Trovato un nuovo approccio al trattamento dell'aterosclerosi

I dati ottenuti dagli scienziati danesi possono aprire un nuovo capitolo nel trattamento dell'aterosclerosi e consentire all'industria farmaceutica di sviluppare un nuovo farmaco efficace per ridurre il cosiddetto colesterolo "cattivo", che è la causa delle malattie cardiovascolari - "il killer numero uno" nel mondo. I risultati di questo lavoro sono pubblicati sulla rivista Cell Metabolism.

Circa dieci anni fa, è stato scoperto che il livello di colesterolo "cattivo" può essere ridotto inibendo l'enzima PCSK9 (la convertasi pro-proteina di subtilisina-kexina tipo 9), che è principalmente sintetizzata nel fegato. È stato dimostrato che questa proteina secretoria è in grado di danneggiare i recettori delle cellule del fegato, a causa della quale perde la capacità di legare e rimuovere le lipoproteine ​​a bassa densità (LDL) dal sangue. Lo sviluppo di farmaci basati su anticorpi che bloccano l'enzima PCSK9 è già diventato una nuova speranza nel trattamento dell'aterosclerosi e i primi farmaci di questo tipo clinicamente testati saranno probabilmente approvati quest'anno.

Tuttavia, un nuovo studio è avanzato. Nel corso dello studio della natura e delle funzioni dell'enzima PCSK9, un gruppo di ricerca dell'Università di Aarhus ha scoperto un importante elemento nel meccanismo del suo lavoro - uno specifico sortilin del recettore cellulare (sortilin), che ha un'influenza decisiva sull'attività di questa proteina.

Come si è scoperto, sorlin aumenta l'attività della proteina PCSK9, quindi, se questo recettore viene inibito, ciò causerà una diminuzione dell'attività enzimatica e, di conseguenza, porterà ad una diminuzione dei livelli di LDL nel sangue. Come notano gli scienziati, questo approccio, il cui obiettivo è il dato sistema di recettori cellulari, apre nuove possibilità nel trattamento di alti livelli di colesterolo.

L'effetto positivo della soppressione del tipo è stato dimostrato dagli scienziati in esperimenti sui topi, e ora hanno in programma di iniziare le sperimentazioni cliniche. In futuro, i ricercatori sperano di creare un farmaco che possa essere una buona alternativa alle statine. Attualmente, le statine sono ampiamente utilizzate in tutto il mondo per ridurre il colesterolo "cattivo", ma hanno alcune controindicazioni e effetti collaterali indesiderati.

"Negli ultimi dieci anni, tutta l'attenzione si è concentrata su PCSK9", ha citato Science Daily come citato da uno degli autori, Simon Glerup. "Ora presentiamo una nuova scoperta che accompagna una maggiore comprensione di PCSK9 e può, allo stesso tempo, aprire la strada a una nuova strategia nel trattamento dell'aterosclerosi, che ha lo stesso effetto degli inibitori PCSK9".

Secondo lui, la possibilità di vendere in futuro un farmaco basato su inibitori dell'enzima PCSK9 è già protetto da brevetto e proprietà, mentre un nuovo approccio al trattamento dei pazienti con aterosclerosi può offrire ad altre case farmaceutiche l'opportunità di sviluppare un farmaco completamente nuovo.

Trattamento farmacologico dell'aterosclerosi: nuovi farmaci e pillole

La cura dell'aterosclerosi è quasi sempre possibile. Di solito è prescritto un farmaco. Al paziente vengono prescritti determinati farmaci che stabilizzano il metabolismo dei lipidi, riducono il livello delle lipoproteine ​​a bassa densità, prevengono la formazione di coaguli di sangue.

Se l'aterosclerosi è grave e la terapia conservativa non aiuta, al paziente viene somministrato un intervento chirurgico.

Quadro clinico

Cosa dicono i medici sull'ipertensione

Ho trattato l'ipertensione per molti anni. Secondo le statistiche, nell'89% dei casi, l'ipertensione termina con un infarto o ictus e morte di una persona. Circa due terzi dei pazienti muoiono entro i primi 5 anni di malattia.

Il fatto successivo è che la pressione può essere abbattuta, ma questo non cura la malattia stessa. L'unica medicina ufficialmente raccomandata dal Ministero della Salute per il trattamento dell'ipertensione e utilizzata dai cardiologi nel loro lavoro è NORMIO. Il farmaco influenza la causa della malattia, rendendo possibile eliminare completamente l'ipertensione. Inoltre, nell'ambito del programma federale, ogni residente della Federazione Russa può riceverlo GRATUITAMENTE.

Per evitare lo sviluppo di aterosclerosi, il paziente deve solo mantenere uno stile di vita sano, mangiare una dieta equilibrata, muoversi di più. Misura obbligatoria - ogni 2-3 mesi per visitare i cardiologi per gli esami preventivi.

Cos'è l'aterosclerosi?

L'aterosclerosi è una malattia del sistema cardiovascolare in cui si formano placche di colesterolo nel lume dei vasi o delle arterie. L'educazione può influenzare quasi ogni flusso sanguigno. Il cuore, il collo, il cervello, i reni e gli arti inferiori sono più comunemente colpiti.

Il problema è che le neoplasie lipidiche non possono causare sintomi caratteristici per molto tempo. Questo è particolarmente vero per l'aterosclerosi coronarica.

Qual è la causa dell'aterosclerosi? La patologia (scienza applicata) non dà una risposta definitiva. Sostengono che ci sono alcuni fattori predisponenti. E tutti i fattori possono essere suddivisi in modificati (che possono essere evitati) e non modificati (non possono essere evitati).

Prendi in considerazione fattori più predisponenti:

• L'identità sessuale. Gli uomini sono più inclini alle lesioni aterosclerotiche a causa del fatto che l'estrogeno prevale nelle donne nel corpo e questo ormone aiuta a regolare il metabolismo dei grassi.
• Il periodo della menopausa nelle donne.
• Diabete mellito e patologia tiroidea.
• Malfunzionamenti del fegato e dei reni.
• Fumo, alcolismo.
• Consumo di grandi quantità di cibi grassi.
• Mancanza di attività motoria.
• Disordini cerebrali
• Lo stress.
• Vecchiaia
• Carenze di acidi grassi Omega-3, Omega-6, Omega-9.
• Malattie croniche del sistema cardiovascolare, tra cui IHD e ipertensione arteriosa.

Un ruolo ancora maggiore è giocato dalla predisposizione ereditaria.

Sintomi di aterosclerosi

C'è una classificazione di aterosclerosi per localizzazione.

L'aterosclerosi dell'aorta, le arterie pre-cerebrali e cerebrali, le arterie coronarie, le arterie renali, gli arti inferiori, le arterie brachiocefaliche, l'aorta della cavità addominale si distingue.

Di conseguenza, anche i segni dell'aterosclerosi saranno diversi. Considerare ogni tipo di malattia separatamente:

1. Aterosclerosi dell'aorta. La malattia praticamente non si manifesta. Ma nel tempo, sullo sfondo delle lesioni aterosclerotiche, si sviluppa angina e cardiopatia ischemica. In questo caso, il paziente ha dolore al petto, mancanza di respiro, salti di pressione sanguigna, vertigini, emicrania.
2. Aterosclerosi delle arterie brachiocefaliche, pre-cerebrali e cerebrali. La malattia si manifesta con mal di testa, perdita di memoria, vertigini, debolezza delle braccia e delle gambe, rumore alla testa, disturbi del sonno, perdita del linguaggio a breve termine.
3. Con la sconfitta dell'aorta della cavità addominale, il paziente ha diarrea, dolore addominale, stitichezza, flatulenza, nausea o vomito.
4. Aterosclerosi obliterante degli arti inferiori. Si manifesta con il dolore quando si cammina, gli arti freddi, i crampi muscolari, cambiando la forma delle unghie. Questa malattia è irta dell'emergenza di ulcere trofiche e cancrena.
5. Aterosclerosi delle arterie renali. Il paziente ha dolore nella parte bassa della schiena, sangue nelle urine, nausea, salti nella pressione sanguigna.

Trattamento chirurgico e farmacologico dell'aterosclerosi

Quali sono i principi del trattamento conservativo dell'aterosclerosi? In primo luogo, il paziente deve seguire una dieta. Il paziente deve limitare il consumo di alimenti ricchi di grassi animali e carboidrati semplici.

La dieta dovrebbe consistere principalmente di cereali, frutta e verdura, carne magra, frutta secca, brodi vegetali, frutti di mare. È inoltre consentito consumare latticini a basso contenuto di grassi e noci. Il cibo dovrebbe essere cotto a vapore o bollito. Come condimento per i piatti, puoi usare olio di oliva o semi di lino.

• Osservando uno stile di vita sano. Dovrebbe muoversi di più, rinunciare all'alcool e fumare.
• Ricezione di statine. Queste pillole per l'aterosclerosi aiutano a ridurre il colesterolo e a dissolvere le placche di colesterolo.
• Uso di angioprotectors, fibrati, anticoagulanti, sequestro di acidi biliari. Questi farmaci per il trattamento dell'aterosclerosi aiutano a prevenire la formazione di coaguli di sangue, a migliorare la circolazione del sangue, a prevenire lo sviluppo di complicanze dell'aterosclerosi.
• L'assunzione di complessi multivitaminici, che includono vitamine E, B, C, A, magnesio e acido lipoico. I farmaci in questo gruppo prevengono lo sviluppo di complicazioni e rafforzano il sistema immunitario. I multivitaminici possono anche essere usati come misura preventiva.
• L'uso di nootropics. Queste medicine sono raccomandate se il paziente ha una violazione nella circolazione cerebrale. Il farmaco più efficace e poco costoso del gruppo di nootropici è Piracetam.

Inoltre, il paziente deve assumere farmaci vasodilatatori e antipertensivi (in presenza di ipertensione). Se il paziente è diabetico, è indicato a ricevere agenti ipoglicemici o iniezioni di insulina, a seconda del tipo di diabete. Quando un paziente ha una grave iperglicemia, può aver bisogno di ricovero e insulina per via endovenosa.

Se una persona sviluppa ulcere trofiche sullo sfondo dell'aterosclerosi degli arti inferiori, allora gli vengono prescritti i mezzi per l'uso locale. Il farmaco più efficace di questo gruppo è Iodinol.

Nei casi in cui l'aterosclerosi dell'aorta causa insufficienza cardiaca o infarto miocardico, gli ACE-inibitori possono essere prescritti al paziente, poiché questi farmaci riducono la richiesta di ossigeno del miocardio.

Per l'aterosclerosi di qualsiasi tipo, i rimedi omeopatici e gli integratori possono essere utilizzati come supplemento.

Cosa c'è di nuovo nel trattamento dell'aterosclerosi

Cosa significa colesterolo alto nelle donne?

Per molti anni, senza successo lotta con il colesterolo?

Il capo dell'Istituto: "Sarai stupito di quanto sia facile abbassare il colesterolo semplicemente assumendolo ogni giorno.

L'aumento del colesterolo è uno dei fattori di rischio più conosciuti per l'aterosclerosi e le complicazioni correlate, come la coronaropatia, l'infarto miocardico, l'ictus, ecc. Allo stesso tempo, non solo il fatto di ipercolesterolemia, ma anche il basso contenuto di lipoproteine ​​gioca un ruolo importante e alta densità (LDL e HDL, rispettivamente), che saranno discussi ulteriormente. L'aumento del colesterolo nel sangue nelle donne è più spesso osservato in età avanzata, poiché prima di questo stadio, i loro corpi sono relativamente protetti dall'azione degli ormoni sessuali femminili. Tuttavia, il colesterolo può aumentare a qualsiasi età, pertanto è consigliabile che ogni donna conosca i livelli lipidici normali nel sangue.

• Colesterolo e lipoproteine
• Valori normali di colesterolo
• Ragioni per aumentare il colesterolo
• Diagnosi di ipercolesterolemia
• Trattamento colesterolo alto
• Cambiamenti nella dieta e nello stile di vita
• farmaci

Colesterolo e lipoproteine

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Il colesterolo (colesterolo) è una semplice molecola lipidica necessaria per il normale funzionamento delle cellule del nostro corpo. Pertanto, lo tratta in modo inequivocabile "cattivo" non può. Il fabbisogno giornaliero di colesterolo è compensato dalla sua sintesi nelle cellule del fegato (circa l'80%) e dall'assunzione con componenti alimentari (non più del 20%).

Il colesterolo è un lipide essenziale che garantisce l'integrità delle membrane cellulari nel corpo umano.

Qualsiasi lipide, compreso il colesterolo, non può essere trasferita nel sangue in forma libera, perché non si dissolve nel liquido. Per il loro trasporto, ci sono un certo numero di proteine ​​speciali - lipoproteine, che sono complessi proteico-lipidici. Sono divisi in diverse classi:

• Lipoproteine ​​a bassa e bassissima densità (LDL e VLDL) che trasportano il colesterolo e altri lipidi dal fegato agli organi periferici e ai vasi sanguigni. È un aumento di queste molecole che è associato ad un aumentato rischio di aterosclerosi nelle donne e negli uomini, che è associato alla capacità di queste molecole di essere depositate nella parete vascolare.
• Le lipoproteine ​​ad alta densità (HDL) trasportano colesterolo e lipidi nella direzione opposta - dalle pareti dei vasi sanguigni e degli organi al fegato, dove subiscono modifiche o trasformazioni. Le PAP sono considerate un fattore protettivo e sono chiamate colesterolo "buono".

In un corpo sano, il contenuto e il rapporto tra colesterolo, LDL e HDL è costantemente in equilibrio dinamico, necessario per garantire il normale funzionamento delle cellule e degli organi.

Valori normali di colesterolo

La capacità di valutare i risultati dell'analisi biochimica del sangue è importante non solo per i medici, ma anche per le persone comuni. Dopotutto, affrontano i propri problemi di salute.

Il colesterolo alto nelle donne non è sempre un segno preciso dello sviluppo di malattie del sistema cardiovascolare. Inoltre, è importante misurare non solo il livello di colesterolo nel sangue, ma anche valutare il contenuto di LDL, HDL e il cosiddetto indice aterogenico, che è il rapporto tra le due classi di lipoproteine.

Tabella del normale metabolismo lipidico:

L'interpretazione dei risultati dei test deve essere eseguita solo dal medico curante.

L'aumento dei livelli di colesterolo nelle donne dovrebbe essere considerato come un fattore che aumenta il rischio di sviluppare malattie cardiovascolari, principalmente l'aterosclerosi.

Ragioni per aumentare il colesterolo

L'aumento dei livelli di colesterolo nelle donne può essere associato a diversi fattori, i principali dei quali sono i seguenti:

1. Predisposizione genetica. Ha un numero di situazioni ereditarie quando il suo metabolismo del colesterolo e dei lipidi è disturbato. Tuttavia, questo fattore da solo non è sufficiente per il verificarsi di ipercolesterolemia.
2. Vecchiaia Prima del periodo del climaterio, una donna è alquanto protetta dall'aumento del colesterolo a causa dell'azione degli ormoni sessuali femminili, tuttavia, con l'età, questa protezione scompare.
3. Dieta scorretta con una grande quantità di cibi grassi, carboidrati semplici porta all'accumulo di lipidi nel corpo e quindi cambia il contenuto di colesterolo e lipoproteine.
4. Lo stile di vita inattivo senza regolare sforzo fisico è anche un fattore significativo nel verificarsi dell'ipercolesterolemia.
5. Numerose malattie, come diabete, insufficienza renale e insufficienza epatica, possono contribuire alla comparsa di ipercolesterolemia.

È importante ricordare che nella maggioranza assoluta dei casi vi sono numerosi fattori che contribuiscono all'aumento del colesterolo e delle LDL. A questo proposito, qualsiasi terapia dovrebbe includere non solo i farmaci che riducono il livello di questi lipidi, ma anche alcune raccomandazioni non farmacologiche - cambiare dieta, regolare esercizio fisico, ecc.

Diagnosi di ipercolesterolemia

Importante nel determinare le cause di colesterolo alto, è la raccolta della storia del paziente di abitudini alimentari, farmaci, nonché malattie passate e attuali. Inoltre, è necessario un esame approfondito esterno.

Il principale metodo di diagnosi è l'analisi biochimica del sangue. Allo stesso tempo, di norma, c'è un aumento della quantità di LDL e colesterolo, con una diminuzione simultanea del contenuto di HDL nel sangue. L'indice aterogenico viene modificato, che viene calcolato dalla seguente formula: IA = (OH-HDL) / HDL

I valori normali di questo indice sono da 3 a 3,5. Cosa significa? Il suo aumento indica una predominanza significativa di LDL, che svolgono un ruolo importante nello sviluppo delle malattie cardiovascolari.

Trattamento colesterolo alto

Il trattamento con colesterolo elevato deve essere complesso e determinato solo dal medico curante dopo aver esaminato il paziente. Allo stesso tempo, in terapia, vengono utilizzati sia i preparati medici che alcuni cambiamenti nella dieta e nello stile di vita di una donna.

Il trattamento del colesterolo alto è un processo lungo che richiede monitoraggio costante e selezione di terapia efficace.

Cambiamenti nella dieta e nello stile di vita

L'elemento più importante nel trattamento del colesterolo alto - cambia nella solita routine quotidiana. Tutti i pazienti mostrano un esercizio regolare (almeno tre volte alla settimana) con un esercizio prevalentemente aerobico. Inoltre, è auspicabile ottimizzare la modalità di veglia e sonno, oltre a ridurre il numero di situazioni stressanti - questo ridurrà il rischio di sviluppare malattie cardiovascolari.

La dieta ha anche un grande effetto sul metabolismo dei lipidi nel corpo. È necessario escludere dal cibo:

• Carni grasse, così come i brodi basati su di loro.
• Vari prodotti in scatola, affumicati e altri, compresi i prodotti semilavorati.
• Panna acida, ricotta e formaggi con un'alta percentuale di grassi.
• Panetteria e pasticceria.

• Tuorlo d'uovo, ecc.

Esistono numerosi prodotti che possono lavorare insieme ai farmaci per ridurre il colesterolo e le lipoproteine ​​"cattive":

• Zuppe di verdure e verdure bollite o al forno senza salse.
• Yogurt magro
• Vari frutti e bacche.
• Un certo numero di cereali: grano saraceno, miglio, ecc.
• Verdure fresche
• Varietà di pesce a basso contenuto di grassi.
• Culture dei fagioli: fagioli bianchi, fagioli.
• Brown e altri tipi di riso.

Un'adeguata selezione di diete e cambiamenti nello stile di vita quotidiano consentirà di trattare l'ipercolesterolemia in modo molto più efficiente rispetto all'uso di farmaci da soli.

farmaci

L'uso di droghe è la strategia più importante nella lotta contro il colesterolo alto. Tuttavia, è importante notare che solo il medico curante dovrebbe selezionare un farmaco specifico e determinarne il dosaggio, dopo un esame approfondito della donna.

In primo luogo nel trattamento dell'ipercolesterolemia si trovano farmaci del gruppo di statine. Questi includono fluvastatina, simvastatina, ecc. Questi farmaci influenzano l'enzima chiave nel processo di sintesi del colesterolo nel fegato, che riduce la formazione di colesterolo interno e quindi riduce il suo livello e il contenuto di lipoproteine ​​a bassa densità nel sangue. I farmaci sono ben tollerati dai pazienti e raramente causano effetti collaterali. Quando questo trattamento inizia con una dose minima, può gradualmente aumentare per raggiungere i valori obiettivo della concentrazione di lipidi.

Oltre alle statine, vengono spesso utilizzati i fibrati - Lipantil, Gemfibrozil, ecc. Questi medicinali si legano agli acidi biliari e non consentono loro di emulsionare i grassi, il che porta a una violazione del loro assorbimento e alla diminuzione della quantità di colesterolo e LDL nel sangue. I fibrati non sono raccomandati per l'uso nelle malattie del fegato e della cistifellea, così come in combinazione con le statine.

I più popolari nel trattamento dell'ipercolesterolemia sono i farmaci che violano il processo di assorbimento del colesterolo a livello intestinale. Questi includono Ezetrol e altri e, allo stesso tempo, il livello di sicurezza di questi farmaci è molto elevato, poiché agiscono localmente e non vengono assorbiti nel flusso sanguigno. Questo vantaggio spiega la loro ampia distribuzione.

Oltre a questi gruppi di farmaci, sequestranti di acidi biliari (colestiramina e colestilolo), nonché un certo numero di farmaci a base di acido nicotinico (Atsipimoks, Enduracin, ecc.) Hanno un buon effetto curativo.

Il trattamento del colesterolo alto nelle donne deve essere effettuato dopo un'accurata visita medica, tenendo conto delle malattie passate e presenti. Una corretta alimentazione e uno stile di vita attivo sono essenziali per mantenere colesterolo e colesterolo LDL ottimali. Senza tener conto di ciò, l'uso di farmaci potrebbe non portare il risultato desiderato e influenzare negativamente l'aderenza alla terapia da parte del paziente.

Preparati per il trattamento dell'aterosclerosi: una revisione dei mezzi, prevenzione

1. Caratteristiche della terapia farmacologica
2. statine
3. fibrati
4. Gruppo nicotinato
5. Sequestranti acido biliare
6. Omega-3-trigliceridi
7. Fitopreparati
8. Altre droghe
9. Prevenzione dell'aterosclerosi

L'aterosclerosi è una patologia cronica che porta a lesioni vascolari, restringimento del loro lume dovuto alla formazione di placche di colesterolo. Non solo i sintomi, ma anche le complicazioni della malattia rappresentano un serio pericolo. Pertanto, è importante iniziare a trattare la malattia in modo tempestivo. Ma quali farmaci dovrebbero essere usati per l'aterosclerosi? Dovrebbe capire questo problema.

Caratteristiche della terapia farmacologica

Il trattamento dell'aterosclerosi con i farmaci deve essere selezionato individualmente, sulla base dei risultati delle misure diagnostiche. La scelta dei farmaci, il dosaggio e la durata del trattamento dovrebbero essere un medico.

I mezzi per il trattamento dell'aterosclerosi permettono di ottenere i seguenti effetti:

1. Riduzione della gravità dei sintomi;
2. Normalizzazione del colesterolo "cattivo" nel sangue;
3. Prevenire la penetrazione dei lipidi nella parete vascolare;
4. Normalizzazione del metabolismo dei grassi;
5. Migliorare la condizione generale delle cellule endoteliali vascolari;
6. Stabilizzazione delle placche aterosclerotiche;
7. Normalizzazione del flusso sanguigno nel corpo.

Tuttavia, l'automedicazione può solo aggravare il processo patologico, di conseguenza i pazienti dovranno cercare l'aiuto di un chirurgo o di un rianimatore.

Classificazione degli agenti per il trattamento dell'aterosclerosi:

• Statine o inibitori reduttasi;
• Fibrati o derivati ​​dell'acido fibrico;
• Gruppo nicotinato;
• Sequestranti degli acidi biliari o resine a scambio anionico;
• Significa in base Amega-3 trigliceridi;
• erbe medicinali;
• Altre droghe

È necessario considerare più dettagliatamente ciascuno di questi gruppi.

statine

I preparati per il trattamento dell'aterosclerosi sono in grado di bloccare l'enzima che regola la sintesi del colesterolo da parte degli epatociti. L'assunzione regolare di statine riduce l'assunzione di colesterolo nelle pareti dei vasi sanguigni, aiuta a ridurre il nucleo lipidico nelle placche esistenti. Di conseguenza, l'endotelio vascolare è stabilizzato, il rischio di trombi è ridotto a causa della rottura della placca.

Le medicine del gruppo di statine nell'aterosclerosi sono prescritte in questi casi:

• Eccesso di colesterolo normale nel sangue. La terapia viene effettuata sullo sfondo della dieta;
• Prevenire lo sviluppo di patologie cardiovascolari nelle persone a rischio (fumatori, storia di diabete, ipertensione, predisposizione genetica);
• Per prevenire le complicanze delle lesioni vascolari aterosclerotiche: infarto, angina pectoris, ictus;
• Tutti i pazienti che hanno subito un infarto, ictus, hanno un'angina instabile nella storia.

Simvastatina (può essere sostituita da Vabadin, Simvakor, Vasilip, Simvakard, Zokor, Vazostat, Simvatin), Lovastatina e Pravastatina - farmaci naturali per l'aterosclerosi, che vengono creati sulla base dei prodotti di scarto di alcuni funghi. Fluvastatina, Atorvastatina (sostituita da Atorvasterol, Amvastan, Liprimar, Livostor, Torvazin, Torvakard, Tulipano) e Rosuvastatina (farmaci analoghi: Clivas, Rosart, Rosulip, Crestor, Rosukard) appartengono a farmaci sintetici.

Quale medicina tratta l'aterosclerosi? La nuova generazione di medicinali (Rosuvastatina e Atorvastatina) ha un marcato effetto ipolipemizzante. Pertanto, queste pillole per l'aterosclerosi normalizzano il colesterolo anche in pazienti che non sono sensibili ad altri farmaci.

Le statine non solo possono ridurre efficacemente il livello dei lipidi nel sangue, ma hanno anche i seguenti effetti:

• Migliorano le condizioni dell'endotelio vascolare;
• Effetto anti-infiammatorio;
• Ridurre l'adesione cellulare;
• Sciogliere le pietre di colesterolo;
• Ridurre l'aggregazione (processo di incollaggio) delle piastrine;
• Ridurre la proliferazione delle cellule muscolari lisce;
• Ridurre il colesterolo nella bile;
• Prevenzione del morbo di Alzheimer, osteoporosi, oncopatologia, demenza vascolare.

È importante ricordare che in alcuni casi, l'assunzione di statine porta a una violazione della sintesi della vitamina K. Di conseguenza, il calcio inizia a depositarsi nelle placche aterosclerotiche, causando la fragilità della nave, interrompendo il flusso sanguigno e può portare ad un infarto.

fibrati

Questo gruppo di farmaci per l'aterosclerosi comprende derivati ​​dell'acido fibrico. I fibrati consentono di accelerare l'utilizzo dei grassi attraverso l'attivazione della lipoproteina lipasi.

L'assunzione regolare di farmaci porta ad un aumento del tasso di ossidazione dei lipidi, normalizzazione del metabolismo del glucosio, nutrizione vascolare, previene la rottura della placca di colesterolo.

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Secondo la classificazione moderna, si distinguono 4 generazioni di fibrati:

• Clofibrato. Lo strumento non è praticamente usato nel trattamento dell'aterosclerosi;
• Gemfibrozil e Bezfibrat;
• Fenofibrato e Tsiprofibrat;
• Forma migliorata di fenofibrato.

Farmaci per l'aterosclerosi dal gruppo di fibrati sono prescritti per:

• Trigliceridi elevati nel flusso sanguigno con colesterolo totale normale;
• sovrappeso;
• Lo sviluppo di iperlipidemia mista, se l'assunzione di statine è impossibile;
• Sindrome metabolica;
• La storia di un paziente con la gotta;
• Lo sviluppo della retinopatia diabetica.
• Controindicazioni per la nomina di fibrati sono:
• Ipersensibilità individuale a qualsiasi ingrediente del farmaco;
• Grave patologia del fegato e dei reni;
• Lo sviluppo di colecistite calculous;
• Uso simultaneo con farmaci epatotossici;
• Sviluppo di fotosensibilità;
• Infiammazione acuta o cronica nel pancreas.

Gruppo nicotinato

Niacina, acido nicotinico, Enduracina - farmaci utilizzati nel trattamento dell'aterosclerosi. Sono in grado di ridurre i livelli di trigliceridi e di colesterolo, aumentando la concentrazione di lipoproteine ​​"buone" nel sangue.

Le medicine a base di acido nicotinico differiscono nel prezzo accessibile. Dovrebbero essere assunti dopo i pasti, bevendo acqua con il farmaco. Per ottenere un effetto terapeutico, vengono prescritti fino a 3 g di nicotinato al giorno.

Questo dosaggio può portare allo sviluppo dei seguenti sintomi negativi:

• Sensazione di calore;
• Lo sviluppo del dolore nell'epigastrio;
• Mal di testa;
• Violazione del fegato.

Sequestranti acido biliare

In presenza di intolleranza alle statine, la colestiramina e il colestipolo sono usati per trattare l'aterosclerosi. L'azione dei farmaci basati sul legame degli acidi biliari, che assicurano l'assorbimento dei grassi nel tratto digestivo. Di conseguenza, i livelli lipidici nel sangue si normalizzano.

Con l'uso regolare di farmaci in questo gruppo, molti pazienti hanno notato una violazione dell'assorbimento di vitamine e medicinali liposolubili. Pertanto, i sequestranti devono essere bevuti 4 ore prima di cibo e medicine o 1 ora dopo. Si consiglia di lavare la medicina con succo o zuppa per attutire il sapore sgradevole.

L'effetto terapeutico delle compresse nell'aterosclerosi si sviluppa dopo 3-5 settimane.

Con la terapia a lungo termine, si sviluppano i seguenti effetti indesiderati:

1. Aumento del sanguinamento;
2. Digestione compromessa;
3. Diminuzione dei livelli di acido folico.

Omega-3-trigliceridi

L'aterosclerosi da cura consentirà la somministrazione di farmaci, compresi gli omega-3-trigliceridi: Vitrum-cardio, AngiNorm, olio di pesce, Omacor, Eikonol. Hanno i seguenti effetti:

• Ipolipemizzante. Normalizzare in modo efficace il livello dei lipidi "dannosi" nel flusso sanguigno, il metabolismo dei grassi;
• Immunomodulante. Aumentare le difese del corpo;
• Anticoagulante. Impediscono lo sviluppo di coaguli di sangue;
• Antiaggregante. Riduce l'intensità delle piastrine di incollaggio;
• Un anti-infiammatorio.

I farmaci sono ampiamente utilizzati per il trattamento e la prevenzione dell'aterosclerosi, prevenendo lo sviluppo di infarto e ictus.

Tuttavia, gli omega-3-trigliceridi non sono raccomandati per l'uso nelle seguenti condizioni:

• Tubercolosi attiva;
• emofilia;
• Processi infiammatori nel pancreas, cistifellea;
• Patologie acute e croniche del fegato e dei reni;
• sarcoidosi;
• La disidratazione;
• Aumento del contenuto di vitamina D e calcio nel corpo.

Fitopreparati

Ridurre efficacemente il colesterolo nel sangue consente: Ravisol, che è una combinazione di droga e olio di semi di zucca. Quest'ultimo è ampiamente usato nel trattamento dei tipi di iperlipidemia IIa e IIb, prevenzione dei cambiamenti aterosclerotici nei vasi. L'olio ha un pronunciato effetto ipolipemizzante dovuto alla vitamina E, acidi grassi saturi, che ne fanno parte.

Ravisol è una tintura di semi di ippocastano, germogli e foglie di vischio, erba di equiseto e pervinca, frutti di Sophora e biancospino giapponesi, fiori di trifoglio. Gli ingredienti a base di erbe aiutano a normalizzare il livello dei trigliceridi e del colesterolo nel sangue, hanno un effetto diuretico e antiaggregante.

Il farmaco aiuta ad alleviare il decorso dell'aterosclerosi (soggetto a trattamento complesso della patologia).

Il farmaco viene prescritto 5 ml tre volte al giorno prima dei pasti. Prima dell'uso, la bottiglia deve essere agitata, quindi la quantità necessaria di tintura diluita in acqua bollita. La durata della terapia non deve superare i 10 giorni.

Ravisol è controindicato in tali situazioni:

• La presenza di patologie di reni, fegato, ipotensione nella storia;
• Ipersensibilità a qualsiasi componente dei mezzi combinati.

Il farmaco è ben tollerato, ma raramente si verificano tali reazioni avverse:

• tachicardia;
• ipotensione;
• Nausea e vomito;
• Sgabello alterato;
• Dolore epigastrico;
• Dolore durante la minzione;
• L'aspetto di un'eruzione allergica, che è accompagnata da un forte prurito;
• Sentirsi caldo.

Altre droghe

Se un paziente ha pronunciato sintomi di lesioni vascolari aterosclerotiche degli arti inferiori, quindi insieme a farmaci ipolipemizzanti, è necessario l'uso di farmaci di tali gruppi:

• Angioprotectors (Pentoxifylline, Trental, Persanthin, Curantil). I preparativi normalizzano l'apporto di sostanze nutritive ai tessuti degli arti inferiori, migliorano i processi metabolici. Di conseguenza, la gravità del dolore è ridotta;
• Agenti antipiastrinici. I preparati a base di acido acetilsalicilico prevengono la formazione di coaguli di sangue, assottigliano il sangue;
• Beta-bloccanti (Nebivololo, Atenololo, Metoprololo). I farmaci hanno un effetto ipotensivo pronunciato;
• ACE inibitori (Captopril, Sinopril, Liziopril). Hanno un effetto cardioprotettivo, riducono il carico sul miocardio, la pressione sanguigna;
• Agenti ipoglicemici. Ti permette di controllare il livello di zucchero nel sangue.

Prevenzione dell'aterosclerosi

Esistono i seguenti farmaci per la prevenzione dell'aterosclerosi:

• Agenti antipiastrinici. Le medicine prevengono l'aggregazione piastrinica e le cellule endoteliali, pertanto, sono ampiamente utilizzate per la prevenzione della trombosi;
• Le statine. I farmaci inibiscono la produzione di colesterolo nel fegato, quindi sono ampiamente utilizzati per trattare e prevenire lo sviluppo di aterosclerosi;
• Sequestranti di acidi biliari. Ampiamente usato per la prevenzione della malattia in individui che non tollerano le statine.

Durante il trattamento dell'aterosclerosi, è necessario seguire tutte le raccomandazioni del medico. I farmaci contribuiranno ad alleviare le condizioni del paziente, tuttavia, per una terapia efficace, sarà necessario regolare il proprio stile di vita, normalizzare la nutrizione e introdurre un regolare esercizio fisico moderato. Solo un trattamento completo aiuterà ad eliminare i sintomi dell'aterosclerosi, rallentando il processo patologico.

Ginnastica medica con maggiore pressione

Con l'ipertensione, non dovresti fare affidamento solo sulle pillole, il trattamento dovrebbe essere completo. La ginnastica terapeutica fornisce un supporto potente, nelle fasi iniziali della malattia può, se non invertire il problema, fermarne il suo sviluppo. Ma va notato che l'esercizio fisico per l'ipertensione è efficace solo se l'ipertensione è primaria. Se è una conseguenza di un'altra malattia, l'effetto non sarà finché il corpo non si libererà della malattia che causa un aumento di pressione.

Non sottovalutare i benefici del movimento nel trattamento di malattie del cuore e dei vasi sanguigni per i pazienti ipertesi. Gli obiettivi della terapia fisica per l'ipertensione saranno principalmente quelli di aumentare le capacità fisiche, rafforzare i sistemi cardiovascolare e respiratorio in modo da raggiungere il livello di attività fisica che è accettabile per la loro età e continuare a mantenere questa forma. Il miglior indicatore del livello di carico durante la lezione è il polso. Al fine di normalizzare la pressione arteriosa, è necessario sforzarsi di garantire che la frequenza cardiaca rimanga al livello calcolato dalla formula 180 meno l'età durante l'esercizio. Le lezioni a questo ritmo saranno vantaggiose sotto tutti gli aspetti, l'eccesso di questi indicatori non farà che aggravare la situazione. La frequenza minima di allenamento è tre volte a settimana, ma è meglio aumentare il numero di allenamenti a 4-5.

Esercizi di respirazione

Qualsiasi persona sensata dirà che il corpo con ipertensione ha bisogno di ossigeno e più ne ha, meglio è - nei tessuti saturi di ossigeno, il miglior metabolismo e tutto il corpo sono più sani a causa di questo - e si sbagliano. In questo caso, molto non significa buono. In totale, dovrebbe esserci una misura, e dovrebbe essere mantenuto un certo equilibrio tra l'ossigeno e l'anidride carbonica all'interno del corpo umano. Se la concentrazione di anidride carbonica è insufficiente, si possono sviluppare malattie gravi.

Secondo un'ipotesi, è proprio il deficit di acido carbonico che porta allo spasmo cronico dei microvasi, poiché serve all'espansione dei vasi sanguigni. Se la CO2 fuoriesce troppo rapidamente dal corpo, i processi inibitori sono attivati ​​- i vasi, i muscoli lisci e i bronchi sono spastici, e per questo motivo le cellule ricevono meno ossigeno. Scienziati, sviluppando metodi per aumentare la concentrazione di anidride carbonica nel sangue, considerati gli esercizi di respirazione più accessibili ed efficaci (allenamento ipossico). Se viene introdotta una corretta respirazione dell'ipertensione in una serie regolare di esercizi, è possibile ottenere un significativo effetto curativo.

È dimostrato che una moderata carenza di ossigeno inibisce efficacemente il processo di invecchiamento, guarisce il corpo e abbassa la pressione sanguigna. L'essenza di tutti gli esercizi di respirazione benefici per l'ipertensione è che gli allenamenti sono limitati nel tempo. 10-15 minuti di allenamento sono sufficienti al giorno. Non è possibile modificare radicalmente lo stereotipo della respirazione e quindi monitorarlo costantemente per tutta la vita.

L'ipertensione arteriosa per l'ipossia moderata può includere la respirazione yoga attraverso una narice, esercizi in cui la respirazione è 2 volte più breve dell'espirazione, lo snorkeling con un tubo respiratorio, l'allenamento vocale, la respirazione singhiozzante, l'esercizio sul simulatore Frolov, la tecnica bodyflex. Le istituzioni mediche offrono a questo scopo la respirazione con miscele hypoxic speciali di gas, aria di montagna rarefatta, esercizi in cui la resistenza è creata a inalazione. Ma il leader tra tutti i metodi proposti è la ginnastica, sviluppata da A. N. Strelnikova.

Ginnastica Strelnikova

Questa ginnastica si basa su tre componenti, che insieme creano ipossia moderata:

1. Una forte inspirazione breve con il naso, in cui le narici sembrano essere aspirate, vengono premute contro il setto nasale, che impedisce il libero passaggio dell'aria.
2. Esercizi aerobici eseguiti simultaneamente con la respirazione.
3. Spremere le mani durante l'inalazione del torace, che contraddice i principi di base della fisiologia - infatti durante l'inalazione il torace dovrebbe espandersi.

Per praticare tutto, è necessario un metro quadro in una stanza ben ventilata. Strelnikova ginnastica con ipertensione, se eseguita in modo completo e regolare, migliora le condizioni del paziente per diversi mesi, non solo normalizzando la pressione, ma ha anche un effetto generale di rafforzamento su tutto il corpo. La cosa principale è monitorare il benessere, in modo che i carichi siano fattibili, il loro volume aumenta gradualmente mentre contemporaneamente controlla la pressione.

Durante l'esecuzione del complesso, tutte le parti del corpo sono coinvolte nel lavoro attivo: braccia, gambe, testa, collo, spalle e cintura, pressione addominale. Ciò accade a causa di respiri brevi e vigorosi - il flusso d'aria irrita un'ampia area della mucosa nasale e vi sono recettori localizzati associati a quasi tutti gli organi. Poiché ogni respiro viene eseguito simultaneamente con i movimenti, il diaframma è attivamente coinvolto nel lavoro.

Le vertigini lievi nelle fasi iniziali della respirazione su Strelnikova con ipertensione indicano problemi con i vasi del cervello. In questo caso, puoi stare seduto, dopo un po 'di tempo, passeranno le vertigini. Con mobilità limitata non è vietato eseguire esercizi anche sdraiati. Se ti senti male, dovresti impegnarti più volte al giorno. Esercizi di respirazione si alternano con il tonico.

Terapia yoga

In generale, lo yoga per l'ipertensione ha un effetto positivo sul corpo, non solo attraverso esercizi di respirazione. Ogni asana distende e rilassa i muscoli, rafforza il busto muscolare, calma il sistema nervoso e, di conseguenza, allevia la pressione dai vasi. Ma con una tendenza ad aumentare la pressione del sangue dovrebbe essere evitato:

• ritardi respiratori prolungati;
• il cosiddetto capovolto posa quando la testa è giù;
• forti curve posteriori;
• carichi eccessivi;
• Non è raccomandato sollevare le gambe e il bacino dalla posizione prona.

Respirare gli yogi dovrebbe iniziare a praticare gradualmente, controllando la pressione sanguigna. Quali esercizi da fare con l'ipertensione, aiuterà solo a scegliere un maestro istruttore esperto. Si consiglia inoltre di consultare uno specialista in terapia fisica.

Ginnastica terapeutica

La carenza di ossigeno moderata, che è stata menzionata sopra, può essere creata con l'aiuto di esercizi aerobici. Nell'ipertensione, qualsiasi esercizio ciclico lo farà: fare jogging, andare in bicicletta, camminare. Tali esercizi contribuiscono ad abbassare la pressione sanguigna. Per armonizzare i muscoli devi scegliere un complesso fattibile ed eseguirlo regolarmente. Una delle cause degli spasmi muscolari è l'ipodynamia. Le persone moderne non si muovono molto, e una posizione fissa porta necessariamente a un sovraccarico muscolare. I muscoli bloccati interferiscono con il normale flusso di sangue, quindi i vasi, al fine di spingere il sangue attraverso il bloccaggio muscolare dei loro muscoli, devono lavorare in modalità ipertonica.

La terapia fisica per l'ipertensione dovrebbe includere esercizi che risolvono tutti i gruppi muscolari. Non solo l'ipertensione verrà gradualmente regolata per abbassare la pressione sanguigna, ma anche l'età biologica diminuirà. Il complesso comprende necessariamente esercizi sul bilanciamento statico e dinamico. Ciò contribuirà a correggere il tono vascolare e, per quanto possibile, alleviare l'ipertensione. Alcuni esercizi del sistema yoga che hanno superato la prova del tempo, o il moderno sistema di benessere di Joseph Pilates, funzioneranno bene per questo scopo. Il carico dei muscoli dovrebbe essere uniformemente distribuito, altrimenti ci sarà uno squilibrio, alcuni muscoli si svilupperanno più forti, altri saranno più deboli e sorgono necessariamente problemi con il tono vascolare.

La ginnastica non complicata e lo yoga nell'ipertensione hanno un effetto benefico sullo stato del sistema nervoso centrale, a causa del sovraccarico che può disturbare la regolazione della pressione arteriosa e aumentare il tono arterioso, che contribuisce alla crescita della pressione a 160/90. Il programma di terapia fisica è, principalmente in considerazione delle condizioni fisiche del paziente. Gli obiettivi principali del complesso non sono solo il rafforzamento del corpo, ma anche:

• sviluppo della stabilità mentale;
• una diminuzione delle reazioni del sistema nervoso in risposta ai cambiamenti nell'ambiente;
• riduzione di overstrain vascolare (tono aumentato);
• ritardare l'insorgenza dell'aterosclerosi;
• riduzione delle manifestazioni di ipertensione (sensazione di malessere, dolore e pesantezza alla testa, ecc.).

Mantenere l'equilibrio

Gli specialisti in terapia fisica hanno sviluppato molte tecniche per mantenere l'equilibrio senza usare simulatori, esercizi da cui possono essere usati in qualsiasi situazione accettabile e devono essere inclusi nel complesso di esercizi per l'ipertensione. Non essere pigro per accovacciarsi ancora una volta, piegarsi, bilanciarsi, stare in piedi su una gamba, alzarsi in punta di piedi. Se è difficile fare uno dei precedenti, fai più attenzione a questo tipo di carico.

Se tutto va bene con gli occhi aperti, devi andare oltre e complicare il compito - chiudere gli occhi e cercare di mantenere l'equilibrio in questo modo. Avendo raggiunto il successo con gli occhi chiusi, puoi procedere alla fase successiva della complessità, cambiando la posizione delle mani spostandole su un lato. Un indicatore eccellente sarebbe quello di mantenere l'equilibrio in una postura difficile con gli occhi chiusi per 30 secondi.

1. Alzati in punta di piedi e guarda il soffitto.
2. In piedi su una gamba, le mani in vita, metti un libro in testa e cerca di tenerlo.
3. Accovacciarsi, senza sollevare i talloni dal pavimento, sedersi il più possibile.
4. Allargare le braccia lateralmente e sollevare una gamba di 10 cm dal pavimento.
5. Abbassa le braccia lungo il corpo, solleva una gamba, piegando il ginocchio e cercando di tirarlo verso il petto il più vicino possibile. Se non funziona, all'inizio puoi aiutare te stesso con le tue mani.
6. Prendi la posizione "ingoio": stando in piedi su una gamba per allargare le braccia lateralmente, e l'altra gamba più in alto possibile, idealmente, dovrebbe essere orizzontale rispetto al pavimento.
7. Accovacciarsi, quindi tirare una gamba in avanti.

Tutti questi esercizi nell'ipertensione servono a sviluppare l'equilibrio statico. Quando tutti saranno ottenuti con facilità, è il momento di passare alla fase successiva dell'allenamento dell'apparato vestibolare, armonizzando il sistema nervoso, alleviando i muscoli, ripristinando il tono vascolare e normalizzando la pressione - la ginnastica, imparando a mantenere l'equilibrio dinamico:

1. Girare rapidamente attorno all'asse, tornare al punto di partenza.
2. Il secondo esercizio è una versione complicata della precedente: girando attorno all'asse, si dovrebbe alzare una gamba e mantenere l'equilibrio in questa posizione.
3. Presentare una sottile linea dritta sul pavimento e provare a camminare a ritmo sostenuto.
4. Complicare l'esercizio precedente, andando indietro in una riga.
5. Camminando lungo la linea rapidamente si gira e si torna indietro.

Poiché gli esercizi di ipertensione per lo sviluppo dell'equilibrio dinamico rappresentano un pericolo, non si dovrebbe praticare da soli, dovrebbe esserci qualcuno che assicura.

Esercizio aerobico

I carichi isotonici basati sulla ripetizione ritmica del lavoro di grandi gruppi muscolari sono di grande beneficio per il sistema cardiovascolare. Non solo riducono dolcemente la pressione sanguigna, ma aiutano anche ad aumentare il colesterolo "buono" nel corpo. La forma più accessibile e sicura di un tale carico è la normale camminata, che consente di ripristinare le riserve dei sistemi respiratorio e circolatorio in quasi tutte le età a partire da zero.

Esercizi sullo sviluppo di velocità, resistenza, destrezza e forza non dovrebbero essere inclusi nel carico di ipertensione.

Presso l'Università di Copenaghen, gli scienziati hanno monitorato i pazienti con ipertensione arteriosa persistente. Solo 20 minuti di allenamento a una frequenza cardiaca di 120 battiti, e la pressione "superiore" è diminuita di 25, e la pressione "inferiore" di 8 unità. Ricercatori russi hanno testato pazienti con ipertensione arteriosa. La camminata wellness è stata scelta come carico regolare. Le persone con una pressione che raggiungeva 145 unità, avendo lavorato solo per un anno e mezzo, cominciarono a sentirsi molto meglio e la pressione scese a 130 unità.

Nell'ipertensione di grado 2, tutti i carichi sono consentiti solo sotto la supervisione di un metodologo mediante terapia fisica. Quanto prima un paziente ipertonico decide di impegnarsi, maggiori sono le probabilità che egli debba impedire il passaggio della malattia allo stadio successivo. Il paziente non ha bisogno di compiere imprese e fare acrobazie acrobatiche. Il complesso è selezionato da semplici movimenti, alcuni esercizi possono essere eseguiti da una posizione seduta. Comodamente seduto su una sedia, ogni persona è in grado di sollevare braccia o gambe, per fare il torsioni del busto. In questo caso, la sedia fungerà da assicurazione aggiuntiva che la persona non cadrà a causa di un equilibrio inaspettatamente perso.

Controindicazioni

Sfortunatamente, anche a bassa intensità, la ginnastica per l'ipertensione è controindicata in persone con la forma maligna della malattia. Tale specie si sviluppa spesso in un'età relativamente giovane e progredisce rapidamente, accompagnata da numeri di alta pressione e frequenti crisi ipertensive. La pressione è generalmente di 220/110 unità e non può essere regolata con farmaci antipertensivi. L'unica cosa che è consentita in questa fase della malattia è la somministrazione di deambulazione.

La ginnastica respiratoria non è raccomandata per le malattie dei polmoni e dei bronchi, in quanto è possibile il gonfiore delle mucose delle vie respiratorie, così come immediatamente dopo un infarto e con il glaucoma. Controindicazioni sono anche tromboembolismo, anormalità mentale, traumi, sanguinamento, infiammazione, calcoli renali e fegato.

Le occupazioni devono essere immediatamente sospese con un attacco di stenocardia, una diminuzione della pressione del 20-30% sullo sfondo di un generale peggioramento della salute, grave debolezza e comparsa di marcato respiro corto.

Non aver paura dello sforzo fisico nell'ipertensione, a patto che siano fattibili e regolari. A poco a poco, la malattia inizierà a ritirarsi o rallentare il suo attacco. Tutto dipende dalla persistenza di una persona, così come dallo stadio della malattia in cui viene avviato il movimento per la salute.

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L'aterosclerosi è una delle varianti dell'arteriosclerosi; caratterizzato da danno alle arterie del tipo elastico e muscolare sotto forma di depositi focali nell'intima di lipidi e proteine ​​e una reazione cellulare reattiva della parete vascolare; si verifica nella stragrande maggioranza dei pazienti con malattia coronarica, aneurisma aortico, malattie delle arterie degli arti inferiori, svolge un ruolo importante nella genesi delle lesioni vascolari cerebrali.
L'arteriosclerosi è un concetto più generale: essi indicano l'ispessimento e l'ispessimento delle pareti delle arterie.
Secondo il National Health Center degli Stati Uniti, 6 volte più persone muoiono per malattia coronarica che per ipertensione, sebbene la maggior parte dei pazienti ipertesi abbia una morte associata a complicanze dell'aterosclerosi coronarica o cerebrale.
Con una mortalità totale annua di 744 ogni 100.000 abitanti, la proporzione di aterosclerosi coronarica come causa di morte è 242. 10 ICD ciascuno: I70 L'aterosclerosi è isolata dal gruppo di malattia arteriosa, arteriola e capillari (I70 - I79). Inclusi: arteriosclerosi, arteriosclerosi, malattia vascolare arteriosclerotica.

Patogenesi. Durante il 20 ° secolo, sono stati assegnati 13 premi Nobel per lo studio del colesterolo.
L'accresciuto interesse degli scienziati a questa sostanza grassa non è chiaramente casuale.
Il merito della scoperta del colesterolo appartiene interamente ai chimici francesi. Nel 1769, Puletier de la Salle ricevette una densa sostanza bianca dai calcoli biliari ("cera grassa"), che possedeva le proprietà dei grassi.
Nella sua forma pura, il colesterolo fu isolato da un chimico, un membro della Convenzione nazionale e dal ministro della pubblica istruzione A. Furkrua nel 1789. E solo nel 1815, Michel Chevrel, che identificò anche questo composto, lo soprannominò colesterolo (colera, bile, sterolo) grassetto). Nel 1859, Pierre Berthelot dimostrò che il colesterolo appartiene alla classe degli alcoli.
Ciò ha reso necessario avere il suffisso "ol" nel nome chimico della sostanza, quindi nel 1900 il colesterolo è stato rinominato colesterolo.
Tuttavia, la precedente designazione "colesterolo" è rimasta in Russia.

La confusione nei nomi delle sostanze chimiche è comune.
Ma studiare il ruolo del colesterolo nel corpo ha portato al fatto che non si può chiamare altro che "colesterolo follia".
All'inizio del XX secolo. diversi scienziati russi presieduti da N. N. Anichkov condussero esperimenti su conigli, alimentandoli con alimenti di origine animale.
Dopo un po 'di tempo, i conigli erbivori da una dieta così innaturale morirono a causa del blocco delle arterie coronarie. I depositi sulle pareti delle arterie coronarie contenevano grumi di grasso, colesterolo e sali di calcio ("placche ateromatose"), che assomigliavano a danni aterosclerotici ai vasi umani.
Il seguente verdetto è stato reso: le sostanze contenenti colesterolo causano l'aterosclerosi.

Sulla scia di questa scoperta, si diceva che il colesterolo è veleno, che è mortale per il corpo. È stato considerato il principale colpevole dell'aterosclerosi e ha immediatamente formulato il postulato: per proteggersi dall'aterosclerosi e dalle malattie da lui causate, è sufficiente rifiutare prodotti ricchi di colesterolo.
Ma torniamo ai "cattivi lipidi", cioè LDL. Il loro metabolismo è in due modi. Il primo è legato ai recettori apo-B / E del fegato, delle cellule surrenali e delle cellule periferiche, comprese le cellule muscolari lisce e i fibroblasti. Normalmente, la via mediata dal recettore rimuove circa il 75% delle LDL dal flusso sanguigno.
Dopo aver penetrato nella cellula, le particelle LDL si disintegrano e rilasciano il colesterolo libero. Con un eccesso di colesterolo intracellulare, inibisce la sintesi dei recettori LDL attraverso l'interazione con il gene del recettore LDL e, al contrario, con un basso livello di colesterolo intracellulare, la sintesi dei recettori LDL aumenta.
Una via alternativa per il metabolismo delle particelle di LDL è l'ossidazione. Le LDL modificate con perossido sono scarsamente riconosciute dai recettori apo-B / E, ma sono rapidamente riconosciute e catturate dai cosiddetti recettori del macrofago bin scavenger (scavenger inglese). Questo percorso di catabolismo (degradazione) delle LDL, in contrasto con la via recettore-dipendente, non viene soppresso con un aumento della quantità di colesterolo intracellulare.
La continuazione di questo processo porta alla trasformazione dei macrofagi in cellule schiumose traboccanti di esteri di colesterolo - componenti di punti grassi.
Questi ultimi sono i precursori della placca aterosclerotica e per questo le lipoproteine ​​a bassa densità sono considerate lipoproteine ​​"cattive".
Il meccanismo di sviluppo dell'aterosclerosi è costituito da tre aree principali:
- disturbo del metabolismo dei lipidi;
- cambiamenti nelle proprietà reologiche del sangue (stato delle piastrine e sistema di coagulazione);
- processi cellulari.

La comprensione della patogenesi dell'aterosclerosi è associata a un difetto geneticamente determinato di specifici geni.
Questi sono i geni responsabili della formazione e della funzione dei recettori LDL e VLDL. Gli scienziati americani D. Goldstein e M. Brown per il lavoro sullo studio dell'aterosclerosi nel 1973 hanno ricevuto il Premio Nobel. L'essenza della loro scoperta sta nel fatto che le lipoproteine ​​LDL aterogene hanno recettori specifici per il loro catabolismo (recettori LDL).
La disfunzione, o la mancanza di questi recettori, è la base patogenetica per lo sviluppo dell'iperlipidemia ereditaria.
Ad oggi sono state descritte oltre 160 mutazioni del gene che codifica per il recettore LDL. Nel mondo ci sono diversi milioni di pazienti con ipercolesterolemia ereditaria (negli Stati Uniti - circa 516 mila, in Russia - oltre 300 mila, ecc.).

Nei pazienti con una forma eterozigote di HLP, il colesterolo supera spesso gli 8-10 mmol / l, e senza trattamento, questi pazienti muoiono in 4-5 decadi di vita.
L'incidenza di questa patologia è 1: 500 nelle popolazioni europee. La forma più rara di HLP ereditario è la forma omozigote di ipercolesterolemia (occorrenza 1: 1 000 000), quando un bambino riceve un gene difettoso dai suoi genitori.

L'aterosclerosi in questi pazienti si sviluppa nella prima infanzia e i pazienti senza trattamento spesso muoiono all'età di 10-15 anni.
Di grande importanza per la comprensione della patogenesi e del trattamento dei pazienti con ipertrigliceridemie primarie è stata la scoperta delle caratteristiche del metabolismo dell'apoproteina apo-E e delle mutazioni del gene lipasi lipoproteico. L'apolipoproteina apo-E è uno dei principali regolatori dei lipidi plasmatici. L'attività dei recettori apo-E nel fegato, in particolare, determina il grado di catabolismo delle particelle ricche di trigliceridi, o residui di lipoproteine ​​di densità molto bassa e intermedia (VLDL e LPPP). Come mostrano gli studi degli ultimi anni, un aumento del livello plasmatico di lipoproteine ​​di queste classi è un elemento chiave nello sviluppo dell'aterosclerosi nel diabete mellito.

Nella mente del professionista, l'aterosclerosi come malattia è direttamente associata al colesterolo, più precisamente, con il suo livello elevato.
Ma non tutto è così semplice.
Oggi nel corpo, nessun serio processo patologico si forma senza la partecipazione dell'endotelio.
Lo stesso vale per l'aterosclerosi: perché la malattia si verifichi, è necessario un danno alla parete del vaso (meccanico, chimico o immunologico).

La disfunzione endoteliale può essere causata da molti fattori: emodinamica (ipertensione arteriosa), livelli eccessivi di ormoni (iperinsulinemia), infezioni, composti tossici, ecc. Il danno all'endotelio causa l'adesione piastrinica e la proliferazione delle cellule muscolari lisce.
L'inferiorità della parete vascolare (aumento della permeabilità) nei pazienti con aterosclerosi è determinata geneticamente. Il processo di adesione piastrinica è accompagnato dall'accumulo di lipidi seguito dalla loro impregnazione di queste aree, da un aumento locale della sintesi di glucosio aminoglicani e dalla formazione locale di collagene ed elastina.

In luoghi soggetti alla formazione di aterosclerosi, si verifica la trasformazione cellulare. In queste aree dei vasi invece di cellule endoteliali differenziate e chiaramente delimitate compaiono grandi cellule multinucleate di forma irregolare. Le cellule muscolari lisce che formano le pareti dei vasi cambiano anche - aumentano di dimensioni e il collagene si accumula attorno al loro nucleo.

Questo fatto è di grande importanza nella comprensione dello sviluppo dell'aterosclerosi nei pazienti con colesterolo normale e persino ridotto nel sangue. Forse la formazione di placche di colesterolo è lo sviluppo patologico di una reazione difensiva volta ad eliminare un difetto nella parete del vaso. Aumento dell'attività di coagulazione del sangue a causa dell'accumulo di prostanoide.
Il disturbo delle piastrine con il loro fattore piastrinico interrompe il processo di ripristino della struttura dell'endotelio. Sotto l'influenza dei prostanoidi, questo processo è accompagnato dalla deposizione di filamenti di fibrina seguiti dalla loro calcificazione con il possibile sviluppo della sclerosi, che è stratificato sul suddetto processo cellulare. Per una migliore comprensione dello sviluppo di aterosclerosi è necessario considerare il possibile ruolo patogenetico di persistenza del virus integrative di Epstein-Barr virus in cui il genoma virale integra nei cromosomi della cellula ospite e può essere trasmesso verticalmente (da cellula a cellula) che orizzontalmente (da persona a persona).

Quindi viene discusso il significato di tali fattori di rischio come diabete di tipo II, iperinsulinismo, iperlipoproteinemia secondaria, colesterolosi, disgammaglobulinemia; malattie causate dall'assunzione di droghe, in particolare GCS, diuretici, estrogeni, b-bloccanti.

Parlando dei fattori che danneggiano le pareti dei vasi sanguigni, è impossibile non ricordare l'omocisteina. L'omocisteina è un prodotto intermedio dello scambio dell'amminoacido essenziale metionina. Normalmente, l'omocisteina vive nel corpo per un tempo molto breve e, sotto l'influenza di acido folico e vitamina B12, viene riciclata nuovamente alla metionina o, sotto l'influenza della vitamina B6, diventa il prossimo prodotto metabolico, la cistotionina.
Vari disturbi ereditari e acquisiti portano al fatto che l'omocisteina non è utilizzata, ma si accumula nel corpo e diventa pericolosa per esso, causando una serie di effetti patologici. Ma il principale effetto negativo di questo è che ha citotossicità e colpisce la parete interna delle arterie - intima, ricoperta di endotelio. Si formano rotture endoteliali, che il corpo sta cercando di chiudere qualcosa.

Questo è ciò per cui vengono utilizzati il ​​colesterolo e altre sostanze grasse. Come dimostra la ricerca di scienziati americani, il colesterolo è un protettore, non un killer, come viene ancora chiamato ingiustamente.
Ma con l'omocisteina, tutto è molto peggio - anche una piccolissima quantità di esso può avere un effetto sufficientemente forte sui vasi, quindi le norme di questa sostanza per l'uomo praticamente non esistono, sebbene sia considerato il livello di omocisteina nel sangue a digiuno nell'intervallo 5-15 μmol / l normale.
La concentrazione di omocisteina nel sangue è 1000 volte inferiore a quella del colesterolo e un aumento di questo livello di solo il 20-30% può causare gravi conseguenze. Per comprendere meglio la strategia di trattamento dell'aterosclerosi e, più correttamente, la sua prevenzione, citiamo ancora una volta il problema.
Stiamo parlando di omeostasi microecologica, che i cambiamenti non si verificano in isolamento, ma in violazione del biofilm.
Questo concetto ancora semi-astratto è un "guanto" di mucopolisaccaride che copre l'intera pelle e tutte le mucose.
Impedisce la penetrazione di microrganismi esogeni nei suoi strati inferiori, che vengono con acqua, cibo, ecc. E per i microrganismi endogeni è un ostacolo all'adesione e alla colonizzazione di aree che non sono caratteristiche di essi. Il biofilm delle membrane mucose umane consiste, oltre agli exopolisaccaridi di origine microbica, da microcolonie di microflora autoctona e mucine secrete da cellule caliciformi.

Il biofilm è un prodotto dell'attività congiunta dell'organismo e della microflora. Possedendo numerosi fattori di protezione specifica e non specifica, interagisce in modo cooperativo con la microflora intraluminale e parietale e il macroorganismo, protegge l'ecosistema dalla microflora patogena (resistenza alla colonizzazione).

Dal punto di vista clinico lipidology fattori di rischio generalmente riconosciuti per l'aterosclerosi (nicotina, etanolo, epinefrina, norepinefrina, serotonina, e altri.) Riduzione porosità totale endotelio sinusoidale, che porta alla progressione della sindrome da distress dislipidemia e lipidi nel suo complesso. Pertanto, il fegato svolge un ruolo importante nella regolazione del metabolismo lipidico del sistema reticoloendoteliale. Un'altra funzione altrettanto importante delle cellule del sistema reticoloendoteliale è la capacità delle cellule endoteliali di secernere fattori che regolano il flusso sanguigno e la coagulazione del sangue. Quando gli elementi cellulari del sistema reticoloendoteliale sono danneggiati, l'espressione del fattore di von Willebrand aumenta drammaticamente, il che potenzia l'aggregazione delle piastrine e la loro adesione alla matrice subendoteliale, cioè potenzia l'aterogenesi. La regolazione del sistema reticoloendoteliale del fegato è molto complessa, le sue cellule sono facilmente trasferite da uno stato funzionale ad un altro.

Il principale meccanismo di regolazione viene eseguito mediante l'innesco (condizionamento) delle cellule di Kupffer. Nella vita reale, i lipopolisaccaridi delle endotossine della microflora gram-negativa dell'intestino crasso agiscono come uno stimolo di taglio. Le cellule stimolate dall'endotossina del sistema retnukuloendothelialnaya del fegato producono un gran numero di citochine diverse. V'è quindi un'attività monoossigenasi frenatura in epatociti rotti sistema kletokretikuloendotelialnoy cooperazione complesso con epatociti, che finisce per lenta idrolisi degli esteri del colesterolo nel fegato e la loro rimozione insieme a colesterolo nella bile. Questi processi patologici Acad. A.C. Savel'ev chiamata sindrome lipidi distress (LDR) - reazione patologica sistemica dell'organismo sulla base dei disturbi del metabolismo lipidico in un processo all'esterno del telaio della scocca - bersaglio favorevole alla comparsa di nuovi o progressione della malattia esistente ed è accompagnata da disturbi di varie funzioni del fegato, che è il principale organo bersaglio. Il ruolo principale nello sviluppo dei cambiamenti morfologici del fegato è giocato dal suo sistema reticoloendoteliale.

Le cellule intestinali non solo sintetizzano il colesterolo, ma producono anche composti che regolano la sua sintesi nel fegato.
Questi composti (principalmente di natura proteica) hanno un effetto diretto sulla sintesi cellulare del colesterolo e, indirettamente, influenzano la formazione di acidi biliari nel fegato. La diminuzione del lume del tratto intestinale di colesterolo e acidi biliari induce la formazione di sostanze specifiche che, attraverso la circolazione portale, stimolano la produzione di colesterolo epatico o la conversione del colesterolo in altri steroli biologicamente attivi, principalmente acidi biliari. Quadro clinico segni esterni di birifrangenza: xanthelasma sulle palpebre, cornea lipoico arco, xanthomas tuberose e tendinei sulle superfici estensori delle mani, gomiti e ginocchia, il tallone d'Achille - sono più frequentemente osservati nei pazienti con ipercolesterolemia familiare, o di altre malattie ereditarie del metabolismo lipidico. La colorazione palmar giallastra è tipica per i pazienti con HLP di tipo III e gli xantomi eruttivi sparsi in tutto il corpo sono tipici dei pazienti con HLP combinato.

Tuttavia, nella maggior parte dei pazienti con HLP moderata non ci sono segni esterni di disturbi del metabolismo lipidico. Le manifestazioni cliniche sono dovute alla localizzazione della placca aterosclerotica, al grado di disturbi emodinamici e alle complicanze secondarie, principalmente alla formazione di un coagulo di sangue. Queste complicanze sono descritte nelle sezioni pertinenti. I fattori di rischio che possono influenzare l'insorgenza e il decorso dell'aterosclerosi includono ipertensione arteriosa, fumo e crescita di LDL (i "tre grandi").

Quando un paziente combina tutti e tre questi fattori, il rischio di morire per una catastrofe coronarica aumenta di un fattore 8, con una combinazione di due fattori - di un fattore 4 e in presenza di uno di essi - di un fattore 2 rispetto a quello di persone della stessa età senza i fattori di rischio citati.

Aterosclerosi diagnosi consiste nello stabilire una predisposizione genetica ad esso e zone verifica la deposizione di placca aterosclerotica sulla clinici coronarici manifestazioni della malattia dell'arteria, lesioni dei vasi cerebrali, renali, arti inferiori e altri. Per il rilevamento di predisposizione aterogenica determinare la presenza di ipercolesterolemia, dislipidemia, aumento dei livelli di LDL e VLDL, tessuti colesterolo (nella pelle).

Per un'organizzazione ottimale del trattamento dei pazienti con aterosclerosi, si dovrebbe tenere presente la natura della dislipidemia.
Esistono formule speciali per giudicare l'aterogenicità dello "specchio" lipidico.
Il più semplice e affidabile è il rapporto tra ALO B e APO A.
Con un coefficiente inferiore a 1, l'aterogenicità è inferiore, con un coefficiente maggiore di 1, l'aterogenicità aumenta.
Il termine "iperlipoproteinemia" indica qualsiasi aumento del livello di lipidi e di LP nel plasma.
Per caratterizzare l'SDP utilizzare la classificazione WHO.

I, il fenotipo è caratterizzato da un aumento isolato di HM, colesterolo e TG possono essere moderatamente elevati. Questo fenotipo è raro e di solito non è associato allo sviluppo di aterosclerosi. Tuttavia, i resti formati durante il processo di idrolisi di HM possono essere aterogenici.

Per il fenotipo IIa, un aumento della concentrazione di colesterolo LDL e colesterolo è tipico, i TG rientrano nel range di normalità.
Questo fenotipo è abbastanza comune nella popolazione ed è strettamente correlato allo sviluppo dell'aterosclerosi coronarica.
Nei disordini ereditari del metabolismo lipidico, il fenotipo PA viene diagnosticato in pazienti con GHS familiare e poligenico.

Nel fenotipo IIb, la concentrazione di colesterolo LDL e colesterolo VLDL è elevata.
Negli individui con un fenotipo IIb, si verifica un HLV combinato, poiché le concentrazioni di TC e TG sono elevate. Questo è un tipo comune e aterogenico di DLP.
Nei casi di GLP IIb primario, il fenotipo è più spesso osservato in pazienti con HLP combinato familiare. Spesso, l'HLP combinato serve come proaplaenia dei disturbi secondari del metabolismo lipidico.

Il III fenotipo si manifesta con un aumento di Lpp e, di conseguenza, colesterolo e TH. Questo è un tipo piuttosto raro di disordine metabolico lipidico, è spesso associato al fenotipo E2 / 2, E, che è peggiore nei recettori epatici rispetto agli altri fenotipi di apo-E, legandosi alle leppie.
Il III fenotipo di solito si verifica in alcuni disordini metabolici, in particolare nei pazienti con SM e DM.
Se si sospetta un fenotipo III, l'elettroforesi del siero in un gel di agarosio è un aiuto significativo nella diagnosi.
In questo caso, sull'elettroforegramma, appare una caratteristica ampia banda beta, che riflette un alto contenuto di LppP nel sangue.
I portatori del III fenotipo, affetti dai disturbi metabolici sopra descritti, presentano un rischio elevato di aterosclerosi.

Per il fenotipo IV, è presente una maggiore concentrazione di VLDL e THG.
Questo è un tipo comune di DLP, si verifica nel 40% dei pazienti con disturbi del metabolismo lipidico.
Il fenotipo IV può essere un riflesso del PT familiare, nonché una manifestazione frequente di disturbi secondari del metabolismo lipidico.
In combinazione con una bassa concentrazione di colesterolo HDL, questo fenotipo è altamente aterogenico.

Il fenotipo V è raro. È caratterizzato da un aumento simultaneo della concentrazione di CM e VLDL, nonché di THG e un moderato aumento del contenuto di colesterolo. Di solito non esiste un chiaro legame tra il fenotipo V e lo sviluppo di aterosclerosi. Tuttavia, il THG grave, che accompagna questo fenotipo, è pericoloso per lo sviluppo della pancreatite acuta.

La classificazione dell'OMS non tiene conto del fenotipo, che è caratterizzato dalla riduzione selettiva del colesterolo HDL (ipoalfalipoproteidemia).
Questo fenotipo è più comune negli uomini ed è accompagnato da lesioni dei vasi coronarici e cerebrali.
È importante notare che la classificazione di cui sopra non consente di diagnosticare la malattia che ha causato la DLP, ma consente al medico di determinare il grado di aterogenicità. Per valutare il profilo lipidico, OHSDG, HDL-C, LDL-C; quest'ultimo è calcolato utilizzando la formula di Friedwald con una concentrazione di TG non superiore a 4,5 mmol / L (400 mg / dL):
Colesterolo LDL = colesterolo <ХС ЛПВП+ (ТГ/2,2)>in mmol / l.
Colesterolo LDL = colesterolo <ХС ЛПВП-КТГ/5)>in mg / dl.

A una maggiore concentrazione di TG, il colesterolo LDL è determinato dal metodo di ultracentrifugazione preparativa.
In casi dubbi e non del tutto chiari, l'elettroforesi del siero PL viene utilizzata per chiarire il fenotipo GLP.

In conformità con la terza revisione delle Linee guida europee per la prevenzione delle malattie cardiovascolari nella pratica clinica, i seguenti valori di lipidi e farmaci sono considerati normali. Nei pazienti con malattia coronarica e suoi equivalenti (aterosclerosi periferica, aterosclerosi delle arterie carotidi, aneurisma dell'aorta addominale, diabete), il colesterolo deve essere < 4,5 ммоль/л (175 мг/дл), а ХС ЛПНП < 2,6 ммоль/л (100 мг/дл).

Il rapporto (TCS - colesterolo HDL) / colesterolo colesterolo (coefficiente aterogenico), proposto dall'accademico A.N. Klimov nel 1995, è un indicatore sensibile della presenza e della progressione dell'aterosclerosi, oltre a una terapia ipolipemizzante adeguatamente eseguita.
Questo rapporto nei pazienti o in quelli predisposti a CVD non deve superare 4.

Il cuore della progressione e dell'aggravarsi dell'aterosclerosi è un aumento graduale delle dimensioni delle placche lipidiche, la comparsa di nuove in arterie precedentemente immutate; trombosi intravascolare, che è anche coinvolta nella formazione della placca aterosclerotica e può portare ad improvvisa occlusione della nave.
Negli ultimi anni, è stato dimostrato che lo spessore della placca (e, di conseguenza, il grado di restringimento del lume del vaso) può diminuire.
Tale regressione dell'aterosclerosi avviene sia spontaneamente che sotto l'influenza del trattamento.
In questo contesto, le informazioni visive sulla struttura e sulla funzione delle navi sono estremamente importanti. I metodi per ottenere immagini di vasi e valutare il loro stato funzionale includono radiologico, ultrasuoni, nucleare magnetico, radionuclide, tomografia, ecc.

Per molti anni, l'angiografia radiopaca è rimasta il "gold standard" tra gli esami vascolari.

Tuttavia, la fluoroscopia regolare degli organi del torace non ha perso il suo significato. In particolare, la fluoroscopia con amplificazione elettronica-ottica e la diffrazione mirata dei raggi X può rilevare foci di calcificazione nelle arterie del cuore (uno dei segni caratteristici dell'aterosclerosi coronarica).
L'angiografia a risonanza magnetica consente di visualizzare in modo selettivo le strutture vascolari in formato tridimensionale con una precisione dei più piccoli dettagli e, utilizzando tecniche speciali, è possibile quantificare il flusso sanguigno e la sua direzione. La diagnostica a ultrasuoni (USO) del cuore e dei vasi sanguigni viene utilizzata per la scansione B lineare delle arterie carotidi, consente di valutare la lunghezza e il grado di stenosi del vaso, la forma delle placche aterosclerotiche, la loro posizione, la morfostruttura, la densità di fissazione alla parete vascolare.
Con l'aiuto dell'ecografia Doppler carotidea e transcranica, è possibile determinare la natura del flusso sanguigno e, soprattutto, studiare le reazioni cerebrovascolari in vari test di stress funzionale.
I cardiologi di Boston hanno testato un nuovo metodo per la diagnosi visiva dell'aterosclerosi, sviluppato dai dipendenti di Guidant Corporation. Un sottile cavo in fibra ottica viene inserito nell'arteria del paziente attraverso il quale il medico osserva il suo rivestimento interno.
I test condotti presso l'ospedale statale del Massachusetts hanno dimostrato che un esame endoscopico dell'endotelio vascolare rende molto più accurato valutare la natura dei depositi di grasso e la probabilità di coaguli di sangue, piuttosto che un esame ecografico.
Questa procedura richiede non più di cinque minuti e non causa complicazioni.

Per giudicare l'informatività delle dinamiche dello spettro lipidico, gli esperti del National Cholesterol Education Program (NOPH) negli Stati Uniti si limitano a uno studio del colesterolo LDL-X, lasciando la determinazione del colesterolo totale per lo screening e la prevenzione primaria dell'aterosclerosi.
Trattamento. La domanda è complicata. È molto imbarazzante fare pressione eccessiva sulla politica anti-colesterolo nell'aterosclerosi. Lasciamo da parte dichiarazioni demagogiche come quelle che hanno più discorsi che risultati efficaci. Questo è già diventato familiare.
Siamo convinti dai dubbi sull'impeccabilità sia della terapia con statine sia della ricerca del colesterolo come unico male, perché gli autori hanno visto con i loro occhi le gravi manifestazioni indesiderate della terapia con statine.
Proviamo a nominare alcuni "effetti" della terapia attiva di HLP.

Ad esempio, un gruppo di scienziati americani ha dimostrato che i pazienti che erano riusciti a ridurre i loro livelli di colesterolo, più spesso di altri, si sono ritrovati in incidenti mortali, si sono suicidati e sono diventati vittime di violenza.
Sembra che il basso livello di colesterolo aumenti l'aggressività della persona, e diventa spericolato.
La rivista Lancet ha pubblicato materiali che dimostrano che gli anziani con basso contenuto di colesterolo cadono in malinconia tre volte più spesso dei loro coetanei, che hanno un colesterolo normale.

Va tenuto presente che il colesterolo è un tipo di materia prima per la produzione di tutti gli ormoni steroidei, compresi gli steroidi sessuali. ie una dieta priva di colesterolo influenzerà indubbiamente l'attività sessuale.
La nutrizione del colesterolo nei bambini disturba la normale divisione cellulare e influenza la loro crescita normale.
E, infine, le donne in età fertile per cercare di ridurre il livello di colesterolo nel sangue è generalmente priva di significato.
Il fatto è che gli ormoni sessuali femminili hanno un effetto anti-aterogeno, cioè, prevengono la deposizione di colesterolo sulle pareti dei vasi sanguigni. Quindi le donne di questa età sono completamente protette dall'aterosclerosi senza la nostra partecipazione.

Un approccio ragionevole ed equilibrato alla dieta e alla terapia farmacologica dovrebbe prevalere in tutte le fasi dell'assistenza per i pazienti con aterosclerosi.

La dieta, la ricerca di un'alimentazione senza colesterolo negli Stati Uniti è diventata quasi uno sport nazionale, ma, nonostante il fatto che la guerra reale sia stata dichiarata per il colesterolo, il numero di visitatori di McDonald's non è diminuito.
L'americano medio non ha cambiato le tradizioni della cucina nazionale americana, che ha assorbito il meglio dagli chef di tutte le razze e nazionalità degli Stati Uniti.
E il cibo, come sappiamo, può essere gustoso o salutare.
La relazione tra il livello di colesterolo nella scrittura e la sua concentrazione nel sangue sembra ovvio, ma, nonostante numerosi studi, non è ancora stato dimostrato.

Inoltre, è stato ripetutamente dimostrato il contrario: colesterolo da cibo e colesterolo che si accumula nelle placche aterosclerotiche sono due colesterolo completamente diverso. I principali requisiti della dieta che normalizza i lipidi: ridurre l'assunzione di grassi al 30% dell'apporto calorico totale (2000 calorie); il rapporto tra grassi polinsaturi e grassi saturi dovrebbe essere 1,5.

La fonte di acidi grassi polinsaturi (acido linoleico) sono gli oli di girasole, mais e soia, nonché l'olio di pesce. Consumo di colesterolo - meno di 300 mg / giorno; aumentare il consumo di fibre solubili a 10-25 g al giorno, gli steroli vegetali / stanoli a 2 g al giorno.

L'aggiunta di proteine ​​di soia nella carne macinata riduce il colesterolo e l'LDL.
Un effetto simile nel fitosterolo come additivo alla margarina, carne macinata (Am. J Clinical Nutrition, 2002; 76: 57-64).

I pazienti devono essere caldamente consigliati di includere nella dieta più pesce di mare, il cui grasso contiene molti co-3 e co-6 acidi grassi polinsaturi, frutta e verdura, ricco di antiossidanti e vitamine naturali.

Quando si consiglia una dieta anti-colesterolo, per qualche motivo si dimentica che l'aterosclerosi va di pari passo con grave IHD, diabete di tipo 2, AH e obesità.

Artificialmente strappando queste malattie, forniamo un disservizio al medico.
Dati i requisiti per una dieta per queste malattie, è necessario rispettare la dieta bilanciata senza sale a basso contenuto calorico, la massima saturazione con vitamine (dal mercato e non dalla farmacia) e oligoelementi.

Il paziente è raccomandato:
- Ridurre il peso ottimale: per stimare il peso ottimale, è possibile utilizzare l'indicatore BMI = peso in kg / altezza in m2).
Un IMC normale è compreso tra 18,5 e 24,9 kg / m2.
Attualmente, il sovrappeso o l'obesità sono usati per misurare la RT. Normalmente, negli uomini OT non deve superare i 94 cm, nelle donne 80 cm. L'eccesso di RT negli uomini supera i 102 cm, nelle donne 88 cm è un indicatore dell'obesità addominale;
- aumentare l'attività fisica: 3-5 volte a settimana per fare camminate ad un ritmo che consente di raggiungere la frequenza cardiaca fino al 60-70% del massimo consentito per questa fascia di età;
- smettere di fumare: il medico deve convincere il paziente a smettere di fumare, usando tutti gli argomenti necessari;
- viene discussa la questione dell'effetto dell'alcol sul profilo lipidico e la possibilità del suo appuntamento con lo scopo di correggere i disturbi del metabolismo lipidico. È possibile raccomandare al paziente di assumere alcol nelle seguenti dosi: vodka, brandy o whisky - 45-50 ml al giorno, vino da tavola rosso o bianco - 150 ml al giorno.
Di queste bevande, il vino è preferibile, dal momento che gli studi hanno dimostrato che nei paesi in cui la popolazione consuma prevalentemente vino rosso, il tasso di mortalità da CVD è inferiore rispetto a paesi in cui viene data preferenza a forti bevande alcoliche o birra.

Terapia farmacologica Per dire che la terapia dovrebbe essere completa, probabilmente non necessaria. Il suo componente lipolitico dovrebbe mirare a ridurre il colesterolo LDL, quindi aumentare il colesterolo HDL e, infine, ridurre il TG. Gli inibitori dell'HMG-CoA reduttasi (statine) sono i principali agenti ipolipememici. Le statine sono inibitori dell'enzima HMG-CoA reduttasi, uno degli enzimi chiave della sintesi del colesterolo. Come risultato di una diminuzione del contenuto intracellulare di colesterolo, la cellula epatica aumenta il numero di recettori di membrana per LDL sulla sua superficie; questi ultimi riconoscono, legano e rimuovono le particelle LDL aterogene dal flusso sanguigno, riducendo così la concentrazione di colesterolo nel sangue riducendo il livello di colesterolo LDL. Insieme all'effetto ipolipemizzante delle statine, hanno effetti pleiotropici che non sono associati solo all'attività ipolidemica. Viene mostrato l'effetto positivo delle statine sulla funzione endoteliale, sulla riduzione della proteina C-reattiva - un marker della reazione infiammatoria nella parete vascolare, sulla soppressione dell'aggregazione piastrinica, sull'attività proliferativa, ecc.
Attualmente, in Russia vengono utilizzati i seguenti statine: lovastatina (Mevacor), simvastatina (Zocor), pravastatina (Lipostat), atorvastatina (Liprimar), fluvastatina (Lescol).

Le prime statine (lovastatina, simvastatina e pravastatina) sono state isolate dalla coltura di funghi penicillina e Aspergillus terrens, fluvastatina e atorvastatina - droghe sintetiche.
Le statine differiscono nelle loro proprietà fisico-chimiche e farmacologiche: la simvastatina e la lovastatina sono più lipofile, mentre l'atorvastatina e la pravastatina sono più idrofile e la fluvastatina è relativamente idrofila.
Queste proprietà forniscono una diversa permeabilità dei farmaci attraverso le membrane cellulari, in particolare le cellule del fegato.
La lovastatina e la simvastatina entrano nel fegato sotto forma di forme chiuse di lattone e solo dopo il primo passaggio si trasformano nella forma attiva dell'acido aperto, che agisce da inibitore dell'HMG - CoA reduttasi.

Tutti gli altri farmaci entrano nel corpo direttamente sotto forma di acido aperto.
L'emivita delle statine non supera le 2 ore, con l'eccezione di atorvastatina, la cui emivita supera le 12 ore, probabilmente a causa del suo effetto più intenso sulla riduzione di LDL e LDL-C.

Gli effetti collaterali quando si usano le statine sono rari e si riducono principalmente alla comparsa di miopatie. L'incidenza della miopatia aumenta con l'uso combinato di statine con acido nicotinico e fibrati. Le statine sono controindicate durante la gravidanza, in quanto il colesterolo è necessario per il normale sviluppo del feto.
Di norma, le statine vengono prescritte una volta, la sera, dopo cena, a causa del fatto che la sintesi del colesterolo si verifica più intensamente durante la notte.
Il trattamento inizia con una piccola dose di uno qualsiasi dei farmaci elencati (5-10 mg), aumentando gradualmente fino a quello a cui è possibile raggiungere il livello target di colesterolo LDL.
La dose terapeutica media per la maggior parte delle statine è di 20-40 mg al giorno.
L'assunzione di una dose giornaliera massima di statine viene solitamente praticata in caso di elevati livelli di colesterolo, principalmente in pazienti con HSS familiare, poiché assumere alte dosi di statina è pericoloso a causa dello sviluppo di gravi effetti collaterali: miopatia, rabdomiolisi.

Le statine riducono il colesterolo LDL del 20-60%, il TG del 10-40% e aumentano il livello di colesterolo HDL del 5-15%.
L'uso prolungato di statine per almeno 5 anni riduce la frequenza delle morti per IHD e altre malattie cardiovascolari del 25-40%.
Le statine sono ben tollerate, ma la loro ricezione può essere accompagnata da reazioni avverse sotto forma di dolore addominale, flatulenza e stitichezza. Aumento degli enzimi epatici: ALT, ACT e Y-TTP sono stati osservati nello 0,5-1,5% dei pazienti durante l'assunzione di statine.
Se il livello di almeno uno di questi enzimi in due misurazioni consecutive supera 3 volte i limiti superiori dei valori normali, l'assunzione di statine deve essere interrotta.

Nei casi di un aumento più moderato degli enzimi, è sufficiente limitare la diminuzione della dose del farmaco.
Di solito, i livelli degli enzimi ritornano alla normalità in breve tempo e il trattamento può essere ripreso con lo stesso farmaco a una dose più bassa o con una statina diversa, ad esempio, invece di atorvastatina, si deve somministrare fluvastatina o pravastatina.
Raramente (0,1-0,5%) durante l'assunzione di statine, miopatia e mialgia, che si manifestano come dolore e debolezza nei muscoli, sono accompagnate da un aumento dei livelli di CPK di oltre 5 volte e richiedono l'interruzione del farmaco.
La complicazione più pericolosa della terapia con statine è la rabdomiolisi o la rottura muscolare con possibile danno ai tubuli renali. La complicazione è accompagnata da un aumento del livello di CPK più di 10 volte e dall'oscuramento del colore dell'urina dovuto alla mioglobinuria.
Con lo sviluppo della rabdomiolisi, l'assunzione di statine deve essere immediatamente interrotta.

Resine a scambio anionico (sequestranti di acidi biliari).
Questi sono agenti ipocolesterolemizzanti attivi che riducono il contenuto di colesterolo nel sangue a causa del colesterolo LGTNP. I sequestranti degli acidi biliari comprendono colestiramina (questran, kvantalan, ecc.) E colestipolo (colestide).
Entrambi i farmaci sono polveri insolubili in acqua che vengono agitati in una sorta di liquido (acqua, succo di frutta, zuppa, ecc.).
La colestiramina viene solitamente assunta con i pasti per 4-24 g / die. Dosi equivalenti di colystipol - 5-30 g / die. Con la nomina di 8-16 g di colestiramina e 10-20 g di colestipolo, cioè le loro dosi piccole e medie, i farmaci vengono assunti 2 volte al giorno, 4-8 e 5-10 g, rispettivamente. Alte dosi giornaliere - 24 g di colestiramina o 30 g di colestipolo - sono suddivise in 3 dosi.
L'effetto ipocolesterolemizzante dei sequestranti degli acidi biliari compare solitamente dopo 1 mese di trattamento.
Gli effetti collaterali dei farmaci sono associati ai loro effetti sull'intestino. I farmaci non sono assorbiti dal tratto gastrointestinale; il loro uso può causare gonfiore, dispepsia, diarrea o costipazione.

L'acido nicotinico ha un ampio spettro d'azione sui lipidi e sull'LP, ma è principalmente un agente ipotrigliceridemico.
Inoltre, l'acido nicotinico può aumentare i livelli ematici di colesterolo HDL.
Iniziare a prendere l'acido nicotinico con una dose minima (0,03 g), aumentandolo gradualmente al massimo tollerabile.
L'enduracina è meglio tollerata (acido nicotinico collocato in una matrice di cera).
Il rilascio graduale della sostanza attiva elimina molti effetti collaterali.
Enduracin è prescritto in dosi di 250-2000 mg / die.
Effetti collaterali: rottura reversibile del fegato, aumento dell'attività di aminotransferasi.
Sono possibili esacerbazioni di malattie croniche del tratto gastrointestinale, in particolare ulcere peptiche, lo sviluppo di iperglicemia e un aumento del contenuto di acido urico.
Attualmente, l'acido nicotinico in combinazione con le resine a scambio anionico viene utilizzato per l'ipercolesterolemia ereditaria.

I fibrati (gemfibrozil, benzafibrato) hanno prevalentemente un effetto ipotrigliceridemico.
Aumentano l'attività dell'enzima lipoproteina lipasi, che scompone il VLDL, riduce moderatamente la concentrazione di colesterolo LDL e aumenta il colesterolo HDL. Sono i farmaci di scelta per i trigliceridi plasmatici elevati quando vi è il rischio di sviluppare pancreatite.
Gemfibrozil viene applicato in una dose di 900-1200 mg / die (450-600 mg 2 volte). Si consiglia di assumere il farmaco per 30 minuti prima di un pasto (cioè prima di colazione o cena).
Effetti collaterali Gemfibrozil è in grado di causare miosite, formazione di calcoli nei dotti biliari, aumentare l'attività degli enzimi epatici, l'effetto degli anticoagulanti indiretti, causare vari disturbi gastrointestinali, dispepsia, dolore nell'avvelenamento e persino fibrillazione atriale.

Probucol (lorelco, fenbutolo) riduce il livello di colesterolo LDL (del 10-15%) e HDL.
Probucol attiva una via non-recettore per rimuovere LDL dal sangue, quindi può ridurre il colesterolo nel sangue dei pazienti che non hanno recettori LDL, vale a dire con forma omozigote di ipercolesterolemia familiare
Probucol applicato ad una dose di 1000 mg / die (500 mg 2 volte con i pasti). Completamente l'effetto del farmaco su lipidi e farmaci si manifesta non prima di 2 mesi di trattamento. Si scioglie bene nei grassi e persiste nel tessuto adiposo per un tempo molto lungo, gradualmente rilasciato nel sangue.
Pertanto, il suo effetto persiste a lungo (fino a 6 mesi) dopo la cessazione del trattamento.
Probucol può essere usato in combinazione con quasi tutti gli agenti ipolipemizzanti.

Gli effetti collaterali sono associati principalmente alla possibilità di allungare l'intervallo ECG Q-T, che è irto di comparsa di aritmie ventricolari potenzialmente letali.

Ezetrol - un nuovo farmaco in grado di bloccare l'assorbimento del colesterolo a livello dell'intestino tenue, che porta a una diminuzione del colesterolo dall'intestino al fegato, abbassare il colesterolo nella circolazione sistemica e, in definitiva, impedisce lo sviluppo di aterosclerosi vascolare. (Ricorda che le statine inibiscono la sintesi del colesterolo nel fegato stesso).
Dopo 2 settimane di trattamento con Ezetrol, l'assorbimento del colesterolo a livello intestinale è ridotto del 54%.
Lo scopo di Ezetrol insieme a qualsiasi statina fornisce il blocco di 2 fonti di colesterolo (nell'intestino e nel fegato), che consente di ottenere un efficace controllo della colesterolemia.
Il farmaco è disponibile in compresse da 10 mg in confezioni da 7 e 14 compresse.
Accettato 10 mg una volta al giorno.
Indicazioni: ipercolesterolemia primaria (eterozigote familiare e non familiare).
È prescritto sotto forma di monoterapia (come supplemento alla dieta), come parte della terapia combinata con le statine, come supplemento alla dieta (con l'inefficacia della statina in monoterapia).
Ipercolesterolemia familiare omozigote: in combinazione con le statine come coadiuvante della dieta (i pazienti possono anche ricevere un trattamento aggiuntivo, inclusa l'aferesi LDL).
Sitosterolemia omozigote: terapia adiuvante alla dieta.

Omacor è il primo e unico farmaco al mondo, costituito da acidi grassi polinsaturi omega-3 altamente purificati e altamente concentrati (PUFA) - acido eicosapentaenoico (EPA) e acido docosaesaenoico (DHA).
Oltre ai principali costituenti attivi (EPKiDGK), Omacor contiene a-tocoferolo (vitamina E) come conservante e stabilizzatore di doppi legami negli acidi grassi polinsaturi.
Omacor ha effetti antiaritmogeni, anti-trombogeni, modulanti i lipidi.
Con ipertrigliceridemia endogena, è usato come supplemento alla dieta con la sua efficacia insufficiente: con il tipo IV - come monoterapia, con tipi IIb / III (nel caso in cui la concentrazione dei trigliceridi rimane alta) - in combinazione con le statine.

Trattamento tattico
È necessario cominciare la terapia con uno stabilimento di una dieta rigida.
La terapia farmacologica, come raccomandato dall'OMS, deve essere iniziata con un livello di colesterolo plasmatico superiore a 249,0 mg / gg (6,5 mmol / l) per le persone con 2 fattori di rischio e oltre 220,0 mg / dl (5,7 mmol / l ) in presenza di CHD e 2 fattori di rischio.
Inoltre, la dislipidemia mostra preparazioni di fosfolipidi (Essentiale 2 capsule 3 volte al giorno o 10 ml i / m una volta al giorno, un ciclo di 3 settimane); La vitamina E e il p-carotene sono antiossidanti che riducono il rischio di sviluppare cambiamenti nelle arterie coronarie del cuore proteggendo le LDL dall'ossidazione dei radicali liberi.
Farmaci usati che migliorano la reologia del sangue (disaggregati, anticoagulanti, inibitori dell'aggregazione piastrinica) /

Gli effetti terapeutici dovrebbero essere focalizzati su 4 aree principali: la normalizzazione del metabolismo lipidico; ripristino delle alterate funzioni metaboliche del fegato; attivazione delle funzioni del sistema reticoloendoteliale; eliminazione della disbiosi del colon. Tutti sono ugualmente importanti, ed è impossibile individuarne uno a causa della stretta cooperazione metabolica di tutti questi disturbi.
A questo proposito, l'uso di un gran numero di farmaci è poco pratico e pericoloso, soprattutto chiaramente visto nell'uso di farmaci che bloccano la sintesi del colesterolo nel fegato.
I suoi sistemi di enzimi compromessi, lo squilibrio del meccanismo di controllo delle loro funzioni a causa di cambiamenti nella cooperazione nel sistema microbiota - il sistema reticoloendoteliale - gli epatociti non lasciano speranze di ottenere un effetto metabolico positivo.

Nel risolvere questo problema, individuiamo tre compiti cardinali: il ripristino della sintesi della bile nel fegato e il suo ingresso nell'intestino, l'attivazione del sistema reticoloendoteliale del fegato e la normalizzazione della microbiocenosi intestinale.

Sono implementate con successo con l'uso a lungo termine di epatoprotettori combinati vegetali, un nuovo FISHANT-S attivo e enterosorbente unico e probiotici.
Il complesso di questi farmaci è caratterizzato dall'assoluta assenza di un effetto epatotossico, che è molto importante da tutte le posizioni. L'efficacia clinica e l'assoluta assenza di complicazioni nel trattamento dell'emulsione di pectina di petrolio FISHANT-S (risoluzione n. 005469 del Ministero della Sanità della Federazione Russa) è spiegata, da un lato, dai suoi componenti neutri (olio bianco, pectina e agar-agar) e dall'altra, dalla sua capacità di ripristinare compromissione del bilancio fisiologico del colesterolo attraverso il blocco della circolazione enteroepatica degli acidi biliari, l'enterosorbimento attivo delle tossine esogene e dell'endotossina e la normalizzazione della microbiocenosi intestinale.
FISHANT-S rappresenta una nuova classe di agenti terapeutici sotto forma di una microemulsione multicomponente attiva complessa (dimensione micellare di circa 0,1 μm), termodinamicamente stabile in mezzo acido e alcalino, reversibile in presenza di acidi biliari.
Non partecipa al metabolismo, non è assorbito nel tratto gastrointestinale, ha un'elevata energia superficiale, ordine strutturale, un certo orientamento e organizzazione delle formazioni supramolecolari.

Il farmaco è assolutamente neutro per il corpo, ben evacuato dal tratto gastrointestinale, non tossico, non danneggia le mucose, non modifica il pH del chimo e dell'ambiente, non viola il metabolismo del corpo.

FISHANT-S ha le proprietà di enterosorbente "attivo", attiva e ripristina numerosi processi metabolici.
Nella maggior parte dei casi, un trattamento farmacologico adeguato in combinazione con una dieta può migliorare i livelli lipidici.

Tuttavia, se i metodi terapeutici attivi di trattamento con dislipidemia sono impotenti, o non sono tollerati dal paziente, devono essere fatti ricorso a metodi di trattamento radicale.

Questi sono la rimozione extracorporea di lipidi, ileoshuntirovanie parziale, lo shunt portocavale e il trapianto di fegato.

Metodi moderni per la correzione della grave dislipidemia sono l'emoospirazione mediante adsorbenti di carbonio non selettivi, immunosorbenti (AT mono- e policlonale), aferesi LDL, che è un metodo di immunosorbimento per il legame selettivo e la rimozione extracorporeo di lipoproteine ​​aterogeniche dal plasma sanguigno. Nel trattamento dei disordini ereditari del metabolismo dei lipidi, il futuro, ovviamente, appartiene all'ingegneria genetica, che attualmente sta attraversando un periodo di rapido sviluppo.