Classificazione di dislipidemia

Allo stato attuale, la seguente terminologia viene utilizzata per caratterizzare i disturbi dello spettro lipidico: dislipidemia, iperlipoproteinemia e iperlipidemia.

Il termine "dislipidemia" è il più ampio, poiché include un aumento del livello di lipidi e lipoproteine ​​al di sopra dei valori ottimali e / o possibili riduzioni in una parte dello spettro lipidico, ovvero, HDL o alfalipoproteine.

Il termine "iperlipoproteinemia" indica qualsiasi aumento del livello di lipidi e lipoproteine ​​nel plasma sanguigno al di sopra del valore ottimale.

Il termine "iperlipidemia" è il più semplice, dal momento che per utilizzarlo, è sufficiente definire solo un aumento del livello dei lipidi nel sangue (C e TG) sopra il valore ottimale.

Per caratterizzare l'iperlipoproteinemia, le più utilizzate sono le classificazioni dell'OMS (Tabella 1.1) e ATP-III (Adult Treatment Pannel III, Tabella 1.2).

Classificazione dell'iperlipoproteinemia di D. Fredrickson

Classificazione di ATP-III (2001), colesterolo LDL, colesterolo totale, colesterolo HDL e TG (mg / dl) / (mmol / l) colesterolo LDL

Le diagnosi di dislipidemia, iperlipoproteinemia e iperlipidemia non sono indipendenti, ma dovrebbero essere incluse nella principale diagnosi clinica di malattia cardiovascolare.

Per l'uso diffuso nella diagnosi clinica si propone di applicare una versione semplificata della classificazione della dislipidemia.

Classificazione clinica della dislipidemia della Società Scientifica ucraina di cardiologia (2007)

Ipercolesterolemia (corrisponde al tipo Pa secondo D. Fredrickson).

2. Dislipidemia mista (corrisponde al tipo IIb e al tipo III secondo D. Fredrickson).

3. Ipertrigliceridemia (corrisponde al tipo IV di D. Fredrickson).

Secondo la quarta revisione delle Raccomandazioni della Società Europea di Cardiologia sulla Prevenzione delle Malattie Cardiovascolari (2007), le seguenti caratteristiche lipidiche e lipoproteiche sono considerate ottimali (Tabella 1.3).

Caratteristiche ottimali di lipidi e lipoproteine

(European Society of Cardiology, 2007)

Allo stesso tempo, al fine di attuare misure per la prevenzione primaria e secondaria delle complicanze cardiovascolari secondo le raccomandazioni della Società Europea di Cardiologia (2007), i medici dovrebbero concentrarsi sui livelli target di colesterolo totale e LDL-C:

• per la popolazione generale, dovrebbe essere il livello di colesterolo target del plasma sanguigno

dislipidemia

La dislipidemia è una violazione del metabolismo dei lipidi, che consiste nel modificare la concentrazione dei lipidi nel sangue (diminuzione o aumento) ed è un fattore di rischio per lo sviluppo di numerosi processi patologici nel corpo.

Il colesterolo è un composto organico che, tra le altre cose, fa parte della membrana cellulare. Questa sostanza non è solubile in acqua, ma solubile nei grassi e nei solventi organici. Circa l'80% del colesterolo è prodotto dal corpo stesso (il fegato, l'intestino, le ghiandole surrenali, i reni, le ghiandole sessuali sono coinvolti nella sua produzione), il restante 20% viene ingerito con il cibo. La microflora intestinale è attivamente coinvolta nel metabolismo del colesterolo.

Le funzioni del colesterolo includono la garanzia della stabilità delle membrane cellulari in un ampio intervallo di temperature, la partecipazione alla sintesi della vitamina D, degli ormoni surrenali (inclusi estrogeni, progesterone, testosterone, cortisolo, aldosterone) e degli acidi biliari.

In assenza di trattamento, l'aterosclerosi vascolare si sviluppa sullo sfondo della dislipidemia.

Le forme di trasporto dei lipidi nel corpo, così come gli elementi strutturali delle membrane cellulari sono le lipoproteine, che sono complessi costituiti da lipidi (lipo) e proteine ​​(proteine). Le lipoproteine ​​si dividono in libere (lipoproteine ​​plasmatiche, solubili in acqua) e strutturali (lipoproteine ​​delle membrane cellulari, guaina mielinica delle fibre nervose, insolubili in acqua).

Le lipoproteine ​​libere più studiate sono le lipoproteine ​​plasmatiche classificate in base alla loro densità (più alto è il contenuto lipidico, minore è la densità):

• lipoproteine ​​a bassissima densità;
• lipoproteine ​​a bassa densità;
• lipoproteine ​​ad alta densità;
• chilomicroni.

Il colesterolo viene trasportato ai tessuti periferici da chilomicroni, lipoproteine ​​a bassissima e bassa densità e le lipoproteine ​​ad alta densità vengono trasportate nel fegato. La degradazione lipolitica delle lipoproteine ​​a bassissima densità, che si verifica sotto l'azione dell'enzima lipoproteina lipasi, produce lipoproteine ​​a densità intermedia. Normalmente, le lipoproteine ​​a densità intermedia sono caratterizzate da una breve durata nel sangue, ma sono in grado di accumularsi con alcuni disturbi del metabolismo lipidico.

La dislipidemia è uno dei principali fattori di rischio per l'aterosclerosi, che a sua volta è responsabile della maggior parte delle patologie del sistema cardiovascolare che si verificano in età avanzata. I disturbi del metabolismo lipidico aterogenico includono:

• aumentare la concentrazione di colesterolo totale nel sangue;
• aumento dei livelli di trigliceridi e lipoproteine ​​a bassa densità;
• diminuzione dei livelli di lipoproteine ​​ad alta densità.

motivi

Le cause della dislipidemia possono essere congenite (mutazioni singole o multiple che causano iperproduzione o difetti di rilascio di trigliceridi e lipoproteine ​​a bassa densità, o ipoprodotti o eccessiva eliminazione di lipoproteine ​​ad alta densità) o acquisite. La dislipidemia è più spesso causata da una combinazione di diversi fattori.

Il trattamento farmacologico della dislipidemia nei bambini viene effettuato solo dopo 10 anni.

Le principali malattie che contribuiscono allo sviluppo di questo processo patologico comprendono l'epatopatia diffusa, l'insufficienza renale cronica, l'ipotiroidismo. La dislipidemia si verifica spesso nei pazienti con diabete. La ragione è la tendenza di tali pazienti all'aterogenesi in combinazione con una maggiore concentrazione nel sangue dei trigliceridi e delle lipoproteine ​​a bassa densità e una diminuzione simultanea del livello delle lipoproteine ​​ad alta densità. I pazienti con diabete mellito di tipo 2 sono ad alto rischio di sviluppare dislipidemia, specialmente con una combinazione di controllo del diabete basso e obesità marcata.

Altri fattori di rischio includono:

• la presenza di dislipidemia nella storia familiare, cioè predisposizione ereditaria;
• ipertensione arteriosa;
• cattiva alimentazione (soprattutto alimentazione eccessiva, consumo eccessivo di cibi grassi);
• mancanza di attività fisica;
• sovrappeso (specialmente l'obesità addominale);
• cattive abitudini;
• stress psico-emotivo;
• assunzione di alcuni farmaci (diuretici, immunosoppressori, ecc.);
• età oltre 45 anni.

Tipi di dislipidemia

La dislipidemia è divisa in congenita e acquisita, oltre che isolata e combinata. La dislipidemia ereditaria è monogenica, omozigote ed eterozigote. Acquisito può essere primario, secondario o alimentare.

La dislipidemia è essenzialmente un indicatore di laboratorio che può essere determinato solo dai risultati degli esami del sangue biochimici.

Secondo la classificazione di dislipidemia (iperlipidemia) di Frederickson, che è accettata dall'Organizzazione mondiale della sanità come una nomenclatura standard internazionale dei disturbi del metabolismo lipidico, il processo patologico è diviso in cinque tipi:

• Dislipidemia di tipo 1 (iperchilomicronemia ereditaria, iperlipoproteinemia primaria) - caratterizzata da un aumento dei livelli di chilomicroni; non appartiene alle principali cause delle lesioni aterosclerotiche; frequenza di insorgenza nella popolazione generale - 0,1%;
• dislipidemia di tipo 2a (ipercolesterolemia poligenica, ipercolesterolemia ereditaria) - aumento dei livelli di lipoproteine ​​a bassa densità; frequenza di insorgenza - 0,4%;
• dislipidemia di tipo 2b (iperlipidemia combinata): aumento dei livelli di lipoproteine ​​e trigliceridi a bassa, bassissima densità; diagnosticato in circa il 10%;
• Dislipidemia di tipo 3 (disbeta-lipoproteinemia ereditaria): aumento del livello delle lipoproteine ​​a densità intermedia; alta probabilità di sviluppare una lesione aterosclerotica dei vasi sanguigni; frequenza di insorgenza - 0,02%;
• Dislipidemia di tipo 4 (iperlipemia endogena) - un aumento del livello delle lipoproteine ​​a bassissima densità; si verifica nell'1%;
• Dislipidemia di tipo 5 (ipertrigliceridemia ereditaria) - un aumento del livello dei chilomicroni e delle lipoproteine ​​a densità molto bassa.

Classificazione di Fredrickson

Iperlipidemia (iperlipoproteinemia, dislipidemia) è un livello anormalmente elevato di lipidi e / o lipoproteine ​​nel sangue umano. La disgregazione del metabolismo lipidico e lipoproteico è abbastanza comune nella popolazione generale. L'iperlipidemia è un importante fattore di rischio per lo sviluppo di malattie cardiovascolari dovuto principalmente all'effetto significativo del colesterolo sullo sviluppo dell'aterosclerosi. Inoltre, alcune iperlipidemie influenzano lo sviluppo della pancreatite acuta.

Il contenuto

classificazione

Una classificazione delle anomalie dei lipidi in base alle variazioni del profilo plasmatico delle lipoproteine ​​durante la loro separazione elettroforetica o ultracentrifugazione è stata sviluppata da Donald Fredrickson nel 1965. [1] La classificazione di Fredrickson è stata adottata dall'Organizzazione mondiale della sanità come lista standard internazionale di iperlipidemia. Tuttavia, non tiene conto del livello di HDL, che è un fattore importante che riduce il rischio di aterosclerosi, così come il ruolo dei geni che causano disturbi lipidici. Per questi motivi, a volte è considerato obsoleto. Tuttavia, il sistema rimane la classificazione più comune.

Iperlipoproteinemia tipo I

Un raro tipo di iperlipidemia che si sviluppa con deficienza di LPL o un difetto nella proteina dell'attivatore LPL - apoC2. Si manifesta nel livello aumentato di chilomicrone, una classe di lipoproteine ​​che trasferiscono i lipidi dall'intestino al fegato. La frequenza di insorgenza nella popolazione generale è dello 0,1%.

Iperlipoproteinemia tipo II

L'iperlipidemia più frequente. Caratterizzato da un aumento del colesterolo LDL. Suddiviso in tipi IIa e IIb, a seconda dell'assenza o presenza di trigliceridi alti.

Tipo IIa

Questa iperlipidemia può essere sporadica (a causa della malnutrizione), poligenica o ereditaria. Iperlipoproteinemia ereditaria di tipo IIa si sviluppa come risultato di una mutazione del gene del recettore LDL (0,2% della popolazione) o del gene apoB (0,2% della popolazione). La forma familiare o ereditaria è manifestata da xantomi e dallo sviluppo precoce delle malattie cardiovascolari.

Tipo IIb

Questo sottotipo di iperlipidemia è accompagnato da un'aumentata concentrazione di trigliceridi nel sangue nella composizione di VLDL. Un alto livello di VLDL deriva dall'aumentata formazione del componente principale dei VLDL - trigliceridi, nonché dell'acetil-coenzima A e dell'apob-100. Una causa più rara di questa violazione potrebbe essere una lenta rimozione (rimozione) di LDL. L'incidenza di questo tipo nella popolazione è del 10%. Anche iperlipoproteinemia ereditaria combinata e iperlipoproteinemia combinata secondaria (di solito con sindrome metabolica) appartengono a questo sottotipo.

Il trattamento di questa iperlipidemia include un cambiamento nella nutrizione come componente principale della terapia. Molti pazienti richiedono statine per ridurre il rischio di malattie cardiovascolari. Nel caso di un forte aumento dei trigliceridi, vengono spesso prescritti i fibrati. L'uso combinato di statine e fibrati è altamente efficace, ma ha effetti collaterali, come il rischio di miopatia, e dovrebbe essere sotto la costante supervisione di un medico. Altri farmaci (acido nicotinico, ecc.) E grassi vegetali (ω₃-acidi grassi). [2]

Iperlipoproteinemia di tipo III

Questa forma di iperlipidemia si manifesta con un aumento di chilomicrone e di LPPP, pertanto viene anche chiamata dis-beta-lipoproteinenia. La causa più comune è l'omozigosità in una delle isoforme apoE - E2 / E2, che è caratterizzata da una violazione del legame con il recettore LDL. L'incidenza nella popolazione generale è dello 0,02%.

Iperlipoproteinemia di tipo IV

Questo sottotipo di iperlipidemia è caratterizzato da un'elevata concentrazione di trigliceridi, pertanto viene anche chiamato ipertrigliceridemia. La frequenza di insorgenza nella popolazione generale è dell'1%.

Iperlipoproteinemia tipo V

Questo tipo di iperlipidemia è per molti versi simile al tipo I, ma si manifesta non solo con alti chilomicroni, ma anche con VLDL.

Altre forme

Altre rare forme di dislipidemia che non sono incluse nella classificazione accettata:

• Lipoproteinemia ipo-alfa
• Ipo-beta-lipoproteinemia (0,01-0,1%)

riferimenti

1. ↑ Frederickson DS, Lee RS. Un sistema per la fenotipizzazione dell'iperlipidemia. Circulation 1965; 31: 321-7. PMID 14262568.
2. ^ Thompson GR. Gestione della dislipidemia. Heart 2004; 90: 949-55. PMID 15253984.

Collegamenti esterni

Wikimedia Foundation. 2010.

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Tipi di iperlipidemia secondo Fredrickson (1967)

Iperilomiemia, deficienza di LPLazy

Fallimento familiare LPLazy

Lupus eritematoso sistemico (LES), pancreatite, diabete mellito non adeguatamente controllato

Ipotiroidismo, nefrosi, disglobulinemia, porfiria acuta, ipercalcemia idiopatica

contenuto di LDL e VLDL

Ipercolesterolemia familiare, iperlipidemia familiare combinata

Sindrome nefrosica, diabete

Diabete mellito, ipotiroidismo, disglobulinemia

Ipertrigliceridemia familiare, iperlipidemia combinata familiare

Glicogenosi, ipotiroidismo, SLE, diabete mellito, sindrome nefrosica, insufficienza renale

Principalmente trigliceridi, colesterolo

il contenuto dei chilomicroni VLDL

Ipertrigliceridemia familiare, iperlipidemia combinata familiare

Diabete mellito non adeguatamente controllato, glicogenosi, ipotiroidismo, sindrome nefrosica, disglobulinemia, gravidanza, somministrazione di estrogeni con ipertrigliceridemia familiare

Classificazione di cardiomiopatia (WHO, 1995; codice secondo ICB-10 - i42)

Cardiomiopatia aritmogena del ventricolo destro *

Cardiomiopatia non classificabile (ragioni sconosciute)

Nota: * - Cardiomiopatia aritmogena del ventricolo destro - sostituzione del segmento del miocardio ventricolare destro con tessuto grasso o fibroso, manifestato da tachicardia ventricolare dal ventricolo destro.

Formulazione approssimativa della diagnosi

Cardiomiopatia dilatativa, fibrillazione atriale, forma tachististolica, NC IIA (III FC su NYHA).

Cardiomiopatia ipertrofica con ostruzione del tratto di efflusso ventricolare sinistro, sindrome di stenocardia, NK I (2 ° FC di NYHA).

Classificazione dell'endocardite infettiva (codice ICD-10: I33)

Dipartimento di Endocrinologia dell'Istituto di medicina generale - Medicina di famiglia (Kiev)

I migliori farmaci in endocrinologia

Organizzazioni internazionali

dislipidemia

La dislipidemia (iperlipidemia, iperlipoproteinemia) è un livello anormalmente elevato di lipidi (lipoproteine) e / o una violazione del loro rapporto. La disgregazione del metabolismo lipidico e lipoproteico è abbastanza comune nella popolazione generale. L'iperlipidemia è un importante fattore di rischio per lo sviluppo di malattie cardiovascolari dovuto principalmente all'effetto significativo del colesterolo sullo sviluppo dell'aterosclerosi.

Lo studio UKPDS ha rivelato che la dislipidemia diabetica ha 4 caratteristiche principali: 1) ipertrigliceridemia, 2) alti livelli di LDL, 3) basse concentrazioni di HDL, 4) l'insorgenza della lipemia post-pasto.

Le LDL sono le lipoproteine ​​più proaterogene, poiché sono quelle più intensamente ossidate e, essendo assorbite dai macrofagi, diventano la base per la formazione delle cellule schiumose.

Tutti questi cambiamenti a cascata che accompagnano il diabete seguono l'insulino-resistenza, che porta a una diminuzione dell'attività dell'enzima lipoproteico lipasi, una lipolisi eccessiva e un aumento del contenuto ematico di acidi grassi liberi. Contemporaneamente a questi processi nel fegato, sullo sfondo della resistenza all'insulina degli epatociti, la distruzione dell'apolipoproteina-B (apoB) è ridotta, il che produce un aumento della quantità di trigliceridi-VLDL.

Tabella - Tipi di iperlipoproteinemia (Classificazione OMS)

Le principali conclusioni raggiunte dalla maggior parte dei ricercatori sono che la somministrazione di statine a qualsiasi dosaggio (basso o alto) ha un effetto positivo sul decorso di malattie cardiovascolari, aterosclerosi e diabete mellito.

Iperlipoproteina - aemia

Frederickson DS, Lee RS. Un sistema per la fenotipizzazione dell'iperlipidemia. Circulation 1965; 31: 321-7.

Iperlipoproteinemia tipo I

Un raro tipo di iperlipidemia che si sviluppa con deficienza di LPL o un difetto nella proteina dell'attivatore LPL - apoC2. Si manifesta nel livello aumentato di chilomicrone, una classe di lipoproteine ​​che trasferiscono i lipidi dall'intestino al fegato. La frequenza di insorgenza nella popolazione generale è dello 0,1%.

Iperlipoproteinemia tipo II

L'iperlipidemia più frequente. Caratterizzato da un aumento del colesterolo LDL. Suddiviso in tipi IIa e IIb, a seconda dell'assenza o presenza di trigliceridi alti.

Questa iperlipidemia può essere sporadica (a causa della malnutrizione), poligenica o ereditaria. Iperlipoproteinemia ereditaria di tipo IIa si sviluppa come risultato della mutazione del gene del recettore LDL (0,2% della popolazione) o del gene apoB (0,2% della popolazione). La forma familiare o ereditaria è manifestata da xantomi e dallo sviluppo precoce delle malattie cardiovascolari.

Questo sottotipo di iperlipidemia è accompagnato da un'aumentata concentrazione di trigliceridi nel sangue nella composizione di VLDL. Un alto livello di VLDL deriva dall'aumentata formazione del componente principale dei VLDL - trigliceridi, nonché dell'acetil-coenzima A e dell'apob-100. Una causa più rara di questa violazione potrebbe essere una lenta rimozione (rimozione) di LDL. L'incidenza di questo tipo nella popolazione è del 10%. Anche iperlipoproteinemia ereditaria combinata e iperlipoproteinemia combinata secondaria (di solito con sindrome metabolica) appartengono a questo sottotipo.

Il trattamento di questa iperlipidemia include un cambiamento nella nutrizione come componente principale della terapia. Molti pazienti richiedono statine per ridurre il rischio di malattie cardiovascolari. Nel caso di un forte aumento dei trigliceridi, vengono spesso prescritti i fibrati. L'uso combinato di statine e fibrati è altamente efficace, ma ha effetti collaterali, come il rischio di miopatia, e dovrebbe essere sotto la costante supervisione di un medico. Vengono anche usati altri farmaci (acido nicotinico, ecc.) E grassi vegetali (acidi grassi ω3). [2]

Iperlipoproteinemia di tipo III

Questa forma di iperlipidemia si manifesta con un aumento di chilomicrone e di LPPP, pertanto viene anche chiamata dis-beta-lipoproteinenia. La causa più comune è l'omozigosità in una delle isoforme apoE - E2 / E2, che è caratterizzata da una violazione del legame con il recettore LDL. L'incidenza nella popolazione generale è dello 0,02%.

Iperlipoproteinemia di tipo IV

Questo sottotipo di iperlipidemia è caratterizzato da un'elevata concentrazione di trigliceridi, pertanto viene anche chiamato ipertrigliceridemia. La frequenza di insorgenza nella popolazione generale è dell'1%.

Iperlipoproteinemia tipo V

Questo tipo di iperlipidemia è per molti versi simile al tipo I, ma si manifesta non solo con alti chilomicroni, ma anche con VLDL.

Altre rare forme di dislipidemia che non sono incluse nella classificazione accettata:

Quali sono le ragioni per lo sviluppo dell'iperlipidemia e dove iniziare il trattamento?

I grassi che sono nel corpo di ogni persona hanno un nome scientifico - lipidi. Questi composti svolgono una serie di importanti funzioni, ma in una situazione in cui la loro concentrazione per qualsiasi motivo supera il tasso consentito, vi è il rischio di seri problemi di salute.

Che cos'è l'iperlipidemia e l'ipolipidemia?

Il termine "iperlipidemia" indica un aumento anormale della concentrazione di lipidi o lipoproteine ​​nel sangue e l'aumento più comune nel livello di trigliceridi e colesterolo. La condizione opposta, in cui vi è una diminuzione dei trigliceridi, del colesterolo e delle lipoproteine, ha il nome di "ipolipidemia". Iperlipidemia e ipolipidemia sono una conseguenza di processi metabolici compromessi.

I lipidi elevati possono portare all'aterosclerosi. In questo caso, placche costituite direttamente da lipidi si formano sulle pareti interne dei vasi e delle arterie, a seguito delle quali il loro lume diminuisce e questo, a sua volta, disturba la circolazione sanguigna. A volte può esserci un blocco quasi completo della nave. L'aterosclerosi aumenta notevolmente la possibilità di manifestare patologie associate al sistema cardiovascolare, inclusi ictus e infarti.

Formazione di placche aterosclerotiche nei vasi

È importante! Di per sé, l'iperlipidemia non dà sintomi pronunciati. Le malattie causate da iperlipidemia, ad esempio, pancreatite acuta o aterosclerosi, hanno sintomi caratteristici. Aumentando la concentrazione di lipidi può essere rilevato testando il loro contenuto.

Classificazione dell'iperlipidemia

Nel 1965, Donald Fredrickson creò una classificazione dei disordini del metabolismo lipidico. Successivamente è stato adottato dall'Organizzazione Mondiale della Sanità e fino ad oggi rimane la classificazione più utilizzata dello standard internazionale.

Ci sono i seguenti tipi di malattia "iperlipidemia":

1. La prima specie (I) è la più rara. È caratterizzato da una carenza di lipoproteina lipasi (LPL) o un disturbo nella proteina attivatore sullo sfondo di un aumento del contenuto di chilomicroni. Questo tipo di patologia non è associato a malattie aterosclerotiche, ma porta a disfunzione del pancreas. Viene trattato attraverso una dieta basata su una forte restrizione sulla quantità di grasso consumato.
2. L'iperlipidemia del secondo tipo (II) è il tipo più comune di malattia. La principale differenza sta nell'aumentare il colesterolo LDL. Inoltre, questa patologia è divisa in 2 tipi: IIa e IIb. Il sottotipo Iperlipidemia IIa è ereditario o si verifica in seguito a malnutrizione. Nel caso di un fattore ereditario, l'insorgenza della patologia è dovuta a una mutazione del gene del recettore LDL o apoB. Il sottotipo di malattia IIb comprende iperlipidemia mista ereditaria e iperlipidemia secondaria mista. In questo caso, c'è un alto contenuto di trigliceridi nella composizione di VLDL.
3. La terza forma della malattia (III) è meno comune, ma non è meno pericoloso. La concentrazione di LPPP nel plasma sanguigno aumenta, si innesca l'insorgenza di placche aterosclerotiche. Spesso, le persone con questo tipo di malattia sono inclini a sviluppare la gotta e l'obesità.
4. Il quarto tipo di iperlipidemia (IV) è caratterizzato da un alto contenuto di trigliceridi nel sangue. Nel processo di ricerca è stato trovato per aumentare VLDL. Il gruppo di rischio per questa patologia comprende persone di mezza età affette da obesità, diabete e disfunzione pancreatica.
5. Il quinto tipo di patologia (V) è simile al primo, poiché è caratterizzato da un alto tasso di chilomicroni, ma questo caso è accompagnato da un aumento della concentrazione di VLDL. Forse lo sviluppo di una grave disfunzione pancreatica.

Cause di malattia

Le cause dell'iperlipidemia hanno una base genetica o si trovano nello stile di vita sbagliato e nella nutrizione di scarsa qualità. Il meccanismo della malattia è spesso associato a predisposizione ereditaria, quindi la patologia può manifestarsi anche in giovane età. Una dieta scorretta con alti livelli di grassi causa molto meno sviluppo della malattia, sebbene questa opzione non sia esclusa.

Ci sono due gruppi di fattori che predispongono allo sviluppo della malattia. Il primo di questi è incontrollato:

• ereditarietà;
• età (le persone anziane hanno maggiori probabilità di subire patologie);
• genere maschile (secondo le statistiche, gli uomini hanno maggiori probabilità di incontrare questa malattia).

Il secondo sono i fattori che possono essere controllati. Molto spesso sono associati allo stile di vita e alla presenza di cattive abitudini nell'uomo:

• mancanza di esercizio;
• l'uso di determinati farmaci;
• eccesso di cibo costante, mangiare cibi ipercalorici;
• diabete e disturbi ormonali.

L'iperlipidemia può essere rilevata nelle donne durante la gravidanza. Ciò è dovuto a cambiamenti fisiologici nel corpo femminile nel processo di trasporto di un bambino, e nel tempo l'indicatore ritorna normale. Un contributo significativo allo sviluppo della malattia rende cattive abitudini: l'abuso di alcool e fumo. Pertanto, è importante mantenere uno stile di vita sano e cercare di seguire le regole di una dieta equilibrata.

Trattamento e prevenzione

Con l'iperlipidemia, la principale e più efficace strategia di trattamento e prevenzione è l'aggiustamento dello stile di vita. Aumento dell'attività fisica, rispetto dei principi di una sana alimentazione e rifiuto delle cattive abitudini: la chiave del successo nella lotta contro la malattia

Per quanto riguarda la dieta, la condizione obbligatoria è l'eliminazione completa di fast food e fast food. Questo cibo è sovrasaturato con carboidrati e non porta alcun beneficio al corpo. La dieta non implica in alcun modo una completa eliminazione dei grassi dal menu, perché sono necessari per il pieno funzionamento di tutti i sistemi e gli organi interni. Ma è importante ridurre al minimo il consumo di cibi ricchi di grassi saturi e colesterolo.

Nei casi in cui la correzione dello stile di vita e della nutrizione non è sufficiente, gli esperti ricorrono all'uso di farmaci. Fibrati e statine principalmente usati. Applicare l'acido nicotinico, a volte il trattamento di un supplemento di iperlipidemia al ricevimento di vitamina B5. In casi estremamente gravi può essere necessaria una procedura di purificazione del sangue e irradiazione laser.

Suggerimento: In presenza di parenti affetti da malattie associate al sistema cardiovascolare, per escludere l'iperlipidemia, gli esperti raccomandano di assumerlo di norma per esaminare periodicamente le concentrazioni plasmatiche di lipidi.

Aderendo alle raccomandazioni sullo stile di vita, visitare regolarmente un medico a scopo preventivo può ridurre significativamente il rischio di malattia.

Classificazione di dislipidemia

Allo stato attuale, la seguente terminologia viene utilizzata per caratterizzare i disturbi dello spettro lipidico: dislipidemia, iperlipoproteinemia e iperlipidemia.

Il termine dislipidemia è il più ampio, poiché include un aumento del livello di lipidi e lipoproteine ​​al di sopra del valore ottimale e / o una possibile diminuzione negli indici di una porzione dello spettro lipidico, vale a dire, HDL o alfalipoproteine.

Il termine iperlipoproteinemia indica qualsiasi aumento del livello di lipidi e lipoproteine ​​nel plasma sanguigno al di sopra del livello ottimale.

Il termine iperlipidemia è il più semplice, dal momento che per il suo uso è sufficiente determinare l'aumento dei lipidi nel sangue (colesterolo e TG) sopra il livello ottimale.

Per caratterizzare l'iperlipoproteinemia, la più utilizzata è la classificazione dell'OMS (Tabella 2.1).

Il fenotipo I è caratterizzato da un aumento isolato del livello di HM. Il colesterolo e il TG possono essere moderatamente aumentati. Questo fenotipo iperlipoproteinemico viene notato raramente e solitamente non si associa allo sviluppo di aterosclerosi. Tuttavia, i resti formati durante il processo di idrolisi di HM possono essere aterogenici.

Per il fenotipo IIa, un aumento della concentrazione di colesterolo LDL e colesterolo è tipico, il livello di TG è nel range normale. Questo fenotipo è abbastanza comune nella popolazione ed è strettamente correlato allo sviluppo dell'aterosclerosi dei vasi coronarici. Nei disturbi ereditari del metabolismo lipidico IIa, il fenotipo viene diagnosticato in pazienti con ipercolesterolemia familiare e poligenica.

Nel fenotipo IIb, la concentrazione di colesterolo LDL e colesterolo VLDL è elevata. Negli individui con fenotipo IIb, si nota l'iperlipoproteinemia combinata, poiché le concentrazioni di colesterolo e TH sono elevate. Questo è un tipo comune e aterogenico. Nei casi di iperlipoproteinemia primaria IIb, il fenotipo è più spesso osservato in pazienti con iperlipoproteinemia combinata familiare. Spesso l'iperlipoproteinemia combinata è una manifestazione di disturbi secondari del metabolismo lipidico.

Il III fenotipo si manifesta con un aumento del livello di Lpp e, di conseguenza, colesterolo e TH. Questo è un tipo piuttosto raro di disturbo del metabolismo lipidico, spesso associato al fenotipo E2 / 2 E, E, dove i recettori epatici sono peggiori di quelli di altri fenotipi di apo-E, legano LLP. Il III fenotipo è solitamente rilevato nei disordini metabolici, in particolare nei pazienti con sindrome metabolica e diabete. Quando si sospetta il III fenotipo, un ruolo importante nella diagnosi è giocato dall'elettroforesi del siero in un gel di agarosio. Una caratteristica ampia banda beta appare sull'elettroforegramma, che riflette i livelli ematici elevati del LFP. Nei portatori del terzo fenotipo con i suddetti disturbi, il rischio di aterosclerosi è alto.

Per il fenotipo IV, sono caratterizzate un'aumentata concentrazione di VLDL e ipertrigliceridemia. Questo è un tipo comune di dislipidemia, è rilevato nel 40% dei pazienti con disturbi del metabolismo lipidico. Il fenotipo IV può essere una manifestazione di ipertrigliceridemia familiare, nonché una manifestazione frequente di disturbi secondari del metabolismo lipidico. In combinazione con una bassa concentrazione di colesterolo HDL, questo fenotipo è caratterizzato da elevata aterogenicità.

Il fenotipo V è osservato raramente. Caratterizzato da un aumento simultaneo della concentrazione di CM e VLDL, nonché di ipertrigliceridemia e un moderato aumento del contenuto di colesterolo. Di solito non esiste un chiaro legame tra il fenotipo V e lo sviluppo di aterosclerosi. Tuttavia, una grave ipertrigliceridemia caratteristica di questo fenotipo è pericolosa per lo sviluppo della pancreatite acuta.

La classificazione dell'OMS non tiene conto del fenotipo, che è caratterizzato da una diminuzione selettiva del colesterolo HDL (ipoalfa-lipoproteinemia). Questo fenotipo è più spesso notato negli uomini, accompagnato da lesioni dei vasi coronarici e cerebrali. È importante notare che la classificazione di cui sopra non consente di diagnosticare la malattia che ha causato la dislipidemia, tuttavia, consente di stabilire il grado di aterogenicità.

Allo stesso tempo, nella letteratura medica, la classificazione dei componenti dello spettro lipidico nel sangue proposta nel Terzo rapporto sulla dislipidemia negli adulti nel Pannello di trattamento per adulti (ATP-III) del Programma nazionale per l'educazione al colesterolo (Tabella 2.2) viene spesso utilizzata per valutare i livelli di lipoproteine.

Nel 2003 prof. MI Lutay ha proposto alla Società ucraina di cardiologia una nuova classificazione clinica della dislipidemia, creata sulla base delle raccomandazioni della Singapore Cardiological Society - Linee guida per la pratica clinica "Lipidi" (2001) e integrata dalla sesta variante della dislipidemia primaria - una riduzione isolata del colesterolo HDL (ipoalfalipoproteinemia), che è piuttosto difficile da diagnosticare con colesterolo indotto dal colesterolo (IDOL).

Classificazione clinica della dislipidemia primaria della Società Scientifica di Cardiologia ucraina (Lutay M. I, 2003)

Nella classificazione clinica della dislipidemia della Società Scientifica di Cardiologia ucraina (2003), riportata in Tabella. 2.3, i livelli di lipidi nel sangue sono stati raccomandati per essere considerati patologici se l'indice di colesterolo totale ≥6.2 mmol / l (240 mg / dl), colesterolo LDL ≥4.1 mmol / l (160 mg / dl) e TG ≥2.3 mmol / L (200 mg / dL).

La diagnosi di dislipidemia, iperlipoproteinemia e iperlipidemia non è indipendente, ma deve essere inclusa nella principale diagnosi clinica di malattia cardiovascolare. Per uso diffuso nella diagnosi clinica nel 2007. proposto di utilizzare una versione semplificata della classificazione della dislipidemia.

Classificazione clinica della dislipidemia della Società Scientifica ucraina di cardiologia (2007)

1. Ipercolesterolemia (corrisponde al tipo IIa di D. Fredrickson).

2. Dislipidemia combinata (corrisponde al tipo IIb e al tipo III secondo D. Fred rick son).

3. Ipertrigliceridemia (corrisponde al tipo IV di D. Fredrickson).

Va notato che recentemente i valori normativi delle principali caratteristiche del profilo lipidico hanno subito cambiamenti. In conformità con la terza revisione delle Raccomandazioni della Società europea di cardiologia sulla prevenzione delle malattie cardiovascolari (CVD) (2007), le seguenti caratteristiche lipidiche e lipoproteiche sono considerate ottimali (Tabella 2.4).

Quando attuano misure di prevenzione primaria e secondaria delle complicanze cardiovascolari in conformità con le raccomandazioni della Società europea di cardiologia (2007), i medici dovrebbero concentrarsi sui seguenti livelli target di colesterolo totale e colesterolo LDL:

• per la popolazione generale, dovrebbe essere il livello di colesterolo bersaglio nel plasma

• livelli target per i pazienti con IHD, manifestazioni cliniche di CVD e pazienti con diabete mellito: per il colesterolo totale

EI Mitchenko "Dislipidemia: diagnosi, prevenzione, trattamento"

Malattia ischemica cardiaca - Terapia dislipidemica

Rosa Ismailovna Yagudina, df n., prof., testa. Dipartimento dell'organizzazione delle forniture di droga e farmacoeconomia e capo. laboratorio di studi farmacoeconomici del primo MGMU. I.M. Sechenov.

Evgenia Evgenievna Arinina, PhD, ricercatrice principale, laboratorio di ricerca farmacoeconomica, prima Università medica statale di Mosca. I.M. Sechenov

Le malattie cardiovascolari (CVD) sono la principale causa di morte in tutto il mondo. L'OMS stima che nel 2008, 17,3 milioni di persone siano morte per CVD, che rappresentavano il 30% di tutti i decessi nel mondo. Di questo numero, 7,3 milioni di persone sono morte per malattia coronarica. Secondo le previsioni dell'OMS, entro il 2030, circa 23,3 milioni di persone moriranno di CVD ogni anno.

Diverse unità nosologiche sono combinate nel gruppo di malattie cardiovascolari:

• cardiopatia coronarica - una malattia dei vasi sanguigni che alimenta il muscolo cardiaco con il sangue;
• malattia dei vasi sanguigni del cervello che la riforniscono di sangue;
• malattia delle arterie periferiche che fornisce sangue alle braccia e alle gambe;
• cardiopatia reumatica - danno al muscolo cardiaco e alle valvole cardiache a seguito di febbre reumatica causata da batteri streptococco;
• cardiopatia congenita - deformazioni della struttura cardiaca esistente sin dalla nascita;
• trombosi venosa profonda ed embolia polmonare - la formazione di coaguli di sangue nelle vene delle gambe, che possono spostarsi e spostarsi nel cuore e nei polmoni.

Una delle patologie più comuni nella struttura della CVD è la malattia coronarica (CHD), a cui dedicheremo un numero di articoli. L'IHD, come definito dall'OMS, è una disfunzione acuta o cronica del cuore, causata da una diminuzione assoluta o relativa dell'offerta di sangue arterioso del miocardio.

In oltre il 90% dei casi, la base anatomica per lo sviluppo della malattia coronarica è il danneggiamento delle arterie coronarie del cuore, portando a una diminuzione del flusso sanguigno coronarico e uno squilibrio tra il bisogno di ossigeno e nutrienti del muscolo cardiaco e le possibilità di rifornimento di sangue cardiaco. Spesso questo effetto è causato dalla dislipidemia, che porta allo sviluppo di aterosclerosi, quindi, nel primo articolo dedicato al problema della farmacoterapia coronarica, ci concentreremo sulla dislipidemia (iperlipidemia).

Attualmente, si distinguono le seguenti forme di CHD:

• Arresto cardiaco improvviso
• Angina pectoris
• Ischemia indolore del cuore
• Sindrome X (angina microvascolare)
• Infarto miocardico
• Cardiosclerosi (aterosclerosi)
• Insufficienza cardiaca
• Disturbi del ritmo cardiaco

Tipi di dislipidemia

Cos'è e come trattare? La dislipidemia (iperlipidemia) è un aumento di lipidi e lipoproteine ​​rispetto a valori ottimali e / o una possibile riduzione dei livelli di lipoproteine ​​ad alta densità o alfa-lipoproteine. Il gruppo dislipidemico si concentra sull'ipercolesterolemia, poiché un livello elevato di colesterolo (lipoproteine ​​a bassa densità) è direttamente associato ad un aumentato rischio di CHD.

Nel plasma, le due principali frazioni lipidiche sono il colesterolo e i trigliceridi. Il colesterolo (colesterolo) è il componente più importante delle membrane cellulari, forma lo "scheletro" degli ormoni steroidei (cortisolo, aldosterone, estrogeni e androgeni) e gli acidi biliari. Sintetizzato nel fegato, il colesterolo entra negli organi e nei tessuti ed è utilizzato dal fegato stesso. La maggior parte del colesterolo negli acidi biliari si trova nell'intestino tenue, dalle cui parti distali circa il 97% degli acidi viene assorbito e quindi riportato nel fegato (la cosiddetta circolazione del colesterolo enteroepatico). I trigliceridi (TG) svolgono un ruolo importante nel processo di trasferimento dell'energia nutritiva alle cellule. Il colesterolo e il TG sono trasportati nel plasma solo nella composizione dei complessi proteico-lipidici - lipoproteine ​​(i complessi comprendono una semplice proteina-proteina).

Attualmente ci sono diverse classificazioni di dislipidemia. Uno di questi divide le dislipidemie in specie in base ai fattori di occorrenza in primari e secondari.

Dislipidemia primaria - disturbi del metabolismo lipidico, più spesso associati a anomalie genetiche. Questi includono: dislipidemia comune (poligenico) e familiare (monogenica), ipercolesterolemia familiare, ipertrigliceridemia endogena familiare, chilomicronemia familiare, dislipidemia combinata familiare.

Le lipoproteine ​​si differenziano per dimensioni, densità, quantità di colesterolo e TG e composizione delle apoproteine ​​(proteine ​​localizzate sulla superficie delle lipoproteine ​​- ligando dei recettori delle lipoproteine, cofattori enzimatici):

• i chilomicroni (CM) - saturi di TG e colesterolo povero, si formano nella parete dell'intestino tenue da grassi alimentari;
• Le lipoproteine ​​a bassissima densità (VLDL) sono sintetizzate nel fegato da fonti endogene e contengono molti TG e poco colesterolo. L'aumento dei livelli di VLDL è associato ad un aumentato rischio di aterogenesi;
• la lipoproteina a bassa densità (LDL) è una classe contenente colesterolo. Sintetizzato nel fegato, trasferendo il colesterolo ai suoi "consumatori" - ghiandole surrenali, fegato, ecc. Oggi, l'LDL è considerata la principale frazione aterogenica delle lipoproteine ​​e il principale "bersaglio" per i farmaci ipolipemizzanti;
• Le lipoproteine ​​ad alta densità (HDL) sono una classe anti-aterogenica di lipoproteine ​​che elimina il colesterolo in eccesso dalle pareti delle arterie e dei tessuti. L'HDL influenza positivamente lo stato dell'endotelio e previene l'ossidazione delle LDL.

La classificazione dei disordini lipidici primari è stata sviluppata nel 1965 dal ricercatore americano Donald Fredrickson. È stato adottato dall'OMS come nomenclatura standard internazionale per la dislipidemia / iperlipidemia e rimane la classificazione più comune (vedi tabella 1).

TTIP

nome

eziologia

Violazione rilevabile

L'occorrenza nella popolazione totale,%

Tipo I

Iperlipoproteinemia primaria, iperchilomicronemia ereditaria

Bassa Lipoproteina Lipasi (LPL) o Disturbo di LPL Activator - apoC2

Aumento del livello XM

Tipo IIa

Ipercolesterolemia poligenica, ipercolesterolemia ereditaria

LDL elevato (normale TG)

Tipo IIb

Diminuzione del recettore LDL e ApoB elevato

LDL elevato, VLDL e TG

Tipo III

Difetto ApoE (apoE 2/2 omozigoti)

Elevate infezioni sessualmente trasmesse, aumento del livello di HM

Tipo IV

Formazione avanzata di VLDL e loro decadimento lento

Tipo V

Formazione avanzata di VLDL e lipasi lipoproteica ridotta

VLDL e HM elevati

Dislipidemia secondaria - Disturbi del metabolismo lipidico che si sviluppano sullo sfondo delle seguenti malattie:

• obesità (aumento del TG, diminuzione dell'HDL-C);
• uno stile di vita sedentario (riduzione del colesterolo-HDL);
• diabete mellito (aumento dei livelli di TG, colesterolo totale);
• uso di alcol (aumento dei livelli di TG, HDL-C);
• ipotiroidismo (aumento del colesterolo totale);
• ipertiroidismo (riduzione del colesterolo totale);
• sindrome nefrosica (aumento del colesterolo totale);
• insufficienza renale cronica (aumento del colesterolo totale, TG, diminuzione delle HDL);
• cirrosi epatica (riduzione del colesterolo totale);
• malattia del fegato ostruttiva (aumento del colesterolo totale);
• neoplasie maligne (diminuzione del colesterolo totale);
• Sindrome di Cushing (aumento del colesterolo totale);
• Lesioni iatrogene in pazienti trattati con: contraccettivi orali (aumento del TG, colesterolo totale), diuretici tiazidici (aumento del colesterolo totale, TG), beta bloccanti (aumento del colesterolo totale, diminuzione HDL), corticosteroidi (aumento del TG, aumento del colesterolo totale ). Per i livelli di colesterolo, vedere la tabella 2.

Colesterolo totale mmol / l

HS-LDL, mmol / l

inferiore a 5,2 (200 mg / dL)

inferiore a 3,0 (115 mg / dL)

Ipercolesterolemia borderline (lieve)

5.2-6.2 (200-250 mg / dL)

superiore a 6,2 (250 mg / dL)

Livello obiettivo per i pazienti con IHD con manifestazioni cliniche di CVD e pazienti diabetici

inferiore a 4,5 (175 mg / dL)

meno di 2,5 (100 mg / dL)

Trattamento della dislipidemia (iperlipidemia)

Se un paziente soffre di malattia coronarica e ha dislipidemia, è consigliabile: escludere il fumo, monitorare la pressione sanguigna, prendere l'aspirina e, se possibile, effettuare una terapia sostitutiva ormonale post-menopausale. La decisione sulla necessità di terapia farmacologica viene presa sulla base del livello di LDL-C e della valutazione di altri fattori di rischio per lo sviluppo della malattia coronarica (compresi i valori di HDL). La farmacoterapia non è indicata per le persone con bassi livelli di HDL senza aumentare la concentrazione di LDL.

La chiave per correggere con successo l'iperlipoproteinemia secondaria è l'individuazione e il trattamento della malattia di base. Ad esempio, la terapia ormonale sostitutiva razionale normalizza spesso i livelli di lipidi nei pazienti con diabete e ipotiroidismo. Con l'ipertrigliceridemia indotta da etanolo, un risultato simile può essere ottenuto evitando l'alcol.

Attualmente, diversi gruppi di farmaci sono usati per trattare i disordini lipidici. La base del loro effetto ipolipememico è la capacità di ridurre il contenuto nel plasma sanguigno delle lipoproteine ​​aterogene (LP): VLDL, LDL e loro lipidi - colesterolo e TG. Classi di farmaci ipolipemizzanti e le principali indicazioni per il loro scopo, vedi tabella 3.

statine

Allo stato attuale dello sviluppo della medicina, la principale classe di farmaci ipolipemizzanti usati nel trattamento della malattia coronarica sono le statine, che hanno la più grande base di evidenze. Le statine sono inibitori strutturali dell'enzima idrossi-metilglutaril-coenzima-A-reduttasi (HMG-CoA) che regola la biosintesi del colesterolo negli epatociti. Come risultato di una diminuzione del contenuto intracellulare di colesterolo, l'epatocita aumenta il numero di recettori di membrana per LDL sulla sua superficie. I recettori legano e rimuovono le particelle LDL aterogene dal flusso sanguigno e, quindi, riducono la concentrazione di colesterolo nel sangue.

Le statine hanno anche effetti vascolari e pleiotropici. A livello della parete vascolare riducendo la formazione di colesterolo e LDL, aumentano il rapporto HDL / LDL, riducono l'inclusione del colesterolo nella subintima dei vasi sanguigni, contribuiscono alla stabilizzazione delle placche aterosclerotiche esistenti riducendo il nucleo lipidico e, quindi, riducono il rischio di rottura della placca e formazione di trombi.

La classificazione degli inibitori della reduttasi HMG-CoA si basa sulle differenze tra statine sia nella struttura chimica (farmaci ottenuti dalla fermentazione di funghi e statine sintetiche) sia nel tempo di utilizzo nella pratica clinica (statine I - IV). Le prime statine (simvastatina, pravastatina e lovastatina) sono state isolate da una coltura di funghi penicillina e Aspergillus terrens; fluvastatina (II generazione), atorvastatina (III generazione) e rosuvastatina (IV generazione) sono farmaci sintetici. Inoltre, le statine differiscono nelle loro proprietà fisico-chimiche e farmacologiche: la simvastatina e la lovastatina sono più lipofile; atorvastatina, rosuvastatina e pravastatina sono più idrofile; la fluvastatina è relativamente lipofila. Queste proprietà forniscono una diversa permeabilità dei farmaci attraverso la membrana cellulare, in particolare delle cellule epatiche. L'emivita delle statine non supera le 2-3 ore, ad eccezione di atorvastatina e rosuvastatina, la cui emivita supera le 12 ore, il che probabilmente spiega la loro maggiore efficacia nel ridurre il colesterolo e l'LDL-C.

Effetti collaterali: aumento dei livelli degli enzimi epatici, meno frequente - epatite, miopatia e miosite, estremamente raramente - rabdomiolisi. Queste sostanze possono causare mal di testa, dolori addominali, flatulenza, stitichezza, diarrea, nausea e vomito. Metodi per monitorare la sicurezza del trattamento è valutare l'attività delle transaminasi e della creatina fosfochinasi, che deve essere effettuata prima del trattamento, ripetuta dopo 2-3 settimane, 2-3 mesi. e poi ogni 6-12 mesi. o più spesso. Le statine vengono cancellate con un aumento persistente di alanina aminotransferasi e / o aspartato aminotransferasi più di 3 volte, con attività della creatinfosfochinasi più di 5 volte la norma o con gravi sintomi di danno muscolare.

fibrati

I fibrati sono derivati ​​dell'acido fibrico. I fibrati sono farmaci ipolipemici che influenzano principalmente il metabolismo delle particelle lipoproteiche ricche in TG (CM, VLDL e BOB). Contribuiscono anche a una moderata diminuzione dei livelli di colesterolo LDL riducendo il numero di piccole particelle dense di LDL e aumentando il numero di LDL grande, meno denso, che aumenta il loro "riconoscimento" dai recettori epatici e migliora il catabolismo. I derivati ​​dell'acido fibrico possono aumentare la sintesi di apoproteine ​​"colesterolo buono" - apo AI, apo A II. Questi farmaci migliorano la lipolisi delle lipoproteine ​​ricche di TG attivando lipoproteine ​​e lipasi epatiche. Gli effetti pleiotropici e ipolipememici dei fibrati sono realizzati mediante l'attivazione di α-recettori nucleari che attivano la proliferazione di perossisomi (PPARα). L'uso di fibrati porta ad una diminuzione del livello di TG del 20-50% dal livello iniziale e ad un aumento del livello di colesterolo delle HDL del 10-20%.

Effetti collaterali: disturbi digestivi, mal di testa, vertigini, eruzioni cutanee, a volte fibrillazione atriale, raramente - depressione ematopoietica, miosite, deficit visivo.

NB! La somministrazione combinata di statine e fibrati è altamente efficace, ma ha effetti collaterali (ad esempio il rischio di miopatia) e dovrebbe essere sotto la costante supervisione di un medico.

ezetimibe

Ezetimibe è un inibitore selettivo dell'assorbimento del colesterolo nel piccolo intestino inibendo l'attività del corrispondente trasportatore NPC1L1. È un profarmatore. Dopo assorbimento, viene metabolizzato in ezetimib-glucuronide farmacologicamente attivo. Nel plasma, la maggior parte (90%) del farmaco e il suo metabolita si lega alle proteine. L'escrezione avviene principalmente attraverso l'intestino.

Effetti collaterali: dispepsia, mal di testa, debolezza, mialgia, depressione. Meno spesso - reazioni di ipersensibilità, epatite tossica, pancreatite tossica. Trombocitopenia, miopatia e rabdomiolisi sono molto rare.

Sequestranti acido biliare

Il meccanismo di azione di questi farmaci (resine a scambio di anioni insolubile non viene assorbito nell'intestino) è di legare gli acidi biliari nell'intestino, che impedisce la circolazione enteroepatica, migliora così la produzione epatica di acidi biliari dal colesterolo con un proprio spazio. L'attività dei recettori epatici per le LDL aumenta e il livello di colesterolo totale e LDL-C nel plasma diminuisce (rispettivamente del 6-9 e del 15-25%) con un leggero aumento dei livelli di HDL. Alcuni pazienti a volte aumentano la concentrazione di TG (sintesi compensativa di VLDL), che richiede cautela nell'uso di questi fondi in presenza di ipertrigliceridemia iniziale. Quando il livello di TG è superiore a 400-500 mg / dL, i sequestranti devono essere scartati.

Effetto collaterale: possono causare stitichezza, meno spesso diarrea, anche nausea, vomito. L'ipertrigliceridemia e una mancanza di vitamine A, D e K qualche volta sono annotate.

Acido nicotinico

Se usato in una dose terapeutica completa (3,5-4 g al giorno), l'acido nicotinico riduce la produzione di VLDL con una diminuzione secondaria del livello di LDL (del 15-25%) e un aumento di HDL (del 25-35%). L'acido nicotinico dimezza anche i livelli di TG e lipoproteine. Sfortunatamente, il 50-60% dei pazienti non può tollerare l'intera dose. L'iperemia cutanea mediata da prostaglandina è descritta dai pazienti come una sensazione di "marea", calore, spesso con prurito cutaneo. Questo problema è parzialmente risolto prescrivendo 81-325 g di aspirina al giorno (o altri farmaci antiprostaglandin) e iniziando la terapia a piccole dosi (50-100 mg a cena), che raddoppiano ogni settimana a 1,5 g al giorno. Dopo la rivalutazione dello spettro lipidico, la dose viene divisa in parti e regolata a 3-4,5 g al giorno.

Si consiglia di utilizzare preparazioni di acido nicotinico a breve durata d'azione. Le forme prolungate (enduracina) sono costose e in misura minore riducono il livello di LDL-C. L'acido nicotinico può potenziare l'azione dei farmaci antipertensivi con un brusco calo improvviso della pressione sanguigna.

Effetti collaterali: spesso - arrossamento del viso, vertigini, aumento delle transaminasi, pelle secca, prurito, disturbi dispeptici (perdita di appetito, diarrea, nausea, vomito, dolore addominale, flatulenza). Raramente: insonnia, tachicardia, edema periferico, aumento dei livelli di acido urico e sviluppo di esacerbazioni di gotta, ginecomastia e gravi danni al fegato. Molto raramente - tempo di protrombina prolungato e diminuzione del numero di piastrine.

Acidi grassi omega-3-polinsaturi

Rilevanza di utilizzo associata con l'individuazione del rapporto tra il livello estremamente basso di malattie cardiovascolari (aterosclerosi, malattia coronarica, ipertensione) negli abitanti della Groenlandia e il consumo di grandi quantità di alta frutti di mare in omega-3 acidi grassi polinsaturi (omega-3 PUFA) omega-3 PUFA. Al plasma sanguigno degli abitanti della Groenlandia sono state rilevate elevate concentrazioni di acidi eicosapentaenoico e docosaesaenoico con un basso contenuto di acidi linoleico e arachidonico. L'effetto ipolipemizzante dell'olio di pesce è di sopprimere la sintesi di VLDL e LDL, per migliorare la loro clearance e aumentare l'escrezione della bile.

Quando si applica formulazioni contenenti eicosapentaenoico e docosaesaenoico, l'effetto positivo più significativo si osserva in pazienti con tipi dislipidemia IIb e V: ridotto contenuto TG di VLDL e LDL, aumento HDL. I metaboliti dell'acido eicosapentaenoico possiedono anche proprietà antispasmodiche e di inibizione dell'aggregazione piastrinica. Gli Omega-3-PUFA hanno un effetto profibrinolitico, riducendo l'attività di un inibitore dell'attivatore del plasminogeno tissutale, oltre a ridurre il contenuto di fibrinogeno.

Effetti collaterali: il più delle volte - disturbi digestivi, meno frequenti - perversione del gusto, vertigini, mal di testa, danni al fegato, reazioni di ipersensibilità, iperglicemia, molto raramente - ipotensione arteriosa, leucocitosi.

Classi di farmaci ipolipemizzanti

Principali indicazioni per appuntamento