Trombosi coronarica

La trombosi coronarica è una condizione in cui la permeabilità nei vasi del cuore viene interrotta a causa del blocco di un trombo. Le cause principali della malattia sono l'aterosclerosi e lo spasmo arterioso. La malattia si manifesta con forte dolore toracico, mancanza di respiro, grave debolezza. Per la diagnosi della malattia utilizzata ECG, angiografia coronarica, ecografia del cuore. Il trattamento utilizza la fibrinolisi e la rimozione di un coagulo di sangue chirurgicamente.

cause di

Il flusso sanguigno attraverso i vasi coronarici può essere interrotto dai seguenti fattori:

• L'aterosclerosi è una delle malattie più comuni degli anziani. L'aterosclerosi porta a un cambiamento nello strato interno dei vasi sanguigni, a causa del quale aumenta la tendenza a formare un coagulo di sangue.
• Squilibrio dei sistemi di coagulazione del sangue e anticoagulanti.
• Spasmo dei vasi sanguigni.

Nella metà dei pazienti con trombosi coronarica, si verificano cambiamenti sullo sfondo di vasi immodificati.

Fattori predisponenti:

• età avanzata;
• in sovrappeso;
• fumare e bere;
• predisposizione genetica;
• malattie endocrine (diabete, menopausa), farmaci ormonali;
• ipertensione arteriosa;
• mangiare cibi ricchi di grassi e carboidrati.

È interessante notare che la trombosi coronarica si riscontra anche nei giovani (sotto i 35 anni di età), che non hanno tutti i fattori di cui sopra.

forma

A seconda del luogo di formazione di un coagulo di sangue, c'è un muro e una trombosi completa. La formazione di un trombo parietale consente ai vasi cardiaci di adattarsi alla diminuzione del flusso sanguigno e di passare al rifornimento di sangue collaterale. Il blocco completo si verifica all'improvviso e può manifestarsi come necrosi del muscolo cardiaco e morte clinica.

effetti

Quando il flusso di sangue è compromesso nel muscolo cardiaco, ci sono conseguenze come l'angina e l'infarto del miocardio. La trombosi si verifica spesso nelle arterie che forniscono sangue al ventricolo sinistro. In rari casi, diverse arterie vengono bloccate contemporaneamente.

esito

Come risultato di un attacco di cuore può verificarsi: recupero, sviluppo della disabilità, morte. Il risultato dipende dalla velocità e accuratezza delle misure correttive, dall'età del paziente, dalla presenza di malattie concomitanti, dalla riabilitazione.

sintomi

La trombosi coronarica può avere manifestazioni classiche (sindrome coronarica) e atipica. La sindrome coronarica si manifesta con tali disturbi:

• Dolore al cuore, estensione al braccio sinistro, scapola, mascella inferiore.
• Difficoltà a respirare.
• Aumento della temperatura corporea.
• Cambiamenti della pressione sanguigna (da ipo a ipertensione).
• Disturbo del ritmo cardiaco
• Aumento della sudorazione.
• Pallore della pelle.
• Grande debolezza
• Possibile perdita di coscienza.

La forma epigastrica, asmatica e indolore è considerata atipica.

• Nella forma epigastrica della malattia ci sono lamentele dallo stomaco. Assomigliano a un'ulcera peptica (dolore nella parte superiore dell'addome, nausea, vomito).
• La forma indolore si trova nelle persone con diabete. È il più pericoloso, poiché una persona continua a condurre una vita normale, nonostante una grave patologia.
• L'asma asmatica è caratteristica della forma asmatica della malattia.

palcoscenico

La malattia ha le seguenti fasi:

• Prodromo. Il periodo è caratterizzato da un aumento della frequenza e della durata dei colpi (durante la settimana). Nella trombosi acuta, non c'è periodo prodromico.
• Fase acuta. In questa fase sono presenti tutte le manifestazioni cliniche. Dura fino a 2 settimane
• Cicatrici.

diagnostica

Stabilire la diagnosi usando metodi di esame strumentali e di laboratorio. I metodi di laboratorio comprendono: determinazione del livello di colesterolo, fibrinogeno, indice di protrombina, proteina C-reattiva, troponina, ESR, leucociti del sangue.

I metodi strumentali includono:

• L'angiografia coronarica è lo studio dei vasi sanguigni mediante l'iniezione di agenti di contrasto. Lo svantaggio del metodo è il costo e la necessità di attrezzature speciali. L'angiografia coronarica è controindicata nel periodo acuto dell'infarto del miocardio.
• Elettrocardiografia: consente di stimare indirettamente la dimensione del focus necrotico e identificare lo stadio della malattia. Usato ovunque dalla prima fase dell'assistenza medica.
• Ultrasuoni del cuore - un metodo per determinare un coagulo di sangue nelle camere del cuore, per determinare la gittata cardiaca. Usato come metodo ausiliario.
• Fibrinolisi radioattiva.

Pronto soccorso

In caso di segni improvvisi di trombosi, è necessario eseguire le seguenti azioni:

• decomprimere i vestiti timidi;
• assumere una posizione orizzontale;
• fornire aria fresca;
• masticare 2 compresse di acido acetilsalicilico 100 mg ciascuna;
• mettere la nitroglicerina sotto la lingua (fino a tre compresse ad intervalli di 5 minuti);
• con una maggiore pressione per assumere farmaci antipertensivi, che erano stati precedentemente prescritti;
• chiamare una brigata di ambulanza.

Metodi di trattamento

L'occlusione vascolare implica necessariamente il ricovero in ospedale. In ospedale vengono somministrati farmaci per il dolore, eparina, farmaci metabolici e farmaci che normalizzano la pressione sanguigna. Secondo indicazioni, è possibile introdurre antispastici, sedativi e farmaci antiaritmici.

Oltre ai farmaci, è possibile condurre la fibrinolisi. La fibrinolisi è un metodo di trattamento che consente di ripristinare la permeabilità della nave con l'ausilio di preparati speciali (Aktilize, Alteplaza).

Relativamente nuovo è il metodo per rimuovere prontamente un coagulo di sangue. È ampiamente usato negli Stati Uniti e in Europa. La bassa frequenza di tale operazione nei paesi post-sovietici è dovuta al suo alto costo.

prevenzione

Per prevenire la trombosi, è necessario ridurre il peso corporeo in eccesso, eliminare le cattive abitudini, controllare la pressione sanguigna. È importante evitare i fattori di stress.

L'occlusione dei vasi cardiaci ha sempre conseguenze negative. Pertanto, per la prevenzione della trombosi coronarica, è così importante sottoporsi a una visita medica in tempo e seguire le raccomandazioni di uno specialista. Prenditi cura della tua salute!

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Trombosi coronarica

Ciò è comprensibile: una cessazione istantanea del flusso sanguigno a causa di un'ostruzione completa del vaso con un coagulo di sangue porta a un infarto del miocardio, e un restringimento lentamente progressivo porta allo sviluppo di angina pectoris.

motivi

La ragione di ciò è una - aterosclerosi delle arterie del cuore, cioè la presenza di placche aterosclerotiche direttamente nelle arterie cardiache. Ma per lo sviluppo dell'aterosclerosi ci sono molti prerequisiti che possono essere divisi in obiettivi - non dipendenti dalla persona stessa, e soggettivi - che sono direttamente collegati allo stile di vita del paziente. Tra i primi vi sono l'ereditarietà (incluso il genere), le patologie congenite del sistema epatobiliare, i disturbi emorragici, le malattie infiammatorie dei vasi sanguigni, i tumori, i problemi endocrinologici, l'ipertensione.

Il secondo gruppo comprende uno stile di vita sedentario, una dieta squilibrata, il fumo (non solo a causa di un aumento della viscosità del sangue, ma anche a causa dell'effetto negativo sull'endotelio vascolare), l'assunzione frequente di alte dosi di alcol e lo stress. La relazione tra lo sviluppo acuto della trombosi coronarica e le copiose libagioni, il fumo di un gran numero di sigarette "sui nervi" è stata a lungo stabilita.

sintomi

La trombosi coronarica acuta, insieme ad altre condizioni cardiache acute, è inclusa nel concetto di sindrome coronarica. È caratterizzato da un rapido sviluppo, quando, apparentemente in piena salute, una persona inizia improvvisamente a lamentarsi di un forte dolore al cuore o "sotto il cucchiaio", senza fiato, diventa pallido. Di norma, la sindrome coronarica dura più a lungo del solito attacco di angina e la sua clinica non è molto diversa dall'infarto del miocardio.

Diagnosi e trattamento

La diagnosi di trombosi coronarica è confermata da ECG, Echo-KG. Nelle cliniche specializzate cardiache ci sono opportunità per esami più moderni senza interventi invasivi (invasivo - associato alla penetrazione nel corpo). Questa è la definizione nel sangue venoso della presenza di marker cardiaci e di creatina chinasi. Il trattamento è prescritto a seconda del tipo di sindrome coronarica con trombosi. Quando l'ischemia miocardica viene trattata secondo lo schema di trattamento dell'infarto miocardico acuto, con angina instabile, secondo la tattica della sua gestione.

prospettiva

La trombosi acuta delle arterie coronarie è piuttosto sfavorevole in termini di prognosi. Secondo l'American Association of Cardiology, la sindrome coronarica sotto forma di infarto miocardico causa la morte di circa 1.500 persone al giorno. L'angina instabile, come conseguenza della trombosi coronarica senza otturazione, è prognostica più favorevole, soggetta a trattamento completo e permanente.

Immagine tratta dal sito cardiosila.ru

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Trombosi coronarica

Infarto del miocardio nella maggior parte dei casi si sviluppa in pazienti con aterosclerosi delle arterie coronarie a seguito di spasmo o blocco completo (trombosi). 100 anni fa, una diagnosi in vivo della malattia era impossibile. Nel 1909, gli scienziati russi V. Obraztsov e N. Strazhesko descrissero per primi i classici segni clinici. La trombosi coronarica è ancora diagnosticata in tre varianti principali:

• stato angino - dolore;
• stato asmatico - asma cardiaco;
• stato gastralgico - disturbi del dolore e gastrici.

In primo luogo hanno dimostrato la connessione di insufficienza cardiaca acuta con blocco dell'arteria coronaria sinistra o destra.

Molti studi condotti all'estero e nazionali hanno confermato e integrato la conoscenza della trombosi coronarica.

Come è il cuore rifornito di sangue?

Per generare e ricostituire le riserve di energia le cellule miocardiche hanno bisogno di ossigeno. È consegnato arterie coronarie o coronarie. La cessazione dell'afflusso di sangue attraverso uno dei rami causa la necrosi di quella parte del muscolo che fornisce.

Ma la stenosi e la trombosi possono verificarsi non improvvisamente, ma per un lungo periodo. In questo caso, grande importanza è attribuita alle navi collaterali, alle loro capacità.

Il ruolo di collegamento tra i vasi coronari e le cavità del cuore esegue:

• vene tebe- se (con le vene coronarie);
• capillari e vasi sinusoidali (tra le arterie coronarie e le camere cardiache);
• anastomosi artero-venose;
• piccole anastomosi tra il cuore e i vasi degli organi vicini (bronchi, pericardio, diaframma).

250 ml di sangue passano attraverso i vasi coronari al minuto e fino a 2 litri durante l'attività fisica. Nell'arteria coronaria sinistra entra 3 volte più sangue che nella destra.

Perché l'aterosclerosi sceglie le arterie coronarie?

La trombosi delle arterie coronarie non è l'unica causa di infarto. Diverse statistiche indicano che il blocco del trombo viene rilevato solo nella metà dei casi o nel 73% dei pazienti.

L'aterosclerosi delle arterie coronarie è combinata con una lesione simile dell'aorta e di altri rami principali. Molto raramente, un processo aterosclerotico isolato si verifica solo nei vasi del cuore.

I cambiamenti funzionali sono di grande importanza nello sviluppo della trombosi:

• spasmo arterioso cardiaco;
• spremere masse ateromatose dalla placca nel lume delle arterie;
• aumento della permeabilità della parete vascolare;
• la presenza di ematomi interni e ulcerazioni nelle placche aterosclerotiche.

Presenti fattori predisponenti presenti nelle arterie coronarie:

• iperplasia precoce e piuttosto intensa legata all'età (proliferazione cellulare) del rivestimento interno;
• ispessimento della parete elastica e fibre che contribuiscono alla ritenzione di lipidi a bassa densità dal plasma scorrevole;
• una pressione relativamente alta (quasi come nell'aorta) preme il grasso corporeo nel muro;
• fluttuazione costante della pressione, accompagnata da spasmi sotto l'azione del miocardio e impulsi nervosi;
• Luogo "preferito" di localizzazione di virus (influenza, infezioni respiratorie, herpes), che causa infiammazione e mobilizzazione delle pareti.

La distruzione delle placche contribuisce a morire nelle sue cellule macrofagiche, i neutrofili. Il processo con cui ricevono un "segnale" sull'autodistruzione non è chiaro. Forse è determinato dagli agenti infettivi attivi.

Altri motivi

La presenza di placche aterosclerotiche non può spiegare completamente e completamente il meccanismo della formazione di un coagulo di sangue. Ci sono ulteriori motivi:

• il rapido calo della pressione sanguigna in un paziente con ipertensione rallenta bruscamente il flusso sanguigno nei vasi coronarici e contribuisce alla formazione di trombi;
• aumento della coagulazione del sangue aumentando la protrombina, il fibrinogeno, i cambiamenti nell'attività dell'enzima amminotransferasi;
• soppressione del meccanismo di difesa anti-coagulazione.

Gli scienziati hanno scoperto che quando una condizione minaccia la formazione di un coagulo di sangue nel corpo, si verifica una risposta adattiva protettiva:

• ridotta produzione di tromboplastina;
• la quantità di eparina aumenta;
• aumenta l'attività fibrinolitica.

L'eparina è prodotta da pareti di mastociti. La rottura di questo meccanismo è causata dai seguenti motivi:

• l'effetto della nicotina nei fumatori;
• disturbi endocrini nell'obesità, diabete, menopausa.

Tale fattore di aterosclerosi, come predisposizione ereditaria, dovrebbe essere incluso tra le cause della maggiore formazione di trombi.

Dove sono formati i coaguli di sangue?

La localizzazione più frequente di coaguli di sangue è la parte iniziale dell'arteria discendente anteriore (l'infarto della superficie anteriore del ventricolo sinistro e la regione dell'apice si sviluppa). Quindi, in frequenza, vanno i rami coronarici o discendenti posteriori discendenti (infarto miocardico posteriore-basale) e l'arteria circonflessa sinistra (necrosi della parete laterale del ventricolo sinistro).

L'area della partizione è parzialmente catturata. Forse una combinazione di trombosi, prima un ramo, poi l'altro. Di conseguenza, l'area della necrosi si espanderà. Quindi, si verifica l'infarto del ventricolo destro.

Il valore della forma e della dimensione dei coaguli di sangue

I cardiologi ritengono che la forma di un coagulo di sangue sia importante. Se si sviluppa vicino al muro, allora c'è "tempo mancante" per la formazione della circolazione sanguigna di ricambio collaterale, il decorso della malattia è più favorevole. Con un blocco acuto completo, non ci sono possibilità per l'aiuto di altre navi, la dimensione della zona di necrosi è determinata dalla dimensione del coagulo di sangue e il diametro dell'arteria, che cessa di funzionare. Tale meccanismo è caratteristico dello sviluppo di morte improvvisa nella sindrome coronarica.

Manifestazioni cliniche

La trombosi coronarica determina la forma clinica della malattia cardiaca. Potrebbe essere, secondo la classificazione moderna, sindrome coronarica o infarto miocardico acuto.

Manifestazioni tipiche della sindrome coronarica: una persona apparentemente sana lamenta un dolore toracico grave, diventa pallida, soffoca, perde conoscenza e si verifica la morte clinica. Efficace può essere l'assistenza specializzata nei primi minuti dell'attacco.

Nella clinica di infarto miocardico ci sono 3 periodi.

Stato prodromico o preinfarto

Il paziente aumenta la frequenza degli attacchi di angina, la loro durata e intensità del dolore. Se prima gli attacchi si sono sviluppati solo sotto carico, allora la dipendenza è persa, i dolori mi disturbano a riposo. Il periodo dura da diversi giorni a un mese.

affilato

Un sintomo tipico è un forte dolore toracico (stato anginoso secondo Obraztsova-Strazhesko), che dura da alcune ore a 3-4 giorni. Più spesso inizia di notte. Il paziente viene strappato a letto, urlando. Irradiazione caratteristica nel braccio sinistro, nella spalla, nella mascella e nella scapola.

Localizzazione atipica - la regione epigastrica (status gastralgicus), che richiede una diagnosi differenziale con l'ulcera perforata. Allo stesso tempo ci sono nausea, gonfiore, vomito, ritenzione urinaria.

I sintomi possono essere limitati a un attacco asmatico improvviso (stato asmatico).

La diagnosi è completata da segni come l'aumento della temperatura dal secondo giorno, un aumento o una riduzione della pressione sanguigna, il verificarsi di aritmia, lo sviluppo di insufficienza circolatoria.

L'intensità delle manifestazioni dipende dalla posizione e dalla dimensione della zona di necrosi. Il periodo dura fino a 12 giorni, è il più pericoloso per la vita e lo sviluppo di complicazioni.

subacuta

Comincia dal settimo al decimo giorno. Tutti i sintomi diminuiscono, le cicatrici si verificano nel muscolo cardiaco. Le ulteriori conseguenze di un infarto dipendono da quanto densa e estesa sarà la cicatrice.

diagnostica

I moderni metodi diagnostici ci permettono di identificare i segni oggettivi della trombosi dei vasi coronarici, determinare la localizzazione del danno, esaminare il coagulo stesso e calcolare i suoi parametri, il grado di restringimento dell'arteria.

Il metodo di elettrocardiografia è disponibile in qualsiasi istituzione medica, è utilizzato da Ambulance. Quando decifrazione prende in considerazione l'altezza e la profondità dei denti, la deviazione dell'isoline, la presenza di un'onda Q patologica. A seconda delle manifestazioni in diverse derivazioni, il medico può suggerire la localizzazione dell'attacco cardiaco.

L'ecografia del cuore e dei vasi sanguigni consente di identificare gli effetti della trombosi, il flusso sanguigno alterato nelle camere cardiache.

L'angiografia coronaria delle navi viene effettuata con l'introduzione di un mezzo di contrasto. L'immagine mostra tutti i rami delle arterie coronarie, i blocchi dei singoli rami, la prevalenza delle lesioni aterosclerotiche. Il metodo viene necessariamente applicato prima dell'operazione di installazione dello stent.

Test biochimici per il livello di attività fibrinolitica del sangue, la protrombina ci permettono di determinare il grado di compromissione e l'effetto del sistema di coagulazione.

trattamento

La terapia della trombosi coronarica è inclusa in tutti i regimi standard per il trattamento dell'infarto del miocardio. Per ridurre il grado di blocco è necessario:

• rimuovere lo spasmo esistente (il trombo stesso irrita il muro e ne aumenta la contrazione spastica) - si usano iniezioni di papaverina, no-shpy;
• ridurre la coagulazione del sangue - L'eparina viene somministrata per via intramuscolare, seguita dal trasferimento ad altri anticoagulanti;
• rafforzare la parete dei vasi coronarici con vitamina C, l'ascorutina;
• nelle prime 6 ore viene eseguito il metodo di fibrinolisi - la fibrinolisiina viene iniettata per via endovenosa, consente al trombo di dissolversi parzialmente, per provocare la ricanalizzazione (passaggio all'interno del trombo).

Allo stesso tempo, vengono eseguite misure anestetiche e terapia anti-shock. Introdotti farmaci che migliorano la circolazione collaterale.

La rimozione chirurgica di un coagulo di sangue è possibile solo in reparti altamente specializzati. Il risultato sarà positivo se il paziente ha il tempo di consegnare lì.

prospettiva

La trombosi delle arterie coronarie rimane una delle principali cause di mortalità. Per la sua profilassi sono state sviluppate misure anti-sclerotiche (regime, dieta), i farmaci vengono utilizzati per ridurre il livello delle lipoproteine ​​a bassa densità. I pazienti sono prescritti costantemente farmaci anti-coagulazione del gruppo Aspirina.

In via preliminare, è importante portare il paziente in un'unità di degenza specializzata quando si verificano i soliti attacchi di angina pectoris, che diventano più frequenti o più gravi. Da ciò dipendono i risultati della terapia.

Trombosi coronarica

In primo luogo nella frequenza della trombosi nell'aterosclerosi dovrebbero essere messi i vasi coronarici.

Nel 97-98% dei casi, la trombosi nei vasi del cuore si sviluppa sullo sfondo dei cambiamenti aterosclerotici. La maggior parte dei patologi e dei medici ha considerato e considerato la formazione di un coagulo di sangue nelle navi coronarie nel 70-80% dei casi la causa dell'infarto miocardico.

Riferito circa il 70-80% dei casi di trombosi nell'infarto del miocardio. Tuttavia, sarebbe sbagliato, come è talvolta fatto, identificare un infarto del miocardio con trombosi coronarica. Le moderne osservazioni indicano che le cause dell'infarto del miocardio sono diverse e la trombosi coronarica è solo una di queste, anche se la più frequente. Si può discutere sulla frequenza della trombosi coronarica nell'infarto del miocardio, ma una cosa è certa che in una certa percentuale di casi della malattia, i vasi cardiaci sono completamente passabili. Nel 49,4% dei pazienti deceduti per infarto miocardico, non sono stati trovati coaguli di sangue nei vasi del cuore e in giovane età (prima dei 40 anni) questa percentuale era pari a 62,8.

Va notato che le osservazioni cliniche e sperimentali suggeriscono che la trombosi coronarica può verificarsi in vasi cardiaci inalterati. Tuttavia, le capacità protettive anticoagulanti in un corpo sano sono così significative e l'aumento delle proprietà anticoagulanti e fibrinolitiche del sangue è così grande che porta nella maggior parte dei casi alla distruzione dei coaguli sanguigni risultanti.

Dati clinici e patologici confermano la possibilità di trombosi coronarica in assenza di alterazioni aterosclerotiche. Dei 33 decessi per insufficienza coronarica senza pronunciati cambiamenti aterosclerotici dei vasi coronarici, la trombosi è stata osservata in 3. La trombosi coronarica si riscontra spesso in giovane età, quando è difficile ipotizzare la presenza di significative lesioni aterosclerotiche. Degli 80 che sono morti per infarto miocardico di età inferiore ai 35 anni, 29 hanno riscontrato coaguli di sangue fresco. Riferito circa 2 casi di trombosi coronarica, in cui non è stato riscontrato un attento esame aterosclerotica dei vasi cardiaci. Nel caso della trombosi in questi casi, un ruolo importante è giocato da un fattore funzionale: il vasospasmo. Diventa particolarmente importante in giovane età, quando non ci sono ancora cambiamenti significativi aterosclerotici, ma possono verificarsi disturbi funzionali pronunciati che portano ad un aumento delle proprietà trombogeniche del sangue nel sangue per la presenza di trombosi coronarica. Il fattore funzionale gioca un ruolo importante nei fenomeni patologici che si sviluppano nella fase iniziale dell'aterosclerosi. Non c'è dubbio che ciò si riferisca principalmente alla trombosi dei vasi coronarici.

Pertanto, quanto sopra consente la seguente conclusione

1. La trombosi coronarica si verifica più spesso in presenza di alterazioni aterosclerotiche dei vasi cardiaci, ma può anche essere formata in vasi immodificati.
2. Nella maggior parte dei casi di infarto miocardico, viene rilevata trombosi coronarica, ma la trombosi dei vasi cardiaci non è l'unica causa di infarto miocardico. Tuttavia, la trombosi coronarica può non essere accompagnata dallo sviluppo di necrosi miocardica sotto condizione di connessioni collaterali sufficientemente sviluppate.
3. Nella formazione di un coagulo di sangue nei vasi del cuore, un ruolo importante è giocato da un fattore funzionale - uno spasmo dei vasi cardiaci.

La relazione tra trombosi coronarica e infarto del miocardio è più complicata di quanto si pensasse in precedenza. Alcuni autori avanzano una disposizione sull'aspetto secondario di coaguli di sangue nei vasi del cuore. Questa posizione si basano sullo studio della frequenza della trombosi coronarica nell'infarto miocardico, a seconda della durata della vita dei pazienti. È noto che in caso di morte improvvisa per insufficienza cardiaca acuta, la percentuale di rilevazione di coaguli di sangue nei vasi del cuore è estremamente ridotta.

La trombosi è stata rilevata nel 16% dei pazienti con insufficienza coronarica acuta che è deceduta un'ora dopo che si è verificata, il 37% è morto dopo 20 ore e il 54% è morto più di un giorno dopo. Approssimativamente le stesse informazioni fornite in precedenza, la trombosi è stata osservata nel 4,1% di coloro che sono morti durante le prime 2 ore dopo l'inizio del dolore e nel 36,5% di quelli che sono morti dopo 2 giorni. L'aumento della frequenza di rilevazione della trombosi coronarica nell'infarto miocardico con un aumento dell'aspettativa di vita di questi pazienti dopo l'insorgenza dell'insufficienza coronarica acuta ci ha permesso di suggerire che la formazione di un coagulo di sangue è secondaria nell'infarto miocardico. Questa domanda richiede indubbiamente un'ulteriore osservazione della frequenza dei coaguli di sangue nei vasi del cuore in vari momenti della vita dei pazienti.

È interessante notare che la diversità dei reperti patogenici nel senso di rilevare la trombosi coronarica nell'infarto miocardico corrisponde anche a vari cambiamenti biochimici che sono stati rilevati nel periodo acuto della malattia. Ciò si applica principalmente allo stato dei meccanismi anticoagulanti. Pertanto, studiando le proprietà anticoagulanti e fibrinolitiche del sangue in 100 pazienti con infarto miocardico sin dalle prime ore della malattia, è stato rilevato, a prima vista, un'ampia varietà di reazioni che si sono verificate, in 68 pazienti, un aumento dell'eparina libera nel sangue. Questo aumento era strettamente individuale e andava da numeri insignificanti ad un aumento di 11 / g - 2 volte rispetto alla norma. Questo aumento è stato particolarmente significativo in 6 pazienti nei quali l'infarto miocardico si è verificato presso l'Institute of Therapy.

In misura maggiore, il livello di eparina è aumentato nei pazienti in giovane età e al culmine di un attacco doloroso. Come regola generale, è stata osservata una diminuzione del contenuto di eparina in pazienti con un prolungato infarto miocardico grave, con ripetute violazioni della circolazione coronarica. Dei 100 pazienti osservati, 17 sono deceduti e il contenuto di eparina era inferiore a 3,7 unità / ml e 8 di questi pazienti presentavano trombosi coronarica nella sezione. Pertanto, lo studio del contenuto di eparina ematica libera nell'infarto miocardico conferma la possibilità di una reazione anticoagulante. I dati ottenuti indicano la labilità di eparina libera nel sangue dei pazienti nel periodo acuto di infarto miocardico. È probabile che l'insorgenza di una reazione anticoagulante dipenda dalle singole proprietà dell'organismo e dalle sue capacità di aumentare compensativamente le proprietà anticoagulanti del sangue. Si può sostenere che con un infarto miocardico prolungato queste opportunità sono estremamente insignificanti. In questo contesto, sorge una domanda praticamente importante sulla necessità di una terapia più prolungata con eparina in questi casi.

Perché, tuttavia, in alcuni casi un aumento dei livelli ematici di eparina non impedisce lo sviluppo di trombosi coronarica? In questi casi, la reazione protettiva compensativa che si verifica in condizioni di una depressione nota del sistema anticoagulante associato allo sviluppo di aterosclerosi è insufficiente per prevenire la trombosi, sebbene causi un limitato processo. Il monitoraggio dinamico dell'eparina nel sangue mostra che sta gradualmente diminuendo ai numeri normali. In 35 dei 48 pazienti esaminati da noi nella dinamica dei pazienti, il livello di eparina nel sangue era normale già il secondo giorno della malattia.

Nel caso della trombosi, un ruolo importante è svolto dall'inibizione dell'attività fibrinolitica del sangue. Il suo studio in pazienti con infarto miocardico ha mostrato la stessa varietà di reazioni che abbiamo osservato in relazione all'eparina ematica: in 57 pazienti su 100, l'attività fibrinolitica nel sangue è stata ridotta dalle prime ore della malattia. Era particolarmente basso in 28 pazienti con collasso senza una sindrome di condivisione.

Allo stesso tempo, in alcuni casi, nel periodo acuto della malattia, si osserva un aumento dell'attività fibrinolitica nel sangue. Un tale aumento è stato più spesso osservato in pazienti con dolore severo, sebbene in alcuni casi sia stato osservato anche un aumento dell'attività fibrinolitica del sangue nel corso normale dell'infarto del miocardio. In questi casi, le capacità di anticoagulante protettivo compensatorio dell'organismo sono ancora conservate e rispondono di conseguenza con un aumento sufficientemente elevato dell'attività fibrinolitica del sangue al complesso di cambiamenti funzionali e biochimici che sono caratteristici del periodo di insorgenza dell'infarto e che crea le condizioni per la formazione di un trombo. Tuttavia, la reazione di aumentare l'attività fibrinolitica del sangue è di breve durata, meno prolungata rispetto all'aumento di eparina nel sangue, e nella maggior parte dei pazienti viene rapidamente sostituita da una pronunciata inibizione delle proprietà fibrinolitiche. Tali dinamiche di eparina nel sangue e il livello di attività fibrinolitica possono spiegare la successiva formazione di coaguli di sangue nei vasi del cuore in alcuni casi di infarto miocardico.

Pertanto, nell'infarto miocardico, la posizione principale si manifesta chiaramente che l'insorgenza della trombosi è determinata dal rapporto tra le capacità compensative, anticoagulative dell'organismo e il grado di aumento delle proprietà coagulanti del sangue. L'aumento delle proprietà coagulanti del sangue è determinato, da un lato, da disturbi funzionali, dal vasospasmo, dall'altro, da un aumento del contenuto di procoagulanti del sangue. Sopra, il valore dello spasmo vascolare nel verificarsi della trombosi coronarica è stato considerato in modo sufficientemente dettagliato. È impossibile ignorare l'importanza di aumentare i coagulanti nel sangue per la formazione di un coagulo di sangue nei vasi del cuore. Non vi è dubbio che il ruolo principale nella patogenesi della trombosi coronarica è giocato dalla ridotta capacità del corpo di compensare le maggiori proprietà coagulanti del sangue. Tuttavia, per il verificarsi di trombosi non è indifferente al grado di aumento del contenuto di coagulanti, attività di coagulazione del sangue. Se questo aumento è insignificante, anche in condizioni di depressione dei meccanismi anticoagulanti, il corpo può compensarlo con un leggero aumento delle proprietà anticoagulanti e fibrinolitiche.

Di grande importanza è l'aumento del contenuto di fibrinogeno. È naturale per l'infarto del miocardio e, nei casi più gravi e prolungati, un aumento del contenuto di fibrinogeno è molto maggiore. Questo aumento è considerato un fattore importante per aumentare l'attività di coagulazione del sangue, le sue proprietà di formazione di coaguli di sangue. L'assenza di processi trombotici in alcune malattie accompagnata da un aumento del livello di fibrinogeno può essere attribuita a un livello sufficiente di anticoagulanti del sangue e proprietà fibrinolitiche in grado di compensare tale aumento. Tuttavia, con un livello inferiore di proprietà anticoagulanti e fibrinolitiche, un aumento del contenuto di fibrinogeno nel sangue può diventare fatale e contribuire alla formazione di un trombo.

Lo studio dello stato delle piastrine nell'infarto miocardico ci permette di scoprire un'altra fonte di aumento dei coagulanti nel sangue associata alla rottura delle piastrine.

Le osservazioni mostrano che il numero totale di piastrine nell'infarto del miocardio non cambia, ma c'è un forte aumento del numero di globuli rossi danneggiati, che possono anche svolgere un ruolo nell'aumentare le proprietà coagulanti del sangue. Le piastrine contengono una serie di fattori che contribuiscono ad un aumento della coagulazione del sangue.

Negli ultimi anni, nella patogenesi della trombosi coronarica nell'infarto miocardico, grande importanza viene attribuita alla riduzione dell'attività fibrinolitica del sangue, che è in gran parte dovuta ad un aumento delle proprietà antifibro-elettrolitiche del sangue.

Riassumendo i dati sullo studio delle proprietà trombogeniche del sangue nell'infarto miocardico, si può concludere che l'insorgenza di trombosi coronarica è in gran parte dovuta alla depressione dei meccanismi anticoagulanti con un aumento simultaneo del contenuto di alcuni fattori coagulanti. La riduzione delle proprietà anticoagulanti e fibrinolitiche è un fattore importante nella formazione di un coagulo di sangue nei vasi del cuore. Ciò non significa che il fattore morfologico, la presenza di placche aterosclerotiche, non influenzi l'insorgenza di trombosi coronarica. Una tale presentazione sarebbe primitiva ed estremamente semplificata. Non vi è dubbio che la formazione di un coagulo di sangue nei vasi del cuore è un processo complesso, in cui la presenza di superfici ruvide, il fattore di spasmo vascolare e, infine, i cambiamenti biochimici sono importanti. Tuttavia, la violazione della capacità del corpo di limitare la perdita dei filamenti di fibrina, che costituiscono la base del trombo e, cosa molto importante, per distruggere la fibrina già caduta, è, a nostro avviso, il principale fattore in questo processo.

L'aumento delle proprietà trombogene del sangue nell'infarto del miocardio è più chiaramente marcato quando si studia la tolleranza al plasma per eparina.

In una percentuale nota di casi di infarto miocardico, in assenza di trombosi coronarica, la reazione protettiva anti-coagulazione è talmente elevata che l'aumento delle proprietà anticoagulanti e fibrinolitiche è sufficiente a compensare l'aumento dei coagulanti e prevenire la formazione di trombi, e forse addirittura distruggere i fili di fibrina fresca. Allo stesso modo, la graduale scomparsa dell'aumento protettivo delle proprietà anticoagulanti e fibrinolitiche nei giorni 2-3 indica la possibilità di migliorare le proprietà di formazione di trombi nel sangue durante il processo patologico e spiega alcuni meccanismi per lo sviluppo della trombosi intracardiaca e delle complicanze tromboemboliche nell'infarto miocardico.

Tutti questi principi teorici determinano una serie di misure puramente pratiche e, in particolare, terapeutiche. Diventa chiaro che il metodo più appropriato e patogeneticamente valido per il trattamento della trombosi coronarica dovrebbe essere quello di imitare una reazione anticoagulante protettiva aumentando le proprietà anticoagulanti e fibrinolitiche del sangue. D'altra parte, per prevenire trombosi ricorrenti e complicanze tromboemboliche, è necessaria una terapia più prolungata di 2-3 giorni con eparina.

L'aterosclerosi non è l'unico processo patologico caratterizzato dalla formazione di un coagulo di sangue nei vasi del cuore. La possibilità di trombosi coronarica esiste anche in alcune altre malattie che comportano lesioni dell'aorta e dei vasi sanguigni del cuore.

Sono descritti casi di trombosi coronarica nell'aortite sifilitica.

In un caso, l'aortite sifilitica è stata accompagnata dalla formazione di un trombo parietale sopra le valvole semilunari, che coprivano la bocca dell'arteria coronaria sinistra e hanno portato allo sviluppo di infarto miocardico. Nel secondo caso, l'aortite sifilitica ha causato una significativa stenosi dell'arteria coronaria con lo sviluppo di gravi alterazioni aterosclerotiche in questo vaso e nella trombosi coronarica. La base della trombosi delle arterie coronarie nei pazienti con sifilide viscerale è la lesione aterosclerotica dei vasi cardiaci e non i cambiamenti sifilitici specifici. Allo stesso tempo, ci sono descrizioni di infarto miocardico e trombosi di vasi cardiaci in caso di endarterite obliterante sifilitica, endomezoperiarteriite.
Si distinguono due possibili meccanismi patogenetici di infarto miocardico e trombosi coronarica nella sifilide. La prima opzione è lo sviluppo di arterite gommosa diffusa nelle arterie medie e piccole del cuore. "Esiste un'infiltrazione di cellule linfoidi e plasmatiche, che stratificano la guaina esterna e mediana della nave; insieme a questo, c'è una proliferazione ricca di cellule del rivestimento interno che restringe il lume della nave. Il muro così alterato subisce la necrosi; in un barlume nello stesso momento abbastanza spesso il trombo è formato. "La seconda possibile variante dell'insorgenza di infarto miocardico nella sifilide è associata ad obliterazione dell'endarterite, che si esprime nella proliferazione del rivestimento interno dell'arteria dalle cellule, spesso fino a quando il lume non è completamente chiuso. Nelle condizioni di questo significativo restringimento dei vasi coronarici, appaiono i prerequisiti per lo sviluppo della trombosi.
Tuttavia, la presenza di trombosi coronarica a causa di una specifica lesione sifilitica delle navi coronarie è una patologia estremamente rara. Ciò è spiegato dal lento sviluppo dei cambiamenti nelle navi coronarie nella sifilide, che crea condizioni per la formazione di anastomosi e collaterali. La formazione di trombi in questo caso deve essere associata principalmente alla violazione della superficie della nave, a cambiamenti necrotici e infiammatori in essa.

La possibilità di trombosi coronarica esiste anche nelle lesioni reumatiche dei vasi cardiaci. Va notato che l'incidenza di insufficienza coronarica, manifestata dall'angina, con reumatismi è abbastanza significativa.

Lo sviluppo dei reumatismi è caratterizzato da alcuni cambiamenti biochimici che possono influenzare lo stato delle proprietà trombogene del sangue. Studiando il contenuto di eparina e tolleranza al plasma per eparina, siamo giunti alla conclusione che i reumatismi causano una carenza di eparina nel sangue, principalmente a causa della maggiore distruzione di eparinasi dal suo enzima.

Grande importanza è attribuita al verificarsi di insufficienza coronarica in caso di reumatismo dell'incremento dell'inclinazione delle navi a spasmi, disturbi funzionali. È anche noto che i reumatismi sconvolgono la permeabilità vascolare, che è accompagnata da una diminuzione del livello di eparina nel sangue e un aumento del livello di fibrinogeno. Sembrerebbe che il complesso di questi disturbi funzionali e biochimici che contribuiscono al miglioramento delle proprietà trombogene del sangue, insieme ai cambiamenti nella stessa nave, dovrebbe contribuire alla comparsa di trombosi coronarica. Tuttavia, con una significativa incidenza di insufficienza coronarica, la trombosi coronarica nei reumatismi è abbastanza rara. L'esame istologico di 15 pazienti deceduti con reumatismo ha mostrato cambiamenti significativi nelle arterie coronarie sotto forma di edema, emorragia, sclerosi e solo un paziente aveva un coagulo di sangue nell'arteria coronaria destra con lo sviluppo di infarto miocardico.

Una minore incidenza di trombosi coronarica nel reumatismo è spiegata dal fatto che di solito colpisce le arterie piccole e medie, lasciando intatti i tronchi più grandi. Allo stesso tempo, uno spasmo delle arterie coronarie viene alla ribalta, soprattutto perché stiamo parlando principalmente di giovani pazienti.

I dati sulla rara incidenza di trombosi coronarica in specifiche lesioni vascolari reumatiche e sifilitiche confermano, a nostro avviso, la posizione secondo cui la patogenesi della trombosi non può essere ridotta a un solo cambiamento della superficie della parete vascolare. Sia nel primo che nel secondo caso, a causa di fenomeni infiammatori e distruttivi, la superficie interna dei vasi diventa ruvida, ma la trombosi è rara. Sembra strano l'assenza di trombosi nella maggior parte dei casi con lesioni vascolari reumatiche. In questa malattia non ci sono solo lesioni vascolari, incluso un aumento della loro permeabilità, ma anche alcuni cambiamenti funzionali (spasmo vascolare) e biochimici (aumento della protrombina, del fibrinogeno, dell'eparina) che aumenterebbero significativamente la tendenza alla trombosi. Tuttavia, in realtà questo non è notato. È possibile che in questi casi le proprietà fibrinolitiche del sangue siano ben conservate, il che determina la rarità della trombosi nelle condizioni di questa patologia.

Con un aumento della permeabilità della nave, insieme con una diminuzione del contenuto di eparina e un aumento del fibrinogeno, un aumento dell'attività fibrinolitica del sangue, che è considerato come una reazione anticoagulante protettiva. C'è un aumento dell'attività fibrinolitica in alcuni casi nella fase attiva dei reumatismi. Nei casi di reumatismo, quando si verifica trombosi, i cambiamenti locali nei vasi sanguigni, i processi infiammatori, i disturbi emodinamici e non i cambiamenti nelle proprietà di formazione di trombi sanguigni sono di primaria importanza. Sfortunatamente, le proprietà trombogeniche del sangue, e specialmente i meccanismi anticoagulanti nel periodo acuto dei reumatismi, sono state studiate molto poco. La trombosi di varie aree vascolari si verifica più spesso in un periodo successivo della malattia ed è solitamente associata a complicazioni emboliche o alla comparsa di insufficienza cardiaca.

L'ipotesi che una condizione sufficientemente buona del sistema anticoagulante del corpo svolga un ruolo importante nella prevenzione della trombosi nei reumatismi, è confermata da uno studio del contenuto di anticoagus dei piites in un'altra callagenosi vicino ai reumatismi - periarteritis nodosa. L'assenza di trombosi nel periodo acuto della malattia è associata all'attivazione delle proprietà fibrinolitiche. È noto che la periarterite nodosa colpisce principalmente le arterie di piccolo e medio calibro. I cambiamenti di fibrinoidi nei media e l'avventizia, il gonfiore intimale, lo sviluppo di molti piccoli aneurismi, i fenomeni di proliferazione avrebbero contribuito allo sviluppo di un coagulo di sangue nei vasi del cuore. Tuttavia, l'accessione della trombosi a specifici cambiamenti nei vasi del cuore avviene in casi isolati, sebbene si verifichino non solo negli adulti, ma anche nei bambini. Anche meno frequente rispetto alla perparterite nodulare, la trombosi è osservata nella tromboangiite dei vasi coronarici.

In che modo la casistica descrive l'insorgenza di infarto miocardico a causa dell'embolia durante i processi necrotici e trombotici nel cuore (endocardite settica, trombosi intracardiaca con difetti cardiaci, ecc.).

Discutendo la possibilità di insorgenza di trombosi nei reumatismi e nella collagenosi, è impossibile ignorare la questione praticamente importante dell'effetto della terapia ormonale sulla formazione di trombi.

L'infarto del miocardio è descritto in connessione con l'embolia dell'arteria coronaria destra sulla base dell'endocardite ulcerosa poliposa ricorrente. Casi simili di infarto miocardico embolico, ma già con endocardite settica, si ritiene che non solo la trombosi coronarica, ma anche l'infarto del miocardio sia una complicazione molto rara dell'endocardite settica. Non è del tutto chiaro perché l'embolia delle arterie coronarie sia piuttosto rara nell'endocardite settica, che si verifica con un gran numero di embolie in vari organi. Questa complicanza si è verificata in 19 su 420 pazienti con endocardite settica, e in 5 è stata causata da embolia da pezzi di trombo, e in altri lo sviluppo di infarto dipendeva dalla chiusura della bocca dell'arteria coronaria da voluminose masse trombotiche che si sono formate durante le lesioni valvolari aortiche. Solo in 3 pazienti, la causa dell'infarto era la vasculite dei vasi cardiaci con lo sviluppo della trombosi coronarica.

Quando si formano coaguli di sangue nei vasi del cuore, si verifica un'ischemia di una certa area del miocardio, seguita dallo sviluppo di un infarto.

Il quadro clinico dell'infarto del miocardio, i suoi criteri diagnostici sono studiati in modo sufficientemente dettagliato e riteniamo inappropriata la loro presentazione, date le recenti monografie dedicate specificamente a questi problemi.

In connessione con l'emergere di una nuova tendenza nel trattamento della trombosi con farmaci fibrinolitici che possono distruggere un nuovo trombo e lo sviluppo di indicazioni per il loro uso, sorge un'altra domanda - circa la diagnosi di trombosi coronarica. Al momento, possiamo solo giudicare i cambiamenti morfologici nel miocardio nella forma di un sito di necrosi che accompagna lo sviluppo di un coagulo di sangue nei vasi del cuore.

Sfortunatamente, nella vasta pratica clinica, non disponiamo ancora di criteri sufficientemente accurati che ci consentano di formulare una diagnosi di trombosi coronarica. Assumere la presenza di trombosi nelle arterie del cuore è possibile solo sulla base di alcuni segni indiretti: nell'infarto miocardico con esordio grave della malattia, accompagnato da sintomi di insufficienza cardiovascolare acuta e cronica; con decorso progressivo, significativa insufficienza miocardica; con tromboendocardite e complicanze tromboemboliche; infine, con inibizione delle proprietà anticoagulanti e fibrinolitiche del sangue.

La trombosi delle arterie coronarie è anche caratteristica dell'infarto del miocardio con un decorso recidivante e prolungato. In questi casi, c'è una lunga, a volte più di un mese, la febbre, una leucocitosi nettamente in aumento dura per un tempo molto lungo, e il ROE rimane a lungo. Molto spesso, si osserva l'insorgenza di complicanze tromboemboliche. È importante indicare la frequenza dello sviluppo dell'insufficienza cardiaca in pazienti con decorso ricorrente e prolungato di infarto miocardico. Il fatto che la protrombina ematica nei pazienti di questo gruppo non sia elevata, e spesso anche ridotta, non indica l'impossibilità del verificarsi di trombosi coronarica, dal momento che il contenuto di protrombina non riflette il vero stato delle proprietà di formazione di trombi del sangue. Allo stesso tempo, in pazienti con infarto miocardico prolungato, notiamo, di regola, insieme ad un aumento del contenuto di fibrinogeno nel sangue, una significativa diminuzione dell'attività anticoagulante e fibrinolitica del sangue.

Il complesso di cambiamenti funzionali e biochimici caratteristici di un tale ciclo di infarto miocardico (tendenza allo spasmo delle arterie coronarie, inibizione dell'anticoagulante e proprietà fibrinolitiche del sangue, rallentamento del flusso sanguigno), insieme a significativi cambiamenti morfologici nei vasi cardiaci creano le condizioni per l'insorgenza di trombosi coronarica. Questo è confermato dai dati di sezione. Quindi, su 100 pazienti accuratamente esaminati dall'infarto miocardico in 17, la malattia ha portato alla morte, mentre in 8 c'è stato un decorso prolungato o ricorrente. Nella sezione, la trombosi coronarica è stata riscontrata in tutti, mentre in altri 9 pazienti con la consueta immagine della malattia, la trombosi è stata osservata solo in 4.
Attualmente, l'unico metodo obiettivo per la diagnosi della trombosi coronarica è un metodo di esame radiografico a contrasto di vasi cardiaci. L'angiografia coronarica, essendo un nuovo metodo che non ha ancora ricevuto una distribuzione sufficiente, ha allo stesso tempo ampliato in modo significativo la nostra conoscenza della circolazione coronarica e dei suoi disturbi. Le capacità diagnostiche di questo metodo sono anche grandi, specialmente in connessione con lo studio dei processi di formazione di trombi nei vasi del cuore. Va sottolineato l'importanza pratica dell'angiografia coronarica nel campo della diagnosi della trombosi. I criteri diagnostici per l'infarto del miocardio sono studiati abbastanza bene ed è improbabile che l'angiografia coronarica porti qualcosa di nuovo e importante alla soluzione di questo problema. Tuttavia, la questione di ciò che è associato allo sviluppo di focolai di necrosi nel muscolo del cuore: con trombosi coronarica, con spasmo dei vasi sanguigni o semplicemente dipende da disturbi metabolici, può essere risolto solo utilizzando uno studio di contrasto dei vasi cardiaci.

L'angiografia coronarica è un nuovo metodo, le cui possibilità sono ampiamente limitate da ragioni tecniche. Esistono vari metodi per introdurre il contrasto nelle arterie coronarie. Alcuni richiedono un arresto cardiaco a breve termine con acetilcolina al momento dell'introduzione del contrasto, mentre altri, in aggiunta, per un breve periodo di tempo, l'uscita attraverso l'aorta è artificialmente difficile a causa dell'inflazione del palloncino introdotta insieme al catetere. In entrambi i casi, le condizioni sono create per un migliore contrasto nei vasi cardiaci, che è stato inserito attraverso il catetere nell'aorta. Tuttavia, è impossibile utilizzare questi metodi nel periodo acuto di infarto miocardico. Inoltre, le complicazioni possono essere associate all'introduzione di significative dosi di contrasto richieste per ottenere buone immagini. Ecco perché l'angiografia coronarica non viene utilizzata per diagnosticare la trombosi coronarica nei primi giorni della malattia. Questo metodo viene utilizzato in un secondo momento, quando un coagulo di sangue si è già formato e la chirurgia è possibile. Tuttavia, la rimozione di un coagulo di sangue, dà comunque risultati mediocri. Ci sono prerequisiti per lo sviluppo di un metodo di radiografia di contrasto dei vasi cardiaci e nel periodo acuto di infarto del miocardio. Questa possibilità viene creata quando si utilizza un sincronizzatore cardiaco, un dispositivo di programmazione automatica che consente il rilascio di contrasto all'orifizio delle arterie coronarie in una determinata fase del ciclo cardiaco. Con il flusso sanguigno verso la diastole dall'aorta alle arterie coronarie, si introduce un contrasto, il cui ritardo in una o nell'altra parte del vaso consente di rilevare un coagulo di sangue nei vasi cardiaci, il loro spasmo o la presenza di una placca aterosclerotica.

Un altro metodo obiettivo per la diagnosi di trombosi cardiaca è associato all'uso di fibrinolisiina radioattiva.

Trombosi dell'arteria coronaria: cause, sintomi e trattamento

Per il buon funzionamento del muscolo cardiaco, è necessario fornire il sangue attraverso le arterie coronarie in quantità sufficiente per fornire ossigeno e sostanze nutritive. Il cuore ha il tempo per un minuto di perdere circa 250 ml. sangue purché la persona sia in uno stato calmo. Se il corpo è sottoposto a uno sforzo fisico, il cuore deve lavorare in una modalità elevata, saltando nello stesso periodo di tempo nove volte più sangue (circa due litri).

Sfortunatamente, questo processo naturale è a volte soggetto a fallimento, a causa del quale il sangue insufficiente passa attraverso il muscolo cardiaco, che causa l'infarto del miocardio. La diminuzione del flusso di sangue a causa di ostruzioni delle arterie con coaguli di sangue. Il pericolo aumentato si verifica quando ci sono grossi coaguli di sangue che possono bloccare completamente il flusso sanguigno. Con una tale situazione sfavorevole il più spesso succede fatale. Per questo motivo, i medici considerano molto pericolosa una malattia come la trombosi coronarica e raccomandano di non ignorare il trattamento prescritto.

Perché si verifica una trombosi?

Se sei uno di quelli che hanno già fatto una diagnosi deludente, allora ti sarà utile capire cosa ha causato questa pericolosa patologia. Anche il medico curante cerca sempre di identificare le cause della patologia, dal momento che le informazioni ottenute ci permettono di prevenire l'ulteriore insorgenza di fattori avversi, rispettivamente, di non esporre l'organismo a pericolo ripetuto.

È anche molto importante capire i sintomi che indicano lo sviluppo di un pericoloso processo patologico. Quanto prima il paziente capisce di essere in pericolo mortale, tanto più velocemente si orienterà verso la visita alla clinica. La medicina moderna ha un kit di strumenti di successo, quindi i medici possono curare, garantendo il ripristino del corretto funzionamento del sistema cardiovascolare.

Cause di patologia

Il principale colpevole, a causa del quale c'è una trombosi coronarica, è l'aterosclerosi. Con questa malattia si formano placche aterosclerotiche che causano un restringimento del lume vascolare. Le placche aterosclerotiche sono depositi di calcio, grasso e colesterolo.

I medici ritengono che l'insorgenza di trombosi dell'arteria coronaria sia favorita da tali fattori:

• predisposizione genetica;
• processi infiammatori che si verificano nel corpo in una forma cronica;
• scarsa coagulazione del sangue;
• fallimento del fegato;
• problemi con i dotti biliari;
• patologie endocrine;
• oncologia;
• diabete;
• esaurimento dei vasi sanguigni;
• ipertensione

Il più delle volte, la trombosi coronarica viene diagnosticata negli uomini, poiché tale patologia è caratteristica di coloro che conducono uno stile di vita non salutare e accoglie le cattive abitudini. Se la tua età ha oltrepassato i 40 anni, non vuoi smettere di fumare e allo stesso tempo permetti di sederti spesso con gli ospiti, usando forti bevande alcoliche con loro, quindi non stupirti se il tuo corpo inizia a inviare presto i primi segnali SOS. In questo modo, afferma che il cuore sta vivendo una chiara carenza nutrizionale e sta subendo fame di ossigeno.

Il processo di coaguli di sangue colpisce anche donne e uomini che ignorano le raccomandazioni relative all'organizzazione di una corretta alimentazione. La passione per il fast food non passa senza lasciare traccia, poiché molti grassi nocivi e colesterolo entrano nel corpo, provocando la comparsa di depositi indesiderati sulle pareti interne dei vasi sanguigni.

Le persone con obesità sono soggette a trombosi.

La trombosi è anche minacciata da quelle persone che hanno uno stile di vita sedentario e soffrono di obesità. I medici spiegano questa connessione tra questi processi patologici dal fatto che durante l'ipodynamia, l'obesità e il consumo di acqua insufficiente, il corpo inizia a produrre eparina, che è una sostanza che impedisce la normale coagulazione del sangue.

Non solo le arterie coronarie sono il "luogo preferito" per la formazione di coaguli di sangue. In particolare, nei pazienti con pressione sanguigna alta, nel caso di assunzione di farmaci che riducono drasticamente la pressione sanguigna, aumenta il rischio di coaguli di sangue. I coaguli di sangue vengono successivamente trasferiti al cuore con il flusso sanguigno.

Una delle cause della trombosi è un intervento chirurgico precedentemente condotto. In particolare, questo accade dopo lo stent, progettato per espandere artificialmente il lume di un vaso sanguigno.

sintomatologia

La trombosi coronarica è una forma di patologia cardiaca. I medici, identificando i segni caratteristici di una tale patologia, parlano di infarto miocardico o sindrome coronarica.

Esternamente, una persona può sembrare completamente sana, ma allo stesso tempo può esprimere lamentele:

• su intenso dolore localizzato nella regione toracica;
• mancanza di respiro;
• pallore della pelle;
• sulla perdita di coscienza.

Sfortunatamente, se il tempo non risponde a tali sintomi pericolosi, la persona sta aspettando un risultato letale. È molto importante fornire assistenza qualificata nei primi minuti dall'inizio di un attacco.

L'infarto miocardico è indicato dai seguenti sintomi:

• dolore intenso, manifestato durante la notte (il paziente durante l'attacco non riesce a trovare una posizione comoda per se stesso);
• nausea;
• gonfiore;
• vomito;
• ritenzione urinaria.

Se non trattati, i sintomi acuti diminuiscono, ma il muscolo cardiaco subisce un processo di cicatrizzazione. Successivamente, è la cicatrice che può essere abbastanza ampia che fungerà da colpevole per il restringimento delle lacune del sangue.

Come eliminare la trombosi

Qualsiasi malattia danneggia il corpo, quindi lasciarlo incustodito in ogni caso impossibile. Chiunque ignori i sintomi, non apprezza abbastanza la sua salute e anche la vita. I pazienti che non visitano la clinica solo quando rilevano sintomi sospetti, ma preferiscono anche sottoporsi a esami profilattici, vengono nel posto giusto. Il medico in questi casi scrive un referral per un esame diagnostico, i cui risultati informano sulla presenza di processi patologici che si verificano anche in forma latente.

diagnostica

Quando si esegue un esame diagnostico, è possibile non solo determinare la posizione del processo patologico, ma anche esaminare il trombo stesso, determinarne le dimensioni, valutare il livello del danno e determinare come il vaso sanguigno sia stato ristretto.

L'ecografia cardiaca rileva la patologia

Quando si esegue l'elettrocardiografia, il medico sarà in grado di identificare la malattia, prestando attenzione all'altezza, alla profondità dei denti, alla deviazione delle isole. Anche nei pazienti che sono soggetti a trombosi coronarica, i medici dell'elettrocardiogramma rivelano un'onda Q patologica.

Oltre all'elettrocardiografia, l'ecografia del cuore consente il rilevamento della patologia. Durante la conduzione, i medici sono in grado di visualizzare il flusso sanguigno alterato, restringendo le arterie coronarie. Inoltre, quando si esegue una diagnosi ecografica, il medico può anche rilevare una condizione così pericolosa come la trombosi da stent. In questa patologia, un trombo si forma direttamente sullo stent precedentemente installato.

Se è importante che i medici ottengano ulteriori informazioni sulla condizione dei vasi sanguigni, che è obbligatoria in preparazione per lo stenting, il paziente viene indirizzato all'angiografia coronarica.

Si consiglia inoltre di eseguire un esame del sangue per analisi biochimiche, i cui risultati consentono di determinare il livello di attività fibrinolitica del sangue, per rilevare la presenza di protrombina. Tali dati ci permettono di stimare il grado di coagulazione del sangue.

L'ascorutina rafforza le pareti dei vasi sanguigni

trattamento

Al fine di prevenire il successivo restringimento del lume dei vasi sanguigni, i medici stanno sviluppando uno schema per condurre la terapia farmacologica. Inoltre, tale trattamento è volto a prevenire l'intasamento dei vasi sanguigni con coaguli di sangue. A tal fine, nominare la reception:

• antidolorifici (allevia il dolore che si manifesta sullo sfondo di irritazione dei vasi sanguigni con un coagulo di sangue);
• anticoagulanti (tali farmaci sono favorevoli alla riduzione della coagulazione del sangue);
• Vitamine C e "Askorutina" (contribuiscono al rafforzamento delle pareti dei vasi sanguigni);
• contagocce per via endovenosa (i farmaci iniettati contribuiscono alla dissoluzione parziale di un coagulo di sangue).

C'è una probabilità di intervento chirurgico, durante il quale un coagulo di sangue viene rimosso chirurgicamente. Tali operazioni sono accompagnate da una complessità speciale, quindi vengono eseguite solo in cliniche altamente specializzate da cardiologi esperti chirurghi.

Inoltre, in tali cliniche, viene eseguita la chirurgia di bypass delle arterie coronarie, suggerendo la creazione di un percorso aggiuntivo per il passaggio del flusso sanguigno per bypassare quelle parti delle arterie che hanno subito un restringimento patologico.

Quindi, la trombosi coronarica è una malattia che è accompagnata da un alto livello di minaccia non solo per la salute, ma anche per la vita del paziente. La qualità di un'ulteriore vita dipende dalla persona. È importante visitare la clinica, farsi diagnosticare immediatamente dopo l'individuazione di sintomi sospetti.