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La sindrome di Wolff-Parkinson-White (WPW) è una sindrome di eccitazione anormale dei ventricoli del cuore lungo il dotto aggiuntivo tra il ventricolo e l'atrio. Molte persone con WPW non hanno problemi di salute significativi fino a un certo punto. E anche se la sindrome WPW non può sempre essere rilevata su un ECG, circa lo 0,15-0,30% della popolazione totale del pianeta soffre di questa patologia. Gli uomini sono più sensibili a questa malattia rispetto alle donne.

Informazioni generali

La sindrome WPW (ERW) fu isolata per la prima volta e descritta da tre medici l'uno indipendentemente dall'altro nel 1930, ma ricevette il suo nome solo dieci anni dopo.

Infatti, la sindrome WPW è una malattia del ritmo cardiaco causata dalla formazione di un canale aggiuntivo tra l'atrio e il ventricolo, bypassando la normale struttura del sistema di conduzione cardiaca.

Gli impulsi cardiaci nella connessione addizionale si diffondono più velocemente, il che porta alla sovradiagnosi ventricolare. Questo a volte si manifesta su un ECG sotto forma di onda delta.

La sindrome WPW è una malattia del ritmo cardiaco causata dalla formazione di un canale aggiuntivo tra l'atrio e il ventricolo.

eziologia

La malattia è una patologia congenita della struttura del cuore, la cui causa è attualmente sconosciuta. In alcuni casi, la malattia era associata allo sviluppo della sindrome e a una mutazione nel gene PRKAG2, che è ereditato in modo autosomico dominante.

Manifestazioni della malattia

Il debutto della sindrome di WPW varierà in base all'età in cui si è manifestata la malattia. Tutte le categorie di età sono soggette a questa patologia, tuttavia, molto spesso il rilevamento della malattia si verifica nell'infanzia o nell'adolescenza del paziente (da 10 a 20 anni).

La sindrome non è associata a anomalie strutturali del cuore, ma può essere una patologia concomitante di malformazioni congenite.

Nella pratica clinica, è consuetudine distinguere le forme della malattia:

• latente - nessun segno di iperstimolazione ventricolare con ritmo sinusale;
• manifestando - una combinazione di sovrastimolazione ventricolare e tachiaritmie;
• intermittente - segni transitori di eccitazione dei ventricoli, ritmo sinusale con AVRT confermata;
• multiplo - la presenza di due o più canali aggiuntivi;
• Fenomeno WPW - nessun disturbo del ritmo in presenza di onde delta sull'ECG.

A seconda dell'età del paziente durante il periodo di manifestazione (manifestazione della malattia dopo il decorso latente), i sintomi possono variare.

Fenomeno WPW - nessun disturbo del ritmo in presenza di onde delta sull'ECG

La sindrome WPW nei neonati presenta i seguenti sintomi:

• tachipnea (respirazione rapida);
• pallore;
• ansia;
• mancata alimentazione;
• la febbre può a volte essere aggiunta.

La sindrome di ERW nei bambini più grandi di solito ha questi sintomi:

• sensazione di battito cardiaco;
• dolori al petto;
• difficoltà a respirare.

I pazienti anziani e maturi possono descrivere quanto segue:

• dolori lancinanti improvvisi nel cuore;
• sensazione di pulsazione nella testa o nella gola;
• mancanza di respiro;
• impulso rapido (di solito il polso è così veloce che è quasi impossibile contare);

Impulso rapido, di solito l'impulso è così veloce che è quasi impossibile contare

• la debolezza;
• pressione sanguigna instabile;
• vertigini;
• attività diminuita;
• raramente - perdita di coscienza.

In questo caso, durante le ispezioni e le indagini possono essere osservati:

• Nella maggior parte dei casi, un risultato normale del cardiogramma.
• Durante gli episodi di tachicardia, il paziente ha aumentato la sudorazione, abbassando la pressione sanguigna, "freschezza" della pelle.

diagnostica

Supponendo che il paziente abbia la sindrome WPW, è necessaria una diagnosi completa, che include un numero di esami clinici, di laboratorio e strumentali:

• ECG;
• Monitoraggio ECG 24 ore su 24 (elettrocardiogramma Holter);
• studio elettrofisiologico delle cavità del cuore;
• ecocardiogramma;
• Ultrasuoni del cuore;

Ultrasuoni del cuore, un tipo di diagnosi della malattia

• CPPS (test transesofageo del sistema di conduzione cardiaca);
• emocromo avanzato;
• test epatici;
• analisi della funzione renale;
• pannello ormonale (in questo caso viene esaminata la ghiandola tiroidea);
• screening per i farmaci.

Trattamento e prevenzione

Se non vi è alcun deterioramento, la sindrome ERW non richiede un trattamento specifico. La terapia si concentrerà sulla prevenzione delle convulsioni.

Il principale metodo di prevenzione della ricorrenza della sindrome ERW è l'ablazione del catetere. Questa è un'operazione chirurgica per distruggere il fuoco dell'aritmia.

Per la profilassi farmacologica degli episodi di tachicardia, vengono utilizzati farmaci antiaritmici e antipertensivi (se il paziente non presenta una diminuzione della pressione arteriosa):

Compresse di Cordarone 200 mg numero 30

• "Rotaritmil";
• "Dizopiramid".

Tuttavia, si dovrebbe fare attenzione con i farmaci antiaritmici che possono migliorare la conduttività degli impulsi e aumentare il periodo refrattario del composto AB. Controindicati in questo caso sono gruppi di farmaci:

• bloccanti dei canali del calcio;
• glicosidi cardiaci;
• I beta-bloccanti.

Se la tachicardia sopraventricolare si sviluppa sullo sfondo di ERW, viene utilizzato ATP (acido trifosforo dell'adenosina).

Se si verifica la fibrillazione atriale, viene eseguita la defibrillazione.

previsioni

La sindrome di ERW con trattamento tempestivo e rispetto delle misure preventive ha una prognosi favorevole. Il decorso della malattia, dopo la sua individuazione, dipende dalla durata e dalla frequenza degli attacchi di tachicardia. Gli attacchi di aritmia raramente portano a una ridotta circolazione del sangue. Nel 4% dei casi, la morte è possibile a causa di arresto cardiaco improvviso.

Raccomandazioni generali

I pazienti con la sindrome di ERW diagnosticata vengono mostrati esami sistematici e consultazioni con un cardiologo. I pazienti devono sottoporsi ad un esame ECG almeno una volta all'anno.

Anche se la malattia procede in forma latente o lieve, c'è il rischio di dinamiche negative in futuro.

I pazienti sono controindicati stress fisico ed emotivo eccessivo. Nella sindrome da WPW, si dovrebbe usare cautela in qualsiasi tipo di attività fisica, inclusi allenamento fisico terapeutico e sport. La decisione di iniziare le lezioni non dovrebbe essere presa indipendentemente - in una situazione del genere, è necessaria la consultazione di uno specialista.

Sindrome di Wolff-Parkinson-White

La sindrome di Wolff-Parkinson-White (sindrome di WPW) è una sindrome elettrocardiografica associata alla pre-stimolazione dei ventricoli del cuore risultante dalla presenza di una giunzione atrioventricolare (JPS) aggiuntiva (anormale). La pre-eccitazione dei ventricoli provoca lo sviluppo di varie aritmie, pertanto il paziente può sperimentare tachicardia sopraventricolare, fibrillazione atriale o flutter atriale, battiti prematuri atriale e ventricolare e i corrispondenti sintomi soggettivi - palpitazioni, mancanza di respiro, ipotensione, vertigini, svenimenti e persone estinte.

Il contenuto

Informazioni generali

La prima descrizione nota dell'anormale percorso atrioventricolare (conduttivo) appartiene a Giovanni Paladino, che nel 1876 descrisse le fibre muscolari localizzate sulla superficie delle valvole atrioventricolari. Giovanni Paladino non collegava le strutture identificate con la conduttività del cuore, ma supponeva che contribuissero alla riduzione delle valvole.

Il primo ECG, che riflette la pre-eccitazione dei ventricoli, fu presentato nel 1913 da A.E. Coch e F.R. Fraser, tuttavia, non hanno rivelato una relazione causale tra la pre-eccitazione e la tachicardia rilevate.

Caratteristiche elettrocardiografiche simili in pazienti affetti da tachicardia parossistica, nel 1915 ha registrato F.N. Wilson, e nel 1921 - A.M. Wedd.

G.R. Le miniere nel 1914 suggerirono che il percorso aggiuntivo potesse far parte della catena di rientro (rientro dell'onda di eccitazione).

Il 2 aprile 1928, Paul White fu indirizzato da un insegnante di 35 anni che soffriva di palpitazioni cardiache. Durante il sondaggio, Louis Wolff (assistente Paul White) ha condotto uno studio elettrocardiografico che ha rivelato un cambiamento nel complesso QRS e un accorciamento dell'intervallo P-Q.

La depolarizzazione ventricolare anormale, che provoca cambiamenti nella parte iniziale del complesso QRS, è stata oggetto di discussione per lungo tempo, dal momento che il meccanismo dettagliato per lo sviluppo della tachicardia prima dell'emergenza del metodo di registrazione intracardiaca dei segnali è rimasto poco chiaro.

Nel 1930, L. Wolff, P. White e l'inglese John Parkinson riassumono 11 casi simili, identificando una combinazione di accorciamento dell'intervallo P-Q, blocco atipico della gamba e parossismi di tachicardia e fibrillazione e flutter atriale, come una sindrome elettrocardiografica.

1. Scherf e M. Holzman nel 1932 hanno suggerito che i cambiamenti dell'ECG sono provocati da una connessione atrioventricolare anormale. Le stesse conclusioni, indipendentemente dai dati dei ricercatori, arrivarono nel 1933. F.S. Legno e SS Wolferth. Un prerequisito per questi risultati fu la scoperta nel 1893 di Kent di un ulteriore fascio di muscolo atrioventricolare negli animali ("fascio di Kent").

Nel 1941, S.A. Levin e R.B. Beenson per riferirsi a questa sindrome ha suggerito l'uso del termine "sindrome di Wolff-Parkinson-White", che è stato usato fino ad oggi.

Nel 1943, F.S. Wood et al hanno confermato le manifestazioni cliniche della sindrome WPW mediante esame istologico di ulteriori percorsi.

Alla fine degli anni '60 del XX secolo durante un intervento a cuore aperto a causa della tecnica di mappatura epicardica di D. Durrer e J.R. Ross aveva una pre-eccitazione dei ventricoli. Approfittando della stimolazione programmata, D. Durrer e co-autori hanno dimostrato che a causa della prematura contrazione atriale e ventricolare in pazienti con sindrome da WPW, può verificarsi una tachicardia e fermarsi.

Nel 1958, R.C. Truex et al., Nello studio dei cuori di embrioni, neonati e bambini dei primi 6 mesi di vita, hanno rivelato numerose connessioni aggiuntive nei buchi e nelle fessure dell'anello fibroso. Questi dati sono stati confermati nel 2008 da N.D. Hahurij e co-autori, che hanno trovato in tutti gli embrioni e feti esaminati nelle prime fasi di sviluppo, la presenza di ulteriori percorsi muscolari.

Nel 1967, F.R. Cobb e colleghi hanno dimostrato la possibilità di trattare la sindrome di WPW eliminando la conduzione anormale durante un intervento a cuore aperto.

L'introduzione della tecnica di distruzione ad alta frequenza consentì a M. Borggrefe nel 1987 di eliminare l'ABC aggiuntivo sul lato destro e nel 1989 K.N. Kuck ha completato una distruzione di successo di un composto anomalo del lato sinistro.

La sindrome di Wolff-Parkinson-White è rilevata in 0,15-0,25% della popolazione totale. L'aumento annuale è di 4 nuovi casi all'anno per 100.000 abitanti.

L'incidenza della sindrome aumenta fino allo 0,55% nelle persone che sono in stretta relazione con i pazienti con sindrome WPW. Con la natura "familiare" della malattia, aumenta la probabilità di molteplici aumenti aggiuntivi di ABC.

Le aritmie associate a ulteriori ABC rappresentano il 54-75% di tutte le tachicardie sopraventricolari. Nella sindrome WPW manifestante, la tachicardia reciproca atrioventricolare parossistica (PAWRT) rappresenta il 39,4% e la DAVA retrograda nascosta - 21,4%.

Circa l'80% dei pazienti con sindrome da WPW sono pazienti con tachicardie reciproche (circolari), il 15-30% ha fibrillazione atriale e il 5% ha flutter atriale. La tachicardia ventricolare viene rilevata in rari casi.

Sebbene un composto AV aggiuntivo (DAVS) sia un'anomalia congenita, la sindrome WPW può manifestarsi per la prima volta a qualsiasi età. Nella maggior parte dei casi, la manifestazione clinica della sindrome è nota in pazienti di età compresa tra 10 e 20 anni.

Questa sindrome nei bambini è rilevata nel 23% dei casi e, secondo alcuni autori, si manifesta più spesso nel primo anno di vita (20 casi ogni 100.000 tra i ragazzi e 6 ogni 100.000 tra le ragazze), mentre altri riferiscono Casi registrati all'età di 15-16 anni.

Il secondo picco della manifestazione della sindrome si verifica nel 3 ° decennio negli uomini e nel 4 ° nelle donne (il rapporto tra uomini e donne è 3: 2).

La mortalità nella sindrome WPW (morte coronarica improvvisa) è associata alla reincarnazione della fibrillazione atriale nella fibrillazione ventricolare e frequente risposta ventricolare lungo uno o più percorsi aggiuntivi con un breve periodo refrattario anterogrado. Come la prima manifestazione della sindrome è osservata in un piccolo numero di pazienti. In generale, il rischio di morte improvvisa coronarica è 1 su 1000.

forma

Poiché i percorsi anormali sono designati nel luogo di origine e nella regione di ingresso, nel 1999 F.G. Cosio ha proposto una classificazione anatomica e fisiologica della localizzazione della ghiandola proliferativa dei genitali (ulteriori connessioni atrioventricolari), secondo cui tutte le DAVS sono suddivise in:

• mano destra;
• Lato sinistro (osservato più spesso);
• paraseptalnye.

Nel 1979 W.Sealy e co-autori proposero una classificazione anatomico-chirurgica, secondo la quale il PLSD è suddiviso in aree del lato sinistro, lato destro, parietale, nonché front-recettive e zadneseptalny adiacenti alla regione di anello fibroso del setto membranoso.

C'è anche una classificazione di M. E. Josephson e co-autori, che propone di dividere la RPLD in:

• PLS parete libera destra;
• PLES del muro libero sinistro;
• Parete posteriore sinistra libera JPS;
• partizione frontale;
• partizione posteriore.

A seconda del substrato morfologico della sindrome, si distinguono le sue varianti anatomiche con ulteriori fibre muscolari AV e ulteriori "fasci Kent" (fibre muscolari AV specializzate).

Ulteriori fibre muscolari AV possono:

• passare attraverso un'ulteriore connessione AV parietale sinistra o destra;
• passare attraverso la giunzione fibromialo-mitrale;
• passare dall'appendice atriale sinistra o destra;
• essere associato ad un aneurisma della vena media del cuore o del seno di Valsalva;
• essere settale, superiore o inferiore parasettale.

Le fibre muscolari AV specializzate possono:

• provengono da un tessuto rudimentale simile nella struttura al nodo atrioventricolare;
• entra nella gamba destra del fascio del Suo (essere atri-scapolare);
• inserire il miocardio del ventricolo destro.

Secondo le raccomandazioni dell'OMS, assegnare:

• Fenomeno WPW, che è caratterizzato da segni elettrocardiografici di preexcite ventricolare come risultato della conduzione dell'impulso attraverso composti aggiuntivi, ma non si osservano manifestazioni cliniche di tachicardia reciproca AV (rientro);
• Sindrome da WPW in cui la pre-eccitazione ventricolare è associata a tachicardia sintomatica.

A seconda dei percorsi di distribuzione, si distinguono:

• manifestando la sindrome WPW, in cui il fronte di depolarizzazione si propaga lungo l'AAV nella direzione anterograda sullo sfondo del ritmo sinusale;
• una forma latente della sindrome, in cui non ci sono segni di pre-ventricitazione ventricolare sullo sfondo del ritmo sinusale, la conduzione è retrograda sul SAAD e anterograda sulla normale giunzione AV;
• forma latente della sindrome in cui si osservano segni di sovrastimolazione ventricolare solo con stimolazione programmata o crescente assente nello stato normale;
• Sindrome WPW intermittente, in cui la sovrastimolazione ventricolare intermittente manifestata si alterna alla normale conduzione AV;
• forma multipla della sindrome WPW, in cui viene rilevata più di una giunzione atrioventricolare.

Cause dello sviluppo

La sindrome di Wolff-Parkinson-White si sviluppa come conseguenza della conservazione di ulteriori composti AV a causa di cardiogenesi incompleta. Secondo la ricerca fatta, nelle prime fasi dello sviluppo fetale, ulteriori percorsi muscolari sono la norma. Nella fase di formazione di valvole tricuspide e mitrali e anelli fibrosi, vi è una regressione graduale di ulteriori connessioni muscolari. I composti AV aggiuntivi di solito diventano più sottili, il loro numero diminuisce e già alla 21 ° settimana di gestazione non vengono rilevati.

Quando le violazioni della formazione di anelli AV fibrosi, alcune delle fibre muscolari aggiuntive vengono preservate e diventano la base anatomica di DAVS. Nella maggior parte dei casi, i percorsi addizionali istologicamente identificati sono "filamenti sottili" che, bypassando le strutture del normale sistema di conduzione cardiaca, collegano i ventricoli e il miocardio atriale attraverso il solco atrioventricolare. Ulteriori percorsi vengono introdotti nel tessuto atriale e nella parte basale del miocardio ventricolare a diverse profondità (la localizzazione può essere subepicardica o subendocardica).

In presenza della sindrome WPW, può essere rilevata una concomitante cardiopatia congenita, sebbene strutturalmente la sindrome non sia associata a questi. Tali anomalie possono essere sindrome di Elars-Danlos, sindrome di Marfan e prolasso della valvola mitrale. In rari casi, si osservano anche difetti congeniti (anomalia di Ebstein, tetrado di Fallot, difetto interventricolare e setto interatriale).

La presenza di percorsi aggiuntivi può essere di natura familiare (di solito una forma multipla).

patogenesi

La sindrome di Wolff-Parkinson-White si sviluppa sulla base della pre-eccitazione con la partecipazione di strutture conduttive aggiuntive in grado di antegradare, conduzione retrograda o una loro combinazione.

Normalmente, la conduzione dagli atri ai ventricoli avviene con l'aiuto del nodo AV e del sistema His-Purkinje. La presenza di percorsi aggiuntivi devia il normale percorso di conduzione, pertanto l'eccitazione di parte del miocardio ventricolare si verifica prima rispetto alla normale conduzione a impulsi.

A seconda delle dimensioni della parte del miocardio attivata attraverso una connessione anormale, aumenta il grado di preesistente. Il grado di pre-eccitazione aumenta anche con un aumento della frequenza di stimolazione, l'introduzione di adenosina, calcio e beta-bloccanti, extrasistole atriale a causa dell'allungamento del tempo trascorso in ABC. La minima prediscrezione è caratterizzata da una sindrome in cui vengono rilevate SADD laterali lato sinistro, specialmente in combinazione con la conduzione accelerata nel nodo AV.

I percorsi aggiuntivi con conduttività esclusivamente anterograda sono raramente rilevati, ma solo con la forma retrograda (forma latente) - spesso. Le CID "manifestanti" di solito eseguono impulsi sia nella direzione anterograda che nella direzione retrograda.

Parossismi di tachicardia sopraventricolare, fibrillazione atriale e flutter sono causati dalla formazione di un'onda di eccitazione circolare (rientro).

L'induzione della rientranza-tachicardia avviene in presenza di:

• due canali di condotta;
• su uno dei canali dell'unità di trasporto unidirezionale;
• la possibilità di condurre l'anterograda attorno all'isolato, attraverso un altro canale;
• la possibilità di una condotta retrograda su uno dei canali disponibili.

La tachicardia atrioventricolare associata al meccanismo di rientro nella sindrome WPW è suddivisa in:

• Ortodromico, in cui gli impulsi sono anterogradi attraverso il nodo atrioventricolare (AV) ai ventricoli dall'atrio utilizzando un sistema di conduzione specializzato, e dai ventricoli agli atri, l'impulso viene trasmesso retrogradamente secondo il JET. La depolarizzazione del miocardio ventricolare viene eseguita secondo il normale sistema His-Purkinje. L'elettrocardiogramma allo stesso tempo fissa la tachicardia con i complessi QRS "stretti".
• Antidromico, in cui gli impulsi dagli atri ai ventricoli vengono trasmessi utilizzando la conduzione anterograda nel JPS e la conduzione retrograda viene eseguita attraverso il secondo JPS (con forma multipla) o nodo AV. La stimolazione del miocardio ventricolare si osserva nella zona di ingresso nel ventricolo DAVS (di solito parietale, alla parete del ventricolo). L'elettrocardiogramma registra la tachicardia con ampi complessi QRS. Questo tipo di tachicardia è rilevato nel 5-10% dei pazienti.

La posizione di DAVA può essere qualsiasi area lungo il solco atrioventricolare, ad eccezione dell'area tra la valvola mitrale e quella aortica.

Nella maggior parte dei casi, le connessioni anormali del lato sinistro sono sotto l'epicardio e l'anello fibroso si sviluppa normalmente. Le connessioni anormali giuste sono localizzate sia endocardialmente che epicardicamente con la stessa frequenza e nella maggior parte dei casi sono accompagnate da difetti nella struttura dell'anello fibroso.

Spesso, un'intersezione AVS aggiuntiva viene rivelata sulla diagonale del solco atrio-ventricolare, a causa della quale le porzioni ventricolare e atriale non corrispondono l'una all'altra. La direzione dei composti anomali è caratterizzata da un carattere "centrifugo".

sintomi

Prima della manifestazione clinica della sindrome WPW, che è possibile a qualsiasi età, il decorso della malattia può essere asintomatico.

La sindrome di Wolff-Parkinson-White si manifesta con tali disturbi del ritmo cardiaco come:

• tachicardia sopraventricolare reciproca, rilevata nell'80% dei pazienti;
• fibrillazione atriale (15-30%);
• flutter atriale nel 5% dei pazienti (la frequenza è di 280-320 battiti al minuto).

In alcuni casi, la sindrome WPW è accompagnata da battiti prematuri atriali e ventricolari o tachicardia ventricolare.

L'aritmia si verifica durante lo sforzo fisico, sotto l'influenza di fattori emotivi, o per nessuna ragione apparente. L'attacco è accompagnato da:

• sentimento di palpitazioni e morte del cuore;
• cardialgia (dolore nel cuore);
• sentirsi a corto di fiato.

Quando si verificano lo sfarfallio atriale e il flutter, vertigini, svenimento, ipotensione, mancanza di respiro.

I parossismi aritmici iniziano improvvisamente, durano da pochi secondi a qualche ora e possono fermarsi. Gli attacchi possono essere sia quotidiani che osservati 1-2 volte l'anno.

Patologie strutturali del cuore nella maggior parte dei casi sono assenti.

diagnostica

Per la diagnosi della sindrome WPW, viene effettuata una diagnosi clinica e strumentale completa:

• ECG in 12 derivazioni, che consente di identificare un intervallo PQ ridotto (inferiore a 0,12 s), la presenza di onde delta causate dalla contrazione "drenaggio" dei ventricoli e l'espansione del complesso QRS superiore a 0,1 s. La rapida conduzione attraverso la connessione AB di un'onda delta causa la sua espansione.
• Ecocardiografia transtoracica, che consente di visualizzare strutture anatomiche cardiovascolari, valutare lo stato funzionale del miocardio, ecc.
• Monitoraggio ECG Holter per aiutare a rilevare i disturbi del ritmo transitori.
• Stimolazione cardiaca transesofagea, che aiuta a rilevare percorsi aggiuntivi e provocare parossismi delle aritmie, permettendo di determinare la forma della malattia. La sindrome manifestante è accompagnata da segni di pre-eccitazione sull'elettrocardiogramma iniziale, che si intensificano durante la stimolazione. Con la tachicardia reciproca ortopedica, i segni di pre-eccitazione durante la stimolazione scompaiono improvvisamente e l'intervallo St2-R2 aumenta.
• Studio elettrofisiologico del cuore, che consente di determinare con precisione la posizione di percorsi aggiuntivi e il loro numero, nonché di determinare la forma clinica della sindrome.

La sindrome di WPW su un ECG con una forma latente è riflessa dall'assenza di segni di eccitazione prematura dei ventricoli durante il ritmo sinusale. L'elettrostimolazione dei ventricoli, che causa la tachicardia nel paziente, aiuta a identificare la sindrome.

La diagnosi differenziale della sindrome WPW viene eseguita bloccando il fascio del fascio His, che è accompagnato da una diminuzione della frequenza di tachicardia sul lato della posizione di percorsi aggiuntivi.

trattamento

La sindrome di Wolff-Parkinson-White è trattata con metodi medici o chirurgici (la scelta del metodo dipende dalle condizioni del paziente).

La terapia farmacologica prevede un consumo costante di farmaci antiaritmici. Quando vengono utilizzate le tachicardie ortodromiche, i farmaci influenzano:

• su nodo AV e DAVA contemporaneamente (flekainid, propafenone, sotalolo);
• Nodo AV (digossina), ma solo nei casi di DVAS a funzionamento retrogrado;
• su DAVS (disopiramide, amiodarone, chinidina).

Poiché i farmaci digitalizzati, verapamil, diltiazem, adenosina (calcio-bloccanti) con fibrillazione atriale possono aumentare la frequenza della risposta ventricolare e quindi provocare lo sviluppo della fibrillazione ventricolare, questi farmaci non sono prescritti.

La chirurgia sul "cuore aperto" in vista delle possibili complicazioni e dell'efficacia di metodi più semplici viene effettuata esclusivamente nei casi di presenza di una patologia combinata o dell'impossibilità di operazioni di catetere. L'eliminazione della conduzione anormale viene eseguita mediante accesso chirurgico endocardico o epicardico.

I dispositivi anti-tachicardici non sono attualmente utilizzati nella sindrome WPW a causa del rischio di fibrillazione atriale.

Il metodo di trattamento più efficace (successo per il 95% dei pazienti) è la distruzione del catetere a radiofrequenza (ablazione) di DAVS, che si basa sulla distruzione di percorsi patologici. Questo metodo comporta l'accesso transaortico (retrogrado) o transsettale.

Sindrome di Wolff-Parkinson-White

La sindrome di Wolff-Parkinson-White è una malattia manifestata da anomalie congenite nella struttura del cuore. Questa anormalità cardiaca è caratterizzata da un'anestesia di un ventricolo, dopo il quale si forma tachicardia atrioventricolare reciproca, che si manifesta con flutter e fibrillazione atriale, come conseguenza dell'eccitazione attraverso ulteriori fasci conduttori. Sono coinvolti nel collegamento dei ventricoli con gli atri.

La sindrome di Wolff-Parkinson-White nel 25% ha tutti i segni della tachicardia atriale parossistica. Dal 1980, questa patologia del cuore è divisa in una sindrome (WPW) e un fenomeno (WPW). Il fenomeno è caratterizzato da un elettrocardiogramma con segni di comportamento anterogrado, in cui la tachicardia reciproca atrioventricolare non è assolutamente manifestata.

La sindrome di Wolff-Parkinson-White è una malattia cardiaca congenita, in cui lo stato pre-eccitato dei ventricoli è accompagnato da tachicardia sintomatica.

Cause della sindrome di Wolff-Parkinson-White

Di regola, questa malattia non ha linee vincolanti tra la struttura del cuore e questa anomalia, poiché si sviluppa come conseguenza di una patologia familiare ereditaria.

In molti pazienti, la sindrome di Wolff-Parkinson-White si forma durante altre cardiopatie con eziologia congenita, per esempio, queste sono sindromi di Ehlers-Danlos e Marfan (displasia del tessuto connettivo) o prolasso della valvola mitrale. A volte un'anomalia di questa malattia si verifica in combinazione con difetti nei setti ventricolari e atriali o in pazienti con un difetto congenito "Fallo tetrad".

Inoltre, vi sono prove che la sindrome di Wolff-Parkinson-White è una conseguenza della cardiopatia familiare. Inoltre, tra le principali ragioni della formazione di questa malattia vi è lo sviluppo patologico del sistema cardiaco coinvolto nella conduzione degli impulsi, con la presenza di un ulteriore raggio Kent. Nella formazione della sindrome di Wolf-Parkinson-White, questo bundle svolge una delle funzioni principali.

Sintomi della sindrome di Wolff-Parkinson-White

Questa malattia è molto rara e il 70% dei pazienti ha anche una patologia cardiaca. Le aritmie sono considerate uno dei principali sintomi della sindrome di Wolf-Parkinson-White e le tachiaritmie compaiono nella maggior parte dei pazienti con questa malattia.

Il quadro clinico della sindrome di Wolf-Parkinson-White è composto principalmente da cambiamenti sull'ECG sotto forma di percorsi specifici, di natura aggiuntiva, tra gli atri e i ventricoli. In questo caso, si tratta di un pacchetto di Kent, spesso riscontrato in alcuni percorsi aggiuntivi. È un conduttore di impulsi, lo fa retrogradamente e anterogadno. Nei pazienti con una tale patologia, gli impulsi vengono trasmessi dagli atri ai ventricoli usando il nodo AV o attraverso percorsi di conduzione aggiuntivi che bypassano questo nodo. Gli impulsi che si propagano lungo percorsi aggiuntivi hanno il tempo di depolarizzare i ventricoli molto prima, in contrasto con gli impulsi attraverso il nodo AV. Di conseguenza, i cambiamenti caratteristici per la malattia principale sono registrati sull'ECG sotto forma di un intervallo PR abbreviato, a causa dell'assenza di ritardi prima dell'eccitazione in arrivo dei ventricoli; deformazione dell'onda ascendente PR dell'onda R (onda delta) e complessi QRS ampi come risultato della combinazione di impulsi che fluiscono in due modi nei ventricoli. I percorsi aggiuntivi disponibili a volte non possono essere accompagnati da tali cambiamenti caratteristici sull'elettrocardiogramma. Ciò è dovuto a impulsi retrogradi, che si verificano nel 25% dei casi. Tali percorsi sono nascosti perché tutti i segni di eccitazione prematura ventricolare sono completamente assenti sull'ECG. Nonostante ciò, appartengono alla catena di rientro, che causa tachiaritmie.

La manifestazione del quadro clinico della sindrome di Wolf-Parkinson-White può verificarsi a qualsiasi età, ma fino a un certo momento può essere asintomatica. Questa malattia è caratterizzata da disturbi del ritmo cardiaco sotto forma di tachicardia reciproca sopra i ventricoli nell'80%, fibrillazione atriale nel 25% e flutter attorno al 5% con una frequenza cardiaca da 280 a 320 al minuto.

Occasionalmente, i segni caratteristici della sindrome di Wolf-Parkinson-White sono aritmie di un'azione specifica: si tratta di tachicardia ventricolare ed extrasistole, sia negli atri sia nei ventricoli. Tali attacchi di aritmie derivano principalmente da picchi emotivi o fisici, bevendo alcolici o improvvisamente, senza una ragione particolare.

Durante gli attacchi aritmici in pazienti con sindrome di Wolff-Parkinson-White, compaiono sensazioni di palpitazioni, cardialgia, insufficienza cardiaca e mancanza di aria. Con flutter atriale e fibrillazione atriale, i pazienti sviluppano svenimenti, vertigini, aumento della pressione sanguigna, mancanza di respiro e disturbi della circolazione cerebrale. Dopo che gli impulsi passano nei ventricoli, si forma la loro fibrillazione, che può causare la morte improvvisa.

Nella sindrome di Wolff-Parkinson-White, le aritmie parossistiche possono durare fino a diverse ore e possono fermarsi indipendentemente o dopo le azioni riflesse. Con convulsioni prolungate, l'ospedalizzazione dei pazienti è necessaria e il loro esame da parte di un cardiologo. Durante il decorso della sindrome di Wolf-Parkinson-White, viene determinata non solo la tachicardia parossistica, ma anche il rumore morbido della sistole, l'amplificazione del primo tono e la scissione del primo e del secondo tono.

Quasi tutti i sintomi di questa malattia nel 13% dei pazienti identificati per caso. Nel trenta percento dei casi, la sindrome di Wolff-Parkinson-White si verifica con molte patologie del cuore. Questi includono la cardiopatia primaria, la stenosi subaortica, l'inversione ventricolare, la fibroelastosi endocardica, la coartazione aortica, il difetto interventricolare e il gruppo di quattro di Fallot.

I pazienti con una diagnosi di sindrome di Wolf-Parkinson-White sono talvolta noti per ritardo mentale. L'intervallo P-Q accorciato, il complesso QRS esteso, diretto a sinistra, avanti o indietro dell'onda D, la formazione dell'intervallo P j viene rilevata sull'ECG per una data anomalia.

Trattamento della sindrome di Wolff-Parkinson-White

L'assenza di aritmia parossistica nella sindrome di Wolf-Parkinson-White non richiede metodi di trattamento speciali. E le crisi emodinamiche significative, accompagnate da segni di insufficienza cardiaca, angina pectoris, sincope e ipotensione, richiedono cardioversione elettrica dell'azione esterna o stimolazione esofagea.

Talvolta una manovra di Valsalva e un massaggio sinusale vengono utilizzati per arrestare le aritmie, vengono usate manovre vagali di riflesso e ATP o Verapamil vengono iniettati per via endovenosa, bloccando i canali del calcio e vengono prescritti farmaci antiaritmici, come Novocainamide, Aymalin, Propafenon e Kordaron. E in futuro, tali pazienti vengono mostrati per tutta la durata della terapia con farmaci antiaritmici.

Per prevenire attacchi di tachicardia nella sindrome di Wolf-Parkinson-White, Amiodarone, Disopiramide e Sotalolo sono prescritti ai pazienti. Con la comparsa di tachicardia parossistica sopraventricolare, sullo sfondo della patologia principale, l'adenosina fosfato viene somministrata per iniezione endovenosa. Inoltre, l'elettrodibrillazione viene assegnata urgentemente durante lo sviluppo della fibrillazione atriale. E poi raccomandare la distruzione dei percorsi.

Indicazioni per l'intervento chirurgico per la sindrome di Wolff-Parkinson-White possono essere frequenti attacchi di tachiaritmie e fibrillazione atriale, così come una giovane età o una gravidanza programmata in cui la terapia farmacologica a lungo termine non può essere utilizzata.

Quando il corpo è resistente a questi farmaci e alla formazione di fibrillazione atriale, percorsi aggiuntivi possono essere cateterizzati mediante ablazione con radiofrequenza mediante accesso retrogrado o transettale. L'efficacia di questo metodo di trattamento può essere raggiunta nel 95% dei casi con recidive del 5%.

L'ablazione intracardiaca a radiofrequenza è attualmente considerata il metodo più efficace e radicale nel trattamento della sindrome di Wolf-Parkinson-White. Questo metodo di intervento chirurgico consente in futuro di escludere le tachiaritmie ripetute, che sono molto pericolose per la vita umana. L'ablazione a radiofrequenza può essere eseguita senza accesso al cuore. Tutto questo viene eseguito da un catetere e un intervento minimamente invasivo, che ha diversi tipi e dipende dai principi di funzionamento dello stesso catetere. Viene introdotto, come conduttore flessibile, attraverso un vaso sanguigno nella cavità patologica del cuore. Quindi viene dato un impulso di frequenza speciale che distrugge proprio quelle aree nel cuore che sono responsabili del disturbo del ritmo.

Di regola, i pazienti con il decorso asintomatico della sindrome di Wolf-Parkinson-White hanno una prognosi più favorevole. Le persone che hanno una storia familiare con conseguenze aggravanti sotto forma di morte improvvisa o per motivi professionali devono essere costantemente monitorate e quindi trattate.

In presenza di disturbi o aritmie potenzialmente letali, è necessario condurre esami diagnostici nell'intero range per scegliere i migliori metodi terapeutici.

I pazienti con sindrome di Wolf-Parkinson-White e sottoposti a intervento chirurgico devono essere monitorati da un cardiochirurgo e cardiologo-aritmologo.

La sindrome di Wolff-Parkinson-White richiede la profilassi, che è caratterizzata da un trattamento antiaritmico, al fine di prevenire ulteriormente le aritmie ricorrenti. Tale profilassi è principalmente secondaria.

Sindrome di Wolff-Parkinson-White

Sindrome di Wolff-Parkinson-White

La sindrome di Wolff-Parkinson-White (sindrome di WPW) è un'anomalia congenita del cuore.

Il contenuto

Informazioni generali

La sindrome di Wolff-Parkinson-White è la sindrome più frequente di eccitazione prematura dei ventricoli (si osserva nello 0,1-0,3% della popolazione nella popolazione generale [1]) che si verifica quando c'è un ulteriore raggio di Kent. La maggior parte delle persone non ha segni di malattie cardiache. Negli uomini, la sindrome si trova più spesso che nelle donne.

Il fascio di Kent è un fascio anomalo tra l'atrio sinistro e uno dei ventricoli. Questo fascio svolge un ruolo importante nella patogenesi della sindrome WPW. La propagazione dell'impulso più veloce attraverso questo percorso conduttivo aggiuntivo porta a:

• 1) accorciamento dell'intervallo P - R (P -Q);
• 2) a prima eccitamento di una parte dei ventricoli - un'onda Δ appare, causando l'espansione del complesso QRS.

Quadro clinico

In alcuni pazienti, non ci possono essere manifestazioni cliniche. La principale manifestazione della sindrome di Wolf-Parkinson-White è l'aritmia. Le tachiaritmie parossistiche si verificano in più del 50% dei casi: contrazione sopraventricolare, fibrillazione atriale, flutter atriale. Abbastanza spesso, la sindrome si verifica in malattie del cuore - anormalità di Ebstein, cardiomiopatia ipertrofica, prolasso della valvola mitrale.

diagnostica

La sindrome WPW può presentarsi in modo latente (la sindrome latente viene solitamente diagnosticata mediante esame elettrofisiologico). Ciò è dovuto all'incapacità di percorsi aggiuntivi per condurre gli impulsi nella direzione anterograda. Non ci sono segni di eccitazione prematura dei ventricoli sull'ECG durante il ritmo sinusale. La sindrome WPW nascosta si manifesta con la tachiaritmia, la sua rilevazione è possibile con la stimolazione elettrica dei ventricoli.

Una sindrome chiara ha una serie di segni tipici dell'ECG:

• Intervallo breve P - R (P - Q) - inferiore a 0,12 s.
• Onda Δ. Il suo aspetto è associato a una contrazione "confluente" dei ventricoli (eccitazione dei ventricoli, dapprima attraverso un ulteriore percorso conduttivo, e quindi attraverso una connessione AB). Con una conduzione veloce attraverso la connessione AB, l'onda Δ ha una dimensione maggiore. In presenza di un blocco AB, il complesso ventricolare consiste interamente di onda Δ, poiché l'eccitazione ai ventricoli viene trasmessa solo attraverso un percorso aggiuntivo.
• L'espansione del complesso QRS è superiore a 0,1 s a causa dell'onda Δ.
• Tachiaritmie: tachicardie sopraventricolari ortodromiche e antidromiche, fibrillazione atriale e flutter. Le tachiaritmie di solito si verificano dopo extrasistoli sopraventricolari.

A volte la sindrome WPW transitoria è registrata sull'ECG. Ciò suggerisce che entrambi i modi di condurre una funzione di impulso alternativamente - normale (percorso AV) e aggiuntivo (raggio Kent). In questo caso, quindi complessi normali visibili, quindi deformati.

trattamento

Prevenzione e trattamento delle tachiaritmie parossistiche

• Per prevenire attacchi di tachicardia con la sindrome di WPW, è possibile utilizzare amiodarone, sotalolo, disopiramide. Va ricordato che un certo numero di farmaci antiaritmici può aumentare il periodo refrattario del composto AB e migliorare la conduzione degli impulsi attraverso percorsi aggiuntivi (bloccanti di canali di calcio lenti, β-bloccanti, glicosidi cardiaci) e pertanto il loro uso nella sindrome WPW è controindicato.
• Quando si verifica una tachicardia parossistica sopraventricolare sullo sfondo della sindrome WPW, l'adenosina fosfato viene somministrata per via endovenosa.
• In caso di sindrome da fibrillazione atriale, è necessario condurre con urgenza la defibrillazione elettrica. Di seguito, si raccomanda di eseguire la distruzione (ablazione con catetere a radiofrequenza) di percorsi aggiuntivi.

Indicazioni per il trattamento chirurgico della sindrome di Wolf-Parkinson-White

• La presenza di frequenti attacchi di fibrillazione atriale.
• Attacchi di tachiaritmie con disturbi emodinamici (collasso).
• Conservazione della tachiaritmia durante la terapia antiaritmica.
• Situazioni in cui la terapia farmacologica a lungo termine non è auspicabile (giovane età, gravidanza pianificata).

L'ablazione intracardiaca a radiofrequenza è il trattamento radicale più efficace (nel 98% dei casi) della sindrome WPW.

Corrente e previsione

La sindrome WPW può essere rilevata a qualsiasi età, anche nei neonati. Qualsiasi malattia cardiaca che contribuisce alla violazione della conduzione AV può contribuire alla sua manifestazione. La sindrome WPW permanente, specialmente con attacchi di aritmia, viola l'emodinamica intracardiaca, che porta all'espansione delle camere cardiache e una diminuzione della contrattilità miocardica.

Il decorso della malattia dipende dalla presenza, dalla frequenza e dalla durata dell'esistenza delle tachiaritmie. La morte coronarica improvvisa nella sindrome da WPW si verifica nel 4% dei casi, solitamente a causa di aritmie fatali (fibrillazione atriale, flutter atriale, tachicardia ventricolare, fibrillazione ventricolare).

Sindrome di Wolff-Parkinson-White (review della letteratura)

Circa l'articolo

Autori: Chernova A.A. (FSBEI HE "Krasnoyarsk State Medical University, dal nome del Prof. VF Voyno-Yasenetsky" del Ministero della Salute della Federazione Russa), Matyushin G.V. (FSBEI HE "Krasnoyarsk State Medical University, dal nome del Prof. VF Voyno-Yasenetsky" del Ministero della Salute della Federazione Russa), Nikulin S.Yu. (FSBEI di HE "Krasnoyarsk State Medical University, dal nome del Prof. VF Voyno-Yasenetsky" del Ministero della Salute della Federazione Russa), Lebedeva II (FSBEI HE "Krasnoyarsk State Medical University, dal nome del Prof. VF Voyno-Yasenetsky" del Ministero della Salute della Federazione Russa)

Sindrome di Wolff-Parkinson-White (WPW) - pre-eccitazione dei ventricoli del cuore, passando lungo una via addizionale e causando vari disturbi del ritmo cardiaco. Nell'infanzia, la manifestazione di questa patologia è più comune che nell'età adulta. Nella maggior parte dei casi, la prima manifestazione della sindrome WPW si manifesta in giovane età (da 10 a 20 anni). Particolarmente importante è che la probabilità di sviluppare una morte cardiaca improvvisa è compresa tra lo 0,15 e lo 0,39%, che è superiore al rischio generale della popolazione (meno dello 0,1%). Questa malattia si manifesta in varie forme - da continue manifestazioni cliniche ed elettrofisiologiche in forma manifesta all'assenza di qualsiasi sintomo soggettivo e oggettivo in forma latente. Anche il debutto della sindrome WPW è diverso: dalle tachicardie minori alle aritmie potenzialmente letali. Ecco perché la diagnosi precoce e l'osservazione dei dati dei pazienti sono importanti. Oggi gli scienziati prestano sempre più attenzione agli aspetti genetici delle varie malattie cardiovascolari, inclusa la sindrome WPW, che viene utilizzata con successo nella previsione e nella diagnosi delle forme latenti della malattia. L'articolo presenta una breve rassegna della letteratura sulla sindrome WPW: definizione, classificazione, "gold standard" di diagnosi, trattamento, oltre che aspetti genetici.

Parole chiave: sindrome di Wolff-Parkinson-White, WPW, pre-eccitazione dei ventricoli, aritmia.

Per la citazione: Chernova A.A., Matyushin G.V., Nikulin S.Yu., Lebedeva I.I. Sindrome di Wolff-Parkinson-White (review della letteratura) // Carcinoma mammario. 2017. №4. Pp. 269-272

Sindrome di Wolff-Parkinson-White (revisione della letteratura) Chernova A.A., Matyushin G.V., Nikulina S.Yu., Lebedeva I.I. È una pre-eccitazione del ritmo del cuore e del ritmo del cuore. Questo metodo è più comune nell'infanzia che nell'adulto. Nella maggior parte dei casi, la sindrome WPW si manifesta in giovane età (da 10 a 20 anni). Particolarmente importante è che la morte cardiaca varia dallo 0,15 allo 0,39%, che è superiore al rischio generale della popolazione (meno dello 0,1%). È una malattia nella forma sottotiale. L'insorgenza della sindrome di Wolff-Parkinson-white varia anche dalla vita alle aritmie minacciose. Lo rende importante per la diagnosi precoce e il monitoraggio di questi pazienti. Nello studio di varie malattie cardiovascolari, può essere visto. L'articolo presenta una revisione degli aspetti della letteratura.

Parole chiave: sindrome di Wolff-Parkinson-White, WPW, pre-eccitazione ventricolare, aritmia.

Per la citazione: Chernova A.A., Matyushin G.V., Nikulina S.Yu., Lebedeva I.I. Sindrome di Wolff-Parkinson-White (review della letteratura) // RMJ. 2017. No. 4. P. 269-272.

La revisione è dedicata alla sindrome di Wolf - Parkinson - White

Definizione di sindrome di Wolff-Parkinson-White

Forme Sindrome WPW

Percorsi aggiuntivi

Sindrome di WPW nella popolazione

Struttura dell'aritmia

diagnostica

Ablazione con radiofrequenza nel trattamento della sindrome WPW

genetica

conclusione

letteratura

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L'articolo è dedicato all'uso dei sartani nella pratica cardiologica.

Tachicardia parossistica della sindrome di Wpw

Sindrome di Wolff-Parkinson-White

Le prime manifestazioni cliniche e le anormalità elettrocardiografiche furono notate da Wilson nel 1916. Bane e Hamilton nel 1926. e Amburgo nel 1929. tuttavia, la descrizione completa appartiene a Wolf in collaborazione con Parkinson e White negli anni '30. La sindrome è nota da ora in poi sotto il nome: sindrome di Wolff-Parkinson-White (WPW) ed è un'anomalia elettrocardiografica che si manifesta nei bambini o negli adolescenti con o senza malattie cardiache (congenite o acquisite), accompagnata nella maggior parte dei casi da attacchi di tachicardia parossistica sopraventricolare.

Etiopatogenesi della sindrome di Wolf-Parkinson-White.

L'incidenza della sindrome WPW. per un adulto, 5%, per un bambino (secondo Landtman) - dallo 0,04% allo 0,08%, in relazione all'intera popolazione infantile; 0,27% (secondo Donnelot) allo 0,86% (secondo Hecht) in relazione al numero totale di bambini con cardiopatie congenite; 5% (secondo Hunter) in relazione al gruppo di bambini che soffrono solo di tachicardia parossistica.

In 2/3 dei casi, la sindrome è combinata con altri disturbi del ritmo, il più delle volte con tachicardia parossistica, extrasistoli atriale o ventricolare, raramente con flutter o con fibrillazione auricolare. Sia nei bambini che negli adulti, la sindrome predomina chiaramente nel sesso maschile (63-68%).

In molti casi (specialmente nei bambini), la sindrome di Wolff-Parkinson-White compare sin dai primi giorni di vita, dimostrando così che l'anomalia è in questi casi congenita. Con alcune osservazioni (Oehnell-Laham), la natura ereditaria e familiare della sindrome è stata dimostrata (molti casi sono stati riportati nella stessa famiglia). Secondo alcuni autori, la trasmissione avviene in modo autosomico recessivo.

L'interpretazione patogenetica della sindrome è ancora più difficile. Ancora, la conclusione che la sindrome WPW. è una conseguenza dell'attività anormale e prematura del ventricolo.

Sebbene nella maggior parte dei materiali pubblicati la sindrome prende il nome dagli autori, si trova anche sotto altri sinonimi:

• Sindrome di Kent;
• sindrome di eccitazione;
• sindrome presistolica;
• sindrome da pre-eccitazione ventricolare;
• sindrome da conduzione accelerata;
• Sindrome del fascio di Paladino-Kent.

L'incidenza della sindrome è aumentata nei bambini più grandi e nei giovani adulti. Tuttavia, negli ultimi anni, il numero di casi diagnosticati nei neonati e nei neonati è aumentato.

Sintomatologia di una sindrome di Wolf - Parkinson - Bianco.

Non c'è sintomatologia caratteristica della sindrome; Si ritiene che la maggior parte delle tachicardie parossistiche nei bambini e negli adolescenti (circa il 70%) siano basate sulla sindrome di Wolff-Parkinson-White.

In un bambino, l'esordio è sempre improvviso e si manifesta come un attacco di tachicardia parossistica, che può portare a insufficienza cardiaca.

Negli adolescenti, l'esordio è anche improvviso, ma meno drammatico.

Indipendentemente dall'età, il bambino dà la seguente clinica:

• tachicardia (frequenza cardiaca superiore a 200 / min); il sequestro inizia e si ferma improvvisamente ed è talvolta accompagnato da dolore al cuore e tendenza a svenire;
• battito cardiaco irregolare durante l'esercizio ea riposo;
• pallore, sudore freddo;
• cianosi delle estremità (raramente) e vicino alle labbra;
• diminuzione della pressione sanguigna (massimo raggiunge 60/70 mm Hg. e il minimo non può essere registrato;
• dispnea;
• vomito, diarrea, gonfiore.

Più piccolo è il bambino e più frequenti sono gli attacchi di tachicardia parossistica, più è facile accertare un'insufficienza cardiaca con epatomegalia (stasi del fegato).

Cambiamenti elettrocardiografici (ECG) nella sindrome di Wolf-Parkinson-White.

La comparsa di tachicardia parossistica e lo studio dell'elettrocardiografia dell'attacco portano, nella maggior parte dei casi, alla rilevazione della sindrome WPW.

Un ECG fa una diagnosi accurata e indica il ritmo e il tipo di tachicardia parossistica. così:

• la frequenza cardiaca supera spesso 200-220 battiti al minuto. (raggiungendo in alcuni casi il limite estremo - 360 / min. La fermata improvvisa della tachicardia indica l'essenza parossistica dell'anomalia;
• l'accorciamento dell'intervallo P - R è inferiore a 0,1 secondi;
• espansione dei complessi QRS (negli adulti, in genere più di 0,10-0,12 secondi).
• l'aspetto dell'onda Delta, la cui durata è 0,04-0,05 secondi all'inizio della contrazione ventricolare; l'onda appare a causa dell'attività precoce del percorso anormale del miocardio ventricolare (l'onda delta rappresenta, in senso stretto, la deformazione del segmento ascendente dell'onda R).
• il tasso di contrazione ventricolare è dissociato dalla frequenza dell'atrio (che non si contragga così rapidamente); per questo motivo, le onde appaiono con un ritmo normale o leggermente accelerato, insieme a complessi ventricolari veloci e anarchici.

In un neonato e un bambino, un ECG con sindrome WPW presenta una serie di caratteristiche:

• la durata del complesso QRS supera 0,08-0,09 secondi (la norma in un neonato: 0,04-0,05 secondi);
• la presenza di un'onda delta, con una durata di 0,03-0,04 secondi all'inizio della contrazione ventricolare /

Se il bambino ha mai avuto l'aspetto elettrografico della sindrome WPW e, sebbene sia clinicamente sano, si può ritenere che possa sviluppare tachicardia parossistica in futuro.

Il corso e la prognosi della sindrome di Wolf-Parkinson-White.

Nelle forme congenite, la prognosi e il decorso sono favorevoli, contribuendo alla normale attività fisica e mentale.

In altri casi, la presenza di anomalie cardiovascolari, congenite o acquisite può complicare la prognosi. La combinazione di tachicardia parossistica con flutter e fibrillazione atriale può causare, in particolare, nei neonati, grave insufficienza cardiaca o morte, a causa di fibrillazione ventricolare. Un bambino di età superiore ai 3-4 anni ha una prognosi favorevole. Il bambino può condurre una vita normale, ma richiede cure speciali a causa della possibilità di comparsa di nuovi attacchi di tachicardia parossistica.

Trattamento della sindrome di Wolff-Parkinson-White.

Le forme pure della sindrome senza tachicardia parossistica, indipendentemente dall'età del paziente al momento della diagnosi, non richiedono un trattamento.

Nel caso di una sindrome che compare nel quadro di una infezione reumatica primaria, il trattamento classico è prescritto contro i reumatismi.

Quando è combinato con la tachicardia parossistica, come accade nella maggior parte dei casi, il trattamento è finalizzato all'eliminazione dei disturbi del ritmo esistenti. Il trattamento farmacologico si riferisce sia alle normali vie di trasmissione dell'impulso nervoso intracardiaco (prescrizione della digitale) che a percorsi patologici (prescrizione di chinidina e procainamide). Dal numero di aritmie, gli attacchi di tachicardia parossistica sopraventricolare possono essere trattati con una combinazione di digitale e chinidina.

L'introduzione dei farmaci deve essere fatta con molta cautela, perché altrimenti può causare una serie di complicazioni (menomazione visiva, porpora, ipotensione), in particolare nei bambini con gravi malattie cardiache.

Quando la sindrome è combinata con flutter atriale o fibrillazione atriale, che non sono suscettibili al trattamento farmacologico, si può ricorrere alla defibrillazione elettrica esterna fino al raggiungimento di un ritmo sinusale accettabile, dopodiché si interrompe questa procedura terapeutica e si prescrive chinidina o procainamide.

Durante un attacco di tachicardia parossistica in un bambino piccolo e piccolo, la pressione sugli occhi o sull'arteria carotide non è raccomandata, poiché non è possibile stimare correttamente l'intensità della pressione prodotta, ma per un bambino grande questa procedura risulta spesso utile.

A fini preventivi, dovrebbe essere istituita una supervisione medica per tutti i bambini che sono stati diagnosticati con sindrome di Wolff-Parkinson-White elettrocardiograficamente al fine di prevenire attacchi di parossistica o altri tipi di aritmie.

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Sindrome di WPW

La sindrome WPW (sindrome di Wolf-Parkinson-White) è un tipo di prediscussione ventricolare. La causa della sua comparsa è un'anomalia congenita della struttura del cuore - la presenza di un ulteriore condotto tra il ventricolo e l'atrio, chiamato "fascio di Kent".

Non tutte le persone che hanno la sindrome di Wolff-Parkinson-White hanno problemi di salute. Ma quelli ossessivamente ossessionati dal condotto addizionale iniziano a soffrire di tachiaritmie: tachicardia sopraventricolare reciproca o antidromica ortodromica. fibrillazione atriale parossistica. Provocano un aumento del numero di battiti cardiaci a 200 - 240 al minuto, il che può portare alla fibrillazione ventricolare.

• palpitazioni cardiache;
• interruzioni nel lavoro del cuore;
• dolore al petto;
• vertigini;
• tinnito;
• la debolezza;
• in alcuni casi - aumento della sudorazione, svenimento.

A volte la malattia è asintomatica, nel qual caso lo specialista può solo rilevarlo mediante cambiamenti nell'elettrocardiogramma.

La presenza di un ulteriore condotto tra il ventricolo e l'atrio può essere rilevata dopo un elettrocardiogramma. Per una diagnosi più accurata utilizzando il metodo della stimolazione elettrica transesofageo. Durante questa procedura, un elettrodo è attaccato alla parete dell'esofago nella massima vicinanza del cuore, il che fa contrarre il cuore con una frequenza diversa. Questo metodo consente di capire se la sindrome WPW in un particolare paziente può portare allo sviluppo di tachicardia, o il fascio di Kent smetterà di partecipare all'attività cardiaca a una frequenza di contrazioni da 100 a 150 battiti al minuto.

Se il cardiologo come risultato della ricerca rivela la presenza della sindrome, indipendentemente dal suo grado di influenza sul cuore, è obbligatorio sviluppare misure terapeutiche e preventive.

Trattamento della sindrome WPW

Il trattamento più efficace per la sindrome di WPW è l'ablazione con radiofrequenza (RFA). Quei pazienti la cui RFA è impossibile per vari motivi, per prevenire gli attacchi, i farmaci antiaritmici sono prescritti in modo costante o intermittente. Per la prevenzione della rottura del ritmo vengono utilizzati amiodarone (Cordarone) e propafenone (Propanorm). Tuttavia, con il trattamento a lungo termine con amiodarone, è necessario tenere conto del fatto che si accumula negli organi e nei tessuti, a seguito del quale possono verificarsi lesioni medicali dalla ghiandola tiroidea, dagli occhi, dal fegato, dai polmoni e dalla pelle.

Se si sviluppa un attacco di tachicardia senza disturbi emodinamici nella sindrome WPW, è possibile utilizzare le raccomandazioni di un cardiologo o di un aritmologo, che includono:

- metodi non medicinali di stimolazione del nervo vago, che rallentano la frequenza cardiaca (lo sforzo è il più sicuro ed efficace);

- trattamento farmacologico - i farmaci antiaritmici possono essere utilizzati sia per fermare che prevenire gli attacchi. L'amiodarone (Cordarone) e il propafenone (Propanorm) sono considerati i più efficaci in questo senso, quest'ultimo può ripristinare il ritmo sinusale anche sotto forma di compresse. In caso di tachicardia in pazienti con WPW, in nessun caso si devono usare verapamil e glicosidi cardiaci!

Nel caso del parossismo della fibrillazione atriale sullo sfondo della sindrome WPW, la cardioversione elettrica è considerata il metodo più efficace, in cui una scarica elettrica potente "annega" tutti i pacemaker anomali e il nodo sinusale porta al recupero. Tuttavia, questo metodo di trattamento è disponibile solo in ospedale, motivo per cui la chiamata della squadra medica di emergenza e l'esame del medico in questo caso sono decisivi.

La decisione sulla nomina di un farmaco antiaritmico e sul metodo di trattamento dell'aritmia dovrebbe sempre essere presa da un medico.

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Viene considerata la possibilità di utilizzare campioni con adenosina trifosfato, condotto sullo sfondo del ritmo sinusale e per fermare le tachicardie parossistiche, allo scopo di una diagnosi non invasiva della sindrome di Wolf-Parkinson-White.

La diagnosi del fenomeno o sindrome di Wolf-Parkinson-White (WPW) [17] può essere sia un compito molto semplice che estremamente difficile, che è dovuto principalmente all'abbondanza delle loro manifestazioni elettrocardiografiche (ECG), elettrofisiologiche (EF) e cliniche [ 1, 2]. Prima di tutto, è necessario sottolineare che sotto il fenomeno WPW (nella sua versione "classica") è consuetudine comprendere la presenza di segni di pre-eccitazione ECG - eccitazione precoce di una parte del miocardio ventricolare dovuta a percorsi addizionali (DPP) in assenza di ritmo cardiaco (LDC). La sindrome WPW, d'altra parte, significa la combinazione della presenza di alcuni DPP e LDC associati. Nella stragrande maggioranza dei casi (fino all'85%), la tachicardia atrioventricolare ortodossa atossoventricolare parossistica (PROAVT) è un ruolo di tali LDC, meno spesso - tachicardia antidromica (PRAVA) o fibrillazione atriale (FA). DPP può anche partecipare alla formazione di altri LDC.

Di norma, la diagnosi del fenomeno o della sindrome di WPW nella maggior parte dei medici è associata alle manifestazioni manifestanti, quando evidenti segni di arousal nella DPP sotto forma di accorciamento dell'intervallo PQ, comparsa di un'onda delta, espansione del complesso QRS e cambiamenti nei processi di ripolarizzazione sono registrati sull'ECG di tutti i pazienti. Tale quadro "tipico" è associato alla presenza di raggi Kent (descritti nel lontano 1913 [11]), che sono ponti muscolari che collegano il miocardio atriale e ventricolare. Ricordiamo che in atri normali e ventricoli sono separati da anelli fibrosi di valvole atrioventricolari (AV), e l'unica struttura in grado di eseguire tra loro è il composto AV (ABC), in cui viene effettuato il ritardo fisiologico di AV.

La formazione di un quadro caratteristico di un fenomeno o sindrome di WPW è dovuta al dualismo degli AV condotto da ABC e DFS. quando l'eccitazione dei ventricoli inizia prematuramente. Ovviamente, maggiore è la velocità dell'eccitazione attraverso il DPP (rispetto alla velocità dell'ABC), più pronunciati sono i segni di pre-eccitazione. Se la differenza nella velocità di conduzione in ABC e DFS non è significativa, i segni di pre-eccitazione sono minimi. Tuttavia, il pattern ECG nella sindrome WPW è determinato non tanto dal rapporto tra i tassi di conduzione dell'ABC e del DPP, ma piuttosto dai tempi, e quindi dipende dalla lunghezza del DPP e dalla localizzazione dei suoi contatti con il miocardio atriale e ventricolare.

Le forme del fenomeno e della sindrome WPW: manifestanti, intermittenti e latenti, dipendono dal rapporto tra il tempo trascorso su ABC e DFS, nonché i loro periodi refrattari effettivi e relativi (ERP e ORP). Con la forma manifestante, il tempo del DPP è sempre inferiore al tempo dell'ABC, il che significa che i segni di pre-eccitazione sono sempre registrati sull'ECG. La forma intermittente implica un cambiamento nel rapporto tra il tempo speso su ABC e DFS, e quindi i segni di pre-eccitazione possono apparire e scomparire. Tali trasformazioni possono verificarsi sia durante la registrazione di ECG diversi, sia all'interno della stessa registrazione ECG. Nella sindrome WPW latente, la registrazione ECG a riposo non rivela alcun segno di pre-eccitazione, ma quando si eseguono carichi, stimolazione degli atri o somministrazione selettiva (o prevalentemente) di rallentamento dell'AVC, vengono rilevati segni caratteristici di pre-eccitazione. Nella patogenesi delle aritmie associate alla sindrome di WPW, la capacità di DPP non è importante solo per la anterograda (AV), ma anche per la conduzione retrograda, ventricoloatriale (AA). Quindi, con le più comuni eccitazioni nella sindrome di WPW PROAWT, l'anterograda si diffonde lungo l'ABC (quindi, i complessi tachicardici QRS sono stretti, senza segni di eccitazione) e retrogradi lungo DPP. È importante sottolineare che esistono DPP che hanno solo comportamenti retrogradi. Tale sindrome WPW è chiamata nascosta perché non rivela mai i segni "ovvi" della sindrome WPW. La sindrome WPW nascosta viene diagnosticata in base al tempo di retrograda (VA) sullo sfondo di PNROT o durante la stimolazione ventricolare durante lo studio EF endocardico (EFI).

In contrasto con la tachicardia nodale AV parossistica reciproca (RIGHT), che è caratterizzata da una disposizione intronodale del circuito di rientro con VA, l'eccitazione viene condotta lungo la zona di conduzione rapida e l'intervallo RP 'non supera 80 ms per la registrazione transesofagea (PE) esecuzione superiore a 100 ms. Ciò è dovuto all'aumento della lunghezza della catena di rientro. Nei casi in cui il DPP ha un tempo lento o decrementale, il tempo VA può aumentare significativamente e le onde P retrograde (negative nelle derivazioni II, III e aVF) saranno localizzate più vicino al successivo complesso tachicardico QRS rispetto a quello precedente. Tale PROAVT deve essere differenziato da CAV atipico (come "veloce-lento") e tachicardie atriali (PT).

La DPP che collega il miocardio degli atri e dei ventricoli (fasci di Kent) viene suddivisa in base alla loro posizione, lunghezza, presenza di conduzione antero- e retrograda, frequenza di conduzione, ERP e luogo di contatto con atri e ventricoli. Le classificazioni applicate di DPP sono cambiate molte volte dall'identificazione di due tipi di sindrome WPW (A e B) e dall'applicazione della tabella J.J.Gallgher all'utilizzo di algoritmi speciali per valutare la natura della disposizione di DPP [4]. Tuttavia, in questo articolo ci concentreremo solo su come diagnosticare il fenomeno e la sindrome di WPW, associati alla presenza di DPP atrioventricolare (raggi di Kent) e alcuni criteri per la diagnosi differenziale di tachicardia regolare. Le questioni relative alla determinazione della localizzazione dell'RPF e alla diagnosi di DPP non atrioventricolare (atriofascicolare, nodoventricolare, ventricolare fascicolare e altro) saranno discusse in altre pubblicazioni.

Per la diagnosi del fenomeno e della sindrome WPW ha utilizzato ECG standard, monitoraggio Holter (CM) ECG, transesofageo (PE) EFI e test antidroga. Negli ultimi anni, gli EFI endocardici sono usati, di norma, non a scopo diagnostico, ma a scopi medici - per l'ablazione con catetere a radiofrequenza (RFA) DF. Sono considerati una sorta di metodo di verifica, poiché l'uso di metodi non invasivi non consente in alcun modo di determinare in modo inequivocabile la natura della tachicardia e, inoltre, la localizzazione di determinati tipi di DPP.

La registrazione di un ECG standard sullo sfondo del ritmo sinusale (CP), di regola, consente di diagnosticare la sindrome manifesta o il fenomeno WPW e di determinare la localizzazione di DPP con un grado sufficientemente elevato di affidabilità. Significativamente meno sull'ECG standard sono la sindrome intermittente o il fenomeno di WPW, così come i segni indiretti che indicano la presenza di DPP latente. La registrazione di un ECG standard sullo sfondo della tachicardia parossistica, anche in presenza di onde P chiaramente distinguibili, negative nelle derivazioni II, III e aVF, consente solo presumibilmente di valutare la natura della tachicardia. Ciò è dovuto al fatto che la stessa immagine ECG potrebbe essere dovuta a diverse tachicardie.

Quindi tachicardia con complessi QRS stretti e P negativa che li segue (RP ')

100 ms), ma lo stesso può sembrare un PT con un blocco AV di I gradi. Se tale tachicardia si verifica con ampi complessi QRS, quindi oltre a PRAVUT e PROAWT e PT con blocco AV di I grado (con ampliamento del complesso QRS dovuto al blocco del fascio del Suo fascio), può essere causato da PRAVT e persino tachicardia ventricolare (VT) con eccitazione retrograda 1: 1. La situazione con il rapporto inverso degli intervalli RP 'e P'R che abbiamo considerato sopra.

L'ECG XM, a causa dei maggiori tempi di registrazione, fissazione dell'ECG nelle condizioni di vita quotidiana, durante lo stress fisico, emotivo e di altro tipo e durante il sonno, rispetto ad un ECG standard, è più spesso possibile rilevare la sindrome intermittente del WPW, oltre a segni di DPP latente. Spesso, un ECM XM fornisce un'immagine dettagliata che consente di determinare le tattiche di trattamento per il paziente. Alcuni risultati di questo ECG XM sono presentati in Fig. 1.

Il paziente B., 72 anni, è venuto da noi per periodi di battito cardiaco ritmico che sono diventati frequenti nell'ultimo mese. Quando si analizzano i dati XM ECG sul grafico della frequenza cardiaca (HR) al giorno (Fig. 1, a), si notano chiaramente due episodi di tachysystole. Il primo episodio, della durata di oltre quattro ore, è stato registrato durante il giorno, subito dopo l'inizio del monitoraggio, il secondo, presentato sulla tabella "allungata", è stato osservato nelle ore del mattino. La natura dell'inizio e della fine del primo parossismo della tachicardia non consente di valutare con precisione la sua genesi, ma l'assenza di periodi di "riscaldamento" e "attenuazione", significative fluttuazioni degli intervalli RR tra complessi QRS stretti all'altezza della tachicardia (vedi Fig. 1, b), suggeriscono che abbiamo una tachicardia AV parossistica reciproca (PRAVT).

Rilevamento notturno di segni di sindrome WPW intermittente con alternanza di complessi P-QRS-T con e senza segni di pre-eccitazione (Fig. 1, c) suggerisce che la tachicardia registrata è PROAVT in un paziente con sindrome WPW intermittente. Fissare l'inizio e la fine del secondo parossismo della tachicardia fornisce informazioni importanti che determinano ulteriori tattiche di trattamento. Il secondo parossismo è innescato da un extrasistolo atriale condotto su ventricoli con DPP (Fig. 1, d), la sua insorgenza è caratterizzata da fluttuazioni pronunciate negli intervalli RR, che rende possibile considerare il debutto della tachicardia come AF o PT con conduzione AV irregolare. Dopo alcuni secondi, la tachiaritmia acquisisce una forma regolare, cioè diventa PROAVT.

La conclusione spontanea di questo parossismo è accompagnata da una pausa pre-automatica che dura più di cinque secondi, seguita da complessi di slittamento dal composto AV, che suggerisce la presenza del paziente della sindrome da debolezza del nodo del seno (SSS), la sua forma post-tachicardica []. Identificati con i dati XM ECG determinano le indicazioni per RCCH DPP. Oltre al fatto che RChKA DPP è attualmente il principale metodo di trattamento per PROAWT, in questo paziente a favore della scelta di tali tattiche di trattamento, testimonierò altre due circostanze.

L'alta probabilità che il paziente abbia SSSU suggerisce che la selezione della terapia antiaritmica (AAT) può aumentare la durata delle pause pre-automatiche alla fine dei parossismi e causare bradicardia sintomatica (emodinamicamente significativa). Pertanto, è improbabile che la selezione di AAT efficace sia possibile senza l'impianto di EX. D'altra parte, l'eliminazione di DPP e proavt dovrebbe prevenire l'insorgenza di pause post-ticicardite (le uniche manifestazioni significative di SSS in questo paziente), che potrebbero consentire di evitare l'impianto di ECS.

La presenza di un paziente con tachiaritmie (probabilmente FP), innescata da extrasistolo atriale con DPS, può essere considerata un'indicazione vitale per la RCA DF. In effetti, la combinazione della sindrome WPW manifestante (con un alto tasso di conduzione e una bassa EDP di DPP) indica un alto rischio di morte aritmica improvvisa. In questo paziente, la natura intermittente della sindrome indica che le proprietà del DPP sono paragonabili a quelle dell'ABC e quindi non rappresentano una vera minaccia per la vita. D'altra parte, la presenza di tachiaritmie sopraventricolari può portare a rimodellamento atriale e allo sviluppo di parossismi più lunghi di fibrillazione atriale. Il tempestivo RCHKA DPP dovrebbe impedire tale sviluppo di eventi.

Pertanto, in questo paziente, HM ECG ha reso possibile valutare la natura dei disturbi del ritmo e determinare le tattiche terapeutiche senza condurre una EFI di emergenza, sia per chiarire le proprietà del DPP e la natura della tachicardia, sia per diagnosticare SSS. Tuttavia, la maggior parte dei pazienti con DPP PE EFI è il metodo principale di esame. PE EFI consente di identificare DFS latente e minimamente pronunciato, per valutare il DPS ETA anterogrado e il valore del punto Wenckebach (TB) [3]. L'induzione del proavt ti permette di diagnosticare la sindrome nascosta di WPW, e l'aspetto del fascio del fascio di His sullo sfondo del proavt del blocco può essere usato per chiarire la posizione destra o sinistra del DPP nascosto. La natura dei risultati ottenuti da PE EFI è determinata dal rapporto tra ERP e il tempo di DPP e ABC. Nel caso della sindrome WPW manifesta e latente, il tempo trascorso sul BPO è inferiore e il suo ERP è più lungo di quello dell'ABC. I risultati ottenuti da PE ESP in questi pazienti sono presentati in Fig. 2.

Il paziente K., 58 anni, ha un ECG iniziale (Fig. 2, a) Viene registrato un CP con una frequenza cardiaca di 74 battiti / min. Intervallo P-Q = 120 ms, un'onda delta è rilevata positiva nei conduttori D e A, il complesso QRS non è esteso, non ci sono cambiamenti caratteristici nei processi di ripolarizzazione, un singolo battito prematuro ventricolare viene registrato con eccitazione retrograda agli atri chiaramente visibili sull'ECG. A nostro avviso, con un ECG di questo tipo è impossibile parlare con sicurezza della presenza della sindrome o del fenomeno WPW. Con ECS ortorritmico (Fig. 2, b), i segni di conduzione lungo il BPP sono chiaramente espressi: l'intervallo St-R non supera i 60 ms, la larghezza del complesso QRS è superiore a 120 ms e appaiono cambiamenti caratteristici nei processi di ripolarizzazione. Con un EX programmato, la riduzione dell'intervallo St1-St2 da 360 (Fig. 2, c) a 350 ms (Fig. 2, d) porta alla scomparsa dei segni di pre-eccitazione e l'intervallo St2-R2 aumenta da 60 a 200 ms. Quindi ERP DPP = 350 ms. È importante che in questo caso il PROAVT non si verifichi, nonostante il fatto che la differenza tra ERP del DPP e ERP della connessione AV, che è pari a 300 ms (Fig. 2, d), sia di 50 ms. Quando si determina il TV, i primi tre impulsi vengono condotti attraverso il BPP (vale a dire, il TB per il DPP è di 160 impulsi / min), e a partire dal quarto viene eseguito solo da ABC (Fig. 2, e), il valore TV per ABC è di 170 impulsi / min.

Un'immagine diversa può essere ottenuta con EPI in pazienti con DPS ERP approssimativamente uguale o leggermente più piccolo di ERP ABC. Il paziente di età pari a 43 anni sull'ECG iniziale (figura 3, a) mostra chiari segni di sindrome manifestante da WPW. Con ECS orto-ritmico con una frequenza di 160 imp / min (Fig. 3, b), gli impulsi ECS vengono eseguiti sui ventricoli senza segni di pre-eccitazione, e dopo aver spento la sindrome EX, WPW acquisisce un decorso intermittente: i segni di pre-eccitazione sono determinati in ogni secondo complesso P-QRS-T. Questo è indicativo dell'uguaglianza approssimativa di ERP ABC e DFS. Con un ECS programmato (Fig. 3, c), nei complessi QRS, causati da impulsi del ritmo di base, sono visibili segni di conduzione lungo il DPP, ma sono molto più pronunciati nel complesso QRS, causato dall'impulso di test con un intervallo di fusione di 400 ms. Ridurre l'intervallo St1-St2 a 350 ms con un intervallo St2-R2 costante di 100 ms (Fig. 3, d) porta ad un ampliamento del complesso QRS, che è probabilmente dovuto al fatto che a causa del rallentamento (o blocco) dell'eccitazione da ABC la percentuale di miocardio ventricolare è aumentata, la cui depolarizzazione si è sviluppata a seguito della conduzione lungo il DPP. Quando l'intervallo St1-St2 diminuisce da 10 ms a 340 ms (figura 4, e), non vi è eccitazione per i ventricoli. Quindi, supponendo che con l'allargamento del complesso QRS, la depolarizzazione dei ventricoli sia causata solo dalla conduzione lungo il DPP, quindi l'ERP del composto AV è 350 ms e l'ERP del DPP è 340 ms. Quando si determina la TV, un aumento della frequenza dell'ECS è accompagnato da un aumento della gravità dei segni di pre-eccitazione (Fig. 3, e), è interessante notare che quando compare il periodo di Wenckebach, viene eseguito solo dall'ABC (i complessi QRS sono stretti, senza segni di BPO).

Sfortunatamente, la possibilità di eseguire uno stato di emergenza PE non è sempre disponibile, in questi casi, i dati ATP forniti da campioni ATP [5-10, 13-16] forniscono dati aggiuntivi per la diagnosi di sindrome WPW latente, minimamente pronunciata e persino nascosta. Questi test vengono eseguiti sullo sfondo di CP, per via endovenosa con la rapidità con cui vengono somministrati 10, 20 e 30 mg del farmaco. L'intervallo tra le infusioni deve essere di almeno 5 minuti, dopo ogni iniezione del farmaco, la registrazione ECG viene eseguita continuamente per almeno un minuto. Il campionamento termina quando viene raggiunto il risultato diagnostico richiesto, si verifica il blocco AV dell'II grado o le pause pronunciate dello SR.

La base dei campioni con ATP sono le differenze nell'effetto del farmaco su ABC e DPP: l'ATP rallenta o blocca la presa di ABC, senza avere un effetto significativo sulla condotta del DPP [13, 15]. L'eccezione a questa regola è il cosiddetto nodo AV "veloce", che può essere abbastanza resistente all'azione dell'ATP. D'altra parte, i DPP che hanno un comportamento ritardato o decrementale e un ERP prolungato possono essere sensibili all'azione dell'ATP. Un esempio di rilevamento di segni evidenti di pre-eccitazione con un fenomeno WPW minimamente pronunciato è mostrato in fig. 4.

Paziente S., 49 anni (Fig. 4, a, b) ha CP, l'intervallo P-Q = 120 ms, la presenza di un'onda delta solleva dubbi, non c'è allargamento del complesso QRS e cambiamenti nei processi di ripolarizzazione caratteristici della sindrome WPW. Con la somministrazione endovenosa rapida di 20 mg di ATP (Fig. 4, c), a causa del blocco di ABC, ci sono chiari segni di pre-eccitazione - onda delta, negativa nel piombo D e positiva nei conduttori A ed I, QRS che si allarga da 100 a 140 ms, modifiche processi di ripolarizzazione sotto forma di formazione di onde T negative in piombo I. Questi segni persistono per circa 15-20 secondi, quindi l'ECG ritorna alla sua forma originale.

Nel seguente esempio, un risultato negativo di campioni con ATP, a nostro avviso, indica la loro specificità. Sull'ECG del paziente E. 15 anni nel piombo D (Fig. 5, a) viene registrato un "passo" largo 40 ms, che può essere considerato un'onda delta, specialmente quando si registra un ECG con doppio guadagno (Fig. 4, b). Tale configurazione del complesso QRS viene mantenuta a PE ortoritmico con una frequenza di 150 imp / min (Fig. 5, c) e programmabile EX (Fig. 5, d). Il fatto che praticamente tutti i tipi di "segni di pre-eccitazione" di PE EX non cambino praticamente ti fa dubitare della diagnosi della sindrome di WPW. All'atto di prova con ATP (il 5, il d) il blocco AV transitorio dell'II grado si sviluppa, a una configurazione costante dei complessi QRS-T che esclude l'esistenza di un gruppo di Kent. Probabilmente, questa forma del complesso QRS è dovuta alle peculiarità della conduzione intraventricolare. Non è possibile escludere la presenza di fasci ventricolari nodoventricolari o fascicolari.

Un ruolo importante nel rilevamento della DPP e nella valutazione delle loro caratteristiche EF è giocato non solo da campioni con ATP condotti sullo sfondo di CP, ma anche dalla somministrazione del farmaco sullo sfondo di parossismi da tachicardia, con l'obiettivo di fermarli o diagnosi differenziale [8, 14, 16]. È noto che il blocco AV causato dalla somministrazione di ATP porta alla sospensione del PRAVT, consente la visualizzazione dell'attività atriale in PT e flutter atriale (e quindi determina la natura della tachicardia) e non ha alcun effetto su VT. Sfortunatamente, ci sono numerose eccezioni a questa regola. Quindi, l'ATP (anche alla dose di 30 mg) non può arrestare il PRAVT con circolazione di eccitazione attraverso due DFS o verificarsi con la partecipazione di DFS e del nodo AV "veloce". D'altra parte, l'ATP può arrestare (o interrompere temporaneamente) alcuni PT, in particolare quelli basati sull'attività di innesco e persino sull'automatismo ectopico.

Esistono poche pubblicazioni sulla VT a causa dell'attività trigger associata all'adenosina monofosfato ciclico. Tali tachicardie sono sensibili non solo all'ATP, ma anche al verapamil e anche alle tecniche vagali, che complicano in modo significativo l'uso di ATP per la diagnosi differenziale di tachicardie con complessi QRS "larghi" [12, 16]. Un'altra ragione di tali difficoltà potrebbe essere la mancanza di risposta all'introduzione della tachicardia ATP con complessi "ampi", a causa di una combinazione di PT di rientro o flutter atriale regolare con conduzione anterograda di DTP resistente agli effetti ATP. In questo caso, le aritmie sopraventricolari possono essere scambiate per ventricolare.

Tuttavia, va sottolineato che con l'introduzione dell'ATP per il sollievo della tachicardia, occorre prestare attenzione ai cambiamenti che precedono il recupero di CP (la dinamica degli intervalli RP 'e P'R), così come lo stato di anterograda (AB) e retrograda (VA) tachicardia. La sequenza caratteristica dei valori dell'intervallo del ritmo sinusale PQ con il suo forte aumento di 80 ms o più e la successiva brusca diminuzione possono suggerire un'idea di dissociazione del nodo AV in zone di ritenzione veloce e lente e trattare la tachicardia bloccata come DESTRA. La manifestazione, dopo l'edema della tachicardia, di evidenti segni di conduzione lungo il DPP, ci permette di considerarlo come un PROAVT con la sindrome latente WPW. Infine, nei casi in cui, dopo aver interrotto la tachicardia, i complessi CP QRS (specialmente se preceduti dal blocco AV di I grado) le onde P negative sono registrate (con valore RP> 100 ms) e si verificano contrazioni dell'eco o ricaduta di tachicardia, si può pensare sulla presenza della sindrome WPW nascosta. L'esempio dell'arresto di PROAVT mediante rapida somministrazione i.v. di 20 mg di ATP nella paziente K., 47 anni, è presentato in Fig. 6.

Il farmaco causa il blocco anterogrado secondo ABC, l'ultima onda P è registrata nel circuito di tachicardia (vedi il frammento di PE dell'ECG). Le successive trasformazioni del complesso QRS (quattro complessi dopo l'interruzione del PROAWT) sono estremamente difficili da interpretare. Ovviamente, la conduzione del DPP (predominante sullo sfondo del blocco ABC) è coinvolta nella loro formazione, ma la diversa forma dei complessi può indicare sia la presenza di DPP multipli che i cambiamenti nella conduzione intraventricolare. Nella parte inferiore della figura, si vede chiaramente come i segni di pre-eccitazione scompaiano gradualmente e l'ECG ritorni alla sua forma originale. Tali dinamiche di variazioni dell'ECG, registrate dopo l'interruzione di PROAVT, suggeriscono che il test con l'introduzione dell'ATP sullo sfondo di CP potrebbe essere utilizzato in questo paziente per identificare la sindrome WPW latente.

Interessanti caratteristiche dell'effetto di ATP sulla conduzione di DPP anterograda e retrograda sono state osservate nel paziente P. 50 anni. Inizialmente, il paziente è stato registrato con sindrome WPW intermittente. Prima dell'inizio di uno stato di emergenza ESP, viene registrato un CP con una frequenza cardiaca di 60 battiti / min, chiari segni di pre-eccitazione, l'intervallo PQ = 110 ms. È interessante notare che, con un sistema di controllo di emergenza programmato EX, è stata rilevata una zona di tachicardia da 320 a 480 ms, quindi, quando sono stati fatti tentativi, un EXIT con una frequenza superiore a 110 ms è stato indotto da un PRAVT con RR = 420 ms e RP '= 120 ms. La tachicardia è stata inizialmente interrotta da tecniche vagali, in futuro: uno stato di emergenza EX associato e l'introduzione di 10 mg di ATP. Quando si fermava proavt con l'introduzione di ATP (Fig. 7), come nella stragrande maggioranza dei casi, il farmaco interrompeva la conduzione anterograda lungo l'ABC e quest'ultimo era registrato retrogrado nella catena tachicardica.Interessamente, dopo il recupero di CP nei primi otto complessi P-QRS-T sono assenti segni di conduzione anterograda sul DPP. Inoltre, la conduzione anterograda lungo il DPP non si manifesta nemmeno contro lo sfondo del blocco AV dell'II grado. Allo stesso tempo, la natura dell'effetto inibitorio dell'ATP (l'assenza di un aumento degli intervalli di RP) suggerisce che il farmaco non ha influenzato la conduzione retrograda attraverso il DPP, in ogni caso, fino all'eliminazione del PNDP.

D'altra parte, il blocco dell'ottava onda sinusale P in entrambi ABC e DFS conferma l'effetto di ATP sull'anterograda del DLP in questo paziente. È interessante notare che, sullo sfondo del PNROT, questo DPP non ha mostrato né ritardato né decrementale (RP '= 120 ms). L'onda sinusale P accanto a quella bloccata viene condotta ai ventricoli da ABC con un intervallo di PQ = 300 ms, mentre non vi sono condizioni per la conduzione anterograda lungo il DPP, ma sembra essere retrograda. A causa della ritardata conduzione dell'eccitazione attraverso l'AVS sui ventricoli, trova il DPP fuori dallo stato di refrattarietà e viene condotto retrogrado agli atri causando un'onda P '. Questa onda P retrogradamente scarica il nodo del seno, che porta ad un aumento dell'intervallo PP da 920 ms a 1640 ms. Il valore del PP successivo (840 ms) e la natura della dinamica degli intervalli del PP nel suo complesso, a nostro avviso, confermano la conduzione retrograda del DPP e lo scarico del nodo del seno. È questa immagine dell'aspetto della conduzione retrograda lungo il DPP sullo sfondo del rallentamento della conduzione anterograda lungo l'ABC quando si arresta PNROT o si introduce ATP sullo sfondo di CP e si consente di rilevare DPP retrograda conduttivo (incluso nascosto). Nei complessi successivi, vengono registrati chiari segni di conduzione anterograda lungo il BPD, con il grado di pre-eccitazione che gradualmente diminuisce fino al livello iniziale (mostrato nella casella).

Pertanto, i campioni di ATP possono svolgere un ruolo importante nell'esame di pazienti con DPP e tachicardie parossistiche. La loro conduzione è possibile contro lo sfondo di SR per rivelare segni di DFS sia latenti che nascosti, così come la dissociazione del nodo AV in zone veloci e lente. L'uso dell'ATP per il sollievo della tachicardia consente anche il recupero del CP per identificare i segni di DPP latente e latente o la dissociazione del nodo AV in zone veloci e lente. Inoltre, con limitazioni note, il farmaco può essere utilizzato per la diagnosi differenziale di PNRT, PT, flutter atriale e VT.