Sindrome di Wpw su ECG: che cos'è? Raccomandazioni cardiologi

La sindrome WPW (sindrome di Wolf-Parkinson-White) è una malattia genetica congenita del cuore che ha segni elettrocardiografici specifici e in molti casi si manifesta clinicamente. Qual è la sindrome e cosa è raccomandato dai cardiologi in caso di rilevamento, imparerai da questo articolo.

Cos'è?

Normalmente, l'eccitazione del cuore percorre i percorsi dall'atrio destro ai ventricoli, indugiando per un po 'nel gruppo di cellule tra loro, il nodo atrioventricolare. Nella sindrome WPW, l'eccitazione bypassa il nodo atrioventricolare lungo un percorso conduttivo aggiuntivo (fascio di Kent). Allo stesso tempo non vi è alcun ritardo nell'impulso, pertanto i ventricoli sono eccitati prematuramente. Quindi, con la sindrome WPW, si osserva la pre-eccitazione dei ventricoli.

La sindrome WPW si verifica in 2 - 4 persone su 1000, negli uomini più spesso rispetto alle donne. Molto spesso appare in giovane età. Col passare del tempo, la conduzione lungo il percorso addizionale peggiora e, con l'età, le manifestazioni della sindrome WPW possono scomparire.

La sindrome WPW è più spesso non accompagnata da altre malattie cardiache. Tuttavia, può essere accompagnato da anormalità di Ebstein, cardiomiopatia ipertrofica e dilatativa e prolasso della valvola mitrale.

La sindrome WPW è la causa dell'esenzione dalla coscrizione per il servizio militare urgente con una categoria di "B".

Cambiamenti dell'elettrocardiogramma

C'è un accorciamento dell'intervallo P-Q inferiore a 0,12 s, che riflette la conduzione accelerata dell'impulso dagli atri ai ventricoli.

Il complesso QRS è deformato ed espanso, nella sua parte iniziale c'è una leggera pendenza - delta-wave. Riflette un impulso che porta lungo un percorso aggiuntivo.

La sindrome WPW può essere palese e nascosta. Con evidenti segni elettrocardiografici, ci sono costantemente andare periodicamente (sindrome WPW transitoria). La sindrome WPW nascosta viene rilevata solo quando si verificano aritmie parossistiche.

Sintomi e complicanze

La sindrome WPW non si manifesta mai clinicamente nella metà dei casi. In questo caso, a volte ci si riferisce al fenomeno elettrocardiografico isolato da WPW.

Circa la metà dei pazienti con sindrome WPW sviluppa aritmie parossistiche (attacchi di disturbi del ritmo con un'alta frequenza cardiaca).

Nell'80% dei casi, le aritmie sono rappresentate da tachicardie sopraventricolari reciproche. La fibrillazione atriale compare nel 15% dei casi e il flutter atriale compare nel 5% dei casi.

Un attacco di tachicardia può essere accompagnato da una sensazione di frequente battito cardiaco, mancanza di respiro, vertigini, debolezza, sudorazione, un senso di interruzione del cuore. A volte c'è un dolore pressante o di schiacciamento dietro lo sterno, che è un sintomo di una mancanza di ossigeno nel miocardio. La comparsa di attacchi non è associata al carico. A volte i parossismi si fermano e in alcuni casi richiedono l'uso di farmaci antiaritmici o cardioversione (ripristino del ritmo sinusale con una scarica elettrica).

diagnostica

La sindrome WPW può essere diagnosticata con l'elettrocardiografia. Nei casi di sindrome WPW transitoria, la sua diagnosi viene eseguita utilizzando il monitoraggio giornaliero (Holter) dell'elettrocardiogramma.
Al rilevamento della sindrome WPW, è indicato un esame elettrofisiologico del cuore.

trattamento

Il trattamento con sindrome WPW asintomatica non richiede. Di solito si raccomanda al paziente di sottoporsi a un monitoraggio giornaliero dell'elettrocardiogramma ogni anno. I rappresentanti di alcune professioni (piloti, subacquei, conducenti di mezzi pubblici) sono inoltre oggetto di ricerche elettrofisiologiche.
In caso di svenimento, viene eseguito un esame elettrofisiologico intracardiaco del cuore, seguito dalla distruzione (distruzione) del percorso addizionale.
La distruzione del catetere distrugge un ulteriore percorso di eccitazione dei ventricoli, di conseguenza iniziano a essere eccitati in modo normale (attraverso il nodo atrioventricolare). Questo metodo di trattamento è efficace nel 95% dei casi. È particolarmente indicato per i giovani, così come per l'inefficacia o l'intolleranza dei farmaci antiaritmici.

Con lo sviluppo di tachicardie parossistiche sopraventricolari, il ritmo sinusale viene ripristinato con l'aiuto di farmaci antiaritmici. Con frequenti convulsioni, i farmaci profilattici possono essere utilizzati per un lungo periodo di tempo.

La fibrillazione atriale richiede il ripristino del ritmo sinusale. Questa aritmia nella sindrome WPW può trasformarsi in fibrillazione ventricolare, che minaccia la vita del paziente. Per prevenire gli attacchi di fibrillazione atriale (fibrillazione atriale), viene eseguita la distruzione del catetere di percorsi aggiuntivi o terapia antiaritmica.

Video animato su "WPW (Wolff-Parkinson-White Syndrome)" (inglese):

Delta wave su ecg

Sindrome di Wolff-Parkinson-White (Wolff-Parkinson-White) o
Sindrome di WPW

La sindrome di Wolff-Parkinson-White (WPW) è una sindrome con pre-eccitazione dei ventricoli del cuore per un'ulteriore (anormale) giunzione atrioventricolare (HPV) e una tachiaritmia sopraventricolare mediante il meccanismo di rientro.

definizione

La sindrome di Wolff-Parkinson-White (WPW) è una sindrome con pre-eccitazione dei ventricoli del cuore per un'ulteriore (anormale) giunzione atrioventricolare (HPV) e una tachiaritmia sopraventricolare mediante il meccanismo di rientro.

Cos'è Psgc

Nella sindrome WPW, il substrato per l'aritmia è un'ulteriore giunzione atrio-ventricolare (PLHA). La DGD è una striscia muscolare anormale a conduzione rapida del miocardio che collega l'atrio e il ventricolo nella regione del solco atrioventricolare, bypassando le strutture del normale sistema di conduzione cardiaca.

L'impulso si propaga più rapidamente attraverso il JPS che attraverso il normale sistema conduttivo del cuore, che porta alla pre-eccitazione (pre-eccitazione) dei ventricoli. Con l'inizio della pre-eccitazione ventricolare, un'onda Δ (onda delta) viene registrata sull'ECG.

ECG con sindrome di WPW. La propagazione dell'impulso più veloce attraverso un percorso conduttivo aggiuntivo (EPL) porta ad un'eccitazione precedente di una parte dei ventricoli - si verifica un'onda Δ, causando un accorciamento dell'intervallo P-R (P-Q) e l'espansione del complesso QRS.

prevalenza

Secondo vari autori, la prevalenza della sindrome da WPW nella popolazione generale varia dallo 0,15 allo 0,25%. Il rapporto tra uomini e donne è 3: 2.

La sindrome WPW si verifica in tutte le fasce d'età. Nella maggior parte dei casi, la manifestazione clinica della sindrome da WPW si manifesta in giovane età (da 10 a 20 anni) e molto meno spesso nelle persone della fascia di età più avanzata.

La sindrome WPW non è associata alla cardiopatia strutturale. In alcuni casi, la sindrome WPW è associata a difetti cardiaci congeniti (difetto del setto interatriale e interventricolare, gruppo di Fallot, anomalia di Ebstein).

prospettiva

L'attacco di tachicardia con la sindrome WPW è raramente associato alla minaccia di arresto circolatorio.

La fibrillazione atriale è pericolosa per la vita nei pazienti con sindrome di WPW. In questo caso, l'AF viene eseguita sui ventricoli in un rapporto 1: 1 con un'alta frequenza (fino a 340 al minuto), che può portare allo sviluppo della fibrillazione ventricolare (VF). L'incidenza di morte improvvisa tra i pazienti con sindrome WPW varia dallo 0,15 allo 0,39% durante il periodo di follow-up da 3 a 10 anni.

macchinario

Al centro delle sindromi di preesposizione c'è il coinvolgimento di ulteriori strutture conduttive, che sono il ginocchio della tachicardia atrioventricolare macrocentrica. Nella sindrome WPW, il substrato patologico è un ulteriore composto atriale-colero-figlia (PLHA), che di solito è una striscia muscolare miocardica che collega l'atrio e il ventricolo nella regione del solco atrioventricolare.

Ulteriori connessioni atrioventricolari (JVD) possono essere classificate da:

1. La posizione relativa agli anelli fibrosi delle valvole mitrale o tricuspide.

Classificazione anatomica della localizzazione di ulteriori connessioni atrioventricolari (JPS) nella sindrome WPW secondo F. Cosio, 1999. Il lato destro della figura mostra la disposizione schematica delle valvole tricuspide e mitrale (vista dai ventricoli) e la loro relazione con l'area di localizzazione dell'HPV.
Abbreviazioni: TC - valvola tricuspide, MK - valvola mitrale.

2. Tipo di conduttività:
- decremento - aumento della decelerazione di un percorso aggiuntivo in risposta ad un aumento della frequenza di stimolazione,
- non decremento.

3. Capacità di antegradi, condotta retrograda o una combinazione di questi. Le HPP che sono in grado solo di conduzione retrograda sono considerate "nascoste" e quelle HPHT che funzionano in modo anonimo - "manifest", con la presenza di podstimolazione ventricolare sull'ECG in derivazioni standard, l'onda Δ (onda delta) viene registrata. La "Manifestazione" delle CID solitamente può condurre impulsi in entrambe le direzioni: anterograda e retrograda. Percorsi addizionali con conduttività anterograda sono rari e con percorsi retrogradi - al contrario, spesso.

Tachicardia reciproca atrioventricolare (AVRT) con sindrome di WPW

La tachicardia atrioventricolare nella sindrome WPW, secondo il meccanismo di rientro, è suddivisa in ortododica e antidromica.

Durante l'AVRT ortodromico, gli impulsi vengono condotti anterogrado attraverso il nodo AV e il sistema di conduzione specializzato dall'atrio ai ventricoli, e retrograda dai ventricoli all'atrio attraverso il JPS.

Durante l'AVRT antidromico, gli impulsi vanno nella direzione opposta, con la conduzione anterograda dagli atri ai ventricoli attraverso il JPS e la conduzione retrograda attraverso il nodo AV o il secondo JPS. L'AVRT antidromico si verifica solo nel 5-10% dei pazienti con sindrome da WPW.

Diagramma dei meccanismi di formazione della tachicardia atrioventricolare antidromica e ortodromica nella sindrome di WPW.
A - il meccanismo della formazione di tachicardia atrioventricolare ortodromica con blocco anterogrado di extrasistolo atriale (ES) nella giunzione ventricolare atriale destra aggiuntiva. Eccitazione anterograda si diffonde attraverso il nodo atrioventricolare (PZHU) e attiva retrogradamente gli atri attraverso la via anomala addizionale (PHC);
B - formazione di tachicardia atrioventricolare antidromica durante il blocco di extrasistoli atriali in PZHU e impulso anterogrado lungo la via anomala aggiuntiva sinistra. L'impulso retrogrado attiva gli atri attraverso il PSU;
B - tachicardia atrioventricolare antidromica con la partecipazione di due ulteriori percorsi anomali controlaterali (lato destro - DPZhS1, sinistra-lato-DPZhS2). Di seguito sono riportati i diagrammi degli elettrogrammi di destra (EG PP) e di sinistra (EG LP) atria ed ECG nella seconda derivazione standard durante la tachicardia.

Classificazione della sindrome WPW

La sindrome WPW manifestante è stabilita in pazienti con una combinazione di sindrome da preesposizione ventricolare (onda delta su un elettrocardiogramma) e tachiaritmie. Tra i pazienti con sindrome WPW, l'aritmia più comune è la tachicardia reciproca atrioventricolare (AVRT). Il termine "reciproco" è sinonimo del termine "rientro", il meccanismo di questa tachicardia.

La sindrome WPW nascosta viene stabilita se, sullo sfondo del ritmo sinusale, il paziente non ha segni di pre-eccitazione dei ventricoli (l'intervallo PQ ha una normale
nel senso, non ci sono segni di Δ-wave), tuttavia c'è tachicardia (AVRT con conduzione retrograda secondo JPS).

La sindrome multipla WPW viene stabilita se vengono verificati 2 o più HPCI coinvolti nel mantenimento del rientro con AVRT.

La sindrome WPW intermittente è caratterizzata da segni transitori di podvoskhozhdeniya ventricolare sullo sfondo del ritmo sinusale e AVRT verificato.

Fenomeno WPW. Nonostante la presenza di onde delta sull'ECG, alcuni pazienti potrebbero non avere aritmie. In questo caso viene diagnosticato il fenomeno WPW (e non la sindrome WPW).

Solo un terzo dei pazienti asintomatici di età inferiore ai 40 anni che hanno una sindrome da prediscussione ventricolare (onda delta) su un elettrocardiogramma, alla fine ha avuto sintomi di aritmia. Allo stesso tempo, nessuno dei pazienti con sindrome da prediscussione ventricolare, diagnosticata per la prima volta dopo i 40 anni, non ha sviluppato un'aritmia.

La maggior parte dei pazienti asintomatici ha una prognosi favorevole; l'arresto cardiaco è raramente la prima manifestazione della malattia. La necessità di endo-EFI e RFA in questo gruppo di pazienti è controversa.

Manifestazioni cliniche della sindrome di WPW

La malattia si manifesta sotto forma di battiti cardiaci frequenti e ritmici, che iniziano e si fermano improvvisamente. La durata dell'attacco varia da alcuni secondi a diverse ore e la frequenza della loro comparsa da attacchi quotidiani di aritmia a 1-2 volte l'anno. Un attacco di tachicardia è accompagnato da palpitazioni, vertigini, svenimento, svenimento.

Di norma, al di fuori degli attacchi, i pazienti non mostrano segni di cardiopatia strutturale o sintomi di altre malattie.

Diagnosi della sindrome WPW

L'elettrocardiografia (ECG) in 12 derivazioni consente di diagnosticare la sindrome WPW.

Le manifestazioni dell'ECG al di fuori dell'attacco delle tachiaritmie dipendono dalla natura della conduzione anterograda del DHS.

Con la sindrome di WPW durante il ritmo sinusale, l'ECG può registrarsi:

1. La propagazione dell'impulso più veloce attraverso un percorso conduttivo aggiuntivo (EPL) porta a un'eccitazione precedente di una parte dei ventricoli: si verifica un'onda Δ che provoca l'accorciamento dell'intervallo P-R (P-Q) e l'espansione del complesso QRS. Questa variante ECG corrisponde alla forma manifestante della sindrome WPW, la tricusctomia cardiaca è anterograda ed è caratterizzata dalla presenza costante dell'onda Δ sullo sfondo del ritmo sinusale.

ECG con sindrome di WPW. La propagazione dell'impulso più veloce attraverso un percorso conduttivo aggiuntivo (EPL) porta ad un'eccitazione precedente di una parte dei ventricoli - si verifica un'onda Δ, causando un accorciamento dell'intervallo P-R (P-Q) e l'espansione del complesso QRS.

2. I segni di pre-eccitazione dei ventricoli sullo sfondo del ritmo sinusale (Δ dell'onda, causando un accorciamento dell'intervallo P-R (P-Q) e l'espansione del complesso QRS) possono essere transitori. L'alternanza dell'ECG con l'onda Δ e l'ECG senza variazioni corrisponde alla forma intermittente della sindrome WPW.

3. Con un normale ritmo sinusale, non vengono rilevati cambiamenti sull'ECG. I papi nascosti non funzionano nella direzione anterograda, anche quando la stimolazione viene eseguita vicino al sito della loro penetrazione atriale. La diagnosi si basa sulla verifica degli episodi di tachicardia AVRT.

Elettrocardiogramma durante la tachicardia nella sindrome WPW

La tachicardia ortodromica di solito ha una frequenza nell'intervallo di 140-240 battiti / min. Il complesso QRS è solitamente stretto, nel qual caso i denti P sono visibili dopo il completamento del complesso ventricolare con la caratteristica R-P.

Delta wave su ecg

• La sindrome di Wolff-Parkinson-White (WPW) è rara, ma a causa dell'immagine multiforme è considerata "difficile" per la diagnostica ECG.

• Il modello ECG della sindrome di Wolf-Parkinson-White (WPW) è caratterizzato da un accorciamento dell'intervallo PQ (meno di 0,12 s), dall'allargamento e dalla deformazione del complesso QRS, la cui configurazione ricorda il blocco dei piedi PG, la presenza di onde delta e l'eccitabilità alterata.

• Con la sindrome WPW, l'eccitazione del cuore si manifesta in due modi. Innanzitutto, il miocardio di un ventricolo viene eccitato parzialmente e prematuramente attraverso un percorso addizionale, quindi l'eccitazione viene eseguita in modo normale attraverso il nodo AV.

• La sindrome del lupo-Parkinson-bianco (WPW) è spesso osservata nei giovani uomini. Tipica è la tachicardia parossistica (tachicardia nodale AV).

La sindrome di Wolff-Parkinson-White (WPW) prende il nome dai nomi degli autori che l'hanno descritta per la prima volta nel 1930 (Wolff, Parkinson e White). La frequenza di insorgenza di questa sindrome è piccola e varia tra 1,6-3,3% o, sebbene tra i pazienti con tachicardia parossistica, essa rappresenta dal 5 al 25% dei casi di tachicardia.

L'importanza della diagnosi della sindrome di Wolff-Parkinson-White (WPW) è legata al fatto che nelle sue manifestazioni ECG assomiglia a molte altre malattie cardiache e un errore nella diagnosi è irto di gravi conseguenze. Pertanto, la sindrome WPW è considerata una malattia "difficile".

Fisiopatologia della sindrome di Wolf-Parkinson-White (WPW)

Nella sindrome di Wolf-Parkinson-White (WPW), l'eccitazione del miocardio si manifesta in due modi. Nella maggior parte dei casi, la causa della sindrome è un fascio di conduzione extra innata, vale a dire un fascio muscolare extra o un fascio di Kent, che funge da breve percorso per l'eccitazione dagli atri ai ventricoli. Questo può essere rappresentato come segue.

L'eccitazione si presenta, come al solito, nel nodo del seno, ma si diffonde attraverso un ulteriore percorso, vale a dire il suddetto raggio Kent, che raggiunge il ventricolo più velocemente e prima rispetto alla normale diffusione dell'eccitazione. Di conseguenza, si verifica un'eccitazione prematura di una parte del ventricolo (pre-eccitazione).

In seguito, il resto dei ventricoli viene eccitato a causa degli impulsi che li immettono lungo il normale percorso di eccitazione, vale a dire. sulla strada attraverso la connessione AV.

Sintomi della sindrome di Wolf-Parkinson-White (WPW)

La sindrome di Wolf-Parkinson-White (WPW) presenta i seguenti 3 segni clinici:

• Secondo numerose osservazioni, la sindrome WPW è più comune negli uomini che nelle donne; Il 60% dei casi di WPW si verifica nei giovani uomini.

• I pazienti con sindrome di Wolf-Parkinson-White (WPW) spesso lamentano palpitazioni causate da un disturbo del ritmo cardiaco. Nel 60% dei casi, i pazienti presentano aritmie, principalmente tachicardia sopraventricolare parossistica (tachicardia nodale AV reciproca). Inoltre, sono possibili fibrillazione atriale, flutter atriale, extrasistoli atriali e ventricolari, nonché blocco AV di I e II grado.

• Nel 60% dei casi, la sindrome di Wolff-Parkinson-White (WPW) si riscontra nelle persone che non hanno disturbi cardiaci. Queste sono di solito persone che soffrono di distonia vascolare. Nel restante 40% dei casi, la sindrome WPW viene diagnosticata in pazienti con cardiopatia, che è spesso rappresentata da vari difetti cardiaci (ad esempio, sindrome di Ebstein, difetti del setto interatriale e interventricolare) o cardiopatia ischemica.

Sindrome WPW, tipo A.
Paziente di 28 anni con tachicardia parossistica nella storia. L'intervallo PQ è abbreviato e pari a 0,11 s.
Onda delta positiva nei conduttori I, aVL, V, -V6. Il piccolo dente Q nella seconda derivazione, il grande dente Q nelle derivazioni III e aVF.
Il complesso QRS è ampio e deformato, come durante il blocco di PNPG, richiamando la lettera "M" nel lead V1. Onda R alta in piombo V5.
Una chiara violazione dell'eccitabilità del miocardio.

Diagnosi della sindrome di Wolff-Parkinson-White (WPW)

Per diagnosticare la sindrome di Wolff-Parkinson-White (WPW) è possibile solo con l'aiuto di un ECG. Un'attenta lettura dell'ECG può rivelare un'immagine particolare: dopo un'onda P normale, vi è un intervallo PQ insolitamente breve, la cui durata è inferiore a 0,12 s. Normalmente, la durata dell'intervallo PQ, come già menzionato nel capitolo su un normale ECG, è 0,12-0,21 s. Il prolungamento dell'intervallo PQ (per esempio, durante il blocco AV) è osservato in varie malattie cardiache, mentre l'accorciamento di questo intervallo è un fenomeno raro, che è osservato praticamente solo nelle sindromi WPW e LGL.

Per quest'ultimo, l'accorciamento dell'intervallo PQ e il normale complesso QRS sono caratteristici.

Un altro importante sintomo ECG è un cambiamento nel complesso QRS. All'inizio si nota la cosiddetta onda delta, che gli conferisce un aspetto peculiare e la rende più ampia (0,12 se più). Di conseguenza, il complesso QRS risulta essere più ampio e deformato. Può assomigliare alla forma delle modifiche caratteristiche del blocco di PNPG, e in alcuni casi -LNPG.

Poiché la depolarizzazione dei ventricoli (complesso QRS) è chiaramente cambiata, allora la ripolarizzazione subisce cambiamenti secondari che influenzano l'intervallo ST. Quindi, con la sindrome WPW, c'è una chiara depressione del segmento ST e un'onda T negativa nelle derivazioni del torace a sinistra, principalmente nelle derivazioni V5 e V6.

Inoltre, notiamo che con la sindrome di Wolf-Parkinson-White (WPW), un'onda Q molto ampia e profonda è spesso registrata nelle derivazioni II, III e aVF. In tali casi, possibile diagnosi errata della parete posteriore MI. Ma a volte un'onda Q chiaramente più ampia e profonda viene registrata nelle derivazioni a destra, ad esempio nei conduttori V1 e V2.

Uno specialista inesperto in questo caso può diagnosticare erroneamente infarto del miocardio (MI) della parete anteriore del ventricolo sinistro. Ma con sufficiente esperienza, di regola, nelle derivazioni II, III, aVF o V1 e V2 è possibile riconoscere le caratteristiche dell'onda delta della sindrome WPW. Nella parte sinistra del petto si portano V5 e V6, viene registrata un'onda delta verso il basso, quindi l'onda Q non si differenzia.

Il trattamento della sindrome WPW, che si manifesta con sintomi clinici, inizia con farmaci che prescrivono, come Aymalin o adenosina, dopo di che, se non vi è alcun effetto, ricorrere ad un'ablazione catetere aggiuntiva, che porta a una cura nel 94% dei casi. Con la sindrome WPW asintomatica, non è richiesta una terapia speciale.

Funzionalità dell'ECG con sindrome di Wolf-Parkinson-White (WPW):
• L'intervallo PQ ridotto (sindrome WPW, tipo B.
Il paziente ha 44 anni. L'intervallo PQ è abbreviato e pari a 0,10 s. Nella derivazione V1, viene registrata una grande onda delta negativa.
L'onda delta nei conduttori I, II, aVL, aVF e V3 è positiva. Il complesso QRS è ampio e pari a 0,13 s.
Nel piombo V1 viene registrata un'onda Q profonda e ampia, nei conduttori V4-V6 - un'onda ad R alta.Il ripristino dell'eccitabilità del miocardio è compromesso.
Diagnosi errate: IM della parete anteriore (a causa di una grande onda Q nel piombo V1); blocco di LNPG (a causa del complesso QRS più ampio, dell'onda Q grande nel piombo V1 e del restauro compromesso dell'eccitabilità del miocardio); Ipertrofia ventricolare sinistra (a causa dell'elevata onda R e della depressione del segmento ST e dell'onda T negativa nella derivazione V5).

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Casi speciali di un ECG

Angina Stress

Nell'angina pectoris da stress classica (stenocardia di Heberden), i segni elettrocardiografici sono limitati ai cambiamenti nella parte terminale del complesso QRS ventricolare e, a differenza dell'infarto del miocardio, non vi è alcuna sequenza di cambiamenti nel segmento S - T e un'onda T.

Questa angina è caratterizzata da vari cambiamenti nella parte terminale del complesso ventricolare:

a) depressione del segmento S-T a 0,2 mV,

b) vari cambiamenti dell'onda T - diminuzione di ampiezza, isoelettricità, bifasica o negatività.

Va notato che questi cambiamenti sono di natura focale, vale a dire sono registrati in una o due derivazioni, poiché l'ipossia si verifica nel pool di un determinato ramo dell'arteria coronaria ed è di natura locale.

Sfortunatamente, questi cambiamenti dell'ECG possono essere osservati in molte altre malattie e condizioni patologiche, che riducono significativamente il valore diagnostico dell'ECG nel riconoscimento dell'angina.

Angina Prinzmetala

A volte durante la registrazione dell'ECG in pazienti durante un attacco anginoso o immediatamente dopo di essa, i segni di uno stadio acuto o subacuto di infarto del miocardio sono determinati sull'elettrocardiogramma, cioè l'elevazione orizzontale del segmento S - T sopra l'isolina.

Tuttavia, questo aumento del segmento persiste secondi o minuti, l'elettrocardiogramma ritorna rapidamente alla normalità, a differenza dell'infarto del miocardio, in cui l'aumento del segmento S-T dura circa un mese.

Questa immagine è osservata con una particolare forma di angina pectoris (Prinzmetal stenocardia) e indica un danno agli strati subepicardici del miocardio, il più delle volte a causa di uno spasmo coronarico.

Aneurisma del cuore

I cambiamenti sequenziali dell'ECG nell'infarto del miocardio a seconda dello stadio di questa malattia sono strettamente naturali.

Tuttavia, in pratica a volte si presentano situazioni in cui i segni dell'ECG di uno stadio acuto o subacuto di infarto del miocardio persistono per un lungo periodo e non si trasformano in uno stadio di cicatrizzazione. In altre parole, sull'ECG, l'elevazione del segmento S - T sopra l'isolina viene registrata per un periodo piuttosto lungo.

In questo caso, dicono sulla "curva monofasica congelata", che indica la possibile formazione di un aneurisma del cuore post-infarto. Uno studio ecocardiografico aiuta a confermarlo.

Embolia polmonare

Nel tromboembolismo dell'arteria polmonare (embolia polmonare), un ECG mostra condizioni drastiche di emodinamica intracardiaca, in particolare - un sovraccarico del cuore destro, che si manifesta in diverse varianti elettrocardiografiche:

1. Prima opzione ECG - Sindrome SI-QIII-TIII.

2. La seconda variante dell'ECG: ipertrofia acuta del cuore destro.

3. La terza variante dell'ECG - tachiaritmie sopraventricolari acutamente sviluppate.

Sindrome SI-QIII-TIII

Nella prima variante ECG di embolia polmonare, su un elettrocardiogramma, appaiono un'onda S profonda in I standard e un'onda Q in III conduttori standard, e un'onda T in III piombo standard diventa negativa.

Sindrome elettrocardiografica SI-QIII-TIII

Questi cambiamenti ECG diventano particolarmente significativi quando sono determinati in dinamica, vale a dire. quando si confronta l'elettrocardiogramma studiato con precedente, precedentemente registrato, prima del verificarsi di embolia polmonare.

L'aspetto (o approfondimento) dell'onda Q nell'III conduttore standard, in combinazione con la negatività in via di sviluppo dell'onda T qui, assomiglia anche all'immagine dell'ECG nell'infarto miocardico posteriore (inferiore), che dovrebbe essere tenuto presente nella diagnosi differenziale dell'embolia polmonare.

Sovraccarico acuto del cuore destro

Un forte tracimazione del volume ematico del cuore destro, osservato in embolia polmonare, si manifesta sui segni elettrocardiografici di ipertrofia acuta di questi reparti: l'atrio destro e il ventricolo destro (seconda opzione ECG).

L'ipertrofia dell'atrio destro si manifesta sull'ECG per il fenomeno del P-pulmonale - un'onda P acuta nell'II conduttore standard.

L'ipertrofia del ventricolo destro con sovraccarico è stata descritta in dettaglio sopra, ricordiamo solo che il blocco acuto completo o incompleto della gamba destra del fascio di His ha anche indicato un sovraccarico del ventricolo destro.

Variante aritmica dell'embolia polmonare

L'eccesso di volume sanguigno dell'atrio destro, la sua sovradistensione, complica in modo significativo il nodo del seno, riduce la soglia delle abilità dei cifrari e porta alla comparsa di vari tipi di aritmie sopraventricolari acute: frequenti extrasistoli sopraventricolari, tachicardia parossistica sopraventricolare, parossismo, tachicardia parossistica, agopuntura parohistoma; sezioni pertinenti. Questa è la terza opzione ECG.

Naturalmente, le tre diverse varianti di embolia polmonare dell'ECG da noi identificate non coprono l'intera gamma di variazioni del cardiogramma in questa patologia. Può esserci una combinazione di opzioni, forse ci sono altre manifestazioni (l'aumento del segmento S - T in V1, V2, V3, l'apparizione di una S profonda in tutti i pettorali), tuttavia, il pattern ECG che abbiamo considerato è più comune nell'embolismo polmonare.

Pericardite fibrosa

L'infiammazione della camicia pericardica cambia il suo stato elettrico, che porta alla formazione delle cosiddette "correnti di infiammazione", che sono dirette dal cuore.
Pertanto, qualsiasi elettrodo situato sopra l'area cardiaca registra queste "correnti infiammatorie" dirette verso di esso, che viene visualizzato graficamente sull'elettrocardiogramma dall'elevazione del segmento S-T in tutti i contatti. Un tale sollevamento amichevole del segmento S - T in tutti, anche opposti gli uni agli altri, è chiamato concordanza.

Pertanto, il segno ECG della pericardite secca è un aumento concorde del segmento S - T in tutti i lead.

Pericardite fibrosa (secca)

I sintomi della pericardite secca (dolore nella regione precordiale) in combinazione con i cambiamenti dell'ECG (elevazione del segmento S-T) sono molto simili al quadro dell'infarto del miocardio. È l'ascesa concordante del segmento S - T, e non la sua discordanza osservata durante un infarto, aiuta a differenziare correttamente queste due malattie.

Pericardite essudativa

In caso di versamento pericardico, il liquido si accumula tra il cuore e la sua camicia pericardica, il che rende difficile condurre un impulso elettrico dal miocardio agli elettrodi di registrazione. L'impulso elettrico li raggiunge notevolmente indebolito.

Pertanto, il segno ECG di pericardite essudativa è una significativa riduzione della tensione di tutti i denti del complesso atrioventricolare in tutte le derivazioni.

Pericardite Vypotny (essudativa)

Sindrome di cambiamenti miocardici diffusi

Questa sindrome è registrata in pazienti con malattie miocardiche diffuse - miocardite, distrofia miocardica, miocardiosclerosi.

Il nome stesso della sindrome suggerisce che i cambiamenti avvengono nel miocardio di tutte le parti del cuore - le pareti atriale, anteriore, posteriore e laterale di entrambi i ventricoli, nel setto interventricolare. Pertanto, sull'ECG, queste modifiche verranno registrate in quasi tutte le derivazioni, a differenza delle variazioni focali del miocardio, limitate a uno o due contatti specifici.

Nella sindrome delle variazioni miocardiche diffuse sull'elettrocardiogramma, puoi vedere:
1. Ridurre la tensione dell'onda R.

2. Depressione del segmento S - T.

3. Variazioni dell'onda T diverse:
- riduzione della tensione,
- bifasico
- piattezza
- negatività,
- espansione moderata.

4. Disturbi della conduzione intraventricolare:
- non specifico (blocco focale),
- blocco incompleto del fascio giusto di His,
- una sindrome dell'intervallo esteso Q - T.

È importante sottolineare che questi cambiamenti saranno osservati in quasi tutti i lead, persistono per diversi mesi, e lontano da tutti i casi saranno annotati nel completo "assortimento" elencato.

Sindrome atrioventricolare accelerata

Un impulso sinusale, passando una connessione atrioventricolare, subisce un ritardo fisiologico, e in questo collegamento l'intervallo P - Q è 0.10 + -0.02 s.

Tuttavia, in un certo numero di malattie e condizioni (cuore puberale, menopausa, NCD, ecc.), Si osserva un impulso sinusale accelerato attraverso una connessione atrioventricolare, che accorcia significativamente l'intervallo P - Q.

Questo fenomeno è stato descritto da diversi ricercatori e chiamato sindrome di Clerk-Levi-Cristesko in loro onore, o CLC in breve, secondo le prime lettere latine dei cognomi.

Così, un elettrocardiogramma un segno di una sindrome di CLC sta accorciamento di un intervallo P - Q in una forma normale e la durata del complesso QRS ventricolare (ai ventricoli l'impulso si ottiene nel solito modo).

Sindromi di eccitazione ventricolare prematura

L'essenza delle varie sindromi di eccitazione prematura dei ventricoli è che l'impulso sinusale dagli atri ai ventricoli viene eseguito simultaneamente in due modi diversi: attraverso la giunzione arioventricolare e attraverso i fasci conduttori aggiuntivi. Lungo questi percorsi aggiuntivi, l'impulso sinusale raggiunge una parte dei ventricoli più veloce dello stesso impulso che di solito attraversa la giunzione atrioventricolare, subendone un ritardo fisiologico.

Fasci conduttivi aggiuntivi

In altre parole, il fascio aggiuntivo è una "strada corta" in cui l'impulso sinusale bypassa il nodo atrioventricolare e attiva prematuramente parte dei ventricoli.

Questi fasci aggiuntivi di tessuto conduttivo, situati tra gli atri e i ventricoli, sono nominati per gli autori che li hanno scoperti.

Travi di Paladino - Kent si distinguono destra e sinistra, Mahayma e Giacomo. A seconda di quale di essi passi l'impulso sinusale ai ventricoli, ci sono diverse sindromi della loro eccitazione prematura.

Wolff - Parkinson - White syndrome (WPW), tipo A

In questa sindrome, l'impulso sinusale, passando attraverso il fascio di sinistra di Paladino-Kent, eccita una parte del ventricolo sinistro prima del resto dei ventricoli, che viene attivato un po 'più tardi dall'impulso che si è verificato lungo il percorso normale attraverso la giunzione atrioventricolare.

in primo luogo, prematura, vale a dire prima del normale, eccitazione dei ventricoli, in particolare parti del ventricolo sinistro, che si manifesta su un ECG con un intervallo P-Q ridotto (meno di 0,10 s),

in secondo luogo, la graduale stimolazione degli strati muscolari del ventricolo sinistro, che viene attivata a strati, che
porta alla formazione di un'onda delta sull'ECG.

L'onda delta è una parte iniziale alterata e frastagliata patologicamente alterata del genere ascendente dell'onda R,

in terzo luogo, non simultanea, come al solito, ma eccitazione sequenziale di entrambi i ventricoli - il ventricolo sinistro viene attivato prematuramente, quindi il setto interventricolare e, infine, il ventricolo destro, vale a dire il corso dell'eccitazione è simile a quello del blocco della gamba destra del fascio di His.

ECG con sindrome WPW tipo A

Pertanto, i segni ECG della sindrome di tipo A di WPW sono:

1. Più breve, meno di 0,10 s intervallo P - Q (P - R).

2. Onda delta positiva nei conduttori dalla parete anteriore e onda delta negativa nei conduttori dalla parete posteriore del ventricolo sinistro, simile a un'onda Q patologica.

3. L'ampliamento del complesso QRS è superiore a 0,12 s, la sua deformazione somigliante al blocco della gamba destra del fascio di His.

Wolff - Parkinson - White syndrome (WPW), tipo B

In questa sindrome, l'impulso sinusale, passando attraverso il fascio di Paladino-Kent destro, attiva parte del ventricolo destro prima della normale eccitazione di entrambi i ventricoli dall'impulso che è arrivato attraverso la giunzione atrioventricolare.

Come per il tipo A, si verifica:

prima, eccitazione prematura dei ventricoli, cioè parti del ventricolo destro (l'intervallo P - Q è accorciato),

in secondo luogo, l'attivazione graduale, strato dopo strato, della massa muscolare del ventricolo destro, che porta alla formazione di un'onda delta,

in terzo luogo, non l'eccitazione simultanea di entrambi i ventricoli: l'attivazione prematura della prima parte del ventricolo destro, quindi il suo intero, poi il setto interventricolare e, infine, il ventricolo sinistro. Questo corso di eccitazione dei ventricoli assomiglia al blocco della gamba sinistra del fascio di His.

ECG con sindrome WPW, tipo B

Riassumendo i segni ECG della sindrome WPW, tipo B

1. Accorciamento dell'intervallo P - Q (meno di 0,10 s)

2. Onda delta negativa nella parte destra del torace e positiva nella parte sinistra del torace.

3. L'ampliamento del complesso QRS è superiore a 0,12 s, la sua deformazione somigliante al blocco della gamba sinistra del fascio di His.

Va notato che ci sono molte forme di transizione della sindrome da WPW dal tipo A al tipo B e la loro combinazione, chiamata sindrome di tipo WPW A - B. Tutto ciò porta a una grande varietà di immagini ECG di questa sindrome.

La sindrome WPW si sviluppa non solo con il funzionamento di ulteriori percorsi Paladino-Kent, ma anche con l'attivazione simultanea di due fasci contemporaneamente - James e Mahayma.

L'attivazione di un solo fascio di James porta alla formazione della sindrome LGL.

Sindrome di Lown - Genome - Levine (LGL)

Con questa sindrome, l'impulso sinusale passa attraverso il fascio di James, bypassando la giunzione atrioventricolare ed entra nel fascio di His. I ventricoli sono eccitati, anche se prematuramente, ma non in strati e allo stesso tempo, che non portano alla formazione di un'onda delta sull'ECG e alla deformazione del complesso ventricolare.

L'unico segno ECG della sindrome di Lawn-Guenon-Levine è un intervallo P-Q ridotto.

ECG con sindrome Lown - Guenon - Levine

Lo stesso quadro elettrocardiografico è osservato nella sindrome di Clerk-Levi-Cristesko (CLC), ma l'essenza di queste sindromi simili è diversa.

Nella sindrome di Linean - Guenon - Levine, un ulteriore fascio di funzioni di James, che consente di "bypassare" la giunzione atrioventricolare, mentre nella sindrome CLC, l'impulso sinusale va esattamente lungo la giunzione atrioventricolare, ma va super-veloce, senza subire un ritardo fisiologico.

Durante l'operazione del fascio di Mahayma, l'impulso sinusale quasi passa la giunzione atrioventricolare e solo all'uscita entra in questo fascio, che si traduce nell'attivazione prematura di una parte dei ventricoli destro o sinistro (a seconda di quale gruppo si adatta a loro).

Elettrocardiograficamente, si osservano le seguenti:

1. Intervallo di durata normale P - Q.

2. La presenza di un'onda delta.

3. L'ampliamento del complesso QRS ventricolare è superiore a 0,12 s.

Il significato clinico delle sindromi dell'eccitazione prematura dei ventricoli è che spesso sviluppano tachicardie parossistiche sopraventricolari, che non possono essere completamente arrestate dagli antagonisti del calcio.

Sindrome Q-T estesa

La genesi di queste tachicardie sopraventricolari è dovuta al meccanismo di rientro (rientro) - i ventricoli sono eccitati due volte: la prima volta da un impulso che viene prematuramente attraverso percorsi aggiuntivi, e la seconda volta da un impulso che ha raggiunto i ventricoli nel solito modo.

Oltre al disturbo del ritmo, le condizioni emodinamiche cambiano nelle sindromi dell'eccitazione prematura dei ventricoli, cioè l'eccitazione prematura, e di conseguenza, una riduzione dei ventricoli, accorcia significativamente la diastole, che porta ad una diminuzione del volume della corsa.

I criteri di Electrocardiographic di questa sindrome sono definiti nel suo nome, la diagnosi è abbastanza semplice - l'intervallo dall'inizio dell'onda P alla fine dell'onda T è misurato e confrontato con il suo valore normale.

Normalmente, la durata di questo intervallo è di circa 0,40 s, ma dipende dalla frequenza cardiaca. Pertanto, i valori standard più accurati di questo intervallo sono determinati dalle tabelle pertinenti o dalla formula

Il significato clinico dell'intervallo Q-T prolungato è che è un testimone dell'instabilità elettrica del miocardio e può essere un precursore dello sviluppo della fibrillazione ventricolare o del flutter atriale, meno frequentemente tachicardia parossistica ventricolare. Esternamente, questo si manifesta con attacchi di incoscienza e morte improvvisa.

Questa clinica è stata descritta in modo indipendente da Romana (1963) e Ward (1964), e la sindrome è chiamata sindrome di Romano-Ward.

Ancora prima (1957), un quadro clinico simile, ma in combinazione con il sordo-mutismo, fu descritto con il nome di sindrome di Jervel-Lange-Nielsen.

Ritmo atrioventricolare

Questo ritmo è un ritmo sostitutivo ed è possibile solo in caso di fallimento del nodo del seno. I principali segni ECG del ritmo atrioventricolare sono

• 1. L'assenza di ritmo sinusale.

• 2. Onda P-II negativa e aVR positiva.

• 3. La frequenza di eccitazione dei ventricoli è di circa 40 al minuto.

• 4. Complesso QRS della forma usuale.

L'onda P negativa può trovarsi di fronte al complesso QRS ventricolare, su di esso e dopo di esso. Questo dipende dalle condizioni per la conduzione dell'impulso retrogrado delle cellule del pacemaker della giunzione atrioventricolare agli atri. Se l'impulso viene accelerato, l'onda P negativa si troverà di fronte al normale complesso QRS ventricolare. All'atto di realizzazione solita di un impulso il dente negativo P si registrerà nel complesso QRS che nello stesso momento sarà leggermente deformato da questo dente. Nel caso di un impulso atrioventricolare ritardato, l'onda P negativa sarà localizzata dopo il complesso QRS.

ECG. Sindrome di Wolff-Parkinson-White (WPW)

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Sindrome di Wolff-Parkinson-White (Wolff, Parkinson, Bianco) - a causa della presenza di un ulteriore percorso anomalo tra atri e ventricoli. Altri nomi per la sindrome sono la sindrome di WPW, la sindrome di eccitazione prematura ventricolare.

Un ulteriore percorso di eccitazione passa attraverso il raggio (nella maggior parte dei casi è un raggio di Kent), che ha tutte le proprietà del fascio di His ed è parallelo ad esso. L'impulso atriale passa dagli atri ai ventricoli lungo il percorso principale (fascio di Sue) e supplementare. Inoltre, l'impulso di eccitazione va più veloce lungo il percorso aggiuntivo, dal momento che non indugia nel nodo atrioventricolare, quindi raggiunge i ventricoli prima del previsto. Di conseguenza, sull'ECG viene registrato un primo complesso QRS con un intervallo PQ abbreviato. Dopo che l'impulso raggiunge i ventricoli, si propaga in un modo insolito, quindi, l'eccitazione è più lenta del normale - un ECG registra un'onda delta, seguita dal resto del complesso QRS (questo impulso "normale" raggiunto da un impulso eseguito in un modo insolito).

Un sintomo caratteristico della sindrome WPW è la presenza di un'onda delta (causata da un impulso condotto lungo un percorso anormale aggiuntivo) di fronte a un complesso QRS normale o quasi normale (che è causato dall'eccitazione attraverso il nodo atrioventricolare).

Esistono due tipi di sindrome WPW:

• Tipo A (più raro) - un percorso aggiuntivo per condurre gli impulsi si trova a sinistra del nodo atrioventricolare tra l'atrio sinistro e il ventricolo sinistro, che contribuisce all'eccitazione prematura del ventricolo sinistro;
• Tipo B - un percorso aggiuntivo per condurre gli impulsi si trova a destra tra l'atrio destro e il ventricolo destro, che contribuisce all'eccitazione prematura del ventricolo destro.

Come menzionato sopra, con la sindrome di WPW, un impulso di eccitazione anomalo si diffonde attraverso il raggio di Kent, che può essere localizzato a destra oa sinistra del nodo atrioventricolare e del suo fascio. In casi più rari, un impulso di eccitazione anomalo può propagarsi attraverso un fascio di James (collega l'atrio con la parte terminale del nodo AV o con l'inizio del fascio di His), o il fascio di Mahayma (passa dall'inizio del fascio di His ai ventricoli). Allo stesso tempo, l'ECG ha una serie di caratteristiche:

• La propagazione di un impulso lungo il raggio di Kent porta alla comparsa di un intervallo PQ abbreviato, alla presenza di un'onda delta e all'ampliamento del complesso QRS.
• La propagazione di un impulso lungo il fascio di James porta alla comparsa di un intervallo PQ abbreviato e di un complesso QRS non modificato.
• Alla propagazione dell'impulso lungo il fascio di Mahayma, vengono registrati l'intervallo PQ (raramente esteso) normale, l'onda delta e il complesso QRS più ampio.

Caratteristiche di un elettrocardiogramma a una sindrome di WPW

• Intervallo PQ, di regola, abbreviato a 0,08-0,11 s;
• onda P normale;
• l'intervallo PQ abbreviato è accompagnato da un complesso QRS più ampio fino a 0,12-0,15 s, mentre ha una grande ampiezza ed è simile nella forma a un complesso QRS quando il fascio del fascio di His viene bloccato;
• all'inizio del complesso QRS, viene registrata un'onda delta aggiuntiva, in forma simile a una scala situata in un angolo ottuso rispetto all'onda principale del complesso QRS;
• se la parte iniziale del complesso QRS è diretta verso l'alto (onda R), anche l'onda delta viene diretta verso l'alto;
• se la parte iniziale del complesso QRS è diretta verso il basso (onda Q), anche l'onda delta guarda verso il basso;
• più lunga è la durata dell'onda delta, più pronunciata è la deformazione del complesso QRS;
• nella maggior parte dei casi, il segmento ST e l'onda T sono spostati nella direzione opposta al dente principale del complesso QRS;
• nei conduttori I e III, i complessi QRS spesso sono diretti in direzioni opposte.

ECG con sindrome WPW (tipo A):

• L'ECG assomiglia a un ECG durante il blocco della gamba destra del fascio di His;
• l'angolo alfa si trova entro + 90 °;
• nei conduttori del torace (o nei conduttori del torace destro), il complesso QRS è diretto verso l'alto;
• in piombo, V1 ECG ha la forma di un'onda R di ampiezza ampia con un aumento ripido, o Rs, RS, RSr ', Rsr';
• di piombo V6, di norma, l'ECG ha la forma Rs o R.

ECG con sindrome WPW (tipo B):

• L'ECG assomiglia all'ECG durante il blocco del fascio di sinistra di His;
• nella parte destra del petto, prevale il polo negativo S;
• nella parte sinistra del petto conduce - un'onda R positiva;
• EOS del cuore è respinto a sinistra.

La sindrome WPW si verifica in circa ogni millesimo abitante, con oltre la metà dei pazienti affetti da vari disturbi del ritmo cardiaco, principalmente con tachicardie sopraventricolari. Spesso con la sindrome di WPW si osserva un battito parossistico o flutter atriale (si osserva tachicardia parossistica nel 60% delle persone con sindrome WPW). Una persona su quattro affetta da sindrome di WPW ha un extrasistole (sopraventricolare è due volte più spesso di quello ventricolare).

La sindrome WPW può essere congenita e manifesta a qualsiasi età. Gli uomini soffrono di sindrome WPW più spesso delle donne (circa il 60%). La sindrome WPW è spesso associata a cardiopatia congenita, si sviluppa con stenosi subaortica ipertrofica idiopatica, il gruppo di quattro di Fallo. Ma, approssimativamente, metà delle persone con WPW non ha malattie cardiache.

La sindrome WPW può provocare malattie come cardiopatia cronica coronarica, infarto miocardico, miocardite di varie eziologie, reumatismi, difetti cardiaci reumatici. Spesso, dopo il recupero, la sindrome WPW scompare.

La stessa sindrome WPW non ha manifestazioni particolari ed è solo una patologia ECG (se osservata in persone sane).

La mortalità nei pazienti con WPW è leggermente superiore, a causa del frequente sviluppo di tachicardia parossistica.

La sindrome WPW può scomparire sotto l'influenza di un certo numero di farmaci. Tali farmaci comprendono: aymalina, nitroglicerina, nitrito di amile, atropina, procainamide, lidocaina, chinidina.

La sindrome WPW impedisce il rilevamento di altre manifestazioni patologiche dell'ECG (ad esempio, il blocco simultaneo del fascio del Suo infarto miocardico). In questi casi, dovresti ricorrere all'uso di farmaci che contribuiscono alla scomparsa della sindrome WPW.

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Delta wave su ECG

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Delta wave su ECG

Ciao, ho fatto una visita medica programmata in una clinica privata alla fine del 2014, ho fatto un ECG e ho trovato una sorta di onda delta. Dopo un po 'di tempo ho fatto una visita medica a luglio 2015 e il terapeuta dell'ECG ha visto anche questa onda (sindrome di WPW?), Il dottore ha detto che in futuro potrebbe essere pericoloso. Inoltre, ci sono alcune strane sensazioni (non dolorose) nella regione del cuore, non ha notato tachicardia. Mi hanno mandato all'ospedale di emergenza per il cardilogue, ma c'è un record con un mese di anticipo.

Pertanto, vorrei sapere se è possibile ottenere una categoria B con tali analisi, quali altri esami richiedere a un cardiologo e cosa dovrebbe scrivere in conclusione?
O mi sbrigo e non ti preoccupare? (:

Ri: Delta-wave sull'ECG

La domanda è chiara. Noi rispondiamo.

Molto probabilmente, la cosiddetta sindrome di Wolff-Parkinson-White (Wolff-Parkinson-White) è stata identificata nel lavoro del tuo cuore. È abbastanza difficile spiegare la malattia sulle dita, il cui significato è il seguente. Il cuore umano consiste di divisioni: due atri (destra e sinistra) e due ventricoli (destra e sinistra). La loro riduzione si verifica in modo coerente. In primo luogo, l'atrio si riduce e quindi, quando l'impulso raggiunge il ventricolo lungo le fibre nervose (esistono anche nel cuore), si contrae anche. Quindi, per alcune persone, oltre al solito "passaggio pedonale" per condurre un impulso dall'atrio al ventricolo, c'è un "backup" lungo il quale passa anche l'impulso, ma più veloce !! E quindi, il ventricolo riceve due impulsi per la contrazione - un modo precoce, breve, più veloce e un impulso normale, lungo un percorso comune.
Tale "pasticcio" è dannoso per il cuore e può causare disturbi della circolazione sanguigna.
Se la presenza della sindrome WPW è confermata da un'indagine indirizzata alla registrazione militare e all'ufficio di arruolamento, sei tenuto a liberarti dalla chiamata nell'articolo 42 del Programma delle Malattie per i paragrafi "a", "b" o "c".

Ri: Delta-wave sull'ECG

Un programmatore, so che c'è un altro fenomeno WPW, che, a quanto ho capito, è caratterizzato dall'assenza di tachicardia, a differenza della sindrome. Quindi, che tipo di esame devo passare, di cosa lamentarmi (se non ci sono sintomi evidenti, molto evidenti, ma voglio ottenere un WB (:) per correggere la sindrome di WPW?

Ho capito correttamente che è necessario sottoporsi ad ecocardiografia transesofagea per la produzione della sindrome WPW, in modo che possa essere ricevuta dall'ufficio di arruolamento militare, o ci saranno studi più semplici e più piacevoli?

Mentre sto facendo un sondaggio da solo, ma se questa malattia viene rilevata, andrò all'ufficio di registrazione e arruolamento militare con i risultati.

Sindrome ERW all'elettrocardiogramma

La sindrome di Wolff-Parkinson-White è una condizione frequentemente diagnosticata caratterizzata da un'eccitazione prematura dei ventricoli del muscolo cardiaco. Il meccanismo di sviluppo della malattia è associato alla presenza nel cuore di un fascio muscolare aggiuntivo, che è chiamato raggio Kent. Per questo motivo, nell'organo appare un ulteriore percorso di impulso elettrico. Il corso di patologia è simile alle manifestazioni di varie malattie cardiache. Negli uomini, la sindrome ERW viene diagnosticata più spesso rispetto alle donne.

Meccanismo di sviluppo

Il cuore umano ha la capacità di ridurre in modo indipendente dopo un certo periodo di tempo. Ciò è assicurato dal passaggio di segnali elettrici attraverso il corpo. In una persona sana, gli impulsi elettrici passano attraverso i componenti del sistema di conduzione cardiaca. Normalmente, si tratta di un nodo seno-atriale, fascio del suo nodo atrioventricolare e fibre di Purkinje.

Con la sindrome ERW negli esseri umani, esiste un ulteriore percorso di conduzione per gli impulsi elettrici: il raggio Kent. In questa patologia, l'eccitazione si verifica, come nelle persone sane, nella regione del nodo del seno, ma si diffonde lungo il fascio di Kent indicato sopra. Di conseguenza, l'eccitazione del ventricolo si verifica più rapidamente e prima rispetto al passaggio degli impulsi lungo i percorsi normali. Questo processo nella pratica medica è chiamato eccitazione prematura dei ventricoli. In seguito, il resto del ventricolo viene eccitato da impulsi che hanno attraversato percorsi normali.

Perché sta succedendo questo

La sindrome ERW è una malattia congenita. Si ritiene che la suscettibilità genetica sia una delle principali cause della malattia. Molti pazienti in combinazione con ERW sono diagnosticati e altre patologie dello sviluppo del muscolo cardiaco. Questo può essere il prolasso della valvola mitrale, la displasia del tessuto cardiaco o la sindrome di Marfan, un difetto congenito del Tetrad Fallot e alcune altre malattie.

Le cause delle violazioni della formazione del cuore fetale comprendono fattori che influenzano negativamente il corso della gravidanza. Ciò include cattive abitudini, assunzione di droghe, stress, dieta malsana e così via.

Sindrome ERW su ECG

La sindrome ERW sull'ECG si riflette come un'ulteriore ondata di depolarizzazione (onda delta). Sull'ECG, si può vedere che l'intervallo P-Q ha una distanza minore, e l'intervallo del complesso QRS, al contrario, è allungato. Quando un impulso prematuro e un segnale che è passato al ventricolo lungo il normale percorso si scontrano, un QRS complesso di drenaggio viene registrato sul cardiogramma, viene deformato e si allarga. Inoltre, c'è una variazione nella polarità dell'onda T e dell'offset del segmento RS-T.

Qual è la differenza tra il fenomeno e la sindrome di ERW

Secondo la classificazione dell'Organizzazione Mondiale della Sanità, è consuetudine isolare la sindrome e il fenomeno di ERW. Una patologia è chiamata fenomeno, durante il quale gli impulsi elettrici del cuore si diffondono ai ventricoli, ma questo non è accompagnato da alcuna manifestazione clinica nel paziente. La sindrome è considerata lo stato di eccitazione prematura dei ventricoli attraverso un ulteriore nodo di Kent in combinazione con i sintomi caratteristici della patologia. Nel primo caso è richiesto un trattamento specifico. È sufficiente che una persona si iscriva all'ospedale per sottoporsi a regolari controlli di routine. Se viene diagnosticata la sindrome ERW, il paziente può aver bisogno di terapia medica.

classificazione

A seconda della posizione del sito muscolare addizionale, si distinguono le seguenti forme di patologia:

• tipo A. Qui il raggio è localizzato tra il ventricolo sinistro e l'atrio sinistro. La contrazione del ventricolo sinistro si verifica prima rispetto al passaggio di impulsi elettronici lungo la via normale;
• tipo B. Il ciuffo si trova nella zona dell'atrio destro e del ventricolo destro, rispettivamente, l'eccitazione prematura è osservata nella parte destra dell'organo.

A volte c'è un tipo misto, quando nel cuore c'è un percorso addizionale destro e sinistro.

Dalla natura del decorso della malattia ha le seguenti variazioni:

• vista manifestante - caratterizzata da una presenza costante sull'ECG dell'onda delta, ritmo cardiaco del carattere sinusale, frequenti attacchi di palpitazioni;
• qui si notano tachicardia, ritmo cardiaco sinusale intermittente, onde delta con carattere transitorio;
• retrograda - la sindrome non si manifesta sull'ECG, il paziente ha una leggera tachicardia.

Il particolare pericolo della sindrome di ERW è se la persona ha una predisposizione a flutter atriale o fibrillazione.

Come si manifesta la patologia

Sebbene la sindrome ERW sia una malattia congenita, può essere diagnosticata a qualsiasi età. Il più delle volte, la malattia viene diagnosticata tra i 10 ei 20 anni, mentre nei pazienti anziani i casi di rilevamento della sindrome sono estremamente rari. La patologia può essere a lungo latente in natura, senza mostrarsi. L'aritmia parossistica è considerata il sintomo più comune della malattia. Questo sintomo è più comune negli uomini con ERW all'età di 20 anni e nelle donne durante il periodo della gravidanza.

Nei bambini piccoli, la sindrome di ERW provoca spesso attacchi di tachicardia parossistica, che è accompagnata da un improvviso aumento del battito cardiaco. La frequenza cardiaca raggiunge allo stesso tempo più di 100 battiti. L'attacco scompare improvvisamente come sembra. Quando si verifica tachicardia, il bambino è ansioso, piange, la respirazione a volte è disturbata. Gli adolescenti tollerano più facilmente questo sintomo. In età scolare, i bambini hanno attacchi di tachicardia con una frequenza cardiaca superiore a 200 battiti al minuto. La ragione di questo è lo sforzo fisico e le forti esperienze emotive.

Più spesso, un attacco di tachicardia dura 2-3 minuti, ma spesso la sua durata è di diverse ore. In questo caso, il paziente ha i seguenti sintomi:

• tirando dolore nel cuore;
• mancanza di energia;
• vertigini, mal di testa;
• acufene e mancanza di aria;
• sudore freddo e blueness del derma;
• perdita di carico, cianosi delle dita degli arti e triangolo naso-labiale.

La tachicardia, di norma, va via in modo indipendente, ma in alcuni casi può essere necessario prendere dei farmaci stabilizzanti.

È importante! Nei casi gravi di sindrome ERW, al paziente viene assegnata la disabilità di II gruppo.

Estensione della malattia

La sindrome della contrazione ventricolare prematura può verificarsi in varie forme. Ci sono tali opzioni:

• corso latente senza manifestazioni - annotato nel 40% di tutti i pazienti;
• forma lieve - la malattia raramente si fa sentire, gli attacchi di tachicardia sono brevi, vanno via da soli senza intervento medico;
• gravità moderata - qui, gli attacchi di disturbi del ritmo cardiaco durano fino a 3 ore, il paziente richiede farmaci;
• corso severo - gli attacchi di tachicardia sono prolungati, è piuttosto difficile interrompere i loro farmaci, il paziente richiede il ricovero in ospedale.

Le persone con gravi malattie necessitano di un trattamento chirurgico. Se non prendi misure radicali in modo tempestivo, è fatale.

Diagnosi della sindrome ERW

Per diagnosticare la patologia, l'elettrocardiografia viene utilizzata in 12 derivazioni. Inoltre, viene misurata la frequenza cardiaca del paziente. In alcuni pazienti, il numero di battiti supera 220, a volte c'è una frequenza che raggiunge il limite superiore - 360 battiti al minuto.

Per una maggiore precisione, a questo paziente viene prescritta una stimolazione transesofagea. Il metodo prevede l'introduzione e il fissaggio dell'elettrodo attraverso l'esofago, che provoca la contrazione forzata del muscolo cardiaco in un determinato ritmo. Quando la frequenza delle contrazioni è di 150 battiti, viene diagnosticata la terminazione del fascio di Kent. Ciò dimostra la presenza di ulteriori percorsi di conduzione cardiaca.

Per fare un quadro generale, applicare tali metodi:

• studio elettrofisiologico endocardico - aiuta a identificare il sito e il numero di percorsi patologici condotti inserendo un catetere nelle vene attraverso i muscoli;
• ecografia del cuore con una valutazione del flusso di sangue nelle vene e vasi;
• Monitoraggio 24 ore su 24 - Valutazione del funzionamento del muscolo cardiaco durante il giorno con un'analisi comparativa dei dati ottenuti.

Metodi di trattamento

La terapia della malattia dipende dalla gravità, dalla progressione e dalle manifestazioni cliniche di un paziente. Quel momento è sicuramente preso in considerazione, se il sintomo di tale complicazione come l'insufficienza cardiaca non ha dato. In assenza di sintomi, il trattamento non viene eseguito. A tali pazienti viene prescritto un sondaggio annuale. Tra i piloti, le occupazioni militari e altre pericolose, gli esami del cuore vengono eseguiti più frequentemente.

I pazienti che soffrono di aritmia, ipotensione, aumento dei sintomi di insufficienza cardiaca, sono prescritti farmaci antiaritmici. Le medicine sono prese durante vita. È possibile utilizzare questi fondi a scopo profilattico. Per rimuovere un attacco di aritmia, vengono applicati test vagali. Con l'aiuto di queste tecniche è possibile stimolare il nervo vago, per rimuovere l'attacco di tachicardia. Quando si verifica un disturbo del ritmo, una persona deve eseguire le seguenti azioni:

• fare un respiro profondo, trattenere il respiro, espirare con una leggera tensione (manovra di Valsalva);
• tieni le narici con le dita, prova ad inalare dal naso (test di Muller);
• lavati la faccia con acqua fresca mentre trattieni il respiro;
• Massaggiare il nodo del seno situato sul collo.

Nei casi più gravi, viene utilizzata la fibrillazione atriale, con la quale viene ripristinato il ritmo cardiaco. Eliminare completamente la sindrome di ERW è possibile con l'aiuto dell'ablazione a radiofrequenza. Il metodo implica la distruzione di un percorso aggiuntivo mediante cauterizzazione. L'operazione viene eseguita in pazienti con grave patologia, ma a volte il metodo viene utilizzato tra le persone che tollerano bene gli attacchi di tachicardia.

Un altro tipo di intervento chirurgico è l'ablazione del catetere. Questa tecnica minimamente invasiva, che raramente causa complicazioni, consente di eliminare la patologia in oltre il 90% dei casi. Il ri-sviluppo della tachicardia si verifica quando una distruzione incompleta del nodo Kent o se un nodo è stato eliminato e il paziente ne ha avuti due.

Prognosi e prevenzione per il paziente

Con patologia asintomatica, la prognosi per il paziente è generalmente favorevole. Tra le persone con frequenti colpi, dipenderà completamente dalla correttezza e dalla velocità di sollievo dell'attacco. Le persone con un decorso grave della sindrome ERW mostrano un intervento chirurgico, che spesso dà un risultato positivo, consente di liberarsi dalla malattia, condurre uno stile di vita completo.

I metodi di prevenzione comprendono la creazione di condizioni favorevoli per il trasporto del feto, il rifiuto delle cattive abitudini, un'adeguata valutazione dello stress, una corretta alimentazione. La profilassi secondaria implica il rigoroso rispetto delle raccomandazioni del medico, l'assunzione tempestiva di farmaci, visite regolari a uno specialista.