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La sindrome di Wolff-Parkinson-White (WPW) è una sindrome di eccitazione anormale dei ventricoli del cuore lungo il dotto aggiuntivo tra il ventricolo e l'atrio. Molte persone con WPW non hanno problemi di salute significativi fino a un certo punto. E anche se la sindrome WPW non può sempre essere rilevata su un ECG, circa lo 0,15-0,30% della popolazione totale del pianeta soffre di questa patologia. Gli uomini sono più sensibili a questa malattia rispetto alle donne.

Informazioni generali

La sindrome WPW (ERW) fu isolata per la prima volta e descritta da tre medici l'uno indipendentemente dall'altro nel 1930, ma ricevette il suo nome solo dieci anni dopo.

Infatti, la sindrome WPW è una malattia del ritmo cardiaco causata dalla formazione di un canale aggiuntivo tra l'atrio e il ventricolo, bypassando la normale struttura del sistema di conduzione cardiaca.

Gli impulsi cardiaci nella connessione addizionale si diffondono più velocemente, il che porta alla sovradiagnosi ventricolare. Questo a volte si manifesta su un ECG sotto forma di onda delta.

La sindrome WPW è una malattia del ritmo cardiaco causata dalla formazione di un canale aggiuntivo tra l'atrio e il ventricolo.

eziologia

La malattia è una patologia congenita della struttura del cuore, la cui causa è attualmente sconosciuta. In alcuni casi, la malattia era associata allo sviluppo della sindrome e a una mutazione nel gene PRKAG2, che è ereditato in modo autosomico dominante.

Manifestazioni della malattia

Il debutto della sindrome di WPW varierà in base all'età in cui si è manifestata la malattia. Tutte le categorie di età sono soggette a questa patologia, tuttavia, molto spesso il rilevamento della malattia si verifica nell'infanzia o nell'adolescenza del paziente (da 10 a 20 anni).

La sindrome non è associata a anomalie strutturali del cuore, ma può essere una patologia concomitante di malformazioni congenite.

Nella pratica clinica, è consuetudine distinguere le forme della malattia:

• latente - nessun segno di iperstimolazione ventricolare con ritmo sinusale;
• manifestando - una combinazione di sovrastimolazione ventricolare e tachiaritmie;
• intermittente - segni transitori di eccitazione dei ventricoli, ritmo sinusale con AVRT confermata;
• multiplo - la presenza di due o più canali aggiuntivi;
• Fenomeno WPW - nessun disturbo del ritmo in presenza di onde delta sull'ECG.

A seconda dell'età del paziente durante il periodo di manifestazione (manifestazione della malattia dopo il decorso latente), i sintomi possono variare.

Fenomeno WPW - nessun disturbo del ritmo in presenza di onde delta sull'ECG

La sindrome WPW nei neonati presenta i seguenti sintomi:

• tachipnea (respirazione rapida);
• pallore;
• ansia;
• mancata alimentazione;
• la febbre può a volte essere aggiunta.

La sindrome di ERW nei bambini più grandi di solito ha questi sintomi:

• sensazione di battito cardiaco;
• dolori al petto;
• difficoltà a respirare.

I pazienti anziani e maturi possono descrivere quanto segue:

• dolori lancinanti improvvisi nel cuore;
• sensazione di pulsazione nella testa o nella gola;
• mancanza di respiro;
• impulso rapido (di solito il polso è così veloce che è quasi impossibile contare);

Impulso rapido, di solito l'impulso è così veloce che è quasi impossibile contare

• la debolezza;
• pressione sanguigna instabile;
• vertigini;
• attività diminuita;
• raramente - perdita di coscienza.

In questo caso, durante le ispezioni e le indagini possono essere osservati:

• Nella maggior parte dei casi, un risultato normale del cardiogramma.
• Durante gli episodi di tachicardia, il paziente ha aumentato la sudorazione, abbassando la pressione sanguigna, "freschezza" della pelle.

diagnostica

Supponendo che il paziente abbia la sindrome WPW, è necessaria una diagnosi completa, che include un numero di esami clinici, di laboratorio e strumentali:

• ECG;
• Monitoraggio ECG 24 ore su 24 (elettrocardiogramma Holter);
• studio elettrofisiologico delle cavità del cuore;
• ecocardiogramma;
• Ultrasuoni del cuore;

Ultrasuoni del cuore, un tipo di diagnosi della malattia

• CPPS (test transesofageo del sistema di conduzione cardiaca);
• emocromo avanzato;
• test epatici;
• analisi della funzione renale;
• pannello ormonale (in questo caso viene esaminata la ghiandola tiroidea);
• screening per i farmaci.

Trattamento e prevenzione

Se non vi è alcun deterioramento, la sindrome ERW non richiede un trattamento specifico. La terapia si concentrerà sulla prevenzione delle convulsioni.

Il principale metodo di prevenzione della ricorrenza della sindrome ERW è l'ablazione del catetere. Questa è un'operazione chirurgica per distruggere il fuoco dell'aritmia.

Per la profilassi farmacologica degli episodi di tachicardia, vengono utilizzati farmaci antiaritmici e antipertensivi (se il paziente non presenta una diminuzione della pressione arteriosa):

Compresse di Cordarone 200 mg numero 30

• "Rotaritmil";
• "Dizopiramid".

Tuttavia, si dovrebbe fare attenzione con i farmaci antiaritmici che possono migliorare la conduttività degli impulsi e aumentare il periodo refrattario del composto AB. Controindicati in questo caso sono gruppi di farmaci:

• bloccanti dei canali del calcio;
• glicosidi cardiaci;
• I beta-bloccanti.

Se la tachicardia sopraventricolare si sviluppa sullo sfondo di ERW, viene utilizzato ATP (acido trifosforo dell'adenosina).

Se si verifica la fibrillazione atriale, viene eseguita la defibrillazione.

previsioni

La sindrome di ERW con trattamento tempestivo e rispetto delle misure preventive ha una prognosi favorevole. Il decorso della malattia, dopo la sua individuazione, dipende dalla durata e dalla frequenza degli attacchi di tachicardia. Gli attacchi di aritmia raramente portano a una ridotta circolazione del sangue. Nel 4% dei casi, la morte è possibile a causa di arresto cardiaco improvviso.

Raccomandazioni generali

I pazienti con la sindrome di ERW diagnosticata vengono mostrati esami sistematici e consultazioni con un cardiologo. I pazienti devono sottoporsi ad un esame ECG almeno una volta all'anno.

Anche se la malattia procede in forma latente o lieve, c'è il rischio di dinamiche negative in futuro.

I pazienti sono controindicati stress fisico ed emotivo eccessivo. Nella sindrome da WPW, si dovrebbe usare cautela in qualsiasi tipo di attività fisica, inclusi allenamento fisico terapeutico e sport. La decisione di iniziare le lezioni non dovrebbe essere presa indipendentemente - in una situazione del genere, è necessaria la consultazione di uno specialista.

Sindrome di Wolff-Parkinson-White

La sindrome di Wolff-Parkinson-White è una malattia manifestata da anomalie congenite nella struttura del cuore. Questa anormalità cardiaca è caratterizzata da un'anestesia di un ventricolo, dopo il quale si forma tachicardia atrioventricolare reciproca, che si manifesta con flutter e fibrillazione atriale, come conseguenza dell'eccitazione attraverso ulteriori fasci conduttori. Sono coinvolti nel collegamento dei ventricoli con gli atri.

La sindrome di Wolff-Parkinson-White nel 25% ha tutti i segni della tachicardia atriale parossistica. Dal 1980, questa patologia del cuore è divisa in una sindrome (WPW) e un fenomeno (WPW). Il fenomeno è caratterizzato da un elettrocardiogramma con segni di comportamento anterogrado, in cui la tachicardia reciproca atrioventricolare non è assolutamente manifestata.

La sindrome di Wolff-Parkinson-White è una malattia cardiaca congenita, in cui lo stato pre-eccitato dei ventricoli è accompagnato da tachicardia sintomatica.

Cause della sindrome di Wolff-Parkinson-White

Di regola, questa malattia non ha linee vincolanti tra la struttura del cuore e questa anomalia, poiché si sviluppa come conseguenza di una patologia familiare ereditaria.

In molti pazienti, la sindrome di Wolff-Parkinson-White si forma durante altre cardiopatie con eziologia congenita, per esempio, queste sono sindromi di Ehlers-Danlos e Marfan (displasia del tessuto connettivo) o prolasso della valvola mitrale. A volte un'anomalia di questa malattia si verifica in combinazione con difetti nei setti ventricolari e atriali o in pazienti con un difetto congenito "Fallo tetrad".

Inoltre, vi sono prove che la sindrome di Wolff-Parkinson-White è una conseguenza della cardiopatia familiare. Inoltre, tra le principali ragioni della formazione di questa malattia vi è lo sviluppo patologico del sistema cardiaco coinvolto nella conduzione degli impulsi, con la presenza di un ulteriore raggio Kent. Nella formazione della sindrome di Wolf-Parkinson-White, questo bundle svolge una delle funzioni principali.

Sintomi della sindrome di Wolff-Parkinson-White

Questa malattia è molto rara e il 70% dei pazienti ha anche una patologia cardiaca. Le aritmie sono considerate uno dei principali sintomi della sindrome di Wolf-Parkinson-White e le tachiaritmie compaiono nella maggior parte dei pazienti con questa malattia.

Il quadro clinico della sindrome di Wolf-Parkinson-White è composto principalmente da cambiamenti sull'ECG sotto forma di percorsi specifici, di natura aggiuntiva, tra gli atri e i ventricoli. In questo caso, si tratta di un pacchetto di Kent, spesso riscontrato in alcuni percorsi aggiuntivi. È un conduttore di impulsi, lo fa retrogradamente e anterogadno. Nei pazienti con una tale patologia, gli impulsi vengono trasmessi dagli atri ai ventricoli usando il nodo AV o attraverso percorsi di conduzione aggiuntivi che bypassano questo nodo. Gli impulsi che si propagano lungo percorsi aggiuntivi hanno il tempo di depolarizzare i ventricoli molto prima, in contrasto con gli impulsi attraverso il nodo AV. Di conseguenza, i cambiamenti caratteristici per la malattia principale sono registrati sull'ECG sotto forma di un intervallo PR abbreviato, a causa dell'assenza di ritardi prima dell'eccitazione in arrivo dei ventricoli; deformazione dell'onda ascendente PR dell'onda R (onda delta) e complessi QRS ampi come risultato della combinazione di impulsi che fluiscono in due modi nei ventricoli. I percorsi aggiuntivi disponibili a volte non possono essere accompagnati da tali cambiamenti caratteristici sull'elettrocardiogramma. Ciò è dovuto a impulsi retrogradi, che si verificano nel 25% dei casi. Tali percorsi sono nascosti perché tutti i segni di eccitazione prematura ventricolare sono completamente assenti sull'ECG. Nonostante ciò, appartengono alla catena di rientro, che causa tachiaritmie.

La manifestazione del quadro clinico della sindrome di Wolf-Parkinson-White può verificarsi a qualsiasi età, ma fino a un certo momento può essere asintomatica. Questa malattia è caratterizzata da disturbi del ritmo cardiaco sotto forma di tachicardia reciproca sopra i ventricoli nell'80%, fibrillazione atriale nel 25% e flutter attorno al 5% con una frequenza cardiaca da 280 a 320 al minuto.

Occasionalmente, i segni caratteristici della sindrome di Wolf-Parkinson-White sono aritmie di un'azione specifica: si tratta di tachicardia ventricolare ed extrasistole, sia negli atri sia nei ventricoli. Tali attacchi di aritmie derivano principalmente da picchi emotivi o fisici, bevendo alcolici o improvvisamente, senza una ragione particolare.

Durante gli attacchi aritmici in pazienti con sindrome di Wolff-Parkinson-White, compaiono sensazioni di palpitazioni, cardialgia, insufficienza cardiaca e mancanza di aria. Con flutter atriale e fibrillazione atriale, i pazienti sviluppano svenimenti, vertigini, aumento della pressione sanguigna, mancanza di respiro e disturbi della circolazione cerebrale. Dopo che gli impulsi passano nei ventricoli, si forma la loro fibrillazione, che può causare la morte improvvisa.

Nella sindrome di Wolff-Parkinson-White, le aritmie parossistiche possono durare fino a diverse ore e possono fermarsi indipendentemente o dopo le azioni riflesse. Con convulsioni prolungate, l'ospedalizzazione dei pazienti è necessaria e il loro esame da parte di un cardiologo. Durante il decorso della sindrome di Wolf-Parkinson-White, viene determinata non solo la tachicardia parossistica, ma anche il rumore morbido della sistole, l'amplificazione del primo tono e la scissione del primo e del secondo tono.

Quasi tutti i sintomi di questa malattia nel 13% dei pazienti identificati per caso. Nel trenta percento dei casi, la sindrome di Wolff-Parkinson-White si verifica con molte patologie del cuore. Questi includono la cardiopatia primaria, la stenosi subaortica, l'inversione ventricolare, la fibroelastosi endocardica, la coartazione aortica, il difetto interventricolare e il gruppo di quattro di Fallot.

I pazienti con una diagnosi di sindrome di Wolf-Parkinson-White sono talvolta noti per ritardo mentale. L'intervallo P-Q accorciato, il complesso QRS esteso, diretto a sinistra, avanti o indietro dell'onda D, la formazione dell'intervallo P j viene rilevata sull'ECG per una data anomalia.

Trattamento della sindrome di Wolff-Parkinson-White

L'assenza di aritmia parossistica nella sindrome di Wolf-Parkinson-White non richiede metodi di trattamento speciali. E le crisi emodinamiche significative, accompagnate da segni di insufficienza cardiaca, angina pectoris, sincope e ipotensione, richiedono cardioversione elettrica dell'azione esterna o stimolazione esofagea.

Talvolta una manovra di Valsalva e un massaggio sinusale vengono utilizzati per arrestare le aritmie, vengono usate manovre vagali di riflesso e ATP o Verapamil vengono iniettati per via endovenosa, bloccando i canali del calcio e vengono prescritti farmaci antiaritmici, come Novocainamide, Aymalin, Propafenon e Kordaron. E in futuro, tali pazienti vengono mostrati per tutta la durata della terapia con farmaci antiaritmici.

Per prevenire attacchi di tachicardia nella sindrome di Wolf-Parkinson-White, Amiodarone, Disopiramide e Sotalolo sono prescritti ai pazienti. Con la comparsa di tachicardia parossistica sopraventricolare, sullo sfondo della patologia principale, l'adenosina fosfato viene somministrata per iniezione endovenosa. Inoltre, l'elettrodibrillazione viene assegnata urgentemente durante lo sviluppo della fibrillazione atriale. E poi raccomandare la distruzione dei percorsi.

Indicazioni per l'intervento chirurgico per la sindrome di Wolff-Parkinson-White possono essere frequenti attacchi di tachiaritmie e fibrillazione atriale, così come una giovane età o una gravidanza programmata in cui la terapia farmacologica a lungo termine non può essere utilizzata.

Quando il corpo è resistente a questi farmaci e alla formazione di fibrillazione atriale, percorsi aggiuntivi possono essere cateterizzati mediante ablazione con radiofrequenza mediante accesso retrogrado o transettale. L'efficacia di questo metodo di trattamento può essere raggiunta nel 95% dei casi con recidive del 5%.

L'ablazione intracardiaca a radiofrequenza è attualmente considerata il metodo più efficace e radicale nel trattamento della sindrome di Wolf-Parkinson-White. Questo metodo di intervento chirurgico consente in futuro di escludere le tachiaritmie ripetute, che sono molto pericolose per la vita umana. L'ablazione a radiofrequenza può essere eseguita senza accesso al cuore. Tutto questo viene eseguito da un catetere e un intervento minimamente invasivo, che ha diversi tipi e dipende dai principi di funzionamento dello stesso catetere. Viene introdotto, come conduttore flessibile, attraverso un vaso sanguigno nella cavità patologica del cuore. Quindi viene dato un impulso di frequenza speciale che distrugge proprio quelle aree nel cuore che sono responsabili del disturbo del ritmo.

Di regola, i pazienti con il decorso asintomatico della sindrome di Wolf-Parkinson-White hanno una prognosi più favorevole. Le persone che hanno una storia familiare con conseguenze aggravanti sotto forma di morte improvvisa o per motivi professionali devono essere costantemente monitorate e quindi trattate.

In presenza di disturbi o aritmie potenzialmente letali, è necessario condurre esami diagnostici nell'intero range per scegliere i migliori metodi terapeutici.

I pazienti con sindrome di Wolf-Parkinson-White e sottoposti a intervento chirurgico devono essere monitorati da un cardiochirurgo e cardiologo-aritmologo.

La sindrome di Wolff-Parkinson-White richiede la profilassi, che è caratterizzata da un trattamento antiaritmico, al fine di prevenire ulteriormente le aritmie ricorrenti. Tale profilassi è principalmente secondaria.

Sindrome di Wolff-Parkinson-White

La sindrome di Wolff-Parkinson-White (sindrome da TLU) è una condizione congenita associata alla conduttività anormale del muscolo cardiaco tra gli atri e i ventricoli, che fornisce un percorso aggiuntivo per la tachicardia da rientro in combinazione con la tachicardia sopraventricolare (SVT)

Nel 1930 Wolf, Parkinson e White descrissero per la prima volta i pazienti giovani con tachicardia parossistica e anomalie caratteristiche nell'elettrocardiografia (ECG). [1 - Louis Wolff, Boston, Stati Uniti, John Parkinson, Londra, Inghilterra, Paul D. White, Boston, USA. Blocco di branca con intervallo a breve termine. Agosto 1930. Volume 5, Numero 6, Pagine 685-704] I nomi dei medici chiamarono la malattia conosciuta oggi come sindrome di Wolff-Parkinson-White.

I pazienti con sindrome WPW sono potenzialmente ad aumentato rischio di aritmie ventricolari pericolose a seguito della conduzione di bypass. Di conseguenza, si sviluppa una depolarizzazione ventricolare molto rapida e caotica, specialmente se preceduta da flutter atriale o fibrillazione atriale.

Video: Wolf-Parkinson-White Syndrome (WPW): cause, sintomi e patologia

descrizione

Nel 1930 Wolf, Parkinson e White descrissero un gruppo di giovani pazienti che presentavano alterazioni patologiche simili all'elettrocardiogramma: un breve intervallo di PR, parossismi di tachicardia. I resoconti di tali casi cominciarono ad apparire in letteratura tra la fine degli anni '30 e l'inizio degli anni '40, e il termine "Wolf-Parkinson-White" (WPW) fu introdotto nel 1940. Prima di questo, la definizione di "pre-eccitazione" ("pre-eccitazione") di Onell è stata coniata per la prima volta in una pubblicazione storica nel 1944. Durrer ed altri nel 1970 diedero la migliore descrizione in letteratura di che cosa sia un sentiero ausiliario.

Normalmente, gli impulsi vengono condotti dagli atri ai ventricoli attraverso il nodo atrioventricolare situato nel setto interatriale. Nella sindrome WPW, c'è un messaggio aggiuntivo derivante da uno sviluppo miocardico embrionale anormale.

Il percorso aggiuntivo più noto per la trasmissione degli impulsi è il raggio Kent. Può passare a destra o a sinistra del nodo AV. Di conseguenza, gli impulsi vengono trasmessi non solo attraverso il nodo AV, che rallenta leggermente la loro velocità, ma anche attraverso questi percorsi di messaggi anormali. In questo contesto, il paziente aumenta il rischio di sviluppare tachiaritmie e complicanze correlate.

Ad esempio, una piccola percentuale di pazienti con sindrome WPW (0,12 secondi)

L'ecocardiografia è necessaria per quanto segue:

• Valutazioni della funzione ventricolare sinistra, spessore del setto e movimento della parete
• Cardiomiopatia e difetto cardiaco congenito correlato (ad esempio, anomalie di Ebstein, trasposizione L di grandi vasi)

Lo stress test è uno strumento diagnostico ausiliario e può essere utilizzato per:

• Riproduzione dell'attacco parossistico transitorio di TLU, causato dall'esercizio
• Per fissare la relazione dell'esercizio con l'inizio della tachicardia
• Valutare l'efficacia della terapia farmacologica antiaritmica
• Per determinare se esiste una preesistente costante o intermittente in varie condizioni del cuore

Gli studi elettrofisiologici (EFI) possono essere utilizzati in pazienti con sindrome WPW per determinare quanto segue:

• Il meccanismo della tachicardia clinica
• Proprietà elettrofisiologiche (ad esempio, conduttività, periodi refrattari) della via ausiliaria e normale sistema di conduzione nodale atrioventricolare e di Purkinje
• Numero e posizione dei percorsi aggiuntivi (necessari per l'ablazione del catetere)
• Risposta alla terapia farmacologica o ablativa

trattamento

Nei pazienti asintomatici, la conduzione anterograda attraverso DP può scomparire spontaneamente con l'età (un quarto dei pazienti perde anterogrado DP durante 10 anni).

In altri casi, il trattamento per le aritmie associate a WPW include quanto segue:

• Ablazione con radiofrequenza del percorso ausiliario
• Farmaci antiaritmici per rallentare la conducibilità del percorso ausiliario
• Farmaci bloccanti nodali AV in pazienti adulti che rallentano la conduzione nodale dell'AV in determinate situazioni

Terminazione di attacchi acuti di TLU:

La grave tachicardia viene eliminata bloccando la conduttività del nodo AV come segue:

• Tecniche vagali (ad esempio, manovra di Valsalva, massaggio dell'arteria carotide, asciugatura con acqua fredda o ghiacciata sul viso)
• Gli adulti possono essere trattati con adenosina, verapamil o diltiazem
• I bambini usano adenosina, verapamil o diltiazem con un calcolo del peso.

Flutter / fibrillazione atriale o tachicardia su larga scala vengono arrestati come segue:

• Procainamide o amiodarone - con stabilità emodinamica
• Quando la tachicardia emodinamicamente instabile conduce la cardioversione elettrica, bifasica

Ablazione con radiofrequenza

Questa procedura minimamente invasiva è mostrata nei seguenti casi:

• Pazienti con tachicardia reciproca sintomatica (AVRT)
• Pazienti con DP o altre tachiaritmie atriali che hanno una risposta ventricolare rapida attraverso una via addizionale.
• Pazienti con AVRT o DP con risposta ventricolare rapida, trovati per caso durante l'EPI
• Pazienti predilianti ventricolari asintomatici il cui sostentamento, professione, assicurazione o condizione mentale possono dipendere da tachiaritmie imprevedibili o in cui tali tachiaritmie possono mettere a repentaglio la sicurezza pubblica
• Pazienti con WPW e morte cardiaca improvvisa nella storia familiare

Trattamento chirurgico

L'ablazione con catetere a radiofrequenza elimina virtualmente la chirurgia a cuore aperto nella stragrande maggioranza dei pazienti con sindrome WPW. Tuttavia, eccetto mostrato:

1. Pazienti in cui l'ablazione con catetere (con ripetuti tentativi) non ha avuto successo
2. Pazienti sottoposti a chirurgia cardiaca concomitante
3. Pazienti con altre tachicardie con diversi focolai che richiedono un intervento chirurgico (molto raramente)

Terapia antiaritmica a lungo termine

I farmaci orali costituiscono la base della terapia nei pazienti che non sono sottoposti a ablazione con radiofrequenza, sebbene il risultato della terapia antiaritmica a lungo termine per prevenire ulteriori episodi di tachicardia in pazienti con sindrome da WPW rimanga piuttosto variabile e imprevedibile. Opzioni possibili:

• I farmaci di classe Ic (ad esempio, flecainide, propafenone) vengono solitamente utilizzati con un farmaco bloccante a basso dosaggio con un nodo AV per evitare il flutter atriale con una conducibilità di 1: 1
• Farmaci di classe III (ad es. Amiodarone, sotalolo), sebbene siano meno efficaci in termini di modifica delle proprietà della via di conduzione ausiliaria
• Durante la gravidanza sotalolo (classe B) o flekainid (classe C)

Prognosi e complicanze

Dopo il trattamento di pazienti con sindrome di WPW con ablazione di catetere, viene spesso indicata una prognosi favorevole.

Quando è asintomatico con pre-eccitazione sull'ECG, di regola, è una buona prognosi. In molti casi si sviluppano aritmie sintomatiche che possono essere prevenute mediante ablazione con catetere profilattico.

Pazienti con una storia familiare di morte cardiaca improvvisa, sintomi significativi di tachiaritmie o arresto cardiaco hanno prognosi sfavorevole. Tuttavia, non appena viene eseguita la terapia di base, compresa l'ablazione terapeutica, la prognosi migliora notevolmente.

La stratificazione del rischio non invasivo (ad esempio il monitoraggio Holter, lo stress test stress) può essere utile se una perdita improvvisa e completa di pre-eccitazione si verifica durante l'esercizio o l'infusione di procainamide. Tuttavia, questo non è un predittore assoluto dell'assenza di attacchi di aritmia.

La mortalità nella sindrome WPW è rara e spesso associata ad arresto cardiaco improvviso. Questo accade circa 1 volta per 100 casi sintomatici, mentre la loro durata è fino a 15 anni.

Le complicanze per la sindrome da TLU includono quanto segue:

• tachiaritmia
• battito del cuore
• Vertigini o svenimento
• Morte cardiaca improvvisa

Video: video di animazione WPW (Wolff-Parkinson-White Syndrome)

Sindrome di Wolff-Parkinson-White

La sindrome di Wolff-Parkinson-White (sindrome di WPW) è una sindrome elettrocardiografica associata alla pre-stimolazione dei ventricoli del cuore risultante dalla presenza di una giunzione atrioventricolare (JPS) aggiuntiva (anormale). La pre-eccitazione dei ventricoli provoca lo sviluppo di varie aritmie, pertanto il paziente può sperimentare tachicardia sopraventricolare, fibrillazione atriale o flutter atriale, battiti prematuri atriale e ventricolare e i corrispondenti sintomi soggettivi - palpitazioni, mancanza di respiro, ipotensione, vertigini, svenimenti e persone estinte.

Il contenuto

Informazioni generali

La prima descrizione nota dell'anormale percorso atrioventricolare (conduttivo) appartiene a Giovanni Paladino, che nel 1876 descrisse le fibre muscolari localizzate sulla superficie delle valvole atrioventricolari. Giovanni Paladino non collegava le strutture identificate con la conduttività del cuore, ma supponeva che contribuissero alla riduzione delle valvole.

Il primo ECG, che riflette la pre-eccitazione dei ventricoli, fu presentato nel 1913 da A.E. Coch e F.R. Fraser, tuttavia, non hanno rivelato una relazione causale tra la pre-eccitazione e la tachicardia rilevate.

Caratteristiche elettrocardiografiche simili in pazienti affetti da tachicardia parossistica, nel 1915 ha registrato F.N. Wilson, e nel 1921 - A.M. Wedd.

G.R. Le miniere nel 1914 suggerirono che il percorso aggiuntivo potesse far parte della catena di rientro (rientro dell'onda di eccitazione).

Il 2 aprile 1928, Paul White fu indirizzato da un insegnante di 35 anni che soffriva di palpitazioni cardiache. Durante il sondaggio, Louis Wolff (assistente Paul White) ha condotto uno studio elettrocardiografico che ha rivelato un cambiamento nel complesso QRS e un accorciamento dell'intervallo P-Q.

La depolarizzazione ventricolare anormale, che provoca cambiamenti nella parte iniziale del complesso QRS, è stata oggetto di discussione per lungo tempo, dal momento che il meccanismo dettagliato per lo sviluppo della tachicardia prima dell'emergenza del metodo di registrazione intracardiaca dei segnali è rimasto poco chiaro.

Nel 1930, L. Wolff, P. White e l'inglese John Parkinson riassumono 11 casi simili, identificando una combinazione di accorciamento dell'intervallo P-Q, blocco atipico della gamba e parossismi di tachicardia e fibrillazione e flutter atriale, come una sindrome elettrocardiografica.

1. Scherf e M. Holzman nel 1932 hanno suggerito che i cambiamenti dell'ECG sono provocati da una connessione atrioventricolare anormale. Le stesse conclusioni, indipendentemente dai dati dei ricercatori, arrivarono nel 1933. F.S. Legno e SS Wolferth. Un prerequisito per questi risultati fu la scoperta nel 1893 di Kent di un ulteriore fascio di muscolo atrioventricolare negli animali ("fascio di Kent").

Nel 1941, S.A. Levin e R.B. Beenson per riferirsi a questa sindrome ha suggerito l'uso del termine "sindrome di Wolff-Parkinson-White", che è stato usato fino ad oggi.

Nel 1943, F.S. Wood et al hanno confermato le manifestazioni cliniche della sindrome WPW mediante esame istologico di ulteriori percorsi.

Alla fine degli anni '60 del XX secolo durante un intervento a cuore aperto a causa della tecnica di mappatura epicardica di D. Durrer e J.R. Ross aveva una pre-eccitazione dei ventricoli. Approfittando della stimolazione programmata, D. Durrer e co-autori hanno dimostrato che a causa della prematura contrazione atriale e ventricolare in pazienti con sindrome da WPW, può verificarsi una tachicardia e fermarsi.

Nel 1958, R.C. Truex et al., Nello studio dei cuori di embrioni, neonati e bambini dei primi 6 mesi di vita, hanno rivelato numerose connessioni aggiuntive nei buchi e nelle fessure dell'anello fibroso. Questi dati sono stati confermati nel 2008 da N.D. Hahurij e co-autori, che hanno trovato in tutti gli embrioni e feti esaminati nelle prime fasi di sviluppo, la presenza di ulteriori percorsi muscolari.

Nel 1967, F.R. Cobb e colleghi hanno dimostrato la possibilità di trattare la sindrome di WPW eliminando la conduzione anormale durante un intervento a cuore aperto.

L'introduzione della tecnica di distruzione ad alta frequenza consentì a M. Borggrefe nel 1987 di eliminare l'ABC aggiuntivo sul lato destro e nel 1989 K.N. Kuck ha completato una distruzione di successo di un composto anomalo del lato sinistro.

La sindrome di Wolff-Parkinson-White è rilevata in 0,15-0,25% della popolazione totale. L'aumento annuale è di 4 nuovi casi all'anno per 100.000 abitanti.

L'incidenza della sindrome aumenta fino allo 0,55% nelle persone che sono in stretta relazione con i pazienti con sindrome WPW. Con la natura "familiare" della malattia, aumenta la probabilità di molteplici aumenti aggiuntivi di ABC.

Le aritmie associate a ulteriori ABC rappresentano il 54-75% di tutte le tachicardie sopraventricolari. Nella sindrome WPW manifestante, la tachicardia reciproca atrioventricolare parossistica (PAWRT) rappresenta il 39,4% e la DAVA retrograda nascosta - 21,4%.

Circa l'80% dei pazienti con sindrome da WPW sono pazienti con tachicardie reciproche (circolari), il 15-30% ha fibrillazione atriale e il 5% ha flutter atriale. La tachicardia ventricolare viene rilevata in rari casi.

Sebbene un composto AV aggiuntivo (DAVS) sia un'anomalia congenita, la sindrome WPW può manifestarsi per la prima volta a qualsiasi età. Nella maggior parte dei casi, la manifestazione clinica della sindrome è nota in pazienti di età compresa tra 10 e 20 anni.

Questa sindrome nei bambini è rilevata nel 23% dei casi e, secondo alcuni autori, si manifesta più spesso nel primo anno di vita (20 casi ogni 100.000 tra i ragazzi e 6 ogni 100.000 tra le ragazze), mentre altri riferiscono Casi registrati all'età di 15-16 anni.

Il secondo picco della manifestazione della sindrome si verifica nel 3 ° decennio negli uomini e nel 4 ° nelle donne (il rapporto tra uomini e donne è 3: 2).

La mortalità nella sindrome WPW (morte coronarica improvvisa) è associata alla reincarnazione della fibrillazione atriale nella fibrillazione ventricolare e frequente risposta ventricolare lungo uno o più percorsi aggiuntivi con un breve periodo refrattario anterogrado. Come la prima manifestazione della sindrome è osservata in un piccolo numero di pazienti. In generale, il rischio di morte improvvisa coronarica è 1 su 1000.

forma

Poiché i percorsi anormali sono designati nel luogo di origine e nella regione di ingresso, nel 1999 F.G. Cosio ha proposto una classificazione anatomica e fisiologica della localizzazione della ghiandola proliferativa dei genitali (ulteriori connessioni atrioventricolari), secondo cui tutte le DAVS sono suddivise in:

• mano destra;
• Lato sinistro (osservato più spesso);
• paraseptalnye.

Nel 1979 W.Sealy e co-autori proposero una classificazione anatomico-chirurgica, secondo la quale il PLSD è suddiviso in aree del lato sinistro, lato destro, parietale, nonché front-recettive e zadneseptalny adiacenti alla regione di anello fibroso del setto membranoso.

C'è anche una classificazione di M. E. Josephson e co-autori, che propone di dividere la RPLD in:

• PLS parete libera destra;
• PLES del muro libero sinistro;
• Parete posteriore sinistra libera JPS;
• partizione frontale;
• partizione posteriore.

A seconda del substrato morfologico della sindrome, si distinguono le sue varianti anatomiche con ulteriori fibre muscolari AV e ulteriori "fasci Kent" (fibre muscolari AV specializzate).

Ulteriori fibre muscolari AV possono:

• passare attraverso un'ulteriore connessione AV parietale sinistra o destra;
• passare attraverso la giunzione fibromialo-mitrale;
• passare dall'appendice atriale sinistra o destra;
• essere associato ad un aneurisma della vena media del cuore o del seno di Valsalva;
• essere settale, superiore o inferiore parasettale.

Le fibre muscolari AV specializzate possono:

• provengono da un tessuto rudimentale simile nella struttura al nodo atrioventricolare;
• entra nella gamba destra del fascio del Suo (essere atri-scapolare);
• inserire il miocardio del ventricolo destro.

Secondo le raccomandazioni dell'OMS, assegnare:

• Fenomeno WPW, che è caratterizzato da segni elettrocardiografici di preexcite ventricolare come risultato della conduzione dell'impulso attraverso composti aggiuntivi, ma non si osservano manifestazioni cliniche di tachicardia reciproca AV (rientro);
• Sindrome da WPW in cui la pre-eccitazione ventricolare è associata a tachicardia sintomatica.

A seconda dei percorsi di distribuzione, si distinguono:

• manifestando la sindrome WPW, in cui il fronte di depolarizzazione si propaga lungo l'AAV nella direzione anterograda sullo sfondo del ritmo sinusale;
• una forma latente della sindrome, in cui non ci sono segni di pre-ventricitazione ventricolare sullo sfondo del ritmo sinusale, la conduzione è retrograda sul SAAD e anterograda sulla normale giunzione AV;
• forma latente della sindrome in cui si osservano segni di sovrastimolazione ventricolare solo con stimolazione programmata o crescente assente nello stato normale;
• Sindrome WPW intermittente, in cui la sovrastimolazione ventricolare intermittente manifestata si alterna alla normale conduzione AV;
• forma multipla della sindrome WPW, in cui viene rilevata più di una giunzione atrioventricolare.

Cause dello sviluppo

La sindrome di Wolff-Parkinson-White si sviluppa come conseguenza della conservazione di ulteriori composti AV a causa di cardiogenesi incompleta. Secondo la ricerca fatta, nelle prime fasi dello sviluppo fetale, ulteriori percorsi muscolari sono la norma. Nella fase di formazione di valvole tricuspide e mitrali e anelli fibrosi, vi è una regressione graduale di ulteriori connessioni muscolari. I composti AV aggiuntivi di solito diventano più sottili, il loro numero diminuisce e già alla 21 ° settimana di gestazione non vengono rilevati.

Quando le violazioni della formazione di anelli AV fibrosi, alcune delle fibre muscolari aggiuntive vengono preservate e diventano la base anatomica di DAVS. Nella maggior parte dei casi, i percorsi addizionali istologicamente identificati sono "filamenti sottili" che, bypassando le strutture del normale sistema di conduzione cardiaca, collegano i ventricoli e il miocardio atriale attraverso il solco atrioventricolare. Ulteriori percorsi vengono introdotti nel tessuto atriale e nella parte basale del miocardio ventricolare a diverse profondità (la localizzazione può essere subepicardica o subendocardica).

In presenza della sindrome WPW, può essere rilevata una concomitante cardiopatia congenita, sebbene strutturalmente la sindrome non sia associata a questi. Tali anomalie possono essere sindrome di Elars-Danlos, sindrome di Marfan e prolasso della valvola mitrale. In rari casi, si osservano anche difetti congeniti (anomalia di Ebstein, tetrado di Fallot, difetto interventricolare e setto interatriale).

La presenza di percorsi aggiuntivi può essere di natura familiare (di solito una forma multipla).

patogenesi

La sindrome di Wolff-Parkinson-White si sviluppa sulla base della pre-eccitazione con la partecipazione di strutture conduttive aggiuntive in grado di antegradare, conduzione retrograda o una loro combinazione.

Normalmente, la conduzione dagli atri ai ventricoli avviene con l'aiuto del nodo AV e del sistema His-Purkinje. La presenza di percorsi aggiuntivi devia il normale percorso di conduzione, pertanto l'eccitazione di parte del miocardio ventricolare si verifica prima rispetto alla normale conduzione a impulsi.

A seconda delle dimensioni della parte del miocardio attivata attraverso una connessione anormale, aumenta il grado di preesistente. Il grado di pre-eccitazione aumenta anche con un aumento della frequenza di stimolazione, l'introduzione di adenosina, calcio e beta-bloccanti, extrasistole atriale a causa dell'allungamento del tempo trascorso in ABC. La minima prediscrezione è caratterizzata da una sindrome in cui vengono rilevate SADD laterali lato sinistro, specialmente in combinazione con la conduzione accelerata nel nodo AV.

I percorsi aggiuntivi con conduttività esclusivamente anterograda sono raramente rilevati, ma solo con la forma retrograda (forma latente) - spesso. Le CID "manifestanti" di solito eseguono impulsi sia nella direzione anterograda che nella direzione retrograda.

Parossismi di tachicardia sopraventricolare, fibrillazione atriale e flutter sono causati dalla formazione di un'onda di eccitazione circolare (rientro).

L'induzione della rientranza-tachicardia avviene in presenza di:

• due canali di condotta;
• su uno dei canali dell'unità di trasporto unidirezionale;
• la possibilità di condurre l'anterograda attorno all'isolato, attraverso un altro canale;
• la possibilità di una condotta retrograda su uno dei canali disponibili.

La tachicardia atrioventricolare associata al meccanismo di rientro nella sindrome WPW è suddivisa in:

• Ortodromico, in cui gli impulsi sono anterogradi attraverso il nodo atrioventricolare (AV) ai ventricoli dall'atrio utilizzando un sistema di conduzione specializzato, e dai ventricoli agli atri, l'impulso viene trasmesso retrogradamente secondo il JET. La depolarizzazione del miocardio ventricolare viene eseguita secondo il normale sistema His-Purkinje. L'elettrocardiogramma allo stesso tempo fissa la tachicardia con i complessi QRS "stretti".
• Antidromico, in cui gli impulsi dagli atri ai ventricoli vengono trasmessi utilizzando la conduzione anterograda nel JPS e la conduzione retrograda viene eseguita attraverso il secondo JPS (con forma multipla) o nodo AV. La stimolazione del miocardio ventricolare si osserva nella zona di ingresso nel ventricolo DAVS (di solito parietale, alla parete del ventricolo). L'elettrocardiogramma registra la tachicardia con ampi complessi QRS. Questo tipo di tachicardia è rilevato nel 5-10% dei pazienti.

La posizione di DAVA può essere qualsiasi area lungo il solco atrioventricolare, ad eccezione dell'area tra la valvola mitrale e quella aortica.

Nella maggior parte dei casi, le connessioni anormali del lato sinistro sono sotto l'epicardio e l'anello fibroso si sviluppa normalmente. Le connessioni anormali giuste sono localizzate sia endocardialmente che epicardicamente con la stessa frequenza e nella maggior parte dei casi sono accompagnate da difetti nella struttura dell'anello fibroso.

Spesso, un'intersezione AVS aggiuntiva viene rivelata sulla diagonale del solco atrio-ventricolare, a causa della quale le porzioni ventricolare e atriale non corrispondono l'una all'altra. La direzione dei composti anomali è caratterizzata da un carattere "centrifugo".

sintomi

Prima della manifestazione clinica della sindrome WPW, che è possibile a qualsiasi età, il decorso della malattia può essere asintomatico.

La sindrome di Wolff-Parkinson-White si manifesta con tali disturbi del ritmo cardiaco come:

• tachicardia sopraventricolare reciproca, rilevata nell'80% dei pazienti;
• fibrillazione atriale (15-30%);
• flutter atriale nel 5% dei pazienti (la frequenza è di 280-320 battiti al minuto).

In alcuni casi, la sindrome WPW è accompagnata da battiti prematuri atriali e ventricolari o tachicardia ventricolare.

L'aritmia si verifica durante lo sforzo fisico, sotto l'influenza di fattori emotivi, o per nessuna ragione apparente. L'attacco è accompagnato da:

• sentimento di palpitazioni e morte del cuore;
• cardialgia (dolore nel cuore);
• sentirsi a corto di fiato.

Quando si verificano lo sfarfallio atriale e il flutter, vertigini, svenimento, ipotensione, mancanza di respiro.

I parossismi aritmici iniziano improvvisamente, durano da pochi secondi a qualche ora e possono fermarsi. Gli attacchi possono essere sia quotidiani che osservati 1-2 volte l'anno.

Patologie strutturali del cuore nella maggior parte dei casi sono assenti.

diagnostica

Per la diagnosi della sindrome WPW, viene effettuata una diagnosi clinica e strumentale completa:

• ECG in 12 derivazioni, che consente di identificare un intervallo PQ ridotto (inferiore a 0,12 s), la presenza di onde delta causate dalla contrazione "drenaggio" dei ventricoli e l'espansione del complesso QRS superiore a 0,1 s. La rapida conduzione attraverso la connessione AB di un'onda delta causa la sua espansione.
• Ecocardiografia transtoracica, che consente di visualizzare strutture anatomiche cardiovascolari, valutare lo stato funzionale del miocardio, ecc.
• Monitoraggio ECG Holter per aiutare a rilevare i disturbi del ritmo transitori.
• Stimolazione cardiaca transesofagea, che aiuta a rilevare percorsi aggiuntivi e provocare parossismi delle aritmie, permettendo di determinare la forma della malattia. La sindrome manifestante è accompagnata da segni di pre-eccitazione sull'elettrocardiogramma iniziale, che si intensificano durante la stimolazione. Con la tachicardia reciproca ortopedica, i segni di pre-eccitazione durante la stimolazione scompaiono improvvisamente e l'intervallo St2-R2 aumenta.
• Studio elettrofisiologico del cuore, che consente di determinare con precisione la posizione di percorsi aggiuntivi e il loro numero, nonché di determinare la forma clinica della sindrome.

La sindrome di WPW su un ECG con una forma latente è riflessa dall'assenza di segni di eccitazione prematura dei ventricoli durante il ritmo sinusale. L'elettrostimolazione dei ventricoli, che causa la tachicardia nel paziente, aiuta a identificare la sindrome.

La diagnosi differenziale della sindrome WPW viene eseguita bloccando il fascio del fascio His, che è accompagnato da una diminuzione della frequenza di tachicardia sul lato della posizione di percorsi aggiuntivi.

trattamento

La sindrome di Wolff-Parkinson-White è trattata con metodi medici o chirurgici (la scelta del metodo dipende dalle condizioni del paziente).

La terapia farmacologica prevede un consumo costante di farmaci antiaritmici. Quando vengono utilizzate le tachicardie ortodromiche, i farmaci influenzano:

• su nodo AV e DAVA contemporaneamente (flekainid, propafenone, sotalolo);
• Nodo AV (digossina), ma solo nei casi di DVAS a funzionamento retrogrado;
• su DAVS (disopiramide, amiodarone, chinidina).

Poiché i farmaci digitalizzati, verapamil, diltiazem, adenosina (calcio-bloccanti) con fibrillazione atriale possono aumentare la frequenza della risposta ventricolare e quindi provocare lo sviluppo della fibrillazione ventricolare, questi farmaci non sono prescritti.

La chirurgia sul "cuore aperto" in vista delle possibili complicazioni e dell'efficacia di metodi più semplici viene effettuata esclusivamente nei casi di presenza di una patologia combinata o dell'impossibilità di operazioni di catetere. L'eliminazione della conduzione anormale viene eseguita mediante accesso chirurgico endocardico o epicardico.

I dispositivi anti-tachicardici non sono attualmente utilizzati nella sindrome WPW a causa del rischio di fibrillazione atriale.

Il metodo di trattamento più efficace (successo per il 95% dei pazienti) è la distruzione del catetere a radiofrequenza (ablazione) di DAVS, che si basa sulla distruzione di percorsi patologici. Questo metodo comporta l'accesso transaortico (retrogrado) o transsettale.

Sindrome di Wolff-Parkinson-White (ERW)

Il cuore di una persona sana lavora in un ritmo di circa settanta battiti al minuto, questo è un processo indipendente, a differenza dei movimenti di braccia e gambe, quindi una persona non gli presta attenzione. Ma a volte ci sono violazioni associate all'accelerazione o alla decelerazione del suo ritmo. Per la prima volta, le palpitazioni cardiache furono descritte nel trentesimo secolo del ventesimo secolo dagli scienziati Wolf, Parkinson e White. La causa della patologia è stata identificata - questo è l'evento nel muscolo cardiaco di un'altra via dell'eccitazione. È stata nominata sindrome di Wolf-Parkinson-White (WPW).

motivi

Nello stato normale, il sistema di conduzione del muscolo cardiaco viene presentato in modo tale che la trasmissione dell'eccitazione elettrica avvenga senza intoppi dall'alto verso il basso lungo un determinato percorso:

Sistema di conduzione cardiaca

• La formazione del ritmo cardiaco viene effettuata nelle cellule del nodo seno-atriale nell'atrio destro;
• Dopo ciò, passa nel padiglione auricolare sinistro e raggiunge un nodo atrioventricolare;
• Inoltre, l'eccitazione attraverso il fascio di Sue nelle sue due gambe si estende lungo la parte inferiore del cuore;
• Con l'aiuto delle fibre di Purkinje, tutte le cellule di entrambe le camere inferiori sono saturate con eccitazione.
• Con il passaggio di un tale percorso, il lavoro del muscolo cardiaco è sincronizzato e coordinato.

Nel caso di una patologia, la stimolazione elettrica bypassa il nodo atrioventricolare ed entra nei ventricoli destra o sinistra. La sindrome di Wolff Parkinson White si verifica quando appare un altro raggio che è in grado di trasmettere impulsi direttamente dalle camere superiori del cuore a quelle inferiori. Per questo motivo, si verifica un disturbo del ritmo. I ventricoli iniziano ad essere eccitati più velocemente del necessario, perché c'è un battito cardiaco accelerato.

Questo fenomeno può verificarsi in persone sane, in assenza di disturbi del cuore. Durante gli esami preventivi nel quaranta percento delle persone, questa sindrome fu identificata e durante gli esami ripetuti scomparve da sola. Questo ha messo gli scienziati in confusione. Pertanto, è stata introdotta un'altra definizione: il fenomeno di ERW.

Questa malattia potrebbe manifestarsi durante un forte stress emotivo e fisico, con un uso eccessivo di bevande alcoliche. Secondo le statistiche, il trionfo dei decessi è causato dal fenomeno Wolf-Parkinson-White. Le cause esatte della sindrome WPW non sono state ancora stabilite dagli scienziati.

sintomi

Come molte malattie, la sindrome di ERW ha i suoi sintomi:

• Palpitazioni cardiache;
• Perdita di equilibrio nello spazio;
• svenimento;
• Dolore al cuore e al petto;
• Non c'è abbastanza aria.

Nei bambini

I segni della sindrome del PVP nei bambini piccoli sono il rifiuto di nutrirsi, la sudorazione eccessiva, il pianto, la debolezza, la frequenza delle contrazioni aumenta fino a trecento battiti al minuto.

Ci sono tre modi per la malattia:

• I sintomi sono assenti (circa il quaranta percento dei pazienti);
• Attacchi autosufficienti, della durata di venti minuti;
• Nella terza fase, le palpitazioni cardiache non vanno via da sole. Con l'uso di farmaci speciali, l'attacco scompare dopo tre ore.
• Nella fase successiva, l'attacco dura più di tre ore, caratterizzato da una fortissima frammentazione nei ritmi del cuore. Le medicine non aiutano. In questi casi, l'operazione viene eseguita.

diagnostica

Durante l'ispezione, ascolta la regione del cuore e analizza il polso di una persona. Per una diagnosi più accurata utilizzando un elettrocardiogramma.

Nello studio della sindrome di Wolff-Parkinson-White, i seguenti segni sono rivelati sull'ECG di un paziente:

• L'accorciamento del periodo di transizione dell'impulso elettrico dall'atrio al ventricolo.
• Sull'elettrocardiogramma (ECG del cuore), nota degli esperti - un'onda. La sua educazione suggerisce che c'è un disturbo nell'eccitazione dei ventricoli. Il suo valore sul cardiogramma indica la velocità con cui l'impulso passa dalle sezioni superiori del cuore a quelle inferiori. Più piccolo è, migliore è la connessione.
• Espansione del complesso ventricolare, registrato durante la pulsazione ventricolare.
• Ridurre il periodo della frequenza cardiaca.
• La presenza di T-polo negativo.
• Disturbo del ritmo cardiaco

Sindrome da carry over isolata separatamente. Questo suggerisce che sul dispositivo con un'immagine disturbata degli impulsi del cuore, si notino anche i segmenti normali.

Funzione cardiaca normale e fibrillazione (contrazione non coordinata)

pericolo

Il principale pericolo della sindrome ERW sta nella sua repentinità. Anche quando non ci sono segni speciali, ad esempio, nel primo o nel secondo stadio della malattia, non dovresti dimenticarlo. Dopotutto, la sindrome WPW può ricordare se stessa nel momento più inappropriato, ad esempio quando si gioca a calcio con gli amici nel cortile.

Come accennato in precedenza, un forte stress emotivo e fisico può portare a conseguenze terribili, inclusa la morte. Pertanto, se il medico ha scoperto la patologia, non è necessario ignorarlo, anche in assenza di sintomi.

trattamento

La sindrome di Wolff-Parkinson-White esiste da un po 'di tempo, quindi le persone hanno escogitato diversi modi per trattarlo. Questo è un farmaco, chirurgico, elettrofisiologico e attivazione del nervo vago.

Trattamento farmacologico Con la sindrome di Wolff-Parkinson-White, vengono utilizzati i seguenti gruppi:

• I preparati adrenoblocker agiscono sui recettori del cuore, a causa del quale il ritmo rallenta. Non raccomandato per bassa pressione. Efficace nel 60% dei casi.
• La procainamide è applicabile solo nelle cliniche oa casa da un medico. Venti millilitri vengono iniettati entro dieci minuti, mentre si osserva la pressione sanguigna e il ritmo. Il paziente deve sdraiarsi, poiché il farmaco riduce drasticamente la pressione. In ottanta casi su cento, la frequenza cardiaca viene ripristinata.
• Propafenone ha molte controindicazioni associate a malattie del sistema cardiovascolare. Se applicato nel novanta per cento dei casi, ripristina il battito cardiaco. Inoltre, è molto conveniente in quanto è presentato in forma di tablet, che è molto conveniente.
• Tali gruppi di farmaci come i bloccanti dei canali del calcio e i trifosfati di adenosina sono strettamente controindicati, poiché causano l'asincronia dell'attività delle fibre muscolari del cuore.

Trattamento con la chirurgia Questo metodo di trattamento della sindrome di Wolf-Parkinson-White è applicabile in casi estremi nell'ultima fase. È molto efficace, in oltre il 90% dei casi, i pazienti non sono più infastiditi da problemi con battito cardiaco accelerato.
Consiste nella rimozione del fascio patologicamente formato. Quindi, la trasmissione degli impulsi nervosi viene ripristinata.

Ci sono indicazioni per l'operazione:

• Se una persona ha spesso convulsioni;
• Gli attacchi durano più di tre ore e non sono suscettibili al trattamento con farmaci;
• La sindrome viene trasmessa geneticamente.
• L'operazione viene eseguita e quelle persone la cui professione è salvare altre persone.

Metodi elettrofisiologici L'intervento dell'elettrodo viene effettuato in due modi:

• Pacemaker cardiaco Qui, l'elettrodo viene inserito attraverso l'esofago, in modo che si avvicini di più al muscolo cardiaco. Attraverso di esso viene alimentata una piccola corrente di scarica, che ripristina il ritmo. Con un'operazione riuscita, l'efficacia del metodo è il novantacinque per cento. Ma ci sono casi in cui la corrente porta ad una riduzione irregolare del tessuto cardiaco, quindi gli esperti hanno sempre un defibrillatore con loro prima di un tale intervento.
• Defibrillazione. Il metodo è applicabile nei casi gravi in ​​cui una diversa riduzione delle fibre muscolari del cuore può portare alla morte. Sopprime qualsiasi processo patologico, dopo il quale ritorna il ritmo normale.
• Attivazione dei riflessi vaganti. È noto che stimolano il lavoro degli impulsi del cuore che sono adatti per le fibre nervose simpatiche e rallentano - per il parasimpatico. Ne consegue che al fine di eliminare le palpitazioni cardiache, è necessario eseguire quest'ultimo.

Esistono due tecniche per questo:

• Premendo sugli occhi per mezzo minuto si riduce la frequenza dei ritmi.
• Trattenere il respiro e accorciare la pressione attiva il nervo vago.

Pertanto, la sindrome del PVP in bambini e adulti è una malattia grave che non può essere ignorata in alcun modo, anche nelle sue fasi iniziali. La ragione principale del ritmo accelerato del muscolo cardiaco è la formazione di un raggio aggiuntivo, che è in grado di trasmettere impulsi nervosi direttamente dall'atrio al ventricolo.

La malattia si manifesta in entrambi gli uomini (settanta per cento) e nelle donne e persino nei bambini. A seconda dello stadio della sindrome, i sintomi variano. All'inizio non ci sono segni e quindi la persona non sa di essere malato.

Al fine di determinare con precisione la sindrome di Wolf - Parkinson - White devono essere esaminati da un cardiologo. Farmaci, tecniche elettrofisiologiche, interventi chirurgici o attivazione riflessa utilizzando esercizi speciali sono usati come trattamento.