Insufficienza cardiaca prognosi a 3 gradi della vita

L'insufficienza cardiaca cronica (CHF) è una sindrome clinica complessa che si sviluppa con l'incapacità del cuore di fornire sangue agli organi e ai tessuti a livello del normale metabolismo.

L'insufficienza cardiaca è la principale causa di eccitazione dei sistemi di organizzazione dello stress (simpatico-surrene, reninangiotensina-aldosterone, ecc.), Che porta alla ritenzione di sodio, acqua, aumento del volume sanguigno, tachicardia, aumento della frequenza cardiaca e prodotti insoliti in condizioni normali. o in quantità eccessive di sostanze biologicamente attive (peptidi natriuretici, endotelina, ecc.).

In CHF, c'è solitamente disfunzione sistolica e diastolica del ventricolo sinistro (LV) o di entrambi i ventricoli, che spesso si sviluppa a causa di CHD o ipertensione arteriosa prolungata. La cavità ventricolare sinistra è dilatata, la frazione di eiezione (EF) è ridotta.

Segni clinici di CHF - mancanza di respiro, debolezza, stagnazione, perdita di peso - progredire nel tempo. La prognosi è scarsa, la mortalità è la stessa del cancro. Maggiore è la dilatazione del cuore, minore è il PV e più pesante è la classe funzionale di CHF, peggiore è la prognosi.

Quando si effettua una diagnosi di CHF, vengono presi in considerazione i sintomi di insufficienza cardiaca e disfunzione cardiaca (bassa EF, dilatazione del cuore). Nei casi di incertezza nella diagnosi di CHF, si osserva un beneficio dalla terapia diuretica.

L'ecocardiografia (EF, dimensione della cavità, mobilità delle pareti del cuore) viene scelta per valutare la funzione del cuore.

La gravità di CHF è determinata da 3 stadi secondo Strazhesko-Vasilenko o secondo la classificazione di New York, che identifica 4 classi funzionali in base alla tolleranza del paziente all'esercizio fisico.

La cura del paziente per CHF include misure generali (restrizione di sodio, fluidi, proteine ​​complete, attività fisica), terapia farmacologica e trattamento chirurgico (trapianto di cuore, cuore ausiliario). Le principali direzioni della farmacoterapia: ACE-inibitori, diuretici, beta-bloccanti, glicosidi cardiaci. Come sempre più farmaci, gli antagonisti dell'aldosterone e i bloccanti del recettore dell'angiotensina sono sempre più utilizzati.

Parole chiave: disfunzione miocardica, insufficienza cardiaca.

SOGGETTO DEL CAPITOLO, SIGNIFICATO CLINICO

Insufficienza cardiaca cronica (CHF) può essere il risultato di qualsiasi malattia cardiovascolare. La prevalenza di CHF nella popolazione generale è dell'1,5-2%, e tra le persone oltre i 65 anni di età - 6-10%. Nonostante i significativi progressi nel trattamento delle malattie cardiovascolari, la prevalenza di CHF non solo non diminuisce, ma aumenta costantemente, in parte a causa dell'invecchiamento della popolazione.

CHF è una sindrome clinica complessa che nasce dall'incapacità del cuore di soddisfare il bisogno di ossigeno del corpo. Nell'80-90% dei casi di CHF si verifica in pazienti con disfunzione ventricolare sinistra. Le principali manifestazioni di insufficienza cardiaca sono mancanza di respiro e debolezza, che possono limitare l'attività fisica del paziente e la ritenzione di liquidi, che può portare a ristagni polmonari ed edema periferico. Questi e altri disturbi possono causare violazioni delle capacità funzionali e della qualità della vita del paziente, ma non necessariamente dominano il quadro clinico allo stesso tempo. Alcuni pazienti hanno una ridotta tolleranza di carico, ma segni minimi di ritenzione di liquidi. Altri pazienti si lamentano principalmente di edema, ma quasi non si lamentano di mancanza di respiro e debolezza. La diagnosi di CHF dovrebbe basarsi non solo sui dati dell'anamnesi e della ricerca clinica, ma anche sui risultati dei metodi strumentali di ricerca.

CHF è caratterizzato non solo da una ridotta contrattilità del muscolo cardiaco, ma anche dalla reazione di altri organi e sistemi ad una diminuzione della funzione di pompaggio del cuore. Ciò si manifesta con l'attivazione di sistemi neuroumorali, vasocostrizione periferica, ritenzione di sodio e acqua nel corpo, nonché cambiamenti nella funzione e nella struttura del fegato, dei polmoni, dei muscoli scheletrici e di altri organi.

CHF è caratterizzato da una diminuzione della gittata cardiaca e dall'attivazione di sistemi neuroumorali con cambiamenti nei tessuti e negli organi a causa di un metabolismo insufficiente.

Nei paesi sviluppati, la principale causa di insufficienza cardiaca è CHD. Al secondo posto c'è l'ipertensione, in terza - DCM. Molto meno spesso, i difetti cardiaci reumatici sono diventati la causa di CHF.

La prognosi di CHF rimane estremamente grave indipendentemente dalla sua eziologia. Dopo la comparsa dei sintomi clinici, circa il 50% dei pazienti con CHF muore entro 5 anni.

Nella metà dei pazienti, la causa della morte è l'insufficienza cardiaca refrattaria alla terapia. Molti pazienti muoiono improvvisamente a causa di aritmie ventricolari.

Il CHF è una delle cause più frequenti di ospedalizzazione e, tra gli anziani, la causa più comune di ospedalizzazione. su

1 /₃ i pazienti hanno bisogno di ri-ospedalizzazione entro 6-12 mesi. I costi associati al ricovero vanno da 2 /₃ fino a 3 /₄ tutti i costi per il trattamento di pazienti con CHF.

Negli ultimi due decenni, gli obiettivi e i principi della terapia farmacologica sono cambiati in modo significativo. In precedenza, gli obiettivi principali nel trattamento della CHF erano il miglioramento della funzione cardiaca compromessa (assegnando glicosidi cardiaci) e la rimozione di eccesso di sodio e acqua dal corpo (utilizzando diuretici). La moderna terapia medica mira a migliorare la qualità della vita dei pazienti con CHF, ridurre la necessità di ricovero in ospedale e aumentare l'aspettativa di vita dei pazienti. Tra i farmaci, le posizioni principali sono state prese da inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina (ACE), beta-bloccanti, antagonisti di aldosterone e bloccanti di AT1 - recettori dell'angiotensina, che sopprimono l'eccessiva attivazione dei sistemi neuroumorali.

Il termine "insufficienza cardiaca cronica" (CHF) si riferisce a un gruppo di stati patologici di varie eziologie e meccanismi di sviluppo in cui il cuore perde gradualmente la capacità di fornire un adeguato apporto di sangue a organi e tessuti. I termini CHF e insufficienza circolatoria cronica sono identici. Il termine insufficienza cardiaca congestizia è in realtà sinonimo di CHF con gravi segni di ritenzione di liquidi.

Secondo gli esperti dell'OMS (1964), l'insufficienza cardiaca (HF) è una malattia multisistemica in cui la disfunzione primaria del cuore provoca una serie di reazioni adattative emodinamiche, nervose e umorali volte a mantenere la circolazione del sangue in accordo con i bisogni del corpo.

Gli esperti della European Society of Cardiology (2001) definiscono l'insufficienza cardiaca come una sindrome fisiopatologica in cui la disfunzione del cuore porta all'incapacità del cuore di pompare il sangue ad una velocità sufficiente a soddisfare i bisogni del metabolismo dei tessuti.

Nella stragrande maggioranza dei casi, CHF è causato dal danno miocardico di uno o entrambi i ventricoli del cuore; Questo cosiddetto infarto miocardico. Nella maggior parte dei casi con CHF del miocardio, la funzione LV è compromessa, il che non sorprende, perché KBS e ipertensione sono le cause più comuni di CHF in molti paesi del mondo. L'insufficienza ventricolare destra isolata non è comune ed è associata principalmente a ipertensione polmonare cronica in pazienti con malattie polmonari ostruttive. In miocardite, cardiomiopatia dilatativa, ipertrofica e alcolica, il miocardio sia del ventricolo sinistro che del ventricolo destro è contemporaneamente colpito, sebbene possa prevalere la disfunzione di uno dei ventricoli.

CHF di solito è causato da danni al miocardio di uno dei due o entrambi i ventricoli del cuore.

L'HF miocardico dovrebbe essere distinto dai casi di sviluppo di sintomi clinici e segni di CHF in pazienti senza danno ventricolare del miocardio, per i quali viene usato il termine insufficienza circolatoria. Esempi di insufficienza cardiaca circolatoria comprendono cardiopatia valvolare, costrizione e pericardite da effusione, grave anemia, ecc. L'insufficienza cardiaca cronica non include i casi di insufficienza circolatoria, che è associata a vasodilatazione periferica (ad esempio, nello shock settico) oa variazioni del volume ematico circolante (shock emorragico, patologia epatica e insufficienza renale con ritenzione di liquidi).

Il CHF miocardico può essere diviso in tre gruppi: sinistro, destro e bilaterale (o totale). L'insufficienza cardiaca sinistra è quasi sempre causata da una lesione del ventricolo sinistro (ad eccezione dei casi di stenosi mitralica isolata) ed è caratterizzata da congestione polmonare, ipotensione e diminuzione dell'apporto di sangue agli organi e agli arti vitali.

L'insufficienza cardiaca destra è caratterizzata da una maggiore pressione venosa centrale, edema periferico e ascite, che sono causati da danni al ventricolo destro (la stenosi isolata della valvola tricuspide è estremamente rara).

A proposito di insufficienza cardiaca totale, o congestizia, dicono nei casi in cui ci sono simultaneamente manifestazioni cliniche di insufficienza cardiaca sinistra e destra.

Nei pazienti con insufficienza ventricolare sinistra, è necessario stabilire se esiste una forma di disfunzione ventricolare sinistra - sistolica o diastolica. Per chiarire l'eziologia e il tipo patofisiologico di CHF, è necessaria una raccolta mirata di anamnesi, esame fisico, elettrocardiografia, radiografia del torace e soprattutto ecocardiografia.

Per oltre 60 anni nel nostro paese, per caratterizzare la gravità di CHF, la classificazione delle fasi di insufficienza circolatoria proposta da N. D. Strazhesko e V.H. Vasilenko nel 1935. Secondo questa classificazione, si distinguono le seguenti forme di insufficienza circolatoria.

1. Insufficienza circolatoria acuta; può essere causato da insufficienza cardiaca acuta o da una sua parte (ventricolo sinistro o destro, atrio sinistro) o da insufficienza vascolare acuta (collasso, shock).

2. Insufficienza circolatoria cronica; nel suo sviluppo ci sono tre fasi.

Il primo stadio (iniziale) - insufficienza circolatoria latente, si manifesta solo durante l'esercizio; a riposo, l'emodinamica e le funzioni d'organo non sono compromesse; la capacità di lavoro è ridotta.

Il secondo stadio - grave insufficienza circolatoria; disturbi a livello emodinamico (ristagno nella circolazione piccola o grande) e disfunzione d'organo sono espressi a riposo; la capacità lavorativa dei pazienti è fortemente limitata. In questa fase, ci sono due periodi: A - i disturbi emodinamici sono lievi; e B - con disturbi emodinamici profondi.

Il terzo stadio è lo stadio finale, distrofico; oltre a gravi disturbi emodinamici, si verificano cambiamenti morfologici irreversibili negli organi.

Come criteri per distinguere le fasi di CHF, è possibile utilizzare con successo indicatori semplici come segni di ritenzione di liquidi e la necessità di diuretici. Nella prima fase di CHF, non c'è ritenzione di liquidi, e quindi i diuretici non sono mai prescritti. La fase II di CHF è caratterizzata dalla ritenzione di liquidi nel corpo. Pazienti con diuretici da palco CHF II A prescritti periodicamente,

e i pazienti con stadio di CHF II B di solito hanno bisogno di ricevere diuretici. Nei pazienti con stadio III CHF, spesso si sviluppa refrattarietà ai diuretici, e anche la loro assunzione regolare non sempre garantisce una condizione senza flusso.

Usando la classificazione N.D. Strazhesko e V.H. Vasilenko è auspicabile indicare nella diagnosi dell'anno in cui è stata stabilita questa fase di CHF.

Negli Stati Uniti e nei paesi dell'Europa occidentale, la classificazione New York Heart Association (NYHA), che valuta il grado di restrizione dell'attività fisica di un paziente con CHF (tabella 3.1.), È diventata diffusa.

Classificazione di Severity CHF da parte della New York Heart Association (NYHA) *

Classe funzionale I

I pazienti con malattie cardiache, tuttavia, non risultano limitanti l'attività fisica.

Lo sforzo fisico normale non causa affaticamento, nessun battito cardiaco, mancanza di respiro.

Classe funzionale II

Pazienti con una condizione cardiaca che causa una leggera limitazione dell'attività fisica.

I pazienti si sentono bene in condizioni di riposo, ma uno sforzo fisico regolare provoca affaticamento, palpitazioni e mancanza di respiro.

Classe funzionale III

Pazienti con malattie cardiache che causano restrizioni di attività fisica.

I pazienti si sentono bene in condizioni di riposo, tuttavia, un piccolo (meno del solito) sforzo fisico provoca affaticamento, palpitazioni, mancanza di respiro

Classe funzionale IV

Pazienti con malattie cardiache, per cui non sono in grado di svolgere alcun tipo di attività fisica senza sensazioni spiacevoli. Sintomi di insufficienza cardiaca o angina possono essere osservati in condizioni di riposo; durante qualsiasi sforzo fisico, questi sintomi sono aggravati

Nota. * New York Heart Association.

La definizione della classe funzionale secondo la classificazione NYHA in pazienti con CHF nella pratica clinica quotidiana causa difficoltà per tali comorbilità come malattie polmonari ostruttive, anemia grave, insufficienza renale, cirrosi epatica, ecc., Che può simulare l'insufficienza cardiaca. Nei pazienti di età avanzata e senile, distaccati, che conducono uno stile di vita sedentario dovuto alla claudicatio intermittente, alle malattie articolari o alle conseguenze della circolazione cerebrale, non è sempre possibile dimostrare la connessione dei sintomi dello stress fisico con la lesione del cuore.

Per classificare la gravità di CHF, un'unità può essere utilizzata nelle fasi 1-3 secondo Strazhesko-Vasilenko e in base al grado di limitazione dell'attività fisica I-IV (New York Heart Association).

Le raccomandazioni metodologiche dell'American College of Cardiology e dell'American Heart Association (2001) suggeriscono di utilizzare un'altra classificazione degli stadi di CHF, che espande significativamente la gamma di pazienti con CHF a causa di quelli ad alto rischio di sviluppare HF e asintomatici, che è importante per la diagnosi precoce e la prevenzione di questa condizione. Questa classificazione identifica 4 fasi: A, B, C, D.

La fase A comprende i pazienti che non presentano lesioni strutturali o funzionali del cuore e non hanno mai avuto segni o sintomi di CHF, ma esiste una malattia strettamente associata alla presenza di HF. Queste possono essere le seguenti condizioni e malattie: ipertensione arteriosa sistemica, KBS, diabete mellito, terapia con farmaci cardiotossici, storia di alcolismo, storia familiare di cardiomiopatia.

La fase B include pazienti che non hanno mai avuto segni o sintomi di scompenso cardiaco, ma c'è un danno strutturale al cuore, che è strettamente associato allo sviluppo di HF. Esempi tipici sono ipertrofia ventricolare sinistra o fibrosi, dilatazione o riduzione della contrattilità LV, cardiopatia valvolare asintomatica, infarto del miocardio nella storia.

La fase C include i pazienti che hanno o hanno avuto recenti sintomi di HF associati a danni strutturali al cuore, come mancanza di respiro o debolezza causata da disfunzione sistolica ventricolare sinistra, nonché pazienti asintomatici che sono stati trattati per sintomi di scompenso cardiaco in passato.

Lo stadio D include pazienti con un danno strutturale pronunciato al cuore e sintomi gravi di HF da soli, nonostante la massima terapia. Si tratta di pazienti che sono spesso ospedalizzati a causa di CHF, si aspettano trapianti di cuore, ricevono continue infusioni di farmaci inotropi non glicosidici, sono attaccati a una macchina cuore-polmone o si trovano in un ospizio per il trattamento di CHF.

Quando si formula una diagnosi in pazienti con insufficienza cardiaca ventricolare sinistra, con l'eziologia di CHF e del suo stadio, il tipo fisiopatologico di CHF (disfunzione sistolica o diastolica, alta portata cardiaca), classe XCH funzionale e metabolica e se il paziente riceve una terapia appropriata o n.

La formulazione approssimativa della diagnosi estesa nei pazienti con CHF potrebbe essere la seguente: KBS, angina pectoris II FC. Cardiosclerosi postinfartuale dopo infarto miocardico transmurale della parete anteriore del ventricolo sinistro (1995). Insufficienza cardiaca cronica stadio II B (1996), III-IV FC (gennaio 2001).

Tale diagnosi descrive le condizioni del paziente al momento e caratterizza lo sviluppo di CHF dopo infarto miocardico.

Per caratterizzare il decorso dell'insufficienza cardiaca ventricolare destra, la classificazione di ND Strazhesko e V.H. Vasilenko non va bene. Nei pazienti con cuore polmonare cronico, è impossibile determinare la classe funzionale, poiché è impossibile distinguere tra sintomi associati a insufficienza cardiaca e respiratoria.

Il CHF è il risultato di un'ampia varietà di malattie, non solo di malattie del sistema circolatorio, ma anche di malattie respiratorie (ad esempio, malattie polmonari ostruttive croniche), alcune malattie endocrine, reumatiche, ematologiche, oncologiche e chirurgiche (iper- e ipotiroidismo, feocromocitoma, malattie connettive diffuse tessuti, anemia grave, leucemia cronica, tromboembolismo polmonare

arteria, effetto cardiotossico dei farmaci usati nel trattamento del cancro, ecc.).

Le malattie cardiache, che sono le cause più comuni di CHF, sono indicate in tabella. 3.2.

Principali malattie cardiache che possono causare insufficienza cardiaca

1. Danno diretto al miocardio:

• malattia coronarica;

2. Sovraccarico dei ventricoli:

2.1 Sovraccarico di pressione:

• ipertensione arteriosa sistemica;

2.2 Sovraccarico di volume:

• difetto del setto atriale;

• difetto del setto ventricolare;

• aprire il dotto arterioso

3. Violazione del riempimento diastolico dei ventricoli:

KBS e ipertensione arteriosa sono presenti nella maggior parte dei pazienti con CHF. La probabilità di sviluppare insufficienza cardiaca in pazienti con ipertensione arteriosa aumenta di 2-6 volte con una storia di infarto miocardico, segni elettrocardiografici di ipertrofia ventricolare sinistra, cardiopatia valvolare e diabete mellito.

A differenza di KBS e ipertensione arteriosa, i difetti cardiaci valvolari non svolgono un ruolo significativo nello sviluppo di CHF nella popolazione generale. Per quanto riguarda DCM, i dati della letteratura riguardanti la sua importanza come causa di CHF nella popolazione generale sono molto controversi.

(dallo 0 all'11%). In alcuni paesi dell'Europa occidentale DCM è la seconda causa più comune (dopo CHD) di CHF.

In questo caso, DCM si riferisce a malattie con dilatazione del cuore causate da processi infiammatori, cause familiari genetiche o non identificate (idiopatiche). La dilatazione del cuore in CHD può essere considerata come DCMP ischemico (vedi Capitolo 1, Volume 3).

KBS e ipertensione arteriosa sono le cause più comuni di CHF.

Nella maggior parte dei pazienti con CHF "miocardico" causato da disfunzione ventricolare sinistra, la gittata cardiaca diminuisce prima o poi, sebbene nelle prime fasi dello sviluppo di CHF a causa dell'inclusione di meccanismi compensativi cardiovascolari e neuroendocrini, può rimanere normale per un lungo periodo. In CHF in via di sviluppo in pazienti con ipertiroidismo (tireotossicosi) o grave anemia, la gittata cardiaca può essere elevata.

La disfunzione ventricolare sinistra in pazienti con CHF può essere sistolica o diastolica.

Spesso coesistono. Solo nei pazienti con KBS che hanno subito un esteso infarto miocardico transmurale, è possibile parlare con certezza della disfunzione sistolica LV principalmente causata dalla morte delle fibre contrattili. Per CHF causato da disfunzione systolic di LV, una combinazione di violazioni dinamiche haemo periferiche e periferiche e un'attivazione eccessiva di parecchi sistemi neurohumoral sono caratteristici. I cambiamenti nell'emodinamica e nell'attivazione neuroumorale riflettono il desiderio del corpo di mantenere la gittata cardiaca e l'apporto di sangue agli organi vitali a un livello ridotto di capacità contrattile del muscolo cardiaco, e pertanto la disfunzione ventricolare sinistra dovrebbe essere considerata uno dei più importanti meccanismi compensativi-adattivi.

L'attivazione dei sistemi neuroumorali è finalizzata alla stimolazione intra e cronotropa del muscolo cardiaco, aumentando il

caricare sulla LV, mantenendo una filtrazione glomerulare sufficiente e il livello di pressione arteriosa sistemica, nonché la ridistribuzione della riduzione graduale della gittata cardiaca a favore degli organi vitali riducendo l'apporto di sangue alle estremità e al tessuto sottocutaneo. Neuro-ormoni in eccesso come norepinefrina, angiotensina, aldosterone ed endotelina-1, stimolano l'ipertrofia cardiomiocitica.

L'indicatore più importante della disfunzione sistolica del ventricolo sinistro è la riduzione della sua frazione di eiezione, per la misurazione del quale viene spesso utilizzato il metodo dell'ecocardiografia e, più raramente, viene utilizzata la ventricolografia con radionuclidi. La disfunzione sistolica del ventricolo sinistro è anche caratterizzata dalla dilatazione della sua cavità e dall'aspetto del III tono cardiaco. La dilatazione dell'LV (o di entrambi i ventricoli) è indicata da un aumento dell'indice cardiotoracico (normalmente inferiore a 0,5), un aumento della dimensione diastolica finale della cavità ventricolare sinistra (maggiore di 5,5-6,0 cm) e una diminuzione della frazione di accorciamento della sua dimensione antero-posteriore (minore 25-30%).

Un indicatore della disfunzione ventricolare sistolica in CHF è una diminuzione della dilatazione EF e LV.

La disfunzione diastolica ventricolare sinistra è più probabile nei pazienti con malattia coronarica in combinazione con ipertensione arteriosa, diabete mellito o obesità. Il cuore ipertonico nei casi tipici è caratterizzato da disfunzione diastolica ventricolare sinistra, alla quale la disfunzione sistolica del ventricolo sinistro si unisce allo stadio del suo scompenso.

Sintomi e segni clinici di CHF in assenza di una cardiopatia e con una frazione di eiezione ventricolare normale o quasi normale suggeriscono una disfunzione diastolica. Quando la disfunzione diastolica del LV il valore della frazione del suo rilascio non cambia o aumenta; la dimensione diastolica finale della cavità ventricolare sinistra non è aumentata e in alcuni casi addirittura ridotta. Per la diagnosi di disfunzione diastolica del ventricolo sinistro è necessario un esame ecocardiografico doppler.

La disfunzione diastolica ventricolare sinistra in CHF si manifesta con una violazione del suo riempimento all'inizio della diastole (con ritmo sinusale) o in tutta la diastole (fibrillazione atriale).

Con l'ecocardiografia Doppler, i segni di disfunzione diastolica ventricolare sinistra sono cambiamenti nel rapporto tra le grandezze della prima onda e l'onda atriale (E / A), il tempo di decelerazione e il tempo di rilassamento isovolumico. Tuttavia, l'interpretazione degli indici EchoCG della funzione diastolica ventricolare sinistra è difficile, specialmente nei pazienti con fibrillazione atriale.

In pazienti con CHF, sono solitamente presenti disfunzione ventricolare sinistra e sistolica.

La prognosi per CHF rimane estremamente seria. Secondo lo studio di Framingham, circa il 6% degli uomini e il 65% delle donne muoiono entro 6 anni dall'esordio delle manifestazioni cliniche di CHF. La mortalità dei pazienti con CHF è 4-8 volte superiore rispetto alla popolazione generale di persone della stessa età. La mortalità da CHF è paragonabile o addirittura superiore a quella delle forme più maligne di cancro (seno, prostata e tumore del colon-retto).

La prognosi della vita dei pazienti con CHF dipende dall'eziologia. Pertanto, la mortalità in CHF di eziologia ischemica è 1,4-3,8 volte superiore rispetto ai pazienti con CHF di diversa eziologia.

La prognosi a lungo termine della vita dei pazienti con CHF dipende in gran parte dalla gravità dei sintomi clinici, e in particolare dal grado di restrizione dell'attività fisica espressa dal valore della classe funzionale. Più alta è la classe funzionale dei pazienti con CHF, maggiore è il tasso di mortalità. Pertanto, la mortalità complessiva dei pazienti con classe funzionale CHF II va dal 5 al 15% all'anno, con classe funzionale CHF III - dal 20 al 50% all'anno e con classe funzionale CHF IV - dal 30 al 70%.

Il diabete mellito di tipo 2 è un fattore di rischio indipendente per CHF ed è associato ad un aumento della mortalità in pazienti con CHF.

I dati della letteratura sull'effetto della fibrillazione atriale sulla prognosi della vita dei pazienti con insufficienza cardiaca cronica sono contraddittori. La fibrillazione atriale si verifica nel 15-30% dei pazienti con CHF e nei pazienti anziani la sua prevalenza può raggiungere il 40%.

La prognosi di vita nei pazienti con una frazione di eiezione normale di LV è significativamente migliore rispetto ai pazienti con una frazione di eiezione bassa (tasso di mortalità annua dell'8,0% rispetto al 19,0%).

I principali fattori che determinano la prognosi della vita nei pazienti con CHF sono elencati nella Tabella. 3.3.

Fattori prognostici nei pazienti con CHF

Età (specialmente oltre 75 anni). Gara (neri rispetto ai bianchi). Il diabete mellito.

Classe funzionale Bassa tolleranza all'attività fisica (ad esempio, secondo il campione con una camminata di 6 minuti,

1 /₈ da terapeutico), che aumentano lentamente a dosaggi terapeutici mirati. All'inizio della terapia e durante il periodo di titolazione possono verificarsi ipotensione transitoria, bradicardia e peggioramento dell'insufficienza cardiaca, che scompaiono con una terapia prolungata.

Ecco uno schema per la nomina di un paziente concore con classi funzionali CHF III-IV, che è stato utilizzato nello studio CIBIS-II:

1,25 mg - 1 settimana, 2,5 mg - 2a settimana, 3,75 mg - 3a settimana, 5 mg - 4-7 settimane, 7,5 mg - 8-11 settimane,

10 mg è un'ulteriore dose di mantenimento.

I beta-bloccanti possono essere utilizzati in pazienti di qualsiasi classe funzionale e con una bassa frazione di eiezione (nello studio COPERNICUS, carvedilolo era efficace nei pazienti con CHF della classe funzionale IV anche in un sottogruppo con una frazione di eiezione inferiore al 15%)!

I glicosidi cardiaci in pazienti con CHF sono il farmaco prescelto in presenza di fibrillazione atriale, sebbene il loro uso sia possibile anche con il ritmo sinusale. Hanno tre principali meccanismi d'azione: hanno effetti inotropi, negativi cronotropici e neuromodulatori positivi. Quest'ultimo effetto è più caratteristico delle basse dosi di glicosidi. Attualmente, hanno completamente abbandonato le alte, cosiddette dosi saturanti di glicosidi cardiaci che minacciano il verificarsi di gravi aritmie. Un gran numero di tipi di glicosidi cardiaci prescritti sono andati. Oggi il principale farmaco è la digossina alla dose di 0,25 mg al giorno (in pazienti con elevata massa corporea, 1-1 /₂ compresse, negli anziani 1 /₂- 1 /₄ compresse). Con il CRF, la dose di digossina è ridotta in proporzione alla clearance della creatinina (è possibile passare alla digitossina con eliminazione epatica). I glicosidi cardiaci migliorano i sintomi clinici, la qualità della vita, riducono la necessità di ricovero ospedaliero.

I bloccanti del recettore dell'angiotensina hanno i propri punti di applicazione come modulatore neuro-ormonale, completando l'effetto degli ACE-inibitori e sostituendoli. A poco a poco, i dati si stanno accumulando che i bloccanti dei recettori dell'angiotensina losartan, valsartan e candesartan hanno un effetto benefico indipendente sul corso della CHF e sulla sopravvivenza del paziente.

Tra gli agenti ausiliari sono farmaci di varie classi e direzioni d'azione, che sono progettati per influenzare le comorbidità e le complicazioni che si presentano. I vasodilatatori periferici (più spesso i nitrati) sono spesso prescritti per l'angina pectoris. Calcio rallentatore

i canali (il più delle volte diidropiridine a lunga durata d'azione) possono essere indicati per l'ipertensione persistente e l'angina pectoris grave. I farmaci antiaritmici (di solito di classe III) sono prescritti in presenza di aritmie ventricolari potenzialmente letali. Disaggregants (aspirina e altri) sono utilizzati in pazienti che hanno avuto un attacco di cuore, prescritto per il rischio di complicanze tromboemboliche nei pazienti con fibrillazione atriale, trombosi intracardiaca, dopo interventi sulle valvole cardiache e per la dilatazione delle cavità cardiache. I farmaci inotropi non glicosidici (simpaticomimetici, inibitori della fosfodiesterasi, farmaci che aumentano la sensibilità dei cardiomiociti al calcio) sono prescritti per ipotensione persistente e bassa gittata cardiaca durante l'esacerbazione di CHF. Le statine sono utilizzate nell'iper-e dislipidemia e nei citoprotettori (trimetazidina) per migliorare la funzione dei cardiomiociti nei pazienti con malattia coronarica. Un medico pratico dovrebbe evitare la poligestione e fermarsi ai farmaci necessari.

Sviluppo di nuova direzione farmacoterapia CHF: L'uso di bloccanti degli antagonisti dell'endotelina dei recettori (bosentan) inibitori, vasopeptidase-peptide natriuretico atriale e peptide natriuretico cerebrale (neseritid) bloccanti del recettore del tessuto fattore necrotico, eritropoietina, le statine, rallenta la frequenza cardiaca (ivabradina), e altri.

L'obiettivo principale del trattamento dei pazienti con CHF è la farmacoterapia che utilizza ACE inibitori, diuretici, beta-bloccanti e glicosidi cardiaci. I bloccanti dei recettori dell'angiotensina II e gli antagonisti degli aldosterone sono sempre più utilizzati.

I metodi di trattamento chirurgici, meccanici ed elettrofisiologici sono usati molto raramente per una serie di motivi. La rivascolarizzazione miocardica viene utilizzata più spesso, tuttavia, la mortalità dei pazienti aumenta con la frazione di eiezione in diminuzione. La correzione del rigurgito mitralico è efficace in un gruppo accuratamente selezionato di pazienti. Un'operazione di trapianto di cuore può produrre risultati brillanti. Tuttavia, per molte ragioni, questa operazione non ha una prospettiva seria ed è sostituita dall'uso alternativo dell'apparato di circolazione ancillare. Questi ultimi forniscono scarico emodinamico del cuore e

ripristino della sua contrattilità, che consente inoltre al paziente di fare a meno del supporto emodinamico e anche senza terapia farmacologica per diversi mesi. Molto promettente è la risincronizzazione biventricolare dei ventricoli del cuore, a cui è dedicata una sezione speciale nel volume 4.

Insufficienza cardiaca di 3 gradi

Metodi per la classificazione dello scompenso cardiaco, in particolare lo sviluppo di CHF e DOS

Per il trattamento dell'ipertensione, i nostri lettori usano con successo ReCardio. Vedendo la popolarità di questo strumento, abbiamo deciso di offrirlo alla tua attenzione.
Leggi di più qui...

Insufficienza cardiaca cronica appare come una complicazione di qualsiasi tipo di malattia cardiovascolare. Nel mondo, la prevalenza della malattia è del 2% e tra le persone di età superiore a 60 anni - fino al 10%. Nonostante il fatto che gli scienziati abbiano raggiunto un grande successo nel trattamento di varie malattie legate al cuore e al sistema vascolare, la prevalenza dell'insufficienza cardiaca non rimane solo allo stesso livello, ma aumenta anche inesorabilmente, che in una certa misura è associata al quadro generale della ridotta aspettativa di vita e invecchiamento.

L'insufficienza cardiaca cronica (CHF) è una sindrome clinica complessa che si verifica a causa della perdita della capacità del cuore di fornire ossigeno agli organi nella quantità richiesta. La malattia appare nei pazienti con funzione ventricolare sinistra alterata. Le principali manifestazioni di CHF sono considerate debolezza e frequente mancanza di respiro, limitando l'attività fisica del paziente. Un altro sintomo caratteristico è la ritenzione di liquidi nel corpo, che porta alla congestione dei polmoni e al gonfiore delle estremità. Tutti questi disturbi causano una diminuzione delle prestazioni funzionali e della qualità della vita del paziente, ma non tutti possono manifestarsi nell'esame clinico del paziente allo stesso tempo.

Alcuni pazienti con insufficienza cronica hanno una diminuzione della tolleranza al carico motorio, ma non hanno nemmeno i più deboli segni di ritenzione di liquidi nel corpo. Mentre altri pazienti si lamentano di gonfiore delle estremità, non manifestano debolezza o difficoltà a respirare. Pertanto, la diagnosi e la prognosi del fallimento viene effettuata sulla base dell'anamnesi con l'uso di metodi strumentali di esame.

Cosa è caratterizzato da CHF?

Durante la forma cronica di insufficienza cardiaca, appare un cambiamento in peggio nella contrattilità dei muscoli cardiaci, un deterioramento nella risposta di altri sistemi e organi a una riduzione della funzione di pompaggio del cuore. In questo momento, i processi neuroumorali associati ai cambiamenti nei tessuti, nei sistemi e negli organi a causa di metabolismo insufficiente vengono attivati.

Va detto che dopo la comparsa dei primi sintomi di CHF, la prognosi è la seguente: nei prossimi cinque anni, circa il 50% dei pazienti muoiono nel mondo.

Tipi di insufficienza cardiaca

In genere, l'insufficienza cardiaca si verifica a causa del danno miocardico di uno o entrambi i ventricoli del cuore. L'insufficienza cardiaca miocardica deve essere distinta dai tipi di CHF senza interrompere il miocardio ventricolare. Per questi ultimi casi, i medici usano il concetto di insufficienza circolatoria.

Esempi di insufficienza circolatoria del cuore nei pazienti possono essere pericardite flussata e costrittiva, difetti valvolari del cuore, anemia acuta, ecc.

Carenza circolatoria associata a dilatazione periferica, ad esempio: durante lo shock settico. La malattia è causata da una diminuzione o aumento del volume di sangue circolante nel corpo: shock emorragico, malattie renali ed epatiche caratterizzate da ritenzione idrica.

Classificazione dello scompenso cardiaco del miocardio

L'insufficienza cardiaca del miocardio è divisa in tre tipi:

• Sul lato sinistro.
• Sul lato destro.
• Totale (su entrambi i lati).

Il fallimento sul lato sinistro è associato alla malattia del ventricolo sinistro. Un'eccezione può essere costituita da pazienti con stenosi mitralica di natura isolata. Questa malattia è accompagnata da una congestione del tessuto polmonare, una ridotta disponibilità di sangue negli organi importanti per la vita, ipertensione arteriosa e insufficiente flusso di sangue alle estremità.

L'insufficienza cardiaca sul lato destro è accompagnata da alta pressione vascolare centrale, ascite evidente, gonfiore associato a prestazioni compromesse e integrità del tessuto del ventricolo destro. Stenosi non appropriata della valvola tricuspide isolata.

È possibile parlare del tipo totale di insufficienza in quelle situazioni in cui sono presenti simultaneamente manifestazioni di CHF destro e sinistro.

Attenzione! In pazienti con CH ventricolare sinistra, deve essere stabilita una certa forma di disfunzione ventricolare. Tra queste forme sono: insufficienza cardiaca diastolica o sistolica. Per determinare l'eziologia corretta del tipo fisiologico di patologia, i dottori raccolgono l'anamnesi, prescrivono un esame fisico completo del cuore, i raggi X, l'elettrocardiografia e un'ecocardiografia obbligatoria.

Metodi di classificazione

Per oltre 60 anni in Russia, la classificazione degli stadi patologici associati a insufficiente apporto di sangue, sviluppata dagli scienziati Strazhesko e Vasilenko, è stata utilizzata per determinare la gravità e la prognosi di CHF. Secondo questo metodo, si distinguono questi tipi di insufficienza cardiaca:

1. Insufficienza circolatoria acuta, che si verifica a causa di insufficienza cardiaca acuta o di una parte specifica di esso (ventricolo - destra o sinistra, atrio sul lato sinistro) o a causa di insufficienza acuta della fornitura di vasi sanguigni (shock e collasso).
2. Insufficienza di ossigeno cronica nella circolazione del sangue nel corpo, che ha diversi gradi di progressione.

Fasi dello sviluppo della malattia

A seconda di quanto gravi siano i sintomi, i gradi di insufficienza cardiaca cronica nella forma cronica possono essere i seguenti:

• Il primo è un facile, cosiddetto stadio compensato.
• Il secondo è uno stadio moderato, subcompensato, che è diviso in due gradi: A e B.
• Il terzo è un palcoscenico difficile, irreversibile, che non può essere compensato.

Considerare tutti i gradi della malattia separatamente.

Primo grado CHF

I sintomi principali di CHF di primo grado sono irritabilità, affaticamento, disturbi del sonno. Con l'aumento dell'attività fisica, una lunga conversazione inizia a corto di respiro, specialmente dopo un pranzo abbondante. L'impulso diventa più frequente durante i carichi del motore. Il medico durante l'esame ha rivelato sintomi di malattie cardiache, ma sono ancora debolmente espressi, la prognosi può essere confortante.

Secondo grado

In caso di secondo grado: insufficienza cardiaca, mancanza di respiro appare con sforzo insignificante. I pazienti si lamentano di scarso appetito, sonno povero, polso rapido, pesantezza al petto. Dopo lo studio, il medico rivela anomalie più pronunciate.

2 gradi B le condizioni del paziente diventano più pesanti. La dispnea può verificarsi anche a riposo, c'è un aumento del fegato, gonfiore, dolore nell'ipocondrio, insonnia frequente. Il cuore batte troppo velocemente, la respirazione diventa difficile. In questa fase, è ancora possibile ottenere una certa compensazione della patologia.

Insufficienza cardiaca di 3 gradi

In questa fase, il paziente è in gravi condizioni, soffre di dolore, mancanza di respiro, accompagnato da ipossia, gonfiore in tutte le parti del corpo, la pelle e le mucose diventano blu. Durante un colpo di tosse, il sangue può essere rilasciato. Il terzo grado di insufficienza è irreversibile, le previsioni sono le peggiori, perché i medici non possono migliorare le condizioni di una persona.

Specie CH di NYHA

Secondo il sistema NYHA sviluppato da New York Cardiologists, si distinguono quattro classi funzionali di insufficienza cardiaca, tenendo conto delle condizioni fisiche dei pazienti.

• Classe I - non c'è debolezza e difficoltà a respirare sotto carichi normali.
• Classe II - c'è lieve debolezza e lieve mancanza di respiro, che richiede alcune restrizioni nell'attività fisica
• Classe III - mentre la FC ha una limitazione dell'attività fisica standard
• Classe IV - dispnea si verifica in uno stato di calma in una persona, la sua capacità di lavorare è significativamente compromessa.

È importante! Una tale classificazione in classi funzionali è più comprensibile e accessibile ai pazienti.

Sistolica e diastolica CH

Il ciclo dell'organo cardiaco consiste in sistole e diastole delle sue parti specifiche. Gli stomaci si contraggono, poi si rilassano. Un certo volume di sangue diretto dagli atri viene aspirato in diastole e il sangue viene inviato a tutti gli organi dalla sistole. A seconda della funzione della contrattilità del cuore è determinata dal suo lavoro sistolico. In questo momento, viene preso in considerazione l'indicatore ottenuto mediante ultrasuoni: questa è la frazione di eiezione. Quando la cifra è inferiore al 40 percento, ciò indica una violazione del lavoro sistolico, perché solo il 40 percento del sangue entra nel flusso generale, quando il tasso è superiore al 55 percento. Questo è il modo in cui l'insufficienza cardiaca sistolica si manifesta in violazione del ventricolo sinistro.

Quando la frazione di eiezione è normale, ma ci sono segni evidenti di scompenso cardiaco, allora è l'insufficienza cardiaca diastolica (SDS). È anche chiamato fallimento con normale funzione sistolica. Allo stesso tempo, il lavoro diastolico del corpo deve essere confermato da un appropriato esame Doppler.

L'insufficienza cardiaca diastolica è caratterizzata da un buon battito cardiaco e da un insufficiente rilassamento muscolare di questo organo. In diastole, il ventricolo normale è quasi raddoppiato per riempirsi di sangue e garantire un rilascio adeguato. Se perde questa capacità, anche con un eccellente lavoro sistolico, l'efficienza della contrattilità cardiaca verrà abbassata e il corpo inizierà a soffrire di fame di ossigeno.

Aritmia cardiaca permanente

L'aritmia è una violazione del cuore, in cui si osserva un lavoro lento o accelerato, un cambiamento nel ritmo sinusale. La fibrillazione atriale permanente è caratterizzata da contrazione atriale irregolare permanente e fibrillazione del miocardio. Il rischio di patologia aumenta con l'età. La fibrillazione atriale permanente appare come una malattia indipendente o come manifestazione di altre anomalie del sistema cardiovascolare. Se la diagnosi tardiva o il trattamento inadeguato, provoca gravi problemi di salute e persino la morte.

Forme e tipi di fibrillazione atriale

Tipi di patologia

La fibrillazione atriale è uno dei cambiamenti più comuni nella frequenza cardiaca, che viene diagnosticata nello 0,4% dei giovani, dopo i 40 anni di età - nell'1%, oltre i 60 anni - nel 5-6% e dopo l'80 - nel 10% negli uomini appare 1,5 volte meno frequentemente che nelle donne.

La fibrillazione atriale è una violazione della frequenza, della periodicità, del ritmo, del cambiamento negli intervalli di contrazione dei ventricoli del cuore che compaiono nel nodo del seno. Si manifesta con l'insuccesso del lavoro sincrono atriale, le loro spasmi, tremolii e fluttuazioni a causa di impulsi alterati. Il risultato è che i ventricoli del cuore si contraggono meno ritmicamente e più intensamente. I tipi di patologia sono elencati nella tabella.

Torna al sommario

Forme di malattia

Forme di fibrillazione atriale:

• Persistente. Accompagnato dalla fibrillazione o dal tremare dei cambiamenti del ritmo che durano 7 giorni o più, può essere trattato con farmaci o passaggi per conto proprio.
• Parossistica. Manifestato da interruzioni temporanee nel funzionamento del cuore (24-48 ore, in alcuni casi - circa una settimana), viene fermato da farmaci o normalizzato in modo indipendente.
• Permanente. Cronica, in cui è impossibile normalizzare il ritmo sinusale per un lungo periodo, richiede un trattamento sistematico, un atteggiamento attento e costante verso la propria condizione, una dieta e il mantenimento di un'attività fisica moderata.
• Lungo persistente. Differisce in una durata più lunga, che persistente (più di 1 anno), eccetto i metodi standard, viene fermato per mezzo di un defibrillatore.

Torna al sommario

Cause della fibrillazione atriale permanente

I principali fattori che provocano la comparsa di fibrillazione atriale permanente:

• danno organico al muscolo cardiaco;
• cardiopatia reumatica;
• tireotossicosi, ipertiroidismo;
• malattia ischemica, patologie vegetativo-vascolari;
• età avanzata, ipertensione;
• insufficienza cardiaca grave;
• patologia polmonare cronica;
• cardiomiopatia, infarto miocardico;
• malattie endocrine, pericardite;
• cattive abitudini, genere femminile;
• cambiamento nella regolazione cardiaca nervosa, cardiosclerosi;
• chirurgia miocardica, farmaci;
• gocce emotive, stress fisico;
• diabete, alcolismo, miocardite.

Torna al sommario

Caratteristiche della patologia negli anziani

Considerando il fatto che le persone anziane sono molto più suscettibili alla forma permanente di fibrillazione atriale, una varietà di processi degenerativi nel corpo che si verificano nel corso degli anni contribuiscono al suo verificarsi.

Cause della fibrillazione atriale.

Le cause principali della patologia negli anziani:

• diminuzione del tono dei nervi vagali;
• patologie degli organi respiratori e digestivi;
• ipomagnesiemia;
• una diminuzione della labilità degli impulsi lungo il tratto atrioventricolare;
• deterioramento del flusso sanguigno coronarico;
• violazione del metabolismo miocardico;
• ipokaliemia;
• aumento della reattività del sistema nervoso;
• sclerosi e degenerazione del nodo seno-atriale;
• ridotta frazione di eiezione ventricolare sinistra;
• esposizione a catecolamine;
• l'effetto dei farmaci (chinidina, glucosidi, diuretici).

Torna al sommario

sintomatologia

A volte un disturbo del ritmo cardiaco è completamente asintomatico. Può essere rilevato casualmente durante un'ispezione di routine. Spesso i sintomi che accompagnano questa patologia sono percepiti dalle persone come la normale indisposizione o sintomi di un'altra malattia acuta o cronica. Quando si osserva fibrillazione atriale, i sintomi di gravità e severità variano:

• mancanza di fiducia in se stessi, stress psicologico;
• ipotensione, parossismi;
• impulso troppo lento (fino a 50 battiti / min.) o accelerato (più di 110 battiti / min.);
• debolezza, sudorazione, affaticamento, basse prestazioni;
• dolore, disagio allo sterno, mancanza di respiro;
• aumento dell'ansia, ansia gratuita, nervosismo;
• interruzioni della frequenza cardiaca;
• vertigini, pre-inconscio, stato sincopale;
• Sindrome di Morgagni-Edems-Stokes;
• gonfiore, tremore delle membra.

Torna al sommario

Possibili conseguenze

Le conseguenze possono essere terribili, persino fatali.

Con la forma costante di fibrillazione atriale, è necessario monitorare attentamente il tuo stato di salute, per aderire a tutte le raccomandazioni del medico curante, perché con una terapia inadeguata, la malattia può causare varie patologie:

• ictus;
• coaguli di sangue;
• insufficienza coronarica;
• asma cardiaco;
• stenosi mitralica;
• insufficienza cardiaca;
• tromboembolismo;
• cardiomiopatia dilatativa aritmica;
• arresto cardiaco;
• la morte;
• edema polmonare;
• shock aritmogenico;
• encefalopatia dyscirculatory;
• aneurisma cardiaco;
• infarto miocardico;
• risultato letale.

Torna al sommario

Metodi diagnostici

Per diagnosticare con precisione, il medico utilizza vari metodi diagnostici. Oltre a determinare il tipo di fibrillazione atriale, riconosce le malattie concomitanti del sistema cardiovascolare e solo allora prescrive il trattamento. Per determinare la patologia utilizzata tali metodi di ricerca:

• presa della storia;
• esame visivo e fisico;
• ecografia della tiroide;
• Monitoraggio Holter;
• tonometria;
• imaging a risonanza magnetica;
• ergometria per biciclette;
• analisi generali e biochimiche di sangue, urina;
• radiografia del torace;
• tomografia computerizzata multispirale;
• elettrocardiogramma;
• ecografia cardioscopica;
• monitoraggio giornaliero della pressione sanguigna;
• attraverso uno studio elettrofisiologico esofageo;
• test di laboratorio per gli ormoni tiroidei;
• Ecografia del miocardio;
• test del tapis roulant.

Torna al sommario

Per il trattamento dell'ipertensione, i nostri lettori usano con successo ReCardio. Vedendo la popolarità di questo strumento, abbiamo deciso di offrirlo alla tua attenzione.
Leggi di più qui...

Trattamento di patologia

La terapia combinata include diversi farmaci.

Il trattamento di una forma permanente di fibrillazione atriale consiste nella normalizzazione dello stile di vita, l'aderenza sistematica a tutte le raccomandazioni del medico curante, il monitoraggio costante del polso, la frequenza cardiaca e la somministrazione sistematica di farmaci. Quando viene prescritta la fibrillazione atriale farmaci che possono danneggiare il ritmo. Utilizzato principalmente:

• glicosidi cardiaci;
• anestetici;
• agenti antipiastrinici;
• amiodarone;
• beta-bloccanti;
• agenti che migliorano l'azione dei farmaci di base;
• antianginosi;
• antagonisti del calcio;
• fluidificanti del sangue;
• antiaritmici;
• anticoagulanti indiretti;
• diuretici.

In alcuni casi, vale anche:

• cardioversione;
• ablazione laser;
• intervento chirurgico;
• rimedi popolari;
• ablazione con radiofrequenza.

Torna al sommario

Raccomandazioni e prognosi preventive

La prognosi con una forma permanente di fibrillazione atriale è favorevole, soggetta a determinate regole e all'uso regolare di farmaci. La situazione è peggiore con il decorso patologico della malattia, complicato da gravi manifestazioni e malattie associate. Per vivere una vita piena, non sperimentare sintomi spiacevoli e aumentare l'aspettativa di vita, dovresti visitare regolarmente un cardiologo che monitorerà le dinamiche della malattia e, se necessario, sarà in grado di fornire ulteriori raccomandazioni, cambiare i metodi di trattamento, trasferire da un gruppo di farmaci a un altro. È inoltre necessario condurre uno stile di vita sano, camminare molto all'aria aperta, praticare moderatamente esercizi cardiovascolari, seguire una dieta completa ed equilibrata. Per migliorare la prognosi, è necessario abbandonare le cattive abitudini, l'alcol, cercare di evitare lo stress emotivo, fisico e mentale.

Physiotens (moxonidina)

Physiotens è una medicina per l'ipertensione, il cui principio attivo è la moxonidina. Queste compresse appartengono al gruppo di farmaci ad azione centrale. Molti pazienti con ipertensione ritengono che Physiotens sia un vasodilatatore, ma questo non è del tutto accurato. Nel nostro articolo imparerai tutto su come prendere fiziotenz dalla pressione. Questo medicinale ha analoghi economici, il cui principio attivo è anche la moxonidina. Sono elencati di seguito in una tabella conveniente.

Physiotens può aiutare se si soffre di ipertensione associata a sovrappeso (obesità) o diabete di tipo 2. Ma se sei un fisico magro, è meglio passare ad altre pillole, su consiglio di un medico. Leggi sotto per i dettagli. In ogni caso, essere esaminati per trovare le cause dell'ipertensione. Devi essere trattato con cura, e non solo ingoiare le pillole in fretta, solo per ridurre la pressione e attutire altri sintomi sgradevoli.

Istruzioni per l'uso

L'istruzione ufficiale sull'uso della fisioterapia è qui. È approvato dal Ministero della Salute della Federazione Russa. Tuttavia, questo documento è troppo saturo di termini scientifici e non è comprensibile per i pazienti con ipertensione. Nel nostro articolo di seguito troverete informazioni sulle compresse Physiotens e Moxonidine in una forma più conveniente. Leggi le recensioni reali dei pazienti ipertesi che sono trattati con questo farmaco.

• ipertensione arteriosa
• Sindrome metabolica
• Ipertensione nei pazienti con diabete di tipo 2
• Tutto quanto sopra

Azione di fisiotenza

Nel cervello umano ci sono tre tipi di cosiddetti recettori dell'imidazolina:

• I recettori I1 sono responsabili della riduzione dell'iperattività del sistema nervoso simpatico e del controllo della pressione arteriosa;
• I2-recettori - regolano il rilascio di ormoni norepinefrina e adrenalina;
• I recettori I3 controllano la produzione di insulina da parte delle cellule beta pancreatiche.

La moxonidina - il principio attivo delle compresse di Physiotens - colpisce tutti i recettori sopra elencati. Ha un effetto complesso sulla pressione sanguigna e il metabolismo. A causa di ciò, il paziente non solo riduce la pressione, ma migliora anche i risultati degli esami del sangue per il colesterolo, i trigliceridi e il glucosio. Questo è importante per i pazienti nei quali l'ipertensione è associata a sovrappeso (obesità) o diabete di tipo 2.

Un agonista è una sostanza chimica che, interagendo con un recettore, cambia il suo stato, portando a una risposta biologica. Gli agonisti convenzionali aumentano la risposta recettoriale, gli agonisti inversi, al contrario la diminuiscono e gli antagonisti bloccano l'azione degli agonisti. La moxonidina è un agonista del recettore dell'imidazolina. La preparazione di Physiotens ha un effetto positivo sul metabolismo dei carboidrati, anche dovuto al fatto che aumenta l'espressione delle subunità β del recettore dell'insulina nei tessuti. Ciò porta ad un miglioramento delle vie di segnalazione dell'insulina nel muscolo scheletrico e nel fegato.

Come fiziotenz abbassa la pressione sanguigna:

• aiuta a rimuovere più sodio (sale) e acqua dal corpo;
• riduce del 20-40% l'attività della renina, la concentrazione di norepinefrina e adrenalina negli ormoni del sangue che causano il vasospasmo e aumentano la pressione;
• aumenta la sensibilità delle cellule all'insulina, in modo che il corpo si sbarazzi del fluido in eccesso, i vasi si rilassino;
• forse ci sono altri meccanismi.

• Il modo migliore per curare l'ipertensione (rapido, facile, buono per la salute, senza farmaci "chimici" e integratori alimentari)
• L'ipertensione è un modo popolare per curarlo per gli stadi 1 e 2
• Cause di ipertensione e come eliminarli. Analisi dell'ipertensione
• Trattamento efficace dell'ipertensione senza farmaci

Indicazioni per l'uso

Indizi per applicazione della medicina fiziotenz - ipertensione arteriosa (ipertensione). Particolarmente bene queste pillole sono adatte per i pazienti in cui l'ipertensione provoca la sindrome metabolica (obesità) o la loro condizione è aggravata dal diabete di tipo 2. Nella stragrande maggioranza dei casi, fiziotenz prescritto con altre pillole per la pressione, per condurre un trattamento combinato. Questo metodo dà la massima possibilità che sia possibile raggiungere i valori target della pressione sanguigna - 140/90 mm Hg. Art. e sotto. E se si prende la moxonidina senza altri farmaci per l'ipertensione, allora un buon risultato è meno della metà dei pazienti.

I benefici di queste pillole per il trattamento dell'ipertensione

Physiotens (moxonidina) è un agonista del recettore dell'imidazolina di terza generazione, una cura per l'ipertensione centrale. È la droga più popolare di questo gruppo, sia nei paesi di lingua russa che all'estero. Per normalizzare la pressione, queste pillole prendono decine di migliaia di pazienti e le persone scrivono recensioni che sono più o meno soddisfatti dei risultati.

Benefici della fisioterapia per il trattamento dell'ipertensione:

• Può essere assunto a stomaco vuoto o dopo un pasto. L'efficacia e la velocità del farmaco non dipendono dall'assunzione di cibo.
• L'azione per ridurre la pressione continua per tutto il giorno dopo l'assunzione della pillola. Questo nonostante il fatto che il principio attivo - la moxonidina - venga espulso rapidamente dal corpo.
• Physiotens è ben combinato con altri farmaci da pressione, che appartengono a tutte le classi principali. Può anche essere assunto con glicosidi cardiaci e pillole per il diabete.
• Questo farmaco non solo riduce la pressione sanguigna, ma migliora anche la sensibilità all'insulina dei tessuti, cioè indebolisce la resistenza all'insulina. La moxonidina è l'unico farmaco per l'ipertensione per il quale questa proprietà è ufficialmente provata. È importante per i pazienti con ipertensione, gravati da diabete di tipo 2 o sindrome metabolica.

Pazienti obesi con ipertensione, mentre ricevono fisioterapia, perdono peso leggermente, di 1-4 kg per 6 mesi. Quello che è chiamato un po ', ma bello. Anche i risultati degli esami del sangue per il colesterolo totale, "buono" e "cattivo", i trigliceridi e il glucosio a digiuno sono migliorati.

Come prendere fiziotenz: dosaggio

Nelle istruzioni per l'uso, leggiamo che il dosaggio iniziale di fiziotenza nella maggior parte dei casi è di 0,2 mg e la dose massima giornaliera è di 0,6 mg ed è divisa in due dosi. Puoi prendere una pillola indipendentemente dal pasto, cioè, a stomaco vuoto o dopo un pasto, come conveniente. Per i pazienti con insufficienza renale, la dose singola massima di fisioterapia è di 0,2 mg e la dose giornaliera massima è ridotta a 0,4 mg. Questo vale per i pazienti nei quali la velocità di filtrazione glomerulare dei reni è di 30-60 ml / min o sono già in dialisi.

In pratica, il fisiotenz viene solitamente prescritto in un dosaggio di una compressa da 0,2 mg al giorno e anche insieme ad altri farmaci per l'ipertensione. Se la medicina per la pressione aiuta male, allora è meglio non aumentare la dose, ma aggiungere altri farmaci. Così si scopre l'effetto combinato di diversi farmaci allo stesso tempo. Questa è una raccomandazione standard a cui i medici di solito aderiscono. Pertanto, la dose giornaliera massima ufficiale di 0,6 mg di moxonidina non viene praticamente utilizzata e raramente vengono prescritti anche 0,4 mg al giorno.

Su Internet c'è abbastanza feedback dai pazienti che lamentano gli effetti collaterali della fisioterapia. Di regola, queste sono tutte le persone che il medico prescrive o assumono moxonidina a volontà a una dose di 0,4 mg. Parli con il medico circa 0,2 mg compresse. I fisioterapici alla dose di 0,4 mg possono essere conservati in un kit di primo soccorso in caso di crisi ipertensive. Quindi può essere preso al posto del buon vecchio captopril 25 mg. I vantaggi della fisiotenza rispetto al captopril per alleviare le crisi ipertensive sono discussi qui.

Le compresse di Physiotens sono disponibili in diversi dosaggi e hanno un aspetto diverso:

• 0,2 mg - targhe di colore rosa pallido, con marcatura «0,2»;
• 0,3 mg - compresse di colore rosso pallido, con l'etichetta "0.3";
• Le compresse da 0,4 mg sono di colore rosso opaco, etichettate come "0,4".

È conveniente per i pazienti non confondere.

Metabolismo, escrezione

Circa il 90% della dose assunta viene assorbito e l'assunzione di cibo non influisce sull'assorbimento della moxonidina. La concentrazione massima del principio attivo nel plasma sanguigno è 60 minuti dopo l'assunzione della pillola. La moxonidina viene rapidamente espulsa dal corpo entro poche ore, ma la pressione sanguigna rimane bassa per un lungo periodo, circa un giorno. Questo farmaco viene escreto principalmente dai reni, oltre il 90%. Si dovrebbe prestare attenzione a questo se si prevede di prescrivere pazienti con febbre renale con insufficienza renale.

Uso in caso di insufficienza renale

Più del 90% della dose di fisioterapia ricevuta viene escreto dai reni. Se i reni funzionano male, l'eliminazione rallenta e aumenta la concentrazione massima del farmaco nel sangue. La velocità di filtrazione glomerulare (clearance della creatinina) di 30-60 ml / min è moderata disfunzione renale. Con lui, la concentrazione di moxonidina nel sangue aumenta di 2 volte e l'eliminazione rallenta di 1,5 volte, rispetto ai pazienti con ipertensione, in cui la funzione renale non è compromessa.

Se insufficienza renale in stadio avanzato (clearance della creatinina