Insufficienza cardiaca in un bambino: come rilevare tempestivamente i sintomi di una malattia che minaccia il bambino

Ischemia

La maggior parte delle malattie sono più difficili e affrontano le conseguenze più gravi, che si manifestano nei bambini.

I loro corpi non ricevono ancora la necessaria resistenza alle malattie e l'identificazione dei sintomi può essere complicata.

Pertanto, è così importante monitorare lo stato del bambino ed essere attento a qualsiasi segnale di allarme. Più avanti nell'articolo sono informazioni molto necessarie e importanti su quali sono i sintomi e il trattamento dell'insufficienza cardiaca nei bambini.

Informazioni generali

L'insufficienza cardiaca nei bambini è associata a una diminuzione della contrattilità miocardica (muscolo cardiaco). La quantità di sangue espulso in una volta non soddisfa i bisogni di organi e tessuti, causando edema, difficoltà di respirazione e malessere generale.

L'insufficienza cardiaca rivelata intempestiva è una seria minaccia per la vita di tuo figlio. Pertanto, esaminiamo le cause e i sintomi della malattia.

Cause e fattori di rischio

Le cause della malattia sono quasi le stesse nei bambini di età diverse:

difetti cardiaci congeniti;
traumi, cardiochirurgia o gravi malattie infettive;
miocardite;
malattie di polmoni, reni, reumatismo;
altre malattie del cuore e dei vasi sanguigni.

Particolarmente alta probabilità della malattia nei seguenti casi:

il bambino ha una scarsa eredità (c'erano problemi di cuore per uno o entrambi i genitori);
il bambino ha una malattia ischemica;
Il bambino soffre di aritmia cronica o ipertensione.

Classificazione: grado di malattia

Nei bambini e negli adulti, ci sono due fasi di insufficienza cardiaca - cronica e acuta. Il secondo è una complicazione ed è associato ad un forte aumento dei sintomi in cui la patologia non può più essere trascurata.

Nel primo caso, ci sono problemi con il riempimento del cuore con il sangue, nel secondo - con una diminuzione della sua contrattilità e insufficiente rilascio di sangue.

Inoltre, l'insufficienza cardiaca è suddivisa in ventricolare sinistro, o cardiopolmonare, in cui i polmoni che entrano nella circolazione polmonare e nel ventricolo destro, che colpisce il fegato e i reni, vengono attaccati. Tosse e mancanza di respiro sono caratteristiche del primo tipo, gonfiore e problemi con la milza - per il secondo.

Ci sono quattro fasi della malattia:

Al primo, i sintomi rimangono quasi invisibili, lo sforzo fisico causa notevole affaticamento e mancanza di respiro, il bambino cerca di evitare i giochi attivi.
Nella seconda fase, il battito cardiaco accelera, la frequenza respiratoria aumenta con il ventricolo sinistro o il fegato inizia a sporgere da sotto la costola inferiore di alcuni centimetri.
Il terzo stadio è caratterizzato da una frequenza cardiaca accelerata di una volta e mezza, mancanza di respiro, tosse e respiro affannoso nei polmoni, o un gonfiore del fegato insieme ad un marcato aumento delle vene del collo.
I peggiori sintomi del quarto stadio sono edema polmonare o gonfiore generale del corpo, a seconda del tipo di malattia.

Segni di

Segni che rivelano la malattia, a seconda dell'età. È caratteristico che nelle fasi iniziali è quasi impossibile identificarli e ancor meno associarli allo scompenso cardiaco. Non sono visibili da un lato e non distraggono l'attenzione del bambino. Tuttavia, gradualmente, i sintomi appaiono sempre di più e diventano un fattore costante, riducendo notevolmente la qualità della vita. I bambini dicono sulla malattia:

ansia;
pianto;
respirazione irregolare;
sudorazione;
rapida perdita di interesse al seno durante l'allattamento;
vomito;
sonno agitato

Rilevare la malattia è più facile con l'età. Attira l'attenzione dei genitori:

mobilità insolitamente bassa, trascorrendo molto tempo seduto o sdraiato;
mancanza di respiro, non solo apparendo durante l'attività fisica, ma diventando anche un compagno costante nel tempo;
tosse e respiro affannoso;
vertigini;
dolore al petto;
pelle pallida;
svenimento;
blueness delle labbra o delle dita;
facile fatica;
blackouts negli occhi, black "vola" davanti a loro;
disturbi allo stomaco e all'intestino, nausea e vomito;
possibile gonfiore delle vene cervicali ed edema della metà inferiore del corpo sono segni di uno stadio tardivo di insufficienza cardiaca.

Nei bambini, la malattia viene curata esclusivamente in condizioni stazionarie, e prima il medico esamina il bambino, maggiori sono le probabilità di successo del trattamento senza complicazioni.

La comparsa di segnali di allarme: quale medico contattare

Spesso i genitori si rivolgono a un pediatra o ENT a causa di tosse e mancanza di respiro, e la vera causa dei problemi è già rilevata nell'ambulatorio del medico.

Un'altra opzione è autoidentificare i sintomi e fare riferimento a un pediatra.

In ogni caso, di conseguenza, il bambino dovrebbe ottenere un appuntamento con un cardiologo, che conferma o esclude la malattia.

È possibile notare insufficienza cardiaca durante l'esame da parte di altri specialisti con i seguenti metodi diagnostici:

Esame manuale, o auscultazione, quando il medico avverte la cavità addominale del paziente. Questo metodo consente di identificare un aumento della sofferenza da una malattia degli organi interni.
Misurazione della pressione sanguigna e della frequenza cardiaca.
Radiografia del torace, durante la quale si può notare una dimensione cardiaca troppo grande o un liquido che si è accumulato nei polmoni.
ECG, ecocardiografia o tomografia.
Esame del sangue

Diagnosi: come riconoscere le deviazioni nei risultati del sondaggio

L'aggiornamento della diagnosi, lo stadio dello scompenso cardiaco e la nomina del trattamento hanno coinvolto un cardiologo. I metodi di indagine richiesti includono:

ECG;
ecocardiogramma;
tomografia;
radiografie del torace;
esame del sangue;
indossando quotidianamente un monitor doppler, che rimuove un cardiogramma e mostra un quadro completo delle contrazioni cardiache.

Guarda un video in cui il cardiologo pediatrico parla di malattie cardiache:

trattamento

L'efficacia e il tempo necessari per sbarazzarsi della malattia dipendono dall'individuazione tempestiva del problema. La terapia farmacologica obbligatoria è il riposo a letto, eliminando il peso sul cuore.

La terapia è condotta nelle seguenti aree:

Il farmaco inizia a essere somministrato per iniezione endovenosa, nel tempo, passando alle pillole.

Riduzione del carico cardiaco: l'assunzione di diuretici (ad esempio l'uregite) consente di eliminare il gonfiore del corpo e degli organi interni.

Gli ACE inibitori agiscono con i primi due gruppi di farmaci, consentendo loro di ridurre gradualmente il loro dosaggio mantenendo un effetto elevato.

Funzioni simili sono eseguite da beta-bloccanti.

Allo stesso tempo, viene effettuato il trattamento delle malattie associate e vengono trattati gli altri organi colpiti.

L'intero corso del trattamento avviene in regime di degenza. È inutile ricordare che i farmaci devono essere strettamente conformi alle istruzioni del medico curante e essere controllati da lui.

Un buon trattamento aggiuntivo (solo un extra!) È la medicina tradizionale.

Dieta e stile di vita

Quale dieta per l'insufficienza cardiaca dovrebbe avere un bambino? La dieta è uno dei fattori più importanti della riabilitazione e deve essere conforme alle raccomandazioni del medico dopo la dimissione.

Hai bisogno di mangiare molta frutta fresca e latticini. Il cibo deve contenere una quantità significativa di potassio e una piccola quantità di sale per evitare gonfiori. Si consiglia di salare il cibo non in fase di cottura, ma al momento di servire.

L'attività fisica dovrebbe corrispondere allo stato del bambino.

Quelli con insufficienza cardiaca di primo grado sono indicati esercizio aerobico, passeggiate (escursioni in estate e sci in inverno).

Di solito sono esentati dall'educazione fisica o trasferiti in un gruppo speciale.

Dopo la malattia di secondo grado, camminare e correre velocemente devono essere trattati con molta attenzione, e dopo il terzo è preferibile camminare in posizione seduta.

Misure preventive

Le misure di prevenzione non aiuteranno mai ad affrontare l'insufficienza cardiaca nei bambini (o ad assicurare contro il ritorno della malattia). Osservarli è facile, ma contribuirà a rendere la vita del bambino sana e il suo benessere - costantemente notevole:

Corretta alimentazione L'eliminazione di sale, spezie e cibi grassi in eccesso, insieme a una quantità sufficiente di minerali, vitamine e amminoacidi - la chiave per la salute per molti anni.

Controllo del peso corporeo. Spesso i genitori fanno la discendenza della prole, assicurandosi che siano sempre pieni.

È necessario ascoltare il bambino quando dichiara sulla sazietà e non abituarsi a una quantità eccessiva di cibi grassi, pasticcini e dolci.

Riposo. Il numero di compiti educativi e circoli aggiuntivi deve essere commisurato alle capacità dei bambini. Inoltre, non lasciare che si abituino a sacrificare il sonno a favore dei giochi per computer.

Lo stress è un forte fattore di rischio, quindi l'esclusione delle situazioni nervose avrà un effetto positivo sulla salute della prole.

Quali sono le proiezioni per il trattamento dell'insufficienza cardiaca nei bambini? Nella maggior parte dei casi, l'intervento medico tempestivo e la stretta osservanza delle raccomandazioni dei medici possono alleviare efficacemente i sintomi della malattia.

E in conclusione, ci sono ancora molte informazioni utili sull'insufficienza cardiovascolare (acuta e cronica) e altre malattie cardiache nei bambini:

Insufficienza cardiaca dei bambini

Negli ultimi anni, l'insufficienza cardiaca dei bambini sta diventando più comune, diventando molto importante non solo medica, ma anche un problema sociale. Porta alla disabilità, riducendo la durata e la qualità della vita dei bambini.

Classificazione e cause

L'insufficienza cardiaca è una sindrome in cui la contrattilità miocardica è ridotta, il che porta a una insufficiente gittata cardiaca e, di conseguenza, a un insufficiente apporto di sangue a tutti gli organi e sistemi corporei.

I gradi di insufficienza cardiaca generalmente accettati nell'infanzia non sono applicabili, quindi i bambini usano la propria classificazione:

Il grado I è caratterizzato da mancanza di respiro a riposo e aumento del battito cardiaco del 25-30% della norma. Cianosi delle mucose, che scompare con l'ossigenoterapia. Quando l'auscultazione del cuore è determinata dai toni del cuore attutiti.

II E grado: caratterizzato da una grave mancanza di respiro a riposo (50% in più rispetto alla norma) e aumento del battito cardiaco del 35-40%. All'esame, vengono rilevati cianosi delle mucose, acrocianosi e gonfiore intorno agli occhi. Con auscultazione - sordità dei toni cardiaci.

II grado B: caratterizzato dagli stessi cambiamenti del grado A. Inoltre, ci sono oliguria (diminuzione della quantità di urina escreta) ed edema periferico, localizzato principalmente nelle gambe e nel viso.

Il grado III è scompenso. È caratterizzato da mancanza di respiro a riposo (aumento dell'80% dalla norma), aumento del battito cardiaco del 50-65% della norma di età. Si verifica edema polmonare Nella fase terminale del battito cardiaco e la respirazione rallentamento (bradicardia e bradipnea), riduzione della pressione sanguigna, si verifica ipotensione muscolare, la coscienza inibita.

In ciascuna fascia di età, è possibile identificare le cause più comuni di insufficienza cardiaca.

Il periodo neonatale è il primo mese dopo la nascita:

Difetti cardiaci congeniti
Ipossia prolungata.
Violazione di riorganizzazione di circolazione del sangue del neonato - da intrauterino a extrauterino.
Scarico anormale delle arterie coronarie dall'aorta.

Il periodo dell'infanzia:

Miocardite, pericardite
Sindrome genetica ereditaria.
Cardiomiopatia.

Prima età prescolare:

Endocardite infettiva
Disturbi del ritmo cardiaco
Malattie neuromuscolari, distrofie muscolari.

Tardo periodo prescolare:

Ipertensione polmonare
Febbre reumatica acuta e reumatismi.
Malattie del tessuto connettivo (vasculite).

In tutti gli altri periodi dell'infanzia, le cause di insufficienza cardiaca possono verificarsi da uno qualsiasi dei periodi sopra descritti.

Così, scompenso cardiaco potrebbe verificarsi a causa di danni muscolo cardiaco a livello cellulare (miocardite, kardiomopatii) congestione cardiaca pressione (al aortica, mitrale, tricuspide stenosi - richiede una forte pressione per spingere il sangue attraverso l'apertura ristretta), oa causa di un sovraccarico cardiaco ( insufficienza delle valvole cardiache, difetti cardiaci congeniti).

sintomi

La clinica per l'insufficienza cardiaca varia a seconda di quale parte del cuore è interessata in misura maggiore. A questo proposito, insufficienza cardiaca isolata nei tipi di ventricolo sinistro e del ventricolo destro.

I segni generali di insufficienza cardiaca (caratteristica di entrambi i ventricoli sinistro e destro) possono essere visti fin dalla nascita del bambino.

Dispnea, prima con lo sforzo fisico e poi a riposo

Tosse secca o umida

Nocturia, oliguria e anuria

Posizione semi-seduta forzata a causa dell'aumentata mancanza di fiato

Partecipazione all'atto del respiro dei muscoli ausiliari - contrazione delle ali del naso, retrazione degli spazi intercostali

Rantoli bagnati nei polmoni

Raucedine e afonia

Difficoltà nella respirazione, ma allo stesso tempo allungando l'espirazione

Gonfiore delle vene (sul collo, braccia, gambe, addome, torace)

Pulsazione nell'epigastrio

Aumento delle dimensioni e della tenerezza alla palpazione del fegato. Violazione della sua funzione

Disturbi dispeptici - diarrea, stitichezza, nausea, vomito

Il neonato rifiuta di allattare o succhia il seno con lunghe pause, succhia una piccola quantità di latte e non ingrassa. Il bambino è molto pigro, il suo pianto e il suo grido sono deboli. Pelle pallida, pattern venoso sottocutaneo ben visibile.

Il bambino è in ritardo nello sviluppo fisico e neuro-psicologico. Ha segnato dispnea e tachicardia. Il bambino è letargico, non vuole mangiare e giocare. Un attento esame può rivelare edema nascosto, poiché i tessuti dei bambini al di sotto di un anno sono altamente idrofili e assorbono i liquidi in eccesso.

In ulteriori periodi di età, i sintomi sono gli stessi. I bambini sono molto indietro nella crescita, hanno un'eccessiva sudorazione. Il colore della pelle è inizialmente pallido, con la progressione della malattia - blu, ci può essere acrocianosi. I bambini si rifiutano di giocare, è difficile correre, saltare, camminare velocemente. Quando possibile, cercano di sdraiarsi da qualche parte. Quando si cammina a un ritmo medio, ai bambini viene spesso chiesto di fermarsi e riposare. Vi è marcata mancanza di respiro e tachicardia. Edema periferico alle gambe, ai piedi, alle caviglie, in aumento entro la fine della giornata.

I sintomi atipici di insufficienza cardiaca possono includere: dolore addominale (su uno sfondo di stagnazione nel fegato, stomaco, milza), tosse, dolore alle gambe (gonfiore doloroso degli arti inferiori), raucedine, afonia.

diagnostica

La diagnosi dei bambini viene effettuata con tecniche non invasive: Raggi X, ecocardiografia Doppler (ecografia del cuore), elettrocardiografia, risonanza magnetica, test con l'esercizio fisico. Nei casi difficili di diagnosi, è possibile utilizzare un metodo invasivo - cateterizzazione cardiaca.

L'ECG non rileva specifici segni di insufficienza cardiaca. Con il suo aiuto è possibile ottenere informazioni su:

Segni di ischemia miocardica.
Segni di sovraccarico delle parti destra o sinistra del cuore.
Disturbo di ritmo e conduzione.
Cambiamento e violazione della ripolarizzazione.

Ombra cardiaca aumentata (indice cardiotoracico aumentato).
Cambiamento del pattern polmonare congestizio (pattern ottimizzato).

L'ecocardiografia Doppler è il metodo diagnostico più informativo e sicuro. Con esso puoi identificare:

Diminuzione della frazione di eiezione ventricolare.
Diminuzione del volume della corsa e della gittata cardiaca.
Minor circolazione sanguigna minuscola.

La risonanza magnetica viene utilizzata quando è impossibile completare la revisione con l'ecocardiografia, per valutare la posizione relativa di cuore, vasi, polmoni e altri organi. Ti dà l'opportunità di ottenere indicatori precisi delle dimensioni delle camere e della massa muscolare del cuore.

La cateterizzazione viene utilizzata molto raramente, nei casi in cui sono necessarie informazioni sul contenuto di ossigeno e sulla pressione nelle camere del cuore.

La diagnosi tempestiva di insufficienza cardiaca nei bambini è molto importante. Una diagnosi che non viene fatta in tempo può portare a conseguenze disastrose. L'insufficienza cardiaca porta ad una diminuzione dell'afflusso di sangue a tutti gli organi, il principale dei quali è il cervello. Il bambino sarà molto indietro nello sviluppo mentale e psicologico, e se al momento di non iniziare il trattamento, il bambino non può mai essere in grado di raggiungere con i loro coetanei, può essere arrestando. Ciò riguarda non solo l'altezza del piccolo paziente, ma anche la mancanza di crescita degli organi interni. E la cosa peggiore che può succedere è il fallimento di molti organi e la morte.

Trattamento dell'insufficienza cardiaca nei bambini

Il trattamento ha lo scopo di estendere e migliorare la qualità della vita del bambino malato. La terapia è complesso, che comprende: impatto sul fattore causale, cambiando l'attività fisica, aumentare la contrattilità cardiaca, correzione di disturbi di insufficiente apporto di sangue di organi e prevenzione delle complicanze.

La terapia dietetica, come metodo originariamente raccomandato, è progettata per aumentare il numero di pasti fino a 5-6 volte al giorno. Il cibo dovrebbe essere vario, arricchito con micro e macro elementi (specialmente con un alto contenuto di potassio e calcio). Dovrebbe essere escluso dalla dieta di cibi grassi, pesce e brodo di carne, tè, caffè, cioccolato e cibi piccanti.

Attività fisica - è necessario ridurre l'attività motoria a un livello moderato. Nei casi più gravi, è necessario rispettare il riposo a letto. In tutti gli altri - la completa assenza di attività fisica porta all'atrofia di tutti i muscoli, incluso il cuore.

La terapia farmacologica mira a:

Aumento della contrattilità del cuore. Aiuterà la somministrazione di glicosidi cardiaci (Digossina, Digitossina, Lantoside) e cardiotonici non glicosidici (Dobutamina).
Scarico principali diuretici oragna ( "Furosemide", "Veroshpiron"), gli inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina ( "Captopril", "Enalapril") - si riducono pre e il cuore postnagruzkku, b-bloccanti ( "propranololo") che riducono la frequenza cardiaca, prolungare la diastole e bloccanti aritmia.
Prevenzione del tromboembolismo e della trombosi - aiuta "Eparina", "Warfarin".
Migliorando il trofismo e il metabolismo cellulare - l'aminoacido L-carnitina, i preparati di potassio e magnesio faranno fronte a questo.

Con il comportamento irrequieto dei bambini, è possibile prescrivere sedativi e antidepressivi.

In presenza di insufficienza respiratoria, viene prescritta l'ossigenoterapia.

Insufficienza cardiaca nei bambini non è una frase. Con una diagnosi tempestiva, un trattamento tempestivo e correttamente prescritto, la prognosi per la vita e lo sviluppo nei bambini è favorevole. La prima è stata trovata l'insufficienza cardiaca, ha trovato e corretto la causa del suo aspetto - la più probabile è che pochi anni più tardi i genitori e il bambino non ricorda l'esistenza della malattia.

Trattamento dell'insufficienza cardiaca nei bambini

Trattamento dell'insufficienza cardiaca compie due obiettivi principali: il miglioramento della contrattilità del miocardio ventricolare e diminuire post-carico e la congestione venosa in piccole e grandi circolazione. La soluzione di questi problemi dipende dalla causa dell'insufficienza cardiaca e dalla fase del suo sviluppo.
Prima di tutto, un bambino malato viene creato un ambiente di cura confortevole (scalda-biancheria, couvez).

Nelle prime fasi dello scompenso cardiaco, è sufficiente ridurre il precarico cardiaco limitando il flusso di acqua ed elettroliti al bambino. Inoltre, il neonato è limitato a esercitare con la sostituzione dell'atto di succhiare alimentando attraverso un tubo e viene eseguita l'ossigenoterapia. L'ossigenazione viene effettuata preferibilmente sotto il controllo dei gas del sangue.

Farmaci che migliorano il metabolismo e il miocardio trofico, mostrati in tutte le fasi dello scompenso cardiaco. Riboxin, cocarboxylase, panangin, citocromo C, coenzima Q10, vitamine del gruppo B sono utilizzati con successo.

Il prossimo gruppo di farmaci sono diuretici. Sono particolarmente indicati per il sovraccarico emodinamico della circolazione polmonare con segni clinici e radiologici di edema polmonare interstiziale. In situazioni di emergenza, furosemide viene somministrato per via endovenosa in una singola dose di 1-3 mg / kg, a volte fino a 8-10 mg / kg di peso corporeo. Per il trattamento a lungo termine dell'HF, i tiazidici sono usati in una singola dose di 1-3 mg / kg di peso corporeo per via orale. Nelle prime fasi di insufficienza cardiaca, e anche quando il fallimento IB e III fasi di età in piccoli dosaggi utilizzati veroshpiron dose orale di 1-3 mg / kg di peso corporeo al giorno. Quando combinato con altri diuretici e risolvere il problema della conservazione di potassio nel corpo con neonato triamterene veroshpironom somministrato alla dose di 0,3 mg / kg di peso corporeo al giorno.

La terapia dell'insufficienza cardiaca con spironolattone (aldactone) e la sua forma per la somministrazione endovenosa di sarneonat-K in combinazione con la digitale dà buoni risultati nei casi e senza segni di aldosteronismo secondario. La dose raccomandata per la somministrazione orale è di 2-3 mg / kg di peso corporeo nei primi 2-4 giorni e nei giorni successivi di 1.5-2 mg / kg. Nell'iperkaliemia, la dose di aldactone deve essere ridotta o temporaneamente annullata.

In ogni caso, una combinazione di farmaci diuretici è possibile, per esempio, in questa combinazione: lasix + veroshpiron + clorotiazide con diverse dosi di questi farmaci.

Nei neonati con insufficienza cardiaca causata da CHD con bypass del sangue sinistro-destro, miocardite, cardiomiopatia dilatativa, fibroelastosi endomiocardica, glicosidi cardiaci vengono utilizzati per migliorare la contrattilità miocardica. Sono usati per molto tempo, per diversi mesi e persino anni.

La saturazione di digossina nei neonati viene effettuata per via endovenosa o orale per 24-36 ore.La dose di saturazione endovenosa varia da 0,03 a 0,04 mg / kg. Prima viene somministrata una dose di 1/2 di saturazione, quindi 2 volte la saturazione di 1/4 di un intervallo di 8-12 ore La terapia di mantenimento con digossina viene prescritta come 1/8 della dose di saturazione con un intervallo di 12 ore. Per i neonati prematuri, la dose di saturazione di digossina è 30 mcg / kg, la dose di mantenimento è di 2,5 mcg / kg per i bambini con peso alla nascita inferiore a 1500 ge 5,0 mcg / kg per i bambini con peso alla nascita da 1500 a 2500 g.

Quando si esegue la digitalizzazione, si dovrebbe tenere conto della sensibilità individuale al farmaco - è necessario monitorare l'impulso, la cui riduzione serve come indicazione per aumentare la durata dell'intervallo tra le dosi di una dose di mantenimento di digossina. Più piccola è l'età del bambino, minore è l'ampiezza dell'effetto terapeutico della digossina e più velocemente compaiono gli effetti tossici. Ipossia, acidosi, ipopotassiemia predispongono al loro verificarsi. Con la somministrazione simultanea di digossina e indometacina, vi è un aumento della tossicità della digossina - in questo caso, la dose di digossina è ridotta della metà.

I sintomi del sovradosaggio da digossina sono i seguenti: il neonato rifiuta di mangiare, le sue condizioni peggiorano, il rigurgito e il vomito compaiono. Sull'ECG, viene registrato un prolungamento dell'intervallo PQ, una variazione ad arco nel segmento ST e aritmie ventricolari. La correzione di un sovradosaggio di glicosidi cardiaci viene effettuata da unenolo, dosi antiaritmiche di lidocaina o difenina. Viene utilizzato un preparato contenente anticorpi Fab specifici per digossina. Ogni dose di anticorpi Fab lega 600 μg di digossina. L'effetto terapeutico si verifica dopo 30 minuti e dura per circa 6 ore.

Nelle cardiomiopatie ipertrofiche, compresa la cardiomiopatia diabetica e la malattia di Pompe, vengono utilizzati adrenolisi e inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina, che contribuiscono a un maggiore riempimento diastolico dei ventricoli del cuore.

In caso di refrattarietà dell'insufficienza cardiaca ai glicosidi, la terapia viene effettuata mediante la somministrazione combinata di diuretici con inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina (captopril, capoten) o con bloccanti adrenergici (obzidan). Le dosi di captopril (capoten) per i neonati vanno da 1,0 a 4,0 mg / kg di peso corporeo al giorno con un'iniezione ogni 6 a 12 ore.La dose ottimale di capoten per i neonati è di 2-3 mg / kg / die (Kotlukova NP et al., 2000). È selezionata individualmente in modo che il bambino non abbia ipotensione arteriosa.

Viene anche proposto un altro metodo di utilizzo di capoten, la cui dose iniziale nel periodo neonatale è di 0,2 mg / kg di peso corporeo con un aumento graduale a 0,4-0,5 mg / kg. Allo stadio I di insufficienza cardiaca, il capoten può essere prescritto come monoterapia, allo stadio II - in combinazione con farmaci diuretici, allo stadio III - sullo sfondo della digossina (Shipova L.G. et al., 2000). Captopril non è combinato con diuretici risparmiatori di potassio.

Viene descritta l'esperienza positiva dell'uso del captopril nei neonati con scompenso cardiaco con prevalenza di shunt sinistro-destro attraverso un difetto congenito, che è scarsamente adatto alla terapia con digossina e diuretici. La dose giornaliera di captopril in questo caso era di 1,3 mg / kg di peso corporeo, suddivisa in 3 dosi.

Gli effetti collaterali non si verificano spesso e sono espressi sotto forma di ipotensione moderata asintomatica, insufficienza renale (che diminuisce con una diminuzione della dose del farmaco), oliguria, associata a una diminuzione del flusso ematico renale. C'è una giustificazione teorica per l'uso del capoten nei neonati e nelle prime fasi dello scompenso cardiaco. L'efficacia del farmaco è controllata dalla dinamica della frequenza cardiaca e dal livello della pressione sanguigna, evitando la bradicardia e l'ipotensione arteriosa.

In caso di insufficienza cardiaca grave refrattaria alla terapia convenzionale, l'enalapril può anche essere trattato a una dose terapeutica media di 0,1 mg / kg di peso corporeo al giorno. Per ottenere un risultato terapeutico positivo, la dose può essere aumentata a 0,12-0,40 mg / kg di peso corporeo al giorno. La durata del trattamento è di diverse settimane.

Per fornire un supporto inotropico ai neonati, possono essere utilizzati farmaci inotropi non glicosidici - dopamina, dobutamina e amrinone.

La dopamina è un precursore endogeno della noradrenalina, che ha proprietà simpaticomimetiche. Con l'uso di dopamina in una dose di 0,5-3,0 mg / kg al minuto, dilata i vasi del cervello, del mesentere, delle arterie coronarie e renali. Quando la dose viene aumentata a 5-10 μg / kg * min stimola (31 recettori del miocardio, dopo di che compare l'effetto farmacologico dell'aumento della contrattilità miocardica e dell'aumento della gittata cardiaca, migliora la perfusione dei tessuti periferici ad una dose di 10-20 μg / kg * min di dopamina stimola gli al-recettori, con conseguente aumento della resistenza vascolare sistemica e aumento della pressione sanguigna.

La dobutamina è un analogo sintetico della dopamina con stimolazione preferenziale (31 recettori, ma, a differenza della dopamina, abbassa la pressione sanguigna e sotto la sua influenza diminuisce la resistenza vascolare sistemica, che causa una diminuzione del pre- e post-carico. mcg / kg'min

L'amrinone ha un effetto inotropico e vasodilatatore attraverso l'inibizione della fosfodiesterasi e un aumento del livello di cAMP nella cellula miocardica. L'indicazione per la nomina di amrinone al neonato è una caduta della funzione contrattile del miocardio in una condizione critica. La dose raccomandata di amrinone è 5-10 mg / kg * min.

Questi farmaci vengono utilizzati solo con un attento monitoraggio dell'attività cardiaca, la correzione dei cambiamenti metabolici, il mantenimento della funzione respiratoria e lo scambio di gas.
La prognosi dello scompenso cardiaco nei neonati con l'eliminazione della causa che lo ha causato è buona.

Ministero della Salute e dello Sviluppo Sociale della Federazione Russa

Guida per l'insegnamento

Per studenti di facoltà pediatriche, stagisti, residenti e pediatri.

Insufficienza cardiaca nei bambini

L'insufficienza cardiaca è una condizione causata da alterata emodinamica intracardiaca e periferica, associata a una diminuzione della contrattilità miocardica. La base emodinamica delle manifestazioni cliniche dell'insufficienza cardiaca è l'incapacità del cuore di tradurre il flusso venoso in un'adeguata gittata cardiaca. Il più comune è l'insufficienza cardiaca cronica, che è una sindrome che si sviluppa a causa di varie malattie del sistema cardiovascolare, portando, di regola, a una diminuzione della funzione di pompaggio del cuore, iperattivazione cronica dei sistemi neuro-ormonali, e manifestata da mancanza di respiro, palpitazioni, aumento della fatica e restrizione dell'attività fisica e ritenzione di liquidi in eccesso nel corpo.

CHF - sindrome progressiva. I pazienti che hanno una fase latente di insufficienza cardiaca, dopo 4-5 anni, possono formare un gruppo di pazienti gravi. Pertanto, la diagnosi precoce e il trattamento precoce rappresentano la chiave del successo. Tuttavia, non esistono statistiche accurate sul numero di pazienti, e in particolare di bambini con CHF in Russia.

Nell'aspetto dell'età, i fattori eziologici dell'insufficienza cardiaca possono essere i seguenti:

nel periodo neonatale - difetti cardiaci congeniti, di regola, a questa età - complessi, combinati e combinati;

nell'infanzia - difetti cardiaci congeniti, miocardite congenita - precoce (fibroelastosi endro- e miocardica) e in ritardo. Cardiopatia valvolare acquisita, a questa età - a causa di endocardite infettiva. Miocardite acuta.

I difetti cardiaci congeniti sono la causa più comune di insufficienza cardiaca a qualsiasi età. Tuttavia, in una certa età, vengono identificate anche altre cause di insufficienza cardiaca. Quindi, dall'età di 7 anni (molto raramente - prima), la formazione di cardiopatia valvolare di origine reumatica, così come la formazione di cardiopatia reumatica con danno miocardico predominante, e molto meno spesso, è possibile la formazione di pancardite reumatica.

Cardiomiopatia - manifestata dilatata (congestizia) e ipertrofica clinicamente, manifestamente - a qualsiasi età.

Le rari cause di insufficienza cardiaca sono condizioni definite come insufficienza cardiaca aritmogenica derivanti da un eccessivo sfruttamento delle capacità del miocardio, ad esempio, in alcune forme di tachiaritmie croniche.

Cause extracardiache di insufficienza cardiaca: malattia renale con oliguria e anuria, patologia broncopolmonare - malattia della membrana ialina nella polmonite neonatale, acuta e cronica, alveolite fibrosa (malattia di Hammen-Rich), trauma. Sfortunatamente, ci sono situazioni cliniche di insufficienza cardiaca iatrogena, il più delle volte con una condotta inadeguata di terapia infusionale.Nella pratica clinica, dobbiamo affrontare situazioni in cui la terapia infusionale è stata prescritta già con sintomi di insufficienza cardiaca, in particolare, sullo sfondo dell'attuale miocardite acuta, con lo "scopo della disintossicazione" ". Certamente, una tale tattica di trattamento, di regola, porta ad un aumento della gravità delle condizioni del paziente.

In alcune condizioni extracardiache: ipertiroidismo, forme gravi di anemia, cirrosi epatica, fistole artero-venose, vi è un aumento della gittata cardiaca, e disturbi circolatori si verificano a causa del fatto che la funzione di pompaggio del cuore non è in grado di soddisfare le maggiori esigenze del corpo.

Dati i fattori eziologici che causano danni al muscolo cardiaco, si possono distinguere le seguenti forme di insufficienza cardiaca:

1. Forma di scambio miocardico o insufficienza cardiaca dovuta a danno miocardico è osservata in malattie del muscolo cardiaco di natura tossica, infettiva e allergica, cioè questa forma è causata da un danno primario al muscolo cardiaco senza precedente ipertrofia.

2. Insufficienza cardiaca da sovraccarico, una condizione in cui la contrattilità miocardica diminuisce a causa di un eccesso di lavoro e di cambiamenti secondari basati sull'iperfunzione. Tali cambiamenti il più spesso accompagnano difetti cardiaci, e anche condizioni di aumento di pressione in cerchi piccoli e grandi di circolazione del sangue.

3. Una forma mista di insufficienza cardiaca, che combina i fattori di danno e sovraccarico del cuore, ad esempio, nella tireotossicosi, nei cardiopatie reumatici.

Si distinguono anche forme sistolica e diastolica di insufficienza cardiaca: nell'insufficienza cardiaca sistolica, una diminuzione della gittata cardiaca è dovuta a una diminuzione della contrattilità miocardica o del sovraccarico di volume. forma diastolica di insufficienza cardiaca causata dalla diminuzione delle cavità di riempimento del cuore (ventricoli) in diastole, spesso tale situazione si verifica quando la c'era rilassarsi (rilassamento) fase miocardica diastolica, che può essere in ipertrofica, cardiomiopatia ostruttiva, pericardite costrittiva, al diminuire della cavità di volume dovute ai tumori o con forme tachististoliche di aritmie, quando la diastole si accorcia.

La forma predominante è l'insufficienza cardiaca cronica. Insufficienza cardiaca acuta senza precedente malattia cardiaca a lungo termine non è comune nella pratica clinica. Un esempio di tale condizione è probabilmente la miocardite acuta della genesi reumatica e non reumatica (virale). Molto spesso, l'insufficienza cardiaca acuta si verifica come una complicazione cronica, possibilmente sullo sfondo di qualsiasi malattia intercorrente ed è caratterizzata dal rapido sviluppo e dalla gravità dei sintomi individuali di insufficienza cardiaca, essendo in effetti uno stato di scompenso.

Nelle prime fasi di disfunzione del cuore o insufficienza cardiaca, la circolazione periferica rimane adeguata alle esigenze dei tessuti. Ciò è facilitato dalla connessione di meccanismi di adattamento primari. già agli stadi precoci precoci dello scompenso cardiaco, quando non ci sono ancora lamentele evidenti e solo un attento esame ci consente di affermare la presenza di questa sindrome.

Sintomi di insufficienza cardiaca nei bambini

L'insufficienza cardiaca in molti paesi economicamente sviluppati è diventata non solo un problema medico, ma anche un problema socialmente significativo che porta alla disabilità precoce. Spesso, l'insufficienza cardiaca nei bambini inizia a manifestarsi nell'infanzia a causa di cardiopatie congenite, malattie polmonari e altre patologie altrettanto gravi. Nella struttura complessiva della mortalità infantile in ospedale, le malattie cardiache rappresentano circa il 26%.

Forme e classificazione dell'insufficienza cardiaca dei bambini

Insufficienza cardiaca nei bambini è una condizione in cui il cuore non è in grado di reindirizzare il flusso venoso alla naturale gittata cardiaca. Esistono due forme di malattia: cronica e acuta.

La forma cronica si sviluppa lentamente per diversi mesi e forse anni. Si forma a causa di molte malattie del sistema cardiovascolare, che provocano un deterioramento dell'attività di pompaggio del cuore e lo sviluppo di iperattivazione dei sistemi neuro-ormonali. La sindrome è caratterizzata da un aumento della frequenza cardiaca, affaticamento grave, mancanza di respiro, stasi fluida nel corpo, nonché una diminuzione dell'attività fisica.

La forma acuta di insufficienza cardiaca in un bambino si forma rapidamente. Si manifesta con attacchi di soffocamento e mancanza di respiro, shock cardiogeno ed edema polmonare. Questa forma della malattia si forma a causa della rottura delle pareti del ventricolo sinistro o della cardiopatia mitrale e aortica.

In pediatria, non esiste una singola classificazione della malattia. I medici usano spesso la classificazione Belokon NA, dividendo la malattia in ventricolare destro e tipo ventricolare sinistro.

La patologia ventricolare destra si verifica a seguito di patologia del cuore destro ed è caratterizzata da gonfiore delle vene nel collo, cianosi delle dita, mento, orecchie e punta del naso, aumento della pressione venosa, gonfiore e leggero giallo. Il ventricolo sinistro si forma nelle patologie delle regioni cardiache sinistre ed è espresso da attacchi di soffocamento e mancanza di respiro, edema polmonare, diminuzione dell'afflusso di sangue nel cervello e vasi sanguigni del miocardio.

Classificazione Strazhesko ND e Vasilenko V.Kh. evidenzia la presenza dei seguenti gradi di insufficienza cardiaca nei bambini:

I grado: il fallimento della natura nascosta, che si manifesta solo durante l'esercizio;
Grado II - fallimento duraturo, le cui manifestazioni possono essere rilevate in uno stato di calma. Quando II E il grado di dinamica haemo (il movimento di sangue attraverso i vasi) è debolmente disturbato e solo in uno dei reparti (cerchio grande o piccolo di circolazione del sangue). Nel grado II B, si osservano gravi disturbi emodinamici in due cerchi contemporaneamente.
Il grado III è lo stadio finale, manifestato da trasformazioni distrofiche negli organi, mentre la circolazione sanguigna attraverso i vasi è gravemente compromessa, il metabolismo è fermamente cambiato e la struttura dei tessuti e degli organi è irreversibilmente modificata.

Cause dell'insufficienza cardiaca infantile

Le cause dello sviluppo della malattia nei bambini di diverse fasce di età differiscono. Nei neonati e nei neonati appena nati nei primi mesi di vita, la malattia si forma a causa di difetti cardiaci congeniti e miocardite, oltre a insufficienza cardiaca in anemia, sepsi e polmonite. I bambini di età compresa tra 1 e 3 anni possono acquisire miocardite acuta e subacuta, che provoca anche l'insorgenza di insufficienza cardiaca.

La malattia è spesso osservata nei bambini con:

malattie infettive e infiammatorie del miocardio (cardite batterica, tossica e virale);
cardite congenita e microcardiopatia;
difetti cardiaci congeniti o acquisiti;
carenza di elettroliti;
grave patologia polmonare (gravi attacchi di asma, difetti del sistema respiratorio, ipossia acuta);
anemia grave, aritmie e neurite acuta;
malattie neuromuscolari;
tumori nella regione del cuore e dell'apparato valvolare;
anomalie del tessuto connettivo;
vasculite.

Sintomi di insufficienza cardiaca infantile

La sintomatologia della malattia e il grado della sua manifestazione possono variare a seconda dell'età del bambino, della durata del decorso della malattia e della regione del cuore più a rischio. Tuttavia, per tutti i tipi di insufficienza, è possibile specificare i segni esterni comuni:

grave stanchezza;
vertigini, occhi sfocati e svenimenti;
mancanza di respiro;
tachicardia;
pelle pallida;
blueness delle dita e delle labbra;
cattivo sonno irrequieto;
rantoli polmonari tosse e umida;
gonfiore di una natura specifica.

Nella fase iniziale della malattia per rilevare i sintomi di insufficienza cardiaca, il bambino deve trovarsi in un determinato stato fisico: giochi attivi, corsa, salto o pianto prolungato del bambino. Ma in futuro i sintomi appariranno in uno stato calmo e il sonno sarà disturbato da una sensazione di soffocamento. I bambini malati non ingrassano bene, si sviluppano più lentamente e sono difficili da tollerare durante l'esercizio.

È importante capire che i bambini non sempre riportano una mancanza di ossigeno. I genitori devono suonare l'allarme se il bambino respira più velocemente con l'aiuto dei muscoli pettorali e, con un leggero carico, le ali del naso si gonfiano.

Particolare attenzione dovrebbe essere prestata ai sintomi esterni della malattia nei bambini durante i primi mesi di vita, poiché è in questo periodo che la malattia è difficile da diagnosticare. Se si riscontrano i seguenti segni di insufficienza cardiaca nei neonati, consultare immediatamente un medico:

impulso rapido;
sudorazione eccessiva;
mancanza di respiro anche con un leggero stress fisico ed emotivo;
pelle pallida;
rigurgito dopo l'alimentazione;
rifiuto del seno materno;
respiro affannoso nei polmoni;
sonno povero in una posa orizzontale.

La mancanza di respiro si verifica a causa di una quantità eccessiva di sangue nella circolazione polmonare, che include i polmoni. Il bambino, sdraiato e soffocato, cerca di sedersi o sdraiarsi in modo tale da sollevare significativamente il torace. Infatti, in questa posizione, il sangue in eccesso scorre giù, il respiro affannoso si calma e il soffocamento si indebolisce.

È importante! I sintomi della sindrome di insufficienza cardiaca di tipo ventricolare sinistro nei neonati sono simili alle manifestazioni di malattie polmonari, quindi solo un ECG o radiografia può stabilire la vera natura della malattia.

Trattamento dell'insufficienza cardiaca nei bambini

La diagnosi precoce e le misure terapeutiche per eliminare l'insufficienza cardiaca nei bambini predicono un esito positivo della malattia. La terapia viene effettuata sulla base dei dati strumentali e clinici forniti, una serie di test di laboratorio e consultazioni con medici altamente specializzati. Per la selezione di un piano di trattamento, è necessario fare una diagnosi accurata e identificare la forma della malattia e il suo grado.

Nella fase iniziale della malattia, in assenza di difetti cardiaci, i bambini possono fare limitando l'attività fisica, alimentando attraverso una bottiglia o un corno (meno spesso usando una sonda) e riducendo l'apporto di acqua e sodio per ridurre il carico cardiaco. I bambini irrequieti come integratori hanno prescritto sedativi. Se il bambino ha una forma grave della malattia, è necessario garantire l'elevata posizione del letto e completare il riposo.

Il trattamento generale dell'insufficienza cardiaca viene effettuato in diverse aree:

ricevimento di glicosidi cardiaci per aumentare la funzione contrattile del miocardio (somministrato per la prima volta per via intramuscolare e quando i sintomi regrediscono, prescritti sotto forma di compresse);
assunzione di diuretici per la rimozione di gonfiore esterno, rimozione di manifestazioni congestizie negli organi e riduzione del carico cardiaco;
l'uso di agenti primari nel trattamento dell'insufficienza cardiaca pediatrica sotto forma di ACE-inibitori, che prolungano l'azione dei glicosidi cardiaci e riducono il dosaggio dei diuretici;
l'inclusione nello schema terapeutico dei farmaci cardiotropici, i mezzi per migliorare la microcircolazione del sangue e la correzione delle interruzioni elettrolitiche;
introduzione di beta-bloccanti nel processo di trattamento, miglioramento della funzione cardiaca, riduzione della frequenza cardiaca e fornitura di effetti antiaritmici.
l'uso di agenti cardiotonici e sedativi lievi;
Allo stesso tempo, viene effettuato il trattamento di altri organi che hanno sofferto a causa della scarsa attività cardiaca e della riabilitazione di fonti di infezione cronica.

Nel periodo acuto della malattia è necessario osservare il riposo a letto e cercare di trascorrere il tempo in posizione semi-seduta. La restante attività fisica è coordinata con il medico curante.

È molto importante attenersi a una dieta moderata, evitando cibi ricchi di sodio, cibi piccanti, grassi e fritti. È anche necessario limitare l'assunzione di sale, liquidi, cibi e bevande che stimolano la formazione di gas. Nella dieta del paziente è utile includere alimenti contenenti grandi quantità di potassio.

Prevenzione dell'insufficienza cardiaca nei bambini

Per prevenire l'insufficienza cardiaca infantile, sono state sviluppate speciali misure profilattiche per eliminare il rischio di malattia.

I bambini di tutte le fasce d'età hanno bisogno di una dieta bilanciata che possa saturare il corpo con gli oligoelementi e le sostanze necessarie. Elemento obbligatorio della dieta del bambino è il consumo di fibre, olio di pesce e proteine.

È importante proteggere il bambino dallo stress, creando per lui l'armonia nella famiglia e fornendo conforto psico-emotivo. È sempre necessario trovare il tempo per riposare e non appesantire il bambino con un'eccessiva frequentazione di varie classi e circoli. Il corpo dei bambini deve riprendersi, specialmente dopo la scuola.

Il controllo del peso è anche un punto importante nella prevenzione della malattia, perché il sovrappeso è un percorso diretto verso le malattie cardiache. In primo luogo, vi è un aumento della pressione sanguigna, aumenta ulteriormente il carico sul cuore, che alla fine porta a interruzioni nel funzionamento del corpo.

Spesso i bambini più grandi non si muovono molto e trascorrono molto tempo al computer. Un bambino senza esercizio fisico regolare è più suscettibile ai disturbi circolatori e alle fibre muscolari diradanti, il che porta a molte malattie. Pertanto, lo sport dovrebbe prendere un posto onorevole nella vita di ogni bambino.

La prognosi per il trattamento dell'insufficienza cardiaca nei bambini sarà favorevole se la causa della patologia viene eliminata in tempo. Un trattamento ben selezionato e un'esecuzione impeccabile delle prescrizioni del medico curante non ti faranno attendere risultati positivi.

Trattamento dell'insufficienza cardiaca nei bambini

Trattamento dell'insufficienza cardiaca nei bambini.

Prima di tutto, un bambino malato viene creato un ambiente di cura confortevole (scalda-biancheria, couvez).

In ogni caso, una combinazione di farmaci diuretici. per esempio, in questa combinazione: lasix + veroshpiron + clorotiazide con diverse dosi di questi farmaci.

Nei neonati con insufficienza cardiaca. causati da CHD con shunt sinistro del sangue, miocardite, cardiomiopatia dilatativa, fibroelastosi endomiocardica, glicosidi cardiaci sono usati per migliorare la contrattilità miocardica. Sono usati per molto tempo, per diversi mesi e persino anni.

Con cardiomiopatia ipertrofica. tra cui la cardiomiopatia diabetica e la malattia di Pompe, vengono utilizzati adrenolisi e inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina, che contribuiscono a un maggior riempimento diastolico dei ventricoli del cuore.

Viene anche proposto un altro metodo di utilizzo del capoten, la cui dose iniziale nel periodo neonatale è di 0,2 mg / kg di peso corporeo con un aumento graduale a 0,4-0,5 mg / kg. Allo stadio I di insufficienza cardiaca, il captothene può essere prescritto in monoterapia, allo stadio II - in combinazione con farmaci diuretici, allo stadio III - sullo sfondo della digossina (Shipova L.G. et al., 2000). Captopril non è combinato con diuretici risparmiatori di potassio.

Con grave insufficienza cardiaca. refrattario alla terapia convenzionale, è anche possibile trattare l'enalapril ad una dose terapeutica media di 0,1 mg / kg di peso corporeo al giorno. Per ottenere un risultato terapeutico positivo, la dose può essere aumentata a 0,12-0,40 mg / kg di peso corporeo al giorno. La durata del trattamento è di diverse settimane.

Per fornire un supporto inotropico ai neonati, possono essere utilizzati farmaci inotropi non glicosidici - dopamina, dobutamina e amrinone.

Questi farmaci vengono utilizzati solo con un attento monitoraggio dell'attività cardiaca. correzione dei cambiamenti metabolici, mantenimento della funzione respiratoria e scambio gassoso.

La prognosi dello scompenso cardiaco nei neonati con l'eliminazione della causa che lo ha causato è buona.

Indice del tema "Insufficienza cardiaca e sue cause nei bambini.":

Trattamento dell'insufficienza cardiaca nei bambini

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Trattamento dell'insufficienza cardiaca nei bambini

Il trattamento dell'HF dovrebbe essere complesso e differenziato, tenendo conto delle cause, delle opzioni e della gravità dell'HF e delle malattie concomitanti. Dovrebbe iniziare nelle prime fasi precliniche dell'insufficienza cardiaca.

1. Impatto sul meccanismo di compensazione cardiaca

a. aumento di inotropismo (contrattilità) del miocardio

b. miglioramento del metabolismo energetico nel miocardio (eliminazione dell'insufficienza mitocondriale)

a. normalizzazione del metabolismo proteico nel miocardio (sintesi dell'acido nucleico)

d) miglioramento dell'equilibrio elettrolitico (scambio ionico)

2. Normalizzazione dei fattori di compensazione extracardiaca

a. diminuzione nel postcarico a causa di OPS inferiore e BCC inferiore

b. diminuzione del precarico a causa di una diminuzione del flusso venoso e del Ccn

CH I: limitazione dello sforzo fisico + riposo supplementare giornaliero

CH IIA: riposo a letto obbligatorio

CH IIB e III: riposo a letto rigoroso per 5-10 giorni con piena assistenza all'infanzia.

2. Terapia fisica occupazionale. nelle prime 2 settimane sotto forma di un massaggio accarezzante delle braccia e delle gambe per 3-5 minuti, quindi esercitare in posizione semi-seduta con le ginocchia piegate.

La modalità si espande man mano che migliori.

CHI: pieno, arricchito con vitamine B e C, sali di potassio, sostanze lipotropiche (fiocchi di latte, fiocchi d'avena). Sostanze escluse che eccitano il sistema nervoso centrale e il sistema cardiovascolare, verdure limitate, causando flatulenza, bevande gassate.

CH II: la quantità di sale è ridotta a 2-5 g al giorno; il volume di liquido iniettato è ridotto a 2/3 della norma giornaliera nei bambini di età inferiore ad un anno e ai 2/3 della precedente diuresi giornaliera nei bambini più grandi; la quantità di cibo per alimentazione diminuisce e il numero di mangimi aumenta

CH III: secrezione di potassio (patate al forno, uva passa, albicocche secche, succo di frutta) o prodotti caseari (formaggio fresco, latte, composta di frutta secca) diete 1 volta a settimana fino alla scomparsa del gonfiore.

4. Terapia farmacologica di CH-3 gruppi principali di farmaci:

1) farmaci che migliorano la contrattilità miocardica

2) Farmaci che promuovono lo scarico emodinamico del cuore (riduzione del precarico, postcarico, o precarico e postcarico contemporaneamente)

3) farmaci che migliorano i processi metabolici del miocardio

Farmaci che migliorano la contrattilità miocardica.

a. Glicosidi cardiaci (più spesso strofantin, Korglikon, digossina, meno spesso digitossina)

b. Farmaci inotropi non glicosidici.

Indicato in caso di scompenso cardiaco, refrattario ai glicosidi cardiaci e accompagnato da bradicardia, una violazione della conduttività atrioventricolare.

a) catecolamine e loro derivati: adrenalina, norepinefrina, dopamina (5 mcg / kg / min), dobutamina (sin. dobutrex, 2-8 mcg / kg / min), levodopa in / in flebo

La dopamina e la dobutamina, essendo selettivi beta-1-agonisti adrenergici, aumentano la contrattilità e CB del miocardio, aumentano il flusso sanguigno renale e il GFR, promuovono l'escrezione dal corpo di sodio, riducono la pressione sanguigna e diastolica nell'arteria polmonare. Indicato in HF acuto con ipotensione, in HF con intossicazione glicosidica a rapido avanzamento, con bradicardia o aritmie iniziali, quando l'uso di SG non è possibile. NE: aumenta la frequenza cardiaca e può causare tachiaritmie.

La Dobutamina è l'unica SV sintetica ottenuta come risultato di una ricerca mirata di un farmaco con un effetto cronotropico positivo minimo sul nodo del seno e un effetto selettivo massimale sugli adrenorecettori del miocardio beta-1. Pertanto, la dobutamina è il farmaco di scelta nella CH grave con bassa gittata cardiaca e maggiore resistenza periferica e dopamina nell'insufficienza circolatoria acuta o CH con ipotensione arteriosa.

b) simpaticomimetici sintetici: izadrina, efedrina

Izadrin è mostrato in CH con bradicardia, una violazione della conduzione AV, basso CB con alta resistenza periferica.

c) stimolatori selettivi dei recettori beta-1-adrenergici di natura non catecolamina: non alfaazina

Nonahlazin in una dose di 15-30 mg 2-3 volte al giorno per 1,5-2 settimane consente di ottenere un aumento significativo della contrattilità miocardica con un minimo di effetti collaterali. Inoltre, il farmaco ha un effetto broncodilatatore ed è indicato per insufficienza cardiopolmonare.

d) inibitori della fosfodiesterasi: amrinone, milrinone, enoximon - cardiotonici sintetici nonadrenergici non steroidei, che hanno un effetto inotropico positivo e vasodilatatorio, aumentando la gittata cardiaca in pazienti con scompenso cardiaco

e) glucagone - ha proprietà inotropiche deboli e viene usato in combinazione con le catecolamine, tuttavia, migliora la conduttività AV, ha un effetto diuretico, aumenta il flusso sanguigno coronarico.

Attualmente, maggiore importanza viene attribuita non al rapido effetto della cardiotonia sui parametri emodinamici, ma all'effetto sulla gravità del sintomo della malattia e della sopravvivenza del paziente. La cardiotonica aumenta la contrattilità miocardica, aumenta l'energia cardiaca e i costi plastici, aumenta la domanda di ossigeno miocardico e esaurisce le risorse del miocardio. La maggior parte degli specialisti ha rifiutato di usare glicosidi cardiaci alle dosi massime e submassimali nel trattamento della CHF, con l'eccezione della digossina (lo studio del DIG del 1996, con l'uso corretto della digossina, non peggiora la prognosi di pazienti con rischio di vita con CHF). I cambiamenti negli approcci farmacologici nel trattamento moderno di CHF possono essere formulati: dalla stimolazione del cuore al suo scarico, dallo scarico fisico del cuore alla stimolazione fisica della circolazione periferica.

Farmaci che promuovono lo scarico emodinamico del cuore

1. Azione diuretica dei farmaci

Farmaci di prima linea per il trattamento dell'HF.

Gli effetti principali: 1) aumentare la diuresi, la natriuria 2) ridurre il Ccn, e quindi il precarico 3) contribuire alla convergenza degli edemi 4) ridurre la congestione venosa degli organi viscerali e aumentare la loro funzione

Quando CH I, l'uso di aminofillina 2-3 mg / kg per via orale o endovenosa è sufficiente.

In CH IIa: diuretici tiazidici (ipotiroide 1-3 mg / kg una volta 3-5 giorni) o non tiazidici sulfonamidici (Brinaldix 10 mg una volta 2-3 giorni) in combinazione con diuretici risparmiatori di potassio: 25-50 mg 1 volta 2-3 giorni al giorno o con un farmaco a combinazione triampur (ipotiazide + triamterene), moduretico (ipotiazide + amiloride). Con l'inefficacia di questi farmaci aggiungere diuretici dell'ansa: furosemide (2-3 mg / kg per via orale) o lasix (2-3 mg / kg per via endovenosa una volta) per 3-5 giorni. La furosemide è efficace anche nel CH grave, quando il GFR è piccolo.

In CH IIB e III: una combinazione di diasi di risparmio di lasix + potassio (un antagonista competitivo di aldosterone, spironolattone (aldactone, veroshpiron al giorno, una dose di 100-200 mg in 2 dosi nella prima metà della giornata per 2-3 settimane) o antagonisti non competitivi di aldosterone amiloride (5-20 mg / die in 1-2 dosi, un ciclo di 1-2 settimane), triamteren). L'amiloride in termini di gravità dell'effetto risparmiatore di potassio è superiore ad altri diuretici, causa meno frequentemente dispepsia ed è meglio tollerata dai bambini. Forse l'uso del farmaco combinato Furotriam (furosemide + triamteren)

perché la terapia con tiazidici e diuretici dell'ansa è accompagnata da ipokaliemia e alcalosi e devono essere prescritti sali di potassio (panangin, asparkam) e diuretici inibitori di carboanidrasi (phonurit, diacarb, diamox 0,10-0,25 mg / die per 3 giorni), riducendo alcalosi. perché con una diminuzione del livello di albumina nel sangue, può verificarsi refrattarietà ai diuretici, nel qual caso il loro uso deve essere combinato con trasfusioni di albumina o plasma.

2. Farmaci che influenzano la circolazione sanguigna periferica - possono migliorare l'emodinamica centrale, ridurre il tono di arteriole e venule, nonché ridurre la necessità di miocardio per l'ossigeno e mettere il cuore in una modalità di funzionamento più economica.

1) sul meccanismo d'azione:

a. vasodilatatori diretti, rilassante GMK: nitrati, molsidomina (korvaton), nitroprussiato di sodio

b. bloccanti simpatico-surrenali: fentolamina (alfa-bloccante non selettivo), prazosina (alfa-1-bloccante selettivo)

a. Bloccanti ACE: captopril (capoten), enalapril (vazotek), lisinopril (privil), ramipril, ecc.

d) antagonisti del calcio: nifedipina (corinfar). Captopril è usato in una dose di 0,5 mg / kg / die in 3 dosi con un aumento graduale della dose a 1 mg / kg / giorno per un corso di 1-2 settimane da diverse settimane a diversi mesi con una diminuzione graduale della dose successivamente.

D. prostaglandina E, prostaciclina

2) localizzazione dell'azione preventiva:

a. farmaci che agiscono sul tono venoso - causano dilatazione delle vene, deposito di sangue in essi e diminuzione del ritorno venoso (precarico): nitrati

b. farmaci che agiscono su OPSS - causano dilatazione delle arteriole resistive e diminuiscono il postcarico: bloccanti CAC, calcio antagonisti, prostaglandina E

a. vasodilatatori che agiscono su entrambe le arterie e le vene: nitroprussiato di sodio, molsidomina, ACE inibitori

Quando si utilizzano i vasodilatatori insieme ai farmaci tradizionali (cardiotonia e diuretici), la prognosi della malattia è significativamente migliorata e l'aspettativa di vita dei pazienti aumenta significativamente. Attualmente, il più promettente per il trattamento di CHF sono gli ACE inibitori, che, oltre a CH lieve e moderata, insieme ai diuretici nelle dosi di mantenimento, possono sostituire i glicosidi cardiaci.

I principali effetti degli ACE-inibitori:

a. ridurre pre e postcarico sul cuore

b. battito cardiaco più basso

a. ridurre la pressione di riempimento e il volume ventricolare sinistro

, ridurre la pressione media nell'arteria polmonare, OPSS e pressione arteriosa sistemica

D. aumentare CB

E. Aumentare GFR e natriuresi

Bene. aumentare la tolleranza all'attività fisica aumentando il flusso sanguigno nei muscoli

h. avere un effetto cardio e nefroprotettivo, contribuire alla regressione dell'ipertrofia e alla dilatazione del cuore

e. ridurre l'aldosterone e la norepinefrina nel sangue

Maggiori inibitori dell'ACE ACE: a. ipotensione arteriosa b. aumento della creatinina nel sangue c. tosse, reazioni allergiche (rash, angioedema) e neutropenia.

La terapia combinata di diuretici SG + + vasodilatatori periferici è indicata nei seguenti casi:

a) se la principale manifestazione di HF è la congestione nella ICC: nitroglicerina sublinguale o sotto forma di applicazioni sul cuore 2% nitroglicerina unguento

b) CH, refrattario a SG: prima monoterapia con fentolamina (2-3 mg / kg EV), prazosina (2 mg 3 volte al giorno all'interno) o captopril (25 mg 1 volta al giorno), quindi aggiungendo un glicoside cardiaco. Il captopril, avendo un effetto diuretico, riduce la dose di diuretico

c) ipotensione sullo sfondo del refrattario CH: sodio nitroprussiato in / in gocciolamento su soluzione di glucosio al 5% 1-3 mcg / kg / min o molsidomin 1-5 ml 0.2% di soluzione in / in jet + dopamina.

Va ricordato che l'uso di vasodilatatori per via endovenosa richiede il monitoraggio dei parametri emodinamici.

Farmaci che migliorano i processi metabolici del miocardio

Più lungo è il CH e più è pronunciato, maggiori sono i cambiamenti nell'energia e nei processi plastici nel miocardio, nell'equilibrio elettrolitico.

Le violazioni del metabolismo proteico sono associate alla predominanza dei processi catabolici su anabolici e all'inibizione della sintesi degli acidi nucleici. Per migliorare il metabolismo delle proteine, vengono prescritti farmaci anabolizzanti non steroidei e steroidi:

1. inosina (riboxin) - un derivato purinico, il precursore dell'ATP. Il farmaco aumenta l'attività di un certo numero di enzimi del ciclo di Krebs, stimola la sintesi di nucleotidi, ha un effetto positivo sui processi metabolici nel miocardio e migliora la circolazione coronarica. Come nucleoside, l'inosina può entrare nelle cellule e aumentare il bilancio energetico del miocardio. Applicato a 0,3-0,6 mg / kg per 4 settimane.

2. orotato di potassio - 10-20 mg / kg / die in 3 dosi 3-4 settimane

3. magnesio orotato (magnerot) - 1 etichetta 3 volte / giorno per 1 settimana, poi mezza compressa 2-3 volte al giorno per 6 settimane. Il farmaco migliora anche il metabolismo dei lipidi, previene la necrosi dei cardiomiociti.

4. Vitamina B12 o suo coenzima - per via orale attraverso 500 μg 2-4 volte al giorno o per via intramuscolare da 50-100 μg al giorno o a giorni alterni (15 giorni)

5. retabolil 5% - 25-50 mg / m 1 volta al mese per 3 mesi

insufficienza cardiaca malattia del miocardio

Per migliorare l'energia nel miocardio utilizzato

1. fosfato (AMP, Vit. B8) - regola i processi redox, ha un effetto vasodilatatore, antiaggregante, aumenta la diuresi, aumenta la contrattilità miocardica e la tolleranza allo sforzo. Su 0,025 - 0,05 g 3 volte al giorno dentro da 1 a 4 settimane

2. citocromo (cyto-Mac) - partecipa alla respirazione dei tessuti, attiva la fosforilazione ossidativa

3. Glio-6 (piridoxil glyoxylate) - stimolatore di ATP sintetico anaerobico

4. Mildronate - riduce l'ossidazione degli acidi grassi della carnitina, aumenta l'intensità dei processi metabolici nel miocardio e la sua efficacia, ridistribuisce il flusso sanguigno coronarico alle aree distrofiche e ischemiche del miocardio

5. Neoton (fosfocreatina esogena) - svolge un ruolo chiave nel rifornimento energetico della contrazione muscolare, vettore di energia, mantiene il pool di ATP intracellulare, aumenta la frazione di eiezione

6. actekine - attiva il metabolismo cellulare, aumenta il trasporto di ossigeno, glucosio, sintesi di ATP

7. Vitamina B15 (calcio pangatam) - partecipa alla sintesi di creatina e creatina fosfato nel miocardio, aumenta l'assorbimento di ossigeno nei tessuti

Per la correzione del metabolismo degli elettroliti utilizzando farmaci di potassio e magnesio: panangin, asparkam, magnerot.

La terapia antiossidante comprende multivitaminici ad alto contenuto di vitamine A, E, C, selenio di elementi in traccia (ossigard, vitamax plus, oligogal-Ce), Essentiale. Mexidol, emoxipina, dimephosphone (hanno anche effetti antipiastrinici e angioprotettivi) sono buoni antiossidanti.

Nel trattamento dell'HF, il trattamento etiotropico correttamente scelto gioca un ruolo importante: l'uso di GCS in piccole dosi per miocardite e difetti reumatici (migliora lo scambio di energia del miocardio, ha un inotropismo positivo, elimina la refrattarietà ai glicosidi cardiaci e ha un effetto permissivo sulle catecolamine), l'uso di FANS nelle miocarditi; migliorare la microcircolazione con tendenza alla trombosi, ecc.

Idee moderne sul trattamento dello scompenso cardiaco nei bambini

Secondo i concetti moderni, l'insufficienza cardiaca cronica (CHF) è un processo clinico complesso causato da varie malattie del sistema cardiovascolare, che porta a disfunzione sistolica e / o diastolica del miocardio ventricolare. Si manifesta sia nei disturbi emodinamici che nei disturbi di regolazione neuroendocrini [2, 7]. Il CHF è una delle principali cause di disabilità e mortalità nell'infanzia. La causa di CHF nei bambini può essere quasi tutta la cardiopatia organica [6, 10].

A seconda del principale meccanismo patofisiologico dello sviluppo dell'insufficienza cardiaca (HF) con una patologia cardiaca specifica, è consigliabile distinguere le seguenti varianti di questa sindrome: miocardia, circolatorio (sovraccarico di pressione e / o volume) e associata a compromissione del rilassamento diastolico del ventricolo sinistro [13, 23].

CH del miocardio può essere di natura primaria e secondaria. Insufficienza miocardica primaria si verifica sullo sfondo del danno miocardico primario in miocardite e cardiomiopatia dilatativa. Insufficienza miocardica secondaria è associata a danno miocardico sullo sfondo di ipo-o ipertiroidismo, malattie diffuse del tessuto connettivo.

Il sovraccarico del muscolo cardiaco con pressione, volume o una combinazione è il più delle volte il risultato di difetti cardiaci congeniti o acquisiti. Sovraccarico di pressione cardiaca si verifica sullo sfondo della stenosi valvolare dell'aorta o dell'arteria polmonare, stenosi mitrale e tricuspide, ipertensione arteriosa o polmonare. Il sovraccarico di volume è associato all'insufficienza della valvola, la presenza di shunt intracardiaci. Il sovraccarico combinato è associato a cardiopatie congenite complesse.

La violazione del riempimento diastolico dei ventricoli nella maggior parte dei casi è dovuta a condizioni patologiche quali cardiomiopatia ipertrofica o restrittiva, pericardite costrittiva.

Il trattamento dello scompenso cardiaco si basa su idee sullo sviluppo dell'insufficienza cardiaca. Negli ultimi 50 anni, una significativa trasformazione ha visto i meccanismi patogenetici dell'attuazione di CHF. L'evoluzione delle idee sullo sviluppo di CHF si riflette chiaramente negli approcci al trattamento di questa sindrome. Ci sono tre principali modelli di sviluppo dello scompenso cardiaco: cardiorenale, cardiocircolatorio e neuroumorale [13, 23].

Il modello cardiorenal di CHF è il più antico: è stato proposto più di 200 anni fa. Questo concetto è stato sviluppato attivamente negli anni '40 -'60. XX secolo. Secondo questo modello, la formazione della sindrome dell'edema è stata considerata una delle principali manifestazioni di insufficienza cardiaca. L'insorgenza della sindrome dell'edema è stata associata all'incapacità del cuore di pompare adeguatamente il sangue nelle arterie, portando ad una diminuzione del flusso sanguigno renale e ad una riduzione dell'escrezione di sodio e acqua. Questi cambiamenti sono stati combinati con l'incapacità del cuore di pompare il sangue dalle vene periferiche, che ha aumentato il livello di pressione venosa, peggiorato il ritorno venoso del sangue dai reni, la microcircolazione renale e, infine, la funzione renale in generale. Questo concetto di patogenesi di CHF ha fornito un forte razionale per il trattamento di pazienti con glicosidi cardiaci e farmaci diuretici.

Il modello cardiocircolatorio dello sviluppo di CHF è stato proposto negli anni 60-80. Novecento. Secondo questa teoria, una diminuzione della contrattilità cardiaca porta a disturbi emodinamici sotto forma di costrizione persistente di arterie e vene periferiche, seguita da un aumento di pre e postcarico, che contribuisce ad un ulteriore deterioramento della funzione cardiaca, allo sviluppo della sua ipertrofia e dilatazione e ad una diminuzione del flusso sanguigno periferico in vari organi e tessuti. La dimostrazione dell'importanza dei disturbi emodinamici come base per lo sviluppo dell'insufficienza cardiaca è stata la base per l'introduzione generalizzata nella pratica clinica di quegli anni di vasodilatatori periferici e di farmaci inotropi non glicosidici.

La teoria più moderna di CHF è il modello neuro-ormonale, che è stato più sviluppato negli anni 80-90. Novecento. È stato dimostrato che nell'implementazione di meccanismi emodinamici compensatori funzionanti nell'insufficienza cardiaca, il ruolo principale è l'iperattivazione dei neuro-ormoni locali o tissutali. Questi sono principalmente il sistema adrenalico simpatico (SAS) ed i suoi effettori - adrenalina e noradrenalina e sistema renina-angiotensina-aldosterone (RAAS) e suoi effettori - angiotensina II (A II) e aldosterone, così come il sistema di fattori natriuretici che li contrasta [11, 28]. Gli autori di questo concetto sono stati in grado di superare e spiegare le contraddizioni e le carenze dei modelli cardiorenale e cardiocircolatorio di CHF, che a loro volta hanno portato alla creazione di vari modulatori neurormonali che possono influenzare favorevolmente i parametri emodinamici e i sintomi di CHF e, cosa più importante, in realtà ridurre mortalità in questa grave categoria di pazienti. Dagli anni '80 Per il trattamento dell'insufficienza cardiaca, gli inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina (ACE inibitori) sono stati ampiamente utilizzati e dagli anni '90. I bloccanti β-adrenergici sono entrati nella pratica clinica [11, 16, 28].

I recenti progressi, ovviamente, dovrebbero essere considerati l'istituzione del valore dei meccanismi immunitari nella genesi dell'HF. È stato proposto un modello di citochina per lo sviluppo di HF, secondo il quale la ristrutturazione emodinamica e l'ipossia, che sono collegamenti importanti nella patogenesi dell'HF, inducono cambiamenti immunologici. Allo stesso tempo si formano citochine pro-infiammatorie: fattore di necrosi tumorale-a, interleuchina 1, interleuchina 6 [1]. Nel 1990, Levine ha dimostrato che il fattore di necrosi tumorale-a è, da una parte, uno dei marcatori e, dall'altra, una delle cause dell'insufficienza cardiaca. È stato trovato che un aumento del livello di fattore di necrosi tumorale -a attiva il RAAS, è associato alla classe funzionale IV di CH ed è un predittore indipendente di una prognosi infausta per il decorso della malattia [12]. Ci sono diverse ipotesi che spiegano il verificarsi di produzione di citochine in eccesso. Queste sono ipotesi di produzione di citochine miocardiche ed extra-miocardiche e l'ipotesi di endotossine batteriche [1].

L'ipotesi della produzione miocardica di citochine spiega la formazione di citochine miocardiche dal punto di vista della ristrutturazione emodinamica sotto forma di un aumento del livello di pressione diastolica nella cavità ventricolare sinistra, che porta a uno stato di stress diastolico. Secondo l'ipotesi della produzione di citochine extra-miocardiche, la produzione di citochine è spiegata dal punto di vista della comparsa di disfunzione endoteliale, dilatazione vascolare endotelio-dipendente, ipossia tissutale, aumento dei radicali liberi a causa di danno miocardico e diminuzione della gittata cardiaca. L'ipotesi della produzione di citochine batteriche collega l'eccesso di produzione di citochine con congestione venosa nell'intestino, l'ipossia tissutale, che contribuisce ad aumentare la permeabilità delle pareti per i batteri endotossici. La base di questi cambiamenti è il danno miocardico e una diminuzione della gittata cardiaca.

Il ruolo delle citochine proinfiammatorie nello sviluppo dell'HF è complesso e può essere spiegato da diversi meccanismi.

Questi includono un effetto inotropico negativo, lo sviluppo del rimodellamento cardiaco sotto forma di distruzione della matrice di collagene, l'insorgenza di dilatazione ventricolare, ipertrofia dei cardiomiociti, aumento degli effetti dell'apoptosi, compromissione del rilassamento arterioso dipendente dall'endotelio [12].

Il modello di citochina dell'insufficienza cardiaca è strettamente correlato alla teoria della disfunzione endoteliale.

Allo stato attuale, la genesi dell'insufficienza cardiaca è spiegata non solo dal danno miocardico, ma anche dal danno all'endotelio della parete vascolare. Una funzione importante dell'endotelio è un meccanismo locale (indipendente) per la regolazione del tono vascolare. Le ragioni dello sviluppo della disfunzione endoteliale sono il sovraccarico emodinamico delle arterie conduttrici, l'iperattivazione del RAAS e del CAC, l'alterazione dell'apparato endoteliale del recettore, la compromissione della formazione o il blocco dell'azione della bradichinina, dei sistemi di ossido nitrico e del fattore di rilassamento endoteliale. I marcatori di disfunzione endoteliale sono una diminuzione della vasodilatazione endotelio-dipendente, un aumento delle infezioni da endotelio desquamato, un aumento del livello di endotelina-1, un aumento dell'enzima di conversione dell'endotelio endoteliale, una diminuzione dell'effetto di bradichinina, una soppressione dell'espressione / inattivazione di NO sintasi [3, 4].

Gli obiettivi principali del trattamento dell'insufficienza cardiaca sono di ridurre il carico sul cuore danneggiato o emodinamicamente congestionato, aumentare le proprietà contrattili del miocardio, eliminare iperidratazione ed edema, prevenire gravi disturbi dell'elettrolito dell'acqua e dell'equilibrio acido-base, eliminare i cambiamenti neuroormonali, ritardare la progressione dell'ipoproteinemia, prevenire il tromboembolismo. I criteri per l'efficacia del trattamento dell'HF possono essere considerati come un aumento dell'aspettativa di vita, una diminuzione della mortalità, un aumento della tolleranza all'esercizio, un miglioramento della qualità della vita, una diminuzione dei cambiamenti neuroumorali, una progressione più lenta dello scompenso cardiaco, una diminuzione della gravità delle manifestazioni cliniche [15,17].

I principali farmaci usati per il trattamento di CHF in tutto il mondo, il cui effetto è stato dimostrato nel corso di studi multicentrici randomizzati internazionali, comprendono ACE-inibitori, diuretici, bloccanti β-adrenergici, glicosidi cardiaci [13, 15, 20]. Attualmente, per il trattamento dell'HF nei bambini, si sta tentando di utilizzare gli stessi gruppi di farmaci prescritti agli adulti per il trattamento medico di questa sindrome [5, 6]. Tuttavia, l'uso di molti farmaci per il trattamento dell'HF nei bambini e negli adolescenti è complicato a causa dell'insufficiente banca dati scientifica sull'uso dei farmaci moderni. In particolare, le raccomandazioni dei produttori di farmaci sull'uso di molti farmaci nell'infanzia e nell'adolescenza non sono disponibili. Complicano in modo significativo il trattamento dell'HF nei bambini e la mancanza di chiare raccomandazioni formulari specifiche per l'età.

Dovrebbero essere distinti due approcci principali al trattamento farmacologico dello scompenso cardiaco: si tratta del trattamento dell'HF scompensato e della forma stabile di CHF. Gli obiettivi per il trattamento di queste due forme di malattia sono diversi. Il trattamento dello scompenso cardiaco scompensato viene effettuato per raggiungere la stabilizzazione clinica del paziente, ripristinare la perfusione negli organi vitali (cuore, cervello, fegato, reni), normalizzare il livello di pressione arteriosa sistemica, preparare il paziente per il passaggio alla terapia a lungo termine dello scompenso cardiaco cronico. L'obiettivo di trattare un paziente con CHF stabile è quello di aumentare l'aspettativa di vita e ridurre al minimo la gravità dei sintomi clinici. Diuretici, vasodilatatori e farmaci inotropi positivi sono usati in due casi, mentre i farmaci neuro-ormonali (ACE-inibitori e β-adrenobloboidi) sono usati nello stesso tempo, gli inibitori delle citochine sono prescritti per aumentare la longevità [1, 15].

I diuretici occupano uno dei posti più importanti nel trattamento dell'HF nei bambini: riducono il pre e postnagruzka sul cuore, eliminano la congestione negli organi interni e l'edema periferico. La loro efficacia dipende da quale parte del nefrone influisce.

I diuretici dell'ansa (furosemide, lasix, furosemide-ratiopharm, furosemide-teva, uregit) sono i farmaci più potenti di questo gruppo, poiché agiscono lungo l'anello di Henle, nel quale avviene il principale riassorbimento del sodio. Furosemide è più comunemente usato nella pratica pediatrica. Il farmaco deve essere usato nel trattamento dell'HF scompensato, corrispondente all'NC IIB secondo la classificazione di N. D. Strazhesko, V. Kh. Vasilenko. Furosemide provoca un effetto diuretico veloce, potente, ma di breve durata. L'effetto del farmaco inizia dopo 1 ora e dura 4-6 ore, viene nominato al ritmo di 2 mg / kg di peso corporeo. Il modulo per uso endovenoso del farmaco è lasix, prodotto in fiale da 2 ml di soluzione all'1%, la dose è calcolata come 1 mg / kg di peso corporeo, l'effetto si verifica in 10-15 minuti e dura da 2 a 3 ore. ha una sindrome da astinenza pronunciata. Con l'insufficienza renale concomitante, la dose di furosemide viene aumentata a 5 mg / kg. Gli effetti collaterali del farmaco comprendono ipopotassiemia, iperuricemia, iperglicemia, alcalosi ipercloremica. A questo proposito, quando si prescrive la furosemide, si raccomanda una dieta ricca di potassio e / o di preparati contenenti potassio (panangin). La combinazione di furosemide con farmaci diuretici risparmiatori di potassio, vale a dire veroshpironom, prob-spironolattone, si è dimostrata efficace.

L'acido etacrilico (uregid) è prescritto negli stessi casi della furosemide, in particolare con l'uso prolungato di furosemide e lo sviluppo di refrattarietà al farmaco. Una dose di 1-2 mg / kg viene prescritta 1 volta al mattino (1 compressa contiene 50 o 100 mg). Va sottolineato che l'acido etacrinico è tollerato peggio dai bambini a causa degli effetti collaterali del farmaco sul tratto gastrointestinale.

L'effetto dei diuretici tiazidici è meno pronunciato, avendo il suo effetto solo nel segmento corticale del ciclo di Henle. Va tenuto presente che questi farmaci sono inefficaci nell'insufficienza renale. L'idroclotiazide (ipotiazide, caposide, barofan zidrex, vever-triamtezide, codiovan, trireside K, Enap N, Enap NL) può essere utilizzato per lo stadio IIA CH in isolamento o in combinazione con spironolattone. Iniziare con una dose di 12,5-25 mg 1-2 volte al giorno, la dose massima è 1 mg / kg, la dose di mantenimento è 12,5 mg / die una volta. L'effetto si verifica dopo 1-2 ore e dura 6-12 ore Gli effetti collaterali includono lo squilibrio elettrolitico sotto forma di ipopotassiemia, iponatremia, ipocalcemia, ipomagnesiemia, diminuzione della circolazione dei minuti, alcalosi metabolica. Inoltre, ci sono cambiamenti metabolici: iperglicemia, iperuricemia, aumento del colesterolo delle lipoproteine a bassa densità (frazione aterogenica), sono possibili reazioni allergiche. Per la correzione dell'ipopotassiemia, è prescritta una dieta ricca di potassio e / o di preparati contenenti potassio (panangin).

Il più comunemente nella pratica pediatrica, una combinazione di idroclorotiazide con il risparmiatore di potassio diuretici triamterene come triampur (apo-triazido, Vero triamtezid, TRIAM-ko). Il farmaco è prescritto per i bambini al di sotto dei 6 anni al ritmo di 1/2 compressa 2 volte al giorno, oltre i 10 anni - 1 compressa 2 volte al giorno.

diuretici risparmiatori di potassio (veroshpiron, Vero spironolattone, triamterene, triampur, apo-treazid, Vero triamtezid, TRIAM-a) hanno una debole attività diuretica, tuttavia, a differenza di altri diuretici ritardano potassio nel corpo, e loro efficienza aumenta con l'iperaldosteronismo secondario. Lo spironolattone (veroshpiron) è un antagonista competitivo dei recettori aldosterone situati nel miocardio, nella parete arteriosa e nei reni. Bloccando questi recettori, lo spironolattone previene la ritenzione di sodio e acqua e quindi previene lo sviluppo di edema, così come l'aumento dell'escrezione di potassio e magnesio, prevenendo così il verificarsi di aritmie. L'effetto diuretico dello spironolattone è direttamente proporzionale al livello di aldosterone nel plasma sanguigno [13]. Va sottolineato che l'aldosterone contribuisce allo sviluppo della cardiosclerosi, aumentando i depositi di collagene nel miocardio e nella parete vascolare. La caratteristica principale del farmaco è la modulazione neuroormonale del RAAS attivato. Nel trattamento della CHF, è prescritto in combinazione con furosemide o idroclorotiazide dopo che l'effetto diuretico di tiazide più attivo e di diuretici dell'ansa diminuisce dopo 1-2 settimane di terapia. Il farmaco è consigliabile assumere al mattino, durante il massimo aumento circadiano dei livelli di aldosterone.

In precedenza, lo spironolattone veniva prescritto a una velocità di 2-3 mg / kg di peso corporeo. Tuttavia, studi recenti hanno dimostrato l'inammissibilità della combinazione di alte dosi del farmaco (3 mg / kg di massa) con ACE-inibitori. Allo stesso tempo, è stato dimostrato che basse dosi di spironolattone (0,5-1 mg / kg di massa) hanno una modulazione del profilo neuroormonale. L'uso di piccole dosi di spironolattone in combinazione con ACE inibitori previene o riduce lo sviluppo di fibrosi e rimodellamento cardiaco [11, 13]. Gli effetti collaterali di diuretici risparmiatori di potassio sono squilibrio elettrolitico come iperkaliemia, iponatriemia, acidosi, disturbi muscolo-scheletrici (crampi, debolezza), reazioni allergiche cutanee, irsutismo, ginecomastia. Controindicazioni alla nomina del farmaco è insufficienza renale cronica.

L'azione dei farmaci inotropi è finalizzata a migliorare la contrattilità del cuore. Esistono due gruppi di farmaci inotropi: glicosidi cardiaci e farmaci inotropi non glicosidici. Questi ultimi includono β₁ -adrenomimetica (dobutamina, dobutamina solvay, doxaminolo, xamoterolo, butopamina, prenalterolo, tazololo), β₂ -adrenomimetici (pyrbuterol), agenti dopaminergici (dopamina, levodopa), inibitori della fosfodiesterasi (amrion, milrinone, enoximone, adibendan) [18].

I preparativi per la digitale per più di 200 anni, dopo il loro primo utilizzo da parte del dottore inglese W. Whithering nel 1785, occuparono il posto principale nel trattamento dell'HF. Per molto tempo, i glicosidi cardiaci insieme ai diuretici erano gli unici agenti usati per trattare l'HF. Solo dalla fine degli anni '80. quando nuovi aspetti della patogenesi dell'HF divennero evidenti e, a questo proposito, nuovi farmaci per il trattamento della CHF furono introdotti in un'ampia pratica clinica, vi fu una discussione attiva sull'opportunità di usare glicosidi cardiaci nel trattamento dell'HF. Uno studio prospettico condotto su pazienti adulti ha mostrato che la somministrazione di digossina non ha praticamente alcun effetto sull'aspettativa di vita, aumenta il numero di ricoveri ospedalieri, porta allo sviluppo di gravi complicanze come aritmie cardiache, infarto miocardico [30]. Tuttavia, la digossina rimane un farmaco di prima linea nel trattamento dell'HF nei bambini.

effetti emodinamici digossina caratterizzate da un aumento della portata cardiaca, aumento della frazione di eiezione ventricolare sinistra, diminuzione della pressione telediastolica nel ventricolo sinistro, aumentata tolleranza allo sforzo, maggiore natriuresi. effetti neurotrasmissione del farmaco sono una diminuzione diminuzione noradrenalina plasmatica dell'attività del sistema nervoso periferico, riduzione dell'attività RAAS, ridotto tono vagale, normalizzando attività baroreceptors arteriosi.

Il tempo di somministrazione e la grandezza dipendono dallo stato della dose di saturazione del miocardio (gravità cardiosclerosis, aritmia), renale ed epatica (a oligo- e anuria diuretici nominati prima), squilibrio elettrolitico (ipokaliemia predispone allo sviluppo di aritmie, ipercalcemia determina effetti collaterali di glicosidi cardiaci). La dose di saturazione di digoxin è amministrata tra 2-3 giorni, la frequenza di amministrazione - 3 volte al giorno. Il calcolo della dose di saturazione è presentato nella Tabella 1. Quando si ottiene l'effetto del trattamento (diminuzione della frequenza cardiaca e mancanza di respiro, contrazione del fegato, diuresi positiva), passare a una dose di mantenimento di digossina.

Calcola la dose di digossina

I fattori di rischio per gli effetti tossici della digossina devono essere presi in considerazione quando si prescrive il farmaco, dando la preferenza a dosaggi più bassi. Tali fattori includono il danno profondo del miocardio, il coinvolgimento dei vasi coronarici nel processo, la riduzione della diuresi, l'ipopotassiemia, la bradicardia, l'ipertrofia del miocardio grave, l'extrasistole ventricolare. L'intolleranza al glicoside cardiaco si verifica quando la digitalizzazione forzata, specialmente in caso di diuresi ridotta, ipoglicemia, acidosi, cardiosclerosi. Va ricordato circa i sintomi l'effetto tossico dei glicosidi cardiaci, che includono un aumento bradicardia aspetto neparoksizmalnoy tachicardia dal atrioventricolare nodo, aritmia, prolungamento della conduzione atrioventricolare, spostamento a forma di canale del segmento ST sotto il profilo, disturbi del tratto gastrointestinale (diminuzione dell'appetito, nausea, vomito, feci molli), disturbi del sistema nervoso (insonnia, vertigini).

Per il trattamento dell'HF scompensato con lo sviluppo di insufficienza ventricolare sinistra acuta, è necessaria la riacutizzazione pre-polmonare, la somministrazione di gocciolamento endovenoso di glicosidi cardiaci a breve durata d'azione, ovvero strophanthin o korglikon. I farmaci vengono somministrati per via endovenosa lentamente gocciolare; il dosaggio è presentato nella tabella 2.

La strofantina è un rappresentante dei glicosidi cardiaci polari (idrofili), leggermente solubili nei lipidi, scarsamente assorbiti dal tratto gastrointestinale. Viene introdotto lentamente gocciolare su una soluzione isotonica di cloruro di sodio o soluzione di glucosio al 5%, il volume del liquido iniettato non supera i 100 ml. L'effetto si manifesta attraverso strofantina 5-10 minuti, l'effetto massimo si osserva dopo 25-30 min, emivita dal plasma di 23 ore. Strofantin esposta prevalentemente attraverso i reni, in relazione a qualsiasi dosaggio funzione renale escretoria uabaina dovrebbe essere ridotto.

Secondo il meccanismo d'azione, Korglikon è vicino allo strofantin, non inferiore ad esso nella velocità d'azione, è inattivato nel corpo un po 'più lentamente, fornendo un effetto più duraturo. Rispetto allo strofantina, ha un effetto vagale più pronunciato. Viene introdotto lentamente gocciolare su una soluzione isotonica di cloruro di sodio o soluzione di glucosio al 5%. Il volume del liquido iniettato non supera i 100 ml.

Nella pratica pediatrica nel trattamento dell'HF scompensato nei casi critici, vengono utilizzati brevi cicli di gocciolamento endovenoso di dobutamina e dopamina, finalizzati ad aumentare la contrattilità e la ridistribuzione del flusso sanguigno arteriolare. L'uso prolungato di questi farmaci è inaccettabile a causa del rischio di una serie di effetti negativi: aumento ischemia miocardica, infarto sviluppo esaurimento metabolica, apoptosi indotta dei cardiomiociti, può causare aritmie.

Dobutamina - β₁ -adrenoagonists, ha un effetto inotropo positivo sul cuore, modesti aumenti della frequenza cardiaca e la gittata sistolica e la gittata cardiaca, riduce la resistenza periferica e vascolare totale, circolazione polmonare, la pressione arteriosa sistemica tende ad aumentare, riduce la pressione di riempimento dei ventricoli del cuore, aumenta il flusso sanguigno coronarico, migliora l'apporto di ossigeno miocardico. L'aumento della gittata cardiaca migliora la perfusione renale e aumenta l'escrezione di sodio e acqua [25]. Il farmaco viene utilizzato con ridotta portata ematica renale e gittata cardiaca, ipotensione moderata. Dati i possibili effetti aritmogeni e stimolatore tahikarditichesky di dopamina beta-recettori, un farmaco usato molto breve corso, solo in casi molto gravi e con piena sistema simpato esaurimento, con un aumento della insufficienza cardiaca a III grado. Va ricordato che il farmaco è efficace in dosi molto piccole. Esiste un intervallo di dosaggio molto piccolo tra effetti clinicamente efficaci e tossici. Prescrivere un farmaco alla dose di 2,5 microgrammi / kg / min, e poi eventualmente un graduale aumento del tasso di perfusione a 10 ug / kg / min in soluzione salina isotonica o soluzione di glucosio 5% sotto costante monitoraggio controllo della pressione sanguigna ed elettrocardiogramma.

Dopamina - cardiotonico agente recettore della dopamina agonista provoca eccitazione dei recettori a- e p-adrenergici, aumenta il rilascio di noradrenalina nella fessura sinaptica, aumenta la forza della frequenza cardiaca e la gittata cardiaca, l'influenza del farmaco sulla frequenza cardiaca significativamente. Il farmaco contribuisce alla ridistribuzione della resistenza periferica vascolare totale, provocando la dilatazione dei vasi renali e mesenterici e l'effetto vasocostrittore; La perfusione renale migliorata aumenta la diuresi. Viene utilizzato in caso di insufficienza cardiaca refrattaria scompensata per aumentare la gittata cardiaca, stabilizzare il livello di pressione arteriosa sistemica, aumentare la diuresi. L'infusione di dopamina viene effettuata nell'unità di terapia intensiva sotto controllo continuo utilizzando un dispensatore a una dose compresa tra 5 e 10 μg / kg / min per 24-48 ore. L'azione si svolge dopo 5 minuti e il suo picco - dopo 5-7 minuti.

La creazione di un ACE-inibitore utilizzato nella pratica clinica dalla metà degli anni '70. rimane ancora il più grande successo nella recente cardiologia [14]. I risultati di ampi studi multicentrici, randomizzati, controllati con placebo hanno dimostrato in modo convincente che l'uso di ACE-inibitori nel trattamento della CHF in pazienti adulti riduce significativamente la mortalità, i tassi di ospedalizzazione, migliora la qualità della vita [24, 32]. Da un punto di vista fisiologico, l'effetto di un ACE-inibitore è che i farmaci di questa classe bloccano l'attività di AII, che è un potente vasocostrittore, uno stimolatore della proliferazione cellulare e, inoltre, favorisce l'attivazione di altri sistemi neuro-ormonali. Gli ACE-inibitori sono potenti modulatori neurormonali, inibiscono l'attivazione del RAAS, mentre il CAC è inibito dal meccanismo di feedback. A causa della presenza di un gruppo sulfidrile nella molecola, gli ACE-inibitori possono ridurre il volume del ventricolo sinistro [27].

L'effetto vasodilatatore di un ACE-inibitore è associato al blocco del distruttore bradichinina. L'aumento del contenuto di bradichinina nel plasma e localmente negli organi e nei tessuti del corpo blocca i processi di rimodellamento cardiaco, il verificarsi di cambiamenti irreversibili che si verificano in CHF nel miocardio, nei reni e nella muscolatura liscia vascolare. I preparati di questo gruppo stimolano la formazione di chinine, aumentando indirettamente il flusso delle prostaglandine I2 ed E2 nel sangue, che hanno proprietà vasodilatanti, natriuretiche, cardio e citoprotettive e stimolano il rilascio di un fattore rilassante dalle cellule della parete vascolare [32].

Gli effetti di un ACE-inibitore iniziano a manifestarsi dalla 3-4a settimana di trattamento. Sotto l'azione di questi farmaci, la dilatazione delle arterie si verifica, la resistenza periferica totale e la diminuzione della pressione arteriosa, la funzionalità renale migliora, aumenta la diuresi, il flusso sanguigno nei muscoli attivi e aumenta la tolleranza all'esercizio, la dilatazione della cavità cardiaca e la disfunzione sistolica del miocardio diminuiscono, la frequenza cardiaca diminuisce, l'instabilità miocardica diminuisce. L'effetto antiproliferativo di un ACE-inibitore è lo sviluppo inverso dell'ipertrofia del miocardio. Avendo un effetto sulla vasodilatazione sistemica, un ACE-inibitore aiuta a ridurre pre- e post-carico, i farmaci a lungo termine non portano allo sviluppo di tolleranza verso l'effetto vasodilatatore [11].

Gli inibitori dell'ACE hanno due livelli d'azione: immediato, associato al blocco dei neuro-ormoni circolari e ritardato, a causa del blocco progressivo dei neuro-ormoni locali. Le proprietà organoprotettive di un ACE-inibitore sono associate a un blocco del RAAS a livello del tessuto. Una caratteristica positiva dell'uso di questi farmaci è la possibilità di ridurre la dose di diuretici, prolungando l'azione dei glicosidi cardiaci.

Possedendo uno spettro unico di effetti clinici ed emodinamici, gli ACE-inibitori sono diventati il trattamento di prima linea per CHF. Attualmente sono noti più di 20 inibitori ACE. Tutti possono essere divisi, a seconda della struttura chimica della parte delle loro molecole responsabili del legame dell'ACE, in tre gruppi: contenente un gruppo sulfidrilico (captopril); contenente un gruppo carbossilico (enalapril, quinapril, perindopril); contenente un gruppo fosfile (fosinopril).

Captopril è il primo rappresentante degli ACE-inibitori. Questo farmaco ha ricevuto il maggior uso nel trattamento della CHF nella pratica pediatrica. Le indicazioni per la prescrizione di captopril sono l'insufficienza cardiaca di grado I-III. Il captopril riduce il post-e il precarico, determinando una diminuzione del ristagno della circolazione polmonare e un aumento della gittata cardiaca. L'efficacia di questo strumento aumenta con l'aumentare della durata del trattamento, che consente di ridurre la dose di diuretico. Ciò è dovuto al meccanismo di innesco dell'efficacia del farmaco, incluso l'impatto su tutti i legami neuroumorali della patogenesi dell'HF. Al fine di prevenire l'effetto ipotensivo del captopril, il farmaco viene somministrato alla dose di 0,5 mg / kg. Secondo i nostri dati, la terapia CH con captopril è più di 3,7 volte più efficace della terapia standard con digitale e diuretici [5].

Gli effetti collaterali degli ACE-inibitori sono ridotti a ipotensione, iperkaliemia. Sono possibili angioedema, reazioni cutanee, neutropenia, trombocitopenia, tosse.

La storia dei beta-bloccanti inizia nel 1948, quando fu mostrata l'esistenza di due tipi di recettori adrenergici, α e β. Nel 1964 apparve il noto propranololo. Successivamente è stato dimostrato che i bloccanti β-adrenergici non solo apportano un miglioramento sintomatico, ma hanno anche un effetto positivo sulla prognosi, così come sull'aspettativa di vita nell'IHD, e sono in grado di prevenire l'infarto miocardico ricorrente. Nel 1988, i creatori di β-bloccanti ricevettero il premio Nobel. La questione della possibilità di trattare CHF con β-bloccanti è stata discussa per 25 anni. A metà degli anni '80. è stata stabilita una correlazione diretta tra il rischio di morte di pazienti scompensati e le concentrazioni plasmatiche di noradrenalina. Va sottolineato che un alto livello di noradrenalina aumenta il rischio di sviluppare aritmie potenzialmente letali [16].

I β-bloccanti migliorano la funzionalità cardiaca, riducono l'effetto tossico diretto della noradrenalina, riducono la frequenza cardiaca, prolungano la diastole, hanno un effetto antiaritmico e sono in grado di prevenire il rimodellamento e la disfunzione diastolica del ventricolo sinistro. Va ricordato che lo sviluppo di CHF cambia il rapporto di β₁ - e β₂ -recettori adrenergici. Quindi, se in una persona sana il numero di β1-adrenorecettori prevale sulla quantità di p₂ -adrenorecettori, quindi con lo sviluppo di CHF questo rapporto cambia, che è associato ad una forte diminuzione del numero di β₁ -recettori adrenergici. L'inizio della terapia con i beta-bloccanti porta a una riorganizzazione dell'apparato recettore e, di conseguenza, ad una forte diminuzione della contrattilità miocardica. È questo fatto che spiega le difficoltà del primo periodo di trattamento dello scompenso cardiaco con i beta-bloccanti. La durata del primo stadio è di circa 2 settimane, dopo di che inizia un periodo di aumento del numero di β-adrenorecettori liberi, che si riflette nella clinica da un aumento della contrattilità miocardica. Al completamento di tre ampi studi multicentrici, è stata chiaramente dimostrata la fattibilità dell'uso di β-bloccanti nel trattamento della CHF in aggiunta agli ACE-inibitori [19, 21].

I beta-bloccanti sono molto eterogenei nelle loro caratteristiche. Dovrebbe prendere in considerazione le seguenti proprietà: cardioselettività, lipofilia, idrofilia, attività simpaticomomimetica, effetti vasodilatatori.

La cardioselettività è un effetto selettivo sugli β-adrenorecettori del cuore, con un effetto minimo sui β-adrenorecettori dei vasi, dei bronchi, del pancreas e dei reni. Secondo la cardioselettività, i β-bloccanti possono essere distribuiti come segue: nebivololo = bisoprololo = betaxololo> atenololo E talinololo> metoprololo> acebutolo = bersaglio prololo. I bloccanti selettivi β-adrenergici hanno vantaggi negli obliterani delle arterie, malattie polmonari ostruttive croniche, diabete di tipo 2, ipertensione portale.

Dopo la scoperta del meccanismo delle relazioni reciproche tra CAC e RAAS, l'idea di utilizzare i beta-bloccanti e gli ACE-inibitori per il trattamento dell'insufficienza cardiaca ha acquisito una solida base fisiopatologica. Pertanto, un aumento dell'attività dell'angiotensina II attraverso la stimolazione del recettore AT1 porta ad un aumento della sintesi e della cancellazione della norepinefrina dalle terminazioni postsinaptiche. A sua volta, la norepinefrina tramite β-adrenorecettori stimola la produzione di renina. Così, un circolo neuro-ormonale vizioso è formato, senza rottura che è impossibile condurre un trattamento di successo di CHF.

Secondo le raccomandazioni della Società Europea di Cardiologia, sviluppate nel 2001 [20], i beta-bloccanti sono raccomandati per l'uso in tutti i pazienti con un decorso stabile di ischemia cardiaca lieve, moderata e severa e non ischemica, con una frazione di eiezione bassa, classi funzionali II-IV secondo la classificazione NYHA. I principali beta-bloccanti raccomandati per il trattamento di CHF sulla base di ampi studi multicentrici sono bisoprololo, metoprololo, carvedilolo [19, 21, 28].

Il metoprololo è un β-bloccante altamente selettivo. Secondo uno studio MERIT-HF pubblicato nel 1999, con questo farmaco è stata ottenuta una riduzione del 34% della mortalità. Preferibilmente, una forma caratterizzata da un rilascio controllato prolungato del farmaco (la forma succinata è metoprololo CR / XL).

Carvedilolo (dilatrend) - β- e α₁ -bloccante adrenergico con proprietà antiossidanti - riduce il precarico sul cuore, inibisce l'attivazione vasocostrittrice neuroormonale, ha una lunga azione antiipertensiva e antianginosa, non ha una propria attività simpatico-mimetica, rallenta la proliferazione delle cellule muscolari lisce.

Va sottolineato che, sfortunatamente, fino ad oggi non sono stati condotti studi multicentrici sul trattamento dell'HF usando β-bloccanti nella cardiologia pediatrica. Allo stato attuale, il Dipartimento di Cardiologia dell'Istituto di Pediatria e Chirurgia Pediatrica del Ministero della Salute della Federazione Russa ha accumulato esperienza empirica sull'uso di bloccanti β-adrenergici (metoprololo, carvedilolo) nel trattamento di CHF.

Le regole di base della terapia con i bloccanti β-adrenergici: prima del trattamento, i pazienti devono ricevere ACE-inibitori; i farmaci vengono prescritti quando si raggiunge la stabilizzazione clinica del paziente, a partire da una piccola dose fino a 1/8 della dose singola massima; soggetto a buona tollerabilità, la dose del farmaco raddoppia non prima di dopo 2 settimane [15, 20].

La base fisiopatologica per l'uso di calcio antagonisti per il trattamento di CHF è un effetto positivo sul pre- e post-carico, ma il loro scopo è limitato da un effetto inotropico negativo e da un'attivazione neuroormonale indesiderata. Secondo le raccomandazioni della Società Europea di Cardiologia, sviluppata nel 2001 [20], non ci sono indicazioni specifiche per l'uso di vasodilatatori in CHF (livello di evidenza A). Gli antagonisti del calcio ora sono usati raramente per trattare l'insufficienza cardiaca nei bambini.

La comparsa di aritmie cardiache è un'indicazione per la prescrizione di farmaci antiaritmici, in questo caso la preferenza dovrebbe essere data al cordarone [13,15].

Lo scompenso cardiaco è strettamente associato a un'energia cellulare compromessa. Nel danno ischemico causato da HF, l'apporto energetico delle cellule viene interrotto in tre fasi principali: sintesi di ATP, trasporto di energia dal sito di produzione alle strutture effettori di cellule e utilizzo di energia ATP. La causa principale della compromissione della sintesi di ATP è la soppressione dei processi ossidativi dovuti alla carenza di ossigeno e il danno secondario alla struttura e agli enzimi dei mitocondri [7, 8]. La correzione dei processi energetici alterati nel miocardio si ottiene attraverso la nomina della terapia cardiotropica. A tal fine, sono utilizzati il preduttale, la L-carnitina, il citocromo C, il coenzima Q10 [8, 22].

La ricerca negli ultimi anni ha stabilito l'importante ruolo della L-carnitina nel processo di approvvigionamento energetico della cellula nel corpo nel suo complesso e in particolare nel cardiomiocita. È stato ottenuto convincente evidenza che la concentrazione di carnitina diminuisce bruscamente in condizioni di ischemia e insufficienza circolatoria. L'uso di L-carnitina per il trattamento dell'HF in pazienti adulti con cardiomiopati con classe funzionale HF III, IV (NYHA) ha aumentato l'aspettativa di vita dei pazienti [31]. È stato dimostrato un effetto clinico favorevole dell'uso di L-carnitina nella complessa terapia di insufficienza cardiaca in bambini con cardiomiopatia [9, 26].

Il citocromo C (citomaco) è un donatore della catena di enzimi respiratori nei mitocondri, corregge il fallimento energetico dovuto alla disfunzione mitocondriale primaria o secondaria. Il decorso (quintuplice) gocciolamento endovenoso di 8,0 ml (30 mg) di citocromo C contribuisce a un significativo miglioramento dei processi metabolici nel miocardio e migliora anche la capacità contrattile del ventricolo sinistro.

In conclusione, va sottolineato che, sfortunatamente, finora nella cardiologia pediatrica non sono stati condotti studi multicentrici randomizzati sul trattamento dell'HF sull'efficacia dei farmaci e sulle caratteristiche della loro farmacocinetica nei bambini. Ciò rende estremamente difficile il moderno trattamento patogenetico dell'HF nei bambini, che dovrebbe essere effettuato tenendo conto dei principali modelli patogenetici dello sviluppo dell'HF. A questo proposito, nel trattare questo difficile gruppo di pazienti, ogni medico è costretto a decidere se assistere i bambini con le leggi patofisiologiche dello sviluppo di HF, entrando così in conflitto con il quadro legislativo, o aderire ai vecchi principi della terapia e usare solo glicosidi e diuretici cardiaci? Vi è un'urgente necessità di studi multicentrici su larga scala, sulla base dei quali verranno adottate raccomandazioni per il trattamento dell'HF nei bambini e negli adolescenti dal punto di vista della medicina basata sull'evidenza, che è un requisito urgente per la terapia nella fase attuale.

Per la letteratura si prega di contattare l'editore.

I. V. Leontiev. dottore in medicina, professore

Istituto di ricerca di Pediatria e Chirurgia Pediatrica, Ministero della Salute della Federazione Russa, Mosca

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