Patologia della valvola dell'arteria polmonare

Consiste in un anello fibroso e un setto, a cui sono attaccati 3 lembi. A causa della sua posizione, è chiamato una valvola polmonare.

Quando il ventricolo destro viene compresso, la pressione sanguigna aumenta e il lume dell'arteria polmonare si apre. Nella fase di rilassamento, l'arteria si chiude automaticamente, e quindi il sangue non può ritornare nel tronco polmonare.

Grazie al KLA, il flusso di sangue unidirezionale al cuore è assicurato. Le patologie più comuni di KLAH sono la sua insufficienza e stenosi. Tali stati sono equiparati a difetti cardiaci.

Stenosi della valvola

La stenosi della valvola polmonare (CLA) è indicata quando le sue valvole sono interessate e l'anello stesso rimane intatto. La valvola polmonare ha 3 foglie. Tra di loro si possono formare aderenze che ne limitano la mobilità.

Normalmente, il CLA deve aprirsi nella direzione del flusso sanguigno ad ogni battito cardiaco. Blocca l'arteria polmonare per impedire al sangue di fluire nel ventricolo destro.

Se si forma la stenosi, una delle valvole diventa troppo densa o molto stretta e potrebbe esserci troppa distanza tra di esse. Tutto ciò porta al fatto che la valvola è rotta e, di conseguenza, il flusso sanguigno viene interrotto.

Nella pratica medica, il termine "stenosi" significa "restringimento" o "compressione". Questa patologia è caratterizzata da un ispessimento della valvola e dall'acquisizione di una forma a cupola.

Spesso questa condizione porta all'ipertrofia del ventricolo destro, a seguito della quale si verifica un'ostruzione subvalvolare.

Una grave patologia è accompagnata da ipoplasia del tronco polmonare, anello valvolare e arterie polmonari.

La stenosi del KLA può essere congenita e acquisita. La prima opzione è molto più comune e la causa del suo sviluppo è la patologia congenita.

Un tale restringimento della valvola è causato da difetti del tessuto connettivo.

Durante la crescita prenatale in un bambino, rimane sottosviluppato e, di conseguenza, la valvola viene ridotta in modo innaturale.

Gli esperti osservano che esiste una predisposizione genetica a questa patologia. Tale difetto può verificarsi in isolamento e accompagnato da altre anomalie del cuore.

Nelle persone anziane, questa condizione è il risultato di malattie concomitanti. Ci sono una serie di fattori che contribuiscono allo sviluppo di questa patologia. Questi includono:

1. Sindrome di Noonan. Questa è una malattia caratterizzata da bassa statura e difetti esterni, in particolare, deformità delle articolazioni dei gomiti e dei piedi, marcata scoliosi della regione cervicale.
2. Sindrome carcinoide. È il risultato dello sviluppo di tumori di tipo carcinoma che si trovano nel tubo digerente.
3. Febbre reumatica Si verifica dopo aver sofferto di una grave infezione da streptococco. I batteri che causano questa malattia colpiscono anche le valvole cardiache.

Sintomi della stenosi KL

Grave stenosi congenita della valvola polmonare può verificarsi immediatamente dopo la nascita. In questo caso, i sintomi clinici possono assomigliare ad insufficienza cardiaca acuta con cianosi pronunciata.

Se la patologia è moderata, procede con lo sviluppo di cianosi lieve, che scompare dopo che la finestra ovale è completamente chiusa. Questo suggerisce 1 grado di stenosi. Più spesso questo difetto procede senza manifestare alcun sintomo e si riscontra ascoltando il cuore attraverso i rumori.

I sintomi generali della stenosi includono quanto segue:

• ascoltando il cuore del fischio anormale;
• dolore al petto;
• mancanza di respiro;
• stanchezza cronica;
• frequenti svenimenti;
• esercitare intolleranza.

Nei neonati, questa patologia può essere identificata da vari segni: appare la pelle blu, vi è un aumento di peso lento e scarso appetito, che porta anche alla perdita di peso. Nei bambini con un tale disturbo, le caviglie e lo stomaco si gonfiano, c'è un ritardo nella crescita e nello sviluppo.

Guasto CA.

L'insufficienza della valvola polmonare è una malattia cardiaca caratterizzata dal movimento inverso del flusso sanguigno dall'arteria polmonare al ventricolo destro.

Questa anomalia del cuore si chiama insufficienza polmonare e significa che i lembi della valvola non sono completamente chiusi.

Come risultato di questa violazione aumenta il carico sul ventricolo destro del cuore. L'insufficienza del veicolo spaziale può verificarsi in combinazione con altri difetti cardiaci e in isolamento.

La ragione principale della formazione di malformazioni congenite è l'espansione persistente del lume del tronco polmonare o anomalie della struttura fogliare della valvola. Nella pratica cardiaca, c'è sottosviluppo o la completa assenza di questa valvola o della sua foglia. La forma congenita è accompagnata dalle seguenti patologie:

• difetto del setto interventricolare;
• aperto condotto arterioso;
• difetto del setto atriale;
• Sindrome di Marfan;
• Il gruppo di quattro di Fallot.

Malformazioni acquisite associate all'insufficienza di veicoli spaziali, derivanti da endocardite settica, sifilide o aterosclerosi. Se per qualche motivo un paziente è stato sottoposto a valvuloplastica con palloncino a palloncino, sussiste il rischio di sviluppare un'insufficienza valvolare nell'aeromobile.

Gli esperti identificano e l'insufficienza relativa del veicolo spaziale. Si trova nel tromboembolismo dell'arteria polmonare, nell'ipertensione polmonare, nella stenosi mitralica e nelle malattie polmonari croniche. L'aneurisma aortico può anche causare insufficienza valvolare polmonare a causa della pressione sull'arteria polmonare.

L'insufficienza congenita si manifesta quasi immediatamente dopo la nascita sotto forma di insufficienza ventricolare destra e vari disturbi respiratori.

In assenza di altre patologie associate, può essere asintomatico per lungo tempo. I sintomi iniziano a manifestarsi quando si verifica la disfunzione della valvola tricuspide. In questo caso, compaiono i seguenti sintomi:

• sonnolenza;
• palpitazioni cardiache;
• la debolezza;
• mancanza di respiro;
• cianosi cutanea;
• dolore al cuore;
• aritmia;
• gonfiore delle vene del collo;
• cambia la forma delle falangi delle dita.

A poco a poco, la malattia provoca la comparsa di edema periferico e tachicardia persistente. Questa patologia cardiaca provoca ascite, idrotorace e cirrosi cardiaca. Le complicanze più gravi sono l'aneurisma polmonare e l'embolia polmonare.

Terapia di patologia KLA

Il trattamento della valvola polmonare viene effettuato con l'aiuto di farmaci. Dovrebbero contribuire all'eliminazione dei sintomi dell'insufficienza cardiaca.

A questo scopo, sono prescritti diuretici e dilatatori venosi. Questa malattia cardiaca richiede un trattamento antibatterico di endocardite, poiché è una delle ragioni per lo sviluppo di questa patologia.

Pur mantenendo l'emodinamica entro il range di normalità, non è necessario un intervento chirurgico cardiaco per insufficienza di KLA.

Interventi palliativi possono essere richiesti per tutti i bambini con diagnosi di insufficienza congenita del veicolo spaziale. In questo caso, il tronco polmonare viene ristretto o viene applicata l'anastomosi.

Nei casi più gravi, viene eseguita un'operazione radicale con protesi valvolari con impianti meccanici o biologici. Se ci sono stati concomitanti difetti cardiaci, sono anche eliminati durante questa operazione.

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Insufficienza della valvola polmonare

Il principale sintomo di insufficienza della valvola dell'arteria polmonare è un rumore decrescente precoce, a partire dalla componente polmonare del tono II. Il rumore è solitamente a bassa frequenza, che lo distingue dal rumore di insufficienza aortica ed è causato da una minore pressione diastolica nell'arteria polmonare rispetto all'aorta. Il rumore è alta frequenza nell'ipertensione polmonare, ad esempio nei neonati o nelle lesioni ostruttive dei vasi polmonari.

L'insufficienza della valvola polmonare è generalmente ben tollerata a causa della bassa pressione diastolica nell'arteria polmonare e nella forma del ventricolo destro. Pertanto, la condizione generale dei bambini con questo difetto non soffre, e la tolleranza all'esercizio rimane quasi normale. In assenza di ipertensione polmonare e patologia del ventricolo destro, l'insufficienza cardiaca si verifica raramente.

Quando il diritto aumenti di volume del ventricolo due volte, c'è un flusso tranquillo rumore sistolica sangue attraverso la valvola polmonare, accompagnato da un ampio, ma il tono divisione II non fissa. A causa l'amplificazione di flusso sistolica nel tronco polmonare e pressione del polso arterie polmonari in essi aumenta e cominciano a pulsare; Questo può essere visto con l'ecocardiografia e l'angiografia. Nella radiografia del torace, il tronco polmonare e le arterie polmonari sono dilatati. Ventricolare sinistra volume aumenta, il che porta alla espansione del ombra cuore sulla radiografia del torace e la comparsa di complessi della forma RSR 'nelle derivazioni precordiali destre su ECG.

La causa più comune di fallimento, valvola polmonare - stenosi chirurgia come stand-alone o in combinazione con un difetto del setto ventricolare (spesso con tetralogia di Fallot). Polmonare insufficienza della valvola dopo valvulotomia o valvuloplastica sulla sua stenosi di solito è minima. Tuttavia, quando infundibuloplastike (destra ventrikulotomiya escissione di tessuto fibroso e muscolare della scheda di efflusso del ventricolo destro e cucitura la patch ai bordi tagliati) coinvolge valvola polmonare, e dopo il ventrikulotomii destra alla correzione aperto di altri difetti cardiaci possono sviluppare insufficienza cardiaca, affaticamento, cardiomegalia, e un blocco completo del ramo destro del fascio His appare sull'ECG. In questo caso, lo scompenso è probabilmente dovuto a una combinazione di insufficienza valvolare e disfunzione ventricolare destra. Di per sé, il fallimento della valvola polmonare non porterebbe a insufficienza cardiaca, ma un ventricolo destro danneggiata non è in grado di far fronte al sovraccarico di volume, con conseguente insufficienza ventricolare destra sviluppa.

L'insufficienza della valvola polmonare congenita è rara; è isolato o combinato con un difetto interventricolare del setto. Nel primo caso, l'insufficienza cardiaca si verifica immediatamente dopo la nascita, poiché la pressione nell'arteria polmonare nei neonati aumenta. A causa di ciò, il volume di rigurgito aumenta drasticamente e sviluppa insufficienza cardiaca molto grave, a volte fatale.

Con una combinazione di insufficienza valvolare polmonare con difetto del setto ventricolare (ad esempio, con il gruppo di Fallot senza valvola dell'arteria polmonare) i segni di insufficienza cardiaca compaiono più tardi e di solito non sono molto evidenti sullo sfondo di gravi disturbi respiratori dovuti alla compressione dei bronchi da parte delle arterie polmonari pulsanti. A causa di ipertensione polmonare, soffio diastolico con insufficienza congenita della valvola dell'arteria polmonare è ad alta frequenza.

trattamento

Nella maggior parte dei casi, quando c'è un'insufficienza valvolare dell'arteria polmonare dopo valvuloplastica con palloncino, valvulotomia e infundibuloplastica che coinvolgono una valvola polmonare, è sufficiente l'osservazione. Quando compaiono sintomi o segni di disfunzione del ventricolo destro durante l'ecocardiografia, viene eseguita la sostituzione della valvola.
Nei neonati con difetto interventricolare del setto e assenza di una valvola polmonare, il difetto viene chiuso chirurgicamente e il tronco polmonare e le arterie polmonari si restringono.

I neonati senza valvola dell'arteria polmonare senza difetto del setto ventricolare ricevono ventilazione meccanica con ossido nitrico - questo espande le arteriole polmonari e riduce la resistenza vascolare polmonare. Dopo che la pressione nell'arteria polmonare è ridotta a valori normali, i sintomi scompaiono.

"Cardiologia dei bambini" ed. J. Hoffman, Mosca 2006

Insufficienza della valvola polmonare - cause e segni di insufficienza della valvola polmonare

Classificazione della patologia

L'ipertensione polmonare è una malattia primaria e indipendente solo in 6 casi per 1 milione di persone, questa forma include la forma irragionevole ed ereditaria della malattia.

In altri casi, i cambiamenti nel letto vascolare dei polmoni sono associati a qualsiasi patologia primaria di un organo o sistema di organi.

Su questa base, è stata creata una classificazione clinica dell'aumento della pressione nel sistema dell'arteria polmonare:

• deposizione di collagene vascolare (lupus eritematoso sistemico, sclerodermia);
• cardiopatia congenita;
• ipertensione epatica;
• Infezione da HIV;
• danno medicinale o tossico;
• malattia della tiroide;
• Malattia Gosher (deposizione di glucocerebroside nei tessuti);
• Malattia di Randyu - Osler;
• malattia da accumulo di glicogeno;
• patologie della struttura della molecola di emoglobina (emoglobinopatia);
• rimozione della milza;
• malattie accompagnate da una maggiore attività del midollo osseo rosso (mieloproliferativo).

• malattia polmonare veno-occlusiva (formazione di coaguli di sangue nel sistema venoso polmonare),
• emangiomatosi capillare polmonare (proliferazione dei tessuti dei piccoli vasi con formazione di tumori benigni - emangiomi).

• masse tumorali;
• parassiti;
• corpi estranei.

• aumento dei linfonodi intratoracici (linfoadenopatia);
• infiammazione mediastinica (mediastinite).

L'aumento della pressione nel sistema circolatorio dei polmoni a causa di una violazione della struttura del cuore è notato per i difetti associati allo scarico del sangue arterioso nel sistema venoso: difetti nelle partizioni tra atri e ventricoli, condotto arterioso aperto.

Cause e fattori di rischio per lo sviluppo

Le seguenti cause possono influenzare l'aumento della pressione nelle arterie polmonari:

Segni di insufficienza della valvola polmonare

Su un ECG, i sintomi di ipertrofia ventricolare destra dovuta a ipertensione polmonare, che porta a un fallimento dell'arteria polmonare, sono di solito annotati. Con l'ecocardiografia, i segni di rigurgito diastolico dal tronco dell'arteria polmonare nel ventricolo destro possono essere rilevati utilizzando il metodo Doppler.

Sulla radiografia vengono rilevati sintomi di rigonfiamento dell'arteria polmonare e segni di ipertensione polmonare.

I sintomi dell'insufficienza valvolare polmonare primaria sono rari.

Le cause della lesione secondaria della valvola dell'arteria polmonare possono essere l'endocardite infettiva, la sindrome di Marfan, la sifilide, i reumatismi, la dilatazione idiopatica dell'arteria polmonare.

Spesso si nota l'insufficienza relativa della valvola dell'arteria polmonare nell'ipertensione polmonare grave, che complica il decorso di difetti cardiaci, malattie polmonari croniche, embolia polmonare.

Emodinamica dell'insufficienza valvolare polmonare

Rigurgito di sangue dall'arteria polmonare durante diastole nel ventricolo destro porta a segni di sovraccarico di volume, ipertrofia e dilatazione, seguito dallo sviluppo di insufficienza ventricolare destra, e quindi insufficienza valvolare tricuspide.

Trattamento dell'insufficienza valvolare polmonare negli adulti

Con i sintomi di una malattia della valvola polmonare, viene trattata la malattia sottostante. In caso di insufficienza della valvola dell'arteria polmonare a causa di ipertensione polmonare, sono indicate le misure volte a ridurre l'ipertensione polmonare.

Sintomi dell'insufficienza valvolare polmonare

Il quadro clinico è dovuto allo sviluppo di anomalie nel quadro anatomopatologico e nell'emodinamica.

I sintomi che sono caratteristici di questo difetto:

• dilatazione del ventricolo destro;
• battito cardiaco accelerato;
• debolezza generale;
• le prestazioni diminuiscono;
• la mancanza di respiro appare;
• sviluppa cianosi (cianosi) della pelle;
• gonfiore degli arti inferiori;
• sangue dal naso;
• tosse persistente e secca;
• tosse con sangue;
• sonnolenza;
• le dita hanno spesso somiglianze con le bacchette;
• allargamento addominale;
• sensazione di pesantezza, specialmente nella parte superiore dell'addome;
• fegato ingrossato.

Se non trattata, si sviluppano embolia polmonare e aneurisma dell'arteria polmonare.

diagnostica

La diagnosi è difficile a causa della somiglianza del quadro clinico con altri difetti del muscolo cardiaco. Il medico deve differenziare chiaramente i sintomi dell'insufficienza valvolare polmonare da insufficienza aortica, dotto arterioso aperto e stenosi mitralica.

Nel caso di questo difetto, è necessario fissare un appuntamento con un cardiologo. Nel corso della diagnosi è necessaria la consulenza di un chirurgo cardiaco.

Per fare una diagnosi corretta, il medico condurrà i seguenti tipi di esami:

• esame fisico;
• esame delle urine e del sangue (generale e biochimico), esame del sangue immunologico;
• elettrocardiografia;
• fonocardiogramma;
• ecocardiogramma;
• ecocardiografia doppler;
• radiografia del torace;
• tomografia computerizzata a spirale;
• angiografia coronarica;
• ventricolografia.

Prevalenza dell'insufficienza valvolare polmonare: sconosciuta.

Principali sintomi dell'insufficienza valvolare polmonare

L'insufficienza valvolare isolata dell'arteria polmonare di solito non ha sintomi clinici da molto tempo. In caso di grave insufficienza, il principale sintomo auscultatorio è il soffio diastolico ad alta frequenza lungo il bordo sinistro dello sterno (rumore di Graham Strshy), simile al soffio diastolico con insufficienza valvolare aortica.

La principale differenza tra i sintomi è l'assenza di altri segni di malattia della valvola aortica (sia visiva che auscultatoria). In caso di ipertensione polmonare, si sentono i segni di amplificazione (accento) II tono nello spazio intercostale II a sinistra dello sterno.

Metodi di trattamento

L'eliminazione di questo difetto cardiaco viene effettuata solo mediante chirurgia (trapianto e protesi). Il trattamento conservativo medico viene effettuato solo con l'obiettivo di ridurre l'insufficienza cardiaca. Coinvolge la nomina dei seguenti farmaci:

• inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina;
• antagonisti del recettore dell'angiotensina 2;
• nitrati e diuretici.

prevenzione

• prevenire lo sviluppo di malattie che portano a una violazione;
• trattamento tempestivo delle infezioni.

Qualsiasi trattamento di ipertensione polmonare dà solo un effetto temporaneo. È impossibile liberare completamente il paziente dalla malattia, indipendentemente dalla causa dell'aumento della pressione nei vasi dei polmoni.

Con una buona risposta al trattamento, la condizione generale del paziente migliora, la capacità di svolgere attività fisiche e più che raddoppia l'aspettativa di vita.

Se non si tratta la patologia, la morte avviene entro 2 anni dalla scoperta della malattia.

Raccomandazioni generali per i pazienti con un alto livello di pressione nei vasi dei polmoni, che consente di ridurre significativamente il rischio di deterioramento delle condizioni generali e del decorso della malattia:

• evitare lo sforzo fisico dopo aver mangiato cibo e in condizioni di temperatura avverse (molto caldo o freddo);
• eseguire l'esercizio fisico quotidiano somministrato, che non causa la comparsa di sintomi e mantenere un buon tono vascolare;
• utilizzare l'ossigenoterapia per i viaggi aerei;
• Evitare e prevenire malattie infiammatorie dei bronchi e dei polmoni;
• non usare la terapia ormonale sostitutiva in menopausa;
• se possibile, astenersi dalla gravidanza e dal parto;
• non usare metodi ormonali per il controllo delle nascite;
• non ridurre il livello di emoglobina (anemia).

medicina

La terapia farmacologica è il modo principale per correggere l'ipertensione polmonare. Nel trattamento utilizzando diversi gruppi di farmaci, il più delle volte in combinazione tra loro.

Disfunzione della valvola polmonare

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Insufficienza della valvola polmonare

Insufficienza della valvola polmonare - danno alla valvola polmonare, che si esprime nell'incapacità delle valvole di completare la chiusura, che è accompagnata dal movimento inverso del sangue dal tronco polmonare durante la diastole ventricolare destra. Quando l'insufficienza valvolare dell'arteria polmonare si verifica con debolezza, palpitazioni, mancanza di respiro, cianosi. Lo schema diagnostico dell'insufficienza valvolare polmonare comprende ECG, echoCG, flebografia giugulare, radiografia del torace, cateterizzazione cardiaca e angiopulmonografia. L'algoritmo di trattamento consiste nella terapia di insufficienza ventricolare destra, nella prevenzione dell'endocardite infettiva e nella riparazione protesica di una valvola polmonare.

Insufficienza della valvola polmonare

Insufficienza della valvola polmonare - una connessione allentata tra le valvole della valvola polmonare, che porta a rigurgito patologico del sangue dall'arteria polmonare nel ventricolo destro e lo sviluppo del sovraccarico di volume di quest'ultimo. L'insufficienza della valvola polmonare può essere una cardiopatia congenita o acquisita. La prevalenza dell'insufficienza valvolare polmonare congenita è dello 0,2%; si trova sia in isolamento che in combinazione con altri difetti cardiaci congeniti.

Cause dell'insufficienza della valvola polmonare

Le malformazioni congenite si formano a causa della dilatazione del tronco polmonare o dello sviluppo compromesso dei lembi valvolari. L'ipoplasia e la completa assenza di una valvola polmonare si riscontrano nella cardiologia pediatrica (agenesia, arteria polmonare senza valvolari congenita). Talvolta manca una valvola nella valvola polmonare e le altre due possono essere normali o rudimentali. Insufficienza valvolare congenita dell'arteria polmonare di solito si verifica con il gruppo di Fallot, combinato con un dotto arterioso aperto, difetto del setto atriale, difetto del setto ventricolare, doppia scarica dei vasi principali dal ventricolo destro, sindrome di Marfan.

La causa più comune dell'insufficienza valvolare polmonare acquisita è l'endocardite settica. L'espansione delle commissure valvolari può essere causata da danni all'arteria polmonare nella sifilide e nell'aterosclerosi.

Insufficienza della valvola polmonare può verificarsi dopo valvuloplastica con palloncino e valvulotomia. Insufficienza valvolare relativa dell'arteria polmonare si verifica in ipertensione polmonare, malattie polmonari croniche e stenosi mitralica, embolia polmonare. Talvolta l'insufficienza valvolare si sviluppa a causa della pressione dell'aneurisma aortico sull'arteria polmonare.

Caratteristiche di emodinamica con insufficienza della valvola polmonare

L'insufficienza della valvola polmonare provoca un flusso di sangue inverso dal tronco polmonare al ventricolo destro, che riceve anche il sangue dall'atrio destro. Ciò causa sovraccarico di volume e dilatazione del ventricolo destro.

In assenza di ipertensione polmonare e insufficienza tricuspidale, il ventricolo destro ipertrofico fa fronte all'aumento del carico. In condizioni di scompenso, aumenta la pressione diastolica nel ventricolo destro, accompagnata dallo sviluppo di insufficienza ventricolare destra e insufficienza valvolare atrioventricolare tricuspidale.

Con un lieve grado di insufficienza della valvola polmonare, l'emodinamica può non soffrire, ma la completa assenza di una valvola porta rapidamente alla progressione dello scompenso cardiaco.

Sintomi dell'insufficienza valvolare polmonare

La clinica di insufficienza valvolare polmonare congenita si manifesta subito dopo la nascita con segni di insufficienza ventricolare destra, disturbi respiratori causati dalla compressione dei bronchi e della trachea da parte dei rami estesi dell'arteria polmonare. Con insufficienza della valvola polmonare secondaria isolata, le manifestazioni cliniche possono non essere osservate per molto tempo.

I reclami compaiono con la progressione dell'insufficienza ventricolare destra e dell'insufficienza tricuspidale. I pazienti sviluppano sonnolenza, debolezza, palpitazioni, mancanza di respiro, cianosi, dolore al cuore. Nei pazienti adulti di età superiore ai 20-30 anni possono verificarsi aritmie. All'esame, l'attenzione è rivolta al gonfiore delle vene del collo, il cambiamento delle falangi delle dita sotto forma di bacchette. Inoltre, si verificano edema periferico, tachicardia persistente, idrotorace, ascite e cirrosi cardiaca. Le complicanze più pericolose dell'insufficienza valvolare polmonare dovrebbero includere l'emboli polmonare, l'aneurisma polmonare.

Diagnosi dell'insufficienza della valvola polmonare

Durante l'esame obiettivo di pazienti con insufficienza valvolare polmonare, la palpazione del ventricolo destro, il tremore diastolico è determinata dalla palpazione; amplificazione della componente polmonare dell'II tono, diminuzione del soffio diastolico.

La fonocardiografia si registra nella zona dell'arteria polmonare precocemente, affievolendo gradualmente il soffio diastolico. I dati ECG indicano ipertrofia e sovraccarico del cuore destro. L'ecocardiografia Doppler rivela segni di rigurgito diastolico dall'arteria polmonare nel ventricolo destro. A volte vengono determinate le vegetazioni sulla valvola, la stenosi, l'espansione dell'anello fibroso dell'arteria polmonare, il prolasso del setto interventricolare nella cavità del ventricolo sinistro.

La radiografia del torace è caratterizzata da rigonfiamento dell'arteria polmonare, aumento del pattern vascolare dei polmoni, segni di dilatazione del cuore destro. I risultati della flebografia giugulare con insufficienza valvolare polmonare indicano la presenza di rigurgito tricuspidale a seguito di insufficienza ventricolare destra. Quando sondare le camere del cuore è determinato da un elevato CVP e dalla pressione diastolica terminale nel ventricolo destro. L'angiopulmonografia dimostra la presenza di rigurgito, come evidenziato dal flusso di contrasto durante la sua diastole dall'arteria polmonare nel ventricolo destro. Nella diagnosi è necessario escludere l'insufficienza aortica, l'espansione idiopatica dell'arteria polmonare.

Trattamento e prognosi dell'insufficienza valvolare polmonare

Il trattamento farmacologico per l'insufficienza valvolare polmonare contribuisce alla riduzione dell'insufficienza cardiaca: i dilatatori venosi e i diuretici vengono utilizzati a questo scopo. La malattia della valvola organica richiede la profilassi antibiotica dell'endocardite batterica.

In assenza di alterata dinamica emodinamica, non è indicato un intervento di cardiochirurgia per insufficienza valvolare polmonare. Nei bambini con insufficienza valvolare polmonare congenita, possono essere eseguiti interventi palliativi (restringimento del tronco polmonare, anastomosi sistemico-polmonare, ecc.). La chirurgia radicale per la correzione del fallimento include la riparazione protesica di una valvola polmonare con una protesi biologica o meccanica e l'eliminazione di concomitanti cardiopatie congenite.

Il periodo postoperatorio può essere complicato dallo sviluppo di embolia polmonare, endocardite infettiva secondaria, degenerazione di protesi biologiche, che richiede la ripostesi.

Previsione e prevenzione dell'insufficienza valvolare polmonare

La prognosi per l'insufficienza valvolare dell'arteria polmonare può essere diversa. Le forme acute di imperfezioni, che si manifestano sin dai primi giorni di vita, richiedono un intervento chirurgico precoce e sono accompagnate da un'elevata mortalità. Con insufficienza della valvola polmonare isolata, il difetto rimane a lungo compensato ei pazienti vivono fino a 40-57 anni.

Nella gestione della gravidanza nelle donne con insufficienza valvolare polmonare, è necessario prevenire l'ipossia fetale e il travaglio pretermine. Le donne in gravidanza richiedono il monitoraggio ecografico della circolazione uteroplacentare, l'osservazione da parte di un ostetrico-ginecologo, cardiologo, medico di famiglia, chirurgo cardiaco.

La prevenzione dell'insufficienza valvolare secondaria dell'arteria polmonare è ridotta alla prevenzione di endocardite batterica, aterosclerosi, sifilide, malattia polmonare cronica, complicanze iatrogene durante la chirurgia cardiaca. La prevenzione dell'insufficienza della valvola polmonare primaria è la stessa di quella di altre CHD.

Disfunzione della valvola polmonare di cosa si tratta

Cos'è l'ipertensione polmonare pericolosa e come curarla

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Per molti anni alle prese con ipertensione senza successo?

Il capo dell'Istituto: "Sarai stupito di quanto sia facile curare l'ipertensione assumendola ogni giorno.

L'ipertensione polmonare (LH) è una sindrome di varie malattie, accomunata da un sintomo caratteristico comune: un aumento della pressione arteriosa nell'arteria polmonare e un aumento della pressione nel ventricolo destro. Lo strato interno dei vasi sanguigni cresce e impedisce il normale flusso di sangue. Per promuovere il sangue nei polmoni, il ventricolo è costretto a contrarsi duramente.

Dal momento che anatomicamente il corpo non è adatto a tale carico (con LH la pressione nel sistema dell'arteria polmonare sale a 25-30 mmHg), provoca la sua ipertrofia (crescita) con conseguente scompenso, una forte diminuzione della forza delle contrazioni e la morte prematura.

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Descrizione della malattia

Secondo la classificazione generalmente accettata per la codifica delle diagnosi mediche sviluppata dall'Organizzazione mondiale della sanità, il codice della malattia ICD-10 (rivisto l'ultima volta) è I27.0 - ipertensione polmonare primaria.

La malattia è grave, con una marcata diminuzione delle capacità fisiche, dell'insufficienza cardiaca e polmonare. LH è una malattia rara (solo 15 casi per milione di persone), ma la sopravvivenza è improbabile, specialmente nella forma primaria nelle fasi successive, quando una persona muore, come se fosse un cancro - in soli sei mesi.

Tali malattie rare sono chiamate "orfane": il trattamento è costoso, ci sono pochi farmaci (è economicamente non redditizio lasciarli uscire, se i consumatori sono meno dell'1% della popolazione). Ma questa statistica è poca consolazione, se i problemi toccassero una persona cara.

La diagnosi di "ipertensione polmonare" viene stabilita quando i parametri di pressione nei vasi polmonari sotto carico raggiungono un livello di 35 mm Hg. Art. La normale pressione sanguigna nei polmoni è 5 volte inferiore rispetto al corpo nel suo complesso. Ciò è necessario affinché il sangue abbia il tempo di essere saturo di ossigeno, privo di anidride carbonica. Con un aumento della pressione nei vasi dei polmoni, non ha il tempo di ottenere ossigeno, e il cervello semplicemente affama e chiude.

LH è una patologia complessa e multivariante. Nel corso della manifestazione di tutti i suoi sintomi clinici, i sistemi cardiovascolare e polmonare sono danneggiati e destabilizzati. Forme particolarmente attive e trascurate (LH idiopatica, LH nelle lesioni autoimmuni) portano a una disfunzione dei sistemi con inevitabile morte prematura.

Cause di ipertensione polmonare

LH può essere una forma solitaria (primaria) della malattia, o forma dopo l'esposizione ad un'altra causa alla radice.

Le cause di LH non sono completamente investigate. Ad esempio, negli anni '60 del secolo scorso in Europa, è stata osservata la crescita della malattia, causata dall'assunzione incontrollata di contraccettivi orali e pillole dimagranti.

Se la funzione endoteliale è compromessa, la predisposizione genetica o l'esposizione a fattori esterni aggressivi possono essere un prerequisito. In ogni caso, ciò porta a compromissione dei processi metabolici dell'ossido nitrico, cambiamenti nel tono vascolare (comparsa di spasmi, infiammazione), crescita delle pareti interne dei vasi sanguigni con contemporanea riduzione del loro lume.

L'aumentata concentrazione di endotelina (una sostanza che costringe i vasi sanguigni) è spiegata o dall'aumentata secrezione nell'endotelio o da una diminuzione della sua rottura nei polmoni. Il sintomo è caratteristico del PH idiopatico, cardiopatia dell'infanzia congenita, malattie sistemiche.

La produzione o la disponibilità di ossido nitrico è compromessa, la sintesi di sprostaciclina è ridotta, l'escrezione di aumenti di potassio - qualsiasi deviazione provoca spasmo arterioso, proliferazione delle pareti delle arterie, alterata circolazione del sangue polmonare.

I seguenti fattori possono anche aumentare la pressione nelle arterie polmonari:

• Patologie cardiache di diversa origine;
• Malattia polmonare cronica (come la tubercolosi o l'asma bronchiale);
• vasculite;
• Violazioni dei processi metabolici;
• Embolia polmonare e altri problemi dei vasi polmonari;
• Lunga permanenza negli altopiani.

Se la causa esatta del PH non è stabilita, la malattia viene diagnosticata come primaria (congenita).

Classificazione della malattia

Per gravità, ci sono 4 fasi di PH:

1. Il primo stadio non è accompagnato da una perdita di attività muscolare. L'ipertensione mantiene il ritmo abituale della vita senza sensazione di vertigini, svenimento, debolezza, dolore allo sterno, grave mancanza di respiro.
2. Nella fase successiva, le capacità fisiche del paziente sono limitate. Uno stato di calma non causa alcun reclamo, ma con un carico standard, appaiono dispnea, perdita di forza e incoordinazione.
3. Nella terza fase dello sviluppo della malattia, tutti questi sintomi compaiono in pazienti ipertesi, anche con poca attività.
4. L'ultimo stadio è caratterizzato da gravi sintomi di mancanza di respiro, dolore, debolezza, anche in uno stato di calma.

Segni di ph

I primi sintomi clinici di LH compaiono solo dopo una doppia sovrapressione nei vasi polmonari. Il sintomo chiave della malattia è la mancanza di respiro con le sue caratteristiche, che consentono di distinguerlo dai segni di altre malattie:

• Manifestato anche in uno stato di calma;
• A qualsiasi carico, l'intensità aumenta;
• In posizione seduta, il sequestro non si ferma (se confrontato con la dispnea cardiaca).

I restanti sintomi di PH sono comuni anche alla maggior parte dei pazienti:

• Affaticamento e debolezza;
• Svenimento e disturbi del ritmo cardiaco;
• Tosse secca senza fine;
• Gonfiore delle gambe;
• Dolore al fegato, associato alla sua crescita;
• Dolore al petto da arterie dilatate;
• Note rauche nella voce associate alla violazione del nervo laringeo.

Diagnosi di ipertensione polmonare

Il più delle volte, i pazienti ipertesi ricevono una consulenza con lamentele di mancanza di respiro costante, complicando la loro vita abituale. Poiché l'LH primario non ha segni specifici che consentano di diagnosticare l'LH durante l'esame iniziale, l'esame viene eseguito in modo completo, con la partecipazione di un pulmanologist, un cardiologo e un terapeuta.

Metodi di diagnosi di LH:

• Esame obiettivo primario con una storia di fissazione. L'ipertensione polmonare è anche causata dalla predisposizione ereditaria, quindi è importante raccogliere tutte le informazioni sulla storia familiare della malattia.
• Analisi dello stile di vita del paziente. Cattive abitudini, mancanza di attività fisica, assunzione di determinati farmaci - tutti fanno la loro parte nel determinare le cause della mancanza di respiro.
• L'esame obiettivo consente di valutare la condizione delle vene del collo, il tono della pelle (con ipertensione - bluastra), la dimensione del fegato (in questo caso - ingrandito), la presenza di gonfiore e ispessimento delle dita.
• L'ECG viene eseguito per rilevare i cambiamenti nella metà destra del cuore.
• L'ecocardiografia aiuta a determinare la velocità del flusso sanguigno e i cambiamenti nelle arterie.
• La TAC con immagini a strati ti consentirà di vedere l'espansione dell'arteria polmonare e le malattie cardiache e polmonari associate.
• Il cateterismo è usato per misurare accuratamente la pressione nei vasi. Un catetere speciale attraverso una puntura nella coscia viene portato al cuore e quindi all'arteria polmonare. Questo metodo non è solo il più informativo, è caratterizzato dal numero minimo di effetti collaterali.
• Test "6 min. camminare "mostra la risposta del paziente al carico aggiuntivo per stabilire la classe di ipertensione.
• Esame del sangue (biochimico e generale).
• L'angiopulmonografia mediante l'iniezione di marcatori di contrasto nei vasi consente di vedere il loro modello esatto nell'area dell'arteria polmonare. La tecnica richiede molta attenzione, poiché le manipolazioni possono provocare una crisi ipertensiva.

Per evitare errori, LH viene diagnosticato solo come risultato dello studio dei dati della diagnosi completa dei vasi sanguigni. Il motivo della visita alla clinica può essere:

• La comparsa di mancanza di respiro con il solito carico.
• Dolore allo sterno di origine sconosciuta.
• Sensazione costante di stanchezza permanente.
• Aumento del gonfiore degli arti inferiori.

Trattamento LH

Nelle fasi iniziali, la malattia risponde alla terapia proposta. I punti di riferimento chiave nella scelta di un regime di trattamento dovrebbero essere:

• Identificazione ed eliminazione delle ragioni della cattiva salute del paziente;
• Diminuzione della pressione nei vasi sanguigni;
• Prevenzione dei coaguli di sangue nelle arterie.

Le raccomandazioni possono includere farmaci:

• Farmaci che rilassano i muscoli dei vasi sanguigni, particolarmente efficaci nelle prime fasi dell'LH. Se il trattamento viene avviato prima che si verifichino processi irreversibili nei vasi, la prognosi sarà favorevole.
• Farmaci per fluidificare il sangue. Con una forte viscosità del sangue, il medico può prescrivere il sanguinamento. L'emoglobina in tali pazienti dovrebbe essere fino a 170 g / l.
• Inalazione di ossigeno, alleviare i sintomi, prescritto per grave mancanza di respiro
• Raccomandazioni per prodotti alimentari con poco sale e acqua fino a 1,5 litri al giorno.
• Controllo dell'attività fisica: carichi che non provocano sensazioni spiacevoli.
• I farmaci diuretici sono prescritti per complicanze della patologia LH del ventricolo destro.
• Quando una malattia viene trascurata, vengono utilizzate misure cardinali: un trapianto di cuore e polmone. Il metodo di una tale operazione nell'ipertensione polmonare è solo padroneggiato nella pratica, ma le statistiche dei trapianti convincono della loro efficacia.
• L'unico farmaco per il trattamento del PH in Russia è Traklir, che riduce la pressione nelle arterie polmonari inibendo l'attività di indotelina-1, una potente sostanza vasoattiva che provoca la vasocostrizione. La saturazione di ossigeno nei polmoni viene ripristinata, la minaccia di una forte mancanza di ossigeno con la perdita di coscienza scompare.

Potenziali complicazioni

Delle conseguenze negative dovrebbe essere notato:

• Insufficienza cardiaca. La metà destra del cuore non compensa il carico risultante, peggiora la posizione del paziente.
• Embolia polmonare - trombosi dell'arteria polmonare, quando i vasi sanguigni sono ostruiti da coaguli di sangue. Questa non è solo una condizione critica: esiste una vera minaccia alla vita.
• La crisi ipertensiva e la complicazione sotto forma di edema polmonare riducono significativamente la qualità della vita del paziente e spesso portano alla morte. LH provoca una forma acuta e cronica di insufficienza cardiaca e polmonare, ipertonica pericolosa per la vita.

Ipertensione polmonare nei bambini

LH può svilupparsi sia nell'età adulta che nei neonati. Ciò è dovuto alle peculiarità dei polmoni del neonato. Quando si tratta di luce, c'è una forte caduta di pressione nelle arterie dei polmoni, a causa del lancio dell'apertura dei polmoni e del flusso sanguigno.

Questo fattore è un prerequisito per PH nei neonati. Se, con la prima inalazione, il sistema circolatorio non riduce la pressione nei vasi, lo scompenso del flusso sanguigno polmonare si verifica con cambiamenti specifici dell'LH.

La diagnosi di «ipertensione polmonare» è fatta a un bambino se la pressione nelle sue navi arriva a 37 mm Hg. Art. Clinicamente, questo tipo di LH è caratterizzato dal rapido sviluppo della cianosi, grave mancanza di respiro. Per un neonato, questa è una condizione critica: la morte di solito avviene entro poche ore.

Nello sviluppo di LH nei bambini, ci sono 3 fasi:

1. Al primo stadio, l'aumento della pressione nelle arterie polmonari è l'unica anomalia e il bambino non ha sintomi evidenti. Durante lo sforzo, può comparire dispnea, ma anche un pediatra non presta sempre attenzione a questo, spiegando il problema della deterrenza dell'organismo dei bambini moderni.
2. Nel secondo stadio, la gittata cardiaca è ridotta, mostrando sintomi clinici estesi: ipossiemia, dispnea, sincope. La pressione nei vasi dei polmoni è costantemente alta.
3. Dopo l'insorgenza di insufficienza cardiaca destra, la malattia passa al terzo stadio. Nonostante l'alta pressione nelle arterie, la gittata cardiaca, accompagnata da congestione venosa e edema periferico, diminuisce drasticamente.

Ogni stadio può durare da 6 mesi a 6 anni - da modifiche emodinamiche minime alla morte. Tuttavia, le misure terapeutiche per i pazienti in giovane età sono più efficaci rispetto agli adulti, poiché i processi di rimodellamento vascolare polmonare nei bambini possono essere prevenuti e persino invertiti.

Previsioni LH

La prognosi per il trattamento dell'ipertensione polmonare è sfavorevole nella maggior parte dei casi: il 20% dei casi riportati di LH si è concluso in morte prematura. Un fattore importante è il tipo di LH.

Con una forma secondaria che si sviluppa a seguito di interruzioni autoimmuni, le statistiche sono le peggiori: il 15% dei pazienti muore a causa di un fallimento per diversi anni dopo la diagnosi. L'aspettativa di vita di questa categoria di pazienti ipertesi è influenzata dagli indici di pressione arteriosa media nei polmoni. Se è tenuto a circa 30 mmHg. Art. e sopra e non risponde alle misure terapeutiche, l'aspettativa di vita è ridotta a 5 anni.

Una circostanza importante sarà il momento di aderire all'insufficienza polmonare e alle malattie cardiache. La scarsa sopravvivenza differisce dall'ipertensione idiopatica (primaria) dei polmoni. È estremamente difficile da trattare e l'aspettativa di vita media per questa categoria di pazienti è di 2,5 anni.

Raccomandazioni per la prevenzione del PH

Semplici misure aiuteranno a ridurre al minimo il rischio di sviluppare una malattia così formidabile:

• Aderire ai principi di uno stile di vita sano con smettere di fumare ed esercitare regolarmente.
• È importante identificare e trattare efficacemente le malattie che scatenano l'ipertensione. Questo è del tutto possibile con regolari visite mediche preventive.
• In presenza di malattie croniche di polmoni e bronchi, bisogna essere attenti al decorso della malattia. L'osservazione clinica aiuterà a prevenire le complicanze.
• La diagnosi di "ipertensione polmonare" non proibisce l'attività fisica, al contrario, i carichi sistematici sono mostrati ai pazienti ipertesi. È solo importante rispettare la misura.
• Le situazioni di stress provocante dovrebbero essere evitate. La partecipazione ai conflitti potrebbe esacerbare il problema.

Se un bambino a scuola è incosciente o la nonna ha una mancanza di respiro inusuale, non ritardare la visita dal medico. I moderni farmaci e metodi di trattamento possono ridurre significativamente le manifestazioni cliniche della malattia, migliorare la qualità della vita fa male, aumentare la sua durata. Quanto prima viene rilevata la malattia, più accuratamente vengono eseguite tutte le istruzioni del medico, maggiori sono le possibilità di superare la malattia.

Perché si sviluppa la stenosi della valvola mitrale?

I cardiologi hanno spesso a che fare con patologie come la stenosi della valvola mitrale. È un difetto cardiaco acquisito. Spesso porta a varie complicazioni (asma cardiaco, aneurisma, tromboembolia) e morte prematura dei pazienti.

Sviluppo in adulti e bambini

Il cuore umano è molto complesso. Consiste di 4 sezioni: 2 atri e 2 ventricoli. Tra le camere del cuore ci sono le partizioni. Il sangue si sposta sempre dagli atri ai ventricoli. Dal ventricolo sinistro inizia un ampio cerchio di circolazione sanguigna, e da destra - piccolo. Il movimento unidirezionale del sangue è assicurato dal funzionamento dell'apparato valvolare.

Ci sono 4 valvole cardiache principali: aortica, tricuspide (tra le parti giuste del cuore), valvola polmonare del tronco e bicuspide (mitrale). Quest'ultimo si trova tra l'atrio sinistro e il ventricolo sinistro. In una persona sana, è formato da tessuto connettivo e consiste di 2 cuspidi, che si chiudono nel momento in cui il sangue entra nell'aorta dal ventricolo.

Con cambiamenti strutturali o malattie infiammatorie, l'orifizio atrioventricolare sinistro diventa più stretto (normalmente, la sua area è di 4-6 cm²). Questa malattia cardiaca viene acquisita. È spesso combinato con insufficienza mitralica e difetto mitralico-aortico. Questa malattia è più suscettibile alle donne. L'incidenza di picco si verifica all'età di 40-60 anni. La prevalenza della stenosi bicuspide nella popolazione è dello 0,05-0,08%. In meno della metà dei casi, il difetto si sviluppa in modo isolato.

Grado di costrizione della valvola

Ci sono 4 gradi e 5 stadi di sviluppo di questa patologia. Il grado di restringimento della valvola è determinato dalla dimensione del foro tra LV e LP. Con una leggera stenosi, che corrisponde a 1 grado di gravità, l'area del foro è più di 3 cm². Con 2 gradi, questa cifra è di 2,3-2,9 cm². Nel caso in cui un'apertura atrioventricolare con un'area di 1,7-2,2 cm², vi è un restringimento di 3 gradi.

La stenosi più pericolosa di 4 gradi. Quando è l'area del foro attraverso cui passa il sangue, è solo 1-1,6 cm². A seconda del grado di restringimento, l'emodinamica è compromessa. Questo si riflette nello stato degli organi interni. Allo stesso tempo, il cuore si consuma rapidamente, poiché richiede più sforzo per muovere il sangue.

Ci sono 5 fasi di sviluppo di questa patologia:

1. Al 1 ° stadio, non ci sono sintomi. La circolazione sanguigna viene mantenuta a un livello normale a causa di meccanismi compensatori.
2. Allo stadio 2, si osservano disturbi emodinamici moderati nella circolazione polmonare. I sintomi si verificano dopo l'esercizio.
3. La fase 3 è una stagnazione diversa in un piccolo cerchio. Durante questo periodo, il flusso di sangue nel grande cerchio potrebbe essere interrotto.
4. Grave stenosi del 4 ° stadio. Quando la stagnazione è pronunciata in entrambi i circoli di circolazione sanguigna. Spesso, tali pazienti sviluppano fibrillazione atriale.
5. L'ultimo stadio è caratterizzato da distrofia del cuore.

I principali fattori eziologici

Le ragioni per lo sviluppo di questo difetto acquisito sono poche. Ci sono i seguenti fattori eziologici:

• reumatismi;
• endocardite batterica;
• interventi chirurgici (protesi valvolari);
• cardiopatia aterosclerotica;
• la sifilide;
• cardiopatia traumatica;
• malfunzionamento della valvola aortica.

La febbre reumatica acuta è la causa principale dello sviluppo di questo difetto cardiaco. Questa patologia spesso si sviluppa in giovane età e la valvola viene colpita dopo 10-20 anni. Lo sviluppo di reumatismi contribuisce a infezioni da streptococco (scarlattina, tonsillite acuta e cronica, erisipela).

Le valvole cardiache sono associate al rivestimento interno del cuore (endocardio). Se è infiammato, la funzione della valvola potrebbe essere compromessa. Questo è possibile sullo sfondo di malattie infettive causate da streptococchi, stafilococchi, E. coli e funghi. La stenosi della valvola mitrale si sviluppa spesso sullo sfondo della calcificazione (depositi di calcio). Altre cause includono il mixoma (tumore benigno primario del cuore) e la cardiopatia congenita.

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Cosa succede quando il disturbo?

Il normale flusso sanguigno da LP a LV è possibile solo con un'area sufficiente dell'orifizio atrioventricolare e buone prestazioni della valvola. Il restringimento del foro rende difficile espellere il sangue, che causa un sovraccarico delle camere cardiache di sinistra. Nell'atrio destro, la pressione aumenta a 20-25 mm Hg. ad una velocità di 5 mm Hg.

Il muscolo cardiaco inizia a lavorare più intensamente. Ciò si manifesta allungando il periodo di contrazione del cuore e aumentando il suo volume. Così si sviluppa l'ipertrofia del padiglione auricolare sinistro. Nelle prime fasi, questi cambiamenti aiutano a normalizzare l'emodinamica. Mentre la malattia progredisce, si sviluppa l'ipertensione polmonare.

Il flusso di sangue in un piccolo cerchio è rotto. La conseguenza è un sovraccarico del ventricolo destro. In questo contesto, si verifica l'ipertrofia del cuore destro. Nel corso del tempo si sviluppa la degenerazione del muscolo cardiaco e diminuisce la contrattilità del ventricolo destro. Quest'ultimo si sta espandendo.

Segni di

Questo difetto può essere asintomatico per anni. Le manifestazioni cliniche sono più pronunciate in 3 fasi, quando la dimensione del buco diminuisce a 2 cm². Quando si restringe la valvola bicuspide, si osservano i seguenti sintomi:

• palpitazioni cardiache;
• disturbo del ritmo cardiaco;
• mancanza di respiro (ortopnea);
• la debolezza;
• stanchezza;
• cambiamento della voce (disfonia);
• akrozianoz;
• dolore nel cuore;
• temperatura fredda e temperatura degli arti inferiori;
• tossire.

La dispnea è la prima lamentela dei pazienti. Inizialmente, si osserva solo durante lo sforzo fisico (lunga camminata, corsa, lavoro fisico, mentre sale le scale), ma poi appare a riposo. Spesso si sviluppa una condizione come l'ortopnea. Con esso, la mancanza di respiro aumenta nella posizione di una persona sdraiata. Tali pazienti assumono una postura forzata (seduti o in piedi).

Di notte, ci possono essere attacchi di soffocamento fastidiosi. Un sintomo comune è la tosse. Il suo aspetto è associato alla stagnazione nella circolazione polmonare. È più pronunciato durante l'esercizio. Durante la tosse è possibile l'espettorato striato di sangue.

Nelle fasi iniziali della stenosi mitralica, si osserva tachicardia. Questa è una reazione compensativa del corpo, finalizzata ad aumentare il flusso sanguigno. Normalmente, la frequenza cardiaca è di 60-80 battiti al minuto. Nella fase di sottocompensazione appare dolore al petto a sinistra. Si irradia nell'area tra le scapole. Durante questo periodo, il ritmo cardiaco è disturbato. C'è extrasistole o fibrillazione atriale.

Nel primo caso, il cuore si restringe fuori dal tempo. Nella fibrillazione atriale, vi è una contrazione atriale molto frequente (fino a 700 battiti al minuto). La presenza di malattie cardiache può essere sospettata dall'aspetto del paziente. Le punte delle dita, le orecchie e le guance diventano blu. Questa condizione è chiamata acrocianosi. Anche il rossore sulle guance è un sintomo frequente.

Aumentare le dimensioni dell'atrio sinistro può causare danni al nervo laringeo. Questo si manifesta con un cambiamento nella voce. Se l'insufficienza mitralica si sviluppa in parallelo, compaiono segni di endocardite. Questo succede a causa dell'adesione all'infezione. In questa situazione, la temperatura aumenta, le dita si addensano, la massa muscolare diminuisce e compare un'eruzione cutanea. Nella fase di scompenso si sviluppano edema, ascite ed epatomegalia.

complicazioni

La contrazione della valvola mitrale in assenza di trattamento porta a complicazioni terribili. Questo difetto può portare alle seguenti conseguenze:

• asma cardiaco;
• edema polmonare;
• fibrillazione atriale;
• ipertensione polmonare severa;
• aneurisma dell'arteria polmonare;
• tromboembolismo;
• spremitura di nervi e vasi sanguigni;
• ipertrofia cardiaca;
• insufficienza cardiaca acuta;
• emorragia polmonare;
• microinfarto del rene;
• morte del paziente.

Le complicanze più comuni sono l'asma cardiaco e l'edema polmonare. L'asma cardiaco è un fallimento acuto del ventricolo sinistro. Si manifesta con una grave mancanza di respiro, cianosi facciale, tosse, pressione alta e palpitazioni. Non meno pericoloso è l'edema polmonare. Quando nel tessuto polmonare si accumula una parte liquida del sangue. Questa condizione si manifesta con vertigini, debolezza, mal di testa, tosse secca e respiro rapido.

diagnostica

La definizione di insufficienza mitralica è possibile sulla base di studi strumentali, fisici e di laboratorio. Di grande importanza è il sondaggio del paziente. Più della metà dei pazienti ha una storia di febbre reumatica. L'esame obiettivo ha rivelato le seguenti modifiche:

• tremore del cuore prima della contrazione (sintomo di lividi felini);
• lo spostamento dei confini del cuore a sinistra e a destra;
• la presenza di un applauso 1 tono;
• il tono dell'apertura della valvola mitrale;
• "Ritmo di quaglia";
• respiro affannoso nei polmoni;
• rumore durante il rilassamento del cuore.

Un esame esterno rivela acrocianosi, gonfiore delle vene del collo, gonfiore e aumento dell'addome. Sono necessari un esame del sangue generale e biochimico, analisi del coagulogramma e delle urine. Sono state rivelate le seguenti modifiche:

• aumento della coagulazione del sangue;
• aumento del colesterolo totale e delle lipoproteine ​​a bassa densità;
• la presenza di antistreptolizina;
• l'aspetto delle proteine ​​della fase acuta.

Elettrocardiografia, echoCG (ecografia del cuore), ecografia addominale, monitoraggio giornaliero, esame radiografico. Se necessario, l'ecocardiografia è organizzata attraverso l'esofago. L'elettrocardiografia rivela un disturbo del ritmo cardiaco e un aumento delle camere cardiache. L'ipertrofia ventricolare destra e sinistra atriale più frequentemente rilevata, disturbo della conduzione in base al tipo di blocco del ramo destro del fascio di His, extrasistole e fibrillazione atriale.

trattamento

Il trattamento di tali pazienti può essere medico e chirurgico. La terapia farmacologica viene effettuata nella prima fase della malattia con un'apertura tra il ventricolo sinistro e l'atrio di oltre 3 cm². Sono usati i seguenti farmaci:

• farmaci diuretici;
• anticoagulanti (eparina, warfarin);
• beta-bloccanti;
• farmaci antibatterici;
• glicosidi cardiaci;
• antagonisti del calcio;
• statine.

Spesso nominati nitrati a lunga durata d'azione e ACE inibitori. Con 1, 2 e 3 gradi di stenosi, le donne possono avere un figlio e partorire. Per il 4 ° grado, può essere richiesto l'aborto.

Al 2 ° e 3 ° stadio della malattia con un restringimento pronunciato del foro, viene eseguita un'operazione.

La commissurotomia più spesso organizzata. Quando è la valvola sezionato.

Questa operazione può essere eseguita aperta (aprendo il petto) o chiusa. Nei casi più gravi, sono richieste le protesi. L'operazione è possibile solo ai livelli 2, 3 e 4 dei disturbi circolatori. Al 5 ° stadio, non può essere eseguito. In questa situazione, vengono effettuate cure palliative. Il suo obiettivo è prolungare la vita del paziente.

La prevenzione primaria della stenosi della valvola mitrale implica l'indurimento del corpo dall'infanzia, il trattamento tempestivo delle malattie infettive della natura coccinea (scarlattina, tonsillite, carie), uno stile di vita attivo, una dieta sana, l'esclusione del contatto con pazienti con faringite o mal di gola. Per la prevenzione delle riacutizzazioni, dovrebbero essere assunti antibiotici. Dopo il trattamento chirurgico, il tasso di sopravvivenza raggiunge il 90%.

Pertanto, la stenosi mitralica è più spesso causata da febbre reumatica acuta ed è pericolosa per l'uomo.

Cos'è il tromboembolismo?

Il tromboembolismo o la sindrome tromboembolica è una condizione patologica che causa ictus, infarto, cancrena. Il tromboembolismo colpisce i vasi sanguigni del cuore, polmoni, intestino, arti, cervello. Sembra all'improvviso. La consegna tempestiva delle cure mediche è di fondamentale importanza nel preservare la vita del paziente. Cos'è il tromboembolismo? Il tromboembolismo è un blocco acuto del letto vascolare da parte di un coagulo di sangue che è uscito dal sito di formazione sulla parete del cuore o del vaso sanguigno ed entra nel flusso sanguigno.

Come nasce il tromboembolismo

Il tromboembolismo si verifica a causa di cambiamenti dolorosi nel corpo, che possono essere suddivisi in due fasi.

Il primo stadio è la formazione di un coagulo di sangue. Al centro del processo di formazione di un coagulo di sangue c'è la naturale capacità del sangue di coagularsi, svolgendo una funzione protettiva nel sanguinamento. La formazione di trombi richiede condizioni speciali che si presentano quando tre fattori sono presenti contemporaneamente:

• danno interno alla nave
  (si verifica a causa di interventi chirurgici, tumori o infiammazioni)
• stasi di sangue
  (con lesioni varicose, insufficienza cardiaca, stile di vita sedentario)
• rapida coagulazione del sangue
  (a causa di lesioni, interventi chirurgici, disidratazione).

Al secondo stadio, un coagulo di sangue rotto entra nel sangue che circola attraverso il sistema circolatorio, viene trasportato dal flusso sanguigno e intasa la nave.

sintomatologia

Qualunque siano le condizioni causate dal tromboembolismo, i sintomi dipendono dalla posizione del trombo che ha occluso la nave.

Se i coaguli di sangue sono bloccati nelle arterie dell'addome, la condizione si manifesterà in dolori addominali, diarrea e vomito. La localizzazione di coaguli di sangue nelle arterie coronarie provoca dolore nell'area del cuore, lo sviluppo di angina. I sintomi dei disturbi circolatori nel cervello: vertigini, visione offuscata e disturbi del linguaggio, indicano una trombosi delle arterie cerebrali. Tosse e mancanza di respiro in combinazione con dolore toracico e aritmia sono sintomi caratteristici della trombosi polmonare. Se vi è marcato gonfiore alle gambe, il dolore sta espellendo i muscoli, tali sintomi possono essere dovuti alla formazione di coaguli di sangue negli arti inferiori, cioè nelle vene profonde.

La presenza di sintomi che causano il tromboembolismo può essere pericolosa per la vita, che richiede cure mediche immediate. Il medico effettuerà una diagnosi preliminare, confermata da studi e test speciali.

Il tromboembolismo si distingue come arterioso e venoso.

Tromboembolismo arterioso

Con la formazione di coaguli di sangue nella parte arteriosa del sistema circolatorio si sviluppa la sindrome tromboembolica. La malattia dà ricadute. Le cause del tromboembolismo arterioso sono radicate nelle malattie cardiovascolari, che sono accompagnate da aritmia. L'oncologia e le malattie infettive creano le condizioni per lo sviluppo del tromboembolismo arterioso. Rischio particolarmente evidente di manifestazione dopo l'intervento chirurgico.

Attraverso le arterie, il sangue scorre dai vasi più grandi a quelli più piccoli, dove i trombi circolanti rimangono bloccati. I coaguli di sangue che si sono formati nelle regioni del cuore destro, i lembi della valvola aortica o l'aorta, dopo l'ablazione, vengono mossi dal flusso sanguigno, entrano negli spazi ristretti delle arterie o delle ramificazioni. Si verifica tromboembolismo arterioso. Le conseguenze della sindrome tromboembolica dipenderanno non tanto dalle dimensioni del coagulo di sangue, ma da dove si depositeranno. Il tromboembolismo dell'arteria cerebrale causata dal più piccolo trombo, di regola, porta alla morte del paziente da un infarto cerebrale. Con tromboembolia nei rami dell'arteria renale o splenica, la prognosi non è così triste e il paziente riesce a salvarsi. Il contatto con un coagulo di sangue in vari organi può causare lo sviluppo di un infarto dei reni, della milza, del cuore o della cancrena terminale delle estremità o degli intestini.

Tromboembolia arteriosa delle estremità

Il tromboembolismo dell'arteria femorale è più spesso osservato. L'occlusione dell'arteria causa uno spasmo vascolare. Viene stimolata la crescita di un coagulo di sangue, sotto il quale l'arto è completamente privo di sangue, che può portare a cancrena.

Segni di tromboembolismo compaiono improvvisamente dolore acuto e molto grave nell'arto, accompagnato da sensazioni di freddo, intorpidimento, perdita di capacità di movimento. Caratteristico è la mancanza di polso, così come la sensibilità al di sotto del sito di blocco con dolore severo continuato. L'arto interessato sembra essere di marmo. Quando fanno una diagnosi, tengono conto della presenza di una ferita specifica, di un'aritmia o di una malattia cardiaca in un paziente.

Il trattamento del tromboembolismo dell'arto viene eseguito chirurgicamente rimuovendo il trombo. La chirurgia immediata salva il paziente dall'amputazione. Prima di inviare il paziente al reparto di chirurgia vascolare, è necessario iniettare anticoagulanti, antispastici e analgesici. Dopo l'intervento chirurgico, la terapia anticoagulante viene mostrata sotto il controllo della coagulazione del sangue.

Embolia polmonare

Malattia tromboembolica estremamente pericolosa derivante dalla trombosi venosa è l'embolia polmonare. La parte staccata del trombo, prelevata dal flusso di sangue venoso, scorre attraverso la regione cardiaca destra nei polmoni ed entra nell'arteria polmonare. Il movimento di un coagulo si ferma nel momento in cui si verifica l'ostruzione, la dimensione del coagulo di sangue diventa paragonabile al lume dell'arteria o al suo ramo. Come conseguenza del flusso sanguigno disturbato nel paziente, si osserva un'insufficienza cardiaca acuta. Complicazioni tromboemboliche causate da un grosso frammento di un coagulo di sangue nell'arteria polmonare, terminano presto con esito fatale.

Piccole particelle di coaguli di sangue, bloccando i piccoli rami, interrompono il flusso di sangue al tessuto polmonare, che porta a un infarto polmonare. Il paziente manifesta debolezza generale, a volte c'è dolore al petto e tosse con sangue, mancanza di respiro. La pressione sanguigna inizia a scendere bruscamente, provocando la svenimento del paziente.

Tromboembolismo venoso

Il movimento del sangue venoso è diretto dagli arti inferiori alla regione cardiaca destra. Successivamente, il sangue venoso dal ventricolo destro scorre attraverso l'arteria polmonare nei polmoni, quindi si sposta verso la periferia. La formazione di coaguli di sangue nelle vene profonde ostruisce il flusso sanguigno negli arti inferiori. Lo stadio iniziale è asintomatico, nelle fasi successive ci sono dolori e gonfiore nei luoghi di localizzazione dei coaguli di sangue. Le complicanze tromboemboliche sono espresse nel fatto che in qualsiasi stadio della trombosi venosa c'è il rischio di sviluppare una grave malattia - embolia polmonare (PE). Questa malattia tromboembolica, secondo gli esperti, uccide ogni anno centinaia di migliaia di russi dall'insufficienza polmonare.

Le cause e l'accelerazione del processo sono trauma, chirurgia, sanguinamento, infezione, disidratazione, tumori. L'uso contraccettivo ormonale non controllato, il parto e la predisposizione ereditaria aumentano il rischio per le donne in età riproduttiva. Per gli uomini, l'indicatore di rischio è più alto negli anni precedenti. La mancanza di attività motoria associata alle peculiarità dello stile di vita o del riposo a letto, le cattive abitudini (fumo, eccesso di cibo) portano a ristagni nelle vene e aumentano il rischio di complicanze gravi tromboemboliche venose.

Il tromboembolismo venoso secondo lo schema standard, volto a fermare la crescita dei coaguli sanguigni e prevenire la formazione di nuovi coaguli, viene trattato con un metodo terapeutico usando anticoagulanti.

Caratteristiche del trattamento

Il tromboembolismo di piccoli rami è particolarmente pericoloso per il suo decorso asintomatico in una fase precoce.

Il trattamento del tromboembolismo dell'arteria polmonare e delle piccole vene viene effettuato durante la rianimazione. Il corso del trattamento è determinato dai sintomi. La rianimazione viene utilizzata per l'arresto cardiaco, l'ossigenoterapia viene eseguita con una mancanza di ossigeno, la pressione viene aumentata con l'aiuto di medicinali appropriati. Il trattamento principale è mirato al riassorbimento dei coaguli di sangue che impediscono il flusso sanguigno, se ciò non è possibile, effettuare la rimozione del coagulo chirurgicamente.

Per ridurre al minimo il rischio di complicanze postoperatorie, i pazienti hanno una ridotta aderenza al riposo a letto, sono prescritti anticoagulanti e con l'espansione delle varici, gli arti inferiori sono fasciati.

Fattori di rischio

Un coagulo di sangue venoso può formarsi nel corpo di ogni persona, tuttavia, ci sono alcuni fattori che aumentano il rischio di complicanze tromboemboliche. È stata sviluppata una scala per valutare il rischio di tromboembolia sistemica. Raccomandata dalla European Society of Cardiology nel 2010, la scala CHA2DS2VASc è uno strumento affidabile per la previsione dei rischi e la prescrizione di misure preventive.