Patogenesi dell'ipertensione

Il corpo umano è percepito da noi come uno. Con uno studio più dettagliato diventa chiaro che il corpo umano è un insieme di sistemi e meccanismi che interagiscono tra loro.

Il corpo umano è come un orologio complesso. Se un qualsiasi "dettaglio" fallisce, si verifica una malattia che influisce sul lavoro di altri organi e sistemi. La cardiopatia ipertensiva è estremamente comune tra la popolazione. Per malattia ipertonica, deve essere compreso un costante aumento della pressione arteriosa superiore a 140/90 mm Hg. con due visite consecutive dal medico e a condizione che il paziente non assuma farmaci che abbassino o aumentino la pressione sanguigna. Una condizione caratterizzata da un aumento della pressione sanguigna è pericolosa dallo sviluppo di complicanze del sistema cardiovascolare, vasi cerebrali, occhi e reni.

Perché si verifica questa malattia? Come si forma l'ipertensione? In questo articolo verranno fornite risposte a molte domande sull'origine e sul meccanismo di sviluppo dell'ipertensione.

1 Eziologia dell'ipertensione

Eredità, situazioni stressanti, consumo eccessivo di sale, assunzione insufficiente di magnesio e calcio con cibo e acqua, fumo, alcol, obesità, scarsa attività fisica - tutti questi fattori contribuiscono ad un aumento della pressione sanguigna e allo sviluppo di ipertensione (AH) o ipertensione (AH). Si noti che il rischio di sviluppare ipertensione è maggiore tra le persone con stato socioeconomico inferiore.

Ciò è spiegato dal fatto che le persone con bassi redditi prestano meno attenzione a una dieta equilibrata, un adeguato riposo attivo a causa della mancanza di risorse materiali, e inoltre fumano e consumano più alcol. È necessario individuare una forma separata di ipertensione - l'ipertensione del "camice bianco" che si verifica nelle persone solo quando si visita un medico a causa di eccitazione e tensione emotiva, a casa, nell'atmosfera familiare della pressione sanguigna in tali persone è entro i limiti normali.

Se la causa dell'ipertensione non può essere stabilita chiaramente, esiste una connessione con l'ereditarietà, è più comune negli uomini e la frequenza di insorgenza aumenta con l'età, è una questione di ipertensione primaria (essenziale). Le viene somministrato circa l'80% di tutta l'ipertensione. L'eziologia dell'ipertensione arteriosa di origine secondaria (la frequenza di insorgenza della forma secondaria è di circa il 20% di tutti i casi rilevati di aumento della pressione sanguigna) è direttamente correlata alla malattia che l'ha causata.

Esistono i seguenti tipi di ipertensione secondaria (essenziale):

1. Ipertensione renale La causa di tale ipertensione è la malattia renale e vascolare renale: anomalie dello sviluppo congenito, infezioni, anomalie vascolari renali e disturbi del tessuto renale (glomerulonefrite, pielonefrite, amiloidosi);
2. Ipertensione endocrina La ragione per l'aumento della pressione sanguigna si trova nelle violazioni degli organi endocrini: patologia surrenale, eccessiva funzione tiroidea, acromegalia, disturbi ormonali durante il climax;
3. Ipertensione emodinamica Con la sconfitta di vasi di grandi dimensioni e il cuore, può verificarsi ipertensione sintomatica: coartazione aortica, ischemia, ristagno della circolazione sanguigna, insufficienza valvolare, aritmie e altri disturbi;
4. Ipertensione neurogena Ipertensione causata dall'attività patologica del sistema nervoso e malattie cerebrali: tumori cerebrali, infiammazioni (meningiti, encefaliti), traumi, disturbi vascolari.

Oltre alle principali cause di ipertensione sintomatica, ci sono anche cause speciali di alta pressione sanguigna patologicamente:

1. Ipertensione salina o alimentare: si sviluppa a causa di un eccesso di assunzione di sale con il cibo, o in una passione eccessiva per i prodotti che includono la tiramina - formaggio, vino rosso;
2. Ipertensione secondaria da farmaci - si sviluppa con l'ammissione di alcuni farmaci che possono causare ipertensione.

2 Patogenesi dell'ipertensione

Regolare la pressione sanguigna nel corpo umano, molti sistemi e fattori. Ecco i più significativi:

• centri più alti del sistema nervoso (ipotalamico),
• sistema renina-angiotensina II-aldosterone,
• sistema simpato-arale
• fattori prodotti dall'endotelio vascolare.

Sotto l'influenza di fattori provocatori, può verificarsi l'attivazione del sistema simpato-surrenale, questo porta al rilascio di adrenalina e noradrenalina nel corpo umano. Queste sostanze hanno un effetto vasocostrittore e aumentano la pressione sanguigna a causa della vasocostrizione.

Il meccanismo più complesso nel sistema RAAS è la renina-angiotensina-aldosterone. Lo schema semplificato del RAAS può essere rappresentato come segue: la renina è prodotta in cellule vascolari renali specializzate, entra nel sangue, promuove la formazione della sostanza angiotensinogeno II, a sua volta, l'angiotensinogeno II contribuisce al fatto che le ghiandole surrenali iniziano a produrre l'ormone aldosterone.

Sistema renina-angiotensina-aldosterone (RAAS)

L'aldosterone mantiene il sodio, che contribuisce all'attrazione e alla ritenzione di acqua e aumenta il volume del liquido intracellulare, un eccesso di aldosterone aumenta la pressione sanguigna. Oltre a stimolare la produzione di aldosterone, l'angiotensinogeno II ha i seguenti effetti: ha la capacità di costringere le arterie, attiva il simpatico NS, aumenta l'assorbimento di sodio, forma una sensazione di sete. Tutti questi fattori insieme portano all'ipertensione.

Per capire come agiscono i fattori endoteliali vascolari, è necessario rappresentare l'anatomia della nave, in particolare l'arteria. L'anatomia dell'arteria è piuttosto complessa: l'arteria consiste di tre gusci: l'interno (è rappresentato dall'endotelio), il mezzo (contiene le fibre muscolari) e l'esterno (comprende elementi di tessuto connettivo). Il più grande interesse per il meccanismo di sviluppo dell'ipertensione è il guscio interno, o endotelio.

Struttura dei vasi sanguigni

L'endotelio è un regolatore del tono vascolare, poiché produce sia fattori vasocostrittori che vasodilatatori. L'equilibrio tra questi fattori e fornisce un tono vascolare normale. L'ossido nitrico, il fattore endoteliale, la prostaciclina, il peptide natriuretico -C, la bradichinina - sono sostanze prodotte dal rivestimento interno delle arterie che contribuiscono all'espansione dei vasi sanguigni.

I seguenti fattori prodotti dall'endotelio sono responsabili del restringimento dei vasi sanguigni: endotelina, angiotensinogeno II, trombossano, endoperossina, ione superossido. Se vi è un'attività patologica e un aumento del rilascio di sostanze vasocostrittrici nel flusso sanguigno, il tono vascolare e la pressione sanguigna aumentano.

Il meccanismo di sviluppo dell'ipertensione è abbastanza complicato. Dovrebbe essere notato che la patogenesi della malattia ipertensiva è inestricabilmente legata all'eziologia, vale a dire fattori causali della malattia. L'ipertensione si sviluppa attraverso l'interazione di fattori genetici, fattori ambientali e l'inclusione dei principali meccanismi di patogenesi - l'attivazione del sistema simpatico-surrenale, il RAAS e la disfunzione endoteliale.

3 Anatomia patologica delle navi e degli organi nell'ipertensione

Organi bersaglio per l'ipertensione arteriosa

Con l'ipertensione, tutti i vasi del corpo umano sono interessati e, di conseguenza, il lavoro e la funzione degli organi che forniscono questi vasi sono disturbati. Il cuore, i vasi renali, i vasi cerebrali, gli occhi della retina e le arterie periferiche del corpo soffrono di ipertensione. Il cuore nell'ipertensione in medicina è chiamato "ipertensivo". I cambiamenti patologici nel cuore "ipertonico" sono caratterizzati da un aumento del tessuto muscolare del ventricolo sinistro - ipertrofia.

C'è un aumento delle dimensioni dei cardiomiociti - si sviluppano cellule miocardiche, fibrosi e ischemia, la struttura e la funzione del muscolo cardiaco sono disturbate, il che porta infine allo sviluppo di insufficienza cardiaca. Danni renali o "nefropatia ipertensiva" si sviluppano gradualmente: in primo luogo, i cambiamenti nei vasi si verificano sotto forma di spasmo, ispessimento delle pareti, rughe dei capillari, indurimento del tessuto renale, atrofia dei tubuli, diminuzione delle dimensioni dei reni e insufficenza renale.

Effetti dell'ipertensione sui vasi della retina

I vasi della retina subiscono cambiamenti sotto forma di restringimento delle arterie, tortuosità e dilatazione delle vene, ispessimento delle pareti dei vasi sanguigni, emorragie nella retina possono essere osservate. Tutti questi cambiamenti portano a compromissione della vista, il distacco della retina è possibile con la minaccia della perdita della vista. I vasi cerebrali sono più sensibili all'alta pressione, poiché lo spasmo arterioso porta alla "fame" di ossigeno del tessuto cerebrale, il tono vascolare alterato porta a una alterata circolazione del sangue nel cervello.

Ciò ha conseguenze negative per l'organismo, infarti cerebrali, ictus possono svilupparsi, che porta alla disabilità o alla morte del paziente. Comprendendo l'anatomia patologica che si verifica nei vasi, diventa chiaro che l'ipertensione "colpisce" in tutti i sistemi e gli organi del corpo umano. E non tanto i suoi alti numeri sono terribili quanto le conseguenze.

4 Prevenzione dell'ipertensione

Avendo un'idea dell'eziologia dell'ipertensione e della patogenesi, diventa ovvio: al fine di prevenire lo sviluppo di ipertensione, la persona stessa può influenzare determinati fattori nel suo sviluppo. Se è impossibile combattere con la genetica, allora il governo può essere trovato su fattori ambientali.

Per prevenire questa malattia, è necessario smettere di fumare, bere alcolici, interrompere la somministrazione di cibo e, idealmente, rinunciare completamente al sale, osservare la dieta, prevenire l'eccesso di cibo e l'obesità, condurre uno stile di vita attivo, fare passeggiate prima di andare a letto. Forse l'osservanza di queste semplici regole sarà la chiave per la tua salute, e la tua pressione sanguigna sarà invariabilmente i numeri 120/80.

ipertensione arteriosa

Il contenuto

Tutta l'ipertensione arteriosa è divisa in due gruppi in base all'origine: ipertensione arteriosa (primaria) essenziale, precedentemente chiamata ipertensione, e ipertensione arteriosa sintomatica (secondaria).

Ipertensione arteriosa essenziale (primaria) - una malattia di eziologia sconosciuta con predisposizione ereditaria, deriva dall'interazione di fattori genetici e fattori ambientali, caratterizzata da un aumento stabile della pressione arteriosa (PA) in assenza di danno organico ai suoi organi e sistemi di regolazione.

Eziologia dell'ipertensione arteriosa

Rimane sconosciuto Si presume che l'interazione di fattori genetici e ambientali sia di primaria importanza. Fattori ambientali: assunzione eccessiva di sale, fumo, alcol, obesità, bassa attività fisica, inattività fisica, situazioni stressanti psico-emotive.

Fattori di rischio per l'ipertensione arteriosa (AH): età, sesso (sotto i 40 anni - uomo), fumo, obesità, inattività fisica.

Patogenesi dell'ipertensione arteriosa

La base della patogenesi dell'ipertensione è una violazione dei meccanismi regolatori, quindi si aggiungono i disordini funzionali e organici.

Si distinguono i seguenti meccanismi di regolazione: iperadrenergico, sodio-volume-dipendente, iperrenoina, calcio-dipendente.

1. Iperadrenergico: aumento del tono simpatico, aumento della densità e della sensibilità dei recettori adrenergici, attivazione del sistema simpato-surrenale: un aumento della frequenza cardiaca, un aumento della gittata cardiaca, un aumento della resistenza vascolare renale e una resistenza periferica generale sono normali.

2. Meccanismo dipendente dal volume di sodio: sodio e ritenzione di liquidi associati all'assunzione aumentata di sale. Di conseguenza, un aumento del volume ematico circolante, della gittata cardiaca e della resistenza periferica generale.

3. Iperrenina: in connessione con un aumento del livello di renina nel plasma, si verifica un aumento di angiotensina 2, quindi un aumento di aldosterone.

4. Calcio-dipendente: c'è un eccessivo accumulo di calcio citosolico nella muscolatura liscia vascolare a causa dell'interruzione del trasporto transmembrana di calcio e sodio.

Classificazione dell'ipertensione arteriosa

Sono state proposte diverse classificazioni di ipertensione arteriosa essenziale.

• Secondo il grado di aumento della pressione sanguigna:

Grado I: livelli di pressione arteriosa 140-159 / 90-99 mm Hg;

Grado II: 160-179 / 100-109 mm Hg;

Grado III: più di 180/110 mm Hg

• Secondo il rischio di complicazioni cardiovascolari per la scena della prognosi:

1) basso rischio: fattori di rischio assenti r, I grado di aumento della pressione arteriosa - il rischio di complicanze è inferiore al 15% nei prossimi 10 anni;

2) rischio medio: 1-2 fattori di rischio diversi dal diabete mellito, I o II, il grado di aumento della pressione arteriosa - 15-20%;

3) alto rischio: 3 o più fattori, o danni agli organi bersaglio, o diabete mellito, I, II, III gradi di aumento della pressione sanguigna - il rischio di complicanze è del 20-30%.

4) rischio molto elevato: comorbidità (ictus, infarto miocardico, scompenso cardiaco cronico, angina pectoris, insufficienza renale cronica, aneurisma dell'aorta sezionabile, emorragia nell'occhio), oltre il 30% nei prossimi 10 anni.

Fattori di rischio: genere maschile over 50: donne over 65; il fumo; l'obesità; colesterolo (più di 6,5 mmol / l); diabete; storia familiare delle prime malattie cardiovascolari; aumento della pressione sanguigna oltre 140/90 mm Hg

Danno d'organo bersaglio Cuore: ipertrofia ventricolare sinistra, retina: restringimento generalizzato delle arterie retiniche; reni: proteinuria o lieve aumento del livello di creatinina nel sangue (fino a 200 μmol / l); navi: placche aterosclerotiche nell'aorta o altre grandi arterie.

• Per stadio (a seconda del danno d'organo bersaglio):

- I stage. Non ci sono segni oggettivi di danno d'organo bersaglio;

- II stadio. Distruzione di organi bersaglio, senza compromettere la loro funzione.

Cuore: ipertrofia ventricolare sinistra; retina: restringimento delle arterie retiniche; reni: proteinuria o lieve aumento del livello di creatinina nel sangue (fino a 200 μmol / l); vasi: placche aterosclerotiche nell'aorta, carotidi, arterie femorali o iliache - stadio III. La sconfitta degli organi bersaglio in violazione delle loro funzioni.

Cuore: angina, infarto miocardico, insufficienza cardiaca; cervello: flusso ematico cerebrale transitorio, ictus, encefalopatia ipertensiva, demenza vascolare; reni: aumento del livello di creatina nel sangue (più di 200 μmol / l), insufficienza renale; retina: emorragia, alterazioni degenerative, edema, atrofia del nervo ottico; vasi: dissezione dell'aneurisma aortico, occlusione delle arterie con manifestazioni cliniche.

Sintomi di ipertensione arteriosa

Reclami: mal di testa si verifica spesso durante la notte o la mattina presto dopo il risveglio, nel collo, sulla fronte o in tutto il capo, vertigini, rumore nella testa, mosche lampeggianti prima degli occhi o altri segni di menomazione visiva, dolore nel cuore. Nella storia di precedente aumento della pressione sanguigna o storia familiare.

All'esame del paziente: si riscontra spesso l'obesità, c'è un arrossamento del viso, metà superiore del corpo, a volte in combinazione con cianosi.

Durante l'auscultazione: viene rivelato l'accento del secondo tono cardiaco sull'aorta.

Diagnostica di laboratorio e strumentale

Metodi di ricerca di laboratorio:

- completare il conteggio ematico;

- esame del sangue biochimico: colesterolo, glucosio, trigliceridi, HDL, LDL, creatinina, urea, potassio, sodio, calcio;

- analisi delle urine;

- analisi delle urine secondo nechyporenko;

- analisi delle urine secondo Zimnitsky;

Metodi di ricerca strumentale.

EchoCG: questo metodo di ricerca consente di rilevare i segni di ipertrofia, determinare la dimensione delle camere cardiache, valutare le funzioni sistoliche e diastoliche del ventricolo sinistro, rivelare una violazione della contrattilità miocardica.

Ultrasuoni dei reni e delle ghiandole surrenali.

Torace RG: consente di valutare il grado di dilatazione del ventricolo sinistro.

Monitoraggio giornaliero della pressione sanguigna.

Consultazione dell'oculista. Oftalmoscopia del fondo oculare, che consente di valutare il grado di cambiamento dei vasi retinici. Identifica le seguenti modifiche:

1) restringimento delle arteriole della retina (un sintomo del filo d'argento, un sintomo del filo di rame);

2) vene retiniche;

3) i cambiamenti caratteristici delle vene nel luogo della loro intersezione con l'arteria: si distinguono i seguenti gradi di tali cambiamenti: il sintomo Salius 1 - dilatazione delle vene è osservato su entrambi i lati della sua intersezione con l'arteria;

sintomo Salius 2: una vena all'incrocio forma un arco;

sintomo Salius 3: una curva arcuata della vena si forma nel punto di intersezione, a seguito della quale appare l'impressione di una "rottura" della vena nel punto di intersezione;

4) retinopatia ipertensiva.

Le complicanze dell'ipertensione sono le più significative: crisi ipertensive, ictus emorragico o ischemico, infarto del miocardio, nefrosclerosi, insufficienza cardiaca.

Ipertensione arteriosa sintomatica

Questo aumento della pressione arteriosa è associato eziologicamente a una specifica malattia degli organi o dei sistemi coinvolti nella sua regolazione. Rappresentano circa il 10% di tutta l'ipertensione.

- Malattie del parenchima dei reni: glomerulonefrite acuta e cronica (l'analisi delle urine è di grande importanza nella diagnosi differenziale: proteinuria, eritrocituria, dolore nella regione lombare, storia di infezione streptococcica), pielonefrite cronica (nelle analisi delle urine: proteinuria, leucocituria, batteriuria, batteriuria;, febbre, dolore nella regione lombare, normalizzazione della pressione arteriosa contro la terapia antibatterica), rene policistico, danno renale nelle malattie sistemiche del tessuto connettivo e vasculite sistemica, g dronefroz, sindrome di Goodpasture.

- Renovascolare: aterosclerosi delle arterie renali, trombosi delle arterie e delle vene renali, aneurisma delle arterie renali. Tale ipertensione è caratterizzata da resistenza al trattamento medico, una rara comparsa di crisi ipertensive. L'aortografia è cruciale per la diagnosi dell'ipertensione renovascolare.

- Tumori renali che producono rene.

- Iperaldosteronismo primario (sindrome di Cohn): caratteristiche delle manifestazioni cliniche associate all'ipopotassiemia. Esistono oliguria, nicturia, debolezza muscolare, paresi transitoria.

- Feocromocitoma. Ci sono improvvise crisi ipertensive con gravi sintomi autonomici, rapido sviluppo di cambiamenti del fondo, cardiomegalia, tachicardia, perdita di peso, diabete mellito o ridotta tolleranza al glucosio. La diagnosi richiede l'individuazione delle catecolamine o dei loro metaboliti nelle urine.

- Sindrome e malattia di Itsenko-Cushing: per la diagnosi della malattia, è necessario determinare il contenuto di 17 ketosteroidi e 17 oxyketosteroidi nelle urine, mentre aumentandoli, è necessario determinare la concentrazione di cortisolo nel sangue.

• Ipertensione emodinamica: coartazione dell'aorta (la misurazione della pressione sanguigna aiuta a diagnosticare: aumento della spalla, diminuzione della coscia); aterosclerosi dell'aorta.

• AH durante la gravidanza.

• AH associata a danno al sistema nervoso: meningite, encefalite, ascessi, tumori cerebrali, intossicazione da piombo, porfiria acuta.

• Stress acuto, incluso un intervento chirurgico.

• ipertensione indotta da farmaci.

• Ipertensione arteriosa sistolica con aumento della gittata cardiaca: insufficienza valvolare aortica, sindrome tireotossicosi, malattia di Paget; aorta rigida sclerotizzata.

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Patogenesi, classificazione, fattori di rischio per l'ipertensione arteriosa

Il concetto di patogenesi significa una combinazione di fattori che contribuiscono alla comparsa della malattia, al suo ulteriore sviluppo e al suo esito. L'ipertensione è una condizione in cui la pressione sanguigna non scende al di sotto di 140/90 mm Hg. Art. più di 14 giorni. Le cause dell'ipertensione arteriosa sono un aumento della gittata cardiaca o un aumento della resistenza periferica nei vasi. Spesso i pazienti combinano entrambi questi fattori.

Qual è la patogenesi

La patogenesi dell'ipertensione arteriosa è associata a funzioni corporee compromesse, queste sono:

• aumento dei livelli di adrenalina, renina, aldosterone, angiotensina;
• forte inibizione, alta eccitazione nell'area della corteccia cerebrale;
• contrazione tonica delle arteriole, con conseguente ipertrofia, ischemia (insufficiente apporto di sangue) di organi.

L'eziopatogenesi dell'aumento della pressione sanguigna (BP) inizia come conseguenza dello stress trasferito di natura psico-emozionale. Inoltre, si sviluppa una violazione del metabolismo delle proteine ​​lipidiche, si forma un fuoco congestivo di eccitazione costante del sistema nervoso centrale. Di conseguenza, si formano uno spasmo delle arterie e lo sviluppo di ipertensione. L'ipertensione arteriosa è strettamente associata alla natura endocrina della patogenesi.

Cause di ipertensione arteriosa

Ipertensione arteriosa, eziologia della malattia e patogenesi non sono completamente compresi. È noto che le cause della patologia sono associate alla disregolazione dei meccanismi di regolazione, alle successive disfunzioni funzionali e organiche.

I meccanismi di regolazione basati sulla patogenesi ipertensiva sono i seguenti:

1. Iperadrenergico: associato ad un aumento del tono simpatico, della densità e della sensibilità dei recettori adrenergici, attivazione del sistema simpato-surrenale.
2. Volume dipendente dal sodio: associato alla ritenzione di liquidi. L'eccessiva assunzione di sale porta ad un aumento del volume del liquido interstiziale, ad un aumento del ritorno venoso e della gittata cardiaca.
3. Iperrenina: aumento dei livelli di renina con un ulteriore aumento di angiotensina II, aldosterone.
4. Calcio-dipendente: accumulo di calcio nella muscolatura liscia vascolare.

Lo stadio successivo, dopo un lungo stress psicoemotivo associato al fattore renale, è la progressione del processo aterosclerotico. L'aterosclerosi è una malattia dei vasi di natura cronica, accompagnata dall'accumulo di colesterolo "cattivo". I vasi perdono elasticità, diventano più fragili e non sono in grado di garantire pienamente la loro funzione. Il cuore deve gettare con forza il sangue in modo che circoli nei vasi di restringimento. L'ipertensione si sviluppa e, se la malattia non viene curata, i sintomi peggiorano.

L'aumento della pressione ha caratteri benigni e maligni. Ecco perché è così importante trattare la malattia in una fase precoce ed essere osservata da un cardiologo.

Patogenesi ereditaria e influenza esterna

L'ipertensione arteriosa primaria (essenziale) è associata alla predisposizione ereditaria e all'esposizione esterna. Una caratteristica di questa eziologia è un costante aumento della pressione sanguigna, ma non influisce sugli organi bersaglio e sui sistemi corporei.

L'eziopatogenesi di questa ipertensione sono:

• disturbi ormonali;
• dieta salina precedentemente condotta;
• ereditarietà;
• prendendo farmaci vasocostrittori.

Alla patogenesi ereditaria includono:

1. Malattia renale, in cui il metabolismo del sale marino è disturbato. La ritenzione idrica aumenta il carico sul muscolo cardiaco e, di conseguenza, aumenta la pressione sanguigna. Possibili complicazioni in assenza di trattamento sono nefrite renale, una forma cronica di malattia renale.
2. Neoplasie nelle ghiandole surrenali. Disfunzione della secrezione di aldosterone, che viola l'equilibrio salino, sviluppando iperaldosteronismo.
3. Ipertensione renovascolare - insufficiente saturazione di ossigeno dei reni con aorta addominale. La mancanza di ossigeno porta alla vasocostrizione e frequenti battiti del cuore. Caratteristico per fumatori, bambini, anziani.
4. Assunzione di farmaci con effetti collaterali: antipiretici, acido glicerico, steroidi cortisone.
5. Gravidanza, soprattutto nel terzo trimestre. Spesso accompagnato da tossicosi tardiva. Il livello di pressione sanguigna raggiunge 140/90 mm Hg. Art. Gli indicatori di cui sopra dovrebbero essere un motivo per una visita dal medico e ulteriori trattamenti.
6. Il feocromocitoma è un tipo di tumore surrenale che aumenta l'adrenalina. Questo porta ad un aumento della frequenza cardiaca, al reindirizzamento del sangue negli arti inferiori. Il paziente, di regola, febbre, tremante. Aumenta il rischio di complicanze renoparenchimali e infiammazione dei glomeruli (nefrite glomerulare).

Altri fattori di rischio

La predisposizione ereditaria è grande, ma non la più cruciale. Le ragioni per il possibile sviluppo dell'ipertensione sono:

• tensione nervosa;
• l'obesità;
• l'impatto di fattori esterni: lavoro nella produzione pericolosa, aumento del rumore di fondo, avvelenamento da gas nocivi;
• consumo eccessivo di cibi salati, grassi;
• abuso di bevande forti: caffè, tè, alcool;
• cambiamenti di età;
• cambiamenti ormonali: negli adolescenti nel periodo di crescita e sviluppo, nelle donne - in menopausa.

Ipertensione sintomatica - una malattia associata alla malattia primaria degli organi che colpisce la violazione dei sistemi funzionali.

Sintomi di ipertensione

Segni di ipertensione pronunciati compaiono solo negli stadi successivi, la malattia non può manifestarsi da molto tempo. Il rischio di ipertensione è che gli organi non sono sufficientemente forniti di ossigeno. Secondo il grado dei sintomi, ci sono quattro direzioni di azione distruttiva:

1. Funzionamento alterato delle arterie. In questo caso, la perdita di elasticità è accompagnata dalla deposizione di elementi grassi. Se un tale processo si verifica nella regione del cuore, l'angina pectoris (angina pectoris) è possibile, negli arti inferiori - claudicazione intermittente.
2. Trombosi: un eccesso di sangue con coaguli di sangue. Un coagulo di sangue in un'arteria cardiaca porta ad un infarto e, in un'arteria carotide, ad un infarto. I reni sono colpiti, l'emorragia, la parziale perdita della vista si sviluppa.
3. Danni al cervello e al cuore. Viene attivato un meccanismo di compensazione, in cui la richiesta di ossigeno del cervello è compensata dalla selezione di ossigeno da altri organi. Se ci sono placche di colesterolo nelle navi, il rischio di ottenere un ictus aumenta in modo significativo. A causa del sovraccarico, il muscolo cardiaco diventa più debole e non riesce a far fronte all'afflusso di sangue a tutti gli organi con ossigeno.
4. Funzione renale compromessa e visione. A causa dell'intenso lavoro dei reni, la filtrazione del sangue si sta deteriorando, ci sono più tossine che rimangono, che normalmente lasciano il corpo con l'urina. Inizia il processo infiammatorio - pielonefrite. La menomazione visiva si manifesta diversi anni dopo l'insorgenza dell'ipertensione, sebbene per tutto questo tempo gli occhi sperimentassero una mancanza di ossigeno e una degenerazione retinica.

Classificazione AH

Possibili complicazioni del grado di aumento della pressione sanguigna:

• I grado: HELL 140-159 / 90-99 mm Hg. Art. Basso fattore di rischio: circa il 15% nei prossimi 10 anni;
• II grado: HELL 160-179 / 100-109 mm Hg. Art. La presenza di 1-2 fattori aumenta il rischio di diabete e altre complicanze del 15-20%;
• Grado III - pressione arteriosa superiore a 180/110 mm Hg. Art. La presenza di tre o più fattori: il rischio di danni agli organi bersaglio, diabete mellito di grado diverso, altre complicanze - del 20-30%.

Così come un alto rischio di ictus, infarto miocardico, angina pectoris, insufficienza cardiaca cronica, dissezione di aneurisma aortico, sanguinamento negli occhi. In caso di corso maligno di ipertensione arteriosa, aumenta il rischio di aumento della crisi ipertensiva. Il rischio di complicanze è di circa il 30% nei prossimi 10 anni.

Altri fattori di rischio:

• genere maschile da 50 anni, femmina - da 65 anni;
• cattive abitudini: fumo, alcool;
• l'obesità;
• colesterolo da 6,5 ​​mmol / l.

Sintomi comuni di ipertensione:

• mal di testa, specialmente di notte, nella fronte, occipite, attorno all'intera circonferenza;
• vertigini;
• nausea, vomito;
• tinnito;
• menomazione visiva, compresa l'apparizione di "mosche" davanti ai suoi occhi;
• dolori al cuore;
• arrossamento del viso;
• aumento dell'ansia.

Diagnosi della malattia

La diagnosi di alta pressione viene effettuata con metodi di laboratorio e strumentali.

I test di laboratorio includono:

• analisi avanzata (biochimica e generale) del sangue e delle urine;
• test delle urine per Zimnitsky e Nechiporenko;
• Test di Reberg.

I metodi di ricerca strumentale includono:

• ECG;
• ecocardiogramma;
• Ultrasuoni dei reni / ghiandole surrenali;
• Petto WG;
• monitoraggio giornaliero delle letture dei tomografi.

Inoltre, è necessario consultare un oftalmologo per condurre una oftalmoscopia del fondo per determinare l'entità del danno all'organo visivo.

Si consiglia la consultazione con un neuropatologo per identificare possibili rischi dal sistema simpatico o del sistema nervoso centrale, nonché di escludere l'ipertensione associata al danno al SNC (meningite, encefalite, tumore cerebrale, ascessi, porfiria acuta, intossicazione con preparazioni mediche o alcool).

Eziologia e patogenesi dell'ipertensione arteriosa

Sistema nervoso simpatico La pressione sanguigna è un derivato della resistenza vascolare periferica totale e della gittata cardiaca. Entrambi questi indicatori sono controllati dal sistema nervoso simpatico. È stato rivelato che il livello delle catecolamine nel plasma sanguigno dei pazienti con ipertensione primaria è elevato rispetto al gruppo di controllo. Il livello di catecolamine circolanti è molto variabile e può cambiare con l'età, il flusso di Na + nel corpo, a causa della condizione e dell'attività fisica. Inoltre, è stato riscontrato che nei pazienti con ipertensione primaria c'è una tendenza ad un contenuto più elevato di noradrenalina nel plasma rispetto ai giovani nel gruppo di controllo con pressione arteriosa normale.

Sistema renina-angiotensina-aldosterone. La renina si forma nell'apparato juxtaglomerulare dei reni, diffondendosi nel sangue attraverso le "arteriole uscenti". La renina attiva la globulina plasmatica (il cosiddetto "substrato reninico" o angiotensina) per liberare l'angiotensina I. L'angiotensina I viene convertita in angiotensina II mediante angiotensina transferasi. L'angiotensina II è un potente vasocostrittore e pertanto la sua maggiore concentrazione è accompagnata da un'ipertensione marcata. Tuttavia, solo un piccolo numero di pazienti con ipertensione primaria presenta livelli elevati di renina nel plasma sanguigno, quindi non esiste una semplice correlazione diretta tra l'attività della renina plasmatica e la patogenesi dell'ipertensione. Esistono prove che l'angiotensina può stimolare il sistema nervoso simpatico a livello centrale. Molti pazienti sono curabili con inibitori dell'angiotensina transferasi, come captopril, enalapril, che inibiscono la conversione enzimatica dell'angiotensina I in angiotensina II. Diversi esperimenti terapeutici hanno rivelato che gli inibitori dell'angiotensina transferasi introdotti poco dopo un infarto miocardico acuto riducono la mortalità, come previsto, a seguito di una diminuzione della dilatazione del miocardio. Recentemente, sono state identificate associazioni tra mutazioni dei geni che codificano la produzione di angiotensina I, angiotensina transferasi e alcuni recettori per l'angiotensina II e lo sviluppo dell'ipertensione primaria. È stato anche stabilito un legame tra il polimorfismo del gene che codifica per la produzione dell'angiotensina transferasi e l'ipertrofia cardiaca "idiopatica" in pazienti con pressione arteriosa normale. Tuttavia, il meccanismo esatto dei cambiamenti nella struttura dei geni non è ancora noto.

Le manifestazioni morfologiche dell'ipertensione dipendono dalla natura e dalla durata del suo decorso. Dalla natura del decorso della malattia può verificarsi maligna (ipertensione maligna) e benigna (ipertensione benigna). Nell'ipertensione maligna, le manifestazioni di una crisi ipertensiva dominano, cioè, un brusco aumento della pressione arteriosa dovuto allo spasmo delle arteriole. Il livello di pressione diastolica supera 110-120 mm Hg. Può verificarsi principalmente o complicare l'ipertensione benigna. Progredisce rapidamente, portando alla morte in 1-2 anni. Si manifesta principalmente negli uomini di 35-50 anni. Manifestazioni morfologiche della crisi ipertensiva: corrugazione e distruzione della membrana basale, la posizione dell'endotelio sotto forma di pallore a seguito di spasmo delle arteriole; ammollo di plasma o necrosi fibrinoide della sua parete; trombosi, fenomeno dei fanghi. Con questa forma, spesso si sviluppano attacchi di cuore, emorragie.

- necrosi fibrinoide dei vasi sanguigni con trombosi congiunta e alterazioni degli organi correlati: attacchi di cuore, emorragie, insufficienza renale in rapido sviluppo.

- edema a doppia faccia del nervo ottico, accompagnato da versamento proteico e emorragia retinica.

- la nefrosclerosi maligna dei fari si sviluppa nei reni, caratterizzata da necrosi fibrinoide delle arteriole e anse capillari glomerulari, edema ed emorragie.

- la rapida progressione del processo porta allo sviluppo di insufficienza renale e morte.

- nel cervello si sviluppa la necrosi fibrinoide delle arteriole, edema, emorragie.

Allo stato attuale, l'ipertensione maligna è rara, prevale l'ipertensione benigna e lenta. Nella forma benigna della malattia ipertensiva, ci sono tre fasi che presentano alcune differenze morfologiche: preclinica; pronunciati cambiamenti morfologici comuni delle arteriole e delle arterie; cambiamenti secondari degli organi interni causati da cambiamenti nei vasi sanguigni e alterata circolazione intraorganica. Allo stesso tempo, in qualsiasi stadio di ipertensione benigna, può verificarsi una crisi ipertensiva con manifestazioni morfologiche caratteristiche di esso. Fase preclinica l'ipertensione è caratterizzata da un aumento periodico e temporaneo della pressione arteriosa (ipertensione transitoria). Esame microscopico rivela moderata ipertrofia dello strato muscolare e strutture elastiche di arteriole e piccole arterie, spasmo arteriolare. In caso di crisi ipertensive, l'ondulazione e la distruzione della membrana basale dell'endotelio avviene con la posizione delle cellule endoteliali sotto forma di una palizzata. Rilevare clinicamente e morfologicamente l'ipertrofia ventricolare sinistra moderata del cuore. Stadio di pronunciati cambiamenti morfologici comuni nelle arteriole e nelle arterie è il risultato di un prolungato aumento della pressione sanguigna. In questa fase, i cambiamenti morfologici si verificano nelle arteriole, nelle arterie elastiche, nei tipi muscolare-elastico e muscolare, così come nel cuore. Il segno più caratteristico dell'ipertensione è il cambiamento arteriolare. Nelle arteriole ha rivelato l'ammollo del plasma, che termina con arteriosclerosi e ialinosi. L'impregnazione al plasma di arteriole e piccole arterie si sviluppa a causa dell'ipossia causata dal vasospasmo, che causa danni agli endoteliociti, alla membrana basale, alle cellule muscolari e alle strutture fibrose della parete. In futuro, le proteine ​​del plasma vengono compattate e convertite in ialina. Si sviluppa ialinosi arteriola o arteriosclerosi. Arteriole e piccole arterie dei reni, del cervello, del pancreas, dell'intestino, della retina, delle capsule surrenali sono più spesso soggette a impregnazione del plasma e ialinosi. Nelle arterie dei tipi elastico, muscolare-elastico e muscolare, vengono rilevati elastosi ed elastofibrosi. Elastosi ed elastofibrosi sono fasi successive del processo e rappresentano iperplasia e scissione della membrana elastica interna, che si sviluppa in risposta a un persistente aumento della pressione arteriosa. In futuro, le fibre elastiche muoiono e vengono sostituite da fibre di collagene, vale a dire la sclerosi. La parete vascolare si ispessisce, il lume si restringe, il che porta allo sviluppo di ischemia cronica negli organi. I cambiamenti nelle arteriole e nelle arterie dei tipi muscolare-elastico e muscolare creano i presupposti per lo sviluppo terzo stadio malattia ipertensiva. In connessione con la violazione del trofismo miocardico (in condizioni di fame di ossigeno), si sviluppa una cardiosclerosi focale ridotta diffusa. L'ultimo stadio di ipertensione o lo stadio di cambiamenti secondari negli organi interni è causato da cambiamenti nei vasi sanguigni e alterata circolazione intraorganica. Questi cambiamenti secondari possono verificarsi molto rapidamente come risultato di spasmo, trombosi, necrosi fibrinoide della parete vasale e terminare con emorragie o attacchi cardiaci, oppure possono svilupparsi lentamente a seguito di ialinosi e arteriosclerosi e portare all'atrofia del parenchima e della sclerosi degli organi.

I cambiamenti negli occhi con ipertensione sono secondari e sono associati a cambiamenti tipici dei vasi sanguigni. Questi cambiamenti si manifestano sotto forma di gonfiore del capezzolo del nervo ottico, emorragie, distacco della retina, nei casi gravi, la sua necrosi e gravi alterazioni distrofiche nelle cellule nervose dello strato del ganglio.

Eziologia e patogenesi dell'ipertensione arteriosa

Sistema nervoso simpatico La pressione sanguigna è un derivato della resistenza vascolare periferica totale e della gittata cardiaca. Entrambi questi indicatori sono controllati dal sistema nervoso simpatico. È stato rivelato che il livello delle catecolamine nel plasma sanguigno dei pazienti con ipertensione primaria è elevato rispetto al gruppo di controllo. Il livello di catecolamine circolanti è molto variabile e può cambiare con l'età, il flusso di Na + nel corpo, a causa della condizione e dell'attività fisica. Inoltre, è stato riscontrato che nei pazienti con ipertensione primaria c'è una tendenza ad un contenuto più elevato di noradrenalina nel plasma rispetto ai giovani nel gruppo di controllo con pressione arteriosa normale.

Sistema renina-angiotensina-aldosterone. La renina si forma nell'apparato juxtaglomerulare dei reni, diffondendosi nel sangue attraverso le "arteriole uscenti". La renina attiva la globulina plasmatica (il cosiddetto "substrato reninico" o angiotensina) per liberare l'angiotensina I. L'angiotensina I viene convertita in angiotensina II mediante angiotensina transferasi. L'angiotensina II è un potente vasocostrittore e pertanto la sua maggiore concentrazione è accompagnata da un'ipertensione marcata. Tuttavia, solo un piccolo numero di pazienti con ipertensione primaria presenta livelli elevati di renina nel plasma sanguigno, quindi non esiste una semplice correlazione diretta tra l'attività della renina plasmatica e la patogenesi dell'ipertensione. Esistono prove che l'angiotensina può stimolare il sistema nervoso simpatico a livello centrale. Molti pazienti sono curabili con inibitori dell'angiotensina transferasi, come captopril, enalapril, che inibiscono la conversione enzimatica dell'angiotensina I in angiotensina II. Diversi esperimenti terapeutici hanno rivelato che gli inibitori dell'angiotensina transferasi introdotti poco dopo un infarto miocardico acuto riducono la mortalità, come previsto, a seguito di una diminuzione della dilatazione del miocardio. Recentemente, sono state identificate associazioni tra mutazioni dei geni che codificano la produzione di angiotensina I, angiotensina transferasi e alcuni recettori per l'angiotensina II e lo sviluppo dell'ipertensione primaria. È stato anche stabilito un legame tra il polimorfismo del gene che codifica per la produzione dell'angiotensina transferasi e l'ipertrofia cardiaca "idiopatica" in pazienti con pressione arteriosa normale. Tuttavia, il meccanismo esatto dei cambiamenti nella struttura dei geni non è ancora noto.

Le manifestazioni morfologiche dell'ipertensione dipendono dalla natura e dalla durata del suo decorso. Dalla natura del decorso della malattia può verificarsi maligna (ipertensione maligna) e benigna (ipertensione benigna). Nell'ipertensione maligna, le manifestazioni di una crisi ipertensiva dominano, cioè, un brusco aumento della pressione arteriosa dovuto allo spasmo delle arteriole. Il livello di pressione diastolica supera 110-120 mm Hg. Può verificarsi principalmente o complicare l'ipertensione benigna. Progredisce rapidamente, portando alla morte in 1-2 anni. Si manifesta principalmente negli uomini di 35-50 anni. Manifestazioni morfologiche della crisi ipertensiva: corrugazione e distruzione della membrana basale, la posizione dell'endotelio sotto forma di pallore a seguito di spasmo delle arteriole; ammollo di plasma o necrosi fibrinoide della sua parete; trombosi, fenomeno dei fanghi. Con questa forma, spesso si sviluppano attacchi di cuore, emorragie.

- necrosi fibrinoide dei vasi sanguigni con trombosi congiunta e alterazioni degli organi correlati: attacchi di cuore, emorragie, insufficienza renale in rapido sviluppo.

- edema bilaterale del nervo ottico, accompagnato da versamento proteico e emorragia retinica.

- Nei reni si sviluppa una nefrosclerosi maligna, che è caratterizzata da necrosi fibrinoide delle arteriole e anse capillari glomerulari, gonfiore ed emorragia.

- La rapida progressione del processo porta allo sviluppo di insufficienza renale e morte.

- nel cervello si sviluppa la necrosi fibrinoide delle arteriole, edema, emorragia.

Allo stato attuale, l'ipertensione maligna è rara, prevale l'ipertensione benigna e lenta. Nella forma benigna della malattia ipertensiva, ci sono tre fasi che presentano alcune differenze morfologiche: preclinica; pronunciati cambiamenti morfologici comuni delle arteriole e delle arterie; cambiamenti secondari degli organi interni causati da cambiamenti nei vasi sanguigni e alterata circolazione intraorganica. Allo stesso tempo, in qualsiasi stadio di ipertensione benigna, può verificarsi una crisi ipertensiva con manifestazioni morfologiche caratteristiche di esso. Fase preclinica l'ipertensione è caratterizzata da un aumento periodico e temporaneo della pressione arteriosa (ipertensione transitoria). Esame microscopico rivela moderata ipertrofia dello strato muscolare e strutture elastiche di arteriole e piccole arterie, spasmo arteriolare. In caso di crisi ipertensive, l'ondulazione e la distruzione della membrana basale dell'endotelio avviene con la posizione delle cellule endoteliali sotto forma di una palizzata. Rilevare clinicamente e morfologicamente l'ipertrofia ventricolare sinistra moderata del cuore. Stadio di pronunciati cambiamenti morfologici comuni nelle arteriole e nelle arterie è il risultato di un prolungato aumento della pressione sanguigna. In questa fase, i cambiamenti morfologici si verificano nelle arteriole, nelle arterie elastiche, nei tipi muscolare-elastico e muscolare, così come nel cuore. Il segno più caratteristico dell'ipertensione è il cambiamento arteriolare. Nelle arteriole ha rivelato l'ammollo del plasma, che termina con arteriosclerosi e ialinosi. L'impregnazione al plasma di arteriole e piccole arterie si sviluppa a causa dell'ipossia causata dal vasospasmo, che causa danni agli endoteliociti, alla membrana basale, alle cellule muscolari e alle strutture fibrose della parete. In futuro, le proteine ​​del plasma vengono compattate e convertite in ialina. Si sviluppa ialinosi arteriola o arteriosclerosi. Arteriole e piccole arterie dei reni, del cervello, del pancreas, dell'intestino, della retina, delle capsule surrenali sono più spesso soggette a impregnazione del plasma e ialinosi. Nelle arterie dei tipi elastico, muscolare-elastico e muscolare, vengono rilevati elastosi ed elastofibrosi. Elastosi ed elastofibrosi sono fasi successive del processo e rappresentano iperplasia e scissione della membrana elastica interna, che si sviluppa in risposta a un persistente aumento della pressione arteriosa. In futuro, le fibre elastiche muoiono e vengono sostituite da fibre di collagene, vale a dire la sclerosi. La parete vascolare si ispessisce, il lume si restringe, il che porta allo sviluppo di ischemia cronica negli organi. I cambiamenti nelle arteriole e nelle arterie dei tipi muscolare-elastico e muscolare creano i presupposti per lo sviluppo terzo stadio malattia ipertensiva. In connessione con la violazione del trofismo miocardico (in condizioni di fame di ossigeno), si sviluppa una cardiosclerosi focale ridotta diffusa. L'ultimo stadio di ipertensione o lo stadio di cambiamenti secondari negli organi interni è causato da cambiamenti nei vasi sanguigni e alterata circolazione intraorganica. Questi cambiamenti secondari possono verificarsi molto rapidamente come risultato di spasmo, trombosi, necrosi fibrinoide della parete vasale e terminare con emorragie o attacchi cardiaci, oppure possono svilupparsi lentamente a seguito di ialinosi e arteriosclerosi e portare all'atrofia del parenchima e della sclerosi degli organi.

I cambiamenti negli occhi con ipertensione sono secondari e sono associati a cambiamenti tipici dei vasi sanguigni. Questi cambiamenti si manifestano sotto forma di gonfiore del capezzolo del nervo ottico, emorragie, distacco della retina, nei casi gravi, la sua necrosi e gravi alterazioni distrofiche nelle cellule nervose dello strato del ganglio.

L'ipertensione arteriosa è un disturbo in cui il livello di pressione arteriosa aumenta costantemente: pressione arteriosa sistolica - da 140 mm Hg. Art., Diastolica - più di 90 mm Hg., Soggetto a non meno della doppia ricerca. La patogenesi dell'ipertensione arteriosa è associata ad un aumento del rilascio di adrenalina, angiotensina, alterazioni dei processi eccitatori, inibizione, che si verificano nei tessuti cerebrali.

Eziologia dell'ipertensione

L'eziologia dell'ipertensione, cioè i fattori che contribuiscono allo sviluppo della malattia, può essere suddivisa in:

1. Ereditaria, che si verificano più frequentemente rispetto ad altri Oggi è considerato che tali geni come il RAAS, la presenza di mutazioni genetiche sono responsabili per lo sviluppo di AH.
2. Peso. Con sovrappeso, il rischio di sviluppare ipertensione aumenta di circa 2-6 volte.
3. La presenza della sindrome X, cioè metabolica. L'eziologia dell'ipertensione arteriosa comprende una serie di disturbi come il metabolismo dei lipidi, l'insulino-resistenza, l'obesità di tipo androide.
4. Bere alcol, che provoca un aumento del livello di GARDEN e DBP rispettivamente di 6,6 e 4,7 mm (soggetto all'uso di alcolici da una volta alla settimana).
5. Consumo di grandi quantità di sale.
6. Insufficiente attività fisica, stile di vita sedentario.
7. La presenza di stress psicosociale, livello emotivo troppo alto, elevate esigenze personali su se stessi, stress.

Inoltre, ci sono una serie di rischi aggiuntivi per lo sviluppo dell'ipertensione, il cui schema generale include:

• principali fattori: il fumo, la menopausa (solo nelle donne), i livelli di colesterolo alto, una storia di malattie cardiovascolari;
• fattori aggiuntivi: aumento del colesterolo-LDL, riduzione del colesterolo-colesterolo, eccesso di peso, lipoproteina, aumento del fibronogeno, carenza di estrogeni, predisposizione genetica, fattori socio-economici.

Patogenesi dell'ipertensione

La patogenesi dell'ipertensione include fattori come la gittata cardiaca, la tensione della parete vascolare, la presenza di cambiamenti strutturali, compreso il restringimento del lume, la riduzione della resistenza dei vasi resistivi. Viscosità del sangue troppo alta, aumento dell'elasticità, aumento della resistenza periferica, gittata cardiaca - tutto questo è solitamente caratteristico dell'ipertensione in pazienti con età avanzata.

Il livello delle contrazioni toniche delle arterie, arteriola, è più spesso disturbato, il che porta non solo ad un aumento della pressione sanguigna, ma anche all'ipertrofia del ventricolo del muscolo cardiaco e allo sviluppo dell'ischemia target.

Fattori di rischio che influenzano la pressione sanguigna:

Tra i fattori più importanti che influenzano la pressione sanguigna, sono:

La pressione sistolica e diastolica aumenta costantemente con l'età, ma c'è motivo di ritenere che un aumento della pressione arteriosa non sia un compagno inevitabile dell'invecchiamento del corpo.

Il carico ereditario di ipertensione è uno dei fattori di rischio più potenti per lo sviluppo di questa malattia. Esiste una stretta correlazione tra il livello di pressione del sangue nei parenti del primo grado di parentela - genitori, fratelli, sorelle. Il fenomeno dell'aumento della pressione sanguigna dalla prima infanzia è osservato nelle famiglie con ipertensione arteriosa.

Attualmente, l'ipertensione è considerata una malattia poligenica; suggeriscono che il polimorfismo di vari geni è importante nella sua origine. Qualsiasi fattore genetico è alla base dell'ipertensione, che si manifesta sotto l'influenza di fattori avversi esterni e interni. Con un'attenta analisi del paziente, alcuni difetti genetici possono essere rilevati come manifestazioni cliniche di ipertensione arteriosa.

Lo studio del fenotipo genetico dei pazienti con ipertensione arteriosa ha permesso una nuova comprensione di molti aspetti dell'eziologia e della patogenesi dello sviluppo di questa malattia. Ad esempio, la mutazione del gene è associata ad un aumento del riassorbimento del sodio di 460w, mentre la mutazione del gene dell'alfa-addotto è associata ad un aumento della pressione arteriosa media e ad una dispersione della frequenza cardiaca inferiore di 24 ore e ad un'elevata sensibilità ai diuretici. In alcuni pazienti con ipertensione arteriosa, possono essere diagnosticati vari geni, che si manifestano sotto l'influenza di fattori esogeni, come il nervo e il sovraccarico fisico, lo stress, durante la gravidanza, causando nefropatia e ipertensione arteriosa, e molti altri.

La violazione della sensibilità all'insulina tissutale è anche uno dei fattori genetici che predispongono all'ipertensione. Tra le cause di insulino resistenza e elevate concentrazioni di insulina nel sangue sono difetti geneticamente determinati nei recettori dell'insulina e interazioni di postreceptor, livelli eccessivi di calcio citosolico nelle cellule o una diminuzione del contenuto di magnesio. L'iperinsulinemia a lungo esistente è accompagnata da un aumento della resistenza periferica totale, un aumento della pressione arteriosa, proliferazione delle cellule muscolari lisce vascolari, riduzione dell'elasticità e del lume dei vasi sanguigni.

Tutti i meccanismi di formazione di ipertensione arteriosa non sono attualmente noti, ma è chiaro che l'iperinsulinemia e la resistenza all'insulina nel glucosio ematico normale ed elevato contribuiscono all'iperlipidemia, all'aterosclerosi, all'obesità e all'ipertensione arteriosa nella formazione della sindrome metabolica nell'ipertensione.

La predisposizione ereditaria nelle famiglie di pazienti con ipertensione arteriosa utilizzando moderni metodi di esame viene diagnosticata in alcuni parenti, ma, a quanto pare, l'ipertensione arteriosa, essendo una malattia multifattoriale, avrà diversi tipi di ereditarietà a seconda dell'affiliazione nosologica. Dovrebbe essere intesa la predisposizione ereditaria dialetticamente, che viene implementata quando esposta a fattori avversi.

Il livello di pressione arteriosa nell'adolescenza, nella giovane e nella vecchiaia negli uomini è più alto che nelle donne. Nel tardo periodo di vita, queste differenze sono attenuate, e talvolta nelle donne il livello medio della pressione arteriosa è più alto che negli uomini. Ciò è dovuto a una maggiore mortalità prematura degli uomini di mezza età con un alto livello di pressione sanguigna, nonché a cambiamenti nel corpo di una donna nel periodo post-menopausale.

Gli studi sulla popolazione hanno identificato caratteristiche etniche nello sviluppo dell'ipertensione arteriosa. Le persone con pelle nera hanno un più alto livello di pressione sanguigna rispetto ad altri gruppi etnici.

Le condizioni socio-economiche giocano un ruolo importante dei fattori esogeni nell'attuazione della suscettibilità genetica all'ipertensione. I principali fattori esogeni sono lo stress acuto e cronico. Un costante aumento del livello di pressione arteriosa e la prevalenza di ipertensione arteriosa è stata osservata tra i gruppi a basso reddito.

Inoltre, è stato riscontrato che il peso corporeo del neonato è inversamente correlato al livello di pressione sanguigna durante l'infanzia e nel periodo della vita adulta. Il sovrappeso è uno dei fattori di rischio comuni. Un aumento del peso corporeo per 10 kg è accompagnato da un aumento della pressione sistolica di 2 - 3 e dalla pressione diastolica di 1 - 3 mm. Hg. Art. Sovrappeso al 30 - 65% determina lo sviluppo di ipertensione arteriosa nelle popolazioni dei paesi occidentali (secondo gli esperti dell'OMS, 1997). Allo stesso tempo, l'obesità centrale, definita in relazione alla circonferenza addominale, è un precursore non solo dell'ipertensione arteriosa, ma anche di una diminuzione della tolleranza al glucosio, del metabolismo lipidico alterato e della cardiopatia coronarica.

L'uso di sale in una quantità che supera la norma fisiologica porta ad un aumento della pressione sanguigna, tuttavia, vi è una relazione inversa tra pressione sanguigna e assunzione di potassio.

Comprovata relazione tra alcol e livelli di pressione sanguigna. Sono stati stabiliti sia gli effetti a breve che a lungo termine dell'alcol sulla pressione sanguigna, e questo effetto non dipende dall'obesità, dal fumo, dall'attività fisica, dal sesso e dall'età. La pressione sistolica e diastolica negli utilizzatori di alcol giornalieri è rispettivamente di 6,6 e 4,4 mm. Hg. Art. superiore a quelli che bevono alcolici una volta alla settimana.

L'attività fisica svolge un ruolo importante tra i fattori di rischio per l'ipertensione. È stato dimostrato che gli individui sedentari o non allenati hanno un rischio maggiore del 20-50% di sviluppare ipertensione rispetto a quelli che sono più attivi o ben allenati. L'esercizio aerobico regolare, adeguato per raggiungere un livello medio di forma fisica, è un mezzo abbastanza efficace per prevenire e curare l'ipertensione. Alcuni fattori ambientali (rumore, inquinamento, durezza dell'acqua) sono anche fattori di rischio per l'ipertensione arteriosa.

L'ipertensione arteriosa è accompagnata da cambiamenti funzionali nel sistema nervoso simpatico, nei reni, nel sistema renina-angiotensina e in altri fattori umorali. Con l'ipertensione arteriosa, si verificano vari cambiamenti strutturali che causano ipersensibilità agli stimoli vasocostrittori e cambiamenti nella funzione del sistema cardiovascolare, incluso l'endotelio vascolare.

Ipertensione. Classificazione della patogenesi eziologica

Data di inserimento: 2015-01-02; visualizzazioni: 91

Nel verificarsi di ipertensione arteriosa svolgere un ruolo (fattori di rischio): ereditarietà patologica; stress psico-emotivo acuto; esaurimento prolungato della sfera neuropsichica; eccesso di consumo di sale; ristrutturazione dell'età delle strutture ipotalamiche del cervello; assunzione insufficiente di magnesio; assunzione eccessiva di cadmio.

ipertensione associata a eccitazione e inibizione alterata nella corteccia cerebrale; aumento della produzione di sostanze pressorie (adrenalina, norepinefrina, aldosterone, renina, angiotensina) e una diminuzione delle sostanze depressive (prostaglandine, componenti del sistema callicreina-chinina); contrazione tonica delle arteriole e delle arterie di piccolo, medio e grosso calibro, che porta a ipertrofia ventricolare sinistra e ischemia organica.

classificazione:. Ipertensione in stadio. Lo stadio I di ipertensione (I) è l'assenza di cambiamenti negli "organi bersaglio". Ipertensione (GB) stadio II è stabilito in presenza di cambiamenti da uno o più "organi bersaglio". Lo stadio III di malattia cardiaca ipertensiva (GB) è stabilito in presenza di condizioni cliniche associate. Grado di ipertensione arteriosa (Livelli di pressione arteriosa (PA)) sono presentati nella Tabella n. 1. Se i valori della pressione sistolica (PA) e della pressione diastolica (PA) si dividono in diverse categorie, viene stabilito un più alto grado di ipertensione arteriosa (AH). Più precisamente, il grado di ipertensione arteriosa (AH) può essere stabilito nel caso di ipertensione arteriosa di nuova diagnosi (AH) e nei pazienti che non assumono farmaci antipertensivi. Determinazione e classificazione dei livelli di pressione sanguigna (BP) (mmHg) Categorie Pressione Sanguigna (PA) Pressione Sistolica (PA) Pressione Sistolica (PA) Pressione Sanguigna Ottimale (BP) = 180> = 110 Isolamento Sistolica Isolata> = = 140 Endocardite dell'ipertensione arteriosa, ipertensione arteriosa essenziale, essenziale arteriosa