Altre anomalie di conduzione (I45)

Escluso: prolungamento dell'intervallo QT (R94.3)

In Russia, la Classificazione Internazionale delle Malattie della 10a revisione (ICD-10) è stata adottata come documento normativo unico per spiegare l'incidenza, le cause delle chiamate pubbliche alle istituzioni mediche di tutti i reparti, le cause di morte.

L'ICD-10 è stato introdotto nella pratica dell'assistenza sanitaria in tutto il territorio della Federazione Russa nel 1999 per ordine del Ministero della Sanità della Russia, datato 27 maggio 1997. №170

Il rilascio della nuova revisione (ICD-11) è pianificato dall'OMS nel 2022.

Caratteristiche della sindrome WPW e metodi per la sua diagnosi

Il cuore è un organo complesso il cui lavoro viene eseguito a causa di impulsi elettrici che lo fanno contrarre e pompare sangue. Se, a causa di vari fattori, la conduzione degli impulsi viene disturbata, sorgono complicazioni che possono portare all'arresto cardiaco, causando la morte della persona.

La sindrome di Wolff-Parkinson-White è una malattia cardiaca congenita caratterizzata dalla presenza di un percorso addizionale per condurre un impulso elettrico nel cuore. Sebbene molte persone che soffrono di questa malattia non sentano la manifestazione della malattia e non ritengano necessario sottoporsi a trattamenti profilattici, con questa patologia è possibile sviluppare gravi tipi di aritmie che possono scatenare l'insufficienza cardiaca.

Per non mettere in pericolo la salute e la vita dei propri cari, è necessario conoscere le caratteristiche del decorso della sindrome di Wolff-Parkinson-White, le cause dello sviluppo di questa malattia, i suoi segni e metodi di diagnosi.

Descrizione generale

Un impulso elettrico fa contrarre i ventricoli e spinge fuori il sangue. Nel cuore di una persona sana nei ventricoli, entra nei percorsi dall'atrio destro. Tra i ventricoli c'è un gruppo di cellule chiamato nodo atrioventricolare. In questo nodo, l'impulso viene ritardato, consentendo ai ventricoli di riempirsi di sangue.

La sindrome WPW è il secondo nome per la sindrome di Wolf-Parkinson-White. La malattia si sviluppa in utero ed è caratterizzata dalla formazione di ulteriori fibre muscolari nel cuore fetale o dal cosiddetto fascio di Kent.

Cioè, con questa malattia, l'impulso non indugia nel nodo atrioventricolare, e attraverso ulteriori fibre muscolari o un fascio di Kent entra immediatamente nei ventricoli, facendoli contrarre (essere eccitati) prematuramente. Di conseguenza, i ventricoli non possono riempirsi completamente di sangue.

Di tutte le patologie cardiache, la proporzione di questa malattia rappresenta solo lo 0,15-2%. In questo caso, si verifica più spesso negli uomini. Nei bambini piccoli, la malattia viene rilevata molto raramente. Molto spesso, i primi segni cominciano ad apparire all'età di 10 o 20 anni. Negli adulti più anziani, la malattia appare abbastanza raramente, che è causata dal deterioramento della conduttività del percorso aggiuntivo che porta alla scomparsa dei sintomi della malattia.

Il più grande pericolo della sindrome WPW è che provoca diverse aritmie cardiache, che in casi gravi minacciano la vita del paziente. Nella metà dei casi, la malattia è accompagnata dalle seguenti condizioni patologiche:

• aritmie reciproche;
• flutter atriale e fibrillazione atriale.

Questa malattia è solitamente indipendente. Tuttavia, in alcuni casi, lo sviluppo della sindrome WPW può verificarsi sullo sfondo di altre malattie. Questi includono:

145.6 Sindrome di eccitazione prematura.

Cause della malattia

Poiché la sindrome ERW è un'anomalia congenita, la malattia viene rilevata nei bambini, a partire dai primi giorni di vita. Secondo gli esperti, questa malattia è incline ad essere ereditata.

Il fascio di Kent è i percorsi muscolari extra che si formano nell'embrione nelle prime fasi dello sviluppo. Normalmente, scompaiono entro la ventesima settimana di gravidanza. Tuttavia, in alcuni casi, la struttura strutturale del cuore è disturbata, il che porta alla preservazione di ulteriori percorsi muscolari e in seguito allo sviluppo della sindrome di un bambino di ERW.

Va notato che oltre alla sindrome WPW, c'è il fenomeno WPW. L'uno dall'altro, queste due condizioni sono diverse in quanto nel caso della sindrome di ERW in una persona malata, le manifestazioni della malattia, che sono più spesso espresse in attacchi di tachicardia, sono disturbate. Con il fenomeno di ERW, non ci sono tali manifestazioni. Tuttavia, quando si esegue un ECG, è possibile rilevare che gli impulsi elettrici vengono eseguiti lungo percorsi aggiuntivi e che i ventricoli si eccitano prematuramente.

Classificazione della malattia

A seconda della struttura dei workaround, ci sono due tipi di malattia:

• con fibre muscolari extra;
• con fibre muscolari specializzate (raggio Kent).

A seconda delle manifestazioni cliniche, si distinguono le seguenti forme di sindrome ERW:

• manifestarsi;
• sindrome WPW intermittente o transitoria;
• transitorio o latente.

La forma manifestante è caratterizzata dalla presenza sull'ECG di un'onda delta, così come dal ritmo sinusale e da episodi di tachicardia sopraventricolare.

La sindrome intermittente di WPW è caratterizzata da un'eccitazione prematura periodica dei ventricoli, così come dalla presenza di ritmo sinusale e da una tachicardia sopraventricolare confermata.

Una caratteristica della sindrome WPW nascosta è che è impossibile vedere segni di malattia su un ECG. Tuttavia, questa patologia è caratterizzata dalla conduzione retrograda degli impulsi lungo le fibre muscolari aggiuntive e una persona è occasionalmente disturbata da manifestazioni della malattia sotto forma di tachicardia sopraventricolare.

Cambiamenti del cardiogramma

Secondo i risultati dell'ECG, la sindrome di ERW è indicata da un intervallo P-Q ridotto di meno di 0,12 secondi. Questo indicatore indica che l'impulso dagli atri nei ventricoli entra prematuramente.

Esiste anche un complesso QRS deformato ed espanso, nella fase iniziale del quale vi è un'onda delta, indicata da una leggera pendenza. Questo indicatore indica che l'impulso passa lungo un percorso aggiuntivo.

Va notato che in alcune persone la sindrome ERW si presenta in una forma latente difficile da diagnosticare. Per identificarlo con l'esame cardiografico del cuore è possibile solo con l'inizio di gravi attacchi di aritmia.

Segni di malattia

Le persone con la sindrome di ERW possono vivere per anni senza nemmeno sapere della loro malattia. Tuttavia, può verificarsi in qualsiasi momento e a qualsiasi età. I sintomi della malattia compaiono più spesso negli adolescenti e nei giovani, che nella maggior parte dei casi sono associati a sovra-stimolazione emotiva. Inoltre, la malattia può manifestarsi durante la gravidanza.

L'aritmia parossistica è l'unico sintomo specifico della sindrome WPW. Gravi attacchi di aritmia aiutano a riconoscere il tipo transitorio con la sindrome di WPW.

Gli attacchi di aritmie procede molto duramente. In questo caso, possono verificarsi a qualsiasi età. Quando si verificano nei bambini dalla nascita ai 3 anni di età, un tale attacco può causare insufficienza cardiaca acuta.

Nei bambini più grandi, anche gravi episodi di aritmia si verificano molto spesso, ma si verificano molto più facilmente, accompagnati da tachicardia con una frequenza cardiaca che raggiunge 200-360 battiti al minuto.

Molto spesso, lo sforzo fisico intenso o lo stress grave contribuiscono al suo sviluppo. Ma in alcuni casi, l'attacco può verificarsi senza una ragione apparente. La durata dell'attacco può variare da alcuni minuti a diverse ore. In questo caso, la persona è preoccupata per le seguenti manifestazioni:

• dolori al petto;
• debolezza generale;
• vertigini;
• svenimento;
• tachicardia che si verifica durante l'esercizio e a riposo;
• sensazione di forte battito del cuore e sbiadimento del cuore;
• sentirsi a corto di fiato;

• tinnito;
• sudore freddo;
• sbiancamento della pelle e in alcuni casi cianosi;
• l'azzurro delle unghie e delle dita;
• ipotensione;
• dolore addominale accompagnato da nausea e vomito.

L'attacco può fermarsi all'improvviso com'era iniziato. Ma in alcuni casi potrebbe essere necessario assumere farmaci antiaritmici.

Diagnosi della malattia

Gli attacchi di tachicardia in giovane età sono indicazioni per la diagnosi della sindrome di Wolf-Parkinson-White. Il principale metodo di diagnostica hardware, che consente di confermare o escludere la malattia, è un ECG in 12 derivazioni. Questo studio aiuterà a identificare la malattia, anche se il paziente è preoccupato per il tipo intermittente della malattia, in cui altri sintomi potrebbero essere assenti.

Un altro modo per identificare altri tipi di disturbi è l'elettrostimolazione transesofagea. Questa tecnica comporta l'introduzione nell'esofago dell'elettrodo, che fa contrarre il cuore con una certa frequenza. Se, dopo aver raggiunto una frequenza di tagli di 100-150 battiti al minuto, il raggio Kent cessa di funzionare, questo indica la presenza di deviazioni per condurre un impulso elettrico.

Se necessario, possono essere applicati altri metodi di ricerca. Questi includono:

• L'ECG Holter è una procedura diagnostica indispensabile per la sindrome transitoria WPW;
• Echo-KG è usato per rilevare una cardiopatia concomitante;
• L'esame fisiologico endocardico viene utilizzato per determinare il numero di modi per condurre un impulso e fare una diagnosi accurata.

Metodi di trattamento

Se una persona ha confermato la diagnosi di sindrome WPW, ma non ci sono segni evidenti della malattia, il trattamento non è prescritto. In tutti gli altri casi, il metodo di trattamento viene selezionato in base all'intensità delle manifestazioni della malattia, nonché alla presenza o all'assenza di segni di insufficienza cardiaca.

Il trattamento può essere effettuato in due modi:

La terapia farmacologica, di regola, prevede la somministrazione per tutta la vita di speciali farmaci antiaritmici. Tuttavia, dovrebbero essere presi solo come prescritto da un medico, in quanto alcuni di essi sono in grado di migliorare la conduzione degli impulsi elettrici attraverso le deviazioni, il che peggiora solo le condizioni del paziente.

Il metodo più efficace di trattamento chirurgico della sindrome ERW è l'ablazione del cuore a radiofrequenza. Tuttavia, viene effettuato solo in caso di scarsa efficacia dei farmaci. Inoltre, questa operazione è mostrata in presenza di attacchi di fibrillazione atriale.

conclusione

In assenza di manifestazioni della malattia e cambiamenti patologici nella struttura del cuore, la prognosi per la vita è più favorevole. In tutti gli altri casi, le condizioni del paziente dipenderanno dall'assistenza medica tempestiva fornita.

Nella maggior parte dei casi, l'operazione può tornare alla vita normale e dimenticare gli attacchi delle tachiaritmie. Tuttavia, durante la vita, queste persone dovranno assumere farmaci antiaritmici, che impediranno il verificarsi di nuovi attacchi.

Sindrome di Wolff-Parkinson-White: cos'è?

Sindrome di Wolff-Parkinson-White (sindrome di WPW) - segni di un improvviso aumento della frequenza cardiaca (tachicardia) a causa della formazione di un ulteriore percorso (fascio atrio-ventricolare di Kent) tra la parte superiore (atri) e inferiore (ventricoli) del cuore. L'eccitazione dei ventricoli in questo caso si verifica prima delle vie fisiologiche. I cardiologi dell'ospedale di Yusupov diagnosticano con successo questa patologia e conducono un moderno trattamento minimamente invasivo.

Codice ICD-10

La sindrome di Wolff-Parkinson-White è una combinazione di eccitazione ventricolare prematura e tachicardia parossistica. Con l'età, aumenta la frequenza della tachicardia sopraventricolare parossistica. Nei pazienti di età inferiore ai 40 anni, il 10% dei casi è osservato, e oltre i 60 anni di età - il 36%. Nella maggior parte dei casi, la sindrome è un precursore (se è registrato nelle persone sotto i 40 anni) delle aritmie. Nel 30% dei casi di malattia associata a cardiopatia congenita.

I45.6 Sindrome di eccitazione prematura

Classificazione della sindrome

• intermittente - segni di eccitazione prematura dei ventricoli sull'elettrocardiogramma possono apparire e scomparire;
• latente (latente) - i segni di solo tachicardia parossistica con la partecipazione di un fascio anormale di Kent sono registrati su un ECG;
• Fenomeno di WPW - presenza di segni di eccitazione prematura dei ventricoli senza parossismi (con il tempo che può trasformarsi in una sindrome);
• Multiplo: è stabilito nel caso di due o più connessioni atrioventricolari aggiuntive (JVS), che sono coinvolte nel mantenimento della conduzione degli impulsi retrograda.

Sindrome di Wolff-Parkinson-White: sintomi

Molto spesso i sintomi di questa malattia sono assenti, i segni sono già stati rilevati durante un elettrocardiogramma. In più della metà delle persone con la presenza di questa patologia dopo stress o sforzo fisico, i cardiologi dell'Ospedale Yusupov determinano i reclami di attacchi improvvisi del battito cardiaco, alternati a una sensazione di "sbiadimento" nel petto. Ci possono essere dolore al petto, sensazione di mancanza d'aria, vertigini e meno spesso - perdita di coscienza. Con una lieve manifestazione di sintomi, è possibile fermarli prendendo un respiro profondo o trattenendo il respiro. In rari casi possono verificarsi complicazioni: fibrillazione ventricolare e arresto cardiaco.

Sindrome di Wolff-Parkinson-White nei bambini

La patologia congenita nei bambini si manifesta nel primo anno di vita. È dimostrato che la predisposizione genetica è trasmessa da un tipo autosomico recessivo.

Nei neonati, un attacco di tachicardia parossistica può essere complicato dallo sviluppo di insufficienza cardiaca e disfunzione epatica.

È possibile sospettare la presenza di patologia in tenera età per i seguenti motivi:

• diminuzione dell'appetito;
• manifestazione di mancanza di respiro;
• bassa pressione sanguigna;
• la presenza di pulsazioni sul petto nel cuore;
• attività bassa

Se un bambino ha un sintomo della sindrome da WPW, una volta è stato registrato su un ECG (anche senza un quadro clinico della malattia), vi è un'alta probabilità che svilupperà tachicardia parossistica in età avanzata. Esiste il rischio di sviluppare condizioni potenzialmente letali e il verificarsi di morte improvvisa.

Diagnosi della sindrome di Wolff-Parkinson-White

In generale, l'elettrocardiografia è sufficiente per determinare se il paziente ha la sindrome WPW. Ulteriori metodi per chiarire la diagnosi sono la stimolazione, la transesofageo EX e l'ecocardiografia. Questi metodi di ricerca cardiologi Yusupovskogo ospedale spendono in breve tempo per una rapida verifica della diagnosi e l'inizio della terapia.

trattamento

Gli obiettivi principali del trattamento sono fermare l'attacco di tachicardia parossistica e prevenirne l'ulteriore insorgenza.

Per alleviare un attacco, eseguire test vagali (manovra di Valsalva) - massaggio del seno carotideo. Per questo, per non più di dieci secondi, eseguire un massaggio leggero su un lato nella regione del triangolo carotideo.

I pazienti con sindrome WPW senza segni clinici (cambiamenti solo su ECG) non hanno bisogno di cure mediche.

In caso di disturbi del ritmo cardiaco, vengono utilizzati farmaci antiaritmici. Il medico deve selezionare il farmaco individualmente, tenendo conto dell'età e della presenza di malattie concomitanti. Per la tachicardia parossistica sopraventricolare viene utilizzata la terapia infusionale. La fibrillazione atriale richiede già una terapia intensiva - la defibrillazione.

Il trattamento più efficace per la sindrome di WPW è l'ablazione con radiofrequenza (RFA). Questo metodo di trattamento è effettuato in cliniche - i partner dell'Ospedale di Yusupov. Viene effettuato in caso di disturbi della conduzione severa, l'inefficacia del trattamento farmacologico e le condizioni potenzialmente letali.

È possibile sottoporsi a un esame molto accurato e, se necessario, eseguire tutte le misure mediche presso l'ospedale di Yusupov. Gli specialisti aiuteranno sempre a identificare le malattie del cuore e dei vasi sanguigni, tenendo conto di tutte le caratteristiche del corpo del paziente e prescrivono un trattamento efficace. La registrazione sulla consultazione viene effettuata telefonicamente.

Sindrome di Wolff-Parkinson-White

La sindrome di Wolff-Parkinson-White (sindrome di WPW) è una sindrome elettrocardiografica associata alla pre-stimolazione dei ventricoli del cuore risultante dalla presenza di una giunzione atrioventricolare (JPS) aggiuntiva (anormale). La pre-eccitazione dei ventricoli provoca lo sviluppo di varie aritmie, pertanto il paziente può sperimentare tachicardia sopraventricolare, fibrillazione atriale o flutter atriale, battiti prematuri atriale e ventricolare e i corrispondenti sintomi soggettivi - palpitazioni, mancanza di respiro, ipotensione, vertigini, svenimenti e persone estinte.

Il contenuto

Informazioni generali

La prima descrizione nota dell'anormale percorso atrioventricolare (conduttivo) appartiene a Giovanni Paladino, che nel 1876 descrisse le fibre muscolari localizzate sulla superficie delle valvole atrioventricolari. Giovanni Paladino non collegava le strutture identificate con la conduttività del cuore, ma supponeva che contribuissero alla riduzione delle valvole.

Il primo ECG, che riflette la pre-eccitazione dei ventricoli, fu presentato nel 1913 da A.E. Coch e F.R. Fraser, tuttavia, non hanno rivelato una relazione causale tra la pre-eccitazione e la tachicardia rilevate.

Caratteristiche elettrocardiografiche simili in pazienti affetti da tachicardia parossistica, nel 1915 ha registrato F.N. Wilson, e nel 1921 - A.M. Wedd.

G.R. Le miniere nel 1914 suggerirono che il percorso aggiuntivo potesse far parte della catena di rientro (rientro dell'onda di eccitazione).

Il 2 aprile 1928, Paul White fu indirizzato da un insegnante di 35 anni che soffriva di palpitazioni cardiache. Durante il sondaggio, Louis Wolff (assistente Paul White) ha condotto uno studio elettrocardiografico che ha rivelato un cambiamento nel complesso QRS e un accorciamento dell'intervallo P-Q.

La depolarizzazione ventricolare anormale, che provoca cambiamenti nella parte iniziale del complesso QRS, è stata oggetto di discussione per lungo tempo, dal momento che il meccanismo dettagliato per lo sviluppo della tachicardia prima dell'emergenza del metodo di registrazione intracardiaca dei segnali è rimasto poco chiaro.

Nel 1930, L. Wolff, P. White e l'inglese John Parkinson riassumono 11 casi simili, identificando una combinazione di accorciamento dell'intervallo P-Q, blocco atipico della gamba e parossismi di tachicardia e fibrillazione e flutter atriale, come una sindrome elettrocardiografica.

1. Scherf e M. Holzman nel 1932 hanno suggerito che i cambiamenti dell'ECG sono provocati da una connessione atrioventricolare anormale. Le stesse conclusioni, indipendentemente dai dati dei ricercatori, arrivarono nel 1933. F.S. Legno e SS Wolferth. Un prerequisito per questi risultati fu la scoperta nel 1893 di Kent di un ulteriore fascio di muscolo atrioventricolare negli animali ("fascio di Kent").

Nel 1941, S.A. Levin e R.B. Beenson per riferirsi a questa sindrome ha suggerito l'uso del termine "sindrome di Wolff-Parkinson-White", che è stato usato fino ad oggi.

Nel 1943, F.S. Wood et al hanno confermato le manifestazioni cliniche della sindrome WPW mediante esame istologico di ulteriori percorsi.

Alla fine degli anni '60 del XX secolo durante un intervento a cuore aperto a causa della tecnica di mappatura epicardica di D. Durrer e J.R. Ross aveva una pre-eccitazione dei ventricoli. Approfittando della stimolazione programmata, D. Durrer e co-autori hanno dimostrato che a causa della prematura contrazione atriale e ventricolare in pazienti con sindrome da WPW, può verificarsi una tachicardia e fermarsi.

Nel 1958, R.C. Truex et al., Nello studio dei cuori di embrioni, neonati e bambini dei primi 6 mesi di vita, hanno rivelato numerose connessioni aggiuntive nei buchi e nelle fessure dell'anello fibroso. Questi dati sono stati confermati nel 2008 da N.D. Hahurij e co-autori, che hanno trovato in tutti gli embrioni e feti esaminati nelle prime fasi di sviluppo, la presenza di ulteriori percorsi muscolari.

Nel 1967, F.R. Cobb e colleghi hanno dimostrato la possibilità di trattare la sindrome di WPW eliminando la conduzione anormale durante un intervento a cuore aperto.

L'introduzione della tecnica di distruzione ad alta frequenza consentì a M. Borggrefe nel 1987 di eliminare l'ABC aggiuntivo sul lato destro e nel 1989 K.N. Kuck ha completato una distruzione di successo di un composto anomalo del lato sinistro.

La sindrome di Wolff-Parkinson-White è rilevata in 0,15-0,25% della popolazione totale. L'aumento annuale è di 4 nuovi casi all'anno per 100.000 abitanti.

L'incidenza della sindrome aumenta fino allo 0,55% nelle persone che sono in stretta relazione con i pazienti con sindrome WPW. Con la natura "familiare" della malattia, aumenta la probabilità di molteplici aumenti aggiuntivi di ABC.

Le aritmie associate a ulteriori ABC rappresentano il 54-75% di tutte le tachicardie sopraventricolari. Nella sindrome WPW manifestante, la tachicardia reciproca atrioventricolare parossistica (PAWRT) rappresenta il 39,4% e la DAVA retrograda nascosta - 21,4%.

Circa l'80% dei pazienti con sindrome da WPW sono pazienti con tachicardie reciproche (circolari), il 15-30% ha fibrillazione atriale e il 5% ha flutter atriale. La tachicardia ventricolare viene rilevata in rari casi.

Sebbene un composto AV aggiuntivo (DAVS) sia un'anomalia congenita, la sindrome WPW può manifestarsi per la prima volta a qualsiasi età. Nella maggior parte dei casi, la manifestazione clinica della sindrome è nota in pazienti di età compresa tra 10 e 20 anni.

Questa sindrome nei bambini è rilevata nel 23% dei casi e, secondo alcuni autori, si manifesta più spesso nel primo anno di vita (20 casi ogni 100.000 tra i ragazzi e 6 ogni 100.000 tra le ragazze), mentre altri riferiscono Casi registrati all'età di 15-16 anni.

Il secondo picco della manifestazione della sindrome si verifica nel 3 ° decennio negli uomini e nel 4 ° nelle donne (il rapporto tra uomini e donne è 3: 2).

La mortalità nella sindrome WPW (morte coronarica improvvisa) è associata alla reincarnazione della fibrillazione atriale nella fibrillazione ventricolare e frequente risposta ventricolare lungo uno o più percorsi aggiuntivi con un breve periodo refrattario anterogrado. Come la prima manifestazione della sindrome è osservata in un piccolo numero di pazienti. In generale, il rischio di morte improvvisa coronarica è 1 su 1000.

forma

Poiché i percorsi anormali sono designati nel luogo di origine e nella regione di ingresso, nel 1999 F.G. Cosio ha proposto una classificazione anatomica e fisiologica della localizzazione della ghiandola proliferativa dei genitali (ulteriori connessioni atrioventricolari), secondo cui tutte le DAVS sono suddivise in:

• mano destra;
• Lato sinistro (osservato più spesso);
• paraseptalnye.

Nel 1979 W.Sealy e co-autori proposero una classificazione anatomico-chirurgica, secondo la quale il PLSD è suddiviso in aree del lato sinistro, lato destro, parietale, nonché front-recettive e zadneseptalny adiacenti alla regione di anello fibroso del setto membranoso.

C'è anche una classificazione di M. E. Josephson e co-autori, che propone di dividere la RPLD in:

• PLS parete libera destra;
• PLES del muro libero sinistro;
• Parete posteriore sinistra libera JPS;
• partizione frontale;
• partizione posteriore.

A seconda del substrato morfologico della sindrome, si distinguono le sue varianti anatomiche con ulteriori fibre muscolari AV e ulteriori "fasci Kent" (fibre muscolari AV specializzate).

Ulteriori fibre muscolari AV possono:

• passare attraverso un'ulteriore connessione AV parietale sinistra o destra;
• passare attraverso la giunzione fibromialo-mitrale;
• passare dall'appendice atriale sinistra o destra;
• essere associato ad un aneurisma della vena media del cuore o del seno di Valsalva;
• essere settale, superiore o inferiore parasettale.

Le fibre muscolari AV specializzate possono:

• provengono da un tessuto rudimentale simile nella struttura al nodo atrioventricolare;
• entra nella gamba destra del fascio del Suo (essere atri-scapolare);
• inserire il miocardio del ventricolo destro.

Secondo le raccomandazioni dell'OMS, assegnare:

• Fenomeno WPW, che è caratterizzato da segni elettrocardiografici di preexcite ventricolare come risultato della conduzione dell'impulso attraverso composti aggiuntivi, ma non si osservano manifestazioni cliniche di tachicardia reciproca AV (rientro);
• Sindrome da WPW in cui la pre-eccitazione ventricolare è associata a tachicardia sintomatica.

A seconda dei percorsi di distribuzione, si distinguono:

• manifestando la sindrome WPW, in cui il fronte di depolarizzazione si propaga lungo l'AAV nella direzione anterograda sullo sfondo del ritmo sinusale;
• una forma latente della sindrome, in cui non ci sono segni di pre-ventricitazione ventricolare sullo sfondo del ritmo sinusale, la conduzione è retrograda sul SAAD e anterograda sulla normale giunzione AV;
• forma latente della sindrome in cui si osservano segni di sovrastimolazione ventricolare solo con stimolazione programmata o crescente assente nello stato normale;
• Sindrome WPW intermittente, in cui la sovrastimolazione ventricolare intermittente manifestata si alterna alla normale conduzione AV;
• forma multipla della sindrome WPW, in cui viene rilevata più di una giunzione atrioventricolare.

Cause dello sviluppo

La sindrome di Wolff-Parkinson-White si sviluppa come conseguenza della conservazione di ulteriori composti AV a causa di cardiogenesi incompleta. Secondo la ricerca fatta, nelle prime fasi dello sviluppo fetale, ulteriori percorsi muscolari sono la norma. Nella fase di formazione di valvole tricuspide e mitrali e anelli fibrosi, vi è una regressione graduale di ulteriori connessioni muscolari. I composti AV aggiuntivi di solito diventano più sottili, il loro numero diminuisce e già alla 21 ° settimana di gestazione non vengono rilevati.

Quando le violazioni della formazione di anelli AV fibrosi, alcune delle fibre muscolari aggiuntive vengono preservate e diventano la base anatomica di DAVS. Nella maggior parte dei casi, i percorsi addizionali istologicamente identificati sono "filamenti sottili" che, bypassando le strutture del normale sistema di conduzione cardiaca, collegano i ventricoli e il miocardio atriale attraverso il solco atrioventricolare. Ulteriori percorsi vengono introdotti nel tessuto atriale e nella parte basale del miocardio ventricolare a diverse profondità (la localizzazione può essere subepicardica o subendocardica).

In presenza della sindrome WPW, può essere rilevata una concomitante cardiopatia congenita, sebbene strutturalmente la sindrome non sia associata a questi. Tali anomalie possono essere sindrome di Elars-Danlos, sindrome di Marfan e prolasso della valvola mitrale. In rari casi, si osservano anche difetti congeniti (anomalia di Ebstein, tetrado di Fallot, difetto interventricolare e setto interatriale).

La presenza di percorsi aggiuntivi può essere di natura familiare (di solito una forma multipla).

patogenesi

La sindrome di Wolff-Parkinson-White si sviluppa sulla base della pre-eccitazione con la partecipazione di strutture conduttive aggiuntive in grado di antegradare, conduzione retrograda o una loro combinazione.

Normalmente, la conduzione dagli atri ai ventricoli avviene con l'aiuto del nodo AV e del sistema His-Purkinje. La presenza di percorsi aggiuntivi devia il normale percorso di conduzione, pertanto l'eccitazione di parte del miocardio ventricolare si verifica prima rispetto alla normale conduzione a impulsi.

A seconda delle dimensioni della parte del miocardio attivata attraverso una connessione anormale, aumenta il grado di preesistente. Il grado di pre-eccitazione aumenta anche con un aumento della frequenza di stimolazione, l'introduzione di adenosina, calcio e beta-bloccanti, extrasistole atriale a causa dell'allungamento del tempo trascorso in ABC. La minima prediscrezione è caratterizzata da una sindrome in cui vengono rilevate SADD laterali lato sinistro, specialmente in combinazione con la conduzione accelerata nel nodo AV.

I percorsi aggiuntivi con conduttività esclusivamente anterograda sono raramente rilevati, ma solo con la forma retrograda (forma latente) - spesso. Le CID "manifestanti" di solito eseguono impulsi sia nella direzione anterograda che nella direzione retrograda.

Parossismi di tachicardia sopraventricolare, fibrillazione atriale e flutter sono causati dalla formazione di un'onda di eccitazione circolare (rientro).

L'induzione della rientranza-tachicardia avviene in presenza di:

• due canali di condotta;
• su uno dei canali dell'unità di trasporto unidirezionale;
• la possibilità di condurre l'anterograda attorno all'isolato, attraverso un altro canale;
• la possibilità di una condotta retrograda su uno dei canali disponibili.

La tachicardia atrioventricolare associata al meccanismo di rientro nella sindrome WPW è suddivisa in:

• Ortodromico, in cui gli impulsi sono anterogradi attraverso il nodo atrioventricolare (AV) ai ventricoli dall'atrio utilizzando un sistema di conduzione specializzato, e dai ventricoli agli atri, l'impulso viene trasmesso retrogradamente secondo il JET. La depolarizzazione del miocardio ventricolare viene eseguita secondo il normale sistema His-Purkinje. L'elettrocardiogramma allo stesso tempo fissa la tachicardia con i complessi QRS "stretti".
• Antidromico, in cui gli impulsi dagli atri ai ventricoli vengono trasmessi utilizzando la conduzione anterograda nel JPS e la conduzione retrograda viene eseguita attraverso il secondo JPS (con forma multipla) o nodo AV. La stimolazione del miocardio ventricolare si osserva nella zona di ingresso nel ventricolo DAVS (di solito parietale, alla parete del ventricolo). L'elettrocardiogramma registra la tachicardia con ampi complessi QRS. Questo tipo di tachicardia è rilevato nel 5-10% dei pazienti.

La posizione di DAVA può essere qualsiasi area lungo il solco atrioventricolare, ad eccezione dell'area tra la valvola mitrale e quella aortica.

Nella maggior parte dei casi, le connessioni anormali del lato sinistro sono sotto l'epicardio e l'anello fibroso si sviluppa normalmente. Le connessioni anormali giuste sono localizzate sia endocardialmente che epicardicamente con la stessa frequenza e nella maggior parte dei casi sono accompagnate da difetti nella struttura dell'anello fibroso.

Spesso, un'intersezione AVS aggiuntiva viene rivelata sulla diagonale del solco atrio-ventricolare, a causa della quale le porzioni ventricolare e atriale non corrispondono l'una all'altra. La direzione dei composti anomali è caratterizzata da un carattere "centrifugo".

sintomi

Prima della manifestazione clinica della sindrome WPW, che è possibile a qualsiasi età, il decorso della malattia può essere asintomatico.

La sindrome di Wolff-Parkinson-White si manifesta con tali disturbi del ritmo cardiaco come:

• tachicardia sopraventricolare reciproca, rilevata nell'80% dei pazienti;
• fibrillazione atriale (15-30%);
• flutter atriale nel 5% dei pazienti (la frequenza è di 280-320 battiti al minuto).

In alcuni casi, la sindrome WPW è accompagnata da battiti prematuri atriali e ventricolari o tachicardia ventricolare.

L'aritmia si verifica durante lo sforzo fisico, sotto l'influenza di fattori emotivi, o per nessuna ragione apparente. L'attacco è accompagnato da:

• sentimento di palpitazioni e morte del cuore;
• cardialgia (dolore nel cuore);
• sentirsi a corto di fiato.

Quando si verificano lo sfarfallio atriale e il flutter, vertigini, svenimento, ipotensione, mancanza di respiro.

I parossismi aritmici iniziano improvvisamente, durano da pochi secondi a qualche ora e possono fermarsi. Gli attacchi possono essere sia quotidiani che osservati 1-2 volte l'anno.

Patologie strutturali del cuore nella maggior parte dei casi sono assenti.

diagnostica

Per la diagnosi della sindrome WPW, viene effettuata una diagnosi clinica e strumentale completa:

• ECG in 12 derivazioni, che consente di identificare un intervallo PQ ridotto (inferiore a 0,12 s), la presenza di onde delta causate dalla contrazione "drenaggio" dei ventricoli e l'espansione del complesso QRS superiore a 0,1 s. La rapida conduzione attraverso la connessione AB di un'onda delta causa la sua espansione.
• Ecocardiografia transtoracica, che consente di visualizzare strutture anatomiche cardiovascolari, valutare lo stato funzionale del miocardio, ecc.
• Monitoraggio ECG Holter per aiutare a rilevare i disturbi del ritmo transitori.
• Stimolazione cardiaca transesofagea, che aiuta a rilevare percorsi aggiuntivi e provocare parossismi delle aritmie, permettendo di determinare la forma della malattia. La sindrome manifestante è accompagnata da segni di pre-eccitazione sull'elettrocardiogramma iniziale, che si intensificano durante la stimolazione. Con la tachicardia reciproca ortopedica, i segni di pre-eccitazione durante la stimolazione scompaiono improvvisamente e l'intervallo St2-R2 aumenta.
• Studio elettrofisiologico del cuore, che consente di determinare con precisione la posizione di percorsi aggiuntivi e il loro numero, nonché di determinare la forma clinica della sindrome.

La sindrome di WPW su un ECG con una forma latente è riflessa dall'assenza di segni di eccitazione prematura dei ventricoli durante il ritmo sinusale. L'elettrostimolazione dei ventricoli, che causa la tachicardia nel paziente, aiuta a identificare la sindrome.

La diagnosi differenziale della sindrome WPW viene eseguita bloccando il fascio del fascio His, che è accompagnato da una diminuzione della frequenza di tachicardia sul lato della posizione di percorsi aggiuntivi.

trattamento

La sindrome di Wolff-Parkinson-White è trattata con metodi medici o chirurgici (la scelta del metodo dipende dalle condizioni del paziente).

La terapia farmacologica prevede un consumo costante di farmaci antiaritmici. Quando vengono utilizzate le tachicardie ortodromiche, i farmaci influenzano:

• su nodo AV e DAVA contemporaneamente (flekainid, propafenone, sotalolo);
• Nodo AV (digossina), ma solo nei casi di DVAS a funzionamento retrogrado;
• su DAVS (disopiramide, amiodarone, chinidina).

Poiché i farmaci digitalizzati, verapamil, diltiazem, adenosina (calcio-bloccanti) con fibrillazione atriale possono aumentare la frequenza della risposta ventricolare e quindi provocare lo sviluppo della fibrillazione ventricolare, questi farmaci non sono prescritti.

La chirurgia sul "cuore aperto" in vista delle possibili complicazioni e dell'efficacia di metodi più semplici viene effettuata esclusivamente nei casi di presenza di una patologia combinata o dell'impossibilità di operazioni di catetere. L'eliminazione della conduzione anormale viene eseguita mediante accesso chirurgico endocardico o epicardico.

I dispositivi anti-tachicardici non sono attualmente utilizzati nella sindrome WPW a causa del rischio di fibrillazione atriale.

Il metodo di trattamento più efficace (successo per il 95% dei pazienti) è la distruzione del catetere a radiofrequenza (ablazione) di DAVS, che si basa sulla distruzione di percorsi patologici. Questo metodo comporta l'accesso transaortico (retrogrado) o transsettale.

Sindrome WPW (Wolff-Parkinson-White)

La sindrome WPW (Wolff-Parkinson-White) è una condizione caratterizzata dall'esistenza di un ulteriore percorso lungo il quale viene condotto l'impulso.

In assenza di qualsiasi anomalia, con normale funzionamento del cuore, si verificano alternate riduzioni dei ventricoli e degli atri. Il cuore è ridotto a causa dell'arrivo di impulsi dal nodo del seno. Il nodo del seno, chiamato anche pacemaker, è il principale generatore di impulsi, per cui il suo ruolo è dominante nel sistema di conduzione cardiaca. L'impulso prodotto nel nodo sinusale che raggiunge gli atri porta alla loro riduzione, e quindi va al nodo atrioventricolare (AV) situato tra i ventricoli e gli atri. In questo modo è l'unico modo possibile con cui l'impulso è in grado di raggiungere i ventricoli. Nel corso di alcune frazioni di secondo, vi è un ritardo dell'impulso in questo nodo AV, che è causato dalla necessità di dedicare un po 'di tempo necessario per il trasferimento completo del sangue ai ventricoli dagli atri. Inoltre, l'impulso segue nella direzione del fascio di His, e il contratto dei ventricoli.

Nel caso dell'esistenza della sindrome WPW, al fine di raggiungere l'impulso ventricolare senza passare attraverso il nodo atrioventricolare, ci sono altri modi, bypassando quest'ultimo. Per questo motivo, questa soluzione alternativa contribuisce, in una certa misura, alla conduzione più rapida di un impulso lungo di esso rispetto a quella che segue i canali regolari appropriati. Un tale fenomeno non può in alcun modo influenzare la condizione di una persona con questa sindrome cardiaca ed essere praticamente impercettibile. Identificarlo è spesso possibile solo in termini di attività del cuore visualizzato nell'elettrocardiogramma.

Va detto separatamente che, oltre alla sindrome WPW, si trova anche il fenomeno CLC, che è essenzialmente del tutto identico ad esso tranne che non si osservano cambiamenti caratteristici sull'ECG.

Riassumendo, notiamo che la sindrome WPW, come fenomeno dell'emergere di percorsi aggiuntivi per la conduzione di un impulso, ha principalmente la natura di un'anomalia cardiaca congenita e la sua prevalenza effettiva è maggiore del numero di casi registrati rilevati. In giovane età, la sua esistenza in una persona non è accompagnata da alcuna sintomatologia pronunciata. Ma nel tempo, possono verificarsi alcuni fattori capaci di provocare lo sviluppo di una tale sindrome. Ciò accade principalmente se la conducibilità dell'impulso si deteriora nel percorso principale del suo impulso.

Codice ICD-10

Cause della sindrome WPW

Le cause della sindrome WPW, come sostenuto dalla maggioranza degli scienziati nel campo della scienza medica, si basano principalmente su fattori congeniti. Vale a dire, il fatto che nel processo di formazione incompleta del cuore, vengono mantenute ulteriori connessioni atrioventricolari. È accompagnato dal fatto che durante il periodo in cui si formano anelli fibrosi nella valvola mitrale e tricuspide, le fibre muscolari non regrediscono completamente.

Il normale corso di sviluppo è il diradamento graduale e successivamente (con una scadenza di 20 settimane) la completa scomparsa di tutti i percorsi muscolari aggiuntivi esistenti nelle prime fasi di tutti gli embrioni. Le anomalie con cui possono formarsi gli anelli atrioventricolari fibrosi, contribuiscono alla conservazione delle fibre muscolari, che diventa il principale prerequisito anatomico per la sindrome di WPW.

La forma familiare della sindrome da WPW è significativamente più spesso caratterizzata dalla presenza di un gran numero di connessioni atrioventricolari aggiuntive.

Approssimativamente nella terza parte di tutti i casi clinici la sindrome è associata al fatto che si verificano difetti cardiaci congeniti - prolasso della valvola mitrale, anomalia di Ebstein. Inoltre, il deformato interventricolare, il setto interatriale del tetrado di Fallot e la displasia del tessuto connettivo, gli stigmi disembriogenetici servono come causa. Un ruolo importante è svolto anche dal fattore di ereditarietà, in particolare dalla cardiomiopatia ipertrofica ereditaria.

Le cause della sindrome WPW, come vediamo, sono principalmente in violazione della formazione di un organo così importante come il cuore umano nel processo di sviluppo embrionale. Tuttavia, sebbene questa sindrome sia in gran parte causata da caratteristiche anatomiche congenite avverse, le sue prime manifestazioni possono essere identificate sia nell'infanzia che nell'età adulta.

Sindrome di Wolff-Parkinson-White

Le statistiche mostrano che la sindrome di Wolff-Parkinson-White è osservata tra lo 0,1 e lo 0,3% della popolazione totale. È caratterizzato dal maggior numero di casi dovuto al fatto che esiste un'anomalia del cuore come un ulteriore fascio di Kent, situato tra uno dei ventricoli e l'atrio sinistro. L'esistenza del raggio di Kent è uno dei fattori patogenetici fondamentali di questa sindrome. Tra le persone che hanno avuto la sindrome di Wolff-Parkinson-White, gli uomini prevalgono soprattutto sulle donne.

La clinica di questa sindrome in alcuni pazienti può essere completamente implicita. Il principale, suscettibile alla conseguenza di un passaggio più rapido dell'impulso lungo un percorso di conduzione aggiuntivo, è che i ritmi delle contrazioni cardiache sono disturbati, l'aritmia si sviluppa. In più della metà dei casi clinici, si verifica l'insorgenza di tachiaritmie parossistiche sopraventricolari e reciproche, flutter atriale o fibrillazione atriale. Spesso la sindrome di Wolff-Parkinson-White è causata da anomalia cardiaca ipertrofica di Ebstein, prolasso della valvola mitrale, cardiomiopatia.

La sindrome di Wolff-Parkinson-White è un fenomeno in cui si verifica la stimolazione prematura dei ventricoli del cuore. Lo sviluppo della sindrome, di regola, non accompagna l'insorgenza di alcun sintomo sufficientemente pronunciato per la sua individuazione. Spesso è possibile determinare la presenza della sindrome di Wolff-Parkinson-White esclusivamente mediante un elettrocardiogramma.

Sintomi della sindrome di WPW

I sintomi della sindrome WPW possono non manifestarsi in alcun modo fino a quando la presenza di un elettrocardiogramma come principale metodo di conferma è chiaramente stabilita dai risultati di un elettrocardiogramma. Può accadere in qualsiasi momento, indipendentemente dall'età della persona, e fino a quando questo sintomo cardiaco non è prevalentemente accompagnato dall'apparizione di eventuali sintomi pronunciati

Le principali caratteristiche che indicano che la sindrome WPW si verifica sono i disturbi del ritmo cardiaco. Nell'80 percento dei casi, si verifica una tachicardia sopraventricolare reciproca sul fondo, la fibrillazione atriale si verifica con una frequenza del 15-30%, il flutter atriale si verifica nel 5% dei pazienti quando il numero di battiti al minuto raggiunge 280-320.

Inoltre, vi è la probabilità dello sviluppo di aritmie aspecifiche - tachicardia ventricolare ed extrasistoli: ventricolare e atriale.

Gli attacchi aritmici sono spesso causati da condizioni causate da sovrallenamento della sfera emotiva o dalle conseguenze di un considerevole sforzo fisico. L'abuso di alcol può anche fungere da una delle ragioni, e talvolta i disturbi del ritmo cardiaco hanno un carattere spontaneo, e non è possibile stabilire con precisione cosa li causa.

Quando si verifica un attacco di aritmia, è accompagnato da sensazioni di sbiadimento del cuore e del battito cardiaco, la cardialgia, il paziente può sentire che soffoca. In uno stato di flutter e fibrillazione atriale, si verifica spesso una sincope, mancanza di respiro, vertigini e ipotensione arteriosa. Se c'è una transizione alla fibrillazione ventricolare, la possibilità di morte cardiaca improvvisa non è esclusa.

Tali sintomi della sindrome di WPW come parossismi aritmici possono durare per alcuni secondi o diverse ore. Il loro sollievo può verificarsi sia come risultato del fatto che le tecniche di riflesso sono state eseguite o indipendentemente. La lunga durata dei parossismi richiede la necessità di essere inviati ad un ospedale e di coinvolgere un cardiologo nel monitoraggio di queste condizioni del paziente.

Sindrome WPW nascosta

Il decorso della sindrome WPW in alcuni casi può essere completamente implicito, nascosto. È possibile formulare un'ipotesi sulla sua presenza in un paziente sulla base delle tachiaritmie identificate e la principale misura diagnostica è lo studio del cuore mediante un metodo elettrofisiologico, in cui i ventricoli ricevono una stimolazione artificiale con una corrente elettrica. La necessità di ciò è dovuta al fatto che percorsi conduttivi aggiuntivi possono condurre impulsi esclusivamente retrogradi e non hanno la possibilità di seguire la direzione anterograda.

La sindrome WPW nascosta è anche stabilita sulla base del fatto che le manifestazioni che indicano un'eccitazione prematura dei ventricoli, cioè in un elettrocardiogramma, non sono caratterizzate da un intervallo P-Q, che sono normali, non sono associate al ritmo sinusale. Inoltre, l'onda delta non viene osservata, ma si nota la presenza di tachicardia reciproca atrioventricolare, che è intrinseca nella conduzione retrograda di ulteriori connessioni atrioventricolari. Allo stesso tempo, la proliferazione della regione di depolarizzazione avviene in sequenza - dal nodo del seno all'atrio, e inoltre, passando attraverso il nodo atrioventricolare con il fascio di His, raggiunge il miocardio ventricolare.

Riassumendo, si dovrebbe notare che la sindrome WPW nascosta può essere rilevata sia dai risultati della fissazione del tempo di conduzione dell'impulso retrogrado, sia quando i ventricoli sono stimolati dall'esame endocardico.

Sindrome manifestante di WPW

Una caratteristica chiave che distingue la sindrome WPW manifestante è che con essa la direzione del passaggio dell'eccitazione può essere non solo anterograda, ma anche retrograda. Una conduzione puramente retrograda di un impulso da ulteriori percorsi di eccitazione ventricolare supera la conduttività anterograda nella frequenza dei casi riscontrati.

Il fatto che la sindrome abbia un tipo manifestante anterogrado si dice che si "manifesta", dichiara la sua esistenza sotto forma di cambiamenti caratteristici emergenti nell'elettrocardiogramma del paziente. La capacità di un impulso a seguire nella direzione anterograda determina in realtà le manifestazioni specifiche, ciò che distingue questa sindrome nei risultati di elettrocardiografia. In particolare, con i segni che si verifica la pre-eccitazione ventricolare, un'onda delta appare nei conduttori standard, l'intervallo P-Q diventa più corto e si osserva un complesso QRS più ampio. In relazione all'onda delta, va notato separatamente che ha un valore maggiore dell'eccitazione dal fascio Kent che viene trasmesso a una vasta area del miocardio ventricolare.

La sindrome manifest di WPW è caratterizzata dalle proprietà di cui sopra al di fuori dell'attacco di tachicardia reciproca parossistica. Il grado di pericolo, se da questo si intende un pericolo per la vita del paziente, è associato principalmente non alla presenza di questa sindrome cardiaca, ma principalmente a tali attacchi, con tachicardia e fibrillazione atriale.

Sindrome di tipo B di WPW

La sindrome di WPW in molti modi ha somiglianza con il tipo A della stessa sindrome cardiaca. Quando è anche dovuto al passaggio di un impulso sinusale attraverso il fascio destro di Paladino-Kent, una parte del ventricolo destro è eccitata, davanti alla normale attivazione di entrambi i ventricoli, che risulta dall'impulso dalla giunzione atrioventricolare.

La somiglianza con lo stesso tipo di sindrome A è nell'eccitazione prematura dei ventricoli, o meglio, delle parti del ventricolo destro. Tale fenomeno si riflette nella riduzione dell'intervallo P-Q. Inoltre, la sindrome WPW è caratterizzata dall'attivazione del tessuto muscolare nel ventricolo destro, che procede costantemente da uno strato all'altro. Questo causa la formazione di onde delta. E infine - i processi di eccitazione dei ventricoli destro e sinistro non coincidono nel tempo. Inizialmente, viene attivata quella destra, dopo di che l'eccitazione viene trasmessa al setto interventricolare e, di conseguenza, viene attivato il ventricolo sinistro.

Questa sequenza di eccitazione ventricolare è anche simile al blocco della gamba sinistra del fascio di His.

Spesso ci sono casi che non rientrano nella definizione - Sindrome di tipo B di WPW, e allo stesso tempo non corrispondono completamente al tipo A di questa sindrome. Alcuni di essi sono classificati come forme di transizione AB. L'emergere della sindrome WPW non è sempre necessariamente dovuto al fatto che ci sono altri percorsi Paladino-Kent. Può anche essere invocato dal fatto che contemporaneamente un fascio di James e un fascio di Mahaima sono attivati ​​simultaneamente. Se l'attivazione avviene solo con un fascio di James, si forma la sindrome LGL.

Sindrome da WPW transitoria

La sindrome da WPW transitoria si verifica in un certo numero di pazienti. In tali casi, la pre-eccitazione dei ventricoli è caratterizzata da un carattere transitorio. Con questa forma di questa sindrome, le deviazioni specifiche dai normali complessi cardiaci su un elettrocardiogramma a riposo avvengono sporadicamente, e può verificarsi una quantità sufficientemente grande di tempo tra i loro eventi, durante i quali i valori di ECG dell'attività cardiaca non vengono modificati.

È possibile determinare il tipo transitorio di WPW solo come risultato di uno specifico effetto mirato: quando viene eseguita la stimolazione atriale esofagea, ATP o Finoptin sono stati iniettati per via endovenosa. Spesso, la rilevazione dei segni che la preexposure ventricolare ha luogo è anche possibile solo se un blocco temporaneo della conduzione attraverso il nodo atrioventricolare è indotto artificialmente. Questa sindrome è chiamata sindrome latente WPW.

La sindrome transitoria WPW è caratterizzata dall'insorgenza di attacchi di tachicardia.

Se la sindrome WPW transitoria non è associata all'insorgenza di disturbi del ritmo cardiaco, si parla di fenomeno WPW. Una possibile transizione della malattia nella continuazione del suo decorso dalla sindrome al fenomeno è un fattore che indica una tendenza favorevole.

Sindrome WPW intermittente

La sindrome intermittente del WPW è anche conosciuta come intermittente. Tale nome è un riflesso esatto dell'essenza stessa dei processi che avvengono con esso. E succede il seguente: i modi di eseguire l'eccitazione sono alternativamente, quindi passando attraverso il nodo atrioventricolare, quindi la direzione anterograda dell'impulso attraverso il raggio di Kent. A causa di questa circostanza, un elettrocardiogramma standard al di fuori di un attacco di tachicardia parossistica mostra che ci sono segni di eccitazione prematura dei ventricoli, quindi non vengono rilevate manifestazioni di questo. Gli indici ECG sono caratterizzati dalla presenza di un ritmo sinterizzato e da una tachicardia reciproca atrioventricolare verificata con segni di prediscussione ventricolare. Le difficoltà nella diagnosi della sindrome WPW intermittente possono essere causate dal fatto che non è possibile in tutti i casi essere determinato sulla base di un ECG a riposo una tantum.

Nel tipo intermittente della sindrome WPW, si nota l'aspetto transitorio dell'onda delta caratteristica sull'elettrocardiogramma.

La sindrome intermittente del WPW è quindi caratterizzata da una direzione in continua evoluzione del polso sinusale dal retrogrado attraverso il nodo atrioventricolare a quello anterogrado - nel fascio di Kent. Per questo motivo, questo tipo di sindrome può essere spesso difficile da diagnosticare.

Sindrome WPW negli adolescenti

L'adolescenza è il momento in cui vi è un'alta probabilità di tutti i tipi di anomalie nell'attività del cuore e lo sviluppo delle sue patologie. Uno dei loro è la sindrome di WPW negli adolescenti.

Questa sindrome cardiaca si verifica con il maggior numero di casi, principalmente nel periodo di età da 10 a 15 anni. Dopo i 10 anni, i ragazzi adolescenti sono più suscettibili a questa malattia. L'età di un adolescente, o come viene chiamato, l'età di transizione, insieme al primo anno di vita di un bambino, è uno dei due periodi principali in cui possono verificarsi tachicardia e tutti gli altri disturbi del ritmo cardiaco.

Quando ciò accade a causa della presenza della sindrome WPW nell'adolescente, non vengono rilevati segni fisici caratteristici diversi dalle sue uniche manifestazioni sotto forma di sintomi di tachiaritmie. Inoltre, nell'adolescenza, la gravità di questi sintomi è spesso estremamente debole. Tuttavia, se si verifica un attacco, è accompagnato da sudorazione intensa, le estremità si raffreddano, si può verificare ipotensione e congestione polmonare. Il rischio di tali fenomeni negativi aumenta se ci sono difetti del cuore, acquisiti o di natura congenita.

Nel 70% degli adolescenti, la sindrome WPW porta a tachicardie parossistiche con una frequenza cardiaca di 200 battiti al minuto e una diminuzione della pressione sanguigna a 60-70 mm Hg. Art. e più in basso fino ai valori criticamente minimi.

La sindrome WPW negli adolescenti, e soprattutto l'aritmia che provoca, è in stretta connessione con la possibilità di morte cardiaca improvvisa. Dai 3 ai 13 anni di età, la frequenza di tali casi è dello 0,6%, e tra i giovani di età inferiore ai 21 anni è pari al 2,3%, rispettivamente.

Sindrome WPW atipica

Dire che esiste una sindrome del WPW atipica diventa possibile a causa del fatto che, secondo l'elettrocardiografia, pur mantenendo tutte le altre caratteristiche, c'è una presenza incompleta di un complesso di caratteristiche ECG caratteristiche di esso.

In particolare, la conclusione sulla sindrome WPW atipica viene fatta se l'intervallo P-Q ha un valore invariato. Il razionale di questo fatto è che già dopo il ritardo atrioventricolare dell'impulso, la sua conduzione anomala è osservata nelle fibre di Makheim, che si dipartono dal tronco principale del fascio di His.

Inoltre, l'intervallo RO potrebbe non essere soggetto ad accorciamento a causa del fenomeno del blocco atriale. La diagnosi di questa forma della sindrome viene effettuata sulla base della forma che i complessi cardiaci ventricolari assumono con l'onda delta.

Vengono inoltre prese in considerazione le modifiche che si verificano nei complessi QRS che riflettono i disturbi del ritmo caratteristici.

Nella sua forma tipica, la sindrome WPW ha un breve intervallo di P-R inferiore a 120 ms e un ampio complesso QRS - oltre 120 ms, e presenta anche una lenta parte iniziale e segni di ripolarizzazione alterata.

Per quanto riguarda i percorsi conduttivi aggiuntivi della disposizione del lato sinistro, va notato che sono evitati in misura minore rispetto ai tratti di manovra del muro libero sulla destra.

La sindrome WPW atipica viene considerata quando la presenza di pre-eccitazione è chiaramente visibile (da uno specialista ECG sufficientemente competente), mentre l'intervallo P-R è maggiore o uguale a 120 ms e il complesso QRS, rispettivamente, non raggiunge i 120 ms. La premiscela è inespressa o non ovvia, sia come risultato di un intervallo P-R non accorciato, sia quando vi è evidenza di pre-eccitazione ventricolare. Qui, tuttavia, la sindrome WPW atipica dovrebbe essere separata con l'esistenza di percorsi aggiuntivi nascosti.

Diagnosi della sindrome WPW

La diagnosi della sindrome WPW prevede l'elettrocardiogramma per Holter e l'ECG a 12 derivazioni, l'uso dell'elettropatologia dell'esofago, lo studio del cuore mediante il metodo elettrofisiologico.

La stimolazione transesofagea fornisce una conferma affidabile del fatto che esistono ulteriori modi di conduzione degli impulsi caratteristici della sindrome WPW e induce anche parossismi aritmici.

Condurre la ricerca elettrofisiologica endocardica offre l'opportunità di determinare l'esatta area di localizzazione e il numero in cui ci sono modi aggiuntivi. L'uso di questo metodo è anche un modo per verificare la forma clinica della sindrome WPW e contribuisce alla scelta dei farmaci per la terapia, e inoltre consente di valutare l'efficacia del loro uso o l'ablazione con radiofrequenza.

L'identificazione di tutte le possibili cardiopatie e cariomi associati all'esistenza della sindrome WPW avviene attraverso un esame ecografico del cuore.

I criteri principali per l'elettrocardiografia nella sindrome WPW sono l'accorciamento dell'intervallo PQ a meno di 0,12 s, in presenza di deformazione del complesso QRS confluente e in presenza di onde delta. Per stabilire i disturbi del ritmo transitori, ricorrono al monitoraggio giornaliero dell'ECG.

Per la diagnosi differenziale di questa sindrome cardiaca è richiesto il blocco del fascio del fascio di His.

La diagnosi della sindrome WPW viene effettuata sulla base di un approccio integrato utilizzando vari metodi diagnostici clinici e strumentali. Tuttavia, il primo rilevamento di questa malattia si verifica principalmente nel processo di decodifica di un elettrocardiogramma di un paziente da parte di un cardiologo.

Sindrome di WPW su ECG

La sindrome di WPW su ecg si manifesta come segue.

L'emergenza di un impulso sinusale nel fascio di sinistra Paladino-Kent porta all'attivazione di una parte del ventricolo sinistro prima che il resto dei ventricoli sia eccitato dall'impulso del successivo percorso normale attraverso la giunzione atrioventricolare. Come risultato di ciò, i ventricoli, cioè la parte del ventricolo sinistro, sono eccitati prima del tempo normale. Un tale fenomeno si riflette su un cardiogramma come accorciamento dell'intervallo P - Q. In questo caso, non raggiunge 0,10 s.

La prossima cosa inerente alla sindrome WPW su un ECG è una transizione sequenziale dell'eccitazione da uno strato muscolare nel ventricolo sinistro a un altro. Di conseguenza, viene visualizzata un'onda delta sull'elettrocardiogramma. L'onda delta è una parte iniziale patologicamente modificata nel dente R ascendente, che ha un aspetto dentellato e allargato.

E una caratteristica più caratteristica dei risultati ECG nella sindrome WPW non è la stimolazione simultanea di entrambi i ventricoli come è normale, ma il trasferimento sequenziale di stimolazione da uno all'altro. Il processo inizia con un'attivazione anormalmente anticipata del ventricolo sinistro, quindi l'impulso si sposta sul setto interventricolare e solo dopo appare nel ventricolo destro.

Quindi, il processo di eccitazione è simile a quello che avviene nel caso del blocco del fascio giusto di His.

Quindi, tra i principali segni della sindrome di WPW su un ECG, si può nominare, in primo luogo, l'accorciamento dell'intervallo P-Q (P-R) a meno di 0.10; in secondo luogo, l'esistenza di un'onda delta positiva nei conduttori della parete anteriore del ventricolo sinistro e negativa, rispettivamente, nella parete posteriore. Questo è simile all'onda patologica di Q. E un altro fenomeno caratteristico è l'allargamento di più di 0,12 se la deformazione del complesso QRS del tipo simile al blocco della gamba destra del fascio di His.

Le caratteristiche di cui sopra si applicano agli indicatori della sindrome ECG di tipo WPW A.

Il tipo B di questa sindrome ha caratteristiche quasi identiche. Accorciamento dell'intervallo P-Q a meno di 0,10 s, la presenza di un'onda delta negativa nella parte destra del torace conduce e positiva nella sinistra, un complesso QRS in una più ampia di 0,12 con una condizione e deformato in modo tale che è inerente al blocco blocco di branca sinistro.

Inoltre, sono stati trovati un numero considerevole di forme di sindrome WPW che sono transitorie dal tipo A al tipo B, così come la combinazione di questi tipi nel cosiddetto tipo A-B di questa sindrome. Questa è la ragione per l'intera diversità del quadro di come la sindrome WPW appare sull'ECG.