Cardiopatia ischemica

L'IHD è un gruppo di malattie acute e croniche del muscolo cardiaco, la cui base morfologica è l'aterosclerosi coronarica. Nella base fisiopatologica della malattia si trova la discrepanza tra il bisogno del cuore per l'apporto di sangue e l'effettiva consegna di sangue al cuore. Questa discrepanza si verifica non solo a causa del restringimento aterosclerotico del lume dei vasi coronarici, ma anche a causa dello sviluppo di aggregati piastrinici in questi vasi, spasmi periodici (restringimento) dei vasi.

Sulla base dei suggerimenti degli esperti dell'OMS, 1979.)

Morte coronarica improvvisa (arresto cardiaco primario).

angina per la prima volta,

angina da sforzo stabile (con indicazione della classe funzionale da I a IV),

angina da sforzo progressiva.

Angina spontanea o variante (Prinzmetala).

Cardiosclerosi postinfartuale (con la data di un infarto).

Disturbi del ritmo cardiaco (con indicazione della forma).

Insufficienza cardiaca (indicando lo stadio e la forma).

Forma "silenziosa" di malattia coronarica (lieve ischemia miocardica).

Sindrome di insufficienza coronaria.

L'angina pectoris è una sorta di sindrome da dolore parossistico, che si verifica più spesso dietro lo sterno o alla sinistra dello sterno in presenza di aterosclerosi o angiospasmo delle arterie coronarie. La base patofisiologica del dolore è l'ischemia miocardica. Come si può vedere dalla classificazione presentata della malattia coronarica, l'angina è divisa in angina da sforzo e angina spontanea. A sua volta, l'angina da sforzo è divisa in angina pectoris da sforzo di nuova concezione, angina pectoris stazionaria stabile e angina pectoris progressiva. Clinicamente, il più comune è l'angina da sforzo stabile.

Per la prima volta, l'angina pectoris da sforzo è indicata nei casi in cui non è trascorso più di un mese dall'insorgenza del primo attacco.

Angina stabile

reclami: La lamentela principale è il tipico dolore dietro o dietro lo sterno. È parossistico, spesso pressante o contratta, accompagnato da un senso di paura della morte. Il dolore dura 3-5 minuti, meno spesso 15-20 minuti, spesso radiante alla spalla sinistra, braccio sinistro, scapola, meno spesso al collo, mascella inferiore, spazio interscapolare, a volte nella regione epigastrica, associata a sforzo fisico, pressione sanguigna elevata, eccitazione psico-emotiva. Si ferma (diminuisce) quando l'esercizio si ferma o immediatamente dopo l'assunzione di nitroglicerina. Una caratteristica diagnostica distintiva dell'angina pectoris stabile è lo stereotipo del suo corso, tutti gli attacchi sono simili tra loro, si verificano solo con un determinato carico fisico. A questo proposito, i pazienti, conoscendo tutte queste sfumature, si adattano alle loro condizioni e, regolando il livello di sforzo fisico o assumendo la nitroglicerina preventivamente prima di tali carichi, prevengono gli ictus.

ispezione: con dolore intenso, pelle chiara, sudorazione, in particolare della pelle della fronte. I pazienti si comportano con calma, cercano di "nascondere", caratterizzato da adynamia forzata. I pazienti si fermano per strada e, per nascondere le loro condizioni, fingono di considerare le vetrine dei negozi ("un sintomo da vetrina"). Spesso durante un attacco, i pazienti mettono un pugno chiuso sul cuore ("sintomo del pugno"). Nella cardiopatia ischemica cronica, i pazienti sentono costantemente dolore nella regione del muscolo grande pettorale a sinistra ("un sintomo del blocco d'ordine").

palpazione: aumento della sensibilità al dolore nelle zone di Zakharyin-Ged, che può persistere per diverse ore dopo la scomparsa dell'attacco doloroso.

Percussione del cuore: i confini del cuore non vengono modificati (se non vi è ipertensione arteriosa e marcata cardiosclerosi), il fascio vascolare viene spesso espanso nel secondo spazio intercostale. Auscultazione cardiaca: al momento di un attacco di stenocardia - soffocamento del primo tono all'apice, spesso accento dell'II tono dell'aorta, comparsa di aritmie (il più delle volte battiti). Spesso c'è una diminuzione dell'impulso e un aumento della pressione sanguigna.

A seconda della gravità del flusso, l'angina da sforzo stabile è divisa in 4 classi funzionali (FC). La classe funzionale riflette l'intensità (valore) dell'attività fisica alla quale si verifica un attacco di dolore.

Io classe. Il paziente tollera la normale attività fisica. Il dolore non si verifica camminando o salendo le scale. Gli attacchi si verificano con uno sforzo fisico molto intenso, molto veloce o prolungato.

II classe. "Una leggera limitazione della normale attività fisica." Gli attacchi di angina si verificano durante una camminata veloce o una scala veloce, dopo aver mangiato o quando fa freddo, in caso di vento o sotto l'influenza di stress emotivo o nelle prime ore dopo essersi alzati dal letto; mentre si cammina per più di 200 metri (due quarti) su un terreno pianeggiante o quando si salgono le scale per più di una campata ad un ritmo normale in condizioni normali.

III classe. "Grave limitazione dell'attività fisica." Gli attacchi si verificano quando si cammina a una distanza da uno a due quarti (da 100 a 200 metri) su un terreno piano o quando si sale una rampa di scale di una spanna ad un passo normale in condizioni normali.

IV classe. "L'incapacità di svolgere qualsiasi tipo di attività fisica senza il verificarsi di sensazioni spiacevoli." Un attacco di angina si verifica con uno sforzo fisico minimo (bagno mattutino, muoversi nella stanza), a riposo.

I criteri per la diagnosi dell'angina pectoris progressiva sono aumentati e il peggioramento degli attacchi di angina, aumento dell'assunzione di nitroglicerina e diminuzione dell'efficienza, peggioramento delle condizioni generali del paziente, alterazioni significative e a lungo termine dell'ECG (depressione focale del segmento ST, comparsa di onde T negative, vari disturbi del ritmo cardiaco).

Elettrocardiografia. Su un elettrocardiogramma preso durante un attacco di angina, segni di un coronario

Ai fini della verifica più accurata dell'aterosclerosi coronarica, l'angiografia coronarica è uno dei metodi più affidabili. Questo metodo è considerato il "gold standard" nella diagnosi della malattia coronarica, in quanto consente di rilevare la presenza, la localizzazione e il grado di restringimento delle arterie coronarie.

Insufficienza cardiaca ventricolare sinistra acuta

eziopatogenesi: Le cause più comuni sono l'infarto miocardico acuto macrofocale (transmurale), grave miocardite, crisi ipertensiva, difetti aortici. Nella patogenesi della NC ventricolare sinistra acuta, si osserva una diminuzione importante della funzione contrattile del miocardio, con una diminuzione del volume di ictus del cuore e del ristagno nell'atrio sinistro e nelle vene polmonari. Come risultato del deflusso venoso ostruito dai polmoni, la circolazione del sangue è disturbata nel piccolo cerchio, portando a ipertensione riflessa a piccoli cerchi, un aumento della permeabilità delle pareti vascolari e un aumento del trasudamento del fluido dai capillari al tessuto interstiziale e agli alveoli. Tutto ciò porta a compromissione della funzione di respirazione esterna e tissutale, ipossia, acidosi respiratoria e metabolica.

clinicamente - questo è lo sviluppo dell'asma cardiaco, una manifestazione del quale è un soffocamento, la cui base morfologica è l'edema polmonare.

lamentele: Improvvisamente, c'è un forte soffocamento (di solito durante la notte), un battito cardiaco, una tosse dapprima asciutta, poi un espettorato schiumoso sieroso, facilmente staccabile, una debolezza generale più acuta, un senso di paura della morte.

Esame e palpazione: posizione forzata - sessile. La pelle è fredda, umida, pallida cianotica, mancanza di respiro con rantoli umidi distanti. Impulso frequente, piccolo.

Dal lato dei polmoni durante la percussione - accorciamento del suono della percussione sulle zone inferiori della schiena; all'auscultazione, si avvertono rantoli secchi all'inizio dell'attacco (stadio di edema interstiziale che provoca restringimento e spasmo dei piccoli bronchi), e in seguito - crepitii e rantoli umidi (stadio di edema alveolare).

Percussioni di cuore: lo spostamento del bordo sinistro della ottusità cardiaca relativa nello spazio intercostale IV-V a causa del ventricolo sinistro ingrandito. Con miocardite - espansione diffusa dei bordi di ottusità cardiaca relativa.

auscultazione: L'indebolimento del tono in cima al cuore. Tono di accento II sull'arteria polmonare. Con la sconfitta dell'apparato valvolare - quadro auscultatorio del difetto corrispondente. Spesso all'apice del cuore, il ritmo del galoppo, si sente l'aritmia. La pressione sanguigna rimane elevata (con ipertensione) o normale. Tachicardia.

CAPITOLO 13 Malattia coronarica: classificazione e nuove sindromi ischemiche

Nella classificazione della CHD si possono distinguere forme acute (morte improvvisa, stenocardia instabile, infarto) e croniche (stenocardia stabile, cardiosclerosi post infartuale, disturbi del ritmo, scompenso cardiaco cronico, ischemia miocardica indolore). Nuove sindromi coronariche stanno guadagnando riconoscimento: ibernazione - disfunzione cronica del miocardio dovuta a ipoperfusione cronica, stordimento - disfunzione miocardica post-ischemica, preparazione ischemica - miglioramento della tolleranza dello stress dopo brevi periodi di ischemia. La sindrome coronarica X si distingue: angina di vasi coronarici angiograficamente normali.

Parole chiave: cardiopatia coronarica, classificazione, sindromi ischemiche.

La moderna classificazione della malattia coronarica è stata proposta da un gruppo di lavoro del comitato di esperti dell'OMS nel 1979 e integrata nel 1995. La presentiamo con abbreviazioni e alcuni cambiamenti.

1. Morte coronarica improvvisa.

2.1. Angina pectoris stabile (con indicazione della classe funzionale).

2.2. Angina instabile

2.3. Angina spontanea.

3. Ischemia miocardica silenziosa.

4. Infarto miocardico.

4.1. Con onda Q (grande focale).

4.2. Senza onda Q (piccola focale).

5. cardiosclerosi postinfartuale.

6. Disturbi del ritmo e della conduzione come unica manifestazione di malattia coronarica (che indica la forma di aritmia).

7. Insufficienza cardiaca.

La morte improvvisa (arresto primario della circolazione sanguigna), per definizione della Società Scientifica di Cardiologia All-Russa, è una morte cardiaca naturale imprevista in natura e tempo anche in caso di una malattia cardiaca precedentemente stabilita, la cui prima manifestazione è la perdita di coscienza entro un'ora dall'esordio dei sintomi. Il più delle volte è causato da tachicardia ventricolare, che si trasforma in fibrillazione ventricolare, o fibrillazione ventricolare primaria, raramente bradiaritmie con asistolia.

La descrizione della morte improvvisa coronarica risale a Ippocrate, che descrive l'angoscia che sorge nelle persone anziane, precedente alla morte improvvisa.

L'angina pectoris è una sindrome clinica causata da ischemia miocardica, solitamente manifestata da dolore toracico, che spesso irradia verso le braccia, il collo, la mandibola, l'epigastrio, durata 5-10 minuti. Se l'ischemia transitoria del miocardio provoca mancanza di respiro parossistico, svenimento o stati pre-inconsci, altri sintomi atipici, possiamo parlare di equivalenti di angina.

Ci sono angina stabile, con stereotipati per mesi e anni, convulsioni, immutate (o leggermente mutanti) condizioni di occorrenza e sollievo di convulsioni, angina instabile, causata da danno alla placca aterosclerotica e che minaccia lo sviluppo di infarto miocardico o morte improvvisa.

L'angina stabile è suddivisa in classi funzionali secondo le raccomandazioni della Canadian Heart Society.

I FC: il paziente tollera la normale attività fisica. Gli attacchi si sviluppano solo con carichi ad alta intensità.

II FC - una piccola limitazione dell'attività fisica: gli attacchi compaiono dopo 500 m di cammino e quando si sale più di 1 piano. La probabilità di sviluppare un attacco è più elevata nelle prime ore dopo il risveglio, quando si cammina controvento quando fa freddo.

III FC: una significativa limitazione dell'attività fisica. Gli attacchi di angina pectoris si sviluppano quando si cammina a passo normale su una superficie piana ad una distanza di 100-500 me quando si sale al 1 ° piano.

IV FC - l'angina si verifica con un leggero sforzo fisico (ad esempio, camminando su un terreno piano meno di 100 m). Gli attacchi possono verificarsi in condizioni di riposo fisico (in posizione supina a causa di un aumento del ritorno venoso - angina decubitale, con aumento della pressione sanguigna o tachicardia).

Il termine "stenocardia instabile" è un concetto collettivo che caratterizza la progressione della malattia. L'angina instabile include:

- angina da sforzo di nuova concezione;

- angina da sforzo progressiva;

- angina a riposo con attacchi prolungati o ricorrenti;

- angina postinfartuale precoce.

L'angina instabile include anche l'angina pectoris spontanea (variante, Prinzmetala), che si verifica a riposo, ma è giustificato individuarla in una forma speciale in connessione con la genesi vasospastica provata.

L'ischemia miocardica indolore (asintomatica, silenziosa - silenziosa) è un disturbo transitorio del metabolismo, attività elettrica e meccanica del miocardio di natura ischemica, che non è accompagnato da ictus o equivalenti.

Le cause degli episodi asintomatici di ischemia miocardica non sono chiare. È stato stabilito che ciò non è correlato alla gravità della lesione del letto coronario. Tra i possibili meccanismi vi sono gli effetti eccessivi degli oppiacei endogeni, il danno alle fibre nervose intramyocardiche, una diminuzione della sensibilità dei recettori intramyocardiali all'adenosina. L'ischemia miocardica silente si verifica in pazienti con la clinica di stenocardia e in individui asintomatici con provata aterosclerosi coronarica. È provocato dallo sforzo fisico e viene registrato durante il monitoraggio ECG. Sebbene l'ischemia miocardica solitamente asintomatica non sia dettagliata nelle classificazioni, è consigliabile suddividerla in accordo con le classi funzionali di angina pectoris o altre forme di patologia coronarica.

L'allocazione dell'ischemia asintomatica in un'intestazione separata è giustificata dalle caratteristiche diagnostiche (la necessità di attività attiva

identificazione dei non-denuncianti con fattori di rischio coronarico e indicazioni di una prognosi infausta (in gran parte dovuta a ritardo, già nella fase di complicanze, diagnosi e inizio tardivo del trattamento). C'è una tale rubrica in ICD-10.

L'infarto miocardico si distingue per la presenza o l'assenza di un'onda Q (differenze nel corso e prognosi), localizzazione, variante clinica, ecc.

La cardiosclerosi postinfartuale ("vecchio" MI nella letteratura in lingua inglese) può manifestare insufficienza cardiaca, ritmo cardiaco e disturbi della conduzione. Allo stesso tempo, la cicatrice post-infarto può essere rilevata solo su un ECG o EchoCG e non essere accompagnata da sintomi. L'aneurisma cardiaco cronico è un caso particolare di cardiosclerosi post-infarto con una maggiore probabilità e gravità delle manifestazioni cliniche.

Disturbi del ritmo cardiaco e della conduzione si trovano raramente in assenza di altre manifestazioni di CHD, e la loro connessione con insufficienza coronarica deve essere dimostrata.

Nel 1995, la classificazione dell'OMS comprendeva la cardiomiopatia ischemica diretta a casi di insufficienza cardiaca cronica in assenza di cardiosclerosi post-infarto. Questo termine descrive l'insufficienza cardiaca coronarica senza cambiamenti cicatriziali nel miocardio, che può corrispondere al vecchio concetto di "cardiosclerosi aterosclerotica" ed essere una manifestazione di un numero di "nuove" (non ancora incluse nelle classificazioni ufficiali) sindromi coronariche (prima di tutto, ibernazione del miocardio). Sembra più giustificato unirsi sotto la rubrica "cardiomiopatia ischemica" e insufficienza cardiaca e aritmie in assenza di cardiosclerosi postinfartuale e altre manifestazioni di malattia coronarica.

NUOVE SINDROME ISCHEMICHE

Il miocardio letargico ("dormiente") è una risposta adattiva per ridurre al minimo il lavoro del muscolo cardiaco con una diminuzione del consumo di fosfati ad alta energia e una parziale transizione al metabolismo anaerobico in condizioni di carenza cronica di approvvigionamento di sangue. Di conseguenza, il rapporto tra il fabbisogno miocardico di acido

La consegna e la consegna sono stabilizzati a un nuovo livello, il minimo necessario per mantenere la vitalità (ma non la funzione) dei cardiomiociti.

A differenza dell'ischemia miocardica acuta con un rapido recupero spontaneo della sua funzione durante l'ischemia a breve termine o lo sviluppo di necrosi con disfunzione irreversibile con ischemia continua, la disfunzione del miocardio ibernato è potenzialmente reversibile. Nei pazienti con sonno del miocardio, la funzione del ventricolo sinistro migliora dopo la rivascolarizzazione chirurgica (a volte con terapia antianginosa adeguata con normalizzazione del bisogno / rapporto di somministrazione di ossigeno). Ma l'ischemia a lungo termine e profonda del miocardio ibernato può portare alla morte dei cardiomiociti con il meccanismo dell'apoptosi.

Il rilevamento del miocardio ibernato si basa sul rilevamento di aree di compromissione della contrattilità ventricolare sinistra nella zona di ipoperfusione. La vitalità del miocardio ibernato è dimostrata dalla rottura della dobutamina a basse dosi: la dobutamina ripristina la contrattilità del miocardio "dormiente" e non influisce sulle aree irreversibilmente modificate del muscolo cardiaco.

Il miocardio ibernato è un'altra possibile causa di insufficienza cardiaca coronarica, un altro componente della cardiomiopatia ischemica.

Il miocardio ibernato è una disfunzione miocardica a riposo, causata da ipoperfusione cronica.

Il miocardio "stordito" è una disfunzione del miocardio reversibile osservata durante la trombolisi precoce nella fase acuta dell'infarto del miocardio, lo spasmo coronarico prolungato e l'occlusione coronarica durante l'angioplastica con palloncino. "Stunning" è caratterizzato da un lento (da diverse ore a diversi giorni) il recupero della funzione meccanica del muscolo cardiaco nell'area di ischemia estrema.

Si cerca di spiegare la disfunzione miocardica post-ischemica con la formazione di radicali liberi nel processo di riperfusione o con il sovraccarico di cardiomiociti con calcio. Finora, nessuna teoria ha ricevuto conferma pratica (l'effetto di appropriate misure terapeutiche).

Lo "stupore" diventa un problema serio in soggetti con una contrattilità del miocardio inizialmente bassa, una sindrome da bassa emissione, in preparazione per un'operazione al cuore o nel primo periodo postoperatorio.

Il miocardio "stordito" è una disfunzione del ventricolo sinistro, che è sorto a causa di un'ischemia profonda dopo il ripristino del flusso sanguigno coronarico.

Preparazione ischemica (precondizionamento, miocardio "preparato")

Un'altra risposta adattativa del muscolo cardiaco è descritta come il fenomeno del precondizionamento ischemico (il fenomeno dell'ischemia intermittente).

Il precondizionamento ischemico del muscolo cardiaco consiste in una migliore tolleranza di ripetuti episodi di ischemia dopo effetti ischemici a breve termine sul miocardio.

Il precondizionamento ischemico (miocardio "preparato") è un fenomeno adattativo che si verifica dopo uno o più cicli brevi di ischemia-riperfusione, fornendo una maggiore resistenza dei cardiomiociti agli effetti dannosi dell'ischemia prolungata.

Questa forma di protezione miocardica si manifesta limitando la dimensione dell'infarto miocardico, riducendo la gravità delle aritmie ischemiche e di riperfusione, recupero più rapido della funzione del muscolo cardiaco dopo riperfusione (meno pronunciato "stordito").

Uno dei meccanismi di "preparazione ischemica" è una diminuzione del tasso di metabolismo energetico, la cui causa è considerata una diminuzione della contrattilità miocardica (elementi di ibernazione), una diminuzione della stimolazione adrenergica del metabolismo, l'inibizione dell'ATPasi mitocondriale.

Sia l'ibernazione del miocardio che la sua "stupidità" possono essere osservati in un paziente, a volte nella stessa area del muscolo cardiaco. Si presume che il letargo possa essere dovuto a ripetuti episodi di miocardio "sbalorditivo" post-ischemico.

(stordimento cumulativo). Nella fase acuta dell'infarto del miocardio, a volte è impossibile distinguere tra le cause di disfunzione meccanica del miocardio - necrosi, "stordimento" o ibernazione.

La sindrome coronarica X è caratterizzata da angina da sforzo con arterie coronarie angiograficamente intatte.

La sindrome coronarica X si basa su cambiamenti morfologici e funzionali nelle arterie coronarie intramurali e nei prearterioli, vasi relativamente piccoli, e pertanto questi cambiamenti non vengono rilevati durante l'angiografia coronarica (angina microvascolare).

I cambiamenti morfologici del prearteriolo sono caratterizzati da restringimento del lume dovuto a ipertrofia e iperplasia delle cellule muscolari lisce e fibrosi media. Il meccanismo proposto per ridurre la riserva vasodilatatrice è una violazione della produzione di fattori di rilassamento endoteliale. Prearterioles perdono la loro capacità di espandersi in risposta ad un aumento della domanda di ossigeno miocardico. Di conseguenza, la resistenza coronarica aumenta e il flusso sanguigno viene disturbato.

Questi pazienti sono caratterizzati da test di stress positivo (ischemia subendocardica), inclusa la produzione di lattato, che viene rilevato nel sangue del seno coronarico durante la stimolazione atriale. L'assenza di danni alle grandi arterie coronarie determina il basso rischio di sviluppare sindromi coronariche acute e una prognosi favorevole. Ma una diminuzione della riserva coronarica viola la funzione sistolica e diastolica del miocardio (il significato iniziale del termine "cardiomiopatia ischemica" è l'insufficienza cardiaca nella sindrome X).

Il quadro clinico e le manifestazioni funzionali della disfunzione microvascolare sono simili ai cambiamenti che si verificano nelle lesioni aterosclerotiche delle grandi arterie coronarie e questa sindrome è spesso considerata una delle forme di malattia coronarica, soprattutto perché la sindrome X è caratterizzata da una significativa irregolarità di questi cambiamenti morfofunzionali in diverse parti del muscolo cardiaco.

Ma c'è anche un'opinione secondo cui la Sindrome X è una malattia indipendente. Si sta tentando di associare la sindrome coronarica X alla sindrome metabolica (una combinazione di resistenza insulinica, obesità centrale, dislipidemia, ipertensione e diabete di tipo II).

La sindrome X, il fenomeno del miocardio "dormiente" e la "preparazione ischemica" sono più vicini alle forme croniche di malattia coronarica - angina pectoris e insufficienza cardiaca. Il miocardio "stordito" è una delle manifestazioni (complicazioni) di infarto miocardico acuto o angina instabile. Nuove sindromi coronariche stanno aspettando il loro posto nella classificazione della malattia coronarica.

Cardiopatia ischemica

Le principali sindromi cliniche della malattia coronarica

•. Infarto miocardico acuto

La forma indolore dell'ischemia miocardica è più comune nei pazienti con diabete.

Tecniche funzionalmente diagnostiche utilizzate per la malattia coronarica

Tra gli attacchi di angina, l'ECG può essere normale.

Tuttavia, nell'80% dei pazienti con IHD, ci sono cambiamenti non specifici sull'ECG:

•. ipertrofia ventricolare sinistra;

•. cambiamenti diffusi nel miocardio.

I cambiamenti specifici sono caratteristici sia del transfer (cicatrici, aneurisma del ventricolo sinistro) che dell'infarto miocardico acuto (segni di necrosi).

Il monitoraggio ECG per 24 ore consente di rilevare episodi di ischemia latente e / o disturbi del ritmo.

L'ecocardiografia (imaging delle cavità del cuore) dà un'idea:

•. circa la dimensione delle cavità del cuore;

•. violazione della cinetica delle pareti dei ventricoli;

•. sulla contrattilità miocardica e la sua funzionalità.

Letture ecocardiografiche normali:

•. frazione di eiezione - 55-65%;

•. Naturalmente, il volume diastolico LV è 3,5-5,6 cm;

•. Spessore della parete LV - fino a 1 cm;

•. spessore della parete del pancreas - fino a 0,3 cm

•. movimento paradossale del setto interventricolare;

•. acinesia di una delle pareti del ventricolo sinistro con ipercinesia della parete opposta;

•. diminuzione del setto sistolico.

Test ecocardiografico con nitroglicerina: un test positivo (diminuzione o scomparsa dell'ipocinesia) indica la reversibilità del processo.

Test ecocardiografico con carico: frazioni di eiezione e discinesia delle pareti ventricolari - evidenza di insufficienza cardiaca e limitazione delle capacità compensative.

Ergometria della bicicletta - test con carico misurato.

Il test è positivo per la presenza di CHD nel caso di:

•. spostamento orizzontale o arcuato di un segmento ST su o giù;

•. depressione dell'onda T;

•. cambiamenti del complesso QRS;

•. il verificarsi di extrasistole polytopic frequente e altre aritmie;

•. violazioni della conduzione intraventricolare e atrioventricolare;

•. il verificarsi di un'angina con o senza modifiche dell'ECG;

•. aumentare la pressione sanguigna a 220 m mH. Art. o viceversa, perdita di carico;

•. grave mancanza di respiro o soffocamento.

Il test è inteso per la provocazione di ischemia e potrebbe essere pericoloso!

Scansione di tallio

•. Riflette lo stato di perfusione miocardica.

•. Rileva la presenza e la prevalenza di disturbi della perfusione locale.

•. Il test del dipiridamolo rivela le riserve funzionali della perfusione miocardica.

Consente di valutare lo stato del letto coronarico:

•. il numero di arterie affette;

•. presenza di flusso sanguigno regionale.

La stenosi emodinamicamente significativa è considerata un restringimento del lume dell'arteria coronaria di oltre il 50-75%. La gravità della malattia è espressa dal numero di arterie colpite (una, due, tre lesioni vascolari). La stenosi grave del tronco principale dell'arteria coronaria sinistra è molto pericolosa, dal momento che questa nave fornisce quasi l'intero LV.

La frequenza della stenosi nelle arterie coronarie

(%) a seconda della presenza di fattori di rischio (S. Paul)

* Età oltre 70 anni, angina pectoris, infarto miocardico nella storia, insufficienza circolatoria, diabete mellito.

L'ECG cambia in diversi lead in base all'area dell'ischemia

Rischio di infarto miocardico perioperatorio in pazienti con malattia coronarica

Trattamento della cardiopatia ischemica nel periodo perioperatorio

Principi di trattamento della malattia coronarica, che guida l'anestesista-rianimatore nel periodo pre-intra-postoperatorio:

•. eliminazione delle condizioni che provocano lo sviluppo di ischemia miocardica (ipertensione arteriosa, anemia, ipossiemia, tireotossicosi, febbre, infezioni, effetti collaterali dei farmaci, eccessiva attività simpatica);

•. ottimizzazione della droga del tono simpatico e il rapporto tra la necessità e la consegna di O2 al miocardio, che si ottiene con la terapia razionale, che consente di tradurre i tipi ipocinetici e ipercinetici dell'emodinamica in acinetici;

•. trattamento chirurgico - angioplastica a palloncino percutaneo, stenting o intervento di bypass coronarico.

La causa dell'infarto miocardico perioperatorio è un'incongruenza acuta tra PO2 e il suo parto.

Fattori che contribuiscono a ridurre la fornitura di ossigeno al miocardio e un aumento del consumo di ossigeno durante l'intervento chirurgico

Per il trattamento farmacologico della cardiopatia ischemica nel periodo preoperatorio più spesso utilizzato:

- Verapamil, diltiazem e b-bloccanti sono prescritti con cautela nei pazienti con disfunzione / insufficienza ventricolare sinistra (previa consultazione con il cardiologo), b-bloccanti in pazienti con BPCO, pazienti con aritmie e insufficienza miocardica sono prescritti glicosidi e farmaci antiaritmici;

- i pazienti con disfunzione miocardica ventricolare mal tollerano la combinazione di beta-bloccanti con AK.

La terapia farmacologica deve essere effettuata fino all'operazione stessa.

Il giorno dell'intervento, i farmaci vengono assunti per via orale (senza bere), per via sublinguale, iniettati in a / me come applicazione (ad esempio, nitrati).

L'interruzione improvvisa dei farmaci (specialmente i beta-bloccanti) può provocare un aumento dei sintomi di ischemia miocardica (sindrome da rimbalzo).

Principi di anestesia in pazienti con cardiopatia ischemica

•. È necessaria una premedicazione adeguata per prevenire l'attivazione di SAS e aumentare il fabbisogno miocardico di O2 (benzodiazepine, adrenostimolanti centrali).

- Monitoraggio ECG. Segni di ischemia miocardica - onda T negativa o dente ad alta punta T. Ischemia progressiva - depressione obliqua e orizzontale del segmento ST. Elevazione del segmento ST sopra il contorno - spasmo dell'arteria coronaria (stenocardia) o infarto del miocardio. Informatività del monitoraggio dell'ECG in ordine decrescente di sensibilità - V5, V4, II, V2 e V3. Il monitoraggio più informativo in 2 lead. II resp. - la parete inferiore del ventricolo sinistro, V5 - la parete anteriore del ventricolo sinistro, è desiderabile aggiungere il piombo esofageo - la parete posteriore del ventricolo sinistro;

- Il monitoraggio emodinamico invasivo è indicato nella cardiopatia ischemica grave (disfunzione ventricolare sinistra - FV

Cardiopatia ischemica

La cardiopatia ischemica (CHD) è un danno organico e funzionale del miocardio causato da una mancanza o cessazione dell'afflusso di sangue al muscolo cardiaco (ischemia). IHD può manifestarsi come condizioni acute (infarto del miocardio, arresto cardiaco) e croniche (angina pectoris, postinfarction cardiosclerosis, insufficienza cardiaca). I segni clinici della malattia coronarica sono determinati dalla forma specifica della malattia. L'IHD è la causa più comune di morte improvvisa nel mondo, comprese le persone in età lavorativa.

Cardiopatia ischemica

La cardiopatia ischemica è un serio problema della moderna cardiologia e medicina in generale. In Russia, circa 700mila morti causati da varie forme di IHD sono registrati ogni anno nel mondo, e il tasso di mortalità dall'IHD nel mondo è di circa il 70%. È più probabile che la malattia coronarica colpisca uomini in età attiva (da 55 a 64 anni), con conseguente invalidità o morte improvvisa.

Il cuore dello sviluppo della malattia coronarica è uno squilibrio tra la necessità del muscolo cardiaco nell'afflusso di sangue e l'effettivo flusso sanguigno coronarico. Questo squilibrio può svilupparsi a causa del forte aumento del bisogno del miocardio nel sangue, ma la sua attuazione insufficiente, o con la solita necessità, ma una forte diminuzione della circolazione coronarica. La mancanza di afflusso di sangue al miocardio è particolarmente pronunciata nei casi in cui il flusso sanguigno coronarico si riduce e la necessità del muscolo cardiaco per il flusso sanguigno aumenta drasticamente. Insufficiente afflusso di sangue ai tessuti del cuore, la loro carenza di ossigeno si manifesta con varie forme di malattia coronarica. Il gruppo di CHD comprende stati di ischemia miocardica acutamente in fase di sviluppo e cronici, seguiti dai suoi successivi cambiamenti: distrofia, necrosi, sclerosi. Queste condizioni in cardiologia sono considerate, tra le altre cose, come unità nosologiche indipendenti.

Cause e fattori di rischio per la cardiopatia ischemica

La stragrande maggioranza (97-98%) dei casi clinici di malattia coronarica è causata da aterosclerosi delle arterie coronarie di varia gravità: da un leggero restringimento del lume di una placca aterosclerotica per completare l'occlusione vascolare. Al 75% di stenosi coronarica, le cellule del muscolo cardiaco rispondono alla carenza di ossigeno e i pazienti sviluppano angina.

Altre cause di malattia coronarica sono il tromboembolismo o lo spasmo delle arterie coronarie, che di solito si sviluppa sullo sfondo di una lesione aterosclerotica esistente. Il cardiospasico aggrava l'ostruzione dei vasi coronarici e provoca manifestazioni di malattia coronarica.

I fattori che contribuiscono alla comparsa di malattia coronarica comprendono:

Contribuisce allo sviluppo di aterosclerosi e aumenta il rischio di malattia coronarica di 2-5 volte. I più pericolosi in termini di rischio di malattia coronarica sono iperlipidemia di tipo IIa, IIb, III, IV, nonché una diminuzione del contenuto di alfa-lipoproteine.

L'ipertensione aumenta la probabilità di sviluppare CHD 2-6 volte. Nei pazienti con pressione arteriosa sistolica = 180 mm Hg. Art. e una cardiopatia ischemica più elevata si riscontra fino a 8 volte più spesso rispetto a persone e persone ipotensive con livelli normali di pressione sanguigna.

Secondo vari dati, fumare sigarette aumenta l'incidenza della malattia coronarica di 1,5-6 volte. La mortalità per malattia coronarica tra gli uomini di 35-64 anni, fumando 20-30 sigarette al giorno, è 2 volte superiore rispetto ai non fumatori della stessa fascia di età.

Le persone fisicamente inattive sono a rischio di CHD 3 volte di più di quelle che conducono uno stile di vita attivo. Quando combinata ipodynamia con sovrappeso, questo rischio aumenta in modo significativo.

• ridotta tolleranza ai carboidrati

In caso di diabete mellito, compreso il diabete latente, il rischio di incidenza della malattia coronarica aumenta di 2-4 volte.

I fattori che costituiscono una minaccia per lo sviluppo della malattia coronarica dovrebbero includere anche l'ereditarietà gravata, il sesso maschile e i pazienti anziani. Con una combinazione di diversi fattori predisponenti, il grado di rischio nello sviluppo della malattia coronarica aumenta significativamente.

Le cause e la velocità dell'ischemia, la sua durata e gravità, lo stato iniziale del sistema cardiovascolare dell'individuo determinano il verificarsi di una o di un'altra forma di cardiopatia ischemica.

Classificazione della malattia coronarica

Come classificazione di lavoro, secondo le raccomandazioni dell'OMS (1979) e dell'ESC dell'Accademia delle scienze mediche dell'URSS (1984), la seguente sistematizzazione delle forme di IHD è utilizzata dai cardiologi clinici:

1. La morte coronarica improvvisa (o arresto cardiaco primario) è una condizione improvvisa, imprevista, presumibilmente basata sull'instabilità elettrica miocardica. Per morte improvvisa coronarica si intende come istantanea o morte che si è verificata non più tardi di 6 ore dopo un infarto in presenza di testimoni. Assegna improvvisa morte coronarica con successo rianimazione e morte.

• angina da sforzo (carico):

1. stabile (con la definizione di classe funzionale I, II, III o IV);
2. instabile: angina pectoris emersa per prima, progressiva, postoperatoria precoce o post-infartuale;

• angina spontanea (sin. speciale, variante, vasospastica, angina prinzmetale)

3. La forma indolore dell'ischemia miocardica.

• grande focale (transmurale, Q-infarto);
• piccola focale (non infarto Q);

6. Violazioni della conduzione cardiaca e del ritmo (forma).

7. Insufficienza cardiaca (forma e stadio).

In cardiologia, c'è il concetto di "sindrome coronarica acuta", che combina varie forme di cardiopatia coronarica: angina instabile, infarto del miocardio (con onda Q e senza onda Q). A volte questo gruppo include improvvisa morte coronarica causata da malattia coronarica.

I sintomi della malattia coronarica

Le manifestazioni cliniche della malattia coronarica sono determinate dalla forma specifica della malattia (vedi infarto miocardico, angina). In generale, la malattia coronarica ha un andamento ondulatorio: periodi di stato di salute normale stabile si alternano a episodi di ischemia acuta. Circa 1/3 dei pazienti, soprattutto con ischemia miocardica silente, non sentono affatto la presenza di IHD. La progressione della malattia coronarica può svilupparsi lentamente per decenni; questo può cambiare la forma della malattia e, quindi, i sintomi.

Manifestazioni comuni di malattia coronarica comprendono dolori al petto associati a sforzo fisico o stress, dolore alla schiena, braccio, mascella inferiore; mancanza di respiro, palpitazioni cardiache o sensazione di interruzione; debolezza, nausea, vertigini, annebbiamento della coscienza e svenimento, sudorazione eccessiva. Spesso, la malattia coronarica viene rilevata nella fase di sviluppo di insufficienza cardiaca cronica con la comparsa di edema negli arti inferiori, grave mancanza di respiro, costringendo il paziente a prendere una posizione di seduta forzata.

Questi sintomi della malattia coronarica di solito non si verificano allo stesso tempo, con una certa forma della malattia vi è una predominanza di alcune manifestazioni di ischemia.

I precursori dell'arresto cardiaco primario in pazienti con cardiopatia ischemica possono essere episodi che generano sensazioni di disagio dietro allo sterno, paura della morte e labilità psico-emotiva. Con la morte coronarica improvvisa, il paziente perde conoscenza, c'è una cessazione della respirazione, non c'è polso sulle arterie principali (femore, carotide), i suoni del cuore non si sentono, le pupille si dilatano, la pelle diventa un pallido colore grigiastro. I casi di arresto cardiaco primario rappresentano fino al 60% dei decessi per malattia coronarica, principalmente nella fase preospedaliera.

Complicazioni della malattia coronarica

I disturbi emodinamici nel muscolo cardiaco e il suo danno ischemico causano numerosi cambiamenti morfo-funzionali che determinano la forma e la prognosi della malattia coronarica. Il risultato dell'ischemia miocardica sono i seguenti meccanismi di scompenso:

• mancanza di metabolismo energetico delle cellule del miocardio - cardiomiociti;
• Miocardio "stordito" e "dormiente" (o ibernato) - una forma di compromissione della contrattilità ventricolare sinistra in pazienti con malattia coronarica che sono di natura transitoria;
• sviluppo di cardiosclerosi atherosclerotica e focale postinfartuale diffusa - riducendo il numero di cardiomiociti funzionanti e lo sviluppo di tessuto connettivo al loro posto;
• violazione delle funzioni sistoliche e diastoliche del miocardio;
• disordine di eccitabilità, conduttività, automatismo e contrattilità miocardica.

I cambiamenti morfo-funzionali elencati nel miocardio nella cardiopatia ischemica portano allo sviluppo di una diminuzione persistente della circolazione coronarica, cioè insufficienza cardiaca.

Diagnosi della cardiopatia ischemica

La diagnosi di malattia coronarica viene effettuata dai cardiologi in un ospedale o clinica cardiologica con l'uso di specifiche tecniche strumentali. Durante l'intervista a un paziente, vengono chiariti i disturbi e i sintomi tipici della cardiopatia coronarica. All'esame, viene determinata la presenza di edema, cianosi della pelle, soffi cardiaci e disturbi del ritmo.

Test di laboratorio e diagnostici comportano lo studio di specifici enzimi che aumentano con angina instabile e infarto (creatina fosfochinasi (durante le prime 4-8 ore), troponina-I (7-10 giorni), troponina-T (10-14 giorni), aminotransferasi, lattato deidrogenasi, mioglobina (il primo giorno)). Questi enzimi proteici intracellulari nella distruzione dei cardiomiociti vengono rilasciati nel sangue (sindrome da riassorbimento-necrotico). Viene inoltre condotto uno studio sul livello di colesterolo totale, bassa (aterogenica) e alta lipoproteine ​​(anti-aterogeniche), trigliceridi, glicemia, ALT e AST (marcatori di citolisi non specifici).

Il metodo più importante per la diagnosi delle malattie cardiache, inclusa la cardiopatia coronarica, è un ECG - registrazione dell'attività elettrica del cuore, che consente di rilevare le violazioni della normale modalità della funzione miocardica. Ecocardiografia: un metodo di ecografia del cuore consente di visualizzare la dimensione del cuore, la condizione delle cavità e delle valvole, valutare la contrattilità miocardica, il rumore acustico. In alcuni casi, malattia coronarica con ecocardiografia da sforzo - diagnosi ecografica mediante esercizio di dosaggio, registrazione di ischemia miocardica.

Nella diagnosi di malattia coronarica, i test funzionali con un carico sono ampiamente utilizzati. Sono utilizzati per identificare le prime fasi della malattia coronarica, quando le violazioni sono ancora impossibili da determinare a riposo. Come prova di stress, vengono utilizzati camminamenti, salire le scale, carichi su simulatori (cyclette, tapis roulant), accompagnati da fissazione delle prestazioni cardiache da ECG. L'uso limitato di test funzionali in alcuni casi causato dall'incapacità dei pazienti di eseguire la quantità richiesta di carico.

Il monitoraggio giornaliero dell'ECG di Holter prevede la registrazione di un ECG eseguito durante il giorno e la rilevazione di anomalie intermittenti nel cuore. Per lo studio viene utilizzato un dispositivo portatile (Holter monitor), fissato sulla spalla o sulla cintura del paziente e in corso di lettura, nonché un diario di auto-osservazione in cui il paziente osserva le sue azioni e i cambiamenti dello stato di salute in base alle ore. I dati ottenuti durante il processo di monitoraggio vengono elaborati sul computer. Il monitoraggio dell'ECG consente non solo di identificare manifestazioni di cardiopatia coronarica, ma anche le cause e le condizioni per il loro verificarsi, che è particolarmente importante nella diagnosi di angina.

L'elettrocardiografia extraesofageo (CPECG) consente una valutazione dettagliata dell'eccitabilità elettrica e della conduttività del miocardio. L'essenza del metodo consiste nell'inserire un sensore nell'esofago e nel registrare gli indicatori delle prestazioni cardiache, aggirando i disturbi creati dalla pelle, il grasso sottocutaneo e la gabbia toracica.

Condurre l'angiografia coronarica nella diagnosi di malattia coronarica permette di contrastare i vasi miocardici e determinare le violazioni della loro pervietà, il grado di stenosi o occlusione. L'angiografia coronarica viene utilizzata per affrontare il problema della chirurgia vascolare cardiaca. Con l'introduzione di un agente di contrasto possibili fenomeni allergici, compresa l'anafilassi.

Trattamento della cardiopatia ischemica

La tattica di trattamento di varie forme cliniche di CHD ha le sue caratteristiche. Tuttavia, è possibile identificare le principali direzioni utilizzate per il trattamento della malattia coronarica:

• terapia non farmacologica;
• terapia farmacologica;
• rivascolarizzazione chirurgica del miocardio (bypass aorto-coronarico);
• l'uso di tecniche endovascolari (angioplastica coronarica).

La terapia non farmacologica include attività per la correzione dello stile di vita e della nutrizione. Con varie manifestazioni di malattia delle arterie coronarie, viene mostrata una restrizione della modalità di attività, poiché durante l'esercizio fisico, l'apporto di sangue miocardico e la richiesta di ossigeno aumentano. L'insoddisfazione per questo bisogno del muscolo cardiaco causa in realtà manifestazioni di malattia coronarica. Pertanto, in qualsiasi forma di malattia coronarica, il regime di attività del paziente è limitato, seguito dalla sua graduale espansione durante la riabilitazione.

La dieta per CHD prevede di limitare l'assunzione di acqua e sale con il cibo per ridurre il carico sul muscolo cardiaco. Viene anche prescritta una dieta povera di grassi per rallentare la progressione dell'aterosclerosi e combattere l'obesità. I seguenti gruppi di prodotti sono limitati e, ove possibile, esclusi: grassi animali (burro, strutto, carni grasse), cibi affumicati e fritti, carboidrati a rapido assorbimento (dolci da forno, cioccolato, torte, dolci). Per mantenere un peso normale, è necessario mantenere un equilibrio tra energia consumata e energia consumata. Se è necessario ridurre il peso, il deficit tra le riserve energetiche consumate e consumate dovrebbe essere di almeno 300 kCl al giorno, tenendo conto che una persona spende da 2.000 a 2.500 kCl al giorno con una normale attività fisica.

La terapia farmacologica per la malattia coronarica è prescritta dalla formula "A-B-C": agenti antipiastrinici, beta-bloccanti e farmaci che abbassano il colesterolo. In assenza di controindicazioni, è possibile prescrivere nitrati, diuretici, farmaci antiaritmici, ecc. La mancanza di effetto della terapia farmacologica in corso per la malattia coronarica e la minaccia di infarto miocardico sono un'indicazione a consultare un chirurgo cardiaco per decidere sul trattamento chirurgico.

La rivascolarizzazione chirurgica del miocardio (chirurgia di bypass delle arterie coronarie - CABG) viene utilizzata per ripristinare l'afflusso di sangue al sito di ischemia (rivascolarizzazione) con resistenza alla terapia farmacologica in corso (ad esempio, con angina stabile di tensione III e IV FC). L'essenza di CABG è l'imposizione di una anastomosi autovena tra l'aorta e l'arteria interessata del cuore sotto l'area del suo restringimento o occlusione. Questo crea un letto vascolare di bypass che trasporta sangue nel sito di ischemia miocardica. La chirurgia CABG può essere eseguita utilizzando bypass cardiopolmonare o su un cuore funzionante. L'angioplastica coronarica transluminale percutanea (PTCA) è una procedura chirurgica minimamente invasiva per CHD - "espansione" del palloncino di un vaso stenotico seguita dall'impianto di uno stent scheletro che mantiene il lume del vaso sufficiente per il flusso sanguigno.

Prognosi e prevenzione della malattia coronarica

La definizione della prognosi per CHD dipende dalla correlazione di vari fattori. Quindi influisce negativamente sulla prognosi di una combinazione di cardiopatia ischemica e ipertensione arteriosa, gravi disturbi del metabolismo lipidico e del diabete. Il trattamento può solo rallentare la progressione costante della malattia coronarica, ma non interrompere il suo sviluppo.

La prevenzione più efficace della malattia coronarica è quella di ridurre gli effetti avversi delle minacce: l'eliminazione di alcol e tabacco, il sovraccarico psico-emotivo, il mantenimento del peso corporeo ottimale, l'attività fisica, il controllo della pressione arteriosa, un'alimentazione sana.

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Cardiopatia ischemica: principali sintomi e sindromi per stenocardia e infarto miocardico

Cardiopatia ischemica: principali sintomi e sindromi per stenocardia e infarto miocardico

MINISTERO DELLA SALUTE DELL'UCRAINA
Università medica nazionale intitolata a A. Bogomolets

"Approvato"
all'incontro metodico del dipartimento
propedeutica della medicina interna numero 1

Capo del Dipartimento
Il professor Netyazhenko V.Z. ______________
(Firma)
"______" _____________ 2009

Istruzioni metodiche
PER UN LAVORO INDIPENDENTE DEGLI STUDENTI
QUANDO SI PREPARA PER ESERCIZI PRATICI

Durata del rapporto di lavoro - 3 ore accademiche

1. Pertinenza dell'argomento.
   Le statistiche mostrano che oltre il 15% della popolazione dell'Ucraina soffre di forme croniche di malattia coronarica (CHD). Dopo i pazienti con ipertensione arteriosa, che costituiscono quasi un terzo della popolazione, questo è il secondo gruppo di pazienti nel nostro paese. La malattia coronarica è la principale causa di mortalità nei paesi industrializzati. In Ucraina, un paziente muore di IHD ogni mezz'ora. Pertanto, la conoscenza delle principali manifestazioni di questa malattia, le possibilità della sua diagnostica moderna e la rilevazione tempestiva sono un compito estremamente importante per il futuro medico.

2. Obiettivi specifici:

- Condurre metodicamente un'inchiesta del paziente con cardiopatia ischemica, seguita da un parere sulle caratteristiche dei dati anamnestici
- Analizzare i risultati di un esame fisico di un paziente con malattia coronarica
- evidenziare i principali sintomi caratteristici della malattia coronarica, raggrupparli in sindromi con il rilascio del principale e del secondario
- Dimostrare la conoscenza della classificazione moderna di IBS
- Spiegare l'eziologia, la patogenesi e i fattori di rischio per lo sviluppo delle lesioni aterosclerotiche delle navi coronarie
- Rappresenta i principali tipi di angina, spiega il meccanismo del loro verificarsi
- identificare le principali manifestazioni cliniche dell'infarto del miocardio, essere in grado di distinguerlo dall'angina stabile
-Presenti moderne forme diagnostiche e acute di IHD
- Analizzare i cambiamenti dell'ECG in pazienti con malattia coronarica ed essere in grado di distinguere le sue forme acute da quelle croniche
-Interpretare i cambiamenti nei principali indicatori di laboratorio per vari

3. Conoscenze di base, abilità, necessarie per studiare l'argomento
(integrazione interdisciplinare)

Anatomia umana

Interpretare la struttura anatomica del cuore, la sua emorragia e innervazione.
Rappresenta i bacini del flusso sanguigno della coronaria destra, busta sinistra, arteria discendente anteriore del cuore

istologia

Analizzare le informazioni sulla struttura e la funzione dell'endocardio, del miocardio e dell'epicardio, miocardiociti tipici e atipici, diversi tipi di vasi

Analizzare le informazioni sulla funzione dei cardiomiociti, i meccanismi molecolari della contrazione muscolare, la struttura del ciclo cardiaco e la funzione di pompaggio del cuore, la regolazione nervosa e umorale dell'attività cardiaca, i meccanismi di azione degli ormoni sul cuore e sui vasi sanguigni, in particolare la circolazione coronarica e la sua regolazione

Fisiologia patologica

Analizza i cambiamenti nei parametri principali di cardio e emodinamica nell'insufficienza cardiaca del miocardio
Analizzare la relazione causale del flusso sanguigno coronarico e il grado di alterazioni ischemiche nel miocardio.
Interpretare la nozione di "stordimento", "ibernazione" e "precondizionamento" del miocardio.

Anatomia patologica

Spiegare i cambiamenti miocardici in risposta all'ischemia a livello di organi e cellule.
Distinguere processi ischemici, danni e necrosi miocardica

Usa la conoscenza delle caratteristiche del metabolismo nel miocardio, le funzioni di approvvigionamento energetico del miocardio

Deontologia in medicina

Dimostrare il possesso dei principi morali e deontologici di uno specialista medico e la capacità di applicarli quando si tratta di pazienti

Terminologia latina e medica

Applicare la terminologia medica latina per designare le principali lamentele del paziente, i sintomi e le sindromi della malattia coronarica

4. Compiti per il lavoro indipendente durante la preparazione per una lezione:

4.1 Cambiamenti nei termini di base che uno studente dovrebbe acquisire quando si prepara per una lezione:

podgotovtsi a occupato:

Cardiopatia ischemica

- Condizione acuta o cronica, la cui base è la discrepanza tra il bisogno di ossigeno del cuore e la possibilità reale del suo apporto di sangue.

- dolore al torace o disagio associato all'ischemia miocardica

- necrosi del muscolo cardiaco dovuta alla completa cessazione del flusso sanguigno attraverso l'arteria coronaria o all'impossibilità di un adeguato apporto di sangue con un improvviso significativo aumento della richiesta di ossigeno miocardico

- Un processo patologico in cui le navi coronarie non possono soddisfare la necessità del miocardio per il rifornimento di sangue.

- Questa è la riduzione minima del lume dei vasi sanguigni, in cui si verifica l'ischemia. Nell'uomo, è del 75%.

-questo è un aumento del danno miocardico che si verifica quando viene ripristinato il rifornimento di sangue all'area ischemica del muscolo cardiaco.

- manifestazioni dello sviluppo dell'infiammazione perifocale intorno alla zona di necrosi e riassorbimento del contenuto di cellule danneggiate nel sangue (comparsa nel sangue di enzimi cardiaci (CPK), troponine cardiache).

Sindrome autoimmune (sindrome da Dressress)

- danno autoimmune delle membrane sierose con sviluppo di poliserozit (pleurite, pericardite), artrite, polmonite in pazienti con infarto miocardico.

- Si tratta di una rapida diminuzione della funzione di pompaggio del cuore con un calo della pressione sanguigna e lo sviluppo di ipoperfusione di organi e tessuti.

Stato anginosus

- una forma di infarto del miocardio con dolore tipico
sindrome (70-90% dei casi di infarto miocardico)

Stato asmatico

- una forma di infarto miocardico, che si manifesta con asma cardiaco ed edema polmonare senza un attacco di dolore pronunciato (fino al 10%)

Status gastralgicus

- una forma di infarto miocardico, che si manifesta con dolore nell'epigastrio, sintomi dispeptici associati all'irritazione del plesso solare

Duga Pardi

- cambiamenti specifici sull'ECG nel periodo più acuto di infarto del miocardio, manifestato dall'elevazione del segmento ST con la transizione all'onda T ad alta ampiezza

Cardinale trofeo

- un marker di necrosi cardiomiocitica, che è un componente del complesso della tropomiosina del cardiomiocita, viene rilasciato in ROCKA dopo la sua morte (livello diagnosticamente significativo> 0,1 ng / ml)

Domande che dovrebbero essere ripetute prima di studiare l'argomento:

1. Dai un nome alla struttura del cuore.
   2. Quali vasi forniscono varie sezioni del miocardio?
   3. In che modo il miocardio risponde all'ischemia?
   4. Descrivere la sequenza dei cambiamenti miocardici durante ischemia prolungata a livello macro ¬ e micro.
   5. Come cambia l'intensità dei processi biochimici nel miocardio ischemico?
   6. Qual è il modo aerobico e anaerobico di ossidazione degli acidi grassi nel miocardio? Qual è più economico?
   7. Quali sostanze ed enzimi biologicamente attivi vengono rilasciati nel flusso sanguigno durante la necrosi miocardica? Quali sono considerati marker specifici per la necrosi cardiaca?
   8. Quali derivazioni dell'ECG caratterizzano lo stato del setto interventricolare, delle pareti anteriore, laterale e posteriore del cuore?

Domande da imparare quando si studia un argomento:

1. Cos'è la malattia coronarica?
   2. Qual è l'eziologia dello sviluppo della malattia coronarica?
   3. Qual è il fattore di rischio per le cardiopatie coronariche (modificate e non modificate) e quali di esse svolgono un ruolo guida nell'insorgenza della malattia?
   4. Qual è la classificazione della CHD in Ucraina nella fase attuale?
   5. Che cos'è l'angina?
   6. Che tipi di angina conosci?
   7. Che cosa è l'angina clinicamente manifestata?
   8. Quali metodi strumentali vengono utilizzati per diagnosticare l'angina?
   9. Quali sono i test di stress e qual è il loro valore diagnostico?
   10. Quali criteri di ECG per ischemia miocardica lo sai?
   11. Quali sono le classi funzionali di angina?
   12. Che cos'è l'angina instabile e la sindrome coronarica acuta?
   13. Dare la definizione di infarto del miocardio.
   14. Quali sono le principali cause e meccanismi dell'infarto miocardico?
   15. Indicare la classificazione dell'infarto del miocardio (in base al grado di danno, in base alla posizione, al quadro clinico, entro il periodo del corso).
   16. Che cos'è un infarto del miocardio clinicamente manifestato?
   17. Quali moderni metodi diagnostici sono utilizzati per verificare l'infarto del miocardio?
   18. Nome l'ECG cambia caratteristica di diverse forme e diversi periodi di infarto miocardico.
   19. Quali marker biochimici di necrosi miocardica hanno il maggior valore diagnostico?

La cardiopatia ischemica (ischo - greca. Per ritardare, fermare e haima - sangue) è un danno acuto o cronico del miocardio, che si basa sulla riduzione o cessazione dell'afflusso di sangue al muscolo cardiaco causato da un processo aterosclerotico nelle arterie coronarie o, meno comunemente, una violazione del loro stato funzionale (spasmo), disregolazione del tono).
Il termine "malattia coronarica" ​​(CHD) è stato proposto dal comitato di esperti dell'OMS nel 1962 e combina varie manifestazioni cliniche della malattia coronarica. In letteratura straniera, in particolare in lingua inglese, il termine "malattia coronarica" ​​(malattia coronarica) è più comune.
Nella moderna classificazione delle cardiopatie ischemiche (approvata nel VI Congresso Nazionale di Cardiologia dell'Ucraina nel 2000) ci sono 5 forme principali:
Morte coronarica improvvisa
Angina pectoris
Infarto miocardico
Kardioskleroz-
Ischemia indolore

L'eziologia. Tra le principali cause di malattia coronarica e lo sviluppo di malattia coronarica sono i seguenti:
Aterosclerosi delle arterie coronarie (90-97%) -
Spasmo delle arterie coronarie
Trombosi (transitoria o permanente) delle arterie coronarie a causa di
aumento dell'attività funzionale piastrinica,
riduzione del potenziale fibrinolitico nel sangue,
aumento del potenziale di coagulazione del sangue
Il principale fattore eziologico della malattia coronarica è l'aterosclerosi delle arterie coronarie. Oltre il 95% dei casi di malattia coronarica causata da malattia vascolare aterosclerotica.
I cambiamenti aterosclerotici si basano sulla formazione di placche, che sono ispessimenti fibrosi che sporgono nel lume del vaso, che derivano dalla riproduzione e migrazione delle cellule muscolari lisce all'intima, dall'accumulo di lipidi intracellulari ed extracellulari, dal collagene, dai macrofagi e dalle fibre elastiche. Nel corso degli anni, questo processo è progredito e porta a un significativo restringimento del lume del vaso. Finché la placca è intatta, è stabile. Il danno alla placca aterosclerotica a causa di vari motivi, ad esempio, la disfunzione dell'endotelio vascolare, l'emorragia nella placca, lo spasmo nel sito di lesione, ecc., Porta alla rottura della placca. La sua capsula fibrosa si spacca, o parzialmente si stacca, inoltre riduce il lume del vaso, provoca una contrazione spastica della parte intatta della nave, provoca la formazione di aggregati piastrinici e può portare a trombosi. Pertanto, la destabilizzazione della placca aterosclerotica causa la progressione del disturbo del flusso sanguigno attraverso l'arteria coronaria della genesi dinamica - rallentamento e riduzione del flusso sanguigno (aggregazione piastrinica, spasmo), dopo di che si può formare un'occlusione completa del vaso (trombosi).
Negli ultimi decenni, sono state accumulate molte prove che testimoniano il ruolo del fattore infettivo nella lesione della parete vascolare. In particolare, è stato stabilito il ruolo etiologico della Chlamydia pneumoniae nel potenziamento dello sviluppo del processo aterosclerotico.
Nella pratica clinica, è di grande importanza per accertare i fattori che contribuiscono allo sviluppo di aterosclerosi, compresi i vasi coronarici. Sono combinati nel concetto di "fattori di rischio" e includono effetti genetici, metabolici e ambientali. L'effetto aterogenico dell'influenza dei fattori di rischio ambientale e dei disordini metabolici è particolarmente significativo negli individui con predisposizione ereditaria all'aterosclerosi.
Principali fattori di rischio per CHD
1. Non modificato:
eredità sfavorevole (IM o morte improvvisa di parenti stretti di età inferiore ai 55 anni per gli uomini e di 65 anni per le donne) -
età-
uomini ??> 50 anni
donne ??> 55 anni
2. Modifica:
kureniya-
ipertensione arteriosa-
diabet- zucchero
3. Modifica potenzialmente o parzialmente:
ipercolesterolemia (colesterolo-> 5,2 mmol / l)
il livello di lipoproteine ​​ad alta densità è ridotto (- 4 mmol / l)
l'aumento del contenuto di proteina C-reattiva

Fattori di rischio secondari per CHD
bassa attività fisica
stress mentale ed emotivo
tela- sovrappeso
basso contenuto di sali di calcio in acqua
contraccettivi orali
podagra-

Patogenesi. Il cuore della patogenesi classica della malattia coronarica cronica è l'interazione di due fattori principali: l'aterosclerosi stenosante delle arterie coronarie e un aumento del fabbisogno energetico del miocardio L'aterosclerosi delle arterie coronarie porta all'ostruzione parziale o completa. La placca aterosclerotica può essere la causa diretta di questo aumento delle dimensioni, soprattutto con lesioni circolari della nave. Tuttavia, l'apporto di sangue al muscolo cardiaco a riposo rimane adeguato per un lungo periodo di tempo. I primi segni clinici di afflusso miocardico limitato cominciano ad apparire quando l'arteria coronaria si restringe di oltre il 50% del suo lume.
Morfologicamente, la placca aterosclerotica consiste in un nucleo lipidico e un cappuccio fibroso. Nella clinica della malattia, è estremamente importante quanto sia stretta la copertura, perché se è danneggiato (rotto, strappato, incrinato) e il sangue entra in contatto con il nucleo lipidico, la coagulazione del sangue e la formazione di un coagulo di sangue nell'arteria coronaria, che può bloccare completamente il suo lume, si attivano rapidamente. In questo caso, il paziente sviluppa forme acute di malattia coronarica - angina instabile o infarto miocardico acuto (a seconda della lunghezza e del grado di sovrapposizione della nave).

Angina pectoris
L'angina pectoris (angina pectoris) è un attacco di dolore toracico associato ad ischemia miocardica dovuto ad un aumento dei suoi bisogni metabolici (tachicardia, aumento della pressione sanguigna, gittata cardiaca, ecc.).
Una descrizione dettagliata dell'angina pectoris è stata data per la prima volta da V. Geberden (1768). Descrisse l'angina pectoris, il riposo, la tipica diffusione del dolore (per irradiazione) alla mano sinistra e il termine angina pectoris fu usato.
Il meccanismo di sviluppo del dolore nell'angina. Non esiste una speciale sensibilità al dolore nel cuore. Il dolore si verifica a causa di irritazione specifica delle terminazioni nervose e dei tronchi dei nervi afferenti da parte dei metaboliti, che vengono rilasciati durante l'ischemia. I metaboliti responsabili del dolore non sono identificati in modo definitivo, quindi sono uniti dal termine "sostanze che producono dolore", cioè nelle zone di ischemia miocardica lattica, acido trifosforo dell'adenosina, accumulo di fosforo inorganico e aumento delle concentrazioni di H +, chinina, acetilcolina e altri composti fisiologicamente attivi, il contenuto di potassio intracellulare diminuisce, il sodio si accumula. Provocano l'irritazione di interorecettori myocardial e avventizia di navi coronarie. Un impulso di irritazione secondo il principio del riflesso viscerosensoriale è trasmesso segmentalmente come parte delle radici posteriori e dei gangli spinali (C8, D2, D3, D4) ai corni posteriori del midollo spinale, quindi al talamo, dove si forma il dolore dominante, che si riflette nella corteccia cerebrale. A causa del fatto che le fibre nervose sensoriali del ricevimento della pelle sono nella composizione delle radici posteriori del midollo spinale, l'irritazione di cui è anche trasmessa al talamo, la sensazione di dolore è effettuata sulla periferia secondo le zone di Zakharyin-Ged (più spesso: lo sterno, la spalla sinistra, la superficie interna della mano sinistra).

La principale (spesso l'unica) manifestazione clinica dell'angina pectoris è un attacco doloroso, che ha caratteristiche specifiche:
1. Il dolore di solito ha una localizzazione retrosternale per irradiazione al braccio sinistro (parte interna dell'avambraccio, lato ulnare del palmo, dito IV e V), sotto la scapola sinistra, alla parte sinistra della mascella inferiore.
2. Il dolore di un personaggio bruciante o opprimente, spesso i pazienti descrivono molto vividamente le loro sensazioni (come "un elefante calpestato sul petto", "versato acqua bollente o piombo caldo", ecc.)
3. Di solito il dolore è di natura intensa, il che fa sì che il paziente si congeli o si fermi se ha fatto del lavoro (un sintomo di una "statua" o "vetrina")
4. Il dolore è provocato dallo stress fisico o psicoemozionale (le cause più comuni dello sviluppo di un attacco di angina pectoris sono mostrate nel diagramma 1) e dura da pochi secondi a 15-20 minuti.
5. Il dolore scompare dopo 1-4 minuti dalla cessazione dell'attività fisica o dall'assunzione di nitroglicerina.

Le ragioni principali per lo sviluppo di un attacco di angina sono:

- Esercizio
?? a piedi
?? corsa
?? salire le scale o verso il basso
?? eccessivo stress fisico
- Lo stress psico-emotivo
?? emozioni positive (gioia eccessiva)
?? emozioni negative (quantità eccessive, dolore)
?? sogni inquietanti (n e h e stenocardia)
- Impatti meteorologici (vento, freddo)
- Posizioni mentendo
- Cibo eccessivo
- fumare

Lo stenocodia è la variante clinica più tipica dell'angina, la cui base patogenetica è rappresentata da episodi di insufficienza coronarica regionale, cioè incongruenze tra l'aumento temporaneo della domanda di ossigeno miocardico e circolazione sanguigna nel pool di arterie stenotiche. Il bisogno di energia aumenta a causa di un aumento del lavoro del cuore con un aumento della frequenza cardiaca e della pressione sanguigna durante l'esercizio, emozioni eccessive, che provocano un attacco doloroso. L'ipossiemia, che si sviluppa spesso in relazione a disturbi della respirazione e della circolazione del sangue nel circolo ristretto, aumenta il grado di ischemia.
La principale lamentela dei pazienti con angina è dolore o fastidio dietro lo sterno fino a 15-20 minuti, che si verificano durante l'esercizio e scompaiono quando si ferma durante il riposo o dopo l'assunzione di nitroglicerina sotto la lingua. Queste sensazioni dietro lo sterno sono percepite dai pazienti come compressione, bruciore o pesantezza al petto o mancanza di respiro. Tipicamente irradiazione del dolore al braccio sinistro, alla spalla, ma può essere insolito, ad esempio, nella mascella, nei denti, nel collo, nelle dita, ecc. Spesso, il dolore durante un attacco di angina pectoris è accompagnato da un senso di paura della morte.
Oltre al dolore, la sensazione di mancanza di aria e debolezza può disturbare il paziente durante un attacco di angina pectoris.
All'esame, il paziente richiama l'attenzione su:
- Congelato fuori o una significativa limitazione del movimento, a volte la mano del paziente è attaccata al petto al luogo del dolore.
- In alcuni casi, ci può essere uno spasmo riflesso dei vasi dell'ipoderma, che porta al pallore della pelle.
Considerando la breve durata dell'attacco e la grave malattia del paziente a questo punto, condurre un esame fisico del sistema cardiovascolare è impraticabile, e inoltre - non informativo. Tachi - o, meno comunemente, bradicardia - possono solitamente essere rilevati. La pressione del sangue può essere elevata (spesso è durante un aumento della pressione sanguigna in un paziente e si verifica un attacco di angina).
Va notato che nel periodo tra un attacco e l'altro, il paziente non può essere infastidito, ei risultati di un esame fisico non differiscono dalla norma o corrispondono ai dati caratteristici delle comorbilità (segni di ipertrofia ventricolare sinistra nell'ipertensione, ecc.).
La valutazione della gravità dell'angina si basa sul numero di attacchi per un certo tempo (giorno, settimana, mese), sul numero di compresse di nitroglicerina che il paziente deve assumere per eliminare il dolore e un'analisi dell'attività fisica che può causare un paziente affetto da angina. Per valutare la capacità del paziente di svolgere attività fisica, è stato proposto di assegnare classi funzionali (la classificazione della Canadian Association of Cardiology, è stata generalmente riconosciuta di recente in tutti i paesi del mondo):
I classe funzionale - attacchi di angina pectoris si verificano solo quando lo sforzo fisico eccessivo, il solito lavoro fisico per il paziente, si esibisce liberamente.
Classe funzionale II: gli attacchi di angina si verificano quando si cammina su un terreno pianeggiante al ritmo abituale del paziente a una distanza superiore a 500 metri o in salita per più di un piano. La probabilità di un attacco aumenta nelle prime ore del risveglio, con il freddo e il vento, con lo stress emotivo.
III classe funzionale - una significativa limitazione della normale attività fisica, gli attacchi si verificano quando si cammina su un terreno pianeggiante a una distanza di 100-500 m, quando si alza in un piano.
Classe funzionale IV: l'angina si presenta con un leggero sforzo fisico, percorrendo una distanza fino a 100 m, le convulsioni si verificano a riposo.

Per lungo tempo, la diagnosi di angina pectoris si basa solo sui disturbi del paziente caratterizzati da attacchi dolorosi. Tuttavia, con l'avvento dei metodi strumentali di esame, è stato possibile confermare oggettivamente la presenza di ischemia miocardica.
Attualmente, per rilevare l'angina vengono utilizzate le seguenti misure diagnostiche:
1. Esame ECG (informativo solo in caso di attacco)
2. Monitoraggio giornaliero dell'ECG (Holter).
3. Test di stress (ergometria in bicicletta, test su tapis roulant)
4. Angiografia coronarica
5. Ricerca sui radioisotopi (più spesso con 99mT e 201Tl)

I primi studi strumentali che sono stati proposti per verificare l'ischemia miocardica erano basati sul metodo ECG. Tuttavia, va notato che i cambiamenti sull'ECG possono essere registrati solo durante un attacco di angina, nel periodo tra gli attacchi dolorosi eventuali cambiamenti ischemici sull'ECG possono essere assenti. Un attacco di angina, solitamente accompagnato dai seguenti sintomi:
- Scostamento del segmento ST verso il basso dalla linea isoelettrica (depressione del segmento ST) di 1 mm o più (Fig. 2 - 1). Questo è caratteristico dell'ischemia degli strati subendocardici del miocardio, che durante la sistole subiscono il maggior sforzo e la compressione extravascolare. Nell'ischemia miocardica, l'indice del flusso sanguigno subendocardico / subepicardico diminuisce. Pertanto, la limitazione e l'inadeguata distribuzione del flusso sanguigno nell'area ischemica sono caratteristiche dell'angina da sforzo, raggiungendo un livello critico principalmente nelle sfere miocardiche subendocardiche.

Figura 2. Un esempio di variazioni dell'ECG durante un attacco di angina:
1. Scostamento del segmento ST sotto la linea del contorno
2. combinazione di depressione del segmento ST e inversione dell'onda T

In alcuni casi, la depressione del segmento ST può essere accompagnata dalla comparsa di un'onda T negativa (inversione dell'onda T, Fig. 2 - 2).
Poiché la registrazione ECG rapida durante un attacco di angina non è sempre possibile, è stato suggerito un altro metodo per rilevare l'ischemia miocardica - Holter (monitoraggio giornaliero, ambulatoriale) dell'ECG, che è una registrazione ECG a lungo termine nel contesto dell'attività quotidiana del paziente con successiva analisi della registrazione. Durante il monitoraggio, il paziente deve tenere un diario appositamente progettato per rilevare l'ischemia miocardica. Il momento chiave dell'inizio del dolore, registrando il paziente e l'aspetto sull'ECG di cambiamenti caratteristici (depressione del segmento ST e / o inversione dell'onda T) conferma il dolore ischemico e l'angina pectoris del paziente.
In condizioni cliniche, l'ischemia miocardica può essere riprodotta utilizzando test di stress - esercizio fisico misurato su un cicloergometro, tapis roulant o quando si sale le scale. Se durante il caricamento viene eseguita una registrazione ECG, è possibile rilevare l'aspetto delle modifiche ischemiche e stabilire il livello di tensione che le causa.
Ad oggi, l'angiografia coronarica (o cardiografia) è considerata il "gold standard" per diagnosticare il grado e la localizzazione delle lesioni delle arterie coronariche.Il coronarogramma di un paziente con aterosclerosi di vasi coronarici e attacchi di angina è mostrato di seguito. I difetti dei vasi di riempimento sono chiaramente visibili (indicati dalle frecce), il diametro e la localizzazione delle navi colpite.

Figura 3. Coronarogramma del malato aterosclerotico urazhennyam vyntsevykh sudin.

Le linee indicano il difetto nelle arterie della placca aterosclerotica.

L'angina pectoris caratterizzata da manifestazioni cliniche stereotipate e condizioni per il verificarsi di episodi ischemici è chiamata tsb e ln oh. Lo sviluppo della malattia si manifesta in una progressiva diminuzione della tolleranza del paziente allo sforzo fisico e al verificarsi di convulsioni a riposo.
Quando il flusso sanguigno coronarico si deteriora, la situazione clinica diventa instabile: gli attacchi di angina arrivano più spesso, anche a riposo, spontaneamente, l'intensità del dolore e la sua durata aumentano, diminuiscono la capacità di esercizio e l'efficacia della nitroglicerina.Questo decorso della sindrome coronarica non è lo stesso Questa è una condizione ad alto rischio di infarto miocardico o morte improvvisa coronarica. Ci sono le seguenti opzioni cliniche per l'angina instabile.
Stenoc a rd e I, o si verifica per la prima volta, viene diagnosticata quando i primi sintomi di angina si verificano nell'ultimo mese. L'evoluzione di questa forma di angina può essere vista in due direzioni: come una condizione di "pre-infarto" con un decorso progressivo e un alto rischio di sviluppare improvvisa morte coronarica e infarto miocardico o di stabilizzare il decorso della malattia o persino la scomparsa dei sintomi.
PROSPETTIVA Sono diagnosticato cambiando il solito stereotipo del dolore, aumentando la sua intensità e durata in risposta a meno sforzo fisico, così come riducendo l'effetto della nitroglicerina durante il mese scorso Questa condizione è anche definita come "preinfarto".
Stenoc rd e I c d o k u m e n t anan c p o m o variant angina è descritta per la prima volta da N. Prince Metal e co-autori (1959) ed è caratterizzata da convulsioni intenso dolore a riposo accompagnato da un aumento del segmento ST sull'ECG. La caratteristica più importante di questa forma di stenocardia è che si verifica in condizioni in cui non vi è alcun motivo per aumentare i fabbisogni metabolici del miocardio, che differisce dall'angina da stress. Gli attacchi durano fino a 30 minuti, spesso si verificano nelle prime ore del mattino, di solito allo stesso tempo, cioè hanno una natura ciclica.
Durante gli studi angiografici coronarici, è stato dimostrato che parte di questi attacchi si basa sulla stenosi segmentaria dinamica transitoria, solitamente la parte prossimale del vaso coronarico, dovuta a spasmo o, molto probabilmente, aggregazione piastrinica inversa.
La diagnosi di angina pectoris è pienamente coerente con la tattica della sindrome coronarica.

Infarto miocardico
(Infarto miocardio)

E a rk t m e o k a r d a (latin.infarcere - stuff, fill, ecc.) - una malattia acuta causata dallo sviluppo di uno, meno spesso diversi punti focali di necrosi ischemica nel muscolo cardiaco in connessione con insufficienza relativa della circolazione coronarica, con numerose manifestazioni cliniche che minacciano la vita del paziente. L'infarto miocardico è una delle varianti cliniche del decorso acuto di IHD.

Eziologia e patogenesi
L'incidenza delle lesioni aterosclerotiche delle navi coronarie nell'infarto miocardico raggiunge il 96%.
La caratteristica principale della patogenesi dell'infarto del miocardio è lo sviluppo di esso nella maggior parte dei casi nel pool di un'arteria coronaria anche quando vi sono lesioni aterosclerotiche di altri rami dei vasi coronarici. Allo stesso tempo, l'infarto miocardico si sviluppa nell'arteria coronaria, che non è necessariamente la più significativa delle lesioni aterosclerotiche. Il grado di stenosi dell'arteria coronaria nella cardiopatia ischemica cronica è spesso più significativo che nell'infarto del miocardio. Questa caratteristica estremamente importante dell'infarto miocardico indica il coinvolgimento di altri fattori di disturbi acuti della circolazione coronarica, insieme all'aterosclerosi. La più importante di queste è la trombosi dell'arteria coronaria. L'occlusione trombotica dell'arteria coronaria si sviluppa nell'80% dei pazienti con infarto miocardico.
Lo schema generale della patogenesi dell'infarto del miocardio sullo sfondo della trombosi dell'arteria coronaria può essere ipoteticamente considerato come segue. Nell'area delle placche aterosclerotiche si creano le condizioni per lo sviluppo della trombosi. Questi includono danno endoteliale, emorragia, necrosi, rottura e infiammazione di una placca aterosclerotica.
È stato stabilito che il restringimento dell'arteria coronaria del 40-60%, che non riduce il flusso sanguigno, causa danni all'endotelio, formazione di crateri, desquamazione e frammentazione, attaccamento delle piastrine nei siti di danno e microtrombosi. L'occlusione completa delle arterie di solito non viene completata a causa dell'iperplasia del tessuto della placca. La fase finale dell'occlusione completa è la trombosi.
Il processo di formazione di trombi inizia con l'adesione e l'aggregazione delle piastrine, quindi si deposita la fibrina, mentre gli elementi della forma del sangue, il contenuto delle placche rivelate, sono inclusi nel coagulo che si forma. Con la rottura di una tale placca e difetti significativi dell'endotelio, il processo di trombosi può crescere molto rapidamente.
Se non si verifica il ripristino della perfusione, allora la disfunzione del ventricolo interessato si sviluppa come conseguenza della necrosi miocardica, a partire dalle divisioni subendocardiche.
La causa del blocco acuto o del restringimento acuto può talvolta essere la rottura dei vasi che alimentano le pareti dei vasi (vasa vasorum) delle arterie coronarie. L'emorragia dovuta alla rottura dello spessore della parete arteriosa si verifica più spesso con ipertensione arteriosa concomitante.

Periodi di infarto miocardico

periodo acuto (ischemico) - le prime 6 ore dopo l'occlusione della nave prima della formazione della necrosi ??
Acuta - i primi 2-10 giorni della malattia, quando prevalgono i processi di necrobiosi con infiammazione perifocale ??
Subacuto - si verifica in 4-8 settimane di malattia, si forma tessuto connettivo lasso nell'area della necrosi ??
Il periodo di cambiamenti cicatriziali - corre fino a 6 mesi, si forma una cicatrice completa di tessuto connettivo ??
Sullo sfondo di focolai di necrosi, zona di danno peri-infarto e ischemia miocardica, la sua funzione contrattile è compromessa, che provoca una diminuzione della gittata cardiaca e del volume sanguigno minuto. Di conseguenza, si possono sviluppare insufficienza ventricolare sinistra acuta e (o) shock cardiogeno. Quest'ultimo è accompagnato da una forte diminuzione del flusso di sangue agli organi vitali, che porta a compromissione del microcircolo, ipossia tissutale e accumulo di prodotti metabolici. I disturbi metabolici nel miocardio sono la causa della sua instabilità elettrica, che può portare a gravi disturbi del ritmo cardiaco, che spesso provocano fibrillazione ventricolare e arresto cardiaco.
Pertanto, le principali cause di morte per i pazienti con infarto miocardico: insufficienza cardiaca acuta - shock, edema polmonare e aritmie terminali.

clinica
I principali sintomi di infarto del miocardio dipendono dalla variante clinica del debutto della malattia, dal periodo del suo decorso e dallo sviluppo di alcune complicanze.
V.P. Obraztsova e N.D. Strazhesko, un eccellente professionista clinico nella pratica medica internazionale, considerano la prima descrizione a vita del quadro clinico delle tre forme "classiche" del decorso della trombosi dell'arteria coronaria: stato anginoso, stato asmatico, status gastralgico (1909).

Opzioni cliniche per il debutto dell'infarto miocardico

1. Tipico
angina (status anginosus) -
tipico dolore al petto (70-90%)
2. Atipico
asmatico (stato asmatico) -
asma cardiaco, edema polmonare senza attacco di dolore pronunciato (fino al 10%)
addominale (status gastralgicus) -
dolore epigastrico, sintomi dispeptici ??
aritmichnyy-
aritmie cardiache acute e conduzione senza un tipico attacco di dolore (possibile morte improvvisa coronarica) ??
tserebralnyy-
vertigini, ictus ??
atipico per la localizzazione del dolore
attacco doloroso in posti da irradiazione di dolore ??
bessimptomnoe-
risultati ECG casuali (fino al 20-25%) ??
A seconda delle dimensioni, della localizzazione e della distribuzione della necrosi, nonché delle caratteristiche del decorso della malattia, si distinguono le seguenti forme di infarto del miocardio.

Forme morfologiche di infarto del miocardio

1. Dalla dimensione della necrosi
a) nella vena della corrente (secondo la classificazione moderna - infarto del miocardio con un dente patologico Q)
per una lesione più spessa del muscolo cardiaco
Transmural (influenzato l'intero spessore del muscolo) ??
intramurale (necrosi dell'antenna interna, non raggiunge l'epicardio o l'endocardio) ??
b) dir e bn ovnogs (secondo la classificazione moderna - infarto miocardico senza onda Q)
per danni eccezionali agli strati del muscolo cardiaco
subendocardico (necrosi nello strato situato sotto l'endocardio) ??
subepicardico (necrosi nello strato situato sotto l'epicardio) ??
2. Per localizzazione
davanti ??
apicale ??
laterale ??
settale ??
indietro ??
nizhney-
bazalnyy-
3. Alla deriva
espansione della zona di infarto (nuovi focolai di necrosi durante le prime 72 ore di malattia) ??
ricorrenti (nuovi focolai di necrosi per un periodo di 72 ore a 8 settimane di malattia) ??
re (nuovi fuochi di necrosi dopo 8 settimane) ??

Il sintomo più importante dell'infarto del miocardio è la candeggina, ma si osservano anche mancanza di respiro, perdita di coscienza, vomito e grave affaticamento. Ma va ricordato che il dolore al petto che arriva dopo le prime 12 ore del periodo acuto di infarto miocardico ha spesso altre caratteristiche: è associato alla respirazione (può comparire durante l'inalazione), può cambiare a causa di un cambiamento nella posizione del corpo. Questo dolore di un'altra origine è una conseguenza della pericardite come risultato di un infarto subepicardico, come evidenziato dalla comparsa del rumore di attrito pericardico.

Sintomi soggettivi nell'infarto del miocardio
• Sindrome del dolore
1. Carattere: intenso, intollerabile
premendo (come "lastra pesante giace sul petto"); ??
brucia (come "split chest"); ??
(come "cuneo martellato nel petto fino alla scapola") ??
2. Localizzazione - dietro lo sterno, nella zona precardiaca, nell'epigastrio
3. Irradiazione - come con l'angina
4. Durata: da 15-30 minuti a diverse ore
5. Reazione alla nitroglicerina: non acquista dolore
• Ansia: paura dell'inevitabile morte
• Attacco di dispnea, soffocamento
• Nausea, vomito
• vertigini
• Aspetto improvviso di grave affaticamento.

Metodi di ricerca fisica
Sintomi oggettivi che possono essere identificati dall'esame fisico di un paziente con infarto miocardico non sono strettamente specifici per la malattia. A volte non ci sono prove fisiche per l'attacco cardiaco.
In primo luogo, quando si esamina un paziente, si dovrebbe prestare attenzione al suo comportamento, allo stesso tempo per cercare i sintomi di disturbi emodinamici periferici, congestione nei polmoni.
Sintomi oggettivi di infarto del miocardio
V e getaty v nykhreka e y

attività simpatica ??
orrore negli occhi
costrizione degli alunni
blednost-
shakiness
tahikardiya-
attività del vago
rvota-
bradicardia (a volte) -
ibrido
golovokruzhenie-
shok-
coscienza alterata-
О с н ака e у шк о д д Е и М e о к а r d a
1) febbre
2) espansione dei bordi del cuore (di solito a sinistra)
3) soffio sistolico (in caso di danno ai muscoli papillari o rottura del setto interventricolare)
4) rumore di attrito pericardico
О с н ак e pr o r u n e c o r o t i v o f f n c c o m o d a
1) pulsazione pericardica paradossa (aneurisma cardiaco acuto)
2) impulso alternato
3) indebolimento del primo tono cardiaco
4) l'aspetto di III suoni cardiaci (ritmo galoppante - "grido del cuore per aiuto")
5) l'aspetto del tono cardiaco IV
6) calo della pressione sanguigna
7) piccola pressione del sangue del polso
S a t i n a c e c t ev i n a d t t t t t t t
- Ventricolare sinistro
1) ortopnea
2) acrocianosi
3) dispnea (tachipnea)
4) crepitio nei polmoni

ventricolare destro (spesso con infarto pancreatico, rottura interventricolare del setto) -
1) cianosi diffusa
2) gonfiore
3) gonfiore delle vene giugulari
4) ingrandimento del fegato

I sintomi clinici dell'infarto del miocardio dipendono in gran parte dalla natura delle complicanze della malattia, tra le quali la più comune:
1. Aritmie terminali (fibrillazione ventricolare, asistolia), altri disturbi del ritmo cardiaco e della conduzione
2. Insufficienza cardiaca acuta (edema polmonare, shock cardiogeno)
3. Shock
riflesso ??
aritmico ??
4. Aneurisma del cuore acuto
5. Pause di cuore
6. Tromboembolismo (grande e piccolo circolo di circolazione sanguigna)
7. Sindrome di Dresler postinfartuale (genesi autoimmune)

È possibile stabilire la presenza di un paziente con infarto miocardico, oltre al quadro clinico caratteristico, sulla base di segni identificativi di recidiva della sindrome e dei dati ECG e dei risultati degli esami del sangue biochimici..
I segni di sindrome da riassorbimento-necrotico sono:
TermometriyaÚ
condizione subfebrile 37.0-38.00 С (in 6-24 ore) ??
temperatura febbrile (a volte) ??
Analisi del sangue clinico generale (sintomo degli indicatori di "sovrapposizione") Ú
leucocitosi (le prime ore della malattia) ??
neutrofilia (spostamento della formula a sinistra) -
aneozinofiliya-
Accelerazione ESR (3-5 giorni) ??
Esame del sangue biochimico
aspetto dei troponini T e I (dopo 3-4 ore) ??
iperfermentemia ??
KFK e sua frazione MV (dopo 6-8 ore a 72 ore) -
AST, ALT (in 24 ore fino a 3-5 giorni) -
LDG e la sua frazione LDG1 (dopo 24 ore fino a 10-14 giorni) -

Modifiche all'ECG in infarto miocardico acuto
1. Criteri per l'ischemia miocardica
cambiamento di forma (isoscele, acuto) e polarità dell'onda T
2. Criteri di danno
Scostamento del segmento ST sopra o sotto l'isolina
L'innalzamento del tratto ST verso le montagne nello sterno conduce con danno subepepi-cardiaco o transmurale alla parete anteriore del ventricolo sinistro;
Depressione del segmento ST nello sterno conduce con danno subendocardico alla parete anteriore o danno transmurale alla parete posteriore del ventricolo sinistro;
3. Criteri per la necrosi miocardica
La prima parete è l'onda Q patologica o il complesso QS, la riduzione dell'ampiezza dell'onda R, l'elevazione del segmento ST, l'onda T negativa nelle derivazioni I, aVL, V3-V6-
parete posteriore - anomalia dell'onda Q o complesso QS, riduzione dell'ampiezza dell'onda R, elevazione del tratto ST, onda T negativa nelle derivazioni III, aVF, II-

Condurre l'ecocardiografia a pazienti con infarto miocardico consente di ampliare l'idea dell'entità del danno miocardico e della natura delle complicanze. L'utilizzo di questo metodo di ricerca può essere identificato:
Zone di discinesia miocardica
Anevrizma-
Diminuzione in frazione di emissione del ventricolo sinistro -
Trombo parietale -
Infarto miocardico del ventricolo destro

Quando la diagnosi di infarto miocardico causa dubbi in centri cardiologici specializzati, utilizzare metodi complessi non invasivi (ventricolografia, scintigrafia miocardica) e diagnostica invasiva (coronarografia selettiva).

Metodi di radionuclidi
Scansione cardiaca con 201Tl (o sestambiye)
"Il centro freddo" - una zona di necrosi che accumula un isotopo in diverse ore dopo un infarto miocardico acuto
Scansione cardiaca con 99Tc - pirofosfato
"Punto caldo" - la zona di necrosi, che accumula un isotopo dopo 12 ore e "emette luce" per 2-3 mesi -
ventrikulografiyaÚ
zone di discinesia miocardica -

Angiografia coronarica radiocomandata
- Visualizzazione della malattia coronarica
posizione ??
grado di stenosi ??
quantità ??
anastomosi ??
L'angiografia coronarica selettiva a raggi X consente di chiarire la localizzazione di un coagulo di sangue, di condurre tentativi di lisi locale mediante trombolitici (strepochinasi, actelose) e di risolvere il problema del trattamento chirurgico (angioplastica, ballooning vascolare, intervento di bypass dell'arteria coronaria), chiarendo la localizzazione del coagulo sanguigno e dei suoi tentativi.

A. Compiti per autocontrollo.
1. Compilare la tabella: (fornire una breve descrizione, segnare (+) o (-):