Come riconoscere e cosa fare in caso di sindrome coronarica acuta

Se il dolore compare dietro lo sterno, non rimosso dalla nitroglicerina e accompagnato da debolezza, sudorazione, vertigini e altre sensazioni spiacevoli, al paziente viene diagnosticata la sindrome coronarica acuta (ACS). Dopo un ulteriore esame, viene diagnosticato un infarto miocardico o angina instabile - una "condizione pre-infarto".

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Cos'è un

L'ACS non è una diagnosi, ma solo una conclusione preliminare. Ti permette di iniziare a fornire cure per la sindrome coronarica acuta. Con un esito favorevole, l'infarto non si svilupperà e l'esacerbazione di IHD si concluderà senza la morte del muscolo cardiaco.

Il termine ACS è usato solo nelle prime ore della malattia, quando non è ancora chiaro se un paziente abbia o meno un attacco di cuore. Dopo un'ulteriore diagnosi sullo sfondo della terapia intensiva simultanea, la diagnosi è chiarita.

Possibili risultati di ACS:

• infarto miocardico con innalzamento del tratto ST sull'ECG;

• infarto miocardico senza elevazione ST;

• infarto miocardico, diagnosticato in un secondo momento per altri motivi;

• angina instabile.

La ragione per lo sviluppo della patologia

La causa di ACS è una combinazione di fattori esterni e interni. Per includere il fumo esterno, il grasso in eccesso nel cibo, lo stress costante e la scarsa attività fisica. Interno: malattie che aumentano la probabilità di malattie cardiache:

• gravato da eredità IHD;

• aterosclerosi;

• alta pressione;

• diabete;

• l'obesità.

L'ACS è una forma di malattia ischemica, cioè l'aterosclerosi dei vasi coronarici. Il più delle volte è causato dalla presenza di accumulo di grasso nella parete dell'arteria (placca aterosclerotica). Si rompe, intasando l'arteria o si forma un trombo protettivo sulla sua superficie, bloccando anche il flusso sanguigno. I livelli costantemente elevati di adrenalina, un ormone dello stress, portano anche a un restringimento delle arterie.

Il meccanismo di sviluppo di ACS

patogenesi

La diagnosi della sindrome coronarica acuta è impossibile senza capire come si presenta.

Cause esterne ed interne di malattia coronarica portano alla formazione di placche aterosclerotiche nelle pareti dei vasi coronarici. Un ruolo speciale qui è giocato dalla risposta infiammatoria - una reazione protettiva della parete vascolare, finalizzata al suo restauro. Pertanto, intorno all'accumulo di cellule adipose si accumulano, emettono sostanze chimiche speciali. Queste sostanze attirano le piastrine - le cellule responsabili della coagulazione del sangue.

Con la trombosi o il blocco critico della nave, o quando la placca si rompe, il flusso sanguigno attraverso l'arteria coronaria diminuisce bruscamente. Ciascuna di queste navi fornisce una parte separata del miocardio - il setto interventricolare, l'apice, la parete laterale o posteriore, il ventricolo destro. A riposo, la quantità di sangue che passa attraverso l'area ristretta può essere ancora sufficiente per nutrire il cuore.

Quando si verifica il carico, aumento della frequenza cardiaca. Le cellule del miocardio lavorano più attivamente, e già mancano della piccola quantità di ossigeno che viene erogata attraverso l'arteria ristretta. I miocardiociti iniziano a soffrire di fame di ossigeno. Il processo di normale "combustione" di prodotti nutritivi con la formazione di energia viene interrotto. Subossidate, cioè sostanze "incombuste" sono velenose e danneggiano la membrana cellulare.

Quindi c'è ACS, accompagnato da un dolore toracico prolungato. Questo è un "segnale cardiaco" sul forte disagio e sulla necessità di un urgente riposo e ripristino del flusso sanguigno. Questi sono segni di angina instabile. Con la completa cessazione del flusso sanguigno, le cellule del cuore muoiono - si sviluppa un attacco cardiaco.

sintomi

Ogni paziente con IHD deve conoscere i sintomi di questa condizione minacciosa. L'assistenza tempestiva per la sindrome coronarica acuta non solo previene l'infarto del miocardio, ma può anche salvare la vita del paziente.

I segni di ACS includono sintomi di angina instabile e infarto:

• dolore al petto: premendo, comprimendo, non passando dopo aver assunto 3 compresse di nitroglicerina con un intervallo di 5 minuti, per più di 20 minuti;

• diffondere, cioè, l'irradiazione del dolore nel gomito sinistro, nella spalla, nella mascella, nello stomaco, raramente - a destra;

• paura della morte, ansia, soffocamento;

• sudore freddo, diminuzione della pressione, perdita di coscienza;

• forte dolore addominale persistente;

• attacchi di angina più frequenti entro 2 settimane;

• un aumento del numero di compresse di nitroglicerina assunte;

• dolori al petto che sono comparsi nei primi 2 mesi dopo un infarto.

Quando questi sintomi non hanno bisogno di perdere forza e tempo per andare in clinica, è urgentemente necessario chiamare un'ambulanza.

diagnostica

Il riconoscimento dell'ACS si basa su sintomi tipici. Per chiarire la sua versione, vengono utilizzati i seguenti metodi diagnostici:

Sull'ECG con ACS, c'è un aumento o una depressione al di sotto dell'isoline del segmento ST in diverse derivazioni che indicano l'arteria interessata. Anche un segno di ACS è considerato come un blocco del fascio di sinistra di His.

Sindrome coronarica acuta con elevazione ST

Tuttavia, anche una normale immagine dell'ECG non esclude un attacco di cuore. In casi dubbi, è necessario uno studio biochimico.

Le sostanze speciali, i troponini T e I, sono i più sensibili al danno miocardico e sono determinati in quasi tutti i laboratori. Le troponine possono aumentare in altre condizioni:

• stratificazione dell'aneurisma aortico;

• insufficienza respiratoria o anemia;

• miocardite o lesione del cuore;

• sepsi;

• ictus e molti altri.

Tuttavia, i sintomi clinici di queste malattie aiutano a fare correttamente la diagnosi.

Il livello di troponine nell'attacco cardiaco aumenta dopo 6 ore, il suo massimo si nota in un giorno e la normalizzazione si verifica dopo 2 settimane.

Quando l'angina instabile, troponina negativa, cioè, non sono nel sangue.

trattamento

Al fine di decidere il trattamento corretto per la sindrome coronarica acuta, l'operatore sanitario ha 10 minuti.

Tutti i pazienti devono essere ospedalizzati in un grande ospedale, dove esiste la possibilità di angiografia urgente e intervento chirurgico.

L'eccezione è rappresentata da alcuni pazienti senza elevazione del tratto ST su un elettrocardiogramma che possono essere ospedalizzati in ospedali regolari:

• età oltre 75 anni;

• dolore a riposo con alterazioni dell'ECG intermittenti;

• angina con una durata inferiore a 20 minuti, spontaneamente o dopo assunzione di nitroglicerina;

• aterosclerosi delle arterie cerebrali o periferiche;

• una storia di infarto miocardico, angioplastica coronarica percutanea (ICA) o chirurgia di bypass delle arterie coronarie (CABG);

• diabete;

• insufficienza renale grave;

• sospetto di ACS senza prove sufficienti.

Le cure d'emergenza per la sindrome coronarica acuta sono sollievo dal dolore con analgesici narcotici e assunzione di aspirina in associazione con clopidogrel. Entro un'ora è necessario eseguire l'ICA in un ospedale specializzato.

Se ciò non è possibile, la terapia fibrinolitica viene eseguita per i primi 30 minuti dopo che il paziente è stato rilevato, e in ogni caso viene trasportato all'istituto per un intervento chirurgico. Se il trombo è stato dissolto con successo, l'operazione può essere posticipata per un giorno.

Attività di emergenza per ACS

Se dopo i primi sintomi della malattia è passato più di un giorno e le condizioni del paziente sono stabili, non è raccomandato un trattamento così aggressivo della sindrome coronarica acuta. Viene data un'angiografia coronarica e, durante un mese, se necessario, possono eseguire l'ICA.

Dopo l'intervento chirurgico, sono prescritti i seguenti farmaci:

• eparina frazionata;

• nitrati;

• beta-bloccanti;

• Iapf o sartana;

• antagonisti dei recettori mineralcorticoidi;

• statine;

• inibitori della pompa protonica per la prevenzione del sanguinamento gastrico.

Per ciò che costituisce ACS, sintomi, diagnosi e trattamento, guarda questo video:

reinserimento

Il paziente è in ospedale per un massimo di 3 giorni nell'unità di terapia intensiva e altri 7-9 giorni nell'unità di cardiologia. Con una condizione stabile e senza complicazioni, il paziente può essere dimesso dal 6 ° al 7 ° giorno dopo il ricovero.

L'osservazione nella clinica tiene un cardiologo per un anno, e poi in assenza di dolore toracico e mancanza di respiro - il terapeuta. Prove regolarmente prescritte per il colesterolo, condurre un ECG, fare uno stress test. Se necessario, viene eseguita l'angiografia coronarica e il trattamento chirurgico della malattia coronarica.

Se una persona ha sofferto di sindrome coronarica acuta, le raccomandazioni del medico dovrebbero essere le seguenti:

• non fumare o essere esposti al fumo di tabacco;

• nella dieta seguire una dieta vegetale con cereali integrali e una moderata quantità di latticini a basso contenuto di grassi e carne magra;

• esercitare regolarmente su un programma individualizzato;

• controllare i livelli di colesterolo e assumere farmaci ipolipemizzanti;

• misurare la pressione sanguigna ogni giorno e mantenerla normale;

• mantenere un peso normale;

• imparare ad affrontare lo stress, evitare situazioni di eccitazione e ansia;

• bere alcol il meno possibile.

Queste misure riducono il rischio di angina severa ricorrente e infarto miocardico.

La sindrome coronarica acuta è un complesso di segni che indicano un'improvvisa cessazione del flusso di sangue al muscolo cardiaco. Se le cellule del miocardio muoiono, si verifica un attacco di cuore. Anche se i miocardiociti mantengono la loro funzione, l'ACS porta a compromissione della funzionalità cardiaca e aumenta il rischio di infarto.

ACS è accompagnato da intenso dolore al petto. Ciò richiede cure mediche di emergenza, diagnosi tempestiva e trattamento adeguato. L'obiettivo di questa terapia è di ripristinare il flusso sanguigno miocardico e prevenire l'infarto e altre complicazioni.

Se è comparsa un'angina instabile, i cui sintomi possono essere notati anche a riposo, è urgente iniziare il trattamento, altrimenti potrebbe diventare progressivo e portare ad un infarto. Quali sono i segni della malattia? Cosa mostrerà l'ECG? Come dare il primo soccorso?

L'insufficienza coronarica di solito non viene rilevata immediatamente. Le ragioni della sua comparsa sono nel modo di vivere e la presenza di malattie associate. I sintomi assomigliano all'angina. Succede improvvisamente, acuto, relativo. La diagnosi della sindrome e la selezione degli strumenti dipende dal tipo.

Sotto l'influenza di fattori esterni può verificarsi lo stato preinfarto. I segni sono simili nelle donne e negli uomini e può essere difficile riconoscerli a causa della localizzazione del dolore. Come rimuovere un attacco, quanto dura? Il medico alla reception esaminerà le indicazioni sull'ECG, prescriverà un trattamento e parlerà anche delle conseguenze.

Sfortunatamente, le statistiche sono deludenti: la morte improvvisa delle coronarie colpisce 30 persone su un milione al giorno. È estremamente importante conoscere le cause dello sviluppo dell'insufficienza coronarica. Se ha superato il paziente, le cure di emergenza saranno efficaci solo nella prima ora.

Le compresse di Cardict sono utilizzate per la malattia coronarica e per l'insufficienza cardiaca. Indicazioni per l'uso possono essere vari tipi di angina. Il dosaggio del farmaco cardiaco viene scelto individualmente dal medico.

Molto spesso, la sindrome di Kawasaki può essere trovata nei bambini giapponesi. Le cause dello sviluppo non sono completamente comprese, sono considerate una malattia autoimmune. Sintomi: febbre prolungata, eruzione cutanea, infiammazione dei linfonodi. Il trattamento prevede l'introduzione di immunoglobuline.

Una funzione importante è giocata dalla circolazione coronarica. Le sue caratteristiche, un modello di movimento su scala ridotta, i vasi sanguigni, la fisiologia e la regolazione sono studiati dai cardiologi per i problemi sospetti.

Per la prima volta, l'angina pectoris vasospastica di Prinzmetal fu iniziata nel 1959. I suoi sintomi si manifestano principalmente nelle prime ore del mattino, a riposo. Diagnostica affidabile: indicatori ECG e cardiografia. Il trattamento è lungo, la prognosi dipende dal paziente.

I punti principali per alleviare l'angina sono prendere nitroglicerina e riposare. Tuttavia, con alta pressione o bassa ci sono sfumature. Quali farmaci rimuovono rapidamente l'attacco a casa?

Pronto soccorso di emergenza per la sindrome coronarica acuta

L'ACS è un insieme di condizioni cliniche con perfusione miocardica acuta, tra cui:

• infarto miocardico acuto con elevazione del segmento ST (STEMI);
• LORO senza elevazione del segmento ST (NSTEMI);
• angina instabile (ACS senza danno miocardico, cioè senza aumento dei livelli di troponina o altri enzimi cardiospecifici).

fisiopatologia

Comprendere la fisiopatologia aiuta a spiegare lo spettro delle manifestazioni e ad eseguire razionalmente il trattamento.

L'angina stabile si verifica quando la stenosi delle arterie coronarie ostruisce l'apporto di sangue al miocardio mentre aumenta la sua richiesta di ossigeno.

La sindrome coronarica acuta, al contrario, si verifica quando l'erosione o la rottura del cappuccio fibroso che copre la placca aterosclerotica espone il contenuto delle placche, che ha pronunciato trombogenicità e viene immediatamente a contatto con piastrine e fattori di coagulazione del sangue. Per lo sviluppo di ACS, non è necessario che la placca aterosclerotica stenosi l'arteria coronaria. Questo fatto spiega perché molti casi di ACS sono una sorpresa. La natura dell'occlusione (incompleta o completa, transitoria, periodica o permanente) e la sua localizzazione (prossimale o distale) e la specificità del danno a una particolare arteria coronaria determinano in gran parte le manifestazioni cliniche e il decorso.

Cause non aterosclerotiche di infarto miocardico acuto

Dovrebbero essere presi in considerazione in un numero di casi specifici, ma la loro prevalenza è inferiore.

• Embolia, come parte della stagione vegetativa con endocardite infettiva.
• Dissezione spontanea dell'arteria coronaria.
• Vasospasmo intensivo, come l'abuso di cocaina.
• Arterite coronarica (malattia di Kawasaki).
• Trombosi in situ in condizioni con aumento della coagulazione.
• Trauma - spostamento (compressione, rottura) dell'arteria coronaria.
• Dissezione aortica.
• Effetti iatrogeni di intervento sulle arterie coronarie.

Fattori di rischio per l'aterotrombosi coronarica

• Fumo.
• Eredità.
• Il diabete mellito.
• Ipertensione.
• Livelli elevati di lipoproteine ​​a bassa densità di colesterolo (LDL).
• Basso contenuto di colesterolo HDL.

Ulteriori fattori di rischio

• Elevati livelli di marcatori infiammatori, tra cui SRV, interleuchina-6 e fattore di necrosi tumorale.
• Obesità centrale (addominale, tipo di mela).
• Stile di vita sedentario
• Alto contenuto di apolipoproteina B.
• Basso contenuto di apolipoproteina A1.
• Alto contenuto di lipoproteine ​​(a).
• Alto contenuto di omocisteina nel plasma.

Infarto miocardico acuto con elevazione del segmento ST

Questa situazione medica di emergenza è solitamente causata dall'occlusione trombotica della grande arteria coronaria epicardica. Esiste una minaccia (o potrebbe apparire) di danno ischemico irreversibile al miocardio. Misure rapide consentiranno di salvare il miocardio e prevenire complicazioni, inclusa la morte.

Il trattamento ottimale dell'infarto miocardico acuto con sopraslivellamento del tratto ST (STEMI) dovrebbe essere basato sull'attuazione di un piano di emergenza sviluppato per una regione specifica, tenendo conto delle caratteristiche geografiche locali, equipaggiamento delle squadre di ambulanze, attrezzature mediche per una corretta consegna in una sala operatoria a raggi X. Nella maggior parte dei casi, è necessario stabilire la diagnosi a livello di assistenza medica di emergenza.

sintomi

• Grave "pressione" al torace - irradiazione alla mascella, al collo o alle mani.
• Sintomi vegetativi: sudorazione, nausea e vomito.
• Dispnea dovuta a disfunzione ventricolare sinistra.
• Manifestazioni atipiche, tra cui dolore nella parte bassa della schiena o nell'addome, confusione.
• L'IM può essere asintomatico (specialmente negli anziani o nei pazienti con diabete).

Dovrebbe scoprirlo

• Lo stato attuale di emodinamica.
• Il momento dell'esordio dei sintomi.
• La presenza di controindicazioni alla trombolisi.
• L'aspirina è stata somministrata, per esempio, in un'ambulanza?
• C'è una storia di malattia coronarica?

Segni di

• Dolore o ansia.
• La pelle è umida e fredda (sudorazione e restringimento dei vasi ipodermici) grigia.

Controlla le complicazioni

• Ipotensione.
• Rantoli crepitanti nei polmoni e altri segni di insufficienza cardiaca acuta.
• Disturbi del ritmo (bradicardia, come un blocco cardiaco); FA, tachicardia sinusale (dolore, stress o compenso).
• Rumori - rigurgito mitralny a causa di ischemia di muscoli papillari o rottura di corde della valvola mitralny; acquisito difetto del setto ventricolare.
• Fever 60 min "porta a pallone"), la trombolisi sarà il metodo di scelta, soprattutto se la durata dei sintomi non supera le 3 ore.

Sala operatoria a raggi X.

• L'obiettivo è ripristinare la perfusione miocardica il prima possibile.
• L'aspirazione intracoronarica di un coagulo di sangue si è dimostrata allo STEMI.
• Molti pazienti vengono iniettati per via endovenosa con abciximab, un inibitore dei recettori della glicoproteina (GP) llb / llla sotto forma di iniezione di bolo e infusione prolungata per diverse ore dopo 4KB.
• In uno studio clinico, HORIZONS-AMI ha mostrato una diminuzione della frequenza delle complicanze emorragiche con l'uso di un inibitore diretto della trombina, la bivalirudina (con un apporto preliminare di IIb / llla blocker), rispetto alla combinazione di eparina con l'IIb / llla blocker.

4KB primario "preparato"

• Quarto prima che la terapia trombolitica 4KB venga utilizzata a dosi totali o parziali.
• Il coefficiente di apertura del vaso a lungo termine (prima del funzionamento a raggi X) dell'inibizione dei recettori del llb / llla GP nel lungo periodo non è significativamente diverso da quello delle condizioni standard. Pertanto, questa tattica non è raccomandata per l'uso di routine.

trombolisi

L'analisi mostra che nella maggior parte degli ospedali la trombolisi è una procedura di riperfusione standard. In alcune aree, la trombolisi viene eseguita da una squadra di ambulanze (media) prima dell'arrivo in ospedale.

Anche laddove la trombolisi è l'opzione di riperfusione più comune, 4KB è preferibile per i pazienti con controindicazioni per trombolisi o per pazienti di età inferiore a 75 anni, con shock e IM acuto occorso meno di 36 ore prima.

Il tasso di mortalità entro 30 giorni dall'infarto miocardico è correlato a un ripristino del flusso sanguigno confermato angiograficamente entro 90 minuti dall'apertura della nave e al ripristino della pervietà dell'arteria infartuata. Quando la divulgazione della trombolisi è fornita al meglio, solo l'80% per 90 minuti. La riperfusione può essere determinata arrestando la sindrome del dolore e riducendo l'altezza dell'elevazione della ST dopo trombolisi> 50%.

• Per escludere la presenza di controindicazioni e per avvertire il paziente dell'esistenza del rischio di ictus (1% ') o sanguinamento maggiore (5-10%).
• Evitare la puntura arteriosa, la puntura multipla della vena e le iniezioni intramuscolari nei pazienti con un'alta probabilità di trombolisi.

Selezione trombolitica

Alteplaza sotto lo schema accelerato (24 h.

Per i pazienti con controindicazioni alla trombolisi, deve essere eseguito il 4KB primario.

Riperfusione fallita

Il motivo dell'assenza di segni di riperfusione e / o riduzione dell'elevazione del segmento ST> 50% 60-90 minuti dopo la trombolisi può essere la ritenzione dell'ostruzione del flusso sanguigno in vasi epicardici o l'occlusione distale (microvascolare).

• Tali pazienti dovrebbero condurre un 4KB urgente ("salvataggio"), se necessario, trasferirli in un centro locale da 4KB.
• Se un "salvataggio" 4KB non è possibile e si sviluppa un attacco cardiaco esteso o vi è una minaccia, e il rischio di sanguinamento è valutato basso, può essere presa in considerazione la possibilità di una somministrazione secondaria di trombolitici, ma questa tattica nello studio clinico REACT non ha mostrato alcun vantaggio rispetto al trattamento conservativo (la streptochinasi non deve essere ripetuta ).

Trattamenti aggiuntivi

operazione

CABS non è sempre un'emergenza, ma potrebbe essere necessario, ad esempio, nel caso di un 4KB non riuscito.

Se esiste la possibilità che CABG sia richiesto per una lesione multivascolare, allora è accettabile per lo stent urgentemente l'arteria dipendente da infarto con uno stent metallico (o più) cavo, progettando successivamente CABG in condizioni più idonee. Lo stent holometallico riduce il rischio di trombosi dello stent perioperatorio, poiché l'endotelizzazione procede più velocemente.

Valutazione del rischio e prognosi

Importanti indicatori prognostici della mortalità entro 30 giorni dopo l'infarto miocardico acuto sono l'insufficienza cardiaca e il suo grado di Killip in modifica in conformità con i dati dello studio clinico GUSTO per la trombolisi.

Il grado di danno miocardico può essere stimato dal livello di enzimi / troponina cardiospecifici e dall'ecocardiografia. Per la valutazione della cicatrice miocardica, se necessario, una tale valutazione, la risonanza magnetica del cuore ha un'accuratezza elevata.

Complicazioni dopo l'im acuto

Complicazioni del periodo più acuto (prime ore)

Aritmia ventricolare

La tachicardia e la fibrillazione ventricolare sono la principale causa di morte precoce nell'infarto miocardico acuto.

Completo blocco cardiaco trasversale (PBS)

PBS di solito si verifica sullo sfondo di infarto miocardico acuto inferiore, spesso a breve termine e passa dopo riperfusione. Nei disturbi emodinamici, a volte viene indicata una stimolazione cardiaca temporanea. Il blocco cardiaco completo può richiedere diversi giorni, quindi non correre a installare un pacemaker permanente. Il blocco cardiaco completo sullo sfondo del MI anteriore indica un massiccio infarto e ha una prognosi infausta. Una decisione dovrebbe essere presa su una stimolazione elettrica temporanea del cuore.

Infarto ventricolare destro

Rende il 30% dei casi di IM inferiore. La prognosi è sfavorevole. Rilevato sollevando ST> 1 mm nel cavo V4R. Solitamente accompagnato da ipotensione, che può richiedere una terapia intensiva di infusione (carico di volume) per aumentare la contrattilità del ventricolo destro e mantenere la pressione di riempimento del cuore sinistro.

Shock cardiogeno

La somministrazione endovenosa di liquidi è controindicata se l'ipotensione è accompagnata da segni di insufficienza cardiaca o se si rileva una grave disfunzione del ventricolo sinistro. In questo caso, è possibile il contropotere inotropico e / o la contropulsazione intraaortica del palloncino. Una decisione sull'emergenza 4KB dovrebbe essere presa entro 36 ore dopo un IM acuto.

Congestione polmonare ed edema polmonare

Dare ossigeno, morfina e diuretici dell'ansa, come furosemide 40-100 mg per via endovenosa. Se la pressione sanguigna sistolica è> 90 mmHg. Art., Immettere TNG 0,5-10 mg / h per via endovenosa. Esegui rgk. Introdurre un catetere urinario e misurare la diuresi oraria. Dare ossigeno e monitorare la saturazione di HbO2 utilizzando pulsossimetria. Nei casi più gravi, può essere necessario CPAP o ventilazione meccanica. La possibilità di fornire l'attrezzatura necessaria dovrebbe essere discussa in anticipo con i medici ORIT. Condurre una conversazione con i parenti del paziente.

Prime complicazioni (primi giorni)

Nuovo soffio al cuore

I nuovi rumori e un improvviso peggioramento della dinamica emodinamica possono indicare una rottura (o disfunzione) dei muscoli papillari. Esegui un ecografia del cuore. Tipicamente, l'insufficienza strutturale richiede un intervento ricostruttivo. Consultazione urgente di un cardiochirurgo.

Rigurgito mitralico

L'MP severa dovuta alla rottura del muscolo papillare è una patologia che richiede un intervento chirurgico immediato. Si può provare a stabilizzare le condizioni del paziente mediante diuretici per via endovenosa, nitrati e contropulsazione intra-aortica del palloncino, ma in ogni caso, si tratta di misure temporanee. È richiesto un intervento chirurgico urgente.

Rottura del setto interventricolare

La VSD acquisita richiede un intervento chirurgico urgente. È possibile raggiungere la stabilizzazione dello stato mediante somministrazione endovenosa di diuretici, nitrati e contropulsazione intra-aortica del palloncino.

Muro miocardico a strappo libero

Un improvviso deterioramento entro 3 giorni dopo infarto miocardico può indicare una rottura miocardica.

pericardite

Una complicazione tipica di infarto del miocardio. Il dolore del carattere pleurico è associato alla posizione del corpo e differisce dal dolore iniziale sullo sfondo dell'ischemia. La pericardite si verifica nel periodo> 12 ore dopo infarto miocardico acuto, la terapia include una dose elevata (anti-infiammatoria) di aspirina, fino a 650 mg 4-6 volte ogni ora. Esistono prove che indometacina e ibuprofene possono influire negativamente sul rimodellamento miocardico nelle prime fasi dell'infarto del miocardio. Se si verifica o aumenta un versamento pericardico, la somministrazione di anticoagulanti deve essere interrotta.

Trombosi parietale ed embolia sistemica

Nei pazienti con IM esteso anteriore con un coagulo di sangue nella cavità ventricolare sinistra o nella fibrillazione atriale, che aumenta il rischio di embolia sistemica, è necessaria una terapia a dose piena con eparina (e quindi con warfarin). Di solito continua a prendere l'aspirina.

Complicazioni tardive (diverse settimane)

Sindrome di Dressler

Infiammazione autoimmune acuta accompagnata da febbre Nell'era della riperfusione, la frequenza di questa complicanza è diminuita. Trattamento - aspirina e FANS. Le effusioni pericardiche possono accumularsi in grandi quantità, portando a compromissione dell'emodinamica o persino tamponamento. Eseguire l'ecocardiografia. Abbandonare gli anticoagulanti per ridurre il rischio di emopericardio. Con lo sviluppo del tamponamento può essere necessario il drenaggio pericardico.

Tachicardia ventricolare

La formazione di cicatrici dopo infarto miocardico causa una suscettibilità alla tachicardia ventricolare.

Aneurisma del ventricolo sinistro

Il miocardio necrotizzato può diventare più sottile e perdere le vie respiratorie. Gli aneurismi sono emodinamicamente insostenibili, predispongono alla formazione di coaguli di sangue parietale, possono essere la causa di un aumento persistente del segmento ST sull'ECG.

Gestione dei pazienti dopo un attacco di cuore

In assenza di complicanze o ischemia persistente, i pazienti sono autorizzati a camminare in un giorno.

È possibile scrivere dopo 72 ore dopo un 4KB primario di successo e in assenza di complicazioni.

Dopo il successo della trombolisi, come raccomandato, la migliore strategia è l'angiografia diagnostica in condizioni ospedaliere (24 ore). (Nelle raccomandazioni russe, l'angiografia non viene mostrata di routine) 5-7 giorni prima della dimissione, eseguire un test con carico submassimale, che è una strategia più conservativa. Se il test è positivo e la tolleranza di carico è bassa, rimane un alto rischio di eventi cardiovascolari e viene mostrata un'angiografia prima della dimissione. Un risultato negativo determina un gruppo a basso rischio e contribuisce al ripristino della fiducia del paziente.

Avvisa il paziente che non dovrebbe mettersi al volante per un mese e che ha bisogno di informare l'emittente della licenza e la sua compagnia di assicurazioni.

Cogli questa occasione per parlare di prevenzione secondaria: smettere di fumare e seguire una dieta (a basso contenuto di grassi saturi e sale, suggerire una dieta di tipo mediterraneo). Forse l'inclusione del paziente nel programma di riabilitazione.

Farmaci da prescrizione

• Aspirina.
• Clopidogrel.
• betabloccanti.
• ACE inibitore.
• Statina.
• Antagonisti di aldosterone.
• Integratori contenenti acidi grassi omega-3.

Farmaci a lungo termine

• Per la maggior parte dei pazienti, l'aspirina è di 75 mg al giorno per un periodo indefinito.
• Il periodo ottimale di somministrazione di clopidogrel non è chiaro. In pratica, è determinato dalla natura dello stent impiantato. Ai pazienti con uno stent a rilascio di farmaco deve essere prescritta una doppia terapia antipiastrinica e antiaggregante per almeno 12 mesi. I pazienti con stent holometallico prescrivono tale terapia per un periodo di 4-6 settimane.
• Dopo lo STEMI, i β-bloccanti vengono generalmente prescritti a tempo indeterminato, ma i dati sono disponibili solo per i primi due anni dopo l'IM.
• Ai pazienti con aterosclerosi deve essere prescritto l'uso di ACE inibitori (come profilassi secondaria). L'effetto maggiore si osserva nel gruppo con disfunzione ventricolare sinistra. Tali pazienti dovrebbero aumentare la dose in regime ambulatoriale.
• Una diminuzione del colesterolo LDL sullo sfondo del consumo di statine è un collegamento importante nella prevenzione secondaria.

Angina instabile e loro senza elevazione del segmento ST

In assenza di elevazione persistente del segmento ST, un attacco anginoso con intensità crescente o che si alza a riposo è classificato come "angina pectoris instabile" (HC) o IM senza elevazione del segmento ST (NSTEMI). Le differenze sono nella presenza (NSTEMI) o assenza (HC) di un aumento del livello di troponina. Allo stesso tempo, la patologia alla base della malattia (rottura o erosione delle placche nelle arterie coronariche con trombo non occlusivo o intermittente occludente) e le tattiche di trattamento sono le stesse in entrambi i casi. Innanzitutto è necessario ridurre il dolore e prevenire lo sviluppo di infarto miocardico acuto.

sintomi

• Simile ai sintomi in STEMI.
• Dolore al petto di varia intensità.
• Una storia di angina stabile può essere. Dolore a volte accompagnato da sintomi "vegetativi": sudorazione, nausea e vomito.

Segni di

• Segni fisici di patologia possono essere assenti.
• Dolore o indisposizione.
• Pelle bagnata appiccicosa (a causa di un'eccessiva sudorazione e restringimento dei vasi sottocutanei).
• In alcuni casi, accompagnato da edema polmonare, la probabilità dipende dalla gravità dell'ischemia e dal grado di disfunzione del ventricolo sinistro.

ricerca

All'atto di manifestazione di sintomi la diagnosi è fatta sulla base di segni clinici.

ECG

• L'ECG può essere normale.
• I cambiamenti dell'ECG sono rappresentati dalla depressione della ST e dall'inversione dell'onda T, possono essere "dinamici" - apparire e scomparire insieme ai sintomi.
• Escludere un costante aumento del segmento ST.
• Se l'ECG è normale e il dolore continua, registrare una serie di ECG.

Esami del sangue

• Esegui OAK (per eliminare l'anemia).
• Troponina quando compaiono i sintomi.

Eventi di emergenza

Ci sono quattro componenti della terapia:

• Farmaci per ridurre l'ischemia.
• Agenti antipiastrinici.
• Anti coagulanti.
  4KB.

Di seguito è riportato uno schema generale, ma la decisione specifica dovrebbe essere determinata in un caso specifico: se eseguire un trattamento "conservativo precoce" o aderire a una strategia "precocemente invasiva" (cioè, angiografia ± 4KB).

• Mastica l'aspirina per una rapida aspirazione in bocca.
• Clopidogrel viene somministrato per via orale in una dose di carico, quindi 75 mg al giorno.
• Anticoagulanti: eparina a basso peso molecolare o inibitori del fattore Xa.
• Nitroglicerina sublinguale o per via endovenosa.
• Morfina per alleviare il dolore.
• Metoclopramide secondo necessità (in concomitanza con gli oppiacei, se indicato).
• β-bloccante, come atenololo o metoprololo.
• Compresse di Diltiazem se i β-bloccanti sono controindicati (e non vi sono segni di insufficienza cardiaca, blocco atrioventricolare o ipotensione).
• ± Rivascolarizzazione per alcuni pazienti a seconda del grado di rischio.

Trattamento precoce invasivo

• Eseguendo la rivascolarizzazione (4KB o CABG).
• Le indicazioni cliniche per il trattamento invasivo precoce sono sintomi persistenti di ischemia, disturbi emodinamici e di recente eseguiti (ad esempio negli ultimi 6 mesi) 4KB.
• Un livello elevato di troponina suggerisce anche un alto grado di rischio.
• Il punteggio del rischio TIMI è affidabile e facile da calcolare.

anticoagulazione

I farmaci anticoagulanti sono prescritti per ridurre la trombina attraverso una via mediata dalla trombina, oltre ai farmaci anti-piastrinici.

Nella sindrome coronarica acuta vengono utilizzate sia eparina non frazionata che a basso peso molecolare. Con un trattamento conservativo precoce, è possibile prescrivere eparina a basso peso molecolare o fondaparinux.

tienopiridine

I pazienti con trattamento invasivo precoce devono essere prescritti a una dose di carico di 600 mg, il che porta a una più rapida soppressione dell'attività piastrinica, ma questa strategia non è stata ancora studiata in ampi studi clinici.

Inibizione della glicoproteina llb / llla

Gli inibitori della glicoproteina llb / llla sono potenti farmaci anti-piastrinici che bloccano il principale meccanismo di aggregazione piastrinica. La somministrazione di abciximab è indicata prima del 4KB e nei pazienti con "aumentato rischio", i segni di ischemia, eptifibratide o tirofiban in corso (ma non abtsiksimab) saranno efficaci, anche se non si prevede di eseguire presto 4KB. Il rischio di sanguinamento deve essere preso in considerazione quando si decide se assumere un inibitore di llb / llla.

Preparati prescritti per dimissione e per uso a lungo termine

TIMI Risk Scale (TIMI - Trombolisi nell'infarto del miocardio (studi clinici) - trombolisi nell'infarto del miocardio (studi clinici).) Punteggio di rischio per angina instabile e NSTEMI (1 punto per ogni voce)

• Età> 65 anni.
• > tre fattori di rischio per CHD.
• Prendi l'aspirina per 7 giorni.
• Miglioramento degli enzimi cardiospecifici.
• Offset del segmento ST.
• Comprovata lesione coronarica nell'angiografia.
• Più di due colpi in 24 ore.

Il conteggio è determinato semplicemente sommando il numero di fattori di rischio sopra elencati. Per i pazienti con una TIMI di 0-1, il rischio complessivo di morte, infarto e recidive di ischemia acuta grave, che richiede rivascolarizzazione, è di circa il 5%, e per TIMI 6-7, questo rischio è del 41%. L'indicatore TIMI> 3 è spesso usato come marcatore ad alto rischio, serve come indicazione per il trattamento precoce invasivo.

Pazienti dopo intervento coronarico percutaneo

Uno dovrebbe essere consapevole del rischio di trombosi dello stent, in particolare, nel primo periodo dopo l'impianto, soprattutto se ci sono dubbi sull'aderenza al trattamento o se la terapia anti-piastrinica è stata recentemente interrotta.

In situazioni in cui vi è il sospetto di trombosi dello stent, è indicata l'angiografia immediata. La mortalità per trombosi da stent senza trattamento è elevata.

L'impianto di uno stent holometallico durante 4KB aumenta il rischio di trombosi dello stent acuta e subacuta. Pertanto, 4KB è preceduto dalla prescrizione di agenti antipiastrinici come l'aspirina e il clopidogrel. Eparina (± abtsiksimab) il paziente riceve nella sala operatoria a raggi X. Il rischio di trombosi dello stent è nettamente ridotto durante i primi giorni dopo 4KB.

Con gli stent standardizzati in metallo nudo, l'aspirina viene solitamente prescritta in combinazione con clopidogrel per almeno un mese dopo 4KB al fine di ridurre il rischio di occlusione dello stent subacuto. Quando si utilizzano stent rivestiti (a rilascio graduale di farmaci), vi è il rischio di rallentare il processo di endotelizzazione dello stent, quindi la somministrazione di aspirina / clopidogrel è prolungata fino a 12 mesi.

Sindrome coronarica acuta

La sindrome coronarica acuta è qualsiasi gruppo di segni o sintomi clinici che suggeriscono infarto del miocardio (morte di cellule muscolari cardiache dovuta a insufficiente apporto di sangue in quest'area) o angina instabile (variante dell'ischemia miocardica acuta, la cui gravità e durata è insufficiente per lo sviluppo di infarto miocardico).

Il termine "sidro coronarico acuto" viene solitamente usato in quella fase di IHD acuto, quando mancano ancora dati o non è possibile ottenere dati che permettano di diagnosticare accuratamente una di queste condizioni (N. A. Gratsiinsky, 2000). In particolare, a questo stadio da tempo non è possibile ottenere dati chiari a favore della presenza o dell'assenza di segni di necrosi miocardica.

Pertanto, il termine "sindrome coronarica acuta" è una diagnosi preliminare, che denota le condizioni del paziente al momento del ricovero o nelle prime ore dopo il ricovero in ospedale. Nel tempo, il monitoraggio delle condizioni del paziente, l'analisi dei risultati di ripetuti test elettrocardiografici e di laboratorio, ci consentirà di stabilire esattamente ciò che sta alla base della sindrome coronarica acuta: lo sviluppo di infarto miocardico o angina instabile.

L'introduzione nella pratica clinica del termine "sindrome coronarica acuta" è ragionevole e opportuna. Questo è spiegato, in primo luogo, dalla patogenesi comune di varie forme di sindrome coronarica acuta; in secondo luogo, la frequente mancanza di capacità di distinguere rapidamente tra queste forme cliniche; in terzo luogo, la necessità di seguire determinati algoritmi di misure terapeutiche, a seconda delle caratteristiche dell'ECG (sindrome coronarica acuta con o senza elevazione dell'intervallo ST).

I fattori che contribuiscono alla comparsa della sindrome coronarica acuta includono:

colesterolo alto nel sangue - una grande quantità di lipoproteine ​​a bassa densità (LDL) si accumula nel corpo, mentre il livello delle lipoproteine ​​ad alta densità (HDL) diminuisce;

abuso di tabacco (fumo di tabacco in qualsiasi forma (sigarette, sigari, pipe), tabacco da masticare);

mancanza di regolare attività fisica, stile di vita sedentario;

consumo eccessivo di cibi grassi;

frequente stress psico-emotivo;

sesso maschile (gli uomini sono malati più spesso delle donne);

vecchiaia (il rischio di ammalarsi aumenta con l'età, soprattutto dopo 40 anni).

Cause della sindrome coronarica acuta

La causa immediata dello sviluppo della sindrome coronarica acuta è l'ischemia miocardica acuta, che si verifica a causa della disparità tra l'apporto di ossigeno e la necessità di esso nel miocardio. La base morfologica di questa discrepanza è la lesione aterosclerotica più frequente delle arterie coronarie con rottura o scissione della placca aterosclerotica, la formazione di un trombo e un aumento nell'aggregazione piastrinica nell'arteria coronaria.

Sono i processi trombotici sul sito di un difetto nella superficie di una placca aterosclerotica dell'arteria coronaria che funge da base morfologica per tutti i tipi di sindrome coronarica acuta.

Lo sviluppo di una o di un'altra variante della forma acuta di malattia coronarica è determinata principalmente dal grado, dalla durata e dalla struttura associata del restringimento trombotico dell'arteria coronaria. Quindi, nella fase di angina instabile, il trombo è prevalentemente piastrinico - "bianco". Nella fase di infarto del miocardio, è più fibrina - "rosso".

Tali condizioni come ipertensione arteriosa, tachiaritmia, ipertermia, ipertiroidismo, intossicazione, anemia, ecc. portare ad un aumento della richiesta di ossigeno per il cuore e una diminuzione della fornitura di ossigeno, che può provocare o aggravare l'ischemia miocardica esistente.

Le principali cause di riduzione acuta della perfusione coronarica sono lo spasmo dei vasi coronarici, un processo trombotico sullo sfondo della sclerosi stenotica delle arterie coronarie e danno alla placca aterosclerotica, al distacco intimale e all'emorragia nella placca. I cardiomiociti passano dalla via metabolica aerobica a quella anaerobica. Esiste un accumulo di prodotti del metabolismo anaerobico, che attiva i recettori del dolore periferico dei segmenti C7-Th4 nel midollo spinale. Il dolore si sviluppa, iniziando il rilascio di catecolamine. C'è una tachicardia che accorcia i tempi di riempimento diastolico del ventricolo sinistro e aumenta ancora di più il bisogno miocardico di ossigeno. Di conseguenza, l'ischemia miocardica peggiora.

Un ulteriore deterioramento della circolazione coronarica è associato a una violazione locale della funzione contrattile del miocardio e alla dilatazione del ventricolo sinistro.

Approssimativamente in 4-6 ore dal momento dello sviluppo dell'ischemia miocardica, si forma una zona di necrosi del muscolo cardiaco, corrispondente alla zona di rifornimento di sangue della nave interessata. Fino a questo punto, la vitalità dei cardiomiociti può essere ripristinata, a condizione che venga ripristinato il flusso sanguigno coronarico.

Patogenesi della sindrome coronarica acuta

La sindrome coronarica acuta inizia con l'infiammazione e la rottura di una placca aterosclerotica. All'infiammazione, si osservano l'attivazione di macrofagi, monociti e linfociti T, la produzione di citochine infiammatorie e la secrezione di enzimi proteolitici. Il riflesso di questo processo è l'aumento del livello della sindrome coronarica acuta dei marcatori della fase di infiammazione acuta (reattivi di fase acuta), ad esempio, proteina C-reattiva, amiloide A, interleuchina-6). Di conseguenza, la capsula della placca è danneggiata, seguita dalla rottura. L'idea della patogenesi della sindrome coronarica acuta può essere rappresentata come la seguente sequenza di cambiamenti:

infiammazione della placca aterosclerotica della placca

Nella sindrome coronarica acuta senza elevazione del tratto ST, si forma un trombo "bianco" non occlusivo, costituito principalmente da piastrine. Un trombo "bianco" può essere una fonte di microemboli in piccoli vasi miocardici con la formazione di piccoli focolai di necrosi ("microinfarction"). Nella sindrome coronarica acuta con elevazione del segmento ST, un trombo occlusivo "rosso" è formato dal trombo "bianco", che consiste principalmente di fibrina. Come risultato dell'occlusione trombotica dell'arteria coronaria, si sviluppa un infarto miocardico transmurale. Con una combinazione di diversi fattori, il rischio di sviluppare malattie cardiache aumenta in modo significativo.

1. Sindrome coronarica acuta con un persistente aumento dell'intervallo ST o "nuovo" blocco della gamba sinistra del fascio di His;

2. Sindrome coronarica acuta senza innalzamento del tratto ST.

Il quadro clinico della sindrome coronarica acuta

Il sintomo principale della sindrome coronarica acuta è il dolore:

per la natura di - comprimere o premere, spesso c'è una sensazione di pesantezza o mancanza di aria;

localizzazione (posizione) del dolore - dietro lo sterno o nell'area pre-cuore, cioè sul bordo sinistro dello sterno; il dolore dà al braccio sinistro, alla spalla sinistra o ad entrambe le mani, il collo, la mascella inferiore, tra le scapole, l'area sottoscapolare sinistra;

più spesso, il dolore si verifica dopo lo sforzo fisico o lo stress psicoemozionale;

durata: più di 10 minuti;

dopo aver assunto la nitroglicerina, il dolore non scompare.

I componenti diventano atti di sudore molto pallidi e appiccicosi.

Disturbi del ritmo cardiaco, problemi respiratori con dispnea o dolore addominale (a volte si verificano).

Sindrome coronarica acuta senza elevazione del segmento ST persistente

La categoria di sindrome coronarica acuta senza elevazione ST persistente include pazienti con dolore toracico e (o) cambiamenti improvvisi nell'ECG indicanti ischemia miocardica acuta. In tali pazienti, una depressione stabile o transitoria del segmento ST e / o dell'inversione dell'onda T può essere osservata su un ECG registrato a riposo, ma non vi è un aumento persistente nel segmento ST.

La base per l'insorgenza di ischemia miocardica acuta in questi pazienti è la formazione di un trombo non occlusivo parietale, prevalentemente piastrinico ("bianco"), di solito nella regione della placca aterosclerotica instabile. Di conseguenza, si verifica un'ischemia miocardica prevalentemente subendocardica (non transmurale). Successivamente, nella maggior parte dei pazienti con sindrome coronarica acuta senza elevazione persistente del tratto ST, possono verificarsi stenocardia instabile o infarto miocardico senza un'onda patologica di Q. Queste forme di CHD si differenziano in presenza di marcatori necrotici (elevati livelli di troponina I e T, frazione MB di creatina fosfochinasi ( CPK)), la cui presenza è alla base della diagnosi di infarto miocardico.

È stato dimostrato che nei pazienti con ACS senza un aumento persistente della ST, l'uso della terapia trombolitica è inefficace. Il trattamento di tali pazienti deve essere diretto all'eliminazione dell'ischemia miocardica grave e alla prevenzione di un'ulteriore formazione di coaguli di sangue.

Sindrome coronarica acuta con elevazione del segmento ST persistente

I pazienti in questa categoria hanno una prognosi significativamente più grave. L'elevazione persistente del segmento ST indica l'insorgenza di ischemia miocardica diffusa e "profonda" (transmurale), che è causata dalla cessazione del flusso sanguigno coronarico nel pool di una delle arterie coronarie, solitamente a causa di un trombo, lume del vaso completamente occlusivo, o quando combinato con trombo non occlusivo e pronunciato spasmo delle arterie coronariche ("stenosi dinamica"). In questo caso, non stiamo parlando di un attacco relativamente breve dell'angina pectoris vasospastica di Prinzmetal, che è anche accompagnato da un aumento transitorio nel segmento ST. Per assegnare un paziente a questa categoria di sindrome coronarica acuta, è necessario registrare un aumento persistente nel segmento ST. In alcuni casi, i pazienti con prolungata e inattesa crisi anginosa vasospastica e cambiamenti "persistenti" sull'ECG dovrebbero essere classificati anche come pazienti con sindrome coronarica acuta.

L'improvvisa comparsa sull'ECG del blocco acuto del fascio sinistro di His (LNPH) sullo sfondo del corrispondente quadro clinico indica anche la presenza di sindrome coronarica acuta.

È stato dimostrato che più di 2/3 dei pazienti con ACS con elevazione del segmento ST persistente o blocco "nuovo" acuto di LNPG sviluppano infarto del miocardio e, nella maggior parte dei casi, infarto del miocardio transmurale con onda Q profonda e patologica. L'incidenza di questa forma di sindrome coronarica acuta è l'angina pectoris instabile. Pertanto, lo scopo principale del trattamento di questi pazienti, prima di stabilire un'accurata diagnosi di infarto del miocardio, è, se possibile, un rapido e completo ripristino del flusso sanguigno coronarico mediante terapia trombolitica o angioplastica primaria con possibile stenting dell'arteria coronaria.

Analisi della storia della malattia e dei disturbi - quando (per quanto tempo) il paziente ha avuto dolori nell'area del cuore, qual è la loro natura, durata, se il suo respiro corto, debolezza, interruzioni nel lavoro del cuore, quali misure ha preso e con quali risultati, ciò che il paziente associa il verificarsi di questi sintomi, sia che tu sia andato dal medico, ecc.

L'analisi della storia della vita è finalizzata a identificare i fattori di rischio per lo sviluppo della sindrome coronarica acuta (ad esempio, il fumo, lo stress emotivo frequente), le preferenze alimentari e lo stile di vita sono specificati.

Analisi della storia familiare - si scopre se qualcuno da parenti stretti ha una malattia cardiaca, quali, se ci sono stati casi di morte improvvisa in famiglia.

Esame fisico - respiro sibilante nei polmoni, soffio al cuore, misurazione della pressione sanguigna, segni di instabilità della circolazione sanguigna (bassa pressione sanguigna, funzione cardiaca irregolare, polso raro, edema polmonare (accumulo di liquido nel tessuto polmonare, condizione pericolosa per la vita) e così via ecc).

Emocromo completo: consente di rilevare i segni di infiammazione nel corpo (aumento dei livelli di leucociti (globuli bianchi), aumento dei livelli di ESR (tasso di sedimentazione eritrocitaria (globuli rossi), un segno non specifico di infiammazione) e identificazione di complicazioni e una possibile causa di ischemia del muscolo cardiaco.

Analisi delle urine: consente di rilevare le comorbidità, le complicazioni della malattia.

Esame del sangue biochimico: è importante determinare il livello di:

glicemia per valutare il rischio associato all'aterosclerosi vascolare.

Lo studio di enzimi specifici necessariamente eseguiti nella sindrome coronarica acuta. Questi enzimi proteici intracellulari vengono rilasciati nel flusso sanguigno quando le cellule cardiache vengono distrutte.

Coagulogramma (indicatori del sistema di coagulazione del sangue): aumento della coagulazione del sangue. Aiuta a scegliere la giusta dose di alcuni farmaci, per controllare il trattamento.

L'elettrocardiografia (ECG) è un metodo diagnostico chiave per la sindrome coronarica acuta.

Idealmente, un cardiogramma dovrebbe essere registrato durante un attacco doloroso e confrontato con il dolore registrato dopo la scomparsa.

È molto utile confrontare il cardiogramma registrato con quelli precedenti, se disponibili, specialmente in presenza di patologia cardiaca concomitante (ipertrofia ventricolare sinistra o precedente infarto miocardico).

Monitoraggio ECG in dinamica (durante l'intera degenza ospedaliera).

L'ecocardiografia (EchoECG) è un metodo di esame ecografico del cuore, consente di valutare la struttura e le dimensioni del cuore funzionante, studiare il flusso ematico intracardiaco, valutare il grado di lesione vascolare aterosclerotica, le condizioni delle valvole e identificare possibili violazioni della contrattilità cardiaca.

L'angiografia coronarica è un metodo radiopaco per esaminare i vasi che alimentano il cuore, che consente di determinare con precisione la natura, la posizione e il grado di restringimento dell'arteria coronaria (alimentando il muscolo cardiaco).

L'algoritmo di assistenza di emergenza nella sindrome coronarica acuta:

I pazienti con sospetta sindrome coronarica acuta devono essere immediatamente ospedalizzati nell'unità di rianimazione da parte di team cardiologici specializzati.

Le misure di emergenza dovrebbero essere mirate ad alleviare il dolore, ridurre il carico sul miocardio e la sua richiesta di ossigeno, limitando la dimensione della necrosi in caso di infarto miocardico e trattando e prevenendo le sue complicanze, come lo shock aritmico potenzialmente letale.

Prima di tutto, all'interno del paziente viene dato a masticare acido acetilsalicilico 160-325 mg o clopidogrel;

Il sollievo dal dolore nella sindrome coronarica acuta è uno dei compiti più importanti, poiché il dolore causa l'attivazione di SAS e, di conseguenza, un aumento della resistenza vascolare periferica, della frequenza e della forza delle contrazioni cardiache. Tutto ciò causa un aumento della domanda di ossigeno miocardico e un'esacerbazione dell'ischemia. Le tattiche sono le seguenti:

nitroglicerina sublinguale ripetuta - compressa da 0,5 mg o 0,4 mg di aerosol (non più di 3 volte); con l'angina pectoris di Prinzmetal, antagonisti del calcio.

in assenza dell'effetto della nitroglicerina, viene iniettata una soluzione di baralina (5 ml i / me v) o "triade" i / m (2 ml di analfca 50% + 2 ml di 2% di papaverina + 1 ml di 1% di dimedrolo); se un attacco non è stato interrotto, viene prescritto un analgesico narcotico - la morfina v / vno: 10 mg (1 ml di soluzione 1%) deve essere diluita in 10 ml di soluzione di cloruro di sodio allo 0,9%, iniettata lentamente in 3-5 mg a intervalli di 5 minuti fino all'eliminazione completa sindrome del dolore o promedol (1 ml 2%);

in caso di sindrome del dolore intenso, accompagnata da agitazione pronunciata, paura e tensione, promedolo o morfina devono essere somministrati in combinazione con seduxen (2 ml di 5%) o Relanium in 10 ml di soluzione di cloruro di sodio isotonico.

con dolori anginosi, accompagnati da agitazione, ipertensione arteriosa, viene effettuata neuroleptanalgesia: 1-2 ml di una soluzione di fentanil allo 0,005% in combinazione con 2-4 ml di una soluzione allo 0,25% di droperidolo (tenendo conto delle figure di GIARDINO e al tasso di 2: 1) lentamente / lentamente 10 ml di soluzione di cloruro di sodio allo 0,9% per 5 minuti sotto il controllo della pressione sanguigna. Per le persone di età superiore a 60 anni, invece di droperidolo, utilizzare diazepam 2 ml di una soluzione allo 0,5% in / lentamente a 10 ml di soluzione di cloruro di sodio allo 0,9%;

La somministrazione endovenosa di nitrati aiuta ad alleviare il dolore, prevenire lo sviluppo di insufficienza ventricolare sinistra, ipertensione arteriosa: la nitroglicerina (o isoket) viene somministrata per via endovenosa 10 mg per 100 ml di soluzione di cloruro di sodio isotonico ad una velocità iniziale di 5 μg / min, quindi aumentata gradualmente per alleviare il dolore o ridurre la sistolica INFERNO di 20 mm. Hg. Articolo; la velocità massima di infusione è 200 μg / min (la velocità di iniezione iniziale è 5-10 μg / min (1-2 tappi al minuto), il massimo - 20 tappi / min).

I B-bloccanti eliminano o indeboliscono l'effetto simpatico sul cuore, rafforzato dalla malattia stessa e come risultato della reazione al dolore. Riducendo la domanda di ossigeno miocardico, aiutano ad alleviare il dolore, ridurre l'infarto del miocardio, sopprimere le aritmie ventricolari, ridurre il rischio di rottura del miocardio e quindi aumentare la sopravvivenza del paziente. In assenza di controindicazioni, i bloccanti B sono prescritti a tutti i pazienti, in particolare sono indicati per la sindrome da dolore persistente, tachicardia, ipertensione. Anaprilin (propranololo) viene prescritto 40 mg p / lingua (in / - 1 mg / min - ad una velocità di 0,1 mg / kg mg), metoprololo in una dose di 5 mg / bolo ogni 5 minuti (totalmente 8-10 mg) e poi per os 50 mg 4 volte o 100 mg 2 volte al giorno;

Con emodinamica instabile (pressione arteriosa sistolica 70-90 mmHg), iniettare 250 mg di dobutamina (dose iniziale 2-5 μg / kg / min) o 200 mg di dopamina in 200-400 ml di soluzione di cloruro di sodio allo 0,9%, Soluzione di glucosio al 5% (dose iniziale di 2-3 μg / kg / min), seguita dall'aumento della dose di 2,5 μg / kg ogni 15-30 minuti fino a ottenere il risultato desiderato o la dose raggiunge 15 μg / kg / min;

Per prevenire o limitare la trombosi dell'arteria coronaria, (in presenza di variazioni dell'ECG - elevazione / depressione instabile del segmento ST, inversione dell'onda T), viene mostrata la somministrazione endovenosa di eparina con un bolo di 60-80 U / kg (ma non più di 4000 U), quindi (per il primo colpo) infusione endovenosa di 12-18 U / kg / h (ma non più di 1000 UI / h), in seguito l'eparina viene prescritta a 5000 UI 4 r / d nell'addome sottocutaneo sotto il controllo dell'APTT (1,5-2,5 volte più alto del normale) con graduale annullamento.

Alternativa - eparina a basso peso molecolare: enoxaparina per via sottocutanea 1 mg / kg 2 volte al giorno, nadroparina per via sottocutanea 86 UI / kg 2 volte al giorno, dalteparina 120 UI / kg per via sottocutanea 2 volte al giorno. La durata del trattamento è individuale, ma, di norma, non meno di due giorni, di solito fino a 8 giorni.

Nella sindrome coronarica acuta con elevazione del segmento ST persistente o blocco "acuto" di LNPG - conduzione di trombolisi entro e non oltre 12 ore dall'esordio della malattia. Tutti i farmaci attualmente utilizzati per la trombolisi in pazienti con infarto miocardico sono correlati agli attivatori del plasminogeno endogeno. I più comuni di questi includono:

streptochinasi (flebo endovenoso in una dose di 1,5 mln.N. in 100 ml di soluzione di cloruro di sodio allo 0,9% per 30-60 minuti) è un attivatore indiretto del plasminogeno derivato dalla coltura del gruppo streptococco beta-emolitico C. Forme di streptochinasi legame covalente nel sangue con il plasminogeno, attivando la sua conversione in plasmina. L'introduzione di streptochinasi è talvolta accompagnata da ipotensione arteriosa e reazioni allergiche. Questi ultimi sono spiegati dall'alta frequenza dell'immunizzazione streptococcica nell'uomo e dalla presenza di anticorpi contro gli antigeni streptococcici in quasi tutti i pazienti. Proprio a causa della sua elevata allergenicità, la streptochinasi può essere ri-somministrata al paziente non prima di 6 mesi dopo la prima iniezione.

urokinase (2 milioni UI in bolo, possibile bolo iniziale di 1,5 milioni UI seguito da flebo del farmaco per 1 ora ad una dose di un altro 1,5 milioni UI) è un enzima che attiva direttamente la conversione del plasminogeno in plasmina. Il farmaco è ottenuto dalla coltura dei reni dell'embrione umano. L'urochinasi ha un rischio relativamente basso di riocclusione e emorragia cerebrale.

Alteplaza (10 mg di IV in bolo, quindi 50 mg di IV in IV entro un'ora e 20 mg in ciascuna per la 2a e 3a ora) è un attivatore del plasminogeno tissutale (TAP), prodotto principalmente dalle cellule endoteliali vascolari. TAP, in contrasto con la streptochinasi, ha un'affinità per la fibrina, quindi agisce selettivamente nel campo del trombo fibrinoso, mostrando le proprietà della selettività della fibrina o della fibrinospecificità. Questa proprietà positiva di alteplazy spiega l'alta efficacia del farmaco. Alteplase non causa reazioni allergiche e diminuisce la pressione sanguigna, ma il suo uso è spesso accompagnato da sanguinamento nel cervello ed è associato ad un aumentato rischio di riocclusione dell'arteria coronaria (1,5-2 volte superiore rispetto alla streptochinasi).

Nella sindrome coronarica acuta senza elevazione persistente del tratto ST, l'uso della terapia trombolitica non è raccomandato, poiché, aumentando il rischio di complicanze emorragiche, questo trattamento non riduce la mortalità e l'incidenza di IM.

Risolvere il problema della rivascolarizzazione miocardica.

Terapia farmacologica aggiuntiva

Gli ACE-inibitori sono obbligatori per i pazienti con ACS con ipertensione concomitante, ventricolo sinistro acuto e CHF e DM. Perindopril 5-10 mg al giorno, ramipril 2,5-10 mg 2 volte al giorno, enalapril 2,5-20 mg 2 volte al giorno, si usa lisinopril 2,5-20 mg 1 volta al giorno;

Le statine sono utilizzate dal momento in cui un paziente assume ACS in un ospedale (simvastatina, atorvastatina, lovastatina almeno 20 mg al giorno), che hanno un effetto pleiotropico e aiutano a stabilizzare il processo patologico.

Ai fini dell'osservazione dinamica attiva, i pazienti che soffrono di angina e hanno subito un infarto miocardico sono portati al conto dispensario.

La frequenza di osservazione - 2-4 volte l'anno, a seconda del decorso clinico della malattia.

Esami da parte di medici specialisti: riabilitatore, neurologo, psicoterapeuta - una volta all'anno, altri specialisti - se indicato, cardiologo - in assenza di efficacia del trattamento in clinica.

Studi di laboratorio e strumentali:

- QUERCIA, OAM, glicemia, PTI, BAC (colesterolo totale, lipidogramma) - 1 volta all'anno;

- ECG 2 volte l'anno;

- Ecocardiografia, test funzionali, compresa la bicicletta ergometrica (VEP),

- Radiografia del torace - 1 volta all'anno;

- Monitoraggio holter ECG - con indicazioni.

Le principali misure terapeutiche e preventive mirano a insegnare le abilità di uno stile di vita sano; correzione dei fattori di rischio esistenti, dieta anti-sclerotica con una limitazione nella dieta di carboidrati e grassi saturi; occupazione; la psicoterapia.

Diagnosi e trattamento dell'angina stabile. Raccomandazioni russe (seconda revisione). Sviluppato dal comitato di esperti della società scientifica tutta russa di cardiologia. M., 2008.

Okorokov AN, diagnosi di malattie del cuore e dei vasi sanguigni. Mosca, 2003.

Klyuzhev V.M., Ardashev V.N., Bryukhovetsky A.G., Mikheev A.A. Cardiopatia ischemica. M.: Medicina. Del 2004.

Bello studio - un passo avanti nel trattamento della malattia coronarica // Miele. noi sappiamo 2008. No. 30, 3-8.

Oganov R. G., Fomina I. G. Malattie cardiache: una guida per i medici. M.: Litterra, 2006.

Le principali disposizioni delle raccomandazioni della Società Europea di Cardiologia per la gestione dei pazienti con angina stabile (2006) // Farmacoterapia efficace in cardiologia e angiologia. 2007. № 2, 1-9.

Shilov A. M., Melnik M. V., Hosea A. O. Trattamento di infarto miocardico non complicato (disposizioni generali) // Bollettino di anestesiologia e rianimazione. 2010; T7, No. 5, 36-41.

MINISTERO DELLA SALUTE DELLA REPUBBLICA DI BIELORUSSIA

"GOMEL STATE MEDICAL UNIVERSITY"

DIPARTIMENTO DI TERAPIA POLICLINICA E PRATICA GENERALE CON UN CORSO DI DERMATOVENEROLOGIA

Saggio sul tema:

Sindrome coronarica acuta. Assistenza di emergenza per la sindrome coronarica acuta.