Attacco ischemico transitorio: cause, segni, diagnosi, terapia, prognosi

L'attacco ischemico transitorio (TIA) veniva chiamato una violazione dinamica o transitoria della circolazione cerebrale, che, in generale, esprimeva abbastanza bene la sua essenza. I neurologi sanno che se il TIA non passa entro 24 ore, allora al paziente deve essere fornita un'altra diagnosi: ictus ischemico.

Persone senza educazione medica, contattando i motori di ricerca o cercando in altro modo fonti attendibili che descrivono questo tipo di disturbi emodinamici cerebrali, possono chiamare un TIA un attacco ischemico di transito o transistor. Bene, possono essere capiti, le diagnosi sono a volte così difficili e incomprensibili che ti si rompe una lingua. Ma se parliamo dei nomi di TIA, poi, oltre a quanto sopra, viene anche chiamato attacco ischemico cerebrale o transitorio.

Nelle sue manifestazioni, il TIA è molto simile all'ictus ischemico, ma poi è un attacco ad attaccare solo per un breve periodo, dopodiché non c'è traccia dei sintomi cerebrali e focali. Un tale andamento favorevole di un attacco ischemico transitorio è dovuto al fatto che è accompagnato da un danno microscopico al tessuto nervoso, che successivamente non influisce sulla vita umana.

differenza TIA dall'ictus ischemico

Cause di ischemia transitoria

I fattori che hanno causato un alterato flusso sanguigno in alcune parti del cervello, principalmente microemboli, diventano le cause di un attacco ischemico transitorio:

• Processo aterosclerotico progressivo (vasocostrizione, placche ateromatose disintegrate e cristalli di colesterolo possono essere trasportati dal sangue in vasi più piccoli di diametro, contribuendo alla loro trombosi, con conseguente ischemia e foci microscopici di necrosi tissutale);
• Tromboembolismo derivante da molte malattie cardiache (aritmie, difetti valvolari, infarto miocardico, endocardite, insufficienza cardiaca congestizia, coartazione aortica, blocco antrioventricolare e persino mixoma atriale);
• Un'ipotensione arteriosa improvvisa inerente alla malattia di Takayasu;
• Malattia di Buerger (endarterite obliterante);
• Osteocondrosi del rachide cervicale con compressione e angiospasmo, che si traduce in insufficienza vertebro-basilare (ischemia nel bacino delle arterie principali e vertebrali);
• Coagulopatia, angiopatia e perdita di sangue. I microemboli nella forma di aggregati di erythrocytes e conglomerati piastrinici, muovendosi con una scanalatura del sangue, possono fermarsi in una piccola nave arteriosa, che non potevano vincere, siccome risultarono essere più grandi di esso. Il risultato è un blocco della nave e ischemia;
• Emicrania.

Inoltre, gli eterni prerequisiti (o satelliti?) Di qualsiasi patologia vascolare sono molto favorevoli all'insorgenza di un attacco ischemico cerebrale: ipertensione arteriosa, diabete mellito, colesterolemia, cattive abitudini sotto forma di ubriachezza e fumo, obesità e ipodynamia.

Segni di Tia

I sintomi neurologici dell'attacco ischemico del cervello, di regola, dipendono dal sito di disturbi circolatori (arterie basali e vertebrali o pool carotideo). I sintomi neurologici locali identificati aiutano a capire in quale particolare bacino arterioso si è verificata la malattia.
Per l'attacco transitorio-ischemico nell'area del bacino vertebro-basile, i segni sono caratteristici:

1. vertigini;
2. Nausea, spesso accompagnata da vomito;
3. Disturbi della parola (il paziente è difficile da capire, la parola diventa confusa);
4. Intorpidimento della faccia;
5. Menomazione visiva a breve termine;
6. Disturbi sensoriali e motori;
7. Disorientati nello spazio e nel tempo, i pazienti potrebbero non ricordare il loro nome e la loro età.

Se il TIA ha colpito il pool di arterie carotidee, le manifestazioni si manifestano come disturbi della sensibilità, disturbi del linguaggio, intorpidimento con mobilità ridotta del braccio o della gamba (monoparesi) o di un lato del corpo (emiparesi). Inoltre, l'apatia, la stupidità, la sonnolenza possono integrare il quadro clinico.

A volte i pazienti presentano forti mal di testa con la comparsa di sintomi meningei. Un quadro così deprimente può cambiare con la stessa rapidità con cui è iniziato, il che non dà assolutamente motivo di calmarsi, dal momento che il TIA può attaccare i vasi arteriosi di un paziente nel prossimo futuro. Più del 10% dei pazienti sviluppa ictus ischemico nel primo mese e quasi il 20% entro un anno dopo un attacco ischemico transitorio.

È ovvio che la clinica TIA è imprevedibile e che i sintomi neurologici focali possono scomparire anche prima che il paziente venga portato in ospedale, pertanto i dati anamnestici e oggettivi sono molto importanti per il medico.

Misure diagnostiche

Naturalmente, è molto difficile per un paziente ambulatorio con TIA passare attraverso tutti gli esami previsti dal protocollo, e c'è ancora il rischio di un attacco ripetuto, quindi solo quelli che possono essere portati in ospedale immediatamente se compaiono sintomi neurologici possono essere lasciati a casa. Tuttavia, le persone di età superiore a 45 anni di questo diritto sono private e ospedalizzate senza fallire.

La diagnosi di attacchi ischemici transitori è piuttosto complicata, poiché i sintomi scompaiono e continuano le cause che hanno causato una violazione della circolazione cerebrale. Devono essere chiariti, poiché la probabilità di ictus ischemico in questi pazienti rimane elevata, quindi i pazienti che hanno subito un attacco ischemico transitorio necessitano di un esame approfondito secondo uno schema che includa:

• Palpazione e studio auscultatorio dei vasi arteriosi del collo e delle estremità con misurazione della pressione arteriosa in entrambe le mani (studio angiologico);
• Emocromo completo (totale);
• Complesso di test biochimici con calcolo obbligatorio dello spettro lipidico e coefficiente aterogenico;
• Studio del sistema emostatico (coagulogramma);
• ECG;
• Elettroencefalogramma (EEG);
• Vasi REG della testa;
• Ultrasonografia delle arterie cervicali e cerebrali;
• Angiografia a risonanza magnetica;
• Tomografia computerizzata

Tale esame dovrebbe essere effettuato da tutte le persone che hanno subito TIA almeno una volta, a causa del fatto che i sintomi focali e / o cerebrali che caratterizzano l'attacco ischemico transitorio e che si verificano all'improvviso, di solito non persistono a lungo e non danno conseguenze. Sì, e l'attacco può verificarsi solo una o due volte nella vita, quindi i pazienti spesso non attribuiscono molta importanza a un disturbo di salute di breve durata e non corrono per consultare la clinica. Di norma, vengono esaminati solo i pazienti che sono in ospedale, quindi è difficile parlare della prevalenza dell'attacco ischemico cerebrale.

Diagnosi differenziale

La difficoltà di diagnosticare un attacco ischemico transitorio risiede anche nel fatto che molte malattie, con disturbi neurologici, sono molto simili al TIA, ad esempio:

1. L'emicrania con aura dà sintomi simili sotto forma di disturbi della vista o della vista e emiparesi;
2. L'epilessia, un attacco di cui può provocare un disordine di sensibilità e attività motoria, e tende anche a dormire;
3. Amnesia globale transitoria, caratterizzata da disturbi della memoria a breve termine;
4. Il diabete può "permettersi" qualsiasi sintomo in cui TIA non sia un'eccezione;
5. Le manifestazioni iniziali della sclerosi multipla, che confondono i medici con tali segni di patologia neurologica simili a TIA, sono ben imitati da un attacco ischemico transitorio;
6. La malattia di Meniere, che si manifesta con nausea, vomito e vertigini, ricorda molto il TIA.

L'attacco ischemico transitorio richiede un trattamento?

Molti esperti ritengono che la stessa TIA non richieda cure, tranne durante il periodo in cui il paziente si trova in un letto d'ospedale. Tuttavia, dato che l'ischemia transitoria è causata da cause di malattia, è ancora necessario trattarli per prevenire un attacco ischemico o, Dio non voglia, un ictus ischemico.

La lotta contro il colesterolo dannoso ai suoi alti tassi viene effettuata prescrivendo statine in modo che i cristalli di colesterolo non corrano lungo il flusso sanguigno;

L'aumento del tono simpatico è ridotto dall'uso di bloccanti adrenergici (alfa e beta), e tentano di stimolare la sua inaccettabile riduzione prescrivendo tinture come pantocrinum, ginseng, caffeina e zamaniha. Raccomandare i preparati contenenti calcio e vitamina C.

Nel lavoro intensivo della divisione parasimpatica, vengono utilizzati farmaci con belladonna, vitamina B6 e antistaminici, mentre la debolezza del tono parasimpatico viene eliminata da farmaci contenenti potassio e dosi insignificanti di insulina.

Si ritiene che al fine di migliorare il lavoro del sistema nervoso vegetativo, è consigliabile lavorare su entrambi i suoi reparti utilizzando Grandoxin e preparazioni di ergotamina.

L'ipertensione arteriosa, che è molto favorevole all'insorgenza di un attacco ischemico, richiede un trattamento a lungo termine, che prevede l'uso di beta-bloccanti, calcio antagonisti e inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina (ACE). Il ruolo principale appartiene ai farmaci che migliorano il flusso sanguigno venoso e i processi metabolici che si verificano nel tessuto cerebrale. Il noto cavinton (vinpocetina) o xanthinolo nicotinato (teonicolo) è usato con successo per il trattamento dell'ipertensione arteriosa e, di conseguenza, riduce il rischio di ischemia cerebrale.
In caso di ipotensione dei vasi cerebrali (la conclusione di REG), usano farmaci venotonici (venoruton, troxevasin, anavenolo).

Altrettanto importante nella prevenzione della TIA appartiene al trattamento dei disturbi dell'emostasi, che viene corretto dagli agenti antipiastrinici e dagli anticoagulanti.

Utile per il trattamento o la prevenzione dell'ischemia cerebrale e dei farmaci che potenziano la memoria: il piracetam, che ha anche proprietà antipiastriniche, actovegina, glicina.

Diversi disturbi mentali (nevrosi, depressioni) sono combattuti dai tranquillanti e gli effetti protettivi si ottengono usando antiossidanti e vitamine.

Prevenzione e prognosi

Le conseguenze di un attacco ischemico sono la ripetizione di TIA e ictus ischemico, quindi la prevenzione dovrebbe essere mirata a prevenire un attacco ischemico transitorio in modo da non aggravare la situazione con un ictus.

Oltre ai farmaci prescritti dal medico curante, il paziente stesso deve ricordare che la sua salute è nelle sue mani e prendere tutte le misure per prevenire l'ischemia cerebrale, anche se è transitoria.

Tutti ora sanno quale ruolo in questo piano appartiene a uno stile di vita sano, un'alimentazione corretta e un'educazione fisica. Meno colesterolo (alcune persone amano friggere 10 uova con pezzi di lardo), più attività fisica (il nuoto è buono), rinuncia alle cattive abitudini (sappiamo tutti che abbreiano la vita), l'uso della medicina tradizionale (vari gabbiani alle erbe con miele e limone ). Questi strumenti aiuteranno sicuramente, come molte persone hanno sperimentato, perché la TIA ha una prognosi favorevole, ma non è così favorevole nell'ictus ischemico. E questo dovrebbe essere ricordato.

Attacco ischemico transitorio

L'attacco ischemico transitorio è un disturbo acuto temporaneo della circolazione del sangue cerebrale, accompagnato dall'apparizione di sintomi neurologici, che regredisce completamente non più tardi di 24 ore.La clinica varia a seconda del pool vascolare in cui si è verificata la riduzione del flusso sanguigno. La diagnosi viene effettuata tenendo conto della storia, della ricerca neurologica, dei dati di laboratorio, dei risultati di USDG, scansione duplex, TC, RM, cervello PET. Il trattamento comprende terapie disaggreganti, vascolari, neurometaboliche e sintomatiche. Operazioni volte alla prevenzione di attacchi ripetuti e ictus.

Attacco ischemico transitorio

L'attacco ischemico transitorio (TIA) è un tipo separato di ictus che occupa circa il 15% della sua struttura. Insieme alla crisi cerebrale ipertensiva è incluso nel concetto di PNMK - violazione transitoria della circolazione cerebrale. Il più delle volte si verifica nella vecchiaia. Nella fascia di età dai 65 ai 70 anni, gli uomini dominano tra i malati, e nel gruppo da 75 a 80 anni - le donne.

La principale differenza tra TIA e ictus ischemico è la breve durata dei disturbi del flusso sanguigno cerebrale e la completa reversibilità dei sintomi. Tuttavia, un attacco ischemico transitorio aumenta significativamente la probabilità di ictus cerebrale. Quest'ultimo si osserva in circa un terzo dei pazienti sottoposti a TIA, con il 20% di tali casi che si verificano nel 1 ° mese dopo il TIA, il 42% nel 1 ° anno. Il rischio di ictus cerebrale si correla direttamente con l'età e la frequenza di TIA.

Cause di attacchi ischemici transitori

Nella metà dei casi, l'attacco ischemico transitorio è causato dall'aterosclerosi. Copertura aterosclerotica sistemica, compresi vasi cerebrali, sia intracerebrali che extracerebrali (arterie carotidi e vertebrali). Le placche aterosclerotiche risultanti sono spesso la causa dell'occlusione delle arterie carotidee, del flusso sanguigno alterato nelle arterie vertebrali e intracerebrali. D'altra parte, agiscono come una fonte di coaguli di sangue e emboli, che si diffondono più in basso nel flusso sanguigno e causano l'occlusione di vasi cerebrali più piccoli. Circa un quarto di TIA è causato da ipertensione arteriosa. Con un lungo percorso, porta alla formazione di microangiopatia ipertensiva. In alcuni casi, il TIA si sviluppa come una complicazione della crisi ipertensiva cerebrale. L'aterosclerosi dei vasi cerebrali e l'ipertensione giocano un ruolo di fattori che si rafforzano reciprocamente.

In circa il 20% dei casi, un attacco ischemico transitorio è una conseguenza del tromboembolismo cardiogeno. Le cause di quest'ultimo possono essere varie patologie cardiache: aritmie (fibrillazione atriale, fibrillazione atriale), infarto miocardico, cardiomiopatia, endocardite infettiva, reumatismi, difetti cardiaci acquisiti (stenosi mitralica calcifica, stenosi aortica). Difetti cardiaci congeniti (DMPP, VSD, coartazione dell'aorta, ecc.) Sono la causa della TIA nei bambini.

Altri etiofattori causano il restante 5% dei casi di TIA. Di regola, operano nei giovani. Questi fattori includono: angiopatia infiammatoria (malattia di Takayasu, malattia di Behçet, sindrome antifosfolipidica, malattia di Horton), anomalie vascolari congenite, separazione delle pareti arteriose (traumatiche e spontanee), sindrome di Moya-Moya, disturbi ematologici, diabete, emicrania, assunzione orale di contraccettivi. Il fumo, l'alcolismo, l'obesità, l'ipodynamia possono contribuire alla formazione di condizioni per il TIA.

Patogenesi dell'ischemia cerebrale

Nello sviluppo dell'ischemia cerebrale, ci sono 4 fasi. Al primo stadio, si verifica l'autoregolazione - un'espansione compensatoria dei vasi cerebrali in risposta ad una diminuzione della pressione di perfusione del flusso sanguigno cerebrale, accompagnata da un aumento del volume di sangue che riempie i vasi del cervello. Il secondo stadio - oligemia - un'ulteriore riduzione della pressione di perfusione non può essere compensata da un meccanismo di autoregolazione e porta ad una diminuzione del flusso ematico cerebrale, ma il livello di scambio di ossigeno non è ancora influenzato. Il terzo stadio - penuria ischemica - si verifica con una continua diminuzione della pressione di perfusione ed è caratterizzato da una diminuzione del metabolismo dell'ossigeno, che porta all'ipossia e alla funzione compromessa dei neuroni cerebrali. Questa è un'ischemia reversibile.

Se nella fase della penuria ischemica non vi è alcun miglioramento nel flusso sanguigno ai tessuti ischemici, che è più spesso realizzato attraverso la circolazione collaterale, l'ipossia peggiora, i cambiamenti dismetabolici nei neuroni aumentano e l'ischemia diventa il quarto stadio irreversibile - l'ictus ischemico si sviluppa. L'attacco ischemico transitorio è caratterizzato dai primi tre stadi e dal successivo ripristino dell'afflusso di sangue nella zona ischemica. Pertanto, le manifestazioni neurologiche di accompagnamento sono di natura transitoria a breve termine.

classificazione

Secondo l'ICD-10, l'attacco ischemico transitorio è classificato come segue: TIA nel bacino vertebro-basile (VBB), TIA nel pool carotideo, TIA multiplo e bilaterale, sindrome da cecità transitoria, TGA - amnesia globale transitoria, altro TIA, TIA non specificato. Va notato che alcuni esperti nel campo della neurologia includono TGA come parossismo emicranico, mentre altri sono indicati come epilessia.

In termini di frequenza, l'attacco ischemico transitorio è raro (non più di 2 volte l'anno), frequenza media (da 3 a 6 volte l'anno) e frequente (mensile e più spesso). A seconda della gravità clinica, viene emesso un TIA leggero con una durata fino a 10 minuti, un TIA moderato con una durata fino a diverse ore e un TIA pesante della durata di 12-24 ore.

Sintomi di attacchi ischemici transitori

Poiché la base della clinica TIA è costituita da sintomi neurologici che si manifestano temporaneamente, allora spesso quando un paziente viene consultato da un neurologo, tutte le manifestazioni che si sono verificate sono già assenti. Le manifestazioni di TIA sono stabilite retrospettivamente interrogando il paziente. L'attacco ischemico transitorio può manifestarsi con vari sintomi sia cerebrali che focali. Il quadro clinico dipende dalla localizzazione dei disturbi del flusso sanguigno cerebrale.

Il TIA nel bacino vertebro-basile è accompagnato da atassia vestibolare transitoria e sindrome cerebellare. I pazienti notano camminare instabile, instabilità, vertigini, discorsi poco chiari (disartria), diplopia e altri disturbi visivi, disturbi motori e sensoriali simmetrici o unilaterali.

La TIA nel pool carotideo è caratterizzata da un'improvvisa diminuzione della vista o da una completa cecità di un occhio, una compromissione della funzione motoria e sensibile di uno o entrambi gli arti del lato opposto. Le convulsioni possono verificarsi in questi arti.

Sindrome da cecità transitoria si verifica in TIA nella zona di rifornimento di sangue dell'arteria retinica, dell'arteria ciliare o orbitale. Tipico a breve termine (di solito per pochi secondi) perdita della vista spesso in un occhio. I pazienti stessi descrivono un TIA simile come il verificarsi spontaneo di un "lembo" o "tenda" tirato sopra l'occhio dal basso o dall'alto. A volte la perdita della vista si applica solo alla metà superiore o inferiore del campo visivo. Di norma, questo tipo di TIA tende alla ripetizione stereotipata. Tuttavia, potrebbe esserci una variazione dell'area dei disturbi visivi. In alcuni casi, la cecità transitoria è combinata con emiparesi ed emipestesia delle estremità collaterali, che indica TIA nel pool carotideo.

L'amnesia globale transitoria è un'improvvisa perdita di memoria a breve termine pur preservando i ricordi del passato. Accompagnato dalla confusione, la tendenza a ripetere le domande già fatte, l'orientamento incompleto nella situazione. TGA si verifica spesso quando esposto a fattori come il dolore e lo stress psico-emotivo. La durata di un episodio di amnesia varia da 20-30 minuti a diverse ore, dopo di che si nota il recupero del 100% della memoria. I parossismi TGA si ripetono non più di una volta ogni pochi anni.

Diagnosi di attacchi ischemici transitori

L'attacco ischemico transitorio viene diagnosticato dopo un attento esame dei dati anamnestici (compresi anamnesi familiare e ginecologica), esame neurologico e esami aggiuntivi. Questi ultimi includono: un'analisi del sangue biochimica con la determinazione obbligatoria del livello di glucosio e colesterolo, coagulogramma, ECG, scansione duplex o USDG di vasi sanguigni, TAC o risonanza magnetica.

ECG, se necessario, integrato dall'ecocardiografia, seguito dalla consultazione con un cardiologo. La scansione duplex e l'USDG di vasi extracranici sono più informativi nella diagnosi delle occlusioni pronunciate delle arterie vertebrali e carotidi. Se è necessario diagnosticare occlusioni moderate e determinare il grado di stenosi, viene eseguita l'angiografia cerebrale e, meglio, la risonanza magnetica dei vasi cerebrali.

La TC del cervello al primo stadio diagnostico consente di escludere un'altra patologia cerebrale (ematoma subdurale, tumore intracerebrale, AVM o aneurisma cerebrale); condurre una diagnosi precoce dell'ictus ischemico, che viene diagnosticata in circa il 20% del TIA inizialmente sospetto nel pool carotideo. La risonanza magnetica cerebrale ha la massima sensibilità nei foci di imaging dei danni ischemici alle strutture cerebrali. Le zone di ischemia sono definite in un quarto dei casi di TIA, il più delle volte dopo ripetuti attacchi ischemici.

Il cervello PET consente di ottenere contemporaneamente dati sul metabolismo e sull'emodinamica cerebrale, che consente di determinare lo stadio di ischemia, per identificare i segni di ripristino del flusso sanguigno. In alcuni casi, viene prescritto uno studio aggiuntivo sui potenziali evocati (VP). Pertanto, i CAP visivi sono studiati nella sindrome da cecità transitoria, CAP somatosensoriali - nella paresi transitoria.

Trattamento degli attacchi ischemici transitori

La terapia TIA ha lo scopo di alleviare il processo ischemico e ripristinare il normale flusso sanguigno e il metabolismo dell'area cerebrale ischemica il prima possibile. Spesso effettuato su base ambulatoriale, anche se tenendo conto del rischio di sviluppare un ictus nel primo mese dopo il TIA, un numero di specialisti ritiene che l'ospedalizzazione dei pazienti sia giustificata.

Il compito principale della terapia farmacologica è ripristinare il flusso sanguigno. La fattibilità dell'uso a questo scopo di anticoagulanti diretti (calcio suproparina, eparina) è discussa in considerazione del rischio di complicanze emorragiche. La preferenza è data alla terapia antipiastrinica con ticlopidina, acido acetilsalicilico, dipiridamolo o clopidogrel. Attacco ischemico transitorio della genesi embolica è un'indicazione per anticoagulanti indiretti: acenocumarolo, etilbiscumato, feninione. Per migliorare la riproduzione del sangue, viene utilizzata l'emodiluizione - una flebo del 10% di soluzione di glucosio, destrano e soluzioni di combinazione salina. Il punto più importante è la normalizzazione della pressione arteriosa in presenza di ipertensione. A tale scopo vengono prescritti diversi farmaci antipertensivi (nifedipina, enalapril, atenololo, captopril, diuretici). Il regime di trattamento per TIA comprende anche prodotti farmaceutici che migliorano il flusso sanguigno cerebrale: nicergolina, vinpocetina, cinnarizina.

Il secondo compito della terapia TIA è la prevenzione della morte neuronale dovuta a disordini metabolici. È risolto con l'aiuto della terapia neurometabolica. Sono usati vari neuroprotettori e metaboliti: diavitolo, piritinolo, piracetam, metil etilpiridinolo, etil metil idrossipiridina, carnitina, semax. Il terzo componente del trattamento con TIA è la terapia sintomatica. Con il vomito, viene prescritta tietilperazina o metoclopramide, con intenso mal di testa, metamizolo sodico, diclofenac e con la minaccia di edema cerebrale, glicerina, mannitolo, furosemide.

prevenzione

Le attività sono mirate sia a prevenire il ri-TIA che a ridurre il rischio di ictus. Questi includono la correzione dei fattori di rischio TIA del paziente: smettere di fumare e abusare di alcool, normalizzare e controllare i numeri di pressione sanguigna, aderire a una dieta povera di grassi, rifiuto di contraccettivi orali, terapia per malattie cardiache (aritmie, difetti valvolari, CHD). Il trattamento profilattico prevede un'assunzione prolungata (più di un anno) di agenti antipiastrinici, secondo indicazioni - assunzione di un farmaco ipolipemizzante (lovastatina, simvastatina, pravastatina).

La prevenzione comprende anche interventi chirurgici finalizzati all'eliminazione della patologia dei vasi cerebrali. Se indicato, vengono eseguite endoarterectomia carotidea, bypass micro extra-intracranico, stenting o carotide protesica e arterie vertebrali.

Attacco ischemico transitorio: cause, trattamento e prevenzione

Un attacco ischemico transitorio (TIA) è un episodio transitorio di disfunzione del sistema nervoso centrale causato da insufficiente afflusso di sangue (ischemia) di alcune aree limitate del cervello, del midollo spinale o della retina senza segni di infarto miocardico acuto. Secondo gli epidemiologi, questa malattia si verifica in 50 su 100.000 europei. La maggior parte di essi soffre di età avanzata e senile, e gli uomini tra 65 e 69 anni sono dominati da uomini e donne di età compresa tra 75 e 79 anni. La frequenza di insorgenza di TIA nei giovani di età compresa tra 45 e 64 anni è pari allo 0,4% della popolazione totale.

In molti modi, la prevenzione competente di questa condizione gioca un ruolo importante, dal momento che è più facile prevenire lo sviluppo di un attacco ischemico transitorio identificando le cause e i sintomi della malattia nel tempo piuttosto che dedicare un lungo periodo di tempo e forza al suo trattamento.

TIA e il rischio di ictus ischemico

TIA aumenta il rischio di ictus ischemico. Quindi, nelle prime 48 ore dopo l'insorgenza dei sintomi del TIA, l'ictus si sviluppa nel 10% dei pazienti, nei 3 mesi successivi - nel 10% in più, in 12 mesi - nel 20% dei pazienti e nei 5 anni successivi - un altro 10-12 % di loro cadono nel reparto neurologico con una diagnosi di ictus ischemico. Sulla base di questi dati, si può concludere che un attacco ischemico transitorio è un'emergenza che richiede cure mediche di emergenza. Prima viene fornita questa assistenza, maggiori sono le probabilità che il paziente si riprenda e una qualità di vita soddisfacente.

Cause e meccanismi dell'attacco ischemico transitorio

TIA non è una malattia indipendente. I cambiamenti patologici dei vasi sanguigni e il sistema di coagulazione del sangue, la disfunzione del cuore e altri organi e sistemi contribuiscono al suo verificarsi. Di regola, l'attacco ischemico transitorio si sviluppa sullo sfondo delle seguenti malattie:

• aterosclerosi dei vasi cerebrali;
• ipertensione arteriosa;
• cardiopatia ischemica (in particolare infarto miocardico);
• fibrillazione atriale;
• cardiomiopatia dilatativa;
• valvole cardiache artificiali;
• diabete;
• malattie vascolari sistemiche (malattia arteriosa in collagenosi, arterite granulomatosa e altre vasculiti);
• sindrome antifosfolipidica;
• coartazione dell'aorta;
• crimpiness patologico di navi cerebrali;
• ipoplasia o aplasia (sottosviluppo) dei vasi cerebrali;
• osteocondrosi del rachide cervicale.

Anche i fattori di rischio includono uno stile di vita sedentario e cattive abitudini: fumo, abuso di alcool.

Il rischio di sviluppare TIA è più alto, più i fattori di rischio sono presenti contemporaneamente in una determinata persona.

Il meccanismo di sviluppo della TIA è una riduzione reversibile dell'afflusso di sangue di una particolare zona del sistema nervoso centrale o della retina. Cioè, un trombo o un embolo si formano in una certa parte del vaso, che impedisce il flusso di sangue a parti più distali del cervello: sperimentano una mancanza acuta di ossigeno, che si manifesta nella violazione della loro funzione. Va notato che con TIA, l'afflusso di sangue alla zona interessata è disturbato, anche se in larga misura, ma non completamente - cioè, una certa quantità di sangue raggiunge la sua "destinazione". Se il flusso sanguigno si arresta completamente, si sviluppa un infarto cerebrale o un ictus ischemico.

Nella patogenesi dello sviluppo di attacco ischemico transitorio svolge un ruolo non solo il coagulo di sangue, bloccando la nave. Il rischio di blocco aumenta con lo spasmo vascolare e l'aumento della viscosità del sangue. Inoltre, il rischio di sviluppare TIA è maggiore in condizioni di diminuzione della gittata cardiaca: quando il cuore non funziona a pieno regime, e il sangue espulso da esso non può raggiungere le parti più distanti del cervello.
La TIA differisce dall'infarto del miocardio per reversibilità dei processi: dopo un certo periodo di tempo, 1-3-5 ore al giorno, il flusso sanguigno nell'area ischemica viene ripristinato e i sintomi della malattia regrediscono.

Classificazione TIA

Gli attacchi ischemici transitori sono classificati in base all'area in cui il trombo è localizzato. Secondo la classificazione internazionale delle malattie, la revisione della TIA può essere una delle seguenti opzioni:

• sindrome sistema vertebro-basilare;
• sindrome emisferica o sindrome dell'arteria carotidea;
• sintomi multipli bilaterali delle arterie cerebrali (cerebrali);
• cecità transitoria;
• amnesia globale transitoria;
• tia non specificato.

Manifestazioni cliniche di attacchi ischemici transitori

La malattia è caratterizzata dall'aspetto improvviso e dalla rapida inversione dei sintomi neurologici.

Sintomi La TIA varia ampiamente e dipende dall'area di localizzazione del trombo (vedi classificazione sopra).

Nella sindrome dei pazienti con arteria vertebro-basilare si lamentano di:

• forti capogiri;
• acufene intenso;
• nausea, vomito, singhiozzo;
• aumento della sudorazione;
• mancanza di coordinamento dei movimenti;
• forte mal di testa prevalentemente nella regione occipitale;
• disturbi dell'organo della vista - lampi di luce (fotopsia), perdita di aree del campo visivo, visione offuscata, visione doppia;
• fluttuazioni della pressione sanguigna;
• amnesia transitoria (menomazione della memoria);
• raramente, la parola e la deglutizione.

I pazienti sono pallidi, la pelle della loro alta umidità. All'esame, l'attenzione è rivolta al nistagmo orizzontale spontaneo (movimenti oscillatori involontari dei bulbi oculari nella direzione orizzontale) e alla perdita di coordinazione dei movimenti: debolezza nella postura di Romberg, test negativo del dito-naso (il paziente con gli occhi chiusi non può toccare la punta dell'indice alla punta del naso - manca ).

Nella sindrome emisferica o nella sindrome dell'arteria carotidea, i reclami del paziente sono i seguenti:

• improvviso brusco declino o completa mancanza di visione di un occhio (sul lato della lesione) della durata di alcuni minuti;
• grave debolezza, intorpidimento, diminuzione della sensibilità degli arti sul lato opposto all'organo visivo interessato;
• indebolimento dei movimenti volontari dei muscoli della parte inferiore del viso, debolezza e intorpidimento della mano sul lato opposto;
• disturbo del linguaggio inespresso a breve termine;
• convulsioni a breve termine nelle estremità opposte al lato della lesione.

Con la localizzazione del processo patologico nel campo delle arterie cerebrali, la malattia si manifesta come segue:

• disturbi del linguaggio transitori;
• menomazione sensoriale e motoria sul lato opposto alla lesione;
• periodi di crampi;
• perdita della vista sul lato della nave colpita in combinazione con il movimento alterato degli arti sul lato opposto.

Con la patologia del rachide cervicale e la conseguente compressione (compressione) delle arterie vertebrali, possono verificarsi attacchi di improvvisa grave debolezza muscolare. Il paziente cade senza motivo, è immobilizzato, ma la sua coscienza non è disturbata, le convulsioni e la minzione involontaria non vengono notate. Dopo alcuni minuti, le condizioni del paziente tornano alla normalità e il tono muscolare viene ripristinato.

Diagnosi di attacchi ischemici transitori

Con sintomi esistenti simili a quelli della TIA, il paziente deve essere ricoverato il prima possibile nel reparto neurologico. Lì, in caso di emergenza, subirà una risonanza magnetica o una risonanza magnetica per determinare la natura dei cambiamenti nel cervello che hanno causato sintomi neurologici e per condurre una diagnosi differenziale di TIA con altre condizioni.

Inoltre, si raccomanda al paziente di condurre uno o più dei seguenti metodi di ricerca:

• esame ecografico del collo e dei vasi della testa;
• angiografia a risonanza magnetica;
• Angiografia TC;
• rheoencephalography.

Questi metodi consentono di determinare la localizzazione esatta della violazione della pervietà della nave.
Anche l'elettroencefalogramma (EEG), l'elettrocardiografia (ECG) in 12 derivazioni e l'ecocardiografia (EchoCG) devono essere eseguiti, se indicato, con monitoraggio giornaliero (Holter) dell'ECG.
Dai metodi di ricerca di laboratorio al paziente con TIA deve essere eseguito quanto segue:

• esame del sangue clinico;
• lo studio del sistema di coagulazione o coagulogramma;
• studi biochimici specializzati (antitrombina III, proteina C e S, fibrinogeno, D-dimero, lupus anticoagulante, fattori V, VII, Willebrand, anticorpi anticardiolipina, ecc.) sono indicati secondo le indicazioni.

Inoltre, al paziente vengono mostrate consultazioni con specialisti correlati: terapista, cardiologo, oftalmologo (oculista).

Diagnosi differenziale di attacchi ischemici transitori

Le principali malattie e condizioni da cui deve essere differenziata la TIA sono:

• emicrania;
• convulsioni epilettiche;
• malattie dell'orecchio interno (labirintite acuta, recidiva benigna di vertigini);
• disordini metabolici (ipo-e iperglicemia, iponatriemia, ipercalcemia);
• svenimento;
• attacchi di panico;
• sclerosi multipla;
• crisi miastenica;
• L'arterite a parete cellulare gigante di Horton.

Principi di trattamento degli attacchi ischemici transitori

Il trattamento con TIA deve essere iniziato il prima possibile dopo i primi sintomi. Il paziente viene mostrato ricovero di emergenza nel reparto vascolare neurologico e terapia intensiva. Può essere assegnato a:

• terapia infusionale - reopoliglyukin, pentossifillina per via endovenosa;
• antiagreganty - acido acetilsalicilico alla dose di 325 mg al giorno - i primi 2 giorni, poi 100 mg al giorno da soli o in combinazione con dipiridamolo o clopidogrel;
• anticoagulanti - Clexane, Fraxiparina sotto il controllo del sangue INR;
• neuroprotettori - ceraxon (citicolina), aktovegin, magnesio solfato - per via endovenosa;
• Nootropics - Piracetam, Cerebrolysin - endovenosamente;
• antiossidanti - phytoflavin, mexidol - endovenosamente;
• farmaci ipolipemizzanti - statine - atorvastatina (atoris), simvastatina (vabadin, vazilip);
• antiipertensivi - lisinopril (lopril) e sua combinazione con idroclorotiazide (lopril-H), amlodipina (azomex);
• terapia insulinica in caso di iperglicemia.

La pressione del sangue non può essere drasticamente ridotta - è necessario mantenerla a un livello leggermente elevato - entro 160-180 / 90-100 mm Hg.

Se ci sono indicazioni dopo un esame completo e la consultazione di un chirurgo vascolare, il paziente subisce un intervento chirurgico sui vasi: endoarterectomia carotidea, angioplastica carotidea con o senza stenting.

Prevenzione degli attacchi ischemici transitori

Le misure di prevenzione primaria e secondaria in questo caso sono simili tra loro. Questo è:

• terapia adeguata dell'ipertensione arteriosa: mantenimento del livello di pressione entro 120/80 mm Hg assumendo farmaci antipertensivi in ​​combinazione con modificazioni dello stile di vita;
• mantenere il livello di colesterolo nel sangue entro il range normale - razionalizzando la nutrizione, uno stile di vita attivo e assumendo farmaci ipolipemizzanti (statine);
• rifiuto di cattive abitudini (forte restrizione e migliore, completa cessazione del fumo, consumo moderato di bevande alcoliche: vino rosso secco in una dose di 12-24 grammi di alcool puro al giorno);
• assumere farmaci che prevengono i coaguli di sangue - aspirina alla dose di 75-100 mg al giorno;
• trattamento delle condizioni patologiche - fattori di rischio per TIA.

Prognosi per TIA

Con la reazione rapida del paziente ai sintomi che si sono manifestati, il suo ricovero d'urgenza e un adeguato trattamento di emergenza, i sintomi della TIA subiscono uno sviluppo inverso, il paziente ritorna al suo solito ritmo di vita. In alcuni casi, il TIA si trasforma in infarto cerebrale o ictus ischemico, che peggiora significativamente la prognosi, porta alla disabilità e persino alla morte dei pazienti. Contribuire alla trasformazione di TIA in ictus, età del paziente anziano, presenza di cattive abitudini e grave patologia somatica - fattori di rischio come ipertensione, diabete, arteriosclerosi pronunciata dei vasi cerebrali, così come la durata dei sintomi neurologici di TIA superiore a 60 minuti.

Quale dottore contattare

Quando compaiono i sintomi di cui sopra, è necessario chiamare un'ambulanza, descrivendo brevemente i reclami del paziente. Con sintomi leggermente pronunciati e rapidamente passati, puoi contattare un neurologo, ma questo dovrebbe essere fatto il prima possibile. Nell'ospedale, il paziente viene inoltre esaminato da un cardiologo, un oculista e un chirurgo vascolare viene consultato. Dopo l'episodio trasferito, sarà utile visitare un endocrinologo per escludere il diabete mellito e un nutrizionista per prescrivere un'alimentazione corretta.

Cos'è il pericoloso attacco ischemico transitorio (TIA) del cervello?

Un tipo di disturbo del flusso sanguigno in arrivo nel cervello è un attacco ischemico transitorio del cervello (microstroke, TIA). Ciò accade perché un ramo non molto grande, che porta i nutrienti in una parte separata del cervello, smette di scorrere per un po '. I sintomi neurologici sono noti per non più di un giorno, e dopo questo scompare. A seconda della zona interessata del cervello, ci sono varie manifestazioni. Ci sono molte ragioni per lo sviluppo di questo stato. Assicurati di andare a un appuntamento con un medico che prescriverà un trattamento adeguato. Il fatto è che dopo un attacco ischemico nella maggior parte dei casi si sviluppa un ictus che porta alla disabilità o alla morte.

In che modo TIA si differenzia dall'ictus

Un attacco ischemico transitorio ha una differenza molto importante da un ictus, che consiste nel fatto che quando si verifica un attacco, non si forma nessun infarto nel cervello. Solo lesioni molto minori appaiono sui tessuti cerebrali e non sono in grado di influire sul funzionamento del corpo.

Una nave che nutre non l'intero cervello, ma una certa parte di esso, quando un attacco ischemico si verifica per un breve periodo, perde la sua pervietà. Ciò può essere dovuto a uno spasmo o dovuto al fatto che per qualche tempo copre l'embolo o il trombo. In risposta, il corpo cerca di migliorare la permeabilità vascolare espandendoli, così come un aumento del flusso sanguigno al cervello. Una diminuzione del flusso sanguigno nel cervello si osserva solo dopo una diminuzione della pressione nei vasi del cervello. Di conseguenza, il volume del metabolismo dell'ossigeno diminuisce e, come risultato della glicolisi anaerobica, i neuroni sono energizzati. L'attacco ischemico transitorio del cervello si ferma in questa fase dopo il ripristino della circolazione sanguigna. Ad esempio, un vaso ingrandito potrebbe saltare quel volume di sangue, che è diventato il minimo necessario. I sintomi che si sono sviluppati a causa della "fame" dei neuroni scompaiono.

La gravità dell'ischemia transitoria

Esistono 3 gradi di severità TIA direttamente correlati alla dinamica della malattia:

1. Facile - circa 10 minuti. i sintomi neurologici focali sono osservati, scompaiono senza conseguenze.
2. Moderata gravità - i sintomi di attacco ischemico transitorio persistono da 10 min. e fino a diverse ore. Scompaiono da soli o come risultato del trattamento, senza alcuna conseguenza.
3. Grave - i segni neurologici sono osservati da diverse ore a 24 ore. Scompare a causa dell'impatto di un trattamento speciale, tuttavia, il periodo acuto lascia dietro di sé gli effetti espressi da sintomi neurologici molto minori. Non influenza l'attività vitale dell'organismo, tuttavia, il neurologo è in grado di identificarlo durante l'esame.

Segni di

Molto spesso, capisci che il corpo è in pericolo, è possibile per determinati motivi associati allo sviluppo di TIA. Vale a dire:

• frequente dolore alla testa;
• le vertigini iniziano in modo imprevisto;
• la visione è disturbata ("vola" prima degli occhi e oscura);
• parti del corpo diventano improvvisamente insensibili.

Inoltre, c'è un aumento del mal di testa in una certa parte della testa, che è una manifestazione di TIA. Durante le vertigini, una persona inizia a sentirsi male e vomita, e si osserva anche confusione o disorientamento.

A causa di ciò che sviluppa un attacco ischemico transitorio

Spesso le persone con ipertensione arteriosa, aterosclerosi cerebrale o che hanno entrambe le malattie contemporaneamente sono soggette a attacchi ischemici transitori. Tuttavia, questo problema è molto meno comune nei pazienti con vasculite, diabete mellito e osteofiti con compressione delle arterie, che si osserva nell'osteocondrosi del rachide cervicale.

Cause di attacco ischemico transitorio, molto meno comune:

• disturbi tromboembolici che si verificano nei vasi cerebrali dovuti a difetto del muscolo cardiaco (congenito o acquisito), fibrillazione atriale, tumori intracardiaci, aritmie cardiache, endocardite batterica, riparazione protesica dell'apparato muscolo cardiaco, ecc.;
• una brusca diminuzione della pressione sanguigna, che porta a insufficienza di ossigeno acuta del tessuto cerebrale, si sviluppa a causa della malattia di Takayasu, in presenza di sanguinamento, in shock grave, con ipertensione ortostatica;
• le lesioni dell'arteria cerebrale di natura autoimmune sono causate da malattia di Buerger, arterite temporale, vasculite sistemica o sindrome di Kawasaki;
• un disturbo nella colonna vertebrale del rachide cervicale, che è di natura patologica, ad esempio: spondiloartro, ernia intervertebrale, osteocondrosi, spondilosi e spondilolistesi;
• disturbi esistenti nel sistema circolatorio, accompagnati da un'alta tendenza a formare coaguli di sangue;
• emicrania, soprattutto se la variante clinica con aura (soprattutto spesso questa causa di sviluppo di TIA è osservata nelle donne che usano contraccettivi orali);
• dissezione (stratificazione) delle arterie cerebrali;
• difetti del sistema vascolare del cervello, che sono congeniti;
• la presenza di un cancro in qualsiasi parte del corpo;
• Malattia di Moya-Moya;
• trombosi osservata nelle vene profonde delle gambe.

In presenza di alcune malattie aumenta il rischio di sviluppare TIA:

• iperlipidemia e aterosclerosi;
• mancanza di esercizio;
• ipertensione arteriosa;
• diabete;
• l'obesità;
• cattive abitudini;
• tutte le malattie sopra descritte, così come le condizioni patologiche.

Attacco ischemico transitorio nel bacino vertebro-basilare

Segni di attacco ischemico transitorio nel WB:

• periodi di vertigini si verificano regolarmente;
• ci sono disturbi nel sistema vegetativo-vascolare;
• si nota il ronzio, oltre al rumore nella testa e nelle orecchie;
• sensazioni dolorose nella parte occipitale della testa;
• attacchi prolungati di singhiozzo;
• la pelle è molto pallida;
• alta sudorazione;
• menomazione visiva, ovvero: possono esserci zig-zag davanti agli occhi, punti, visione doppia, perdita di campi visivi e nebbia possono anche comparire davanti agli occhi;
• sintomi della sindrome bulbare (deglutizione e pronuncia delle parole sono disturbate, la voce può scomparire);
• coordinamento dei movimenti, oltre che statico;
• periodi di caduta improvvisa senza svenimento (attacchi di caduta).

Attacco ischemico transitorio nel pool vascolare carotideo

Molto spesso, le manifestazioni sono associate a sintomi neurologici focali e sono spesso disturbi sensibili. Succede che un paziente ha segni di una violazione che sono molto minori, che non sa nemmeno del problema:

• alcune parti del corpo diventano insensibili, di regola, è una specie di 1 arto, tuttavia, il flusso simile all'emilestesia si verifica quando gli arti inferiori e superiori sono insensibili, situati sulla stessa metà del corpo;
• la disabilità motoria si manifesta sotto forma di emiparesi o monoparesi (quando i disturbi sono determinati in un arto o in due sul lato sinistro o destro del corpo);
• lo sviluppo di disturbi del linguaggio (disartria corticale, afasia) è associato a una lesione dell'emisfero sul lato sinistro;
• marcate convulsioni;
• si può sviluppare una cecità oculare.

Attacco ischemico transitorio nel sistema dell'arteria carotidea

I sintomi di attacco ischemico si sviluppano in 2-5 minuti. Se c'è una violazione del flusso sanguigno nell'arteria carotide, allora ci sono manifestazioni neurologiche caratteristiche:

• sensazione di debolezza, movimento delle braccia e delle gambe su un lato diventa difficile;
• la sensibilità del lato sinistro o destro del corpo è ridotta o completamente persa;
• lieve interruzione del discorso o sua completa assenza;
• grave perdita parziale o totale della vista.

Più spesso, lo sviluppo di TIA nel sistema dell'arteria carotidea ha segni oggettivi:

• impulso debole;
• il rumore è notato mentre si ascolta l'arteria carotidea;
• c'è una patologia dei vasi della retina.

Per patologia dell'arteria carotide è caratterizzata da sintomi di danno cerebrale, che sono di natura focale. La manifestazione di TIA è associata a certi sintomi neurologici:

• il viso diventa asimmetrico;
• la sensibilità è rotta;
• i riflessi patologici sono annotati;
• ora aumenta, quindi diminuisci la pressione;
• le navi del fondo sono ristrette.

E i segni dello sviluppo di tale TIA sono interruzioni nel lavoro del muscolo cardiaco, pianto, sensazione di pesantezza al petto, asfissia, crampi.

Come viene diagnosticata la TIA

Se una persona ha segni di TIA, allora dovrebbe essere ricoverata al più presto nel reparto neurologico. In un istituto medico, nel più breve tempo possibile, dovrebbe essere fatta la risonanza magnetica o la tomografia computerizzata a spirale, che aiuterà a identificare la natura dei cambiamenti nel cervello che hanno causato lo sviluppo di sintomi neurologici. E anche effettuato una diagnosi differenziale di TIA con altre condizioni.

Inoltre, si raccomanda al paziente di ricorrere ai seguenti metodi di ricerca (uno o più):

• Ultrasuono dei vasi del collo e della testa;
• angiografia a risonanza magnetica;
• Angiografia TC;
• rheoencephalography.

Tali metodi sono utilizzati per determinare la localizzazione in cui viene violata la normale pervietà del vaso sanguigno. E anche l'elettroencefalogramma (EEG), l'elettrocardiografia (ECG) in 12 derivazioni e l'ecocardiografia (EchoCG). Se ci sono prove, condurre un monitoraggio ECG giornaliero (Holter).

Anche bisogno e test di laboratorio:

• esame del sangue clinico;
• coagulogramma (test di coagulazione);
• Secondo le indicazioni, vengono prescritti speciali studi biochimici (proteina C e S, D-dimero, fattori V, VII, Willebrand, antitrombina III, fibrinogeno, lupus anticoagulante, anticorpi anticardiolipina, ecc.).

Il paziente deve anche consultare un cardiologo, un medico generico e un oculista.

Diagnosi differenziale TIA

Differenziare gli attacchi ischemici transitori necessari nelle seguenti malattie e condizioni:

• emicrania;
• malattia dell'orecchio interno (recidiva benigna di capogiri, labirintite acuta);
• perdita di coscienza;
• sclerosi multipla;
• Arterite temporale a cellule giganti di Horton;
• epilessia;
• disordini metabolici (iper- e ipoglicemia, ipercalcemia e iponatriemia);
• attacchi di panico;
• crisi myasthenic.

Metodi di trattamento

In primo luogo, il medico deve decidere se trattare TIA in un caso particolare. Un gran numero di medici ritiene che non sia necessario trattare TIA, perché tutti i sintomi del TIA scompaiono da soli e questo è un dato di fatto. Tuttavia, ci sono 2 punti che mettono in discussione questa affermazione.

Il primo momento La malattia indipendente TIA non è considerata e si sviluppa a causa della presenza di patologia. A questo proposito, è necessario trattare la causa dello sviluppo di TIA. E dobbiamo prendere misure riguardanti la prevenzione primaria e secondaria della comparsa di disturbi circolatori acuti nel cervello.

Secondo momento È necessario trattare un paziente in arrivo con segni di TIA, come nel caso dell'ictus ischemico, perché è difficile distinguere i dati dati nelle prime ore.

Trattamento dell'attacco ischemico transitorio:

• il paziente deve essere ricoverato in un reparto neurologico specializzato;
• viene effettuato un trattamento trombolitico specifico della TIA (vengono iniettati farmaci che favoriscono la dissoluzione dei coaguli di sangue), utilizzati nelle prime 6 ore di come la malattia inizia quando si sospetta un ictus;
• terapia anticoagulante: vengono introdotti farmaci che riducono il sangue e prevengono la comparsa di coaguli di sangue (enoxaparina, fraxiparina, eparina, deltaparina e altri);
• farmaci che normalizzano l'aumento della pressione sanguigna (ACE-inibitori, diuretici, beta-bloccanti, sartani, calcio antagonisti);
• gli agenti antipiastrinici non consentono alle piastrine di aderire e formano coaguli di sangue (aspirina, clopidogrel);
• farmaci in possesso di capacità neuroprotettive - forniscono protezione alle cellule nervose dai danni, aumentano la loro resistenza alla fame di ossigeno;
• farmaci antiaritmici in presenza di aritmie cardiache;
• statine - farmaci che riducono la concentrazione di colesterolo nel sangue (rosuvastatina, atorvastatina, simvastatina e altri);
• trattamento sintomatico, così come i farmaci che hanno un effetto restitutivo.

Intervento chirurgico

L'intervento chirurgico può essere effettuato con lesioni aterosclerotiche di vasi extracranici, ad esempio carotidi. Esistono 3 tipi di chirurgia:

1. Endarterectomia carotidea - rimozione di una placca aterosclerotica da una nave e parte della sua parete interna.
2. Stenting delle arterie che sono ristrette.
3. Protesi: l'area interessata dell'arteria viene sostituita da un autotrapianto.

TIA Conseguenze

Avendo trasferito il TIA, una persona deve riflettere seriamente sullo stato della sua salute. Alcune persone che hanno subito TIA dopo 3-5 anni sviluppano ictus ischemico.

E ancora abbastanza spesso il TIA ripetuto è annotato. E ogni successivo attacco transitorio potrebbe essere l'ultimo, seguito da un ictus. Suggerisce anche che il sistema vascolare del paziente è fuori uso.

La maggior parte delle persone che hanno sperimentato TIA 1 o molte volte, dopo qualche tempo scoprono di avere memoria e intelligenza deteriorate, e anche la gravità delle capacità mentali si è indebolita.

Se la malattia viene curata, in molti casi è possibile eliminarla completamente. Il paziente può non provare tali complicazioni su se stesso, ma solo se è più attento alla sua salute dopo aver sofferto di TIA.