Insufficienza cardiaca: cause, patogenesi, descrizione generale

Contrariamente alla credenza popolare, la sindrome da insufficienza cardiaca non è in realtà una malattia cardiaca. Inoltre, l'insufficienza cardiaca non è una malattia, ma una sindrome, cioè una certa condizione che nasce come risultato di varie cause e porta a una gittata cardiaca di sangue non corrispondente ai bisogni completi del corpo. In altre parole, la funzione di pompaggio del muscolo cardiaco diminuisce.

Se parla in senso figurato, il cuore è una pompa biologica, a causa della quale si verifica la circolazione del sangue nel corpo. Il muscolo cardiaco con una forza getta sangue nelle arterie e sotto la pressione scorre attraverso i vasi sanguigni. Le emissioni ritmiche mantengono una circolazione costante di una certa velocità. Sotto l'influenza di varie cause, il muscolo cardiaco si indebolisce, non è più in grado di fornire il necessario rilascio di forza, la circolazione sanguigna rallenta e il sangue ristagna di conseguenza in uno o in un altro circolo di circolazione sanguigna.

Cause di insufficienza cardiaca.

L'insufficienza cardiaca può essere causata da tre motivi:
Il primo è dovuto al sovraccarico del cuore causato da un aumento del volume di sangue circolante e / o alta pressione. Una condizione simile può essere causata, ad esempio, da cardiopatia ipertensiva, cardiopatie acquisite o congenite, cuore polmonare e così via.
La seconda ragione è una diminuzione della funzione contrattile (pompaggio) del muscolo cardiaco e una diminuzione della massa miocardica. Questa situazione si verifica, ad esempio, come conseguenza di cardiosclerosi post-infarto, infarto miocardico, aneurisma del muscolo cardiaco e così via.
E il terzo - cambiamenti degenerativi nel miocardio, che si verificano a seguito dello sviluppo dell'emocromatosi, dell'amiloidosi e di altri processi patologici.

Inoltre, la cardiomiopatia, la miocardite, la distrofia miocardica della più diversa eziologia e l'avvelenamento da veleni cardiotropici possono essere le cause dell'insufficienza cardiaca, quest'ultima caratteristica della forma acuta di insufficienza cardiaca.

Patogenesi dell'insufficienza cardiaca.

La patogenesi della sindrome da insufficienza cardiaca dipende dalle cause. Molto spesso, la riduzione della contrattilità miocardica, di solito dovuta al fallimento della fornitura di energia della funzione miocardica a causa della scarsa efficienza di utilizzo e della insufficiente formazione di ATP nel muscolo cardiaco, ha il significato principale.

Contribuire a questo può:
- Insufficienza di ossigeno al miocardio durante l'ipossiemia in pazienti con insufficienza respiratoria, riduzione del flusso sanguigno nei vasi del muscolo cardiaco, anemia e così via;
- Sovraccarico miocardico nell'iperfunzione del muscolo cardiaco, tireotossicosi, ipertensione arteriosa e altre malattie;
- Utilizzo incompleto di prodotti e ossigeno nel miocardio a causa della mancanza di alcuni enzimi, ad esempio, carenza di vitamina B, diabete mellito e così via.
Di grande importanza nella patogenesi dello scompenso cardiaco gioca una violazione delle capacità funzionali delle membrane cellulari, che si verificano in varie forme di degenerazione del muscolo cardiaco, portando alla rottura dei cationi di calcio, sodio e potassio nelle fasi diastole e sistole, che alla fine porta ad una significativa riduzione della forza contrattile del miocardio.

Classificazione dell'insufficienza cardiaca.

Esistono diverse classificazioni dell'insufficienza cardiaca. Di solito nella pratica clinica, tre sono usati: nella forma di insufficienza cardiaca, nel luogo di localizzazione, così come nelle fasi dello sviluppo della malattia.

Sintomi di insufficienza cardiaca.

Il quadro clinico è direttamente correlato alla natura del processo, al grado di sviluppo e alla localizzazione della localizzazione. Ma i seguenti sintomi sono comuni:
- Dispnea nei casi gravi anche a riposo, senza fiato,
- Tosse senza raffreddore. Si verifica a causa della stagnazione del flusso sanguigno nei polmoni e della formazione di essudato a causa della "sudorazione" del plasma dai vasi nel tessuto. Nei casi più gravi si verifica emottisi.
- Fegato ingrossato, a volte accompagnato da dolore indolenzito e dolente nell'ipocondrio destro.
- Gonfiore serale delle gambe, che può in seguito diventare comune.

Prognosi di insufficienza cardiaca.

Per uno qualsiasi dei suddetti sintomi, è necessario consultare immediatamente un medico. Ricorda che l'insufficienza cardiaca è una sindrome progressiva. Con ciò, il nostro cuore ha eccellenti capacità compensative. Questo è sia buono sia cattivo. Bene, se vai da un dottore in tempo, perché ci darà una possibilità di sopravvivenza molto migliore. Ed è male, perché puoi posticipare la visita al dottore per un lungo periodo fino a quando tu "tuoni", ma quando "colpisce", le probabilità di sopravvivenza del paziente sono molto più basse.

Prenditi cura della tua salute in anticipo, assicurando così una vita piena e lunga.

Patogenesi dell'insufficienza cardiaca

Insufficienza cardiaca

L'insufficienza circolatoria è una condizione in cui il sistema circolatorio non soddisfa i bisogni di tessuti e organi nel sangue, adeguati al livello della loro funzione e dei processi plastici in essi contenuti.

La classificazione NC si basa sulle seguenti caratteristiche:

1. Secondo il grado di disturbi compensati:

a) NC compensato - i segni di disturbi circolatori compaiono solo quando il carico;

b) NK scompensato - i segni di disturbi circolatori sono rilevati a riposo.

2. Per la gravità dello sviluppo e del corso:

a) NK acuta - si sviluppa in poche ore e giorni;

b) NK cronica - si sviluppa per diversi mesi o anni.

3. In base alla gravità dei sintomi, si distinguono tre gradi (stadi) di NK:

a) Grado NC I: i segni vengono rilevati durante l'esercizio e sono assenti a riposo. Segni: diminuzione del tasso di contrazione miocardica e diminuzione della funzione di eiezione, mancanza di respiro, palpitazioni, affaticamento.

b) Grado NK II: questi segni vengono rilevati non solo durante lo sforzo fisico, ma anche a riposo.

c) NC dell'III grado - tranne per i disturbi sotto carico ea riposo, si verificano cambiamenti distrofici e strutturali in organi e tessuti.

Insufficienza cardiaca - Definizioni e cause

L'insufficienza cardiaca è una forma tipica di patologia in cui il cuore non fornisce i bisogni di organi e tessuti per un'adeguata fornitura di sangue. Questo porta a compromissione dell'emodinamica e dell'ipossia circolatoria.

Ipossia circolatoria - ipossia, che si sviluppa a causa di disturbi emodinamici.

Cause di insufficienza cardiaca

A) Fattori che danneggiano direttamente il cuore.

a) fisica - compressione del cuore con essudato, lesioni elettriche, lesioni meccaniche alle contusioni toraciche, lesioni penetranti, ecc.

b) sostanze chimiche - droghe in dosaggio inadeguato, sali di metalli pesanti, carenza di O2

c) biologico - alti livelli o carenza di sostanze biologicamente attive, ischemia prolungata o infarto del miocardio, cardiomiopatia. Cardiomiopatia - lesioni strutturali e funzionali del miocardio di natura non infiammatoria.

B) Fattori che contribuiscono al sovraccarico funzionale del cuore. Le cause del sovraccarico cardiaco sono suddivise in due sottogruppi: aumento del precarico e aumento del postcarico.

Il precarico è il volume del sangue che scorre al cuore. Questo volume crea pressioni di riempimento ventricolare. Un aumento del precarico si osserva in ipervolemia, policitemia, emoconcentrazione e insufficienza valvolare. In altre parole, un aumento del precarico è un aumento del volume di sangue pompato: un aumento del precarico si chiama sovraccarico di volume.

Postload - resistenza all'espulsione di sangue dai ventricoli all'aorta e all'arteria polmonare. Il principale fattore di postcarico è OPSS. Con un aumento dei rastrellamenti, il postcarico è aumentato. In altre parole, un aumento nel postcarico è un ostacolo all'espulsione del sangue. Un tale ostacolo può essere l'ipertensione arteriosa, la stenosi aortica, il restringimento dell'aorta e l'arteria polmonare, l'idropericardio. L'aumento del precarico si chiama sovraccarico di pressione.

Classificazione dello scompenso cardiaco.

Patogenesi dell'insufficienza cardiaca

Questo articolo tratta dell'insufficienza cardiaca cronica. Ciò è dovuto al fatto che, in senso stretto, l'insufficienza cardiaca acuta senza precedente cardiopatia a lungo termine non è così spesso soddisfatta nella pratica clinica. Un esempio di tale condizione è probabilmente la miocardite acuta di origine reumatica e non reumatica. Molto spesso, l'insufficienza cardiaca acuta si verifica come una complicazione cronica, probabilmente sullo sfondo di qualsiasi malattia intercorrente ed è caratterizzata dal rapido sviluppo e dalla gravità dei singoli sintomi di insufficienza cardiaca, dimostrando in tal modo scompenso.

Nelle prime fasi di disfunzione del cuore o insufficienza cardiaca, la circolazione periferica rimane adeguata alle esigenze dei tessuti. Ciò è facilitato dalla connessione dei meccanismi di adattamento primari già nelle fasi precoci precoci dello scompenso cardiaco, quando non ci sono evidenti disturbi e solo un attento esame ci consente di affermare la presenza di questa sindrome.

Meccanismi di adattamento nello scompenso cardiaco

Ridurre la funzione contrattile del miocardio spinge i meccanismi di adattamento primari per garantire un'adeguata gittata cardiaca.

La gittata cardiaca è il volume di sangue espulso (espulso) dai ventricoli in una contrazione sistolica.

L'implementazione dei meccanismi di adattamento ha le sue manifestazioni cliniche, dopo un attento esame si può sospettare una condizione patologica causata da insufficienza cardiaca cronica latente.

Pertanto, in condizioni patologiche emodinamicamente caratterizzate da sovraccarico di volume ventricolare, l'azione del meccanismo di Frank-Starling viene attivata per mantenere un'adeguata gittata cardiaca: con un aumento dello stiramento miocardico durante la diastole, il suo stress aumenta durante la sistole.

Un aumento della pressione diastolica terminale nel ventricolo porta ad un aumento della gittata cardiaca: negli individui sani, aiuta l'adattamento dei ventricoli allo sforzo fisico e, in caso di scompenso cardiaco, diventa uno dei più importanti fattori di compensazione. Un esempio clinico di sovraccarico diastolico volumetrico del ventricolo sinistro è l'insufficienza aortica, in cui durante la diastole quasi simultaneamente rigurgito di parte del sangue dall'aorta al ventricolo sinistro e si verifica il flusso di sangue dall'atrio sinistro al ventricolo sinistro. C'è un significativo sovraccarico diastolico (volumetrico) del ventricolo sinistro, in risposta ad esso, la tensione aumenta durante la sistole, che garantisce un'adeguata gittata cardiaca. Questo è accompagnato da un aumento dell'area e da un aumento dell'impulso apicale, con il tempo si forma una "gobba del cuore" di sinistra.

Un esempio clinico del sovraccarico volumetrico del ventricolo destro è un difetto del setto ventricolare con una grande scarica. Un aumento nel sovraccarico volumetrico del ventricolo destro porta alla comparsa di un impulso cardiaco patologico. Spesso, una deformità toracica si forma sotto forma di una gobba bilaterale del cuore.

Il meccanismo di Frank-Starling ha determinati limiti fisiologici. Un aumento della gittata cardiaca con miocardio immodificato si verifica quando il miocardio viene allungato al 146-150%. Con un carico maggiore, non si verifica un aumento della gittata cardiaca e si manifestano i segni clinici di insufficienza cardiaca.

Un altro meccanismo di adattamento primario nell'insufficienza cardiaca è l'iperattivazione dei neuro-ormoni locali o tissutali. Quando l'attivazione del sistema simpatico-surrenale e nei effettore: noradrenalina, l'adrenalina, renina-angiotensina-aldosterone e suoi effettori - angiotensina II e aldosterone, così come il sistema di fattori natriuretici. Tale meccanismo di adattamento primario funziona in condizioni patologiche che coinvolgono il danno miocardico. Le condizioni cliniche in cui aumenta il contenuto di catecolamina sono alcune miopatie cardiache: miocardite acuta e cronica, cardiomiopatia congestizia. L'implementazione clinica di un aumento del contenuto di catecolamine è un aumento del numero di contrazioni cardiache, che, fino a un certo momento, contribuisce a mantenere la gittata cardiaca ad un livello adeguato. Tuttavia, la tachicardia è una modalità di funzionamento avversa per il cuore, poiché porta sempre alla fatica del miocardio e allo scompenso. Uno dei fattori risolutivi in ​​questo caso è l'impoverimento del flusso sanguigno coronarico dovuto all'accorciamento della diastole (il flusso ematico coronarico è fornito nella fase diastolica). Si noti che la tachicardia come meccanismo adattivo nel decompensamento cardiaco è già collegata allo stadio I di scompenso cardiaco. L'aumento del ritmo è anche accompagnato da un aumento del consumo di ossigeno nel miocardio.

L'esaurimento di questo meccanismo compensativo si verifica con un aumento del numero di battiti cardiaci a 180 al minuto nei bambini piccoli e più di 150 al minuto nei bambini più grandi; il volume minuto diminuisce dopo la diminuzione del volume di ictus del cuore, che è associato a una diminuzione del riempimento delle sue cavità a causa di un significativo accorciamento della diastole. Pertanto, un aumento dell'attività del sistema simpatico-surrenale con un aumento dell'insufficienza cardiaca diventa un fattore patologico che aggrava l'affaticamento miocardico. Quindi, l'iperattivazione cronica dei neurormoni è un processo irreversibile, che porta allo sviluppo di sintomi clinici di insufficienza cardiaca cronica in uno o entrambi i circoli di circolazione sanguigna.

L'ipertrofia miocardica come fattore di compensazione primaria è inclusa in condizioni accompagnate da sovraccarico pressorio del miocardio ventricolare. Secondo la legge di Laplace, il sovraccarico di pressione è distribuito uniformemente su tutta la superficie del ventricolo, che è accompagnato da un aumento della tensione intraocardiale e diventa uno dei principali meccanismi di innesco per l'ipertrofia miocardica. Quando ciò accade, il tasso di rilassamento miocardico diminuisce, mentre il tasso di contrazione non diminuisce significativamente. Pertanto, quando si utilizza questo meccanismo di adattamento primario non si verifica tachicardia. Esempi clinici di tale situazione sono la stenosi aortica e l'ipertensione arteriosa (ipertensione). In entrambi i casi, si forma un'ipertrofia miocardica concentrica in risposta alla necessità di superare un ostacolo, nel primo caso - meccanico, nella seconda - alta pressione sanguigna. Molto spesso, l'ipertrofia ha un carattere concentrico con una diminuzione della cavità del ventricolo sinistro. Tuttavia, un aumento della massa muscolare si verifica in misura maggiore rispetto alla sua contrattilità, quindi il livello di funzionamento del miocardio per unità della sua massa è inferiore al normale. A un certo stadio clinico, l'ipertrofia del miocardio è considerata un meccanismo compensativo-adattivo favorevole che impedisce una diminuzione della gittata cardiaca, sebbene ciò porti ad un aumentato bisogno di cuore per l'ossigeno. Tuttavia, nel successivo aumento della dilatazione miogenica, che porta ad un aumento della frequenza cardiaca e alla manifestazione di altre manifestazioni cliniche di insufficienza cardiaca.

Il ventricolo destro raramente forma un ipertrofia di questa natura (ad esempio, nei casi di stenosi dell'arteria polmonare e dell'ipertensione polmonare primaria), poiché le possibilità energetiche del ventricolo destro sono più deboli. Pertanto, in tali situazioni, aumenta la dilatazione della cavità del ventricolo destro.

Non dovremmo dimenticare che con un aumento della massa miocardica si verifica una deficienza relativa del flusso sanguigno coronarico, che peggiora significativamente la condizione del miocardio danneggiato.

Va notato, tuttavia, che in alcune situazioni cliniche l'ipertrofia miocardica è considerata un fattore relativamente favorevole, ad esempio, nella miocardite, quando l'ipertrofia, come risultato del processo, è chiamata ipertrofia dei danni. In questo caso, la prognosi di vita per la miocardite è migliorata, poiché l'ipertrofia miocardica consente di mantenere la gittata cardiaca a un livello relativamente adeguato.

Con l'esaurimento dei meccanismi di compensazione primari, si verifica una diminuzione della gittata cardiaca e la comparsa di congestione, a seguito della quale aumentano i disturbi della circolazione periferica. Quindi, con una diminuzione della gittata cardiaca del ventricolo sinistro è un aumento della pressione telediastolica in esso, diventa un ostacolo alla piena svuotamento dell'atrio sinistro e porta ad un aumento, a sua volta, la pressione nelle vene polmonari e circolazione polmonare, e quindi retrograda - e polmonare arteria. L'aumento della pressione nella circolazione polmonare porta al rilascio di fluido dal flusso sanguigno nello spazio interstiziale e dallo spazio interstiziale nella cavità alveolare, che è accompagnato da una diminuzione della capacità polmonare e dell'ipossia. Inoltre, mescolando nella cavità degli alveoli, la parte liquida del sangue e le schiume d'aria, che è clinicamente auscultatoria manifestata dalla presenza di vari rantoli umidi. Stato è accompagnato da una tosse umida negli adulti - con espettorazione abbondante, a volte striato di sangue ( "asma cardiaco"), ei bambini - solo tosse umida, espettorato spesso non attribuiti a seguito di scarsa gravità del riflesso della tosse. Il risultato dell'aumento dell'ipossia è un aumento del contenuto di acido lattico e piruvico, lo stato acido-base si sposta verso l'acidosi. L'acidosi contribuisce al restringimento dei vasi polmonari e porta ad un aumento ancora maggiore della pressione nel circolo ristretto di circolazione sanguigna. Lo spasmo riflesso dei vasi polmonari con crescente pressione nell'atrio sinistro, come l'implementazione del riflesso di Kitayev, peggiora anche le condizioni della circolazione polmonare.

Un aumento della pressione nei vasi della circolazione polmonare porta al verificarsi di piccole emorragie ed è anche accompagnato dal rilascio di globuli rossi per diapedesim nel tessuto polmonare. Ciò contribuisce alla deposizione di emosiderina e allo sviluppo dell'induzione del polmone marrone. La congestione venosa prolungata e lo spasmo dei capillari causano la proliferazione del tessuto connettivo e lo sviluppo di una forma sclerotica di ipertensione polmonare, che è irreversibile.

L'acido lattico ha un debole effetto ipnotico (narcotico), che spiega l'aumento della sonnolenza. Una diminuzione dell'alcalinità di riserva con lo sviluppo di acidosi scompensata e di debito di ossigeno porta alla comparsa di uno dei primi sintomi clinici - mancanza di respiro. Questo sintomo è più pronunciato durante le ore notturne, perché in quel momento rimosso l'effetto inibitorio della corteccia sul nervo vago, e v'è un restringimento fisiologica dei vasi coronarici in condizioni patologiche ancora più aggravante diminuzione contrattilità miocardica.

L'aumento della pressione nell'arteria polmonare diventa un ostacolo allo svuotamento completo del ventricolo destro durante la sistole, che porta a un sovraccarico emodinamico (volume) del ventricolo destro e quindi all'atrio destro. Di conseguenza, quando la pressione aumenta nell'atrio destro, la pressione aumenta nelle vene del sistema circolatorio (v. Cava superiore, v. Cava inferiore), che porta all'interruzione dello stato funzionale e al verificarsi di cambiamenti morfologici negli organi interni. Allungare le bocche di vene vuote in violazione del "pompaggio" del sangue del cuore dal sistema venoso attraverso l'innervazione simpatica conduce di riflesso alla tachicardia. La tachicardia da una reazione compensatoria si trasforma gradualmente in un lavoro interferente del cuore a causa dell'accorciamento del "periodo di riposo" (diastole) e della comparsa di affaticamento miocardico. Il risultato immediato dell'indebolimento dell'attività del ventricolo destro è un ingrossamento del fegato, poiché le vene epatiche si aprono nella vena cava inferiore vicino al lato destro del cuore. Il ristagno interessa in una certa misura la milza, nello scompenso cardiaco può essere aumentato nei pazienti con fegato grande e denso. I reni sono anche soggetti a cambiamenti stagnanti: la diuresi diminuisce (di notte a volte può prevalere durante il giorno), l'urina ha un peso specifico elevato, può contenere una certa quantità di proteine ​​e globuli rossi.

A causa del fatto che, sullo sfondo dell'ipossia, il contenuto di emoglobina ridotta (grigio-rosso) aumenta, la pelle diventa bluastra (cianotica). Il grado acuto di cianosi in caso di disturbi a livello del circolo ristretto di circolazione del sangue conferisce al paziente un colore talvolta quasi nero, ad esempio nelle forme gravi del gruppo dei quattro di Fallot.

Oltre cianosi sangue diminuzione dipendente nel contenuto di ossiemoglobina nel sangue arterioso, isolato cianosi centrale o periferico (naso, orecchie, bocca, guance mani e dei piedi.): E 'causata rallentando il flusso di sangue venoso del sangue e l'esaurimento di ossiemoglobina in connessione con l'utilizzo dell'ossigeno aumentato tessuti.

La stagnazione nella vena porta provoca congestione stagnante nel sistema vascolare, lo stomaco e l'intestino, che porta a vari disturbi digestivi - diarrea, stitichezza, pesantezza nella regione epigastrica, a volte - nausea, vomito. Gli ultimi due sintomi sono spesso la prima manifestazione di segni di insufficienza cardiaca congestizia nei bambini.

L'edema e l'edema delle cavità, come manifestazione di insufficienza ventricolare destra, appaiono più tardi. Le cause della sindrome dell'edema sono le seguenti modifiche.

• Diminuzione del flusso sanguigno renale.
• Ridistribuzione del flusso sanguigno intrarenale.
• Aumentare il tono dei vasi capacitivi.
• Aumento della secrezione di renina mediante effetto stimolante diretto sui recettori dei tubuli renali, ecc.

L'aumento della permeabilità della parete vascolare a causa dell'ipossia contribuisce anche alla comparsa di edema periferico. La riduzione della gittata cardiaca, associata all'esaurimento dei meccanismi di compensazione primaria, contribuisce all'inclusione di meccanismi di compensazione secondaria volti a garantire la normale pressione sanguigna e un adeguato apporto di sangue agli organi vitali.

I meccanismi di compensazione secondaria includono anche un aumento del tono vasomotorio e un aumento del volume ematico circolante. Un aumento del volume di sangue circolante è il risultato di uno svuotamento dei depositi di sangue e un risultato diretto di un aumento della formazione del sangue. Sia l'una che l'altra dovrebbero essere considerate come una reazione compensatoria alla mancanza di apporto di ossigeno ai tessuti, una reazione che si manifesta nel migliorare il rifornimento di sangue con nuovi portatori di ossigeno.

Un aumento della massa di sangue può svolgere un ruolo positivo solo in un primo momento, in futuro diventa un carico aggiuntivo per la circolazione del sangue, con un indebolimento del cuore, la circolazione della massa aumentata di sangue diventa ancora più lenta. Un aumento della resistenza periferica totale è clinicamente riflesso da un aumento della pressione diastolica atriale, che, insieme a una diminuzione della pressione arteriosa sistolica (a causa di una diminuzione della gittata cardiaca), porta ad una significativa riduzione della pressione del polso. Valori bassi della pressione del polso sono sempre dimostrazioni di limitazione della gamma di meccanismi adattivi quando cause esterne ed interne possono causare seri cambiamenti nell'emodinamica. Le possibili conseguenze di questi cambiamenti sono le violazioni nella parete vascolare, che portano a cambiamenti nelle proprietà reologiche del sangue e, in definitiva, a una delle complicanze più gravi causate dall'aumentata attività del sistema emostatico - la sindrome tromboembolica.

I cambiamenti nel metabolismo dell'acqua e degli elettroliti nell'insufficienza cardiaca si verificano con emodinamica renale compromessa. Quindi, come risultato di una diminuzione della gittata cardiaca, vi è una diminuzione del flusso sanguigno renale e una diminuzione della filtrazione glomerulare. Sullo sfondo dell'attivazione cronica dei neurormoni, le navi dei reni si restringono.

Con una diminuzione della gittata cardiaca, si verifica la ridistribuzione del flusso di sangue dell'organo: un aumento del flusso di sangue negli organi vitali (cervello, cuore) e una diminuzione in esso non solo nei reni, ma anche nella pelle.

Il risultato dei disturbi complessi presentati è, tra le altre cose, un aumento dell'escrezione di aldosterone. A sua volta, un aumento dell'escrezione di aldosterone porta ad un aumento del riassorbimento di sodio nei tubuli distali, che aggrava anche la gravità della sindrome edematosa.

Negli ultimi stadi dello scompenso cardiaco, una violazione delle funzioni del fegato diventa una delle cause dello sviluppo di edema quando la sintesi dell'albumina diminuisce, che è accompagnata da una diminuzione delle proprietà colloidotossicologiche del plasma. Ci sono ancora molti collegamenti intermedi e aggiuntivi di adattamento primario e secondario nell'insufficienza cardiaca. Pertanto, un aumento del sangue circolante e un aumento della pressione venosa a causa della ritenzione di liquidi porta ad un aumento della pressione nei ventricoli e ad un aumento della gittata cardiaca (il meccanismo di Frank-Starling), ma con ipervolemia, questo meccanismo è inefficace e porta ad un aumento del sovraccarico cardiaco - un aumento dello scompenso cardiaco, e con sodio e ritenzione idrica nel corpo - alla formazione di edema.

Quindi, tutti i meccanismi di adattamento descritti sono finalizzati a mantenere un'adeguata gittata cardiaca, ma con un pronunciato grado di scompenso, "buone intenzioni" innescano un "circolo vizioso", che aggrava ulteriormente e peggiora la situazione clinica.

Insufficienza cardiaca

Insufficienza cardiaca (HF) è una condizione in cui il cuore non è in grado di fornire un'adeguata portata cardiaca e il flusso di sangue a organi e tessuti, nonostante il normale flusso venoso. Come risultato di una diminuzione della gittata cardiaca, si verifica l'attivazione di sistemi neuro-ormonali, seguita da vasocostrizione, ischemia organica, ritenzione di liquidi e ulteriore danno miocardico.

Eziologia dello scompenso cardiaco. Lo sviluppo dell'HF complica il decorso di molte malattie. La malattia principale che causa CH è la CHD, in particolare la cardiosclerosi post-infarto. Circa il 50% dei pazienti con storia di ipertensione. IHD e AH rappresentano circa il 75% dei casi di HF. Nei restanti pazienti, la causa dell'insufficienza cardiaca è la malattia del miocardio, cardiomiopatia dilatativa primaria, difetti cardiaci e altre malattie cardiovascolari. Dopo l'insorgenza dei sintomi clinici, la mortalità dei pazienti con scompenso cardiaco è di circa il 25% all'anno, e per gli HF gravi - fino al 50% entro 6 mesi. Quindi, l'HF è lo stadio finale di tutte le malattie del sistema cardiovascolare (se un paziente è sopravvissuto a questo stadio, sfortunatamente molti pazienti muoiono prima, anche prima che compaiano segni di HF). Cause di una diminuzione della funzione di pompaggio del cuore e dell'insorgenza di insufficienza cardiaca: 1. Danno miocardico. 2. Sovraccarico cardiaco con volume e / o pressione.

3. Violazione del riempimento diastolico del cuore.

Patogenesi dell'insufficienza cardiaca. Con l'HF, la contrazione della forza cardiaca diminuisce (la funzione di pompaggio del cuore viene disturbata) e l'SV diventa insufficiente per assicurare un adeguato flusso sanguigno. In risposta a una diminuzione del CV, l'inclusione di meccanismi compensatori si verifica: 1. Legatura neuroormonale: un aumento dell'attività del sistema simpatico-surrenale (CAC), del sistema renina-angiogenico-aldosterone (RAAS), un aumento della produzione di ormone antidiuretico (ADH), produzione di citochine. 2. Il meccanismo di Frank-Starling (maggiore è l'espansione del miocardio durante la diastole - maggiore sarà il potere della successiva contrazione).

3. Ipertrofia miocardica.

Di conseguenza, la forza delle contrazioni cardiache aumenta, la frequenza cardiaca aumenta, aumenta OPSS e aumenta il ritorno venoso. L'ipertrofia miocardica che si sviluppa in risposta ad un aumento del carico consente di mantenere uno stato di compensazione ("compensato" HF) per un periodo piuttosto lungo, ma le possibilità di meccanismi compensativi non sono illimitate. Il collegamento principale nella patogenesi dell'HF è l'attivazione neuroormonale, principalmente un aumento dell'attività di CAC e RAAS. L'attività dei neuro-ormoni locali e circolanti è in progressivo aumento, vasocostrizione, sodio e ritenzione idrica, ristagno nei cerchi piccoli e grandi di circolazione del sangue, aumento pre e postcarico, ulteriore danno strutturale al miocardio - si verifica il circolo vizioso della patogenesi CH, progressivo ST diminuisce..

Circa la metà dei pazienti con insufficienza cardiaca muore per arresto cardiaco, a causa di una progressiva diminuzione della frequenza cardiaca e della cessazione delle contrazioni cardiache con la transizione alla dissociazione elettromeccanica e all'asistolia ("cuore morente"). La seconda metà dei pazienti muore improvvisamente a causa della fibrillazione ventricolare.

1. Dalla velocità di sviluppo:

a) CH acuta - si sviluppa in pochi minuti e ore. È il risultato di disturbi acuti: infarto del miocardio, rottura del muro del ventricolo sinistro;

b) CH cronica - si forma gradualmente, per un periodo di settimane, mesi, anni. È una conseguenza di ipertensione arteriosa, anemia prolungata, difetti cardiaci.

2. Con il meccanismo principale: vengono presi in considerazione due indicatori: contrattilità miocardica e flusso venoso al cuore.

a) forma cardiogenica primaria di CH - la contrattilità miocardica è ridotta in modo significativo, il flusso di sangue venoso al cuore è vicino alla norma. Cause: danno al miocardio. Questo danno può essere di diversa genesi: infiammatoria, tossica, ischemica. Situazioni: IHD, infarto miocardico, miocardite, ecc.

b) forma secondaria non cardiogenica di CH - l'afflusso venoso al cuore è significativamente ridotto e la funzione contrattile è preservata. motivi:

1) massiccia perdita di sangue;

2) accumulo di liquido (sangue, essudato) nella cavità pericardica e compressione cardiaca. Ciò impedisce il rilassamento del miocardio in diastole e i ventricoli non sono completamente riempiti;

3) episodi di tachicardia parossistica - qui ↓ PP e ↓ ritorno al cuore destro.

3. Secondo la parte del cuore prevalentemente interessata:

a) CH ventricolare sinistra - porta ad una diminuzione del rilascio di sangue nell'aorta, stiramento eccessivo del cuore sinistro e ristagno di sangue nel piccolo cerchio.

b) la CH ventricolare destra porta a una diminuzione del rilascio di sangue nel piccolo cerchio, un eccessivo allungamento del cuore destro e il ristagno di sangue nel cerchio grande.

4. Per origine

a) forma miocardica di CH - a seguito di danni diretti al miocardio.

b) ricaricare la forma di insufficienza cardiaca - a causa di un sovraccarico cardiaco (un aumento di pre o post-carico)

c) una forma mista di CH - il risultato di una combinazione di danno diretto del miocardio e il suo sovraccarico. Esempio: il reumatismo combina il danno miocardico infiammatorio e il danno valvolare.

Patogenesi generale dell'insufficienza cardiaca

La patogenesi generale di HF dipende dalla forma di HF.

Per la forma miocardica di HF - il danno diretto al miocardio causa una diminuzione della tensione miocardica con una riduzione e la forza e la velocità delle contrazioni e il rilassamento del miocardio diminuiscono drasticamente.

Per la forma di sovraccarico CH - ci sono opzioni che dipendono da cosa soffre: pre-carico o post-carico.

A) sovraccarico SN con aumento del precarico.

Patogenesi del sovraccarico di volume (ad esempio insufficienza della valvola aortica):

Con ciascuna sistole, parte del sangue ritorna al ventricolo sinistro.

↓ pressione diastolica nell'aorta

L'apporto di sangue miocardico va solo alla diastole

↓ afflusso di sangue miocardico e ischemia miocardica

B) ricarica di SN con aumento del postcarico.

Patogenesi del sovraccarico di pressione (ad esempio, stenosi aortica):

Con ogni sistole, il cuore applica più forza per spingere la porzione di sangue attraverso l'apertura ristretta nell'aorta.

Ciò si ottiene principalmente allungando la sistole e riducendo la diastole

L'apporto di sangue miocardico va solo alla diastole

↓ afflusso di sangue miocardico e ischemia miocardica

A livello molecolare e cellulare, i meccanismi di patogenesi dell'HF sono gli stessi per una varietà di cause e forme di HF:

Violazione dell'approvvigionamento di energia miocardica

Danni alle membrane e ai sistemi enzimatici dei cardiomiociti

Squilibrio di ioni e fluidi nei cardiomiociti

Disturbi della regolazione neuroumorale del cuore

Diminuzione della forza e della velocità delle contrazioni e rilassamento del miocardio

Insufficienza cardiaca compensata e scompensata

L'insufficienza cardiaca compensata è una condizione in cui il cuore danneggiato fornisce organi e tessuti con un'adeguata quantità di sangue sotto stress e a riposo a causa dell'implementazione di meccanismi di compensazione cardiaca ed extracardiaca.

L'insufficienza cardiaca scompensata è una condizione in cui il cuore danneggiato non fornisce organi e tessuti con un'adeguata quantità di sangue nonostante l'uso di meccanismi di compensazione.

Patologie emodinamiche nell'insufficienza ventricolare sinistra acuta

Insufficienza ventricolare sinistra acuta

Una forte diminuzione della contrattilità miocardica del cuore sinistro

Il sangue non viene pompato da un piccolo cerchio a uno grande, si accumula in un piccolo cerchio.

Aumento della pressione nelle vene polmonari

Trasudazione del fluido negli alveoli

Compressione di arteriole polmonari

Violazione dell'ossigenazione del sangue

Ipossiemia nel grande cerchio

Ipossia di organi e tessuti

Morte da ipossia respiratoria

Volume della corsa ridotto (PP)

Ischemia e ipossia di organi e tessuti

Prima di tutto, il sistema nervoso centrale

Disturbi della funzione cerebrale

Patologie emodinamiche nell'insufficienza ventricolare sinistra cronica

Organismi e tessuti ischemici nei cerchi grandi e piccoli della circolazione sanguigna

Insufficienza cardiaca cronica

L'insufficienza cardiaca cronica (CHF) è una condizione patogena predeterminata dall'incapacità dell'apparato circolatorio di provvedere ai bisogni metabolici del corpo.

A proposito di HF acuta (sindrome di piccola gittata cardiaca) si dice quando i suoi sintomi compaiono entro poche ore o giorni dal momento dell'esposizione al fattore eziologico.

Patogenesi dell'insufficienza cardiaca cronica

Insufficienza cardiaca cronica (CHF) è la causa più comune di disabilità e mortalità nelle persone con anomalie vascolari. Sulla base di materiali provenienti dai registri nazionali dei paesi europei di indicatore comune di insufficienza cardiaca nella popolazione adulta è nella gamma di quattro per cento e aumenta in proporzione all'età, tra cui più di dieci per cento delle persone di età superiore ai sessantasei anni. Inoltre notevole prevalenza di CHF sono inoltre caratterizzati da elevato livello di ospedalizzazione e prognosi: più del 50% dei pazienti muoiono entro 5 anni dopo la comparsa dei primi sintomi di insufficienza cardiaca cronica. Nella maggior parte dei paesi del mondo, inclusa la Russia, la proporzione della popolazione delle fasce di età avanzata sta crescendo, il problema dello studio dell'insufficienza cardiaca cronica sta diventando sempre più importante. I fattori eziologici più popolari per CHF sono l'ipertensione arteriosa, malattia coronarica e la loro combinazione.

È noto che i prodotti di perossidazione lipidica (LPO) processi cambiamento di separazione e la crescita cellulare, e anche formare un rigonfiamento dei mitocondri decadimento, tiolo disattivare gli enzimi coinvolti nella respirazione e glicolisi, ossidando i gruppi sulfidrilici delle proteine, tocoferoli, fosfolipidi. Negli ultimi anni, il ruolo della risposta infiammatoria sistemica alla progressione di CHF è stato dimostrato. In base ai risultati di uno degli studi condotti, sono stati riscontrati cambiamenti nello stato funzionale del fegato nel 61% dei pazienti con stadio II A e in tutti i pazienti con stadio II B di insufficienza cardiaca cronica. I pazienti con stadio II B CHF espressi erano colestatica, sindromi citolitica e mesenchimali-infiammatorie, così come lo sviluppo di deficit epatocellulare. Nei pazienti con PA nella fase di CHF, la sindrome colestatica prevaleva nel 42,6% dei casi. In pazienti con insufficienza cardiaca cronica erano danni tipici del sistema - protezione antiossidante, la formazione di una risposta infiammatoria sistemica, accompagnato dallo sviluppo di intossicazione metabolica ed era più pronunciato nei pazienti con stadio II B CHF. È stata rivelata l'associazione di legami patogenetici della progressione di CHF con compromissione dello stato funzionale del fegato. Pertanto, i risultati acquisiti indicano la necessità per il trattamento differenziato applicazione epatoprotettiva già nelle prime fasi del processo patologico, al fine di prevenire la progressione della malattia, migliorare l'efficienza del trattamento e ridurre refrattari alla terapia in pazienti con CHF.

Diagnosi di insufficienza cardiaca cronica

Cardiaco RM è un esame non invasivo versatile e di alta precisione, che consente di visualizzare volumi ventricolari, valutare funzionali generiche pareti contrattilità vitalità miocardica, spessore del miocardio, addensanti, peso e tumore infarto, valvole cardiache, rilevare difetti alla nascita e cambia pericardio.

• Tomografia computerizzata
• L'angiografia TC viene utilizzata in pazienti con malattia coronarica con esercizi o test da sforzo.
• Ventricolografia di radionuclidi. scintigrafia ventricolare è riconosciuto come un metodo relativamente precisa della LVEF stabilire e spesso eseguita al fine di identificare la perfusione miocardica, che a sua volta dà informazioni sulla presenza di vitalità miocardica e ischemia.
• Determinazione della funzione polmonare. Utilizzato per identificare o escludere cause polmonari di mancanza di respiro e valutare il ruolo delle malattie respiratorie nella dispnea del paziente.
• Cateterismo cardiaco. Il cateterismo cardiaco non è necessario per la diagnosi e il trattamento di routine di pazienti con insufficienza cardiaca (HF), ma può indicare eziologia e prognosi dopo rivascolarizzazione.
• Angiografia del cuore. L'uso di angiografia coronarica è considerato nei pazienti con scompenso cardiaco e angina pectoris o con sospetta disfunzione ischemica del ventricolo sinistro. L'angiografia coronarica è indicato anche nei pazienti con insufficienza cardiaca refrattaria ad eziologia sconosciuta, e pazienti con grave rigurgito mitralico confermata o difetto del sangue aortica che può essere riparato chirurgicamente.
• Cateterismo del cuore destro (CPOS). CPOS fornisce preziose informazioni emodinamiche sul riempimento di pressione, resistenza vascolare e gittata cardiaca. L'osservazione dei cambiamenti emodinamici consente di valutare l'efficacia del trattamento in pazienti con insufficienza cardiaca grave refrattaria al trattamento.
• Monitoraggio ECG ambulatoriale (Holter). monitoraggio ECG ambulatoriale è un prezioso sintomi in presenza di un'aritmia (ad esempio, palpitazioni o sincope) e per il controllo della frequenza ventricolare nei pazienti con fibrillazione atriale.

Trattamento cronico per insufficienza cardiaca

È stato dimostrato che il trattamento di i-ACE CH migliora la funzione ventricolare e il benessere dei pazienti, riduce il numero di visite agli ospedali per peggioramento del CH e aumenta la sopravvivenza. I-ACE è prescritto ai pazienti se la LVEF è inferiore al 40%, indipendentemente dai sintomi.

1) I beta-bloccanti possono essere avviati con cautela per lo scarico ospedaliero con recente scompenso.
2) Visite ogni quattro settimane per aumentare la dose di beta-bloccanti (in alcuni pazienti la titolazione può essere più lenta). Non aumentare la dose per i segni di deterioramento CH, ipotensione sintomatica (tra cui vertigini) o eccessiva bradicardia (frequenza cardiaca inferiore a 50 a 1 min).

In presenza di fibrillazione atriale, la digossina è il mezzo principale per controllare la frequenza delle contrazioni ventricolari, grazie alla sua capacità di sopprimere la conduzione AV. Pur mantenendo il ritmo sinusale digossina è anche giustificato grave disfunzione sistolica - parossismi frequenti di soffocamento, e disfunzione ventricolare sinistra. La digossina è particolarmente indicata nei pazienti con aumento della dimensione cardiaca, origine ischemica di CHF.

antagonisti dell'aldosterone (spironolattone) controllo solo una parte di sodio, i reni, ma questo è sufficiente per spironolattone (veroshpiron) offre un maggiore diuresi nell'intervallo 20-25%.

Modello neuroendocrino e antagonisti neuroendocrini nel trattamento di CHF. Vista su come trattare CHF è cambiato nel corso dei decenni, e sembrava che non è stato un grosso problema, a soli farmacisti non hanno ancora trovato il "perfetto", un supporto inotropo ausiliario danneggiato miocardio, ma è una questione di tempo. Sfortunatamente, è risultato che tutto è molto più complicato. Gli approcci strategici al trattamento della disfunzione miocardica sono stati migliorati in accordo con le possibilità della farmacoterapia in quel momento.

Il cuore è una "pompa" che funziona male, quindi questa pompa deve essere costantemente stimolata con la digossina. Con l'avvento dei diuretici, si sono aperte nuove opzioni terapeutiche. Non solo il cuore, ma anche i reni sono la causa di gravi sintomi.
Sfortunatamente, le preparazioni mediche moderne (valsartan, losartan) nel trattamento di CHF non hanno dimostrato l'efficacia eccedente gli ACE-inibitori. Pertanto, il loro uso è consigliabile solo in caso di intolleranza a un ACE inibitore.

Se esiste un gruppo farmacologico di azione cardioprotettiva, i beta-bloccanti (BAB) dovrebbero essere i primi rappresentanti. Ovviamente, il momento chiave di cardioprotezione beta-blocco è quello di contrastare l'influenza delle porzioni redditizie cardiotossici di noradrenalina. Sotto la sua influenza, i cardiomiociti traboccano di calcio e muoiono rapidamente. Uno dei quattro bloccanti metoprololo succinato -, bisoprololo, carvedilolo e nebivalol, in assenza di controindicazioni, dovrebbe essere applicato a tutti i pazienti con insufficienza cardiaca cronica, e che è importante - solo dopo aver raggiunto uno stato stabile del paziente.

In presenza di utilizzo scompenso di calcio-antagonisti (CCB) aggrava il decorso clinico di insufficienza cardiaca a causa della loro azione cardiodepressive pronunciata. L'uso di BKK può essere giustificato con il diastolico preferenziale CHF. Nomina di un diidropiridinico breve durata d'azione (nifedipina) è accompagnato da una significativa attivazione simpatica, per cui i pazienti con insufficienza cardiaca cronica, con poche eccezioni (bradicardia), sono controindicati.

Sebbene l'insufficienza cardiaca cronica sia una sindrome clinica piuttosto grave e i sintomi compromettono notevolmente la qualità della vita, la moderna terapia farmacologica consente al paziente di mantenere uno stato funzionale relativamente soddisfacente per un lungo periodo di tempo. Pertanto, l'assunzione regolare regolare di trattamenti di base include alcune responsabilità.

Il trapianto di cuore è un metodo comune di trattamento dell'HF di stadio finale. Il trapianto, applicato nelle condizioni dei criteri di selezione corretti, aumenta significativamente il livello di sopravvivenza, la tolleranza allo sforzo fisico, accelera il ritorno al lavoro e migliora la qualità della vita rispetto al trattamento ordinario.

Un significativo passo avanti è stato fatto nella tecnologia dei dispositivi per il supporto del ventricolo sinistro (LLV) e del cuore artificiale. Le attuali indicazioni per l'uso di PPLH e cuore artificiale includono il trapianto e la gestione dei pazienti con miocardite acuta grave. Sebbene l'esperienza sia ancora insignificante, gli strumenti possono essere considerati per un uso a lungo termine mentre è in programma la procedura finale.

Si ritiene che l'ultrafiltrazione riduca il sovraccarico di fluidi polmonari (edema polmonare e / o periferico) nei singoli pazienti e corregge l'iponatremia nei pazienti sintomatici refrattari ai diuretici.

Il monitoraggio remoto può essere definito come una raccolta a lungo termine di informazioni sul paziente e la possibilità di visualizzare queste informazioni senza la sua presenza.

L'analisi continua di questi dati e l'uso efficace del dispositivo possono attivare meccanismi di notifica quando vengono rilevati cambiamenti clinicamente significativi e quindi facilitare il trattamento del paziente. Il monitoraggio a distanza può ridurre l'uso del sistema di risorse sanitarie a causa di una diminuzione del tasso di ospedalizzazione per HF cronico e ricoveri ripetuti.

• La terapia antitrombotica per la prevenzione del tromboembolismo è raccomandata per tutti i pazienti con fibrillazione atriale, a meno che non sia controindicata.

• La terapia anticoagulante orale a lungo termine con antagonisti della vitamina K è raccomandata nei pazienti con fibrillazione atriale ad alto rischio di ictus / tromboembolia se non vi sono controindicazioni.

Insufficienza cardiaca: concetto, forme, patogenesi, manifestazioni

L'insufficienza cardiaca è un grave processo patologico che in alcuni casi porta alla morte nel giro di poche ore (insufficienza cardiaca acuta) e in altri progredisce per molti anni (insufficienza cardiaca cronica). Questa sindrome si sviluppa come conseguenza di molte malattie del sistema cardiovascolare e richiede un trattamento intensivo e complesso. Nell'insufficienza cardiaca cronica, i tassi di sopravvivenza a cinque e dieci anni sono, rispettivamente, del 50 e del 10% dal momento della diagnosi.

Definizione e classificazione

L'insufficienza cardiaca è una condizione caratterizzata da una diminuzione della capacità di riserva cardiaca.

Questa definizione è proposta dai professori V.A. Frolov, T.A. Kazan, G.A. Drozdova e altri dipendenti del Dipartimento di Patologia Generale e Fisiologia Patologica di RUDN sulla base di anni di ricerca su questo processo. Riteniamo che sia applicabile allo scompenso cardiaco sia acuto che cronico e tenga conto anche di quelle forme che nelle fasi iniziali avvengono solo con una diminuzione delle riserve funzionali miocardiche causate da certi tipi di carico funzionale.

Classificazione per insufficienza cardiaca

La classificazione dell'insufficienza cardiaca può essere basata su diversi criteri.

I. Secondo il corso clinico:

L'insufficienza cardiaca acuta è caratterizzata da un rapido sviluppo e dall'aumento della gravità dei disturbi emodinamici. Può portare alla morte di un paziente in un tempo molto breve (da alcuni minuti a diverse ore).

L'insufficienza cardiaca cronica si sviluppa, di regola, per molti anni ed è caratterizzata da un cambiamento nei periodi di esacerbazione e periodi di compensazione.

II. La grandezza del volume minuto del cuore:

• con un volume minuto ridotto del cuore - nella maggior parte dei casi, l'insufficienza cardiaca è accompagnata da una diminuzione del volume minuto del cuore, causato da una violazione della g contrazione dell'attività del ventricolo sinistro o destro;

• con un aumento del volume minuto del cuore - in caso di decessi individuali (tireotossicosi o beriberi), l'insufficienza cardiaca cronica, nonostante una diminuzione della funzione contrattile del miocardio, è caratterizzata da un aumento del volume minuto del cuore dovuto alla tachicardia sinusale. Va notato che questa variante dell'insufficienza ha una rotta più sfavorevole, poiché in questo caso le risorse energetiche del miocardio si stanno esaurendo molto rapidamente.

III. Secondo la parte del cuore che è coinvolta nel processo patologico.

• ventricolare sinistro;
• ventricolare destro;
• totale (in stato di fallimento sono entrambi i ventricoli del cuore).

IV. Secondo il principio etiopatogenetico:

• insufficienza cardiaca del miocardio, che si sviluppa a causa di danni diretti al muscolo cardiaco (ad esempio, infarto miocardico, cardiomiopatia, miocardite, ecc.); insufficienza cardiaca congestizia - in questo caso, il processo patologico è causato da un significativo aumento cronico del carico emodinamico, che supera la capacità del reparto appropriato del cuore di superarla (con ipertensione arteriosa, difetti cardiaci);
• forma mista - di solito si sviluppa negli stadi successivi dell'insufficienza cardiaca congestizia, quando il danno miocardico si verifica a causa di uno stress emodinamico prolungato. In questo caso, anche il sovraccarico viene salvato.

L'insufficienza cardiaca (HF) è una tipica forma di patologia del sistema cardiovascolare, caratterizzata dal fatto che la funzione di pompaggio del cuore non fornisce il livello di emodinamica sistemica [forma non compensata di HF] adeguata ai bisogni metabolici dell'organismo [o forma non compensata di HF] o è supportata dai meccanismi di compensazione preesistenti e / o appena formati dell'organismo [ forma compensata di CH].

Moduli di insufficienza cardiaca

Le seguenti sono le principali forme di insufficienza cardiaca:

a) acuto (minuti, ore);

b) cronico (settimane, mesi, anni).

B. Per gravità:

B. Secondo la patogenesi:

c) misto (combinato - una combinazione di miocardio e sovraccarico).

G. Dalla fase alterata primaria del ciclo cardiaco:

D. Per localizzazione:

a) ventricolare sinistro, che è caratterizzato da una diminuzione del rilascio di sangue nell'aorta, da una sovradistensione del cuore sinistro e da una stasi del sangue nella circolazione polmonare;

b) ventricolare destro, che è caratterizzato da una diminuzione del rilascio di sangue nella circolazione polmonare, da una eccessiva esagerazione del cuore destro e dal ristagno di sangue nella circolazione polmonare;

c) totale (combinazione di insufficienza ventricolare sinistra e destra). La differenziazione delle forme di insufficienza cardiaca secondo il meccanismo del suo sviluppo è più significativa per il professionista, perché Gli permette di navigare la risposta alla domanda principale: "chi è la colpa della violazione della funzione di pompaggio del cuore"? Tali "colpevoli" possono essere cambiamenti patogeneticamente significativi: 1) proprietà contrattili del miocardio; 2) precarico (flusso sanguigno significativo nella cavità cardiaca); 3) postcarico (riduzione del deflusso di sangue dalle cavità del cuore).

patogenesi

Insufficienza cardiaca acuta

La causa dello sviluppo di insufficienza cardiaca acuta è l'eccessivo sovraccarico emodinamico del miocardio. Ciò si verifica quando un grave danno al muscolo cardiaco, per esempio, quando un infarto ventricolare sinistro di grande focale è accompagnato da una brusca diminuzione della sua funzione contrattile.

Ci sono gravi disturbi dell'emodinamica. Superare il sovraccarico risultante del muscolo cardiaco è possibile solo con un aumento significativo dell'attività delle miofibrille intatte, che richiede un aumento significativo del loro apporto energetico.

In queste condizioni, si verifica l'iperfunzione mitocondriale. Allo stesso tempo, l'energia generata in essi è quasi completamente utilizzata per garantire un'attività contrattile, che consente alle miofibrille di funzionare in modalità avanzata per un certo periodo di tempo. Tuttavia, come risultato dell'iperfunzione dei mitocondri, possono verificarsi il loro danno e persino la loro distruzione, il che porta ovviamente ad un aumento del deficit energetico nel miocardio e, di conseguenza, a un indebolimento della sintesi proteica necessaria, inclusa la formazione di nuovi mitocondri.

Pertanto, l'approfondimento del deficit energetico si sviluppa sul principio di un circolo vizioso. In definitiva, si verifica un deplezione di energia, un forte indebolimento della contrattilità miocardica, fino ad includere decompensazione fatale dell'attività del cuore.

Insufficienza cardiaca cronica

Nell'insufficienza cardiaca cronica, il miocardio è affetto da un fattore patogeno meno pronunciato rispetto allo scompenso cardiaco acuto. In queste condizioni, una parte dell'energia prodotta nei mitocondri iperfunzionanti può essere spesa per garantire i processi di sintesi proteica. Di conseguenza, è coinvolto un meccanismo sanogenetico molto importante: lo sviluppo dell'ipertrofia del miocardio, che consente a lungo tempo di superare il carico eccessivo.

Allo stesso tempo, l'ipertrofia del miocardio contiene anche un significativo potenziale patogenetico, che inizia a manifestarsi in modo particolarmente acuto nelle fasi successive del suo sviluppo. Il fatto è che lo sviluppo dell'ipertrofia è principalmente accompagnato da un aumento della massa delle miofibrille (elementi contrattili che hanno un sovraccarico emodinamico), mentre un aumento del numero di mitocondri e della massa di microvasi resta indietro.

Quindi, per unità di massa del miocardio, il numero di mitocondri e il numero di vasi nel miocardio ipertrofico diventa relativamente inferiore rispetto al muscolo cardiaco di una persona sana. Tutto questo prima o poi porta ad una carenza di produzione di energia, che diventa cronica. Nel miocardio si sviluppa un cosiddetto complesso di usura del cuore ipertrofico, che è caratterizzato da carenza (ossigeno, morte di miofibrill, sostituzione di questi con elementi di tessuto connettivo, mancanza del numero di mitocondri.

Insufficienza cardiaca del miocardio

La forma miocardica di insufficienza cardiaca si verifica quando il danno miocardico si verifica in condizioni di sviluppo di malattia coronarica, miocardite, miocardiodistrofia, cardiomiopatia. La base patogenetica di questa forma è costituita da cambiamenti patogeneticamente significativi in ​​una delle due proprietà principali del miocardio - contrattilità (forza e velocità della contrazione dei cardiomiociti) e indebolimento (velocità di rilassamento muscolare e profondità dopo la loro contrazione).

Insufficienza cardiaca congestizia

La forma di sovraccarico di insufficienza cardiaca si sviluppa in condizioni di sovraccarico cardiaco:

a) volume (in caso di cardiopatie con insufficienza valvolare, spaccatura congenita del setto interventricolare, ipervolemia)

b) resistenza (per difetti cardiaci con stenosi dei fori, coartazione aortica, ipertensione arteriosa, policitemia).

Insufficienza cardiaca diastolica

È stato dimostrato che l'insufficienza cardiaca diastolica include sempre disfunzione diastolica, ma la sua presenza non indica ancora insufficienza cardiaca. L'insufficienza cardiaca diastolica viene diagnosticata molto meno frequentemente della disfunzione diastolica e viene osservata in non più di 1/3 dei pazienti con CHF.

Ci sono 3 fasi di transizione dalla disfunzione diastolica allo scompenso cardiaco diastolico. Al 1 ° stadio, sotto l'influenza di vari agenti dannosi (sovraccarico, ischemia, infarto, ipertrofia ventricolare sinistra, ecc.), Il processo di rilassamento attivo del miocardio e riempimento precoce del ventricolo sinistro viene interrotto, che a questo stadio è completamente compensato dall'attività dell'atrio sinistro, quindi non si manifesta anche con carichi. La progressione della malattia e l'aumento della rigidità della camera LV sono accompagnati da un aumento forzato della pressione di riempimento del LV (l'atrio non può più far fronte!), Che è particolarmente evidente sotto stress. Una difficoltà ancora maggiore nel flusso sanguigno al ventricolo sinistro e un aumento patologico della pressione nell'arteria polmonare, che riduce la tolleranza allo stress (secondo stadio), sono osservati. Un ulteriore aumento della pressione di riempimento LV (fase 3) "disabilita" completamente l'atrio sinistro; il flusso di sangue al ventricolo (deflusso di sangue dai polmoni) viene ridotto in modo critico, accompagnato da una diminuzione della gittata cardiaca, da una brusca riduzione della tolleranza e del ristagno nei polmoni, cioè dalla formazione di un quadro espanso di CHF.

Pertanto, la transizione dalla disfunzione diastolica del ventricolo sinistro all'arresto cardiaco diastolico è dovuta alla variante classica dello sviluppo del ristagno causato da una diminuzione del deflusso del sangue dai polmoni, dal deterioramento del rilassamento attivo del miocardio e dall'aumentata rigidità della camera LV. La chiave per risolvere il problema è il miglioramento del rilassamento attivo e un aumento della compliance della camera ventricolare sinistra.

Un'altra caratteristica dell'insufficienza cardiaca diastolica rispetto alla tradizionale (classica) versione del suo sviluppo è una prognosi relativamente migliore - il tasso di mortalità annua nella variante diastolica è circa due volte inferiore rispetto al caso dell'insufficienza cardiaca cronica sistolica "classica". Tuttavia, gli esperti ritengono che tale "benessere" sia ingannevole, dal momento che il tasso di mortalità da CHF sistolico è in costante diminuzione e dall'insufficienza cardiaca diastolica rimane lo stesso di anno in anno, il che può essere spiegato dalla mancanza di mezzi sufficientemente efficaci per curare i pazienti con insufficienza cardiaca cronica diastolica.

Quando la funzione di pompaggio dei ventricoli del cuore si deteriora, un aumento del precarico può supportare la gittata cardiaca. Di conseguenza, il rimodellamento ventricolare sinistro si manifesta a lungo: diventa più ellissoide, espande e ipertrofico.

Essendo inizialmente compensativi, questi cambiamenti alla fine aumentano la rigidità diastolica e la tensione delle pareti (stress miocardico), interrompendo il lavoro del cuore, specialmente durante l'esercizio. L'aumento della tensione della parete cardiaca aumenta la richiesta di ossigeno e accelera l'apoptosi (morte cellulare programmata) delle cellule del miocardio.

Manifestazioni di violazioni dinamiche haemo

Insufficienza cardiaca acuta sviluppata (o esacerbazione di cronica) è caratterizzata da un numero di anomalie all'inizio della emodinamica intrasecituale, e poi sistemica.

Tachicardia. Questa manifestazione di insufficienza cardiaca si verifica in modo riflessivo a causa dell'eccessivo allungamento delle vene cave e svolge un ruolo compensatorio: aumenta il flusso sanguigno verso organi e tessuti aumentando il volume minuto del cuore.

Aumento del volume cardiaco sistolico residuo. Il volume sistolico residuo è la quantità di sangue che rimane normale nei ventricoli del cuore dopo la fine della sistole. Sullo sfondo di una diminuzione della contrattilità miocardica, il volume sistolico residuo aumenta nella cavità del ventricolo sinistro (o destro).

Aumento della pressione diastolica alla fine. Questo indicatore dipende dal volume sistolico residuo. Ovviamente, un aumento di questo volume sarà accompagnato da un aumento della pressione diastolica alla fine.

Un importante criterio clinico per valutare lo stato della funzione contrattile del ventricolo sinistro è la frazione di eiezione. La frazione di eiezione è un coefficiente che riflette la proporzione del volume del sangue del ventricolo sinistro, espulso nell'aorta ogni volta che viene ridotto (il rapporto tra il volume della corsa e il volume diastolico finale). Normalmente, la frazione di eiezione in un adulto dovrebbe essere del 55-75%.

Dilatazione dei ventricoli del cuore. L'espansione delle camere cardiache si sviluppa come conseguenza di un aumento del volume di sangue sistolico e di un aumento della pressione diastolica alla fine. Esistono due forme di dilatazione dei ventricoli del cuore: tonogenica e miogenica.

Con la dilatazione tonogenica, le proprietà contrattili ed elastiche del miocardio sono sufficientemente preservate, che in questo caso obbedisce alla legge di Frank-Starling, secondo la quale la corrispondente camera cardiaca è più efficacemente ridotta in sistole, più si allunga in diastole.

La dilatazione miogenica è caratterizzata da una violenta violazione di questo schema a causa di una profonda diminuzione delle proprietà elastiche del muscolo cardiaco. In questo caso, il miocardio inizia ad obbedire alla legge di Frank-Starling in misura molto minore.

Aumento della pressione nelle vene, attraverso la quale il sangue viene consegnato direttamente alla sezione cardiaca scompensata. Sullo sfondo della dilatazione, quando il ventricolo corrispondente del cuore non fornisce la quantità necessaria di gittata cardiaca, vi è un forte aumento della pressione negli atri. Con lo scompenso dell'attività contrattile del ventricolo sinistro aumenta la pressione nell'atrio sinistro e, di conseguenza, aumenta la pressione nelle vene della circolazione polmonare. Con lo scompenso del ventricolo destro, rispettivamente, aumenta la pressione nelle vene del grande cerchio.

Gonfiore. Grave insufficienza del ventricolo sinistro del cuore può portare a edema polmonare a causa del ristagno di sangue nella circolazione polmonare. Inoltre, lo sviluppo di edema generale è anche possibile, dal momento che una diminuzione del rilascio di sangue nell'aorta è un fattore che avvia la ritenzione di sodio e quindi l'acqua nel corpo. Il fallimento del ventricolo destro è accompagnato da un ristagno di sangue nella circolazione sistemica, a seguito del quale si sviluppa edema periferico. Iniziano a diffondersi al di sotto (dai piedi) verso l'alto a velocità costante. Edema ipodermico più pronunciato la sera.

Epatomegalia e insufficienza epatica. Queste manifestazioni sono dovute a congestione venosa nel fegato. L'epatomegalia è uno dei primi sintomi di insufficienza ventricolare destra e precede lo sviluppo dell'edema. L'iperemia venosa prolungata del fegato porta a cambiamenti morfologici irreversibili, in cui la sua attività funzionale inizia a essere disturbata. Sviluppo della sindrome da insufficienza epatica.

Cianosi. Questo sintomo si verifica a causa di un'ossigenazione insufficiente del sangue e di un più intenso utilizzo dell'ossigeno da parte dei tessuti con una circolazione sanguigna indebolita.

Ascite. Nelle fasi successive dello sviluppo dell'insufficienza cardiaca cronica, le proteine ​​contenenti liquidi possono accumularsi nella cavità addominale. L'ascite è uno dei componenti della sindrome edematosa generale e l'aspetto del transudato nella cavità addominale è spiegato dall'aumentata pressione nelle vene del peritoneo.

Idrotorace. Questo sintomo, che, come l'ascite, è una delle manifestazioni della sindrome edematosa generale, può verificarsi sia nell'insufficienza ventricolare sinistra che nell'insufficienza cardiaca ventricolare destra. Ciò è dovuto al fatto che le vene della pleura viscerale appartengono al piccolo circolo della circolazione sanguigna e la pleura parietale al grande cerchio.

Cachessia del cuore. Perdita di peso acuta e persino esaurimento possono essere osservati nelle ultime fasi dello scompenso cardiaco.

Primo, nel decompensare l'attività del cuore, ci vuole molta più energia per superare qualsiasi tipo di carico.

In secondo luogo, in caso di insufficienza ventricolare destra, il ristagno di sangue nel circolo grande è accompagnato da iperemia venosa dell'intestino, che porta alla comparsa di edema del suo muro. In queste condizioni, il processo di assorbimento dei nutrienti viene interrotto.

Cambiamenti nel sistema respiratorio

Oltre ai disturbi emodinamici, i cambiamenti nelle funzioni dell'apparato respiratorio compaiono anche nell'insufficienza cardiaca.

Mancanza di respiro Questo sintomo è dovuto al ristagno di sangue nella circolazione polmonare e alla violazione dell'ossigenazione del sangue.

Ortopnea. In caso di insufficienza cardiaca, il paziente assume una posizione forzata del corpo - seduto o sdraiato con una testa sollevata. Questo aiuta a ridurre il flusso di sangue al cuore destro, a causa del quale c'è una diminuzione della pressione nei capillari polmonari.

Asma cardiaco. I pazienti che soffrono di insufficienza cardiaca hanno spesso respiro corto e soffocamento soprattutto di notte, accompagnati da tosse con espettorato e respirazione gorgogliante.

Cuore polmonare

Il cuore polmonare è una sindrome clinica in cui vi è un aumento ed espansione del cuore destro a seguito di un aumento della pressione arteriosa nella circolazione polmonare dovuta a malattie croniche dei polmoni o dei bronchi.

Secondo il decorso clinico, il cuore polmonare può essere acuto e cronico.

Il cuore polmonare acuto può essere causato da due motivi. In primo luogo, è un'embolia della circolazione polmonare, in cui l'emboli ostruisce più della metà delle arterie polmonari (per esempio, in caso di tromboembolia o embolia del circolo inferiore). In secondo luogo, una massiccia trombosi di piccoli capillari nella DIC può portare al verificarsi di questa sindrome.

Il cuore polmonare cronico si sviluppa come conseguenza di un aumento a lungo termine della resistenza nella circolazione polmonare che accompagna varie malattie polmonari croniche, tra cui enfisema e malattie bronco-ostruttive (bronchite cronica ostruttiva, asma bronchiale, displasia broncopolmonare, ecc.).

Queste malattie sono caratterizzate tra cui l'aspetto della pneumosclerosi di diversa gravità. Nel cuore polmonare cronico esiste una combinazione di sindromi del ventricolo destro e insufficienza respiratoria. In questo contesto, c'è un'ipossia combinata (circolatoria e respiratoria). Il cuore polmonare non è suscettibile di una terapia efficace. Tuttavia, il trattamento deve essere il più possibile diretto a correggere i disturbi causati dalla malattia di base. Altrimenti, è sintomatico.