Principale

Miocardite

PER IL TRATTAMENTO DELL'ANEMIA IPOCROMATICA

Farmaci che influenzano la circolazione sanguigna.

I. Farmaci che influenzano l'eritropoiesi

Eritropoiesi - il processo di formazione dei globuli rossi, che di solito si verifica nel tessuto ematopoietico del midollo osseo.

I farmaci che influenzano l'eritropoiesi sono un gruppo di farmaci che regolano la funzione del germe emopoietico rosso. Questi farmaci sono usati per trattare l'anemia.

Anemia - una diminuzione del numero di globuli rossi, ematocrito e / o livello di emoglobina nel sangue.

A seconda del valore di questo indicatore (Hb) ci sono:

FARMACI UTILIZZATI

PER IL TRATTAMENTO DELL'ANEMIA IPOCROMATICA

Immobilizzazioni - preparazioni di ferro.

Il ferro fa parte dell'emoglobina, della mioglobina, degli enzimi; lega reversibilmente l'ossigeno ed è coinvolto in una serie di reazioni redox, svolge un ruolo importante nel processo di formazione del sangue.

1. Farmaci usati per via orale - solfato ferroso solfato, ferrogradumet, duruli Sorbifer, ferroplex, lattato di ferro, emostimulina, emofumo, tardiferone, sciroppo di aloe con ferro, soluzione di Totem (in ampere), ferramide.

Sono tutti coperti da una conchiglia.

2. Farmaci utilizzati per via intramuscolare - ferrum lek, fervitol, zhektover.

3. Farmaci utilizzati per via endovenosa - ferrum lek, fercoven, ferlecid, wenfer.

Per il normale assorbimento di ferro sono necessari acido cloridrico e pepsina di succo gastrico, che rilasciano ferro dai composti e lo convertono in una forma ionizzata.

L'acido ascorbico riduce il ferro trivalente (ossido) in bivalente (ferroso).

Nella mucosa intestinale, il ferro con proteina apoferritina forma un complesso - ferritina, che assicura il passaggio del ferro attraverso la barriera intestinale nel sangue. Il trasporto del ferro che entra nel sangue viene effettuato utilizzando la proteina transferrina sintetizzata dalle cellule del fegato, che fornisce ferro a vari tessuti.

TARDIFERON (ferro + acido ascorbico + mucoproteasi) è un mucopolisaccaride derivato dalla mucosa intestinale; fornisce una migliore tollerabilità del tratto gastrointestinale e una migliore biodisponibilità.

FERROGRADUMET - il principio attivo è solfato di ferro su un supporto polimero spugnoso (su metallo graduato). Applicare una compressa una volta al giorno un'ora prima dei pasti. Il rilascio di ferro avviene nel duodeno (nella sezione iniziale dell'intestino tenue).

Sintomi clinici di carenza di ferro:

Sviluppa lentamente, spesso invisibile.

L'esaurimento fisico e mentale, vertigini, parestesia, glossite, carenza di ferro nei bambini è spesso accompagnato da una crescita e uno sviluppo più lenti, pelle pallida, debolezza, capogiri, svenimenti.

Il ricevimento di una quantità sufficiente di ferro porta a un rapido miglioramento.

L'anemia viene generalmente eliminata dopo 2 mesi, ma il rifornimento del deposito di ferro nel tessuto dura 6 mesi o più. Il trattamento è principalmente orale. I preparati parenterali devono essere somministrati solo come ultima risorsa (in violazione dell'assorbimento del ferro).

Il ferro è un elemento che reagisce bene. Non deve essere somministrato con altre sostanze medicinali.

Alcuni componenti alimentari (tannino di tè, sali di calcio, acido fosforico, fitina, ecc.) Formano complessi difficili da assorbire con ferro nel lume del tratto gastrointestinale. Pertanto, gli integratori di ferro devono essere assunti a stomaco vuoto un'ora prima dei pasti o 2 ore dopo i pasti.

Quando si prendono le preparazioni di ferro per via orale durante la masticazione, è possibile oscurare lo smalto dei denti, poiché il ferro forma complessi con idrogeno solforato.

Pertanto, gli integratori di ferro sono disponibili in capsule o compresse.

Quando viene somministrato per via endovenosa, il ferro danneggia le pareti dei vasi sanguigni. Da qui - sono possibili dolori muscolari e articolari, broncospasmo, ipotensione, tromboflebite, sviluppo di shock anafilattico.

Il principale pericolo per la somministrazione parenterale è la circolazione di ferro libero a causa di un forte aumento della capacità di legare la transferrina, che può essere fatale. Cioè, il ferro non legato con le proteine ​​è "veleno vascolare", riducendo il tono di piccole arteriole e venule, aumenta la loro permeabilità.

L'avvelenamento è più comune nei bambini. Quando l'avvelenamento può essere vomito sanguinante, diarrea sanguinolenta, shock vascolare. La morte può verificarsi 12-48 ore dopo l'ingestione. Dopo avvelenamento, cicatrici taglienti rimangono spesso nello stomaco e danni significativi al fegato.

Trattamento: induzione del vomito; ricevimento di latte, uova per la formazione di complesso ferro-proteina; lavaggio con bicarbonato di sodio all'1% per formare un carbonato di ferro insolubile.

Antidoto - DEFEROXAMINE (DESFERAL) (in amp 0,5 e 2 g di sostanza secca + 5 ml di acqua distillata in a / me in una flebo di 10-20 ml ogni 3-12 ore). Rimuove il ferro non solo dal plasma sanguigno, ma anche dal tessuto, dove può essere sotto forma di ferritina o emosiderina.

Il ferro si accumula dopo l'ingestione - nel midollo osseo, dopo l'iniezione - nel fegato.

Dose giornaliera - ferro ferroso da 100-200 mg. Dosi più elevate in termini di formazione di sangue sono prive di significato e aumentano solo gli effetti collaterali.

Dentro prende ferro bivalente, ferro parenterale - trivalente.

Il tasso di eliminazione dell'anemia da carenza di ferro aumenta con l'introduzione simultanea di oligoelementi: rame, cobalto, magnesio, zinco, manganese.

Necessario per ripristinare e supportare l'attività degli enzimi che li contengono, partecipando al trasporto del ferro attraverso la cellula della mucosa intestinale, all'inclusione del ferro nelle gemme e nella biosintesi della porfirina.

Tutte le porfirine, se combinate con ferro, magnesio e zinco, formano i chilati. Svolgono un ruolo importante in molte reazioni redox e nello stimolare la maturazione dei reticolociti.

Aiuta a mantenere l'elasticità delle membrane eritrocitarie. Quando la deficienza dei globuli rossi perde rapidamente la sua funzione e viene distrutta nella milza.

COBALTO (coamide - composto di cobalto con ammide di acido nicotinico):

Stimola l'eritropoiesi, favorisce l'assorbimento del ferro per la formazione dell'emoglobina.

I principali effetti collaterali durante l'assunzione di ferro:

Nei casi gravi - emosiderosi, leucocituria, colorazione dei denti e delle feci in nero, costipazione (associata all'idrogeno solforato - uno stimolatore della motilità intestinale).

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Farmaci usati nell'anemia ipocromica (carenza di ferro)

MEZZI CHE INFLUISCONO SUL SANGUE. AGENTI ANTI-ANIMALI

CLASSIFICAZIONE DEI MEZZI CHE INFLUISCONO NEL SANGUE

Preparazioni di ferro

Preparati di ferro per somministrazione orale

1.1.1. Preparazioni di solfato a breve durata ferroso ferroso (Fe 2+)

· Solfato di ferro + serina (Aktiferrin)

· Solfato di ferro + serina + acido folico (Aktiferrin compositum)

· Solfato di ferro + multivitaminici (Phenuls)

· Solfato di ferro + acido folico + cianocobalamina (ferro-folgamma)

1.1.2. Preparati di ferro ferroso (Fe 2+) solfato a lunga durata d'azione

· Solfato di ferro + acido ascorbico (Sorbife Durules)

· Acido ascorbico + solfato ferrico + mucoproteois + acido folico (Gyno-Tardiferon)

1.1.3. Preparazioni di ferro di cloruro ferroso (Fe 2+)

· Cloruro di ferro (Hemofer)

1.1.4. Altre preparazioni di ferro ferroso (Fe 2+)

· Protein Iron Succinate (Ferlatum)

1.1.5. Preparati di ossido di ferro non ionici (Fe 3+)

· Polimaltozato di ferro [III] idrossido (Maltofer, Totema, Ferrum Lek)

1.2. Preparati di ossido di ferro (Fe 3+) per l'introduzione nei muscoli

· Ferro [III] polimaltozato idrossido (Ferrum Lek)

1.3. Preparati di ossido di ferro (Fe 3+) per la somministrazione di vena

· Ferro [III] polimaltozato idrossido (Venofer)

Preparati di ferro antidoto

Fattori di crescita ematopoietici

eritropoietina

· Epoetina beta (Recormon)

· Darbepoetin Alfa (Aranesp)

· Metossipolietilenglicole-epoetina beta (Mircera)

Fattori stimolanti le colonie di granulociti e granulociti macrofagi

Mimetici trombopoietina

Regolatori ematopoietici non specifici

· Sodio desossiribonucleato (Derinat)

Droghe di diversi gruppi che stimolano le leupez

Romiplastim è un rappresentante della classe dei mimetici della trombopoietina. Aumenta la produzione di piastrine legando e attivando un recettore della trombopoietina, il meccanismo di questo processo è simile alla trombopoietina endogena. Il recettore della trombopoietina è prevalentemente espresso su cellule germinali mieloidi, come cellule progenitrici di megacariociti, megacariociti e piastrine.

Indicazioni: trattamento della trombocitopenia nella porpora trombocitopenica idiopatica cronica.

Effetti collaterali: anemia; nausea, diarrea, gengive sanguinanti; infezione del tratto respiratorio superiore, tosse; artralgia, mialgia; capogiri, insonnia; petecchie; ecchimosi; debolezza, febbre, astenia, edema periferico.

Controindicazioni: ipersensibilità al romiplostimu, prodotti di scarto di Escherichia coli.

Il desossiribonucleato di sodio è un immunomodulatore che influenza l'immunità cellulare e umorale. Derinat stimola i processi riparativi, ha un effetto antinfiammatorio, normalizza la condizione dei tessuti durante i cambiamenti distrofici della genesi vascolare. Il farmaco attiva l'immunità antivirale, antimicotica e antimicrobica, ha un alto effetto riparativo e rigenerativo. Quando applicato localmente, Derinat promuove la guarigione delle ulcere trofiche, ferite infette e bruciature profonde, accelerando significativamente l'epitelizzazione. Sotto l'influenza di Derinat, si verifica la cicatrizzazione dei difetti ulcerativi sulla mucosa. Quando processi gangrenosi sotto l'influenza del farmaco c'è un rifiuto spontaneo di masse necrotiche nelle lesioni (per esempio, sulle falangi delle dita).

Indicazioni: SARS, infezioni respiratorie acute, riniti, sinusiti, malattie obliteranti degli arti inferiori, ulcere trofiche, cancrena, ferite infette e non cicatrizzate, ustioni, malattie infiammatorie della mucosa orale, occhi, naso, vagina, retto, emorroidi.

Effetti collaterali: con l'uso esterno e locale degli effetti collaterali della droga sono stati identificati.

Farmaci che influenzano l'eritropoiesi

Stimolanti di eritropoiesi

I farmaci in questo gruppo sono usati per trattare l'anemia.

L'anemia è una condizione in cui diminuisce la capacità del sangue di trasportare ossigeno, poiché il trasporto di ossigeno dipende dal numero di globuli rossi e dal contenuto di emoglobina in essi, l'anemia è accompagnata da una diminuzione del numero di globuli rossi e (o) da una diminuzione della quantità di emoglobina per unità di volume.

L'anemia può svilupparsi a seguito di una massiccia perdita di sangue acuta o cronica (anemia post-hemorrhagic), con aumento della distruzione dei globuli rossi nel sangue periferico (anemia emolitica); a causa di disturbi del sangue: carenza di ferro normoblastica (ipocromica); ipercromico megaloblastico (con carenza di vitamina B12 o acido folico).

A seconda del tipo di anemia, vengono utilizzati diversi farmaci.

Farmaci usati nell'anemia ipocromica (carenza di ferro)

Queste anemie sono caratterizzate dalla produzione di globuli rossi normali, in quantità ridotta e con un basso contenuto di emoglobina (ipocromica). L'anemia ipocromica si sviluppa a causa di insufficiente apporto di ferro agli organi che formano il sangue. Questo riduce la sintesi dell'emoglobina da parte degli eritroblasti del midollo osseo. Il motivo principale è la carenza di ferro con insufficiente assunzione dal cibo, assorbimento alterato (bassa acidità del succo gastrico, processi infiammatori nell'intestino), con aumento della domanda (gravidanza), aumento dell'escrezione dal corpo (perdita di sangue).

L'assorbimento del ferro si verifica prevalentemente nelle parti superiori dell'intestino tenue. Negli intestini di un adulto, circa 1-1,5 mg di ferro al giorno vengono assorbiti dal cibo, che corrisponde ai bisogni fisiologici. La perdita totale di ferro è di circa 1 mg al giorno.

Con il cibo e le droghe il ferro può venire sotto forma di ferro non ionizzato e ionizzato: ferro (Fe 2+) e ossido (Fe 3+). Solo le forme ionizzate di ferro sono assorbite nel tratto gastrointestinale - principalmente ferro ferroso (Fe 2+), che viene trasportato attraverso le membrane cellulari della mucosa intestinale. Per il normale assorbimento del ferro sono necessari acido cloridrico e pepsina di succo gastrico, che rilasciano ferro dai composti e lo convertono in forma ionizzata, nonché acido ascorbico, che ripristina il ferro ferrico in bivalente. Nella mucosa intestinale, il ferro con proteina apoferritina forma un complesso di ferritina, che assicura il passaggio del ferro attraverso la barriera intestinale nel sangue.

Il trasporto del ferro che entra nel sangue viene effettuato utilizzando la proteina transferrina sintetizzata dalle cellule epatiche e correlata alle β-globuline. Questa proteina di trasporto fornisce ferro a vari tessuti.

La parte principale del ferro è usata per la biosintesi dell'emoglobina nel midollo osseo, parte del ferro - per la sintesi di mioglobina ed enzimi, il ferro rimanente si deposita nel midollo osseo, nel fegato, nella milza.

Il ferro viene escreto dal corpo con epitelio desquamato della mucosa del tratto gastrointestinale (parte non aspirata del ferro), con la bile, così come i reni e le ghiandole sudoripare. Le donne perdono più ferro, che è associato con la sua perdita durante le mestruazioni, così come la perdita di latte durante l'allattamento.

Ipocromia o anemia ipocromica: caratteristiche del corso e trattamento

Un esame del sangue è lo studio più semplice che aiuta a identificare le malattie gravi. L'emoglobina bassa è un segno di anemia ipocromica o ipocromia.

Cos'è l'anemia ipocromica

L'anemia ipocromica è un termine collettivo per diversi tipi di anemia. È caratterizzato da una diminuzione del livello di emoglobina (una proteina contenente ferro presente nella composizione delle cellule del sangue). Questo porta alla carenza di ossigeno di organi e tessuti del corpo. Come risultato della mancanza di ossigeno, cessano di svolgere le loro funzioni, che è irto di serie complicazioni.

L'anemia dal greco è tradotta come anemia. Può verificarsi in qualsiasi malattia che sia in qualche modo associata a danni del sangue.

È importante! Le persone con bassi livelli di emoglobina sono ammalate 2 volte più spesso con infezioni intestinali e infezioni respiratorie acute.

Con l'anemia, non solo il livello di emoglobina ed eritrociti diminuisce, ma anche l'indice dei colori cambia. Anche le cellule del sangue cambiano di dimensioni e forma, assumono la forma di un anello con illuminazione al centro e un bordo scuro attorno ai bordi.

Il problema dell'anemia si trova spesso nella pratica pediatrica. Alla nascita, un bambino produce una certa quantità di ferro. Nel successivo è necessario ricostituire. Se ciò non accade, aumenta la probabilità di comparsa della malattia.

motivi

Le cause dipendono dal tipo di anemia. Tuttavia, il più delle volte provoca la malattia:

  • sanguinamento pesante (mestruazioni, lesioni postoperatorie o gravi);
  • dieta squilibrata con quantità insufficiente di vitamine, proteine. È caratteristico per le persone che seguono una dieta rigida e anche per i vegetariani;
  • emorragia interna. La perdita di sangue può essere minore, ma costante (frequente). Questi includono gengive sanguinanti, emorroidi e malattie gastrointestinali. In caso di mioma (tumore benigno) dell'utero e della cisti ovarica, la loro cavità è piena di sangue, l'emoglobina si trasforma in altri composti e gradualmente si risolve. In medicina, questo fenomeno è chiamato "perdita di pseudo sangue";
  • malattie infettive croniche - in caso di tubercolosi, enterocolite, epatite, ridistribuzione del ferro o cattivo assorbimento. Negli anziani, l'anemia è spesso provocata da malattie del fegato e dei reni;
  • intossicazione, avvelenamento chimico - trovato con anemia satura di ferro;
  • gravidanza - durante questo periodo, il corpo richiede una maggiore quantità di ferro;
  • vermi;
  • disturbi del sangue;
  • malattie autoimmuni provocano la morte dei globuli rossi, che porta ad una diminuzione dell'emoglobina.

L'anemia nei neonati e nei bambini prematuri appare quando:

  • conflitto armato;
  • infezione del feto durante la gestazione con i virus dell'herpes, della rosolia;
  • scarsa nutrizione della futura madre;
  • danno alla nascita.

Nei neonati, la malattia può svilupparsi a causa della malnutrizione. Ciò si verifica principalmente durante l'alimentazione artificiale.

L'anemia ipocromica si verifica spesso nell'adolescenza quando si verificano cambiamenti ormonali.

classificazione

I medici distinguono diversi tipi di anemia ipocromica:

  • carenza di ferro (microcitica) - si verifica più frequentemente. Il motivo può essere frequente sanguinamento, carenza di ferro e la sua scarsa digeribilità, processi fisiologici (allattamento, gravidanza). C'è di più nei bambini e nelle giovani donne;
  • saturo di ferro (sideroachresticheskaya) - caratterizzato da un normale livello di ferro nel sangue, ma questo elemento non viene assorbito, con il risultato che l'emoglobina non viene prodotta. È più comune negli anziani. La patologia è osservata con intossicazione da alcol, avvelenamento da veleni o sostanze chimiche, uso prolungato di droghe;
  • ridistribuzione del ferro - si verifica quando un'alta concentrazione di ferro nel sangue dopo la rottura dei globuli rossi (globuli rossi). La malattia si trova spesso nella tubercolosi, nei processi infettivi purulenti;
  • misto - si sviluppa a causa di una carenza di vitamina B12 e ferro. Tra i principali sintomi emettono una rapida affaticabilità, ridotta immunità, gonfiore degli arti superiori.

La malattia può essere ereditaria o acquisita.

  1. Forma acquisita si verifica dopo l'intervento chirurgico, malattie infettive, con avvelenamento.
  2. L'anemia congenita si verifica nelle malattie del sangue.

Secondo l'OMS, ogni terza donna e ogni sesto uomo soffrono di una forma cronica della malattia. Il fatto è che le malattie croniche, la dieta squilibrata, le diete portano a una mancanza di ferro nel corpo e una diminuzione del livello di emoglobina. I pazienti si abituano alla debolezza, cattiva salute, spiegando che il lavoro eccessivo e lo stress.

Sintomi di ipocromia

Per lungo tempo, i pazienti non prestano attenzione al deterioramento della condizione, cancellando la sensazione di malessere per lo stress e la stanchezza.

I sintomi dipendono completamente dalla gravità dell'anemia. All'inizio, tutti i pazienti si lamentano di:

  • malessere generale;
  • affaticamento rapido;
  • violazione di attenzione;
  • ridotta resistenza fisica;
  • sonnolenza.

Sintomi e trattamento dell'anemia ipocromica

L'anemia è una condizione clinica estremamente comune. Le statistiche mediche affermano che si trova in ogni quinta donna in età riproduttiva. I gruppi a rischio speciale sono donne in gravidanza, bambini e adolescenti.

Prima di scegliere i farmaci per il trattamento dell'anemia, è necessario scoprire qual è la ragione principale. Dopotutto, l'anemia non è una malattia, ma piuttosto un sintomo di qualche malattia. Esistono diversi tipi di anemia, ognuno dei quali ha le proprie tattiche mediche. Pertanto, per scegliere i farmaci per l'anemia dovrebbe solo un medico. L'automedicazione può portare a gravi conseguenze.

Anemia ipocromica e le sue principali cause

L'anemia ipocromica è una condizione in cui si riduce l'indice cromatico nel sangue. Normalmente, è uguale a 0.85-1.0, e con questo tipo di anemia è inferiore a 0.85.

La causa più comune dell'anemia ipocromica è la carenza di ferro, che fa parte dell'emoglobina. E questo, a sua volta, deriva dalla sua eccessiva perdita, o dalla mancanza di entrate dall'esterno.

  • Eccessiva perdita di ferro si verifica nella perdita di sangue acuta o cronica. A volte una persona perde un bel po 'di sangue durante il giorno (ad esempio, con sanguinamento gastrointestinale o gengivale nascosto, mestruazioni pesanti), ma dura per molti anni. In questo caso, l'emoglobina può essere ridotta molto seriamente, ma il corpo umano ha imparato a compensare la sua carenza e il paziente stesso quasi non se ne accorge.
  • La mancanza di reddito dall'esterno si osserva principalmente nelle persone che mangiano solo cibo vegetale. Dopotutto, il ferro necessario per costruire l'emoglobina è presente solo nella carne rossa o nel fegato. Mele, melograni e succhi rossi per la prevenzione dell'anemia sono quasi inutili. A volte il paziente consuma una quantità sufficiente di ferro, ma a causa di malattie concomitanti del tratto gastrointestinale, non viene assorbito, ma transita.

Come sospettare l'anemia ipocromica?

L'anemia ipocromica non è una malattia indipendente, quindi, di regola, ha determinate cause. A seconda dei fattori che lo hanno causato, i sintomi di questa condizione potrebbero essere diversi. Tuttavia, alcuni segnali possono allertare in relazione allo sviluppo di questa condizione:

  • Debolezza generale e muscolare
  • Fragilità delle unghie, capelli.
  • Pelle secca e pallida.
  • Stomatite angolare e cheilite (l'aspetto della cosiddetta "zade" negli angoli della bocca, che non passano a lungo).
  • La perversione del gusto (a volte c'è un vivo desiderio di mangiare un pezzo di gesso, argilla, odori di vernice, colla).
  • Incontinenza quando si tossisce, si piange, si ride.
  • Tendenza allo sviluppo secondario della gastrite atrofica.

Come rilevare l'anemia ipocromica

Se un paziente ha uno o più dei suddetti sintomi di anemia, deve passare un esame emocromocitometrico completo da solo o rivolgersi immediatamente a un medico generico. In generale, un esame del sangue può ridurre l'indice di colore, il livello di emoglobina o globuli rossi (o tutti insieme). Inoltre un indicatore più accurato sarà il livello di ferro sierico (l'analisi è presa da una vena). Con anemia da carenza di ferro, sarà ridotta.

Come già accennato, l'anemia ipocromica è una conseguenza di un'altra malattia. Pertanto, più lontano il medico prescriverà una serie di test che aiuteranno a identificare la causa di questa condizione e fare una diagnosi accurata.

Farmaci per l'anemia causati da carenza di ferro

Per trattare questa condizione, il medico prescrive farmaci speciali; per l'anemia, ci sono 2 possibili modi di somministrare farmaci - attraverso la bocca o per via endovenosa.

1. Se il paziente ha una grave carenza di ferro a causa di perdita di sangue acuta, o se il paziente è in una condizione grave in ospedale, allora è consigliabile prescrivere l'anemia sotto forma di infusioni endovenose (Ferrum Lek, Maltofer, ecc.).

2. A volte con una massiccia perdita di sangue, trasfusione di globuli rossi o plasma fresco congelato viene prescritto in un volume richiesto dalle condizioni del paziente.

3. Le compresse per l'anemia sono prescritte per l'ammissione ambulatoria con una condizione stabile del paziente e una leggera diminuzione del livello di emoglobina. Sono rappresentati da due gruppi principali:

  • Sali di ferro (solfato, gluconato, cloruro, fumarato).
  • Complessi di ferro ferrico con proteine ​​e zuccheri.

I farmaci più comuni, tra cui il solfato di ferro (Sorbifer, Ferropleks, ecc.). Il ferro Divalente è meglio assorbito nel tratto digestivo rispetto al trivalente. Pertanto, prima il primo gruppo di farmaci veniva usato più spesso. Ma hanno più effetti collaterali e sono meno tollerati dai pazienti, e la loro composizione è fortemente influenzata dalla composizione del cibo e dalla sua assunzione simultanea. Spesso causano processi erosivi nello stomaco e nell'intestino. Pertanto, oggi i preparati ferrici sono anche rilevanti e ampiamente utilizzati (Ferrum Lek, Maltofer).

Per le donne incinte, che spesso hanno una carenza di ferro, farmaci appositamente prodotti contenenti sia ferro che acido folico (Ferry-Foil).

4. Nei casi in cui l'anemia è causata da una diminuzione della produzione di globuli rossi, vengono utilizzati farmaci appartenenti al gruppo degli stimolanti dell'eritropoiesi.

Cos'è l'anemia ipocromica

Ogni persona che si preoccupa della propria salute dovrebbe esaminare lo stato del sangue almeno una volta all'anno. Molto spesso, i risultati dell'analisi clinica, che indicano l'anemia, sorprendono il paziente. Poiché la patologia spesso non si manifesta in alcun modo, molti non sospettano nemmeno lo sviluppo di una malattia grave. Uno di questi è l'anemia ipocromica, caratterizzata da bassi livelli di emoglobina nel sangue. Cercheremo di scoprire di cosa si tratta in questo articolo.

Che cos'è una malattia

Il basso livello di emoglobina nel sangue, che satura i tessuti con l'ossigeno ed è responsabile delle reazioni redox del corpo, indica lo sviluppo dell'anemia. Come risultato dell'anemia, il lavoro dei globuli rossi è disturbato, all'interno del quale è contenuta questa proteina contenente ferro, che porta alla carenza di ossigeno di tutti i tessuti e gli organi.

L'anemia ipocromica, o ipocromia, è un tipo di anemia.

Diamo uno sguardo più da vicino a ciò che è l'ipocromia. Questo è un nome comune per tutte le forme di anemia, che si sviluppa sullo sfondo di una diminuzione della concentrazione di emoglobina nei globuli rossi, accompagnata da una diminuzione dei valori cromatici inferiori a 0,8 g / l. I globuli rossi cambiano non solo il colore, ma anche il diametro (microcitosi / macrocitosi) e la forma (poikilocitosi).

Nell'ipocromia assumono la forma di un anello con un pallido mezzo rossastro e un bordo rosso scuro.

L'anemia ipocromica ha diverse forme di manifestazione. Cercheremo di spiegare quali sono i tipi di anemia ipocromica. Diagnosticato in medicina:

  1. Anemia da carenza di ferro, derivante da significativa perdita di sangue, scarso assorbimento di ferro, sullo sfondo della gestazione. Caratterizzato da una diminuzione del ferro nel siero, un cambiamento nel colore dei globuli rossi. Ci sono l'anemia normocitica, microcitica e macrocitica, un fattore fondamentale in questi tipi di ipocromia è la carenza di ferro. La cura dell'ipocromia si verifica dopo l'assunzione di supplementi di ferro.
  2. L'anemia ridistributiva è riconosciuta da un'eccessiva concentrazione di emolisi di ferro ed eritrociti, che si verifica sullo sfondo di processi purulenti e infiammatori nel corpo. Gli studi clinici registrano il normale contenuto di ferro, bassa emoglobina, ipocromia, alterazioni dei globuli rossi. Il trattamento con farmaci contenenti ferro di questo tipo di anemia ipocromica non funziona.
  3. Sideroachrestrial, o anemia satura di ferro - insufficiente assorbimento di ferro, che porta a una diminuzione dell'emoglobina e un cambiamento nel colore dei globuli rossi. Si sviluppa sullo sfondo dell'intossicazione dell'organismo e di altre patologie caratterizzate da un ridotto assorbimento di sostanze nutritive nell'intestino. La terapia di questa ipocromia con farmaci contenenti ferro è stata inconcludente.
  4. L'anemia mista comprende vari segni di anemia ipocromica, seguita da un basso valore di emoglobina nei globuli rossi e un cambiamento nel loro colore.

Le anemoni ipocromiche sopra menzionate, anche lievi, comportano un rischio per la salute umana. Nei neonati, l'ipocromia spesso diventa causa di ritardi nello sviluppo. Nelle donne incinte, l'anemia causa uno scarso sviluppo fetale ed è più spesso espressa come basso peso fetale. L'ipocromia negli adulti compromette la qualità della vita, porta al malfunzionamento degli organi e dei sistemi vitali, minacciando lo sviluppo di varie malattie, comprese quelle mortali.

Perché si verifica l'ipocromia

In medicina, ci sono tre principali cause di ipocromia, a seconda del tipo di anemia:

  1. Perdita di ferro abbondante a causa di sanguinamento o consumo eccessivo di un elemento benefico porta allo sviluppo di anemia da carenza di ferro.
  2. Perturbazione del processo di assorbimento del ferro nell'intestino, a seguito del quale il ferro ingerito con il cibo viene escreto dal corpo. In questo caso si sviluppano tipi sideroachrestrial o misti. Spesso questa ipocromia si sviluppa sullo sfondo del trattamento farmacologico con alcuni farmaci.
  3. L'ingresso di ferro basso attraverso il cibo è una fonte di anemia di tipo misto.

Molto spesso, l'ipocromia provoca i seguenti fattori:

  • dieta squilibrata, assunzione di cibo, praticamente priva di vitamine, ferro, carenza di proteine ​​animali nella dieta, carenza di vitamine;
  • sanguinamento persistente o intermittente (nasale, intestinale, stomaco), sanguinamento uterino, prolungato ciclo mestruale, gengive sanguinanti;
  • perdita di sangue massiccia acuta;
  • patologie gastrointestinali che interferiscono con l'assorbimento del ferro (enterite, infezioni da elminti, infezioni acute / croniche, gastrite, disbiosi, morbo di Crohn, alterato assorbimento intestinale);
  • avvelenamento con sostanze tossiche nocive;
  • interventi operativi;
  • parto e allattamento al seno;
  • malattie del sangue maligne e altri tumori;
  • situazioni stressanti frequenti che hanno una natura protratta;
  • malattie infettive croniche (tubercolosi, polmonite, malattie epatiche / renali).

Inoltre, l'anemia ipocromica viene diagnosticata a causa della presenza di malattie autoimmuni nel paziente (lupus, vasculite, glomerulonefrite, artrite reumatoide, ecc.) Che formano immunocomplessi contenenti globuli rossi e allo stesso tempo producono anticorpi contro i propri globuli rossi.

Come si manifesta l'ipocromia

Una caratteristica dell'ipocromia è un lungo decorso asintomatico. Spesso il paziente non è consapevole della presenza di anemia ipocromica, cancellando i sintomi di malessere frequente e stress eccessivo.

I pazienti spesso lamentano malessere generale, debolezza muscolare, riduzione della resistenza, affaticamento (specialmente dopo il travaglio), una costante sensazione di sonnolenza. Mentre il corso dell'anemia ipocromica si complica, i sintomi aumentano.

La tabella mostra i sintomi dell'ipocromia, a seconda della gravità:

Anemia ipocromica

L'anemia ipocromica è uno dei nomi comuni per tutte le forme di anemia, che sono caratterizzate da una mancanza di emoglobina, dove l'indice quantitativo del colore nel sangue è inferiore a 0,8. In generale, l'anemia ipocromica interrompe la formazione di emoglobina a causa della diminuzione dei globuli rossi, anche in piccole quantità. Ciò è dovuto a carenza di ferro, patologie ereditarie nella formazione di emoglobina e avvelenamento da piombo cronico.

Tra anemie ipocromiche, anemia da carenza di ferro, talassemia, alterazioni patologiche nella sintesi di composti organici (porfirine) e anemia che si verificano in alcune malattie croniche sono isolate.

Cause di anemia ipocromica

La carenza di ferro è la causa principale e frequente dell'anemia ipocromica. Circa il 10% delle donne in età fertile soffre di anemia ipocromica carente di ferro e il 20% ha una forma nascosta di carenza di ferro.

La perdita di sangue si riferisce anche alle cause dell'anemia. Un millilitro di sangue contiene circa 0,45 mg di ferro, quindi, durante il periodo delle mestruazioni, la donna perde in media quasi 30 mg. Nel corpo, con la ricezione impropria di ferro contemporaneamente al cibo, anche durante un ciclo mestruale minore, il suo equilibrio può essere disturbato e dare origine alla comparsa di anemia da carenza di ferro ipocromica. Anche le malattie ginecologiche disponibili di vario tipo possono causare lo sviluppo di tale anemia. Ma nel periodo postmenopausale per molte donne, così come per gli uomini, il primo posto tra le cause di carenza di ferro è la perdita di sangue gastrointestinale a causa di vari tipi di tumori, ulcere, vene emorroidarie dell'esofago, diverticolosi, poliposi intestinale.

Inoltre, i primi segni di cancro del retto e del colon sono la mancanza di ferro nel corpo. Pertanto, in presenza di anemia da carenza di ferro, tutti i pazienti dopo quaranta anni sono soggetti a test obbligatori per l'identificazione di tumori con questa localizzazione. A volte c'è una connessione tra anemia da carenza di ferro e morbo di Crohn ipocromico, così come colite ulcerosa di eziologia aspecifica e l'uso, ad esempio, di aspirina e prednisolone. Inoltre, le cause di queste anemie sono donazione, epistassi, vasculite emorragica e frequenti esami del sangue per vari tipi di studi.

Lo stato di anemia da carenza di ferro molto spesso appare nelle donne in gravidanza a causa di un aumento dell'apporto di ferro, che è necessario per lo sviluppo della placenta e del feto.

L'anemia ipocromica si sviluppa spesso durante la pubertà, quando c'è una quantità insufficiente di ferro presente nell'organismo, compensata solo dalla sua assunzione incompleta. Il fattore alimentare è considerato una causa rara dell'anemia da carenza di ferro. E nel caso della talassemia, come forma di anemia ipocromica, si riduce la sintesi nella catena dei beta-polipeptidi, che sono formati da due coppie di geni.

Una forma eterozigote con un singolo difetto genetico di solito procede senza alcuna manifestazione clinica. Ma la stessa forma in cui si verificano i cambiamenti patologici nel secondo e nel quarto gene, subisce lo sviluppo dell'anemia ipocromica microcitica con gravità lieve o moderata. La maggior parte di questi pazienti sono portatori di questa malattia. Lo sviluppo di un'anemia grave è promosso da una forma omozigote della malattia, in cui si verifica un'anomalia in tre su quattro geni che danneggiano la catena beta-talassemica. Quasi il 25% di questa forma di anemia si verifica nelle razze nere.

Sintomi di anemia ipocromica

Il quadro clinico dell'anemia ipocromica è caratterizzato da un aumento dell'affaticamento, diminuzione dell'appetito, incapacità di svolgere determinate attività fisiche e vertigini.

Per l'anemia da carenza di ferro, la sideropenia tissutale è anche caratteristica e la debolezza muscolare è ben pronunciata, che è causata da un livello ridotto di enzimi nei muscoli. Di conseguenza, le unghie diventano fragili e la pelle è secca, i capelli cadono spesso e appare un tacco angolare. In molti pazienti, il gusto cambia, che è segnato dal desiderio di mangiare dentifricio, argilla, gesso. La carenza di tessuto del ferro è espressa da unghie a forma di cucchiaio, disfagia, incontinenza urinaria durante la tosse o risate compaiono, la secrezione nello stomaco è disturbata.

Con l'anemia ipocromica si verifica una diminuzione della concentrazione di emoglobina in un numero maggiore rispetto agli eritrociti, pertanto l'indice cromatico diminuisce. Spesso si osserva la microcitosi, ma talvolta si riscontrano anisocitosi e poikilocitosi. Un aumento della percentuale di cellule nella serie eritroblastica viene rilevato nel midollo osseo con un certo ritardo nella maturazione. Questa forma di anemia ipocromica viene diagnosticata senza troppe difficoltà sulla base di indicatori ematologici e clinici.

Sintomi di anemia ipocromica nei tumori manifestati come anemia di eziologia sconosciuta. I pazienti molto spesso si lamentano solo di debolezza, e alcuni pazienti nell'anamnesi hanno anche un effetto pronunciato sulla terapia con l'uso di preparazioni di ferro. E solo l'esame a raggi X, così come gli esami del sangue rivelano un quadro completo della malattia. Ma, sfortunatamente, a volte il dottore si calma con risultati radiologici negativi, e quindi perde i tumori nelle prime fasi.

A volte, con la gastrite erosiva, c'è una forte perdita di sangue, che non è compensata da farmaci contenenti ferro. Inoltre, un'ernia nell'apertura cibo avviene senza sintomi del dolore e disturbi del tratto gastrointestinale, ma si caratterizza per tutti i segni di ferro ipocromica anemia da carenza può peggiorare e diventare intollerabile. In altri casi, i pazienti si lamentano di pienezza del torace dopo aver mangiato, il dolore nel cuore, come in angina, vomito.

Ma il segnale Crohn deve essere moderata anemia ipocromica, che è caratterizzata da infiammazione di poco chiaro, diarrea e dolori addominali, febbre e perdita di sangue dal tubo digerente.

L'anemia cronica ipocromica viene rilevata con anchilostodiosi, che può durare a lungo. In questo momento, il dolore epigastrico, la nausea, il vomito e la diarrea sono caratteristici. Anche il sangue continua a lasciare l'intestino, quindi c'è una perdita di ferro e proteine, che porta all'ipoproteinemia.

Anemia ipocromica nei bambini

Nei bambini, come negli adulti, ci sono due forme principali di anemia ipocromica - carenza di ferro e latente. Quest'ultima forma è caratterizzata da carenza di ferro isolata nei tessuti senza anemia. Tale anemia da carenza di ferro è molto comune tra i bambini piccoli. La malattia si sviluppa principalmente a causa di carenza di ferro in gravidanze multiple o prematurità, e anche se il bambino si rifiuta di mangiare.

La carenza di ferro in sé provoca una serie di disturbi nel tratto digestivo, che esacerbano questa carenza. Un ruolo enorme in questo squilibrio è giocato dalla nutrizione del bambino. Neonati e bambini piccoli sono in ritardo rispetto a molti coetanei nello sviluppo della parola e nel campo psicomotorio. Ma, a partire da due - tre anni di bambini ha osservato quanto riguarda il pagamento, in cui aumenta la quantità di emoglobina alla normalità, ma la carenza di ferro latente può essere presente.

Le condizioni per l'insorgenza dell'anemia ipocromica nei bambini sono la pubertà, specialmente per le ragazze. Questo periodo è caratterizzato dalla necessità di ferro in quantità maggiore a seguito dell'inizio delle mestruazioni e dell'aumento della crescita corporea. Molto spesso, a questo punto, l'immunità ridotta e la scarsa nutrizione, che possono essere associati alla perdita di peso, si uniscono.

Gli ormoni svolgono un ruolo significativo. Ad esempio, gli androgeni aiutano il processo di eritropoiesi e attivamente utilizzano ferro, ma gli estrogeni non è praticamente manifestarsi. Quando aumenta l'anemia da carenza di ferro, aumentano letargia, irritabilità e apatia. I bambini lamentano capogiri e frequenti mal di testa, che portano a problemi di memoria. Si sentono anche dispnea potenziata e suoni cardiaci attutiti. Sull'elettrocardiogramma, tutti i segni di cambiamenti nelle pareti del miocardio di natura ipossica e distrofica sono annotati. Le estremità del bambino sono sempre fredde al tatto. In molti bambini, la grave anemia ipocromica malato e srednetyazholoy, un aumento del fegato e della milza, soprattutto se v'è una carenza di vitamine e proteine, così come il rachitismo nei bambini attivi. Una riduzione della secrezione acida gastrica, diminuito assorbimento di oligoelementi, vitamine e aminoacidi, così come immunità ridotta e fattori aspecifici di protezione.

Trattamento di anemia ipocromica

La terapia sostitutiva del ferro è considerata un metodo fondamentale nel trattamento di pazienti con anemia sideropenica. Per fare questo, utilizzare lattato, solfato o carbonato di ferro. Il solfato di ferro è prescritto il più spesso - 300 mg tre volte al giorno. Molto spesso, per il trattamento dell'anemia ipocromica, vengono usati farmaci come Ferroplex, Feromide, Ferrogradument, che sono chiamati combinati.

Tutte le preparazioni di sale in ferro irrita fortemente la superficie dello stomaco e degli intestini, quindi quasi il cinque per cento dei pazienti che hanno reazioni avverse del corpo come nausea, vomito e diarrea. Questo disagio deve essere rimosso, riducendo la dose del farmaco, riduzione dei tempi di trattamento, e talvolta anche annullare un farmaco che provoca scarso rendimento nel trattamento. Alcuni pazienti cercano di mangiare cibi contenenti ferro, ma non possono ancora sostituire i farmaci contenenti ferro, soprattutto per curare l'anemia ipocromica. Pertanto, in media, la terapia con ferro per ottenere il risultato desiderato dovrebbe essere di circa sei mesi. Questo è molto importante per reintegrare la quantità mancante di ferro nel corpo, con la sua successiva fornitura in esso.

In alcune indicazioni cliniche, i farmaci contenenti ferro sono prescritti per via endovenosa e, in caso di grave anemia ipocromica, viene somministrata una massa di eritrociti. Ma il più importante nel trattamento di questa malattia rimane in primo luogo l'eliminazione dei fattori del suo sviluppo. Ciò riguarda il trattamento della malattia di base, che è stata la causa di questa patologia, e quindi viene prescritto un trattamento di natura specifica. Dipende sempre dalla forma di anemia ipocromica.

Per il trattamento della talassemia omozigote ipocromica, la trasfusione di globuli rossi è stata utilizzata sin dalla tenera età. Principalmente utilizzati tipi scongelati di globuli rossi. Inizialmente, la terapia d'urto viene eseguita, che si intende per dieci trasfusioni durante due o tre settimane, e per raggiungere un incremento dell'emoglobina 120-140 g / l. Successivamente, la nomina delle iniezioni è stata ridotta. Questa terapia di anemia ipocromica con trasfusioni, non solo migliora la condizione generale del paziente, ma riduce anche i cambiamenti significativi nello scheletro, la dimensione della milza, riduce l'incidenza di infezioni in questi bambini in forme gravi, oltre a migliorare il loro sviluppo fisico. Tale trattamento prolunga la vita dei pazienti. Ma a volte, dopo aver applicato questa terapia, ci sono alcune complicazioni sotto forma di reazioni pirogene, aumento dell'emolisi e convulsioni. Inoltre, la terapia trasfusionale può causare emosiderosi di molti organi. Pertanto, nel trattamento di questa forma di anemia, è necessario prescrivere Desferal. Rimuove prontamente il ferro in eccesso dal corpo. La dose di questo farmaco dipende dall'età del paziente e dal numero di globuli rossi trasferiti. I bambini piccoli sono dati per via intramuscolare a 10 mg / kg, gli adolescenti a 500 mg al giorno. Si consiglia inoltre di usare Desferal con acido ascorbico a 200-500 mg, che migliora la sua azione.

In alcuni casi, alla palpazione la milza, un significativo aumento delle dimensioni, e per tutti i principali sintomi di anemia, trombocitopenia e leucopenia è attaccato, mostrando splenectomia.

Il trattamento dell'etiologia omozigotica della talassemia, come forma di anemia ipocromica, non dà remissioni gravi, ma migliora significativamente la vita dei pazienti. Nel trattamento della talassemia eterozigote, è importante ricordare che tutti i preparati di ferro sono estremamente controindicati. Poiché questa forma di anemia ipocromica ha sempre una quantità eccessiva di ferro nel corpo. Pertanto, nei pazienti che assumono farmaci contenenti ferro, la condizione peggiorerà notevolmente a differenza dei pazienti che non li riceveranno. E questo come risultato può causare severi scompensi e morte di pazienti da varie manifestazioni di emosiderosi.

anemia

Informazioni generali Anemia - cos'è questa malattia?

L'anemia da carenza di ferro (anemia) di solito è vista più come un sintomo di un'altra malattia o come una condizione che si verifica quando c'è insufficiente concentrazione di ferro nel corpo.

Cause e fattori che contribuiscono allo sviluppo della sindrome anemica:

  • La malattia si sviluppa nei bambini e negli adulti che seguono una dieta severa se non ricevono la quantità di ferro necessaria con il cibo.
  • Sullo sfondo di disturbi nel sistema digestivo. È noto che l'assorbimento dei microelementi avviene nell'intestino tenue (sezioni superiori) e nello stomaco. E ancora di più, dopo la rimozione di una parte dello stomaco, la capacità di assorbimento del sistema digestivo è compromessa.
  • La sindrome anemica può svilupparsi a causa di una grande perdita di sangue. Questa è la causa principale della carenza di ferro. Spesso la sindrome si verifica nelle donne a causa della grande perdita di sangue durante le mestruazioni pesanti e in coloro che soffrono di ulcere del tratto digestivo, cancro allo stomaco, emorroidi e tumori del colon.
  • Ridurre la vita dei globuli rossi nel sangue o la loro rapida distruzione. Normalmente, la durata dei globuli rossi è di 4 mesi. In alcuni casi, la causa dell'emolisi è la patologia della milza. Si sviluppa anemia emolitica o anemia falciforme. Con questa malattia, il corpo produce emoglobina anormale.

Se si sospetta l'anemia, è importante cercare prontamente l'assistenza di uno specialista. Il medico aiuterà a identificare le cause e i metodi di trattamento della malattia. La sindrome porta a una diminuzione dell'immunità, a una rottura, limitando l'efficienza. Inoltre, l'anemia può essere un segnale importante sullo sviluppo di altre patologie e gravi problemi nel lavoro dei singoli organi e dei loro sistemi.

La diagnosi viene effettuata mediante analisi del sangue e il trattamento, di regola, consiste nel ripristinare la quantità di ferro con lek. farmaci. Le medicine sono usate per via orale o per iniezione.

Patogenesi, fasi di sviluppo

Esistono 3 meccanismi principali per lo sviluppo dell'anemia:

  • A causa della violazione del processo di formazione dei globuli rossi e della formazione di emoglobina. Questo tipo di meccanismo può essere rintracciato con un'assunzione insufficiente di ferro, acido folico e vitamina B12, nelle malattie del midollo osseo. A volte può verificarsi uno stato carente dovuto all'assunzione di dosi di vitamina C molto grandi. Se assunto al di sopra delle dosi ascorbiche, blocca la vitamina B12 e compromette la formazione del sangue.
  • Perdita acuta di globuli rossi. Di solito, queste sono conseguenze di sanguinamento acuto, chirurgia e trauma. In caso di sanguinamento cronico in piccoli volumi, la causa dell'anemia non è solo la perdita dei globuli rossi, ma anche la mancanza di ferro sullo sfondo della perdita di sangue cronica.
  • Sindrome anemica - conseguenze della distruzione accelerata dei globuli rossi. Durante il normale funzionamento del midollo osseo e di altri organi che formano il sangue, i globuli rossi vivono per circa 4 mesi e quindi vengono distrutti. Con l'anemia emolitica, l'emoglobinopatia e così via, il tasso di distruzione dei globuli rossi è superiore alla loro produzione. A volte il processo è influenzato da stimoli esterni, prodotti chimici (aceto).

Classificazione, tipi di anemia

Prendi in considerazione diverse specie negli adulti. L'anemia è un sintomo, non una malattia separata e può verificarsi in un certo numero di malattie. Di solito sono associati alla lesione primaria del sistema ematopoietico o non dipendono da esso. È impossibile condurre una chiara classificazione nosologica dell'anemia. Per questo usano il principio dell'utilità pratica. E come risultato, la malattia è divisa in base a un singolo attributo di classificazione - per indice di colore.

Una diminuzione del livello di emoglobina nel sangue è più spesso osservata con una diminuzione simultanea del numero e della qualità dei globuli rossi. Qualsiasi tipo di anemia porta necessariamente a una diminuzione dell'efficienza della funzione respiratoria del sangue, la comparsa di fame di ossigeno nei tessuti. Questo di solito si manifesta nel pallore della pelle, debolezza, alto affaticamento, mal di testa, vertigini, mancanza di respiro, battito cardiaco accelerato, ecc.

I principali tipi di anemia

Il medico prescrive un test striscio di sangue di routine e durante l'analisi, il morfologo è obbligato a indicare deviazioni nella dimensione dei globuli rossi. La diminuzione può essere, come in un più piccolo (anemia microcitica), e un lato più grande (macrocitico). Tuttavia, se la valutazione richiesta viene effettuata senza micrometri speciali, allora è molto soggettiva.

Le anemie che possono svilupparsi con malattie renali, ipoplasiche, AHZ e post-emorragiche acute sono indicate come normocitiche. Le anemie macrocitiche sono normo e ipercromiche e microcitiche - ipocromiche.

Molto più informativo di un esame del sangue automatico, in cui vi è una chiara standardizzazione di importanti indicatori. Prendere in considerazione il volume corpuscolare medio (RMS), che può essere misurato in femtoliter (fl, fl). Il valore normale della deviazione standard è 80-90 fl ed è chiamato normocitosi. Se l'indicatore è aumentato a 95 o più - allora stabiliscono lo sviluppo della macrocitosi. Con una diminuzione inferiore a 80 fl, viene fatta una diagnosi di microcitosi. Il metodo automatico ha anche i suoi svantaggi: un'attrezzatura piuttosto costosa e sensibile che necessita di una manutenzione adeguata.

Quando si sostituisce un indicatore di colore con l'MSE, la normale classificazione dell'anemia per indice di colore non è disturbata. L'anemia è divisa in gruppi per vari motivi. La classificazione, di norma, si basa sulla praticità e sulla rilevanza pratica per la diagnosi.

Per colore

Classificazione dell'anemia per colore

L'indicatore del colore mostrerà il grado di saturazione dell'eritrocito con l'emoglobina. In una persona sana, la CPU va da 0,86 a 1,1. A seconda di ciò, tali anemie si distinguono:

  • Anemia ipocromica, se la CPU è inferiore a 0,86 (in alcune classificazioni inferiori a 0,8). Con tali analisi, viene diagnosticata la talassemia o l'anemia da carenza di ferro.
  • Quando l'anemia normocromica, la CPU varia da 0,86 a 1,1. In questo caso, il paziente ha anemia post-emorragica, anemia emolitica, anemia aplastica, malattie neoplastiche del midollo osseo, tumori extra cerebrali del midollo, anemia dovuta a una diminuzione del tasso di produzione e della quantità di eritropoietina.
  • Anemia ipercromica - con una CPU superiore a 1.1. Tali indicatori sono caratteristici dell'anemia da carenza di acido folico, così come dell'anemia da carenza di vitamina B12, per la sindrome mielodisplastica.

Classificazione dell'anemia per gravità

Viene condotto a seconda della gravità di una diminuzione del livello di emoglobina nel sangue. La valutazione per gravità suggerisce:

  • lieve (quando i livelli di emoglobina sono inferiori al normale, ma rimangono a più di 90 grammi per litro);
  • gravità moderata (quando l'emoglobina è 70-90 g / l);
  • grave (quando il livello di emoglobina rimane inferiore a 70 grammi per litro).

La separazione dell'anemia dal livello di emoglobina è abbastanza comune. Il più delle volte, è per l'emoglobina che la diagnosi è confermata, e quindi viene eseguita una diagnosi più dettagliata.

Qual è il grado 1 dell'anemia?

È caratterizzato da una leggera diminuzione della quantità di emoglobina nel sangue. Di solito si verificano i seguenti sintomi:

  • stanchezza;
  • apatia;
  • malessere generale;
  • si sviluppa spesso in donne in gravidanza.

Come accennato in precedenza, l'anemia di 1 grado è fissa se il livello degli oligoelementi nel sangue è inferiore al normale, ma superiore a 90 g per litro.

Inoltre, il primo grado della malattia colpisce spesso i bambini piccoli nati con una gravidanza multipla o pretermine. I bambini più grandi sono malattie parassitarie o errori nutrizionali. L'anemia lieve è più facile da trattare. Di solito si consiglia di seguire una dieta e mangiare pesantemente. Con un lieve grado di anemia, è necessario includere vari oligoelementi e vitamine nella dieta, prima di tutto - ferro e vitamina B12.

Anemia di gravità moderata

Anemia grado 2 o gravità moderata si verifica non solo con una diminuzione del livello di emoglobina a 70 g / l. Ci sono vertigini e mal di testa, mancanza di respiro, battito cardiaco accelerato, difficoltà di respirazione. I bambini spesso si ammalano, hanno labbra e pelle pallide. Con 2 gradi di anemia, può verificarsi la fame di ossigeno del feto e la contrattilità del miocardio diminuisce. Il trattamento farmacologico + dieta dovrebbe essere più e camminare attraverso l'aria fresca.

Anemia grado 3 o grave anemia

In questa fase, l'anemia acuta comporta un rischio per la vita umana. Al grado 3, si osservano una fragilità delle unghie e dei capelli, una diminuzione acuta delle difese del corpo, intorpidimento delle estremità, problemi al cuore e ai vasi sanguigni. Il bambino inizia a ammalarsi spesso.

Particolarmente gravi saranno le conseguenze di un tale sintomo nelle donne in gravidanza. Questo può influenzare negativamente il feto, la madre sviluppa cambiamenti distrofici nell'utero e nella placenta. L'anemia di grado 3 viene curata in ospedale, con trasfusioni di globuli rossi e altri tipi di farmaci.

Classificazione in base alla capacità del midollo osseo di rigenerarsi

Il segno principale di questa separazione è considerato il numero di giovani globuli rossi (reticolociti) nel quadro del sangue periferico. Normalmente, l'indice varia da 0,5 a 2%.

  • Anemia aegenerativa (per esempio, anemia aplastica) - i reticolociti sono assenti.
  • Iporegenerative (anemia carente di vitamina B12 o anemia sideropenica) - reticolociti inferiori allo 0,5%.
  • Rigenerativo o normale-rigenerativo (post-emorragico) - reticolociti 0,5 - 2%.
  • Iperregenerativo (anemia emolitica): il numero di reticolociti è superiore al 2%.

Classificazione patogenetica

Questa classificazione si basa su vari meccanismi per lo sviluppo dell'anemia come processo patologico.

  • Associato con una carenza di Fe - anemia da carenza di ferro.
  • Anemia emolitica - associata ad un aumento della distruzione dei globuli rossi.
  • Anemia emolitica - in violazione della formazione del sangue che si verifica nel midollo osseo rosso.
  • Anemia post-emorragica - con perdita di sangue acuta o cronica.
  • B12 e anemia da carenza di acido folico.

Secondo l'eziologia

Anemia causata da processo infiammatorio cronico

Anemia megaloblastica: miocardite emolitica e anemia perniciosa.

Anemia ipocromica

Ipocromia: che cos'è?

L'ipocromia è un nome comune per varie forme di anemia, in cui l'indice cromatico del sangue, a causa della mancanza di emoglobina, è inferiore a 0,8. Non incluso nell'elenco delle unità nosologiche. Nell'analisi del sangue, la media per l'emoglobina in questa condizione è inferiore a 30 picogrammi e la concentrazione media di emoglobina nell'eritrocita è inferiore a 330 g per litro. Non solo i cambiamenti di colore, ma anche il diametro (macro o microcitosi) e la forma. Molto spesso, con questo tipo di patologia del sangue rosso, le cellule del sangue assumono l'aspetto di anelli con bordi rosso pallido medio e rosso scuro (scoloriti).

Forme patologiche di eritrociti possono verificarsi a causa di:

  • Anemia da carenza di ferro nella perdita di sangue (emorragica), alterazione dell'assorbimento del ferro, aborto, ecc.
  • Avvelenamento da piombo cronico
  • Talassemia - una violazione del normale processo di sintesi delle catene polipeptidiche nella struttura dell'emoglobina.
  • Violazioni della sintesi e utilizzo di porfirine.
  • Ipovitaminosi B6.
  • Con disordini metabolici, processi infiammatori cronici di genesi non infettiva e infettiva.

Anemia Dizoritropoetichesky - un intero gruppo di disturbi del sangue abbastanza rari che si verificano a causa della violazione dell'eritropoiesi. Allo stesso tempo, la maggior parte dei giovani globuli rossi muoiono immediatamente dopo la formazione nel midollo osseo e il numero di normociti è significativamente ridotto. Questo tipo di disturbo implica la natura qualitativa, quantitativa, cinetica o combinata della violazione dell'eritropoiesi.

È necessario menzionare questo tipo di malattia: anemia macrocitica ipercromica o anemia. In cui si vede anche una diminuzione del numero dei globuli rossi e del livello di emoglobina in un singolo volume di sangue. Di regola, con tali violazioni in parallelo, il cuore e i vasi sanguigni falliscono.

Anemia post-hemorrhagic

Secondo il codice ICD-10 - anemia post-emorragica acuta D62. Questo sintomo si verifica dopo la perdita di sangue. Suddiviso in anemia post-emorragica acuta e anemia post-emorragica cronica. L'anemia acuta si sviluppa dopo sanguinamento acuto e pesante, l'anemia cronica si presenta dopo sanguinamento debole prolungato.

Durante la rapida perdita di sangue, il volume di sangue circolante è significativamente ridotto. In risposta a tale evento, si verifica una reazione compensatoria, che consiste nella stimolazione del sistema nervoso simpatico e dello spasmo vascolare riflesso. Il polso accelera e si indebolisce. I vasi della pelle e dei muscoli si restringono il più possibile, il sangue scorre verso i vasi del cervello, i vasi coronarici, che supportano la fornitura di sangue agli organi vitali. Mentre il processo progredisce, lo shock post-emorragico inizia a svilupparsi.

Un tipico sintomo clinico dell'anemia post-emorragica è l'insufficienza vascolare acuta dovuta all'ipovolemia (svuotamento del letto vascolare). Esternamente, questo si manifesta con collasso ortostatico, mancanza di respiro, palpitazioni. Nei primi minuti di perdita di sangue, il livello di emoglobina può anche essere alto, ma dopo che il fluido tissutale entra nel flusso sanguigno, questa cifra diminuisce, anche se il sanguinamento è già cessato. L'indicatore di colore rimane normale, allo stesso tempo c'è una perdita di globuli rossi e ferro, anemia normocromica. Entro il secondo giorno, il numero di reticolociti aumenta, raggiunge la sua massima prestazione di 4-7 giorni (anemia iperregenerativa).

La diagnosi viene effettuata sulla base di segni clinici e parametri di laboratorio, un aumento del livello di azoto residuo, se il sanguinamento si è verificato nel tratto GI superiore. La cosa più importante con tale anemia normocromica è quella di eliminare la perdita di sangue stessa, ricostituire il volume ematico eliminato con la massa di eritrociti ed eparina (fino al 60% del sangue perduto), con sostituti del sangue (5% di albumina, soluzione di Ringer, Reopoliglyukin).

Quando si effettua una diagnosi di anemia post-emorragica, è necessario prendere in considerazione le informazioni sulla perdita di sangue acuta che si è verificata in presenza di sanguinamento esterno. Dopo una massiccia diagnosi interna si basa su segni clinici e, senza esito negativo, test di laboratorio (Weber, Gregersen). La base per la diagnosi sarà anche l'aumento del livello di azoto residuo nel sanguinamento dalla parte superiore del tubo digerente.

Dopo che la crisi e il periodo acuto sono passati, al paziente vengono prescritti integratori di ferro, vitamine dei gruppi B, E e C. Tale terapia viene effettuata per 6 mesi. Con la perdita di oltre il 50% del volume ematico circolante, la prognosi è sfavorevole.

Anemia da carenza di acido folico

La condizione può svilupparsi a seguito di una diminuzione dell'assunzione di acido folico o di un assorbimento alterato nel tratto digestivo. Il trattamento consiste in un'assunzione aggiuntiva della sostanza mancante.

In contrasto con la patologia associata a carenza di vitamina B12, l'anemia da carenza di acido folico viene diagnosticata molto meno frequentemente.

La funzione dell'acido folico nel corpo

Una delle cause principali dell'anemia da carenza di acido folico è la mancanza di acido folico nella dieta. Va ricordato che è necessario includere nel menu giornaliero più verde e fegato. Intossicazione da alcol, gravidanza, neoplasie maligne, alcune dermatiti, emolisi influenzano significativamente anche la salute.

Questo tipo di malattia si verifica in violazione dell'assorbimento (ad esempio nella celiachia), sotto l'azione di farmaci, Metotrexato, Triamterene, anticonvulsivanti, barbiturici, metformina, ecc. Aumenta significativamente il fabbisogno corporeo di acido folico dopo emodialisi e malattie del fegato.

Inoltre, la salute è influenzata dalla carenza di cianocobalamina e del suo coenzima - metilcobalamina. In tali condizioni, non vi è alcuna trasformazione dell'acido folico in una forma di coenzima. Di conseguenza, il processo di divisione cellulare normale viene interrotto, le cellule del tessuto emopoietico, che precedentemente si sono moltiplicate attivamente, iniziano a soffrire. I processi di maturazione e riproduzione dei globuli rossi sono inibiti, la loro aspettativa di vita è ridotta. Si verificano cambiamenti relativi a leucociti, leucopenia e trombocitopenia.

Inoltre, a causa della mitosi irregolare, appaiono cellule epiteliali giganti del canale alimentare e si sviluppano processi infiammatori nella mucosa, stomatite, gastrite, esofagite, enterite. La violazione primaria della secrezione e il processo di assorbimento del fattore interno sono ancora più aggravati e la carenza di vitamine aumenta. C'è un circolo vizioso.

A causa della mancanza di cianocobalamina, i prodotti metabolici che sono tossici per le cellule nervose iniziano ad accumularsi nel corpo. Nelle fibre di quei tempi, gli acidi grassi iniziano ad essere sintetizzati già con una struttura distorta. Vi è un graduale cambiamento nella qualità delle cellule del midollo spinale e dei plessi dei nervi periferici e cranici, e si sviluppano sintomi neurologici.

Con questo tipo di anemia, di norma, i sintomi del paziente sono standard: stanchezza elevata, battito cardiaco accelerato, pallore delle unghie e delle labbra, lingua rosso vivo. Nelle fasi iniziali, è quasi impossibile tracciare segni di danni alla NA e al tratto gastrointestinale. Secondo i risultati del sondaggio hanno rivelato anemia macrocitica ipercromica, leucopenia, trombocitopenia. Un trattamento con vitamina B12 non causa miglioramenti nei parametri di laboratorio. La diagnosi può essere confermata determinando il livello di siero folico verso l'utente e negli eritrociti. Normalmente, il suo contenuto va da 100 a 450 ng / l. Quando l'anemia da carenza di acido folico, la concentrazione di acido folico negli eritrociti è significativamente ridotta.

Se si effettua l'analisi del quadro ematico periferico, si nota un'anemia ipercromica (macrocitica) con una diminuzione generale del livello di emoglobina ed eritrociti. La bilirubina indiretta raramente cambia.

Come profilassi e per il trattamento dell'anemia da carenza di acido folico, l'acido folico deve essere somministrato per via orale alla dose di 1 mg / die. Se c'è un bisogno un dottore può aumentare la dose. I miglioramenti dovrebbero verificarsi in 3-4 giorni, inclusi i sintomi neurologici. Altrimenti, dobbiamo parlare della mancanza di vitamina B12 e non dell'acido folico.

È imperativo portare avanti la prevenzione dell'insufficienza folica nelle donne in gravidanza e nei pazienti che assumono determinati gruppi di Lek. farmaci. Per la profilassi prescritto 5 mg di sostanza al giorno.

Anemia da carenza di vitamina B12

Si riferisce alla forma di anemie carenti di vitamine (megaloblastiche), che si verificano quando la vitamina B12 (cianocobalamina) non è sufficientemente fornita al corpo. Come risultato dell'anemia da carenza di B12, la funzione ematopoietica, i sistemi nervoso e digerente sono interessati. A differenza dell'anemia folica B12-anemia, si sviluppa nella vecchiaia o nella vecchiaia, il più delle volte nella metà maschile. La malattia si manifesta gradualmente.

Una persona che soffre di anemia da carenza di B12 sperimenterà sintomi comuni: debolezza, prestazioni ridotte, mancanza di respiro, vertigini, bruciore dietro allo sterno, dolore alle gambe e alla lingua, parestesia, instabilità dell'andatura. Tali sintomi saranno combinati con il colore della pelle icteric, glossite, lieve ingrandimento del fegato e della milza, soffio sistolico a bassa rumorosità e sordità dei toni cardiaci. Il sistema nervoso è spesso colpito, la sclerosi combinata o la mielosi funicolare si sviluppa, la sensibilità, la polineurite, l'atrofia muscolare, la paralisi degli arti inferiori sono disturbati.

Quadro ematico con anemia da carenza di vitamina B12

L'anemia si sviluppa a causa della mancanza di vitamina B12, a causa di uno squilibrio nella nutrizione, nel digiuno, nell'alcolismo e nella mancanza di appetito. Inoltre, la sindrome può essere osservata sullo sfondo di malassorbimento, celiachia, alterazioni della mucosa intestinale, sprue, linfoma intestinale, morbo di Crohn, ileite regionale, a causa dell'uso prolungato di farmaci anticonvulsivanti.

La probabilità di sviluppare un'anemia carente di B12 sarà maggiore durante la gravidanza, l'anemia emolitica, la psoriasi e la dermatite esfoliativa. Quando si assumono alcol, antagonisti dei folati, disordini metabolici congeniti e gastrite atrofica, può verificarsi anche questa malattia.

Di regola, la diagnosi di anemia da carenza di vitamina B12 può essere senza problemi. Questo può essere fatto da un ematologo, neurologo, nefrologo o gastroenterologo sulla base dei risultati di un esame del sangue generale e biochimico, la presenza di acido metilmalonico. Vengono effettuati anche un'ecografia addominale e uno studio sull'assorbimento di vitamina B12 mediante radioisotopi. Secondo la testimonianza, è possibile eseguire una biopsia di aspirazione del midollo osseo.

Il trattamento è effettuato con vitamina B12 per via intramuscolare. Una dose di mantenimento viene utilizzata per 1-1,5 mesi. Se il livello di emoglobina scende al di sotto di 60 g per litro, le trasfusioni di globuli rossi vengono eseguite in violazione dell'emodinamica e della minaccia di coma anemico.

Come profilassi per le malattie associate all'assorbimento insufficiente della vitamina B12, così come dopo le operazioni, i corsi profilattici e terapeutici della terapia vitaminica dovrebbero essere usati sotto il controllo della vitamina B12 nelle urine e nel sangue.

Anemia emolitica

Cosa c'è in parole semplici? Questo è un processo di distruzione accelerata dei globuli rossi, è accompagnato da un significativo aumento del livello di bilirubina diretta nel sangue. La malattia è abbastanza rara.

La caratteristica comune è la distruzione accelerata degli eritrociti, accompagnata da una parte dall'anemia e dall'aumentata formazione di prodotti di demolizione degli eritrociti, e dall'altra - dall'eritropoiesi potenziata in modo reattivo.

L'anemia emolitica autoimmune è solitamente causata da difetti genetici nelle membrane eritrocitarie, che causa la loro maggiore distruzione. La malattia autoimmune e l'emolisi di erythrocytes con anemia acquisita avviene sotto l'influenza di fattori interni o qualsiasi fattore ambientale.

Lo sviluppo di anemie emolitiche è influenzato da reazioni post-trasfusioni, vaccinazioni, assunzione di alcuni farmaci (sulfonamidi, analgesici, farmaci antimalarici, derivati ​​del nitrofurano). Inoltre, questo sintomo può verificarsi in emooblastosi, patologie autoimmuni (NUC, SLE), malattie infettive (mononucleosi, polmonite virale, sifilide, toxoplasmosi).

L'anemia emolitica può essere suddivisa in due ampi gruppi di malattie: acquisite e congenite.

Forme di malattie ereditarie:

  • Membranopatia eritrocitaria, come l'anemia di Minkowski-Chauffard o malattia di Minkowski-Chauffard (microsferocitosi), acantocitosi, ovalocitosi causata da anomalie nella struttura delle membrane eritrocitarie. Si noti che la sferocitosi è la forma più comune tra le patologie (microsferocitosi).
  • Enzimenopenia causata dalla carenza di alcuni enzimi (piruvato chinasi, glucosio-6-fosfato deidrogenasi).
  • Emoglobinopatie causate da disturbi qualitativi nella struttura dell'emoglobina o cambiamenti nel rapporto tra le sue forme normali.

L'anemia emolitica acquisita è divisa in:

  • Membranopatie acquisite (anemia delle cellule delle spore, malattia di Markiafav-Micheli).
  • Iso - e autoimmuni, causati dall'azione degli anticorpi.
  • Tossico, derivante dall'esposizione a veleni, tossine o altre sostanze chimiche. agenti.
  • Anemia associata a danno meccanico nella struttura dei globuli rossi.

Un aumento della concentrazione di tracce residue dopo la rottura dei globuli rossi nel corpo manifesterà esternamente ittero giallo limone. Ci sarà anche un aumento dei livelli ematici di bilirubina indiretta e ferro. Urobilinuria e pleochromia di feci e bile sono annotate. Con emolisi intravascolare, iperemoglobinemia, emoglobinuria, emosiderinuria si sviluppano ulteriormente. Sul rafforzamento dell'eritropoiesi si dice reticolocitosi e policromatofilia nella composizione del sangue periferico, o nel midollo osseo eritronblastosi.

Se un paziente non ha anemia microsferocitica a causa di sferocitosi ereditaria o ellittocitosi, allora è necessario, prima di tutto, effettuare un'adeguata terapia per la malattia che ha causato la causa dell'anemia emolitica.

Di solito viene usato il trattamento:

  • farmaci (ad esempio, il desferal);
  • splenectomia;
  • trasfusione di globuli rossi durante una crisi;
  • HSC nelle malattie autoimmuni nel dosaggio medio.

Anemia aplastica

L'anemia aplastica è una malattia classificata come mielodisplasia. Con questa malattia, vi è una forte inibizione o cessazione della crescita e della maturazione delle cellule nel midollo osseo, chiamata anche panmylophthisis.

I sintomi tipici della malattia sono: leucopenia, anemia, linfopenia e trombocitopenia. Il termine stesso apparve all'inizio del XX secolo. Questa malattia ha un decorso piuttosto grave e senza trattamento (incluso il farmaco Atgam) ha una prognosi sfavorevole.

Per molto tempo questa malattia è stata considerata come una sindrome che combina varie condizioni patologiche nel midollo osseo. Attualmente, il termine "anemia aplastica" si distingue come unità nosologica indipendente. Dovrebbe essere chiaramente distinto dalla sindrome dell'ipoplasia nel sistema ematopoietico.

L'anemia aplastica può essere causata da vari motivi:

  • agenti chimici, benzene, sali di metalli pesanti e così via;
  • radiazioni ionizzanti;
  • assunzione di alcuni farmaci, citostatici, FANS, Analgin, Mercazolil, Levomicetina;
  • i virus;
  • la presenza di altre malattie autoimmuni.

C'è anche una forma di anemia aplastica che viene ereditata - anemia di Fanconi. Il trattamento della malattia consiste nel prendere gli immunosoppressori e portare avanti un trapianto di midollo osseo.

Anemia falciforme

Quando l'anemia falciforme umana, si verifica una violazione della struttura della proteina dell'emoglobina, diventa una struttura cristallina atipica, sotto forma di falce. Questa forma è chiamata S-emoglobina. La malattia è associata a una mutazione del gene HBB, a causa della quale un tipo anormale di S-emoglobina inizia a essere sintetizzato nel midollo osseo, la valina si trova nella sesta posizione nella catena B invece dell'acido glutammico. La polimerizzazione dell'Semoglobina si verifica, si formano lunghi filamenti, gli eritrociti assumono la forma di una falce.

Il tipo di ereditarietà dell'anemia falciforme è autosomico recessivo con predominanza incompleta. In corrieri eterozigoti in eritrociti c'è approssimativamente una quantità uguale di emoglobina A e S. I corrieri stessi non si ammalano, e è possibile scoprire erythrocytes a forma di falce per caso durante un esame di laboratorio. I sintomi potrebbero non apparire affatto. A volte queste persone cominciano a sentirsi male durante l'ipossia o grave disidratazione.

Gli omozigoti nel sangue hanno solo emoglobina S, la malattia è abbastanza difficile. In questi pazienti, un alto livello del grado di globuli rossi distrutti nella milza, durata della vita significativamente più breve, spesso mostra segni di carenza di ossigeno cronica.

Questo tipo di anemia è abbastanza comune nelle regioni dove c'è un'alta incidenza di malaria. In tali pazienti, la resistenza a diversi ceppi di plasmodium malarico è maggiore. Pertanto, tali alleli dannosi si manifestano spesso negli africani.

I sintomi variano ampiamente e possono essere osservati nei bambini già dai 3 mesi di età. L'anemia può portare a perdita di coscienza, meno resistenza, causare ittero. I bambini hanno la magrezza, la debolezza, la curvatura degli arti, l'allungamento del corpo, i cambiamenti nella struttura del cranio e dei denti. Anche nei bambini malati, una maggiore tendenza a sviluppare la sepsi. Negli adolescenti si osserva un ritardo dello sviluppo di 2-3 anni. Le donne sono generalmente in grado di concepire e avere un figlio.

Anemia megaloblastica

Anemia megaloblastica (malattia di Addison-Birmer, B12-carente, perniciosa) è una malattia causata da una mancanza di acido folico o vitamina B12. Ciò è dovuto alla mancanza di sostanze negli alimenti o nelle malattie del tubo digerente. Inoltre, l'anemia megaloblastica può verificarsi con disturbi congeniti dei processi di sintesi del DNA, patologie acquisite e a causa dell'assunzione di alcuni farmaci (antimetaboliti, anticonvulsivanti).

Con una costante mancanza di acido folico e B12, si sviluppa anemia cronica, gli eritrociti cambiano forma e dimensioni. Gli stadi più leggeri a volte sono asintomatici, quindi iniziano a comparire segni esterni. Questa deficienza è spesso definita anche anemia perniciosa. La malattia ha ricevuto lo stato di anemia di malattie croniche, come manifestato in pazienti dopo 60 anni e in pazienti con epatite, con enterite e cancro intestinale. Ulteriori informazioni su questo tipo di anemia sono descritte sopra.

Anemia maligna

Si sviluppa come risultato di avitaminosi B12 endogena causata dall'atrofia delle ghiandole del fondo dello stomaco, che normalmente deve produrre gastromucoproteina. Di conseguenza, i processi di assorbimento della vitamina B12 vengono interrotti e si verifica anemia maligna di tipo "pernicioso". Molto spesso, tale diagnosi viene fatta all'età di 50 anni.

La malattia è accompagnata da disturbi del sistema nervoso, cardiovascolare, ematopoietico e digestivo. I pazienti di solito lamentano mancanza di respiro, debolezza generale, gonfiore delle gambe, dolore al cuore, "pelle d'oca" nei piedi e nelle mani, dolore bruciante nella lingua e instabilità dell'andatura. In base ai parametri di laboratorio, si osservano anemia di tipo ipercromico, leucopenia, trombocitopenia.

Anemia sideoblastic

L'anemia sideroblastica viene anche chiamata anemia sideroachrestic (CAA), ferro refrattario, saturo di ferro o sideroblastica. Questo è uno stato patologico di disordini nel processo di sintesi di microelementi e formazione del sangue, il più spesso - il ferro. I globuli rossi contengono una piccola quantità di ferro, a causa del fatto che l'oligoelemento viene attivamente consumato dal midollo osseo e inizia ad accumularsi negli organi interni. La malattia si sviluppa sullo sfondo di un contenuto insufficiente di protoporfirina.

Ci sono due forme di malattia:

  • piridossina-dipendente, derivante da una carenza di fosfato piridossale;
  • resistente alla piridossina, che si sviluppa a causa di un difetto enzimatico (deficit di eme sintetasi).

Le forme acquisite di anemia sideroachrestrial sono più comuni in età avanzata, ma la malattia non è ereditata dai genitori. Spesso questo tipo di anemia si sviluppa come effetto collaterale del trattamento con farmaci per la tubercolosi o la deplezione del fosfato piridossale nell'avvelenamento da piombo, nell'alcolismo, nelle malattie del sangue mieloproliferativo e nella porfiria cutanea. Ci sono anche forme idiopatiche di CAA.

Anemia Fanconi

Questa è una malattia ereditaria rara. Anemia Fanconi si verifica in 1 su 350.000 bambini. La malattia era più diffusa tra ebrei ashkenaziti e sudafricani.

Anemia alimentare

Si verifica a causa della presenza di difetti nei cluster di proteine ​​responsabili del processo di riparazione del DNA. La malattia è caratterizzata da elevata fragilità dei cromosomi, presenza di leucemia mieloide e anemia aplastica in pazienti di età superiore ai 40 anni.

Difetti congeniti di sviluppo, pigmentazione insolita, bassa statura, anomalie dello sviluppo scheletrico e alcuni sintomi neurologici (strabismo o sottosviluppo di un occhio, sordità, ritardo mentale), anomalie dello sviluppo degli organi interni sono caratteristiche dei neonati con questa malattia. Sfortunatamente, tali pazienti vivono in media non più di 30 anni.

Anemia non specificata

La diagnosi di anemia non specificata è il codice ICD-10 D64.9. Questa è la diagnosi primaria, che viene specificata dopo l'esame da un medico, in quanto è un sintomo secondario di qualsiasi malattia sottostante. Prima di tutto, è necessario escludere la possibilità di perdita di sangue a causa di lesioni, interventi chirurgici, sanguinamento interno, quindi viene eseguita la diagnostica di laboratorio.

Sindrome mielodisplastica

Secondo la classificazione internazionale ICD-10 per la sindrome mielodisplastica:

  • D46.0 anemia refrattaria senza sideroblasti, come indicato;
  • D46.1 anemia refrattaria con sideroblasti;
  • D46.2 anemia refrattaria con eccesso di esplosioni;
  • D46.3 Anemia refrattaria con eccesso di esplosioni con trasformazione;
  • D46.4 anemia refrattaria, non specificata;
  • D46.7 Altre sindromi mielodisplastiche;
  • D46.9 Sindrome mielodisplastica, non specificata.

Anemia refrattaria con eccesso di esplosioni

Il prefisso "refrattario" indica la resistenza della malattia all'assunzione di vitamine, integratori di ferro, dieta. Molto spesso, questo tipo di anemia è il tipo più comune di sindrome mielodisplastica. A causa di disturbi nella maturazione di esplosioni nel sangue, il contenuto di emoglobina è significativamente ridotto e compaiono segni di leucemia acuta. Circa il 40% dei pazienti con sindrome mielodisplastica sviluppa anemia refrattaria. Molto spesso, l'emoglobinopatia di questo tipo si sviluppa nei pazienti a partire dai 50 anni di età.

La malattia può essere considerata uno stadio intermedio tra l'anemia refrattaria e la leucemia acuta. Di regola, la malattia si manifesta con una diminuzione del livello di emoglobina e debolezza generale. Se il paziente non ha trovato altre ragioni per tali cambiamenti nel quadro del sangue, allora il compito principale dei medici diventa quello di esaminare il paziente e di rallentare il più possibile l'insorgenza della leucemia acuta.

talassemia

Che tipo di malattia è la talassemia? Questa è una malattia recessivamente ereditaria che si sviluppa a causa di una diminuzione della sintesi delle catene polipeptidiche nella struttura dell'emoglobina. A seconda di quale monomero ha cessato di essere sintetizzato normalmente, si distinguono alfa, beta-talassemia e delta-talassemia. Inoltre, la malattia è classificata in base al grado di manifestazione clinica, suddivisa in grave, lieve e moderata.

L'alfa-talassemia è associata a mutazioni nei geni HBA2 e HBA1. La catena alfa è codificata da quattro loci e, a seconda del numero di quelli anormali, ci sono diversi gradi di gravità della malattia. I sintomi e il decorso dell'emoglobinopatia variano da anemia microcitica ipocromica da lieve a grave.

La beta-talassemia esiste in due delle varianti più comuni: piccola (minore) e CD8 (-AA) - la più grande (la forma più grave della malattia). L'anemia si sviluppa a causa di mutazioni in entrambi gli alleli beta-globinici, quando l'emoglobina A inizia a essere sostituita dall'emoglobina F. Tipicamente, la talassemia minore ha un decorso lieve e il trattamento non è richiesto.

Anemia Diamond-Blackfen

Secondo Wikipedia, l'anemia di Diamond-Blackfen è una forma ereditaria di aplasia delle cellule rosse senza un modello definitivo di ereditarietà. Si ritiene che la malattia abbia una modalità di trasmissione autosomica dominante, che si verifica in un quarto di tutti i pazienti. Tali pazienti di solito mostrano manifestazioni di anemia durante il primo anno di vita, debolezza, pallore, affaticamento, una diminuzione del numero di globuli rossi nel plasma sanguigno.

La diagnosi si basa su un esame del sangue generale, livelli di eritropoietina, microscopia e biopsia del midollo osseo. La malattia può essere curata male, GCS è prescritto, trasfusioni di sangue.

emoglobinemia

L'aumento della concentrazione di emoglobina libera nel plasma sanguigno è chiamato emoglobinemia. La malattia si presenta a causa di malattie acquisite e congenite di erythrocytes, con la loro distruzione aumentata. Il sintomo può verificarsi dopo una trasfusione non corretta, a causa dell'esposizione a fattori parassitari e infettivi (sepsi, infezione virale, malaria), dopo grave ipotermia, avvelenamento da veleno, benzina, acido acetico e funghi. Esteriormente manifestato questa iperemia della pelle e delle mucose, aumentando la concentrazione di emoglobina e bilirubina nel sangue.

Cause di anemia

Quali sono le cause dell'anemia?

Ci sono così diverse cause della malattia che alcune di esse possono essere identificate solo dopo aver condotto test di laboratorio. Accade spesso che gli indici di emoglobina siano normali e il ferro sia basso. La malattia può esser osservata a una mancanza di vitamine di gruppo B, folico a - voi. L'anemia negli esseri umani si verifica a causa di varie lesioni e sanguinamento interno o esterno pesante.

Che cosa causa l'anemia, le cause più comuni di anemia nelle donne

Una tale diagnosi può essere data a una donna se il livello di emoglobina nel sangue scende al di sotto di 120 g per litro. In generale, nelle donne, a causa di alcune caratteristiche fisiologiche, la propensione a questo disturbo è più alta. Perdita mensile di sangue durante le mestruazioni, quando durante una settimana una donna può perdere fino a 100 ml di sangue, la gravidanza, l'allattamento e una diminuzione della concentrazione di ferritina sono le cause più comuni di anemia. Spesso la malattia si sviluppa a causa della psicosomatica, quando una donna è depressa, è poco nutrita, raramente esce all'aria aperta, non pratica sport o durante la menopausa, quando si verificano cambiamenti globali nella fisiologia della donna.

Cause di anemia negli uomini

Nella metà maschile, questa diagnosi viene effettuata se il livello di emoglobina è sceso a meno di 130 g per litro. Secondo le statistiche, la malattia si verifica meno frequentemente. Molto spesso a causa di alcune malattie croniche, disturbi degli organi e dei loro sistemi (ulcera peptica, emorroidi, erosione nell'intestino, neoplasie benigne e maligne, parassiti, anemia aplastica). Ci sono anche malattie genetiche (anemia di Fanconi) che non sono correlate al sesso.

Sintomi di anemia

L'anemia si manifesta in diversi modi, a seconda del tipo specifico di malattia. È noto che in caso di anemia negli esseri umani, il numero di eritrociti diminuisce, la loro struttura, il contenuto di ferro nel sangue cambia, diminuisce l'emoglobina. I tessuti umani mancano di ossigeno e questo influenza le condizioni generali e l'aspetto di una persona.

I segni comuni di anemia sono i seguenti:

  • prestazioni significativamente ridotte, debolezza generale;
  • irritabilità, affaticamento, grave sonnolenza;
  • tinnito e mal di testa, "vola" davanti agli occhi, vertigini;
  • disuria;
  • desiderio irresistibile di banchettare con gesso o lime;
  • mancanza di respiro costante;
  • capelli sottili e fragili, unghie, pelle secca e anelastica;
  • angina, bassa pressione sanguigna;
  • tinnito e svenimenti frequenti;
  • scolorimento di feci, ittero, pallore;
  • dolori muscolari e articolazioni, debolezza muscolare.

Ci sono anche sintomi specifici dell'anemia caratteristici di una particolare varietà:

  • Anemia da carenza di ferro. Per questa diagnosi, caratteristica paroressia, il paziente ha un forte desiderio di masticare gesso, terra, carta e altri materiali immangiabili. È inoltre possibile selezionare koilonikhiya, crepe negli angoli della bocca, zaedy, lingua infiammata. A volte la temperatura può salire a subfebrile.
  • Il sintomo principale dell'anemia da carenza di vitamina B12 può essere chiamato formicolio agli arti, instabilità dell'andatura, rigidità e senso di oppressione nei movimenti, basso senso del tatto. Il paziente ha ridotto le capacità cognitive e possono verificarsi allucinazioni. In casi estremamente gravi si può sviluppare paranoia o schizofrenia.
  • Un sintomo caratteristico dell'anemia falciforme può essere la debolezza, il dolore parossistico nella cavità addominale e le articolazioni.
  • In caso di avvelenamento da piombo, la vittima ha caratteristiche linee blu scuro sulle gengive, nausea e sensazioni dolorose nell'addome.
  • La distruzione cronica dei globuli rossi può essere un sintomo di un tumore maligno. In questo stato, sviluppando ittero, piaghe e abrasioni nelle gambe, si sviluppa il rossore dell'urina. Spesso si formano i calcoli biliari.

Anemia, diagnosi differenziale, tabella

Una diagnosi accurata dell'anemia emolitica, megaloblastica o aplastica è possibile dopo la diagnosi differenziale. Diff. La diagnosi viene eseguita in base alle tabelle pertinenti e ai risultati di laboratorio.