Attacchi ischemici transitori transitori transitori [attacchi] e sindromi correlate (G45)

In Russia, la Classificazione Internazionale delle Malattie della 10a revisione (ICD-10) è stata adottata come documento normativo unico per spiegare l'incidenza, le cause delle chiamate pubbliche alle istituzioni mediche di tutti i reparti, le cause di morte.

L'ICD-10 è stato introdotto nella pratica dell'assistenza sanitaria in tutto il territorio della Federazione Russa nel 1999 per ordine del Ministero della Sanità della Russia, datato 27 maggio 1997. №170

Il rilascio della nuova revisione (ICD-11) è pianificato dall'OMS nel 2022.

Cos'è l'insufficienza vertebro-basilare, il codice di patologia ICD 10

In che modo l'insufficienza vertebrale di base, mkb 10 e la descrizione della malattia manifest - il medico curante risponderà a queste domande. L'insufficienza basilare di Vertebro è una malattia dei vasi cerebrali, caratterizzata da insufficiente flusso sanguigno nei vasi sanguigni, che porta ad un deterioramento del lavoro dei suoi singoli settori.

VBN provoca processi patologici nel sistema nervoso centrale.
L'insufficienza vertebro-basilare secondo l'ICD 10 ha il nome "sindrome del sistema arterioso vertebro-basilare" codice G45.0 classe V "Malattie vascolari del sistema nervoso". VBN è una sindrome che richiede una diagnosi immediata e un trattamento adeguatamente selezionato.

VBN si verifica a causa di diversi fattori:

• predisposizione genetica alle malattie vascolari come l'ischemia;
• la presenza di osteocondrosi nel corpo;
• lesioni del collo, cervicale: principalmente, questo fattore nello sviluppo di VBN è inerente alle persone che praticano sport; non sono esclusi i casi di lesioni domestiche del collo;
• processi infiammatori nelle pareti dei vasi sanguigni, come l'arterite;
• danno vascolare alle arterie del sistema vertebro-basilare, che porta alla fuoriuscita di sangue tra le pareti delle arterie;
• un'ernia che schiaccia i muri delle arterie, pizzicandoli;
• ictus ischemico.

Il principale fattore che porta allo sviluppo di VBN è l'osteocondrosi.
Quadro sintomatico della malattia - l'insufficienza circolatoria è caratterizzata da sintomi specifici.

I segni di VBI possono essere permanenti e temporanei, a seconda della forma della malattia: acuta, cronica o temporanea.

VBN della forma temporanea è caratterizzata da segni che compaiono entro 2-3 giorni. Iniziano dapprima i mal di testa e una costante sensazione di disagio al collo. Una caratteristica distintiva della forma temporanea di VBN è la rapida manifestazione dei sintomi, l'assenza di un periodo di esacerbazione.

I sintomi principali di VBN:

• mal di testa costante;
• sensazione pulsante nel collo;
• tinnito persistente;
• disturbo della concentrazione, sensazione di confusione;
• frequenti svenimenti;
• vertigini;
• febbre;
• ostruzione dei vasi sanguigni - ischemia;
• disturbi del linguaggio.

Con lo sviluppo di VBN, il paziente può improvvisamente iniziare a cadere.

Fasi dello sviluppo della sindrome L'insufficienza basilare dei vasi cerebrali ha tre stadi di sviluppo: compensazione, compensazione relativa e scompenso.
Compensazione - la fase iniziale della malattia, che è caratterizzata da sintomi lievi sotto forma di mal di testa. I primi disturbi del sistema nervoso centrale si manifestano come una violazione della concentrazione, della confusione e dell'incapacità del paziente di orientarsi nello spazio.

Il secondo stadio della compensazione relativa è la manifestazione di un attacco ischemico, alterato flusso sanguigno nei vasi del cervello. La manifestazione del quadro clinico generale. Potrebbe verificarsi un microstroke.
Stadio di scompenso - il paziente può avere un ictus di tipo ischemico.

Dispone di VBN nei bambini. Insufficienza vertebro-basilare dei vasi cerebrali - una malattia che può verificarsi nei bambini, nella fascia di età da 3 a 5 anni, così come nei bambini di età compresa tra 7 e 14 anni. I segni di VBN nei bambini hanno sintomi specifici:

• problemi con la postura;
• aumento di capricciosità e pianto;
• sonnolenza e stanchezza costanti;
• svenimento;
• nausea frequente;
• intolleranza soffocamento;
• i genitori notano che il bambino prende posizioni scomode mentre è seduto.

Diagnosi e trattamento di VBN. VBN è una malattia piuttosto grave che può causare un ictus, attacchi ischemici persistenti e disturbi nel sistema nervoso centrale. Prima verrà rilevata la malattia, prima verranno avvertite le conseguenze della malattia. I metodi diagnostici comprendono l'ecografia dei vasi cerebrali e l'esame generale dell'intero organismo.

Il trattamento delle prime fasi della malattia può avvenire a livello ambulatoriale. Con il peggioramento del VBN sintomatico, il paziente deve essere trattato solo in ospedale. Il trattamento è complesso - una combinazione di farmaci e fisioterapia.

Senz'altro, il paziente deve mantenere uno stile di vita sano, seguire una dieta terapeutica e monitorare costantemente la pressione sanguigna. La dieta esclude l'uso di pane, salsicce, piatti fritti, piccanti e grassi. Solo la prima forma della malattia può essere curata con i farmaci.

Sono prescritti i vasodilatatori, che contribuiscono all'espansione dei vasi sanguigni della regione cervicale e del cervello. Farmaci antipiastrinici: assottigliano il sangue, prevenendo il suo rapido piegamento, per prevenire la formazione di trombosi.
Per migliorare il funzionamento del cervello - farmaci nootropici e gruppi metabolici. Per normalizzare la pressione arteriosa vengono prescritti gruppi antipertensivi.

Per alleviare i sintomi sgradevoli, i sonniferi, gli antidolorifici sono presi. Con frequenti sbalzi d'umore, è raccomandato un ciclo di antidepressivi.

La terapia fisica, la fisioterapia e il massaggio sono usati insieme ai farmaci. La terapia fisica regolare sopprime gli spasmi, aiuta a rafforzare la postura e le vertebre. Il massaggio viene utilizzato per migliorare la circolazione sanguigna. Per il trattamento del VBI nei bambini piccoli, è sufficiente eseguire regolarmente esercizi di fisioterapia e condurre un ciclo di massaggi.

Per prevenire conseguenze negative per il corpo e l'ulteriore sviluppo di VBN, i pazienti devono mantenere uno stile di vita sano, abbandonare cattive abitudini, praticare sport e mantenere la pressione sanguigna sotto controllo.

Vertebrale - insufficienza basilare

L'insufficienza vertebrale-basilare (VBI) è una violazione reversibile della funzione cerebrale causata da una diminuzione del flusso sanguigno nell'area alimentata dalle arterie vertebrali e principali (definizione del gruppo di esperti OMS, 1970).

In ICD-10, VBN è classificato come "sindrome del sistema arterioso vertebrobasilare" - voce G 45.0 classe V - "Patologie vascolari del sistema nervoso".

A causa della variabilità delle manifestazioni della malattia, l'abbondanza di sintomi soggettivi, difficoltà con diagnostica strumentale e di laboratorio e il fatto che il quadro clinico assomiglia a una serie di altre condizioni patologiche - nella pratica clinica spesso si verifica overdiagnosis VBI, quando la diagnosi è stabilita senza una buona ragione.

Poiché i motivi VBN sono attualmente considerati:

1. Lesione di Stenosing di grandi navi, prima di tutto:
• vertebrati extracranici
• arterie succlavia
• arterie senza nome

Nella maggior parte dei casi, una violazione della pervietà di queste arterie è causata da lesioni aterosclerotiche, mentre i più vulnerabili sono:
• il primo segmento - dall'inizio dell'arteria al suo ingresso nel canale osseo dei processi trasversali delle vertebre C5 e C6
• il quarto segmento - un frammento di un'arteria dalla perforazione della dura madre alla giunzione con un'altra arteria vertebrale al confine tra il ponte e il midollo, nella zona della formazione dell'arteria principale

Danni frequenti a queste zone sono dovuti a caratteristiche locali della geometria vascolare, che predispongono al verificarsi di aree di flusso sanguigno turbolento, danni all'endotelio.

2. Caratteristiche congenite della struttura del letto vascolare:
• scarico anormale delle arterie vertebrali
• ipoplasia / aplasia di una delle arterie vertebrali
• tortuosità patologica delle arterie vertebrali o basali
• anastomosi sottosviluppo, sulla base del cervello, soprattutto cerchio arteriosa di Willis, che limita la possibilità di circolo collaterale in uno dei principali lesioni dell'arteria

3. Microangiopatia sullo sfondo dell'ipertensione arteriosa, il diabete mellito può essere la causa del VBN (danno alle piccole arterie cerebrali).

4. compressione dell'arteria vertebrale alterazioni patologiche delle vertebre cervicali: a spondilosi, spondilolistesi, una notevole dimensione di osteofiti (ultimi anni hanno recensito il ruolo degli effetti di compressione sulle arterie vertebrali come un'importante ragione VBN, anche se in alcuni casi v'è sufficiente compressione pronunciata dell'arteria agli angoli della testa, che oltre a ridurre il flusso di sangue attraverso la nave può essere accompagnato da emboli artero-arteriosi)

5. Compressione extravasale dell'arteria succlavia del muscolo scaleno ipertrofico, processi trasversi iperplastici delle vertebre cervicali.

6. Lesione della colonna vertebrale cervicale acuta:
• trasporto (lesioni da colpo di frusta)
• iatrogeno con manipolazione inadeguata della terapia manuale
• esecuzione impropria di esercizi ginnici

7. Lesione infiammatoria della parete vascolare: la malattia di Takayasu e altre arteriti. I più vulnerabili sono le donne in età fertile. Sullo sfondo della parete del vaso difettoso esistente con assottigliamento dei media e intima compattata ispessita, può essere separata anche in condizioni di trauma minore.

8. Sindrome antifosfolipidica: può essere la causa di una combinazione di pervietà alterata di arterie extra- e intracraniche e aumento della trombosi nei giovani.

Ulteriori fattori che contribuiscono all'ischemia cerebrale con VBN:
• cambiamenti nelle proprietà reologiche dei disturbi del sangue e della microcircolazione con aumento della trombosi
• embolia cardiogenica (la cui frequenza raggiunge il 25% secondo T.Glass et al., (2002)
• piccoli emboli artero-arteriosi, la cui origine è un trombo parietale libero
• completa occlusione del lume vascolare a causa della stenosi aterosclerotica delle arterie vertebrali con formazione di un coagulo murario

L'aumento della trombosi dell'arteria vertebrale e / o basilare in un determinato stadio del suo sviluppo può manifestarsi come quadro clinico di attacchi ischemici transitori nel sistema vertebro-basilare. La probabilità di trombosi aumenta nelle aree del danno arterioso, ad esempio, quando si attraversano processi trasversali del CVI-CII nel canale osseo. Probabilmente, il momento provocatorio dello sviluppo della trombosi dell'arteria vertebrale in alcuni casi può essere una lunga permanenza in una posizione scomoda con una posizione forzata della testa.

I dati dei metodi di ricerca di sezione e neuroimaging (principalmente MRI) rivelano i seguenti cambiamenti nel tessuto cerebrale (tronco cerebrale, ponte, cervelletto, lobi occipitali) in pazienti con VBI:
• infarti lacunari di varie prescrizioni
• segni di morte dei neuroni e proliferazione di elementi gliali
• cambiamenti atrofici nella corteccia cerebrale

Questi dati, che confermano l'esistenza di un substrato organico della malattia in pazienti con VBN, indicano la necessità di una ricerca approfondita della causa della malattia in ciascun caso particolare.

Manifestazioni cliniche VBN

La diagnosi di insufficienza circolatoria nell'Air Force si basa su un complesso sintomatologico caratteristico, che combina diversi gruppi di sintomi clinici.
Questi includono:
• disturbi visivi
• disturbi oculomotori (e sintomi di disfunzione di altri nervi cranici)
• violazione della statica e coordinamento dei movimenti
• disturbi vestibolari (cocleovestibolari)
• sintomi faringei e laringei
• mal di testa
• sindrome astenica
• distonia vegetativa-vascolare
• sintomi conduttivi (piramidale, sensibile)

È questo complesso di sintomi che si trova nella maggior parte dei pazienti con insufficienza circolatoria nel bacino vertebro-basilare. In questo caso, la diagnosi presuntiva è determinata dalla presenza di almeno due di questi sintomi. Di solito sono di breve durata e spesso si svolgono da soli, anche se sono un segno di difficoltà in questo sistema e richiedono un esame clinico e strumentale. In particolare, è necessaria una storia approfondita per chiarire le circostanze di questi o altri sintomi.

La base delle manifestazioni cliniche di VBN è una combinazione:
• reclami caratteristici del paziente
• sintomi neurologici rilevabili oggettivamente
testimoniando il coinvolgimento di strutture che forniscono sangue dal sistema vertebro-basilare.

Il nucleo del quadro clinico dell'insufficienza vertebro-basilare è lo sviluppo di sintomi neurologici, che riflettono l'ischemia acuta transitoria del cervello nelle aree di vascolarizzazione dei rami periferici delle arterie vertebrali e basilari. Tuttavia, alcuni cambiamenti patologici possono essere rilevati nei pazienti dopo la fine dell'attacco ischemico. Nello stesso paziente con VBN, vengono combinati di solito sintomi clinici e sindromi, tra i quali non è sempre facile distinguere il leader.

Convenzionalmente, tutte le manifestazioni cliniche di VBN possono essere suddivise in:
• parossistica (sintomi e sindromi che si osservano durante l'attacco ischemico)
• permanente (annotato per un lungo periodo e può essere rilevato nel paziente nel periodo di interdizione).

Nel bacino delle arterie del sistema vertebro-basilare può svilupparsi:
• attacchi ischemici transitori
• ictus ischemici di diversa gravità, incluso lacunary.

L'irregolarità della lesione delle arterie porta al fatto che l'ischemia cerebrale è caratterizzata da mosaicità, "spotting".

La combinazione di segni e la loro gravità sono determinati da:
• localizzazione della lesione
• la dimensione della lesione
• possibilità di circolazione collaterale

Le sindromi neurologiche descritte nella letteratura classica sono relativamente rare nella loro forma pura in pratica a causa della variabilità del sistema di rifornimento di sangue del tronco cerebrale e del cervelletto. È stato notato che durante gli attacchi, il lato dei disordini del movimento primario (paresi, atassia), nonché i disturbi sensibili, possono cambiare.

1. I disturbi del movimento nei pazienti con VBN sono caratterizzati da una combinazione di:
• paresis centrale
• compromissione della coordinazione dovuta a lesioni del cervelletto e delle sue connessioni

Di norma, c'è una combinazione di atassia dinamica negli arti e tremore intenzionale, disturbi dell'andatura e riduzione unilaterale del tono muscolare.
Va notato che non è sempre clinicamente possibile identificare il coinvolgimento delle arterie carotidi o vertebrali nel processo patologico delle zone di circolazione del sangue, il che rende desiderabile l'applicazione dei metodi di neuroimaging.

2. Compaiono disturbi sensoriali:
• sintomi di perdita con la comparsa di ipo- o anestesia in un arto, metà del corpo.
• è possibile la comparsa di parestesie, di solito sono coinvolti la pelle degli arti e del viso.
• disturbi della sensibilità superficiale e profonda (si verificano in un quarto dei pazienti con VBN e, di regola, sono causati da lesioni del talamo ventrolaterale nelle zone di rifornimento di sangue di un talamogenogeno o dell'arteria villica esterna posteriore)

3. La disabilità visiva può essere espressa nella forma:
• perdita di campi visivi (scotoma, omianopsia omonima, cecità corticale, meno frequente - agnosia visiva)
• comparsa di photopsie
• visione offuscata, ambiguità della visione degli oggetti
• l'aspetto di immagini visive - "mosche", "luci", "stelle", ecc.

4. Disfunzioni dei nervi cranici
• disturbi oculomotori (diplopia, strabismo convergente o divergente, differenza verticale dei bulbi oculari),
• paresi periferica del nervo facciale
• sindrome bulbare (meno spesso sindrome pseudobulbare)

Questi sintomi compaiono in varie combinazioni, la loro presenza isolata è molto meno comune a causa di ischemia reversibile nel sistema vertebro-basilare. Si dovrebbe prendere in considerazione la possibilità di un danno combinato alle strutture cerebrali che forniscono sangue dai sistemi delle arterie carotidi e vertebrali.

5. Sintomi faringei e laringei:
• sensazione di un nodulo alla gola, dolore, mal di gola, difficoltà a deglutire il cibo, spasmi della faringe e dell'esofago
• raucedine, afonia, sensazione di corpo estraneo nella laringe, tosse

6. Attacchi di vertigini (che durano da alcuni minuti a ore), che possono essere dovuti alle caratteristiche morfofunzionali del rifornimento di sangue all'apparato vestibolare, la sua alta sensibilità all'ischemia.

vertigini:
• di norma, è sistemico (in alcuni casi, il capogiro è non sistemico e il paziente prova una sensazione di caduta, cinetosi e fluttuazione dello spazio circostante)
• manifestato da un senso di rotazione o movimento rettilineo di oggetti circostanti o del proprio corpo.
• i disturbi autonomi associati sono caratteristici: nausea, vomito, iperidrosi abbondante, cambiamenti nella frequenza cardiaca e pressione sanguigna.

Nel tempo, l'intensità della sensazione di vertigini può diminuire, con i sintomi focali emergenti (nistagmo, atassia) che diventano più pronunciati e diventano persistenti.
È necessario, tuttavia, prendere in considerazione che la sensazione di vertigini è uno dei sintomi più comuni, la cui frequenza aumenta con l'età.

Le vertigini in pazienti con VBI, così come in pazienti con altre forme di lesioni vascolari del cervello, possono essere dovute alla sofferenza dell'analizzatore vestibolare a vari livelli e la sua natura è determinata non tanto dalle caratteristiche del processo patologico principale (aterosclerosi, microangiopatia, ipertensione arteriosa) localizzazione dell'ischemia:
• lesioni della parte periferica dell'apparato vestibolare
• lesione della parte centrale dell'apparato vestibolare
• disturbi psichiatrici

Le vertigini sistemiche improvvise, specialmente in combinazione con sordità unilaterale acutamente sviluppata e una sensazione di rumore nell'orecchio, possono essere una manifestazione caratteristica di un infarto labirintico (sebbene le vertigini isolate raramente siano l'unica manifestazione di VBN).

Un quadro clinico simile potrebbe avere:
• vertigini parossistiche posizionali benigne (causate da una lesione dell'apparato vestibolare e non associate a disturbi del flusso sanguigno, il test affidabile per la sua diagnosi sono i test di Hallpike)
• Neuronite vestibolare
• labirintite affilata
• Malattia di Meniere, idropos del labirinto (a causa di otite media cronica)
• fistola perilinfatica (causata da traumi, chirurgia)
• neuroma acustico
• malattie demielinizzanti
• idrocefalo normoteso (combinazione di vertigini persistenti, squilibrio, instabilità durante la deambulazione, disturbi cognitivi)
• disturbi emotivi e mentali (ansia, disturbi depressivi)
• patologia della natura degenerativa e traumatica del rachide cervicale (vertigini cervicali), così come la sindrome della giunzione craniocerfica

Compromissione dell'udito (acuità ridotta, acufene) sono anche manifestazioni comuni di VBN. Va tuttavia tenuto presente che circa un terzo della popolazione anziana osserva sistematicamente la sensazione di rumore, mentre più della metà di essi considera le proprie sensazioni come intense, causando loro notevoli disagi. A questo proposito, tutti i disturbi audiologici non dovrebbero essere considerati come manifestazioni della malattia cerebrovascolare, data l'alta frequenza dei processi degenerativi che si sviluppano nell'orecchio medio.

Allo stesso tempo, ci sono prove che episodi a breve termine (fino a diversi minuti) di perdita di udito reversibile unilaterale in combinazione con rumore nell'orecchio e vertigini sistemiche sono prodromi della trombosi dell'arteria cerebellare anteriore inferiore, che richiede un'attenzione particolare a tali pazienti. Di norma, la fonte di deficit uditivo in questa situazione è la coclea, che è estremamente sensibile all'ischemia, e il segmento retrococleare del nervo uditivo, che è ricco di vascolarizzazione collaterale, è relativamente raro.

Nella diagnosi di VBN al momento, i metodi a ultrasuoni per studiare il sistema vascolare del cervello sono diventati i più accessibili e sicuri:
• L'ecografia Doppler consente di ottenere dati sulla permeabilità delle arterie vertebrali, sulla velocità lineare e sulla direzione del flusso sanguigno al loro interno. I test di compressione funzionale offrono l'opportunità di valutare lo stato e le risorse della circolazione collaterale, del flusso sanguigno nella carotide, nel tempo, nel sovra-blocco e in altre arterie.
• La scansione duplex dimostra lo stato della parete dell'arteria, la natura e la struttura delle formazioni stenotiche.
• Il Doppler transcranico (TCD) con campioni farmacologici è importante per determinare la riserva emodinamica cerebrale.
• Ecografia del doppler ad ultrasuoni (USDG), - il rilevamento dei segnali nelle arterie dà un'idea dell'intensità del flusso microembolico in essi, potenziale embolo cardiogeno o vascolare.
• I dati sullo stato delle arterie principali della testa, ottenuti mediante risonanza magnetica in modalità angiografica, sono estremamente preziosi.
• Quando viene deciso di condurre la terapia trombolitica o la chirurgia sulle arterie vertebrali, la panangografia a raggi X diventa decisiva.
• I dati indiretti sull'effetto vertebrale sulle arterie vertebrali possono anche essere ottenuti mediante radiografia convenzionale, eseguita con test funzionali.

Il miglior metodo di strutture staminali di neuroimaging rimane la risonanza magnetica, che consente di vedere anche piccoli fuochi.

Un posto speciale è occupato dalla ricerca otoneurologica, specialmente se supportata da dati elettronistagmografici ed elettrofisiologici computerizzati sui potenziali evocati uditivi che caratterizzano lo stato delle strutture staminali cerebrali.

Di particolare importanza sono gli studi sulle proprietà coagulanti del sangue e sulla sua composizione biochimica (glucosio, lipidi).

La sequenza di applicazione dei metodi strumentali di ricerca elencati è determinata dalla peculiarità della definizione di una diagnosi clinica.

La maggior parte dei pazienti con VBN riceve un trattamento conservativo a livello ambulatoriale. Va tenuto presente che i pazienti con deficit neurologico focale acuto dovrebbero essere ospedalizzati in un ospedale neurologico, in quanto si dovrebbe prendere in considerazione la possibilità di aumentare la trombosi di un grande tronco arterioso con lo sviluppo di ictus con deficienza neurologica persistente.

1. L'attuale comprensione dei meccanismi dello sviluppo del VBN, in particolare il riconoscimento del ruolo principale delle lesioni stenosanti delle regioni extracraniche delle arterie principali, nonché l'introduzione di nuove tecnologie mediche nella pratica clinica, ci consente di considerare l'angioplastica e lo stenting delle relative navi come alternativa al trattamento medico di tali pazienti In alcuni casi, può essere presa in considerazione la possibilità di trombolisi.

Informazioni accumulate sull'uso dell'angioplastica transluminale delle arterie principali, incluso il segmento prossimale nei pazienti con VBH.

2. La tattica terapeutica nei pazienti con VBN è determinata dalla natura del processo patologico principale, mentre è consigliabile eseguire la correzione dei principali fattori di rischio modificabili per le malattie vascolari del cervello.

La presenza di ipertensione arteriosa richiede l'esame per escludere la sua natura secondaria (ipertensione renovascolare, tireotossicosi, iperfunzione delle ghiandole surrenali, ecc.). Il controllo sistematico dei livelli di pressione sanguigna e la fornitura di una terapia dietetica razionale sono necessari:
• restrizione nella dieta del sale
• eliminazione del consumo di alcol e fumo
• esercizio misurato

In assenza di un effetto positivo, la terapia farmacologica deve essere iniziata in accordo con i principi generalmente accettati. Raggiungere il livello target di pressione è necessario prima di tutto nei pazienti con lesioni esistenti di organi bersaglio (reni, retina, ecc.) Affetti da diabete. Il trattamento può essere iniziato assumendo ACE-inibitori e bloccanti del recettore dell'angiotensina. È importante che questi farmaci antipertensivi forniscano non solo un controllo affidabile della pressione sanguigna, ma anche proprietà nefro e cardioprotettive. Una preziosa conseguenza del loro uso è il rimodellamento del letto vascolare, la cui possibilità è assunta in relazione al sistema vascolare del cervello. Con effetto insufficiente, è possibile usare medicine antihypertensive da altri gruppi (i bloccanti di canale di calcio, i b-blockers, i diuretici).

Nell'anziano, in presenza di una lesione stenosante delle arterie principali della testa, è necessario abbassare attentamente la pressione arteriosa, poiché vi è evidenza di una progressiva lesione vascolare del cervello con pressione arteriosa eccessivamente bassa.

3. Se c'è una lesione stenosante delle arterie principali della testa, un'alta probabilità di trombosi o emboli artero-arteriosi, un modo efficace per prevenire gli episodi di ischemia cerebrale acuta è quello di ripristinare le proprietà reologiche del sangue e prevenire la formazione di aggregati cellulari. Gli agenti antipiastrinici sono ampiamente usati per questo scopo. Il farmaco più conveniente che combina una sufficiente efficacia e soddisfacenti caratteristiche farmacoeconomiche è l'acido acetilsalicilico. La dose terapeutica ottimale è 0,5-1,0 mg per 1 kg di peso corporeo al giorno (il paziente deve ricevere 50-100 mg di acido acetilsalicilico ogni giorno). Nella nomina dovrebbe prendere in considerazione il rischio di complicazioni gastrointestinali, reazioni allergiche. Il rischio di danni alla membrana mucosa dello stomaco e del duodeno si riduce quando si utilizzano forme enterico-solubili di acido acetilsalicilico, nonché la nomina contemporanea di agenti gastroprotettivi (ad esempio omeprazolo). Inoltre, il 15-20% della popolazione ha una bassa sensibilità al farmaco. L'impossibilità di continuare la monoterapia con acido acetilsalicilico, così come il basso effetto del suo uso, richiedono l'aggiunta di un altro agente antipiastrinico o una sostituzione completa con un altro farmaco. A questo scopo può essere usato il dipiridamolo, un inibitore del complesso GPI-1b / 111b, clopidogrel, ticlopidina.

4. Insieme ai farmaci antipertensivi e agli agenti antipiastrinici, i farmaci vasodilatatori sono usati per trattare i pazienti con VBN. L'effetto principale di questo gruppo di farmaci è un aumento della perfusione cerebrale a causa di una diminuzione della resistenza vascolare. Allo stesso tempo, gli studi degli ultimi anni suggeriscono che alcuni degli effetti di questi farmaci possono essere dovuti non solo all'effetto vasodilatatore, ma anche a un effetto diretto sul metabolismo cerebrale, che deve essere considerato al momento di prescriverli. La fattibilità dei loro agenti vasoattivi, le dosi utilizzate e la durata dei cicli di trattamento sono determinate dalle condizioni del paziente, dalla sua aderenza al trattamento, dalla natura del deficit neurologico, dal livello di pressione arteriosa, dal tasso di raggiungimento di un risultato positivo. È auspicabile che il corso del trattamento sia programmato per coincidere con un periodo meteorologico sfavorevole (autunno o stagione primaverile), un periodo di maggiore sforzo emotivo e fisico. Il trattamento dovrebbe iniziare con il dosaggio minimo, portando gradualmente la dose a scopo terapeutico. In assenza dell'effetto della monoterapia con un farmaco vasoattivo, è consigliabile utilizzare un altro farmaco di simile azione farmacologica. L'uso di una combinazione di due farmaci di azione simile ha senso solo nei singoli pazienti.

5. Per il trattamento di pazienti con varie forme di patologia cerebrovascolare sono farmaci ampiamente utilizzati che hanno un effetto positivo sul metabolismo cerebrale, fornendo effetti neurotrofici e neuroprotettivi. Piracetam, Cerebrolysin, Actovegin, Semax, Glycine, un gran numero di altri farmaci sono usati. Esistono prove della normalizzazione delle funzioni cognitive sullo sfondo del loro uso in pazienti con disturbi circolatori cerebrali cronici.

6. Nel complesso trattamento dei pazienti con BVN, dovrebbero essere usati farmaci sintomatici:
• farmaci che riducono la gravità delle vertigini
• farmaci che contribuiscono alla normalizzazione dell'umore (antidepressivi, ansiolitici, ipnotici)
• antidolorifici (se indicato)

7. È razionale collegare metodi di trattamento non farmacologici: fisioterapia, terapia riflessa, ginnastica terapeutica.

Dovrebbe enfatizzare la necessità di individualizzazione delle tattiche per la gestione di un paziente con VBN. È la considerazione dei meccanismi di base dello sviluppo della malattia, un complesso adeguatamente selezionato di metodi di trattamento medici e non farmacologici che possono migliorare la qualità della vita dei pazienti e prevenire lo sviluppo di ictus.

Insufficienza vertebro-basilare: problemi di diagnosi e trattamento

P.R.Kamchatnov, A.V.Chugunov, H.Ya.Umarova

L'insufficienza vertebro-basilare (VBN) è una violazione reversibile della funzione cerebrale causata da una diminuzione del flusso sanguigno nell'area alimentata dalle arterie vertebrali e principali. In ICD-10, VBN è classificato come "sindrome del sistema arterioso vertebrobasilare" (voce G 45.0 classe V - "Patologie vascolari del sistema nervoso"). Alcune altre sezioni di questa rubrica hanno anche un significato vicino: sindromi di arterie cerebrali multiple e bilaterali (G 45.2); cecità transitoria (G 45.3); altri attacchi ischemici cerebrali transitori e sindromi associate (G 45.8); attacco ischemico cerebrale transitorio, non specificato (G 45.9). Nella classificazione domestica, il VBI è considerato parte dell'encefalopatia deambulatoria, specialmente se il paziente ha un deficit neurologico focale persistente in combinazione con episodi di ischemia cerebrale acuta (attacco ischemico transitorio - TIA, ictus minori).

Sembra ovvia sovradiagnosi di VBN, quando la diagnosi è stabilita senza una buona ragione. Le ragioni di ciò sono la variabilità delle manifestazioni della malattia, l'abbondanza di sintomi soggettivi, il quadro clinico che assomiglia ad una serie di altre condizioni patologiche, la complessità della diagnostica strumentale e di laboratorio. L'uso irragionevolmente frequente della diagnosi di VBN porta al fatto che la vigilanza del medico per ripetuti episodi di ischemia nel sistema vertebro-basilare diminuisce, mentre è ben stabilito che i TIA trasferiti sono spesso precursori dell'ictus ischemico.

Attualmente, la principale causa di VBN è la lesione stenotica dei grandi vasi, principalmente la vertebrale extracranica, così come le arterie succlavia e senza nome. Nella maggior parte dei casi, una pervietà alterata di queste arterie è causata da lesioni aterosclerotiche, mentre il primo (dall'inizio dell'arteria al suo ingresso nel canale osseo dei processi trasversali delle vertebre C6 e C5) e il quarto segmento (un frammento dell'arteria dalla perforazione della dura madre alla confluenza con l'altro arteria vertebrale al confine tra il ponte e il midollo allungato, nella zona della formazione dell'arteria principale). Danni frequenti a queste zone sono dovuti a caratteristiche locali della geometria vascolare, che predispongono al verificarsi di aree di flusso sanguigno turbolento, danni all'endotelio. Pertanto, secondo il New England Medical Center Posterior Circulation Registry, di 407 pazienti con disordini circolatori manifestati clinicamente nel sistema vertebro-basilare, 80 (20%) presentavano occlusioni o stenosi emodinamicamente significative nel primo segmento o nella bocca dell'arteria vertebrale (R.Wityk e et al., 1998). Tuttavia, la maggior parte dei pazienti aveva altri meccanismi patogenetici di ischemia cerebrale. Secondo lo stesso registro, circa il 10% dei pazienti presenta lesioni bilaterali dei segmenti intracranici delle arterie vertebrali, con una prognosi sfavorevole della malattia in relazione allo sviluppo di ictus con deficit neurologico persistente o morte dovuta alla circolazione cerebrale (H.-K.Shin e et al., 1999).

Meno comuni sono le lesioni infiammatorie della parete vascolare (malattia di Takayasu e altre arteriti). I più vulnerabili sono le donne in età fertile. Sullo sfondo di una parete di vaso difettosa già esistente con assottigliamento dei media e intima compattata e ispessita, può essere separata anche in condizioni di trauma minore (S.Kurihara et al., 2002). Nei giovani, la sindrome antifosfolipidica può causare una combinazione di arterie extra- e intracraniche e aumento della formazione di trombi (J.Provenzale et al., 1998). Un ruolo importante è giocato dalle caratteristiche congenite strutturali del letto vascolare - scarico anomalo di ipoplasia dell'arteria vertebrale (raramente - aplasia) di uno di essi, attorcigliamento delle arterie vertebrali o basilari, insufficiente sviluppo anastomosi sulla base del cervello, principalmente circolo arterioso del Willis, limita fortemente la capacità di afflusso di sangue collaterale in condizioni di sconfitta dell'arteria principale. Durante l'esame di 768 pazienti con manifestazioni cliniche di VBN, è stato rilevato uno sviluppo anormale della porzione distale di una o entrambe le arterie vertebrali in 88 casi (Y. Paksoy et al., 2004). In alcuni pazienti, la causa di VBN può essere la sconfitta delle piccole arterie cerebrali - microangiopatia sullo sfondo dell'ipertensione arteriosa, diabete mellito.

Convenzionalmente, come ritenuto importante compressione causa VBI arterie vertebrali patologicamente vertebre cervicali alterata (per spondilosi, spondilolistesi, significativa dimensione osteophyte). Numerosi studi negli ultimi anni hanno permesso di rivedere in modo significativo il ruolo degli effetti di compressione sulle arterie vertebrali nella patogenesi VBN, sebbene in alcuni casi vi sia una compressione abbastanza pronunciata dell'arteria quando la testa gira, che, oltre a ridurre il flusso sanguigno attraverso la nave, può essere accompagnata da emboli artero-arteriosi (S.Yamaguchi e et al., 2003). La probabilità di una compressione extravasale esiste con la compressione dell'arteria succlavia da parte del muscolo scaleno ipertrofico, iperplastico con i processi trasversi delle vertebre cervicali. ruolo patogenetico di compressione dell'arteria vertebrale è aumentata nelle lesioni acute del midollo spinale, come i trasporti (thin pregiudizio grido), nonché iatrogena con adeguata gestione degli manipolazione, prestazioni errato di esercizi ginnici.

Le idee moderne sulla patogenesi dell'ischemia cerebrale, in particolare VBN, tengono conto del ruolo di una maggiore formazione di coaguli di sangue, cambiamenti nelle proprietà reologiche del sangue. Negli ultimi anni, il ruolo nella patogenesi dell'ictus nel sistema vertebro-basilare del cardioembolismo, la cui frequenza raggiunge il 25%, è stato chiarito (T.Glass et al., 2002). È noto che la stenosi aterosclerotica dell'arteria vertebrale può essere complicata dalla formazione di un trombo parietale, che può portare alla completa occlusione del lume del vaso. L'aumento della trombosi delle arterie vertebrali e (o) in una certa fase del suo sviluppo può manifestarsi come quadro clinico di attacchi ischemici transitori nel sistema vertebro-basilare. La probabilità di trombosi aumenta nelle aree del danno arterioso, ad esempio, quando si attraversano processi trasversali del CVI-CII nel canale osseo. Probabilmente, il momento provocatorio dello sviluppo della trombosi dell'arteria vertebrale in alcuni casi può essere una lunga permanenza in una posizione scomoda con una posizione forzata della testa. L'introduzione nella pratica clinica del monitoraggio dell'UZDG di segnali che riflettono il passaggio di microemboli attraverso la nave consente ai singoli pazienti di considerare piccoli emboli artero-arteriosi, la cui origine è un trombo parietale libero, come possibile causa di TIA sia nei sistemi carotideo che vertebrale-basilare. In generale, il ruolo dei disturbi del microcircolo nella patogenesi del VBN non causa dubbi (I.Bernath et al., 2004).

I risultati dei metodi di ricerca di neuroimaging (principalmente RM), così come i dati degli studi di sezione, rivelano nei pazienti VBN gravi cambiamenti nel tessuto cerebrale - tronco cerebrale, ponte, cervelletto, lobi occipitali. In questi pazienti vengono rilevati infarti lacunari di varia durata, segni di morte neuronale e proliferazione di elementi gliali, alterazioni atrofiche nella corteccia cerebrale dei grandi emisferi. Questi dati, che confermano l'esistenza di un substrato organico della malattia in pazienti con VBN, indicano la necessità di una ricerca approfondita della causa della malattia in ciascun caso particolare.

Le manifestazioni cliniche del VBI sono altamente polimorfiche, si basano su una combinazione di disturbi caratteristici del paziente e sintomi neurologici oggettivamente rilevabili, che indicano il coinvolgimento delle strutture che forniscono il sangue dal sistema vertebro-basilare. I sintomi neurologici focali in pazienti con VBN sono caratterizzati da una combinazione di disturbi conduttivi (piramidali, sensibili), vestibolari e visivi, nonché sintomi di disfunzione dei nervi cranici. La combinazione di segni e la loro gravità sono determinati dalla posizione e dalle dimensioni della lesione, dalle possibilità di circolazione collaterale. È la variabilità del sistema di rifornimento di sangue del tronco cerebrale e del cervelletto che spiega il fatto che le sindromi neurologiche descritte nella letteratura classica sono relativamente rare nella loro forma pura si trovano nella pratica. È stato notato che durante gli attacchi, il lato dei disordini del movimento primario (paresi, atassia), nonché i disturbi sensibili, possono cambiare. Va tenuto presente che nessuno dei sintomi elencati che si manifestano isolatamente può essere considerato una manifestazione di VBN, solo una combinazione di sintomi può essere classificata come attacchi ischemici transitori.

I disordini del movimento nei pazienti con VBN sono caratterizzati da una combinazione di paresi centrale e disturbi di coordinazione dovuti al danno al cervelletto e alle sue connessioni. Va notato che non è sempre clinicamente possibile identificare il coinvolgimento delle arterie carotidi o vertebrali nel processo patologico delle zone di circolazione del sangue, il che rende desiderabile l'applicazione dei metodi di neuroimaging. Di norma, c'è una combinazione di atassia dinamica negli arti e tremore intenzionale, disturbi dell'andatura e riduzione unilaterale del tono muscolare. I disturbi sensoriali manifestano sintomi di perdita con la comparsa di ipo- o anestesia in un arto, metà del corpo. Forse l'aspetto della parestesia, di solito coinvolge la pelle degli arti e del viso. Disturbi di sensibilità superficiale e profonda si verificano in un quarto dei pazienti con VBN e, di norma, sono causati da lesioni del talamo ventrolaterale nelle zone di afflusso di sangue a. talamogenulata o arteria villosa esterna posteriore (A.Georgiadis et al., 1999).

I disturbi visivi possono verificarsi a seconda del tipo di perdita del campo visivo (scotoma, omianopia omonima, cecità corticale, meno spesso - agnosia visiva) o comparsa di fotopsie. Nelle lesioni sorgono tronco cerebrale disfunzione dei nervi cranici - disturbi oculomotorie (diplopia, convergenti o divergenti occhi strabismo raznostoyanie verticale), periferico paresi del nervo facciale, bulbare (raramente - pseudobulbare) sindrome. Questi sintomi compaiono in varie combinazioni, la loro presenza isolata è molto meno comune a causa di ischemia reversibile nel sistema vertebro-basilare. Si dovrebbe prendere in considerazione la possibilità di un danno combinato alle strutture cerebrali che forniscono sangue dai sistemi delle arterie carotidi e vertebrali.

Una manifestazione frequente di VBI è un attacco di vertigini (che dura da alcuni minuti ad alcune ore), che può essere dovuto alle caratteristiche morfofunzionali del rifornimento di sangue all'apparato vestibolare, la sua alta sensibilità all'ischemia. Tipicamente, le vertigini sono sistemiche, manifestate dal senso di rotazione o dal movimento rettilineo degli oggetti circostanti o del proprio corpo. I disturbi vegetativi che accompagnano le vertigini sono caratteristici: nausea, vomito, iperidrosi abbondante, cambiamenti nella frequenza cardiaca e pressione sanguigna. In alcuni casi, le vertigini sono di natura non sistematica e il paziente avverte la sensazione di cadere attraverso i crampi e la fluttuazione dello spazio circostante. Nel tempo, l'intensità della sensazione di vertigini può diminuire, con i sintomi focali emergenti (nistagmo, atassia) che diventano più pronunciati e diventano persistenti.

È necessario, tuttavia, prendere in considerazione che la sensazione di vertigini è uno dei sintomi più comuni, la cui frequenza aumenta con l'età. Vertigini in pazienti con VBI, così come in pazienti con altre forme di lesioni vascolari del cervello, può essere dovuto alla sofferenza dell'analizzatore vestibolare a vari livelli, e la natura della sua definita non tanto le caratteristiche del processo patologico di base (aterosclerosi, microangiopatia, ipertensione), come localizzazione del centro di ischemia. Nell'analizzare le cause di vertigine, si è riscontrato che il 44% di esso è sorto a causa della distruzione del periferico e nel 11% - dei servizi centrali del sistema vestibolare, disturbi psichiatrici nel 16%, e altre malattie e condizioni patologiche - 25% e determinare la causa di vertigini non era possibile nel 13% dei casi. Allo stesso tempo, le vertigini erano associate a malattie vascolari del cervello nel 6% e nell'1,5% dei casi con episodi di aritmia cardiaca acuta (K.Kroenke et al., 2000).

Le vertigini sistemiche improvvise, specialmente in combinazione con sordità unilaterale acutamente sviluppata e una sensazione di rumore nell'orecchio, possono essere una manifestazione caratteristica di un infarto labirintico (sebbene le vertigini isolate raramente siano l'unica manifestazione di VBN). Il paziente potrebbe non avere altri sintomi neurologici e pertanto richiede una ricerca diagnostica approfondita per stabilire la sua causa. Vi sono prove che un esame neurologico, otoneurologico e angiologico dettagliato in pazienti con una combinazione di capogiri e squilibrio spesso ci permette di stabilire la natura del danno vascolare cerebrale (A.Kumar et al., 1998).

Un quadro clinico simile può avere vertigini parossistiche posizionali benigne a causa di una lesione dell'apparato vestibolare e non associato a disturbi del flusso sanguigno. I test affidabili per la sua diagnosi sono campioni Hallpayka. Inoltre, sorgono difficoltà diagnostiche quando gli episodi di vertigini sono causati da neuroniti vestibolari, labirintite acuta e, in alcuni casi, dall'idroposmo del labirinto a causa dell'otite media cronica, malattia di Meniere (A.Sheremet, 2001). Gli attacchi di vertigini possono essere causati da una fistola perilinfatica derivante da traumi, chirurgia. Allo stesso tempo si osserva generalmente una perdita dell'udito unilaterale. Tra le rare cause di attacchi di vertigini, che devono essere differenziati dal VBN, è necessario notare il neurinoma del nervo uditivo (J.Furman, 1999). L'insorgenza di episodi di vertigine nei giovani richiede l'esclusione di malattie principalmente demielinizzanti. La combinazione di vertigini persistenti, squilibrio, instabilità durante la deambulazione, disturbi cognitivi richiedono l'esclusione dell'idrocefalo normoteso (G.Halmagyi, 2000). Un grave problema diagnostico e terapeutico è la sensazione di instabilità, perdita di equilibrio nei pazienti con disturbi emotivi e mentali (ansia, disturbi depressivi).

Compromissione dell'udito (acuità ridotta, acufene) sono anche manifestazioni comuni di VBN. Tuttavia, va tenuto presente che circa un terzo della popolazione anziana osserva sistematicamente la sensazione di rumore, con più della metà di loro considerando le proprie sensazioni come intense, causando loro notevoli disagi (J.Vernon, 1994). A questo proposito, tutti i disturbi audiologici non dovrebbero essere considerati come manifestazioni della malattia cerebrovascolare, data l'alta frequenza dei processi degenerativi che si sviluppano nell'orecchio medio. Allo stesso tempo, vi sono prove che episodi a breve termine (fino a diversi minuti) di perdita uditiva reversibile unilaterale in combinazione con rumore nell'orecchio e capogiri sistemici sono prodromi della trombosi dell'arteria cerebellare anteriore inferiore, che richiede un'attenzione particolare a tali pazienti (H.Lee e et al., 2003). Di norma, la fonte di deficit uditivo in questa situazione è la coclea, che è estremamente sensibile all'ischemia, e il segmento retrococleare del nervo uditivo, che è ricco di vascolarizzazione collaterale, è relativamente raro.

L'attuale comprensione dello sviluppo di VBH, in particolare, il riconoscimento del ruolo principale delle lesioni stenosanti delle regioni extracraniche delle arterie, nonché l'introduzione di nuove tecnologie mediche nella pratica clinica, rende possibile considerare l'angioplastica e lo stenting delle relative navi come alternativa al trattamento medico di tali pazienti la possibilità di trombolisi può essere considerata in alcuni casi (H.Barnett, 2002).

Sono stati ottenuti dati sull'elevata efficacia della trombolisi in pazienti con trombosi o embolia dell'arteria vertebrale o basilare, e si è notato che la sua durata supera la "finestra terapeutica" in pazienti con ictus carotideo e il rischio di complicanze emorragiche è relativamente minore anche quando sistemico e non selettivo lysis (T.Brandt, 2002).

Dati accumulati sull'uso dell'angioplastica transluminale delle arterie principali, incluso il segmento prossimale in pazienti con VBH (J.De Vries et al., 2005). Di 110 pazienti con stenosi sintomatica delle arterie succlavia, l'intervento è stato eseguito su 102 (93%) pazienti. Complicazione intraoperatoria sotto forma di ictus ischemico sviluppata in 1 paziente. Con un follow-up medio di 23 mesi, è stato rilevato che l'89% dei pazienti ha mantenuto un flusso sanguigno soddisfacente attraverso l'arteria in cui è stato eseguito l'intervento, consentendo agli autori di raccomandare questo metodo come un modo efficace per prevenire la prevenzione dell'ictus nel sistema vertebro-basilare.

La maggior parte dei pazienti con VBN riceve un trattamento conservativo a livello ambulatoriale. Va tenuto presente che i pazienti con deficit neurologico focale acuto dovrebbero essere ospedalizzati in un ospedale neurologico, in quanto si dovrebbe prendere in considerazione la possibilità di aumentare la trombosi di un grande tronco arterioso con lo sviluppo di ictus con deficienza neurologica persistente.

La tattica terapeutica in pazienti con VBN è determinata dalla natura del processo patologico principale, mentre è consigliabile effettuare la correzione dei principali fattori di rischio modificabili per le malattie vascolari del cervello. La presenza di ipertensione arteriosa richiede l'esame per escludere la sua natura secondaria (ipertensione renovascolare, tireotossicosi, iperfunzione delle ghiandole surrenali, ecc.). Il controllo sistematico dei livelli di pressione sanguigna e la fornitura di una razionale terapia dietetica (restrizione del sale nella dieta, eliminazione del consumo di alcol e fumo, attività fisica misurata) sono necessari. In assenza di un effetto positivo per 3-6 mesi, la terapia farmacologica deve essere iniziata in accordo con i principi generalmente accettati. Raggiungere il livello target di pressione è necessario prima di tutto nei pazienti con lesioni esistenti di organi bersaglio (reni, retina, ecc.) Affetti da diabete. Il trattamento può essere iniziato assumendo ACE-inibitori e bloccanti del recettore dell'angiotensina. È importante che questi farmaci antipertensivi forniscano non solo un controllo affidabile della pressione sanguigna, ma anche proprietà nefro e cardioprotettive. Una preziosa conseguenza del loro uso è il rimodellamento del letto vascolare, la cui possibilità è assunta in relazione al sistema vascolare del cervello. Con effetto insufficiente, è possibile usare medicine antihypertensive da altri gruppi (i bloccanti di canale di calcio, i bloccanti, i diuretici). Questi studi PROGRESS indicano in modo convincente che la combinazione di un inibitore AFP perindopril e diuretico indapamide riduce il rischio di ictus, infarto miocardico e mortalità da malattie del sistema cardiovascolare rispettivamente del 28, 26 e 26% (J.Chalmers, 2003). Questo ci permette di raccomandare questa combinazione per l'uso in pazienti che hanno avuto un TIA o ictus, inclusi i pazienti con VBH. Negli anziani, in presenza di una lesione stenosante delle arterie principali della testa, è necessario abbassare attentamente la pressione arteriosa, poiché vi è evidenza di danno vascolare al cervello con pressione arteriosa eccessivamente bassa (E.Paran et al., 2003),

In presenza di lesioni stenosanti delle principali arterie della testa, un'alta probabilità di trombosi o emboli artero-arteriosi, un modo efficace per prevenire episodi di ischemia cerebrale acuta è quello di ripristinare le proprietà reologiche del sangue e prevenire la formazione di aggregati cellulari. Gli agenti antipiastrinici sono ampiamente usati per questo scopo.

Il farmaco più conveniente che combina una sufficiente efficacia e soddisfacenti caratteristiche farmacoeconomiche è l'acido acetilsalicilico. La dose terapeutica ottimale è 0,5-1,0 mg per 1 kg di peso corporeo al giorno (il paziente deve ricevere 50-100 mg di acido acetilsalicilico ogni giorno). Nella nomina dovrebbe prendere in considerazione il rischio di complicazioni gastrointestinali, reazioni allergiche. Il rischio di danni alla membrana mucosa dello stomaco e del duodeno si riduce quando si utilizzano forme enterico-solubili di acido acetilsalicilico, nonché la nomina contemporanea di agenti gastroprotettivi (ad esempio omeprazolo). Inoltre, il 15-20% della popolazione ha una bassa sensibilità al farmaco. L'impossibilità di continuare la monoterapia con acido acetilsalicilico, così come il basso effetto del suo uso, richiedono l'aggiunta di un altro agente antipiastrinico o una sostituzione completa con un altro farmaco. A tale scopo, possono essere utilizzati dipiridamolo, un inibitore del complesso GPI-1 / 111, clopidogrel, ticlopidina.

Insieme con farmaci antipertensivi e agenti antipiastrinici per il trattamento di pazienti con VBN, vengono utilizzati farmaci del gruppo vasodilatatore. L'effetto principale di questo gruppo di farmaci è un aumento della perfusione cerebrale a causa di una diminuzione della resistenza vascolare. Allo stesso tempo, gli studi degli ultimi anni suggeriscono che alcuni degli effetti di questi farmaci possono essere dovuti non solo all'effetto vasodilatatore, ma anche a un effetto diretto sul metabolismo cerebrale, che deve essere considerato al momento di prescriverli.

La fattibilità dei loro agenti vasoattivi, le dosi utilizzate e la durata dei cicli di trattamento sono determinate dalle condizioni del paziente, dalla sua aderenza al trattamento, dalla natura del deficit neurologico, dal livello di pressione arteriosa, dal tasso di raggiungimento di un risultato positivo. È auspicabile che il corso del trattamento sia programmato per coincidere con un periodo meteorologico sfavorevole (autunno o stagione primaverile), un periodo di maggiore sforzo emotivo e fisico. Il trattamento dovrebbe iniziare con il dosaggio minimo, portando gradualmente la dose a scopo terapeutico. In assenza dell'effetto della monoterapia con un farmaco vasoattivo, è consigliabile utilizzare un altro farmaco di simile azione farmacologica. L'uso di una combinazione di due farmaci di azione simile ha senso solo nei singoli pazienti.

La cinarina, il cui effetto principale è realizzato a causa del blocco reversibile dei canali del calcio e dell'espansione delle arterie cerebrali, si è ben dimostrata. Un'importante caratteristica positiva della cinnarizina è la sua capacità di inibire la funzione dell'apparato vestibolare, in conseguenza del quale ha l'effetto di ridurre la gravità delle vertigini, specialmente nei pazienti con disturbi circolatori nel sistema vertebro-basilare. La cinerarizzazione ha un effetto molto moderato sulla pressione del sangue, che può quindi essere usato in una vasta gamma di pazienti. Inoltre, il farmaco ha un lieve effetto sedativo, che dovrebbe essere considerato con l'uso simultaneo di ipnotici, tranquillanti.

Il farmaco è caratterizzato da una buona tolleranza, di effetti collaterali indesiderati dovrebbero essere notati sonnolenza, sensazione di debolezza, secchezza delle fauci. Di regola, il loro aspetto non richiede l'interruzione del farmaco, può essere limitato a una diminuzione temporanea del dosaggio. Non è richiesto alcun monitoraggio di laboratorio del trattamento. Assegnato a 25-50 mg 3 volte al giorno dopo i pasti, in alcuni casi, per ottenere un effetto terapeutico, è possibile aumentare una singola dose a 75 mg. La necessità di utilizzo, dosaggio e tempistica dell'appuntamento è in gran parte determinata dalle condizioni del paziente e da una serie di altri fattori (pressione arteriosa, tolleranza del trattamento, necessità di combinarsi con altri farmaci). In molti pazienti, è consigliabile ripetere 2-3 mesi di terapia con sostituzione periodica del farmaco.

Per il trattamento di pazienti con varie forme di patologia cerebrovascolare sono farmaci ampiamente utilizzati che hanno un effetto positivo sul metabolismo cerebrale, fornendo effetti neurotrofici e neuroprotettivi (E.I. Gusev, V.I. Skvortsova, 2001). Piracetam, Cerebrolysin, Actovegin, Semax, Glycine, un gran numero di altri farmaci sono usati. Un effetto significativo sotto forma di ridotta mortalità, ridotta gravità del deficit neurologico, processi di recupero accelerato è stato osservato in pazienti con ictus cerebrale acuto. Esistono prove della normalizzazione delle funzioni cognitive sullo sfondo del loro uso in pazienti con disturbi circolatori cerebrali cronici.

Sembra promettente usare farmaci combinati per trattare questa patologia. Fezam sembra essere una combinazione di farmaci di successo (contiene 400 mg di piracetam e 25 mg di cinnarizina), integrando in modo ottimale gli effetti farmacologici inerenti a ciascuna delle componenti costitutive e avendo un effetto positivo sullo stato dell'emodinamica cerebrale e del metabolismo cerebrale.

Il piracetam, farmaco nootropico, aumenta la resistenza neuronale all'ipossia, migliora l'attività integrativa del cervello e il calcio antagonista cinnarizina aiuta a ottimizzare l'emodinamica cerebrale senza causare la sindrome da rapina. I principali effetti clinici del farmaco sono dovuti alla normalizzazione dell'emodinamica cerebrale, un effetto positivo sul metabolismo cerebrale, una diminuzione della gravità della sensazione di vertigini. È molto importante che la combinazione di questi farmaci non venga osservata per migliorare il loro effetto tossico. Il farmaco è efficace in entrambi i pazienti con condizioni acute e nella fase cronica di VBN. Le informazioni disponibili sul suo impatto positivo sullo stato delle funzioni cognitive, sulle manifestazioni cliniche dell'atassia, sui disturbi coordinatori ci permettono di raccomandare il fezam per il trattamento di pazienti con VBI isolata e encefalopatia dancululatoria di gravità variabile.

L'assegnazione di fezam 2 capsule 3 volte al giorno per 3-6 settimane è accompagnata da un miglioramento dello stato delle funzioni cognitive, da una diminuzione della gravità delle vertigini e da una compromissione coordinata. Sembra appropriato usare il fezam in terapia complessa in pazienti con VBN.

Nel complesso trattamento dei pazienti con BVN, dovrebbero essere usati farmaci sintomatici - farmaci che riducono la gravità delle vertigini, che contribuiscono alla normalizzazione dell'umore (antidepressivi, ansiolitici, ipnotici), se ci sono indicazioni appropriate - antidolorifici. È desiderabile collegare metodi di trattamento non farmacologici - fisioterapia, terapia riflessa, ginnastica terapeutica. Dovrebbe enfatizzare la necessità di individualizzazione delle tattiche per la gestione di un paziente con VBN. È la considerazione dei meccanismi di base dello sviluppo della malattia, un complesso adeguatamente selezionato di metodi di trattamento medici e non farmacologici che possono migliorare la qualità della vita dei pazienti e prevenire lo sviluppo di ictus.