocardio e il pericardio, sebbene non sempre, ma abbastanza spesso anche coinvolto nel processo patologico.

Il rifornimento di sangue del cuore viene eseguito dalle arterie coronarie destra e sinistra, estendendosi direttamente dall'aorta. La chiusura del loro lume, e specialmente quando le vie collaterali del flusso sanguigno (bypass) sono poco sviluppate, è accompagnata dalla comparsa di focolai (fuochi) di ischemia e necrosi nel cuore.

È noto che la base della patogenesi, o meccanismo di sviluppo, dell'infarto miocardico acuto è il danno aterosclerotico alla parete vascolare e la trombosi e lo spasmo arterioso che ne deriva. La sequenza di sviluppo dei cambiamenti patologici è espressa dalla triade:

1. Rottura della placca lipidica;
2. trombosi;
3. Spasmo riflesso vascolare

Sullo sfondo dell'aterosclerosi delle pareti delle arterie che alimentano il cuore con il sangue, vi è una deposizione di masse di grasso-proteina, nel tempo, che germinano il tessuto connettivo con la formazione di placca fibrosa, che agisce nel lume del vaso e lo restringe significativamente. Nelle forme acute di IHD, il grado di restringimento raggiunge i due terzi del diametro del vaso e anche di più.

L'aumento della pressione sanguigna, il fumo, l'intenso sforzo fisico possono causare la rottura della placca con danni all'integrità del rivestimento interno dell'arteria e il rilascio di masse ateromatose nel suo lume. Una reazione naturale al danneggiamento della parete vascolare in una situazione del genere diventa la trombosi, che è, da un lato, un meccanismo di protezione progettato per eliminare il difetto e, dall'altro, svolge un ruolo importante nell'arrestare il flusso sanguigno attraverso la nave. In primo luogo, un trombo si forma all'interno della placca danneggiata, quindi si diffonde a tutto il lume della nave. Spesso tali coaguli di sangue raggiungono 1 cm di lunghezza e chiudono completamente l'arteria interessata con la cessazione del flusso sanguigno in esso.

Durante la formazione di un trombo, vengono rilasciate sostanze che causano uno spasmo dei vasi, che può essere limitato o coprire l'intera arteria coronaria. Nella fase dello sviluppo dello spasmo si verifica una chiusura irreversibile e completa del lume del vaso e la cessazione del flusso sanguigno - ostruzione occlusiva, che porta alla morte inevitabile (necrosi) della regione del muscolo cardiaco.

L'ultimo meccanismo patogenetico della comparsa di necrosi nel cuore durante la dipendenza da cocaina è particolarmente pronunciato, quando anche con l'assenza di lesioni aterosclerotiche e trombosi, uno spasmo pronunciato può causare la completa chiusura del lume delle arterie. Il probabile ruolo della cocaina deve essere ricordato quando un infarto cardiaco si sviluppa in persone giovani e precedentemente in buona salute che non hanno mai avuto segni di aterosclerosi.

Oltre ai principali meccanismi descritti per lo sviluppo di infarto miocardico, vari cambiamenti immunologici, un aumento dell'attività di coagulazione del sangue, un numero insufficiente di percorsi circolatori (collaterali) del flusso sanguigno possono avere un effetto avverso.

Video: infarto miocardico, animazione medica

Cambiamenti strutturali nel focus della necrosi miocardica

La posizione più frequente di infarto del miocardio è la parete del ventricolo sinistro, che ha lo spessore maggiore (0,8-1 cm). Questo è associato a un significativo carico funzionale, dal momento che il sangue viene espulso da qui sotto alta pressione nell'aorta. Con l'emergere di problemi - danno aterosclerotico alla parete dell'arteria coronaria, una significativa quantità di muscolo cardiaco rimane senza afflusso di sangue e subisce necrosi. Molto spesso, la necrosi si verifica nella parete anteriore del ventricolo sinistro, nella parte posteriore, nell'apice e nel setto interventricolare. Gli attacchi di cuore nella metà destra del cuore sono estremamente rari.

L'area della necrosi miocardica diventa evidente a occhio nudo dopo 24 ore dall'inizio del suo sviluppo: appare un'area rossastra e talvolta grigio-gialla, circondata da una striscia rosso scuro. L'esame microscopico del cuore colpito può essere riconosciuto come un infarto rilevando cellule muscolari danneggiate (cardiomiociti) circondate da "asta" infiammatoria, emorragie ed edema. Nel corso del tempo, il focus del danno viene sostituito dal tessuto connettivo, che viene compattato e si trasforma in una cicatrice. In generale, la formazione di una tale cicatrice dura circa 6-8 settimane.

Lo sviluppo della cicatrice può essere considerato un risultato favorevole della malattia, poiché spesso consente al paziente di vivere per più di un anno fino a quando il cuore smette di affrontare la sua funzione.

L'infarto del miocardio transmurale viene riferito quando l'intero spessore del muscolo cardiaco subisce la necrosi, allo stesso tempo è altamente probabile che l'endocardio e il pericardio siano coinvolti nel processo patologico con la comparsa di infiammazione secondaria (reattiva) - endocardite e pericardite.

Il danno e l'infiammazione dell'endocardio sono pieni di coaguli di sangue e sindrome tromboembolica, e la pericardite nel tempo porterà alla proliferazione del tessuto connettivo nella cavità della camicia cardiaca. Allo stesso tempo, la cavità pericardica si sovrasta e forma il cosiddetto "cuore di conchiglia", e questo processo è alla base della formazione di una successiva insufficienza cardiaca cronica dovuta alla limitazione della sua normale mobilità.

Con cure mediche tempestive e adeguate, la maggior parte dei pazienti sopravvissuti a infarto miocardico acuto rimane in vita e nel loro cuore si sviluppa una cicatrice densa. Tuttavia, nessuno è immune da ripetuti episodi di arresto circolatorio nelle arterie, anche in quei pazienti in cui la pervietà dei vasi cardiaci è stata ripristinata chirurgicamente (stenting). In quei casi in cui, con una cicatrice già formata, si pone un nuovo focolaio di necrosi, si parla di un infarto miocardico ripetuto.

Di norma, il secondo attacco cardiaco diventa fatale, ma il numero esatto che il paziente è in grado di sopportare non è determinato. In rari casi, ci sono tre episodi posticipati di necrosi nel cuore.

A volte è possibile trovare il cosiddetto attacco cardiaco ricorrente, che si verifica nel periodo di tempo in cui il tessuto cicatriziale si forma nel cuore nel sito di quello acuto. Poiché, come detto sopra, è necessaria una "maturazione" della cicatrice in media 6-8 settimane, è proprio in tali momenti che può verificarsi una recidiva. Questo tipo di infarto è molto sfavorevole e pericoloso dallo sviluppo di varie complicazioni mortali.

A volte si verifica la comparsa di infarto cerebrale, le cui cause saranno la sindrome tromboembolica con estesa necrosi transmurale che coinvolge il processo endocardico. Cioè, i trombi si formano nella cavità del ventricolo sinistro quando il rivestimento interno del cuore è danneggiato, entrano nell'aorta e nei suoi rami che trasportano il sangue al cervello. Quando si sovrappone il lume dei vasi cerebrali e vi è una morte (infarto) del cervello. In questi casi, queste necrosi non sono chiamate ictus, dal momento che sono una complicanza e una conseguenza dell'infarto del miocardio.

Varietà di infarto miocardico

Ad oggi, non esiste una singola classificazione generalmente accettata di infarto. Nella clinica, in base alla quantità di assistenza necessaria, alla prognosi della malattia e alle caratteristiche del corso, si distinguono i seguenti tipi di malattia:

• L'infarto miocardico macrofocale è transmurale e non transmurale;
• Piccola focale - intramurale (nello spessore del miocardio), subendocardica (sotto l'endocardio), subepicardica (nella regione del muscolo cardiaco sotto l'epicardio);
• Infarto miocardico del ventricolo sinistro (anteriore, apicale, laterale, settale, ecc.);
• Attacco cardiaco del ventricolo destro;
• Infarto miocardico atriale;
• Complicato e non complicato;
• Tipico e atipico;
• Infarto protratto, ricorrente, ricorrente.

Inoltre, ci sono periodi di infarto del miocardio:

Manifestazioni di infarto cardiaco

I sintomi dell'infarto del miocardio sono piuttosto caratteristici e, di regola, consentono di sospettarlo con un alto grado di probabilità anche nel periodo pre-infarto dello sviluppo della malattia. Quindi, i pazienti sperimentano dolori al petto più lunghi e più intensi che sono peggiori nel trattare con la nitroglicerina e, a volte, non scompaiono affatto. Potresti provare mancanza di respiro, sudorazione, una varietà di aritmie e persino nausea. Allo stesso tempo, i pazienti subiscono uno sforzo fisico ancora più duro.

Allo stesso tempo, ci sono segni elettrocardiografici caratteristici di disturbi del flusso sanguigno nel miocardio, ed è particolarmente efficace per il loro rilevamento essere costantemente monitorati per un giorno o più (monitoraggio Holter).

I segni più caratteristici di un infarto appaiono nel periodo acuto, quando una zona di necrosi sorge e si espande nel cuore. Questo periodo dura da mezz'ora a due ore e talvolta anche più a lungo. Ci sono fattori che provocano lo sviluppo di un periodo acuto in individui suscettibili con lesioni aterosclerotiche delle arterie coronarie:

• Eccessivo sforzo fisico
• Forte stress;
• Operazioni, infortuni;
• Raffreddamento o surriscaldamento.

La principale manifestazione clinica della necrosi nel cuore è il dolore, che è molto intenso. I pazienti possono caratterizzarlo come un "pugnale" che brucia, costringe, opprimente. Il dolore ha la localizzazione del torace, può essere sentito a destra ea sinistra dello sterno e talvolta copre la parte anteriore del torace. Caratteristico è la diffusione (irradiazione) del dolore nel braccio sinistro, scapola, collo, mascella inferiore.

Nella maggior parte dei pazienti, la sindrome del dolore è molto pronunciata, che causa alcune manifestazioni emotive: una sensazione di paura di morire, ansia espressa o apatia, ea volte l'eccitazione è accompagnata da allucinazioni.

A differenza di altri tipi di IHD, un attacco doloroso in caso di infarto richiede almeno 20-30 minuti e l'effetto anestetico della nitroglicerina è assente.

Con un insieme favorevole di circostanze, il cosiddetto tessuto di granulazione, ricco di vasi sanguigni e cellule di fibroblasti che formano fibre di collagene, inizia a formarsi nel sito della fonte di necrosi. Questo periodo di infarto è chiamato subacuto e dura fino a 8 settimane. Di norma, procede in modo sicuro, lo stato inizia a stabilizzarsi, il dolore scompare e scompare e il paziente gradualmente si abitua al fatto di aver subito un fenomeno così pericoloso.

Successivamente, si forma una cicatrice connettiva densa nel muscolo cardiaco nel sito della necrosi, il cuore si adatta alle nuove condizioni di lavoro e la cardiosclerosi post-infartuale segna l'inizio del successivo periodo della malattia che dura il resto della vita dopo un infarto. Avere un attacco di cuore è soddisfacente, tuttavia, vi è una ripresa del dolore negli attacchi di cuore e angina.

Mentre il cuore è in grado di compensare la sua attività a causa di ipertrofia (aumento) dei cardiomiociti sani rimanenti, i segni della sua insufficienza non si verificano. Nel tempo, si verifica un esaurimento della capacità adattiva del miocardio e si sviluppa un'insufficienza cardiaca.

proiezioni di dolore nell'infarto del miocardio

Accade che la diagnosi di infarto miocardico sia significativamente complicata dal suo corso insolito. Questo caratterizza le sue forme atipiche:

1. Addominale (gastralgico) - caratterizzato da dolore nell'epigastrio e anche in tutto l'addome, nausea, vomito. A volte può essere accompagnato da sanguinamento gastrointestinale associato allo sviluppo di erosioni acute e ulcere. Questa forma di infarto deve essere distinta da ulcera gastrica e 12 ulcera duodenale, colecistite, pancreatite;
2. Forma asmatica - procede con attacchi di soffocamento, tosse, sudore freddo;
3. Forma edematosa - caratteristica di necrosi massiva con insufficienza cardiaca totale, accompagnata da sindrome edematosa, mancanza di respiro;
4. Forma aritmica in cui i disturbi del ritmo diventano la principale manifestazione clinica dell'infarto del miocardio;
5. La forma cerebrale è accompagnata da fenomeni di ischemia cerebrale ed è caratteristica dei pazienti con grave aterosclerosi dei vasi che riforniscono il cervello;
6. Forme usurate e asintomatiche;
7. Forma periferica con localizzazione atipica del dolore (mandibolare, mancino, ecc.).

Video: segni non standard di infarto

Diagnosi di infarto del miocardio

Di solito la diagnosi di un attacco di cuore non causa notevoli difficoltà. Prima di tutto, è necessario chiarire attentamente i reclami del paziente, chiedergli della natura del dolore, chiarire le circostanze dell'attacco e la presenza dell'effetto della nitroglicerina.

All'esame del paziente, il pallore della pelle, i segni di sudorazione sono evidenti, è possibile la cianosi (cianosi).

Molte informazioni saranno fornite da tali metodi di ricerca oggettiva come la palpazione (palpazione) e l'auscultazione (ascolto). Quindi, la palpazione può rivelare:

• Pulsazione nella regione dell'apice del cuore, zona precordiale;
• Aumento della frequenza cardiaca fino a 90 - 100 battiti al minuto;

L'auscultazione del cuore sarà caratterizzata da:

1. Disattiva il primo tono;
2. Soffio sistolico soffice all'apice del cuore;
3. Il ritmo galoppante è possibile (l'aspetto del terzo tono a causa della disfunzione del ventricolo sinistro);
4. Talvolta si sente il tono IV, che è associato allo stiramento dei muscoli del ventricolo interessato o alla compromissione della conduzione degli impulsi dagli atri;
5. Forse il sistolico "gatto fa le fusa" a causa del ritorno di sangue dal ventricolo sinistro all'atrio in caso di patologia dei muscoli papillari o stiramento della cavità ventricolare.

Il numero schiacciante di persone che soffrono di una forma focolare di infarto miocardico tende a ridurre la pressione del sangue, che, in condizioni favorevoli, può normalizzarsi nelle prossime 2-3 settimane.

Un sintomo caratteristico della necrosi nel cuore è anche un aumento della temperatura corporea. Di regola, i suoi valori non superano i 38 ºС e la febbre dura circa una settimana. È interessante notare che nei pazienti più giovani e nei pazienti con un infarto miocardico esteso, un aumento della temperatura corporea è più prolungato e significativo rispetto a piccoli siti di infarto e nei pazienti anziani.

Oltre al fisico, i metodi di laboratorio per la diagnosi di IM sono di notevole importanza. Quindi, nel test del sangue sono possibili le seguenti modifiche:

• L'aumento del livello dei leucociti (leucocitosi) - associato alla comparsa di infiammazione reattiva nel centro della necrosi miocardica, dura circa una settimana;
• Aumento della velocità di eritrosedimentazione (ESR) - associato ad un aumento della concentrazione nel sangue di proteine ​​quali fibrinogeno, immunoglobuline, ecc.; il massimo cade il giorno 8-12 dall'inizio della malattia e le cifre ESR tornano alla normalità dopo 3-4 settimane;
• La comparsa dei cosiddetti "segni biochimici di infiammazione" - un aumento della concentrazione di fibrinogeno, proteina C-reattiva, seromucoi, ecc.;
• La comparsa di marcatori biochimici di necrosi (morte) di cardiomiociti - componenti cellulari che entrano nel flusso sanguigno quando vengono distrutti (AST, ALT, LDH, proteina della mioglobina, troponine e altri).

È difficile sopravvalutare l'importanza dell'elettrocardiografia (ECG) nella diagnosi di infarto del miocardio. Forse questo metodo rimane uno dei più importanti. L'ECG è disponibile, facile da eseguire, può essere registrato anche a casa e allo stesso tempo fornisce una grande quantità di informazioni: indica la posizione, la profondità, la prevalenza di un infarto, la presenza di complicanze (ad esempio, aritmie). Con lo sviluppo dell'ischemia, è consigliabile registrare l'ECG ripetutamente con il confronto e l'osservazione dinamica.

tabella: forme private di infarto miocardico

Segni ECG della fase acuta di necrosi nel cuore:

1. la presenza di un'onda Q anomala, che è il segno principale della necrosi dei tessuti muscolari;
2. riduzione della dimensione dell'onda R dovuta alla caduta della funzione contrattile dei ventricoli e alla conduzione degli impulsi lungo le fibre nervose;
3. lo spostamento a cupola dell'intervallo ST verso l'alto dal contorno dovuto alla diffusione del fuoco dell'infarto dalla zona subendocardica a quella subepicardica (lesione transmurale);
4. formazione dei denti T.

Secondo i cambiamenti tipici del cardiogramma, è possibile stabilire lo stadio di necrosi nel cuore e determinare la sua localizzazione con sufficiente accuratezza. Naturalmente, è improbabile che i dati del cardiogramma possano essere decifrati senza un'educazione medica, ma i medici delle squadre di ambulanze, cardiologi e terapisti possono facilmente determinare non solo la presenza di un infarto, ma anche altri disturbi del muscolo cardiaco e della conduzione.

Oltre a questi metodi, per la diagnosi di infarto miocardico, viene utilizzata l'ecocardiografia (consente di determinare la contrattilità locale del muscolo cardiaco), la scintigrafia con radioisotopi, la risonanza magnetica e la tomografia computerizzata (aiuta a valutare la dimensione del cuore, le sue cavità, per rilevare il trombo intracardiaco).

Video: una conferenza sulla diagnosi e classificazione degli infarti

Complicazioni di infarto miocardico

Infarto miocardico e di per sé rappresenta una minaccia per la vita, e attraverso le sue complicazioni. La maggior parte di coloro che l'hanno subita sono lasciati con certi disturbi nell'attività del cuore, principalmente in relazione ai cambiamenti di conduttività e ritmo. Quindi, nei primi giorni dopo l'insorgenza della malattia, fino al 95% dei pazienti presenta aritmie. Grave aritmia con massicci attacchi cardiaci può portare rapidamente allo scompenso cardiaco. La possibilità di rottura del muscolo cardiaco, la sindrome tromboembolica provoca anche molti problemi sia per i medici che per i loro pazienti. L'assistenza tempestiva in queste situazioni aiuterà il paziente ad avvertirli.

Le complicanze più frequenti e pericolose dell'infarto del miocardio:

• Patologie del ritmo cardiaco (extrasistole, fibrillazione ventricolare, blocco atrioventricolare, tachicardia, ecc.);
• Insufficienza cardiaca acuta (con massicci attacchi cardiaci, blocchi atrioventricolari) - insufficienza ventricolare sinistra acuta si può sviluppare con sintomi di asma cardiaco ed edema polmonare alveolare che minacciano la vita del paziente;
• Shock cardiogeno - un estremo grado di insufficienza cardiaca con un brusco calo della pressione sanguigna e un ridotto apporto di sangue a tutti gli organi e tessuti, compresi quelli vitali;
• Le rotture cardiache sono le complicazioni più gravi e fatali, accompagnate dal rilascio di sangue nella cavità pericardica e da una brusca cessazione dell'attività cardiaca e della emodinamica;
• Aneurisma del cuore (protrusione del sito miocardico al centro della necrosi);
• La pericardite è un'infiammazione dello strato esterno della parete cardiaca negli infarti transmurali, subepicardici, accompagnata da dolore persistente nella regione del cuore;
• Sindrome tromboembolica - in presenza di un coagulo di sangue nella zona dell'infarto, nell'aneurisma ventricolare sinistro, con riposo a letto prolungato, tromboflebite venosa degli arti inferiori.

La maggior parte delle complicazioni mortali si verificano nel periodo post-infarto, quindi è molto importante monitorare attentamente e continuamente il paziente in ospedale. Le conseguenze di un esteso infarto cardiaco comprendono cardiosclerosi post-infartuale di grande focale (una grossa cicatrice, che sostituisce il sito di un miocardio morto) e varie aritmie.

Nel corso del tempo, quando la capacità del cuore di mantenere un adeguato flusso sanguigno negli organi e nei tessuti è esaurita, appare scompenso cardiaco (cronico). Tali pazienti soffriranno di edema, lamentano debolezza, mancanza di respiro, dolore e interruzioni nel lavoro del cuore. L'aumento dell'insufficienza circolatoria cronica è accompagnato da disfunzione irreversibile degli organi interni, accumulo di liquido nelle cavità addominale, pleurica e pericardica. Tale scompenso di attività cardiaca alla fine porterà alla morte degli ammalati.

Principi di trattamento dell'infarto del miocardio

Le cure d'emergenza per i pazienti con infarto miocardico devono essere fornite il più presto possibile dal momento del suo sviluppo, poiché il ritardo può portare allo sviluppo di cambiamenti irreversibili nell'emodinamica e nella morte improvvisa. È importante che qualcuno si avvicini a chi può almeno chiamare una brigata di ambulanza. Se sei fortunato e c'è un medico nelle vicinanze, la sua partecipazione qualificata può aiutare a evitare gravi complicazioni.

I principi di cura per i pazienti con infarto sono ridotti alla fornitura graduale di misure terapeutiche:

1. Stadio preospedaliero - prevede il trasporto del paziente e la fornitura di misure necessarie da parte dell'ambulanza;
2. Nella fase ospedaliera proseguono il mantenimento delle principali funzioni del corpo, la prevenzione e il controllo della formazione di trombi, i disturbi del ritmo cardiaco e altre complicanze nelle unità di terapia intensiva dell'ospedale;
3. Stage di attività di riabilitazione - in sanatori specializzati per pazienti cardiopatici;
4. L'osservazione del dispensario di palcoscenico e il trattamento ambulatoriale sono effettuati in cliniche e centri di cardiologia.

Il primo soccorso può essere fornito in condizioni di mancanza di tempo e fuori dall'ospedale. Va bene se esiste la possibilità di chiamare un'ambulanza specializzata, la cardiobrigade, che è dotata del necessario per tali pazienti: medicinali, defibrillatori, pacemaker, attrezzature per la rianimazione. Altrimenti, è necessario chiamare la brigata ambulanza lineare. Ora, quasi tutti hanno dispositivi ECG portatili, che consentono di effettuare una diagnosi abbastanza accurata e iniziare il trattamento in breve tempo.

I principi basilari dell'assistenza prima di arrivare in ospedale sono un'adeguata riduzione del dolore e la prevenzione della trombosi. Allo stesso tempo si applicano:

• Nitroglicerina sotto la lingua;
• L'introduzione di analgesici (promedol, morfina);
• Aspirina o eparina;
• Farmaci antiaritmici, se necessario.

Video: pronto soccorso per infarto miocardico

Nella fase di trattamento ospedaliero, le misure avviate per mantenere la funzione del sistema cardiovascolare sono continuate. L'eliminazione del dolore è il più importante di loro. Come farmaci analgesici, vengono usati analgesici narcotici (morfina, promedol, omnopon), se necessario (marcato eccitamento, paura), tranquillanti (Relanium) sono anche prescritti.

La terapia trombolitica è di fondamentale importanza. Con il suo aiuto, la lisi (dissoluzione) di un coagulo di sangue nelle arterie coronarie e piccole del miocardio con il ripristino del flusso sanguigno viene effettuata. A causa di ciò, anche la dimensione del focus della necrosi è limitata, il che significa che la prognosi successiva migliora e la mortalità diminuisce. Dei farmaci con attività trombolitica, vengono spesso utilizzati fibrinolisi, streptochinasi, alteplasi, ecc.. Un altro agente antitrombotico è l'eparina, che previene la trombosi in futuro e previene le complicanze tromboemboliche.

È importante che la terapia trombolitica sia iniziata il prima possibile, preferibilmente nelle prime 6 ore dopo lo sviluppo di un infarto, questo aumenta significativamente la probabilità di un esito favorevole a causa del ripristino del flusso sanguigno coronarico.

Con lo sviluppo di aritmie, vengono prescritti farmaci antiaritmici, bloccanti β-adrenergici (propranololo, atenololo), nitrati (nitroglicerina per via endovenosa), vitamine (vitamina E, xanthineol nicotinato) sono prescritti per limitare la zona di necrosi, secrezione cardiaca e anche per scopi cardioprotettivi.

Il trattamento di supporto dopo un attacco di cuore può durare per il resto della sua vita, le sue indicazioni:

1. Mantenere i normali livelli di pressione sanguigna;
2. Lotta contro le aritmie;
3. Prevenzione della trombosi.

È importante ricordare che solo un trattamento farmacologico tempestivo e adeguato può salvare la vita del paziente, e pertanto il trattamento a base di erbe non sostituirà in alcun modo le possibilità della moderna terapia farmacologica. Nella fase di riabilitazione in combinazione con un trattamento di supporto, è del tutto possibile accettare vari decotti alle erbe come supplemento. Quindi, nel periodo post-infartuale, è possibile utilizzare motherwort, biancospino, aloe, calendula, che hanno un effetto tonico e sedativo.

Dieta e riabilitazione

Un ruolo importante è dato alla nutrizione dei pazienti con infarto miocardico. Pertanto, nell'unità di terapia intensiva nel periodo acuto del decorso della malattia, è necessario fornire un alimento che non sia gravoso per il cuore e i vasi sanguigni. È consentito un alimento facilmente digeribile e non grossolano, assunto 5-6 volte al giorno in piccole porzioni. Si consigliano vari cereali, kefir, succhi, frutta secca. Man mano che le condizioni del paziente migliorano, la dieta può essere ampliata, ma vale la pena ricordare che gli alimenti grassi, fritti e ipercalorici che contribuiscono alla violazione del metabolismo dei grassi e dei carboidrati con lo sviluppo di aterosclerosi sono controindicati.

In una dieta dopo un attacco di cuore, è necessario includere prodotti che promuovono il movimento intestinale (prugne, albicocche secche, barbabietole).

La riabilitazione include la graduale espansione dell'attività del paziente e, in accordo con i concetti moderni, quanto prima arriva, tanto più favorevoli sono le ulteriori prognosi. L'attività precoce è la prevenzione della congestione polmonare, dell'atrofia muscolare, dell'osteoporosi e di altre complicanze. Riabilitazione importante e fisica dopo un attacco di cuore, che comporta terapia fisica, camminare.

Se il paziente è in condizioni soddisfacenti e non ci sono controindicazioni, è possibile un ulteriore recupero nei sanatori cardiologici.

I periodi di invalidità dopo un attacco cardiaco sono determinati individualmente, a seconda della gravità del decorso e della presenza di complicanze. La disabilità raggiunge numeri significativi, ed è tanto più triste che soffre una popolazione sempre più giovane e robusta. I pazienti saranno in grado di lavorare se il loro lavoro non è associato a forti stress fisici o psico-emotivi, e la condizione generale è soddisfacente.

Video: attacco di cuore - dalla prevenzione alla riabilitazione

Riassumendo, è importante ricordare che è possibile evitare un infarto se si osserva uno stile di vita sano, una buona attività fisica, cattive abitudini e una buona alimentazione. Prendersi cura della propria salute è dentro ognuno di noi. Tuttavia, se un problema simile dovesse ancora accadere, non dovresti aspettare e perdere tempo prezioso, dovresti consultare immediatamente un medico. I pazienti che hanno ricevuto un trattamento adeguato e una buona riabilitazione, vivono più di un anno dopo un infarto.