Endocardite: tipi e trattamento

L'endocardite è un'infiammazione interna del rivestimento del cuore.

Il cuore, costituito da cavità (ventricoli e atri sui lati destro e sinistro), separati da partizioni, fornisce la circolazione sanguigna, sostenendo l'attività vitale del corpo.

La crescita e la moltiplicazione dei batteri sulle valvole cardiache è la causa principale della malattia.

Da qui le varianti del nome: endocardite batterica o infettiva (virale).

La malattia provocatoria dello strato interno del cuore è più spesso lo Staphylococcus aureus, così come lo streptococco o gli enterococchi verdi.

L'infiammazione del cuore di una natura infettiva che colpisce la membrana (endocardio) all'interno dell'organo è chiamata endocardite.

Il muro del cuore comprende tre strati muscolari che svolgono funzioni importanti:

• pericardio (epicardio) - lo strato esterno, la membrana sierosa della sacca cardiaca, impedendo un'espansione eccessiva delle cavità cardiache rilassate;
• miocardio: una spessa guaina di muscoli, che agisce come una pompa e che fornisce una contrazione ritmica delle cavità o della circolazione sanguigna;
• l'endocardio è uno strato sottile che riveste le camere cardiache dall'interno, ripetendo il loro sollievo e contribuendo alla loro levigatezza.

Le valvole cardiache sono pieghe dello strato endocardico profondo, hanno una struttura connettiva e sono costituite da fibre elastiche e di collagene, vasi sanguigni, cellule di grasso e muscolatura liscia.

Secondo manifestazioni esterne e interne di patologia, ci sono due tipi di endocardite: infettiva primaria e secondaria infettiva. Consideriamo più in dettaglio ogni tipo di patologia del rivestimento interno del cuore.

L'endocardite primaria è l'iniziale (prima occorrenza) infiammazione dell'endocardio causata da batteri gram-positivi e gram-negativi: vari cocchi (strepto, gono-meningo), bacillo di Koch, enterobatteri, funghi simili a lieviti. Come risultato dell'infiammazione, si verifica la proliferazione (vegetazione) del tessuto connettivo localizzato sulle valvole cardiache. Le vegetazioni risultanti crescono da piccole a grandi dimensioni, frammentate e diffuse dal sangue in tutto il corpo.

Lesioni chirurgiche o traumatiche della pelle e delle mucose e varie procedure mediche contribuiscono allo sviluppo della forma primaria di endocardite. Questi includono la rimozione di denti o tonsille (ghiandole), provocando lo sviluppo di infezione da streptococco.

Endocardite secondaria: cambiamenti diffusi nel tessuto connettivo. Malattie reumatoidi e infezioni sistemiche (sifilide, tubercolosi) provocano la sua comparsa. La risposta infiammatoria in questa forma è più pronunciata.

I seguenti fattori aumentano il rischio di endocardite:

• cardiopatia congenita;
• valvole cardiache artificiali;
• endocardite precedentemente trasferita;
• trapianto di cuore;
• cardiomiopatia;
• infezioni endovenose di stupefacenti (diagnosticati in drogati);
• sessioni di pulizia dei reni (emodialisi);
• sindrome da immunodeficienza umana.

Un paziente appartenente a un gruppo a rischio, quando conduce varie procedure mediche e attività che aumentano la possibilità di infezione, deve necessariamente mettere in guardia dalla presenza di patologia.

Se trovi problemi nel lavoro delle valvole cardiache, non dimenticare di chiedere il parere di uno specialista sul rischio di endocardite.

Attenzione: anche se non sei preoccupato o se una malattia legata a fattori di rischio è stata curata per molto tempo, rischi di essere esposta all'endocardite.

Endocardite: sintomi e diagnosi

L'endocardite, i cui sintomi sono diversi e dipendono dalla causa, richiede un'attenta diagnosi. I sintomi della malattia si presentano solitamente due settimane dopo che l'infezione è entrata.

I sintomi più comuni sono:

1. Febbre, accompagnata da cambiamenti nella temperatura corporea e si verifica durante un certo periodo di tempo senza una ragione apparente. Spesso accompagnato da brividi. Non si manifesta in infezioni (sifilide, tubercolosi).
2. Cambiamenti nella pelle. Manifestato da un cambiamento di colore (pallido, terroso - un segno di patologia), un aumento di punta delle dita e unghie.
3. Emorragie sotto la pelle sotto le ascelle, all'inguine. La comparsa di noduli densi di un colore bruno-rossastro sul palmo delle mani e la pianta dei piedi. Possibile localizzazione sulle mucose (in bocca).
4. Forte diminuzione del peso corporeo.
5. Perdita di appetito
6. Spot Rota (punti focali di oscuramento con una luce centrale) - danno alla retina dell'occhio.
7. Dolore articolare e muscolare

Prima di tutto, si dovrebbe prestare attenzione al cuore alle persone che hanno avuto un mal di gola o altre malattie infettive trasmesse da goccioline trasportate dall'aria. Anche a rischio sono le persone che hanno subito un intervento chirurgico. All'esame, è possibile rilevare un ingrossamento del fegato e della milza.

Il cardiogramma può mostrare la presenza di soffi estranei nel cuore, se l'apparato valvolare non funziona correttamente. La pressione arteriosa superiore può essere elevata. Tutti i test devono essere eseguiti in modo che il medico curante possa controllare la coagulazione del sangue. L'analisi biochimica del sangue aiuterà a rilevare l'agente causale.

La presenza di dispnea e la temperatura non confusa - la ragione per contattare urgentemente il medico. L'auto-trattamento in questi casi è inappropriato e persino pericoloso!

Sullo sfondo dei suddetti sintomi, si verifica spesso un'endocardite infettiva complicata, i cui sintomi appaiono come segue:

• glomerulonefrite - infezione dei reni da parte di batteri, coaguli di sangue;
• embolia (chiusura dei vasi sanguigni) del cervello - ictus ischemico;
• infarto polmonare;
• milza miocardica.

I segni clinici della malattia possono manifestarsi solo due mesi dopo l'esordio e sono complicati da insufficienza aortica e cambiamenti nel lavoro del cuore. Forse la manifestazione di vasculite. Attacchi cardiaci di reni, polmoni, milza, infarto miocardico o ictus emorragico possono essere la causa del ricovero in urgenza.

Se si presentano sintomi di infiammazione della valvola intramuscolare del cuore (endocardio), consultare immediatamente un medico.

Endocardite batterica, settica e endocardite settica subacuta - quali sono le differenze

L'endocardite batterica è uno dei tipi di endocardite - un processo infiammatorio che colpisce il rivestimento interno del cuore - l'endocardio.

Il corpo è responsabile, prima di tutto, dell'elasticità delle valvole e dei vasi sanguigni, garantendo una normale circolazione sanguigna. Il cuore è progettato in modo tale che il miocardio agisce come un organo che pompa il sangue e l'endocardio agisce come un gateway del sangue.

La malattia stessa, di regola, non si verifica, ma è il risultato di un'altra malattia, il più delle volte una natura infettiva.

Esistono diversi tipi di endocardite:

1. Endocardite infettiva o batterica. Si manifesta con l'infiammazione dell'endocardio e la nascita di nuove crescite sulle valvole, formando la sua insufficienza. L'endocardite infettiva primaria colpisce le normali valvole cardiache invariate. IE secondario: valvole già modificate modificate per malattia. Questo è principalmente prolasso della valvola mitrale, cardiopatia reumatica. Le modifiche possono anche essere influenzate da valvole artificiali. Secondo le statistiche, l'incidenza negli uomini è osservata 3 volte più spesso che nelle donne. I cardiologi notano che i tossicodipendenti, la cui probabilità di malattia è 30 volte superiore a quella di una persona sana, cadono nella zona ad alto rischio.
2. Endocardite settica. Si verifica sulla base di ferite non trattate, che hanno iniziato suppurazione e infiammazione. Ci sono anche casi di endocardite settica in caso di parto difficile o di aborto fallito. Appaiono delle macchie sulle valvole che portano a un'endocardite ulcerosa. Ci sono processi patologici nei vasi del cervello. Manifestazione di endocardite settica per la maggior parte non endocardite in quanto tale, vale a dire, infezione del sangue.
3. Endocardite settica subacuta. La causa, nella maggior parte dei casi, è una malattia infettiva o una complicazione dopo l'intervento chirurgico, incluso l'aborto. L'endocardite settica subacuta può essere provocata da batteri che popolano la cavità orale e il tratto respiratorio superiore. Entrando nel sangue, diventano la causa della patologia.
4. Diffuse. Un altro nome è valvulite. Manifestato nel gonfiore del tessuto della valvola Il motivo, ancora una volta, è reumatismo.

Come possiamo vedere, quasi tutte le varietà di endocardite si verificano a causa di reumatismi o malattie infettive.

Endocardite infettiva e altri tipi

L'endocardite infettiva è il decorso clinico più comune della malattia. Distinguere anche altre specie più diffuse. Questi includono il tipo acuto, che si svolge in 2 mesi.

La ragione del suo aspetto è la sepsi da stafilococco, lesioni, contusioni e varie manipolazioni nella regione del cuore associata alla diagnosi e al trattamento.

Nella forma acuta compaiono sintomi infettivi-tossici, c'è il rischio di formazione di trombi e vegetazione della valvola. È spesso possibile rilevare metastasi purulente in diversi organi.

Un altro tipo è l'endocardite subacuta, che dura 60 giorni e appare come risultato del trattamento sbagliato della forma acuta.

In caso di gravi lesioni del miocardio o malfunzionamento delle valvole cardiache, si sviluppa un'endocardite ricorrente cronica, che dura più di sei mesi. Molto spesso, questa forma della malattia è registrata nei bambini piccoli dalla nascita a un anno con difetti cardiaci congeniti, così come in tossicodipendenti e persone che hanno subito un intervento chirurgico.

L'endocardite acuta-verruca si verifica con infezioni, intossicazione. All'interno della valvola appaiono i tumori diretti al flusso di sangue.

Il tipo di ritorno alla verruca è caratterizzato dalla formazione di escrescenze e depositi di trombosi all'interno della valvola. Si verifica sullo sfondo di deformità o sclerosi della valvola, nonché una conseguenza dei reumatismi.

Ulcera acuta. Ai margini delle ulcere formate si verifica un accumulo di leucociti che porta alla trombosi.

Polypous ulcerato. Altrimenti, la malattia è chiamata - endocardite settica prolungata. Di solito appare sullo sfondo di valvole viziose, a volte invariato. Accade che si verifica con questa malattia brucellosi (infezione trasmessa da animali malati).

Fibrosi, o in altre parole - endocardite fibroplastica. Questa varietà è caratterizzata da processi infiammatori progressivi nei tessuti della valvola e può portare a malattie cardiache. Spesso questa malattia si verifica a seguito di cambiamenti nella struttura della valvola di una varietà di endocardite.

Tipo parietale fibroplastico endocardite. Manifestato nella sconfitta dell'endocardio, di solito il cuore destro, che porta allo scompenso cardiaco. L'endocardite fibroplastica delle regioni cardiache giuste appare con eccessiva secrezione di serotonina.

Endocardite - che cos'è e come trattarla

Endocardite: di cosa si tratta, e di che tipo si tratta, abbiamo già capito. Ora parliamo del trattamento. Indipendentemente dal tipo di malattia - infettiva o non infettiva, l'obiettivo principale è la rimozione dei tumori.

Questo viene fatto sia con l'aiuto della terapia antibiotica, sia con l'aiuto dell'intervento chirurgico. Se si identificano i sintomi di IE, il paziente deve essere ricoverato in ospedale, in regime di ricovero. Trattamento con antibiotici prescritto da un medico e dura 4-6 settimane o più. Combinazioni di droghe utilizzate per ottenere l'effetto.

Se l'endocardite non si manifesta sulla base delle infezioni, viene studiata la natura della malattia sottostante. Questi possono essere processi patologici del sistema endocrino. In questo caso, l'endocrinologo dà la direzione di esami del sangue per gli ormoni e prescrive un corso di trattamento. Ci sono casi di endocardite tossica causata dall'abuso di bevande alcoliche. Qui il problema è risolto in un modo: una persona deve smettere di bere.

Il metodo chirurgico della malattia viene trattato con l'escissione dei tumori. Qui vengono applicate le successive protesi o interventi di chirurgia plastica per preservare le valvole del paziente. Dopo il ricovero in ospedale, una persona deve essere esaminata da un medico per almeno sei mesi. Quindi puoi anticipare la ricaduta.

La complicazione più importante è la formazione di coaguli di sangue, quando il tumore può essere separato dalla valvola e nel sistema circolatorio generale.

Allo stesso tempo, qualsiasi organo può perdere l'apporto di sangue, che porterà alla morte dei tessuti. La più pericolosa è la patologia dell'arteria polmonare, che spesso porta alla morte improvvisa del paziente.

I tossicodipendenti hanno una possibilità di sopravvivenza, che è pari a circa l'85%, solo se il paziente smette di assumere farmaci e gli verrà somministrato un trattamento tempestivo. Una malattia che si verifica sulla base di un'infezione fungina è letale nell'80% dei casi, i pazienti con endocardite presentano sempre il rischio di recidiva della malattia e il rischio di nuovi processi patologici. Pertanto, è necessario uno screening regolare 2-3 volte l'anno.

Rifiuto dalle cattive abitudini - alcol e droghe, queste sono le principali misure preventive. Se un paziente ha valvole artificiali, è tenuto a essere costantemente monitorato dai medici, i quali, a loro volta, devono monitorare la sterilità dello strumento medico.

Indipendentemente dal fatto che tu sappia tutto sull'endocardite, che cos'è e come trattarla, è importante sottoporsi ad un esame in tempo per prevenire possibili malattie cardiache.

Endocardite infettiva

L'endocardite infettiva (IE) è una lesione infettiva, spesso batterica, poliposa e ulcerativa dell'apparato valvolare del cuore e dell'endocardio parietale, accompagnata dalla formazione di vegetazioni e dallo sviluppo dell'insufficienza valvolare dovuta alla distruzione delle sue valvole, caratterizzata da una lesione sistemica dei vasi e degli organi interni, nonché da complicanze tromboemboliche.

Epidemiologia. L'incidenza di endocardite infettiva è in media di 30 - 40 casi per 100.000 abitanti. Gli uomini si ammalano 2 - 3 volte più spesso delle donne, tra coloro che sono malati, prevalgono le persone in età lavorativa (20 - 50 anni). Esistono IE primari, che si sviluppano sullo sfondo di valvole intatte (30-40% dei casi) e IE secondaria, che si sviluppano sullo sfondo di valvole e strutture subvalvolari precedentemente modificate (difetti cardiaci valvolari congeniti e acquisiti, valvole protesiche, prolasso della valvola mitrale, aneurismi post-infarto, artificiale shunt vascolari, ecc.).

Negli ultimi anni, c'è stato un costante aumento dell'incidenza di IE, che è associato con i diffusi metodi invasivi di esame e trattamento chirurgico, la crescita della tossicodipendenza e il numero di persone con stati di immunodeficienza.

Le caratteristiche dell'endocardite infettiva "moderna" includono:

L'aumento della frequenza della malattia nell'età anziana e senile (oltre il 20% dei casi).

Aumentando la frequenza della forma primaria (su valvole intatte) di IE.

L'emergere di nuove forme di malattia - IE tossicodipendenti, valvola protesica IE, IE iatrogenico (nosocomiale) a causa di emodialisi, infezione di cateteri endovenosi, terapia ormonale e chemioterapia.

La mortalità nell'endocardite infettiva, nonostante l'emergere di nuove generazioni di antibiotici, rimane ad un alto livello - 24-30%, e negli anziani - oltre il 40%.

L'eziologia di IE è caratterizzata da una vasta gamma di agenti patogeni:

1. La causa più comune della malattia è lo streptococco (fino al 60-80% di tutti i casi), tra i quali l'agente causale più comune è lo streptococco verde (nel 30-40%). I fattori che contribuiscono all'attivazione dello streptococco sono malattie purulente e interventi chirurgici nella cavità orale e rinofaringe. L'endocardite streptococcica ha un decorso subacuto.

Negli ultimi anni, il ruolo etiologico dell'enterococco è aumentato, specialmente con IE in pazienti sottoposti a chirurgia addominale addominale, chirurgia urologica o ginecologica. L'endocardite enterococcica si distingue per un decorso maligno e resistenza alla maggior parte degli antibiotici.

2. In secondo luogo, la frequenza tra i fattori eziologici di IE è Staphylococcus aureus (10-27%), la cui invasione si verifica sullo sfondo della chirurgia chirurgica e cardiaca, con uso di droghe iniettabili, sullo sfondo di osteomielite, ascessi di varia localizzazione. L'endocardite stafilococcica è caratterizzata da un decorso acuto e frequenti lesioni di valvole intatte.

3. L'evento più difficile di IE, causato dalla microflora gram-negativa (intestinale, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, microrganismi del gruppo NACEC), che si sviluppa più spesso nei consumatori di droghe per via iniettiva e nelle persone che soffrono di alcolismo.

4. Sullo sfondo degli stati di immunodeficienza di varia genesi, si sviluppa IE di eziologia mista, compresi funghi patogeni, rickettsia, clamidia, virus e altri agenti infettivi.

Pertanto, le porte d'ingresso più frequenti per l'infezione sono: interventi chirurgici e procedure invasive nella cavità orale, area urogenitale, associata ad ascessi apicali con diversa localizzazione, chirurgia cardiaca, inclusa sostituzione valvolare, intervento chirurgico di bypass coronarico, perforazione prolungata del catetere in vena, frequenti liquidi per via endovenosa, in particolare l'uso di droghe per via endovenosa, emodialisi cronica.

In connessione con l'insorgenza frequente della terapia antibiotica, non è sempre possibile identificare l'agente eziologico del paziente prima che sia testato per la sterilità del sangue dal paziente. Nel 20-40% dei pazienti, l'eziologia della malattia rimane sconosciuta, il che rende difficile prescrivere un'adeguata terapia antibiotica.

Patogenesi. Nello sviluppo di IE, si possono distinguere i seguenti meccanismi patogenetici:

1. La batteriemia transitoria, che può essere osservata con qualsiasi intervento chirurgico sugli organi addominali, sul sistema urinario, sul cuore, sui vasi, sugli organi rinofaringei, durante l'estrazione del dente. La fonte della batteriemia può essere un'infezione purulenta di varie localizzazioni, esami invasivi di organi interni (cateterizzazione della vescica, broncoscopia, colonscopia, ecc.), Nonché non conformità con la sterilità durante le iniezioni nei tossicodipendenti. Quindi, la batteriemia a breve termine è un fenomeno frequente che non conduce necessariamente allo sviluppo di IE. Per il verificarsi della malattia richiede condizioni aggiuntive.

2. Il danno all'endotelio si sviluppa a causa dell'esposizione all'endocardio del flusso sanguigno ad alta velocità e turbolento, a causa di disordini metabolici dell'endocardio negli anziani e negli anziani. In presenza della patologia valvolare iniziale, il rischio di trasformazione della batteriemia in IE raggiunge il 90% (secondo M. A. Gurevich et al., 2001). Molti interventi diagnostici e chirurgici invasivi sono accompagnati da danni all'endotelio e, di conseguenza, un alto rischio di sviluppare IE.

3. Nell'area dell'endotelio danneggiato, l'adesione piastrinica, la loro aggregazione e formazione di trombo piastrinico parietale con deposito di fibrina si verificano più spesso sulla superficie delle valvole delle valvole cardiache. Nelle condizioni di batteriemia, i microrganismi dal flusso sanguigno sono depositati su microtrombi e formano colonie. In cima a loro sono stratificate nuove porzioni di piastrine e fibrina, che coprono i microrganismi dall'azione dei fagociti e altri fattori di protezione anti-infettiva del corpo. Di conseguenza, grandi gruppi polipopolari di piastrine, microrganismi e fibrina, chiamati vegetazioni, si formano sulla superficie dell'endotelio. I microrganismi nelle vegetazioni hanno condizioni favorevoli per la riproduzione e l'attività, il che porta alla progressione del processo infettivo.

4. L'indebolimento della resistenza del corpo a causa di vari fattori esterni ed interni è una condizione necessaria per lo sviluppo di un focolaio infettivo nel cuore in termini di batteriemia.

5. A seguito della distruzione infettiva dei tessuti dei lembi valvolari e delle strutture subvalvolari, si verifica la perforazione dei volantini, il distacco dei filamenti tendinei, che porta allo sviluppo acuto dell'insufficienza della valvola interessata.

6. Sullo sfondo di un pronunciato processo distruttivo infettivo locale nel corpo, si sviluppano naturalmente reazioni immunopatologiche comuni (soppressione del sistema T dei linfociti e attivazione del sistema B, formazione di complessi immunitari circolanti (CIC), sintesi di autoanticorpi ai loro stessi tessuti danneggiati, ecc.), Che porta a processo di generalizzazione immunitaria. Come risultato di reazioni immunocomplessi, si sviluppano vasculite sistemica, glomerulonefrite, miocardite, poliartrite, ecc.

7. Le complicanze tromboemboliche sono caratteristiche di IE: il tromboembolismo infetto, che sono particelle di vegetazioni o una valvola distrutta, migrano lungo il letto arterioso del circolo grande o piccolo della circolazione del sangue - a seconda della lesione endocardica delle camere cardiache sinistra o destra e formano microascessi di organi (cervello, rene, milza, polmoni, ecc.).

8. La progressione di IE porta naturalmente allo sviluppo di insufficienza cardiaca e renale.

Necropsy. Spesso colpisce il cuore sinistro - valvole aortiche e mitrali, con IE in tossicodipendenti - prevalentemente valvola tricuspide. Vengono rivelate le vegetazioni sull'endocardio costituite da piastrine, fibrina e colonie di microrganismi, perforazione o separazione delle cuspidi, rottura delle corde tendinee. Le vegetazioni si verificano più frequentemente con insufficienza valvolare che con stenosi dell'apertura della valvola e si trovano principalmente sul lato atriale della valvola mitrale o sul lato ventricolare - l'aortico. Caratterizzato da microaneurismi dei vasi sanguigni, ascessi di organi interni.

Secondo eziologia: streptococco, enterococco, stafilococco, protettivo, fungino, ecc.

acuto, che dura meno di 2 mesi,

subacuto, della durata di oltre 2 mesi,

corso cronico recidivante.

Valvola protesica IE,

IE in persone con un pacemaker (EX),

IE in persone in emodialisi programmata.

IE in tossicodipendenti

IE negli anziani

Il corso clinico attuale di IE è dominato da

forme subacute o atipiche della malattia con sintomi clinici cancellati. A volte una malattia viene diagnosticata solo nella fase di distruzione acuta delle valvole cardiache o nello sviluppo di processi immunopatologici sistemici sotto forma di vasculite, glomerulonefrite, ecc.

Nel descrivere una clinica IE, gli scienziati domestici (A.A. Demin, 2005) distinguono tradizionalmente 3 fasi patogenetiche della malattia, che differiscono negli indici clinici e di laboratorio e morfologici e nei principi di trattamento:

Reclami. I primi sintomi di solito compaiono 1-2 settimane dopo un episodio di batteriemia. È febbre e intossicazione. Nell'endocardite subacuta, la malattia inizia con la temperatura subfebrile, che è accompagnata da debolezza generale, sensazione di freddo, sudorazione, affaticamento, perdita di appetito, palpitazioni. Durante questo periodo, la diagnosi corretta di solito non è stabilita. I sintomi risultanti sono considerati un'infezione virale, miocardite, intossicazione tubercolare, ecc.

Dopo alcune settimane si instaura febbre alta o persistente con un aumento della temperatura corporea fino a 38-39 ° C e brividi severi, sudorazioni notturne, perdita di peso di 10-15 kg, mal di testa, artralgia e mialgia. I disturbi del cuore compaiono e progrediscono: mancanza di respiro durante lo sforzo, dolore nella regione del cuore, tachicardia persistente. Nonostante la gravità dei sintomi clinici, la diagnosi di IE in assenza di segni di malattia cardiaca sviluppata potrebbe non essere ancora stabilita. In questo momento, il punto cruciale potrebbe essere l'identificazione delle vegetazioni sulle valvole usando l'ecocardiografia. Con lo sviluppo di un difetto nella valvola interessata, compaiono rapidamente segni di insufficienza ventricolare sinistra o destra, che è accompagnata da dati fisici e strumentali caratteristici, rendendo evidente la diagnosi di IE. Durante la formazione di un difetto cardiaco sullo sfondo di perforazione dei lembi valvolari e distruzione delle vegetazioni delle valvole, le complicanze tromboemboliche si verificano spesso con lo sviluppo di ictus ischemico, infarto milza, rene (con IE sinistro) e polmone (con IE destro), che è accompagnato da disturbi caratteristici. Il tromboembolismo nelle arterie delle estremità con lo sviluppo di aneurismi micotici o necrosi del piede è caratteristico di IE fungina.

Nella fase immunoinfiammatoria successiva, i reclami sembrano indicare lo sviluppo di glomerulonefrite, vasculite emorragica, miocardite, artrite, ecc.

Obiettivamente, viene rilevato il pallore della pelle con una sfumatura grigio-giallastra (colore "caffè con latte"), che è associato ad anemia caratteristica di IE, coinvolgimento del fegato nel processo ed emolisi degli eritrociti. La perdita di peso dei pazienti si sviluppa rapidamente. I cambiamenti caratteristici nelle falangi di estremità delle dita sono rivelati nella forma di "bacchette" e chiodi del tipo "orologio di vetro", a volte in via di sviluppo dopo 2-3 mesi di malattia. Sulla pelle dei pazienti (sulla superficie anteriore del torace, sulle estremità) si possono osservare eruzioni emorragiche petecchiali (indolori, non più pallide se premute). Talvolta le petecchie sono localizzate nella piega transizionale della congiuntiva della palpebra inferiore - macchie di Lukin o sulla mucosa orale. Nel centro di piccole emorragie nella congiuntiva e nelle mucose c'è una zona di sbiancamento caratteristica. Simili nei punti di apparizione Roth sono determinati sulla retina nello studio del fondo. Sulle suole e sui palmi del paziente, si possono osservare le macchie rosse indolori di 1-4 mm di Janeway. Forse l'apparizione di emorragie lineari sotto le unghie. Caratterizzato dai noduli di Osler - dolorosa formazione rossastra delle dimensioni di un pisello, che si trova nella pelle e tessuto sottocutaneo sul palmo delle mani e suole, associato allo sviluppo della trombovolite. I sintomi positivi del pizzico (Hecht) e il test di Rumpel - Leede - Konchalovsky sono rivelati, che indicano una maggiore fragilità dei piccoli vasi a causa di vasculite. Durante il test, sulla spalla viene applicato un bracciale per misurare la pressione sanguigna e viene creata una pressione costante di 100 mm Hg per 5 minuti. Con l'aumento della permeabilità vascolare o trombocitopatia (una diminuzione della funzione piastrinica), più di 10 petecchie compaiono sotto la cuffia in un'area delimitata con un diametro di 5 cm.

Nello studio dei linfonodi spesso è emersa la linfoadenopatia.

Con lo sviluppo di insufficienza cardiaca, i segni esterni di stagnazione sono rivelati lungo un cerchio grande o piccolo di circolazione sanguigna.

(posizione ortopedica, cianosi, gonfiore delle gambe, gonfiore delle vene del collo, ecc.).

Quando vengono anche identificate complicanze tromboemboliche, segni esterni caratteristici: paralisi, paresi, segni di embolia polmonare, ecc.

Manifestazioni cardiache di IE:

Nel decorso acuto di IE e nella rapida distruzione della valvola interessata, l'insufficienza ventricolare sinistra o ventricolare destra si sviluppa con segni oggettivi caratteristici. La lesione della valvola aortica si verifica nel 55-65% dei casi, la valvola mitrale nel 15-40%, le lesioni simultanee della valvola aortica e mitralica nel 13%, la valvola tricuspide nell'1-5%, ma tra i tossicodipendenti questa localizzazione è rilevata nel 50% dei pazienti.

La percussione e i segni auscultatori di difetti valvolari nella IE primaria, la natura del polso e della pressione del sangue corrispondono principalmente alle manifestazioni fisiche della cardiopatia reumatica.

È difficile diagnosticare IE, unito alla già esistente cardiopatia congenita o reumatica. Nella diagnosi differenziale, insieme alla storia e ai segni non cardiaci caratteristici di IE, viene presa in considerazione la comparsa di una nuova o di un cambiamento nel rumore cardiaco preesistente dovuto alla formazione di nuovi difetti cardiaci.

I cambiamenti negli organi addominali si manifestano in un ingrossamento del fegato e splenomegalia (nel 50% dei pazienti) associati a infezioni generalizzate e frequenti infarti tromboembolici splenici.

Ascesso di un anello fibroso della valvola e sua distruzione.

Insufficienza cardiaca, compresa la distruzione acuta della valvola.

Pazienti tromboembolici (nel 35-65%).

Ascesso del miocardio, infarto polmonare settico, milza, cervello.

Glomerulonefrite, che porta a insufficienza renale cronica.

1. Un esame del sangue generale rivela la leucocitosi con uno spostamento di leucoformula verso sinistra, un aumento della VES fino a 50-70 mm / ora, l'anemia normocromica dovuta alla soppressione del midollo osseo. L'aumento della VES di solito persiste per 3-6 mesi.

2. L'analisi biochimica del sangue rivela una pronunciata disproteinemia dovuta a una diminuzione dell'albumina e ad un aumento di α₂ e γ- globuline: il contenuto di fibrinogeno, aumenti di seromucoi, proteina C-reattiva, campioni sedimentari positivi - formolo, sublimato, timolo. Nel 50% dei pazienti viene rilevato il fattore reumatoide.

3. La semina del sangue per la sterilità può essere decisiva nel confermare la diagnosi di IE e la scelta di un'adeguata terapia antibiotica. Per ottenere risultati affidabili, il prelievo di sangue deve essere effettuato prima dell'inizio della terapia antibiotica o dopo la cancellazione a breve termine di antibiotici in conformità con tutte le regole asettiche e antisettiche mediante puntura di una vena o di un'arteria. Nella zona della puntura della nave, la pelle viene trattata due volte con un antisettico, la vena deve essere palpata con guanti sterili, 5-10 ml di sangue venoso viene prelevato dalla vena in 2 flaconi con mezzo nutritivo e inviato immediatamente al laboratorio.

In IE acuta, il sangue viene assunto per tre volte con un intervallo di 30 minuti ad un livello di febbre, con IE subacuta, un triplo di sangue viene prelevato entro 24 ore. Se dopo 2-3 giorni non si riceve la crescita della flora, si consiglia di piantarne altre 2-3 volte. Se positivo, il numero di batteri varia da 1 a 200 in 1 ml di sangue. La loro sensibilità agli antibiotici è determinata.

4. L'elettrocardiografia può rivelare segni di miocardite focale o diffusa, il tromboembolismo nelle arterie coronarie è accompagnato da ECG, segni di infarto miocardico, tromboembolia nell'arteria polmonare (PEH) manifesterà segni di ECG di sovraccarico ventricolare destro acuto.

5. L'ecocardiografia consente in molti casi di identificare i segni diretti di IE - vegetazione sulle valvole, se le loro dimensioni superano i 2-3 mm, per valutarne forma, dimensioni e mobilità. Ci sono anche segni di rottura delle corde dei tendini, perforazione dei lembi valvolari, formazione di difetti cardiaci valvolari.

Endocardite infettiva: sintomi e trattamento

L'endocardite infettiva è una malattia che si verifica quando il rivestimento interno del cuore (endocardio) viene danneggiato da un processo infettivo. In assenza di una diagnosi tempestiva e di un trattamento adeguato, questa patologia porterà rapidamente a una diminuzione della qualità della vita del paziente e può causare la sua morte.

Cause e meccanismi di sviluppo

L'infezione che porta allo sviluppo della malattia può essere causata da stafilococchi, streptococchi, enterococchi, Escherichia coli, Proteus, Klebsiella e altri microrganismi. I microbi raggiungono la superficie dell'endocardio da focolai cronici di infezione (carie di denti, tonsillite cronica, pielonefrite, ecc.) O se la tecnica di iniezione endovenosa non viene seguita, anche durante la tossicodipendenza. La comparsa di batteri nel sangue (batteriemia) è a breve termine (dopo l'estrazione del dente, durante lo spazzolamento dei denti, la cateterizzazione dell'uretra e molte altre condizioni e manipolazioni mediche). L'infezione può influire sulle valvole cardiache sane o sui difetti cardiaci cambiati.

Un endocardio sano è resistente ai microbi. Ma sotto l'influenza di vari fattori dannosi, si verifica il suo microtrauma. Le piastrine e la fibrina si depositano sulla superficie delle microfessure, formando dei cerotti. I microrganismi patogeni si depositano su di loro.
La formazione di tali focolai sulla superficie dell'endocardio innesca i principali meccanismi patogenetici della malattia:

• i microbi entrano costantemente nel sangue, portando allo sviluppo di intossicazione, febbre, perdita di peso, causando lo sviluppo di anemia;
• ci sono delle vegetazioni (crescite) sulle valvole stesse, che portano a una violazione della loro funzione; le vegetazioni contribuiscono alla sconfitta dei tessuti circostanti del cuore;
• frammenti di vegetazione microbica si diffondono attraverso i vasi di tutto l'organismo, causando il blocco dei vasi degli organi interni e la formazione di foci suppurativi in ​​essi;
• la formazione nel sangue dei complessi immunitari circolanti costituiti da antigeni microbici e anticorpi protettivi; Questi complessi sono responsabili della presenza di glomerulonefrite, miocardite, artrite.

Quadro clinico

I sintomi della malattia nella fase iniziale

Le manifestazioni iniziali della malattia sono diverse e non specifiche, dipendono in gran parte dalla variante della malattia, dal tipo di agente patogeno, dall'età del paziente.
Un'infezione altamente virulenta può causare malattie nelle valvole cardiache intatte con lo sviluppo di endocardite primaria. L'esordio della malattia è improvviso, accompagnato da febbre alta, intossicazione. La condizione generale del paziente si deteriora rapidamente, anche in uno grave.
L'endocardite infettiva secondaria (con la sconfitta di valvole già modificate) può svilupparsi gradualmente. Lo stato generale di salute peggiora, affaticabilità e debolezza appaiono e diminuisce l'efficienza. La temperatura corporea sale a 37 - 38˚С.
In alcuni casi, la malattia si manifesta con tromboembolia polmonare o vasi cerebrali con lo sviluppo di ictus. Questi fenomeni possono essere erroneamente considerati come una complicazione della fibrillazione atriale in pazienti con cardiopatia valvolare reumatica.
A volte nel debutto della malattia si sviluppa un'insufficienza circolatoria persistente.
La reazione alla temperatura può essere diversa. In alcuni pazienti, la temperatura corporea non aumenta, mentre altri hanno un breve episodio di febbre fino a 40 ° C, seguito da una condizione di subfebrilungo lungo. Più raramente osservata come opzione d'onda, in cui ci sono ricadute di febbre alta.
In circa un terzo dei pazienti, un aumento della temperatura corporea è accompagnato da un tremendo brivido e da una diminuzione della sudorazione profusa.

Cambiamenti nell'aspetto

In molti casi, la pelle pallida appare a causa dell'anemia a sviluppo graduale. Con l'epatite concomitante o l'emolisi degli eritrociti a seguito di processi autoimmuni, si verifica ittero della pelle e delle mucose. Il caratteristico colore del "caffè con latte" descritto in precedenza è ora raro.
L'aspetto delle mani cambia gradualmente: le dita assumono la forma di bacchette e le unghie diventano occhiali da guardia.
Molti pazienti sviluppano un'eruzione petecchiale sulla pelle e sulle mucose. Assomiglia a piccole macchie rosse, diventando pallido quando premuto. L'eruzione cutanea si localizza più spesso sulla superficie anteriore del corpo, indolore, non accompagnato da prurito.
In alcuni pazienti, è possibile vedere il cosiddetto sintomo di Lukin-Liebman - formazioni petecchiali con un centro bianco, situato sulla congiuntiva della palpebra inferiore. Questa funzione è ora rara.
A volte ci sono i cosiddetti noduli di Osler: formazioni dolorose di forma arrotondata, situate sui palmi e sui piedi.
In un piccolo numero di pazienti le articolazioni cambiano. Si gonfiano, la loro mobilità diminuisce. Questi fenomeni sono causati dallo sviluppo di artrite.

Insufficienza cardiaca

Le malattie cardiache sono le principali nella clinica di endocardite infettiva. Si forma entro 2 - 3 mesi dall'esordio della malattia. Tutti gli strati dell'organo sono colpiti: endocardio, miocardio, meno spesso il pericardio.
La sconfitta dell'endocardio causa principalmente patologia delle valvole cardiache. C'è un cambiamento nel quadro auscultatorio: ci sono rumori, toni patologici. Segni di insufficienza valvolare appaiono gradualmente: in caso di lesioni aortiche e della valvola mitrale, c'è un'insufficienza nel circolo ristretto di circolazione sanguigna. È associato al ristagno di sangue nei polmoni e si manifesta per mancanza di respiro con uno sforzo minimo e a riposo, compresa la posizione prona, l'emottisi e altri sintomi. Il danno alle valvole della metà destra del cuore (tricuspide, valvola arteriosa polmonare) porta allo sviluppo di segni di ristagno nella grande circolazione: un ingrossamento del fegato, edema, ascite e così via.
La miocardite si manifesta per dispnea aggravata, disturbi del ritmo cardiaco, comparsa di grave insufficienza circolatoria, difficile da trattare con i farmaci. Aritmie gravi come fibrillazione atriale e flutter, tachicardia parossistica ventricolare, blocco atrioventricolare di alto grado e altri sono noti.
Più raramente, l'infarto del miocardio si verifica con endocardite infettiva. È associato con il blocco della nave coronaria con un frammento distaccato di vegetazione. L'infarto miocardico ha spesso una clinica tipica, ma in alcuni casi ha un decorso sintomatico prolungato o debole.
La pericardite nell'endocardite infettiva è più spesso tossico-allergica in natura, è di natura secca, si manifesta con intenso dolore nella regione del cuore, accompagnata da tipici cambiamenti nel modello auscultatorio e elettrocardiogramma.

Danni ad altri organi

L'endocardite infettiva è caratterizzata da polisindromia.
Con la sconfitta di piccole navi si verificano capillari, accompagnati dalla comparsa di rash petecchiale. Arterite e flebite possono verificarsi con la clinica appropriata. La chiusura della nave (trombosi) porta ad attacchi cardiaci di organi interni.
L'attacco cardiaco della milza si manifesta con un forte dolore nell'ipocondrio sinistro e nella regione lombare, con irradiazione sulla spalla sinistra. Il tromboembolismo dei vasi renali è accompagnato da intenso mal di schiena che si irradia nella regione inguinale. Ci sono disturbi della minzione, c'è una mescolanza di sangue nelle urine (ematuria macroscopica).
Il tromboembolismo dell'arteria polmonare è accompagnato da forte dolore al petto, mancanza di respiro, emottisi. Il tromboembolismo di piccoli rami può manifestare episodi di dispnea aggravata o dolore toracico instabile, ma ricorrente. A volte ci sono ascessi polmonari con la clinica appropriata.
Il tromboembolismo dei vasi cerebrali è accompagnato da disturbi transitori della circolazione cerebrale, o da gravi ictus con lo sviluppo di paresi e paralisi. Forse la formazione di ascessi cerebrali, che porta alla morte.
Nelle arterie si formano aneurismi micotici associati all'infiammazione delle pareti vascolari e alla loro espansione. L'aneurisma aortico micotico si manifesta con dolore, alterazione del flusso sanguigno negli arti, sindrome addominale. Aneurismi dei vasi mesenterici sono accompagnati da dolore addominale, sanguinamento intestinale, necrosi della parete intestinale. Gli aneurismi dei vasi cerebrali sono caratterizzati dallo sviluppo di sintomi neurologici.

Il danno renale si manifesta con il loro infarto o nefrite. La nefrite è accompagnata da cambiamenti nell'analisi delle urine. La sindrome nefrotica può svilupparsi con edema, proteinuria e ipertensione arteriosa. Spesso c'è insufficienza renale, spesso determinando la prognosi della malattia.
La sconfitta della milza può essere accompagnata dal suo infarto con la comparsa di dolore addominale acuto, così come l'ipersplenismo con lo sviluppo di anemia, sanguinamento, ridotta immunità dovuta a leucopenia.
Il danno epatico è più spesso manifestato da epatite prolungata senza significativa disfunzione dell'organo. Caratterizzato da pesantezza nell'ipocondrio destro e ingrossamento del fegato.
Le lesioni dello stomaco, dell'intestino e del pancreas sono rare. Si manifestano principalmente nella dispepsia (dolore e indigestione). Con lo sviluppo di infarto intestinale o pancreatite acuta si verifica la sindrome addominale, che richiede la consultazione immediata del chirurgo.
A volte ci sono lesioni del sistema nervoso sotto forma di encefalite, meningite, ascesso cerebrale. Nei casi più lievi, i pazienti lamentano mal di testa, disturbi del sonno, diminuzione dell'umore.

diagnostica

Viene prescritto un esame del sangue generale e biochimico, un esame batteriologico ripetuto con la definizione del tipo di agente patogeno e la sua sensibilità agli antibiotici.
L'esame ecografico del cuore aiuta nella diagnosi della malattia. Determina la valvola interessata, specifica la gravità e l'estensione del processo, descrive la funzione della contrattilità miocardica.

trattamento

Il trattamento precedente è iniziato, maggiori sono le possibilità di successo. Si svolge in un ospedale, dura a lungo.
La base del trattamento dell'endocardite infettiva è la terapia antibiotica. Si usano antibiotici battericidi, che vengono iniettati per via parenterale, per almeno 4 o 6 settimane, per ottenere un effetto duraturo. Vengono utilizzati i seguenti gruppi principali: penicilline protette da inibitori, cefalosporine, tianamicidi, aminoglicosidi, fluorochinoloni, chinoloni e alcuni altri. Spesso usato una combinazione di antibiotici di diversi gruppi. Questi farmaci sono prescritti tenendo conto della sensibilità del patogeno isolato. Per endocardite fungina e virale, vengono utilizzati agenti antimicotici e antivirali appropriati.
Con l'inefficacia della terapia antibiotica sono considerati indicazioni per il trattamento chirurgico. Queste indicazioni includono:

• conservazione della febbre e rilascio continuo del patogeno dal sangue (emocoltura positiva) per 2 settimane con un'adeguata terapia antibiotica;
• insufficienza circolatoria progressiva con terapia antibiotica razionale;
• disfunzione della protesi in pazienti con endocardite della valvola protesica;
• embolia vascolare periferica.

Con lo sviluppo di disturbi immunitari (miocardite, nefrite, vasculite), devono essere prescritti glucocorticosteroidi.
Gli anticoagulanti dell'azione diretta sono usati in tutti i casi tranne l'endocardite fungina.
Con lo sviluppo dell'insufficienza circolatoria, il suo trattamento viene eseguito secondo schemi accettati, compresi vasodilatatori periferici, diuretici, inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina. Per i disturbi del ritmo, sono prescritti farmaci antiaritmici.

prevenzione

La prevenzione primaria prevede la riabilitazione di focolai di infezioni croniche, misure riparative e di salute. Speciali misure preventive vengono eseguite in pazienti con un aumentato rischio di sviluppare endocardite infettiva. Questi includono i pazienti:

• con valvole cardiache protesiche;
• con difetti cardiaci congeniti e acquisiti;
• precedente endocardite infettiva;
• con stenosi subaortica ipertrofica idiopatica;
• sull'emodialisi cronica;
• con pacemaker impiantato;
• dopo intervento chirurgico di bypass delle arterie coronariche;
• tossicodipendenti.

Le persone a rischio necessitano di una formazione medica speciale durante le seguenti manipolazioni:

• dentale;
• tonsillectomia;
• eventuali interventi sulla mucosa del tratto respiratorio superiore;
• broncoscopia;
• aprendo ogni focolaio purulento;
• eventuali interventi terapeutici e diagnostici sugli organi dell'apparato gastrointestinale e sul sistema urogenitale;
• lavoro non complicato, interruzione della gravidanza, taglio cesareo.

Per la profilassi utilizzare schemi con l'uso di penicilline, cefalosporine, macrolidi.

Channel One, il programma "Live Healthy" con Elena Malysheva sul tema "Endocardite. Perché è così importante trattare i denti in tempo? "

Endocardite infettiva (batterica). Presentazione video

Endocardite (infettiva)

L'endocardite è un'infiammazione del rivestimento connettivo del tessuto (interno) del cuore che riveste le cavità e le valvole, spesso infettive. Si manifesta con alta temperatura corporea, debolezza, brividi, mancanza di respiro, tosse, dolore toracico, ispessimento delle falangi delle unghie del tipo "bacchette". Spesso porta a danneggiare le valvole cardiache (spesso aortiche o mitrali), lo sviluppo di difetti cardiaci e insufficienza cardiaca. Possibili ricadute, la mortalità con endocardite raggiunge il 30%.

Endocardite (infettiva)

L'endocardite è un'infiammazione del rivestimento connettivo del tessuto (interno) del cuore che riveste le cavità e le valvole, spesso infettive. Si manifesta con alta temperatura corporea, debolezza, brividi, mancanza di respiro, tosse, dolore toracico, ispessimento delle falangi delle unghie del tipo "bacchette". Spesso porta a danneggiare le valvole cardiache (spesso aortiche o mitrali), lo sviluppo di difetti cardiaci e insufficienza cardiaca. Possibili ricadute, la mortalità con endocardite raggiunge il 30%.

L'endocardite infettiva si verifica quando sono presenti le seguenti condizioni: batteriemia transitoria, danno endoteliale e vascolare dell'endotelio, alterazioni dell'emostasi e dell'emodinamica e disturbi immunitari. La batteriemia può svilupparsi con focolai esistenti di infezione cronica o procedure mediche invasive.

Il ruolo principale nello sviluppo dell'endocardite infettiva subacuta appartiene allo streptococco verde, nei casi acuti (ad esempio dopo chirurgia a cuore aperto) - Staphylococcus aureus, meno spesso enterococco, pneumococco, Escherichia coli. Negli ultimi anni, la composizione dei patogeni infettivi dell'endocardite è cambiata: il numero di endocardite acuta acuta con una natura stafilococcica è aumentato. Nella batteriemia con Staphylococcus aureus, l'endocardite infettiva si sviluppa in quasi il 100% dei casi.

L'endocardite causata da microrganismi gram-negativi e anaerobici e da infezioni fungine, ha un decorso grave e è scarsamente suscettibile alla terapia antibiotica. L'endocardite fungina si verifica più spesso con un trattamento prolungato con antibiotici nel periodo postoperatorio, con cateteri venosi di vecchia data.

Alcuni fattori generali e locali contribuiscono all'adesione (adesione) di microrganismi all'endocardio. I fattori comuni includono disordini di immunità pronunciata osservati in pazienti con trattamento immunosoppressivo, alcolizzati, tossicodipendenti e persone anziane. Locali sono danni anatomici congeniti e acquisiti alle valvole del cuore, disturbi emodinamici intracardiaci derivanti da difetti cardiaci.

La maggior parte dell'endocardite infettiva subacuta si sviluppa con difetti cardiaci congeniti o cardiopatia reumatica. I disturbi emodinamici causati da difetti cardiaci contribuiscono alla microtrauma della valvola (principalmente mitralica e aortica) e ai cambiamenti nell'endocardio. Sulle valvole cardiache si sviluppano i caratteristici cambiamenti ulcerativi-verrucosi che hanno l'aspetto di cavolfiore (imposizione polifera di masse trombotiche sulla superficie delle ulcere). Le colonie microbiche contribuiscono alla rapida distruzione delle valvole, possono indurirsi, deformarsi e rompersi. Una valvola danneggiata non può funzionare normalmente - si sviluppa un'insufficienza cardiaca, che progredisce molto rapidamente. È stato osservato un danno immunitario dell'endotelio di piccoli vasi della pelle e delle mucose, che porta allo sviluppo di vasculite (tromboviturite, tossicosi capillare emorragica). Una violazione caratteristica della permeabilità delle pareti dei vasi sanguigni e la comparsa di piccole emorragie. Lesioni spesso marcate delle arterie più grandi: coronarie e renali. Spesso l'infezione si sviluppa sulla valvola protesica, nel qual caso l'agente eziologico più spesso è lo streptococco.

Lo sviluppo di endocardite infettiva è promosso da fattori che indeboliscono la reattività immunologica del corpo. L'incidenza di endocardite infettiva è in costante aumento in tutto il mondo. Il gruppo di rischio comprende persone con danni aterosclerotici, traumatici e reumatici alle valvole cardiache. I pazienti con un difetto nel setto interventricolare, coartazione aortica, presentano un alto rischio di infezione da endocardite. Attualmente, il numero di pazienti con valvole protesiche (meccaniche o biologiche), pacemaker artificiali (pacemaker) è aumentato. Il numero di casi di endocardite infettiva aumenta a causa dell'uso di liquidi endovenosi lunghi e frequenti. Spesso, tossicodipendenti vittime di endocardite infettive.

Classificazione di endocardite infettiva

Per origine distinguere l'endocardite infettiva primaria e secondaria. Primaria di solito si verifica in condizioni settiche di varie eziologie sullo sfondo di valvole cardiache invariate. Secondario - si sviluppa sullo sfondo della patologia già esistente dei vasi o delle valvole in caso di malformazioni congenite, reumatismi, sifilide, dopo un'operazione di sostituzione della valvola o commissurotomia.

Secondo il decorso clinico, si distinguono le seguenti forme di endocardite infettiva:

• acuto - fino a 2 mesi, si sviluppa come complicazione di una condizione settica acuta, gravi lesioni o manipolazioni mediche su vasi, cavità cardiache: sepsi nosocomiale (nosocomiale) angiogenica (cateterismo). È caratterizzato da patogeno altamente patogeno, sintomi settici espressi.
• subacuta - che dura più di 2 mesi, si sviluppa con trattamento insufficiente di endocardite infettiva acuta o della malattia sottostante.
• protratta.

Nei tossicodipendenti, le caratteristiche cliniche dell'endocardite infettiva sono la giovane età, la rapida progressione dell'insufficienza ventricolare destra e l'intossicazione generale e il danno polmonare infiltrativo e distruttivo.

Nei pazienti anziani, l'endocardite infettiva è causata da malattie croniche degli organi digestivi, presenza di focolai infettivi cronici e danni alle valvole cardiache. Ci sono endocardite infettiva attiva e inattiva (guarita). In base all'estensione della lesione, l'endocardite si verifica con una lesione limitata delle cuspidi delle valvole cardiache o con una lesione che si estende oltre la valvola.

Si distinguono le seguenti forme del corso di endocardite infettiva:

• infettivo-tossico - caratteristico batteriemia transitoria, adesione del patogeno all'endocard modificato, formazione di vegetazioni microbiche;
• infettiva-allergica o immune-infiammatoria - caratterizzata da segni clinici di danno agli organi interni: miocardite, epatite, nefrite, splenomegalia;
• distrofica - si sviluppa con la progressione del processo settico e dell'insufficienza cardiaca. Lo sviluppo di lesioni gravi e irreversibili degli organi interni è caratteristico, in particolare, la degenerazione miocardica tossica con numerose necrosi. Il danno miocardico si verifica nel 92% dei casi di endocardite infettiva protratta.

I sintomi di endocardite infettiva

Il decorso dell'endocardite infettiva può dipendere dall'età della malattia, dall'età del paziente, dal tipo di patogeno e dalla terapia antibiotica condotta in precedenza. Nei casi di patogeno altamente patogeno (Staphylococcus aureus, microflora gram-negativa), di solito si osserva una forma acuta di endocardite infettiva e uno sviluppo precoce dell'insufficienza multiorgano, e quindi il quadro clinico è caratterizzato da polimorfismo.

Le manifestazioni cliniche di endocardite infettiva sono principalmente dovute a batteriemia e tossiemia. I pazienti lamentano debolezza generale, mancanza di respiro, affaticamento, mancanza di appetito, perdita di peso corporeo. Un sintomo caratteristico di un'endocardite infettiva è la febbre - un aumento della temperatura da subfebrile a frenetico (debilitante), con brividi e sudorazione profusa (a volte con sudorazione). L'anemia si sviluppa, si manifesta con il pallore della pelle e delle mucose, assumendo talvolta un "giallastro", di colore grigio-giallastro. Piccole emorragie (petecchie) si osservano sulla pelle, sulla membrana mucosa del cavo orale, sul palato, sulla congiuntiva degli occhi e sulle pieghe delle palpebre, alla base del letto ungueale, nella zona delle clavicole, derivanti dalla fragilità dei vasi sanguigni. La lesione capillare si trova in un lieve trauma cutaneo (sintomo pizzico). Le dita assumono la forma di bacchette e chiodi - occhiali da vista.

Nella maggior parte dei pazienti con endocardite infettiva, vengono rilevati danni al muscolo cardiaco (miocardite), rumore funzionale associato ad anemia e danno alla valvola. Con la sconfitta delle valvole mitrale e aortica, si manifestano i segni della loro insufficienza. A volte c'è angina, a volte c'è un rumore di attrito pericardico. I difetti valvolari acquisiti e il danno miocardico portano allo scompenso cardiaco.

Nella forma subacuta di endocardite infettiva, si verificano embolia dei vasi cerebrali, dei reni e della milza, con sovrapposizioni trombotiche staccate dalle cuspidi delle valvole cardiache, accompagnate dalla formazione di attacchi cardiaci negli organi colpiti. L'epato- e splenomegaliya sono trovati, dal lato dei reni - lo sviluppo di glomerulonefrit diffondono ed extracapillary, meno spesso - nefrite focale, artralgiya e poliartrite sono possibili.

Complicazioni di endocardite infettiva

Complicazioni di endocardite infettiva con esito fatale sono shock settico, embolia cerebrale, cuore, sindrome da distress respiratorio, insufficienza cardiaca acuta, insufficienza multiorgano.

Nell'endocardite infettiva si osservano spesso complicanze degli organi interni: rene (sindrome nefrotica, infarto, insufficienza renale, glomerulonefrite diffusa), cuore (cardiopatia valvolare, miocardite, pericardite), polmone (infarto, polmonite, ipertensione polmonare, ascesso), fegato ( ascesso, epatite, cirrosi); milza (infarto, ascesso, splenomegalia, rottura), sistema nervoso (ictus, emiplegia, meningoencefalite, meningite, ascesso cerebrale), vasi sanguigni (aneurisma, vasculite emorragica, trombosi, tromboembolia, tromboflebite).

Diagnosi di endocardite infettiva

Quando raccolgono la storia del paziente, determinano la presenza di infezioni croniche e interventi medici. La diagnosi finale di endocardite infettiva è confermata da dati strumentali e di laboratorio. Nell'analisi clinica del sangue ha rivelato una grande leucocitosi e un forte aumento della VES. Un importante valore diagnostico ha un numero di emocromi multipli per rilevare l'agente infettivo. Il prelievo di sangue per la semina batteriologica è raccomandato a un'altezza di febbre.

I dati dell'analisi biochimica del sangue possono variare entro ampi limiti con una particolare patologia dell'organo. Nell'endocardite infettiva si osservano variazioni dello spettro proteico del sangue: (aumento delle α-1 e α-2-globuline, γ-globuline successive), stato immunitario (CIC, aumento dell'immunoglobulina M, attività emolitica totale delle diminuzioni del complemento, aumento degli anticorpi anti-tessuto).

Un prezioso studio strumentale per l'endocardite infettiva è l'ecocardiografia, che consente di rilevare le vegetazioni (più di 5 mm di dimensione) sulle valvole cardiache, che è un segno diretto di endocardite infettiva. Una diagnosi più accurata viene eseguita utilizzando la risonanza magnetica e la TCM del cuore.

Trattamento di endocardite infettiva

In caso di endocardite infettiva, il trattamento è necessariamente ospedaliero, riposo a letto e dieta sono prescritti per migliorare le condizioni generali del paziente. Il ruolo principale nel trattamento dell'endocardite infettiva è dato alla terapia farmacologica, principalmente antibatterica, che inizia immediatamente dopo la semina batterica. La scelta dell'antibiotico è determinata dalla sensibilità dell'agente patogeno ad esso, preferibilmente dalla nomina di antibiotici ad ampio spettro.

Nel trattamento dell'endocardite infettiva, gli antibiotici a base di penicillina in combinazione con gli aminoglicosidi hanno un buon effetto. L'endocardite fungina è difficile da trattare, pertanto l'amfotericina B è prescritta per un lungo periodo (diverse settimane o mesi). Altri agenti con proprietà antimicrobiche (diossidina, antigifilococco globulina, ecc.) E metodi di trattamento non farmacologico - plasmaferesi, autotrasfusione con sangue ultravioletto irradiato sono anche usati.

In caso di malattie concomitanti (miocardite, poliartrite, nefrite) vengono aggiunti al trattamento farmaci antinfiammatori non ormonali: diclofenac, indometacina. In assenza dell'effetto del trattamento farmacologico, è indicato l'intervento chirurgico. Le valvole cardiache protesiche vengono eseguite con l'escissione delle aree danneggiate (dopo la gravità della gravità del processo). Gli interventi chirurgici devono essere eseguiti da un cardiochirurgo esclusivamente secondo le indicazioni ed essere accompagnati da antibiotici.

Prognosi per endocardite infettiva

L'endocardite infettiva è una delle più gravi malattie cardiovascolari. La prognosi per l'endocardite infettiva dipende da molti fattori: lesioni valvolari esistenti, tempestività e adeguatezza della terapia, ecc. La forma acuta di endocardite infettiva senza trattamento è fatale in 1-1,5 mesi, la forma subacuta - in 4-6 mesi. Con un'adeguata terapia antibiotica, la mortalità è del 30%, con infezione delle valvole protesiche - 50%. Nei pazienti anziani, l'endocardite infettiva è più lenta, spesso non diagnosticata immediatamente e ha una prognosi peggiore. Nel 10-15% dei pazienti si nota la transizione della malattia verso la forma cronica con recidive di esacerbazione.

Prevenzione dell'endocardite infettiva

Per le persone con un aumentato rischio di sviluppare endocardite infettiva, viene stabilito il monitoraggio e il controllo necessari. Ciò si applica principalmente ai pazienti con valvole cardiache protesiche, difetti cardiaci congeniti o acquisiti, patologia vascolare, con anamnesi di endocardite infettiva, con focolai di infezione cronica (carie, tonsillite cronica, pielonefrite cronica).

Lo sviluppo della batteriemia può essere accompagnato da varie manipolazioni mediche: interventi chirurgici, esami strumentali urologici e ginecologici, procedure endoscopiche, estrazione di denti, ecc. Per scopi profilattici, a questi interventi viene prescritto un ciclo di terapia antibiotica. È anche necessario evitare l'ipotermia, infezioni virali e batteriche (influenza, tonsillite). È necessario effettuare la riabilitazione di focolai di infezione cronica almeno 1 volta in 3 - 6 mesi.