Ipertensione portale

Molte persone sanno che l'ipertensione è associata ad un aumento della pressione, ma di fronte a una diagnosi di ipertensione portale, non tutti e non tutto è chiaro come vorremmo.

L'ipertensione portale è una condizione patologica caratterizzata da una serie di manifestazioni cliniche che si verificano a seguito di un aumento della pressione e dei disturbi circolatori nella vena che portano sangue al fegato dall'intestino e da altri organi (sistema delle vene portale, sistema delle vene portale). Per capire come si sviluppa l'ipertensione portale, che cosa accade esattamente al corpo in una determinata condizione patologica, è necessario comprendere l'anatomia della vena porta, vale a dire in come è organizzato.

1 Anatomia della vena porta

Se figurativamente presenta una vena porta come un fiume, quindi, come il fiume, ha i suoi affluenti e scorre da qualche parte. Gli affluenti della vena porta sono: le vene che raccolgono il sangue dallo stomaco, dalla milza, dall'intestino. Queste vene hanno anche molti dei loro affluenti, unendo così la vena porta con gli organi dai quali fluiscono questi "affluenti". La vena porta stessa "scorre" nel fegato, dove è divisa in due flussi, che sono divisi in anche i vasi più piccoli (questo è necessario per pulire il sangue di componenti nocivi che sono stati risucchiati dall'intestino) e alla fine tre vene del fegato escono dal fegato, entrano nella parte superiore vena cava che porta il sangue al cuore.

2 forme di ipertensione portale

Nel sistema delle vene portale, la pressione nelle persone sane non supera i 6 mm. Hg. Art. L'aumento della pressione in questo sistema oltre 10-13 mm. Hg. Art. suggerisce che l'ipertensione portale si sta sviluppando. Questo aumento di pressione è causato da un blocco o, in un altro modo, da una barriera al flusso sanguigno. A seconda del livello al quale si è creata la barriera al flusso sanguigno, l'ipertensione portale è suddivisa in:

1. Sottopatico (in vena porta). La ragione principale è la trombosi della vena porta. Può portare a onfalite (infiammazione e scarsa guarigione dell'ombelico in un neonato), all'introduzione di varie soluzioni nella vena ombelicale nel periodo neonatale, trasfusioni di sangue, cateterizzazione della vena ombelicale, disidratazione, sepsi. A volte la causa è la compressione della vena porta dall'esterno da cisti, tumori, cicatrici. Per chiarire la causa di questa forma della malattia in ½ pazienti non riesce. In questa forma di realizzazione, la funzionalità epatica non viene persa, ma sono presenti una milza e un fegato ingrossati, sanguinamento da varici esofagee, ascite (fluido nella cavità addominale);
2. Intrapatico (nei vasi del fegato). Cause di ipertensione portale in questa forma: epatite cronica, cirrosi, chemioterapia, fibrosi epatica congenita, fibrosi cistica, esposizione alle radiazioni, danno epatico. Con l'ipertensione intraepatica, c'è una predisposizione all'ascite (accumulo di liquido nella cavità addominale), spesso si sviluppano disturbi della coagulazione dovuti al fatto che le cellule del fegato muoiono, che producono fattori di coagulazione. In questi casi, si verifica un sanguinamento grave;

Lupus eritematoso sistemico

La gravità della malattia è determinata dal fatto se e in quale misura il parenchima epatico è sotto l'influenza di una maggiore pressione nella vena porta. Nei casi di forme sopraepatiche ed epatiche della malattia, i cambiamenti nella struttura e la ridotta circolazione del sangue portano allo sviluppo di insufficienza epatica e l'ipertensione portale extraepatica è più comune nei bambini.

3 Sintomi clinici di varie forme di PG

Vene varicose

La sindrome da ipertensione portale è un complesso di sintomi che possono avere le sue forme individuali, vale a dire:

1. Ostruttiva. I sintomi principali sono le vene varicose e lo stomaco con sanguinamento da loro, una milza ingrossata. La malattia è a volte asintomatica. I primi segni di ipertensione portale possono manifestarsi con una milza ingrossata, rilevata accidentalmente durante l'ispezione, o un improvviso sanguinamento da varici esofagee.
2. Surrenale. In questa forma, ci sono due possibili scenari. Il primo è una forma acuta della malattia. Il paziente nota il dolore sul lato destro dell'addome, più vicino alle costole (il dolore è forte e appare improvvisamente), questo suggerisce che il fegato trabocchi di sangue (aumentando di dimensioni) inizia a comprimere i nervi. Sullo sviluppo delle ascite parlerà un grande stomaco, che non era in precedenza e la diagnosi ecografica. L'ascite in questa situazione non può essere trattata con diuretici (farmaci diuretici). Se il NIP è coinvolto nel processo, c'è gonfiore alle gambe.

Tutte queste manifestazioni sono accompagnate da febbre, ittero e le feci possono diventare nere, indicando sanguinamento nel lume intestinale, nello stomaco. Alla fine, si sviluppa il coma epatico. La morte può verificarsi nei primi quattro giorni. La seconda - forma cronica nella clinica, ci sono le stesse violazioni del decorso acuto, ma si verificano molto più lentamente. La manifestazione più formidabile in questa forma è il sanguinamento dalle varici.

4 fasi della malattia

Ipertensione portale comprende tre fasi del corso:

1. Compensato - questo è lo stadio iniziale, che è caratterizzato da un leggero aumento della pressione nel sistema delle vene portale, in questa fase il fegato continua a far fronte a questo aumento con le sue capacità di backup, si osserva un aumento della milza e del fegato (il fegato non può aumentare).
2. Subcompensati - le manifestazioni di questo stadio includono: alta pressione nella vena porta, ingrossamento della milza, vene varicose dell'esofago, e anche dello stomaco, che clinicamente può essere accompagnato da sanguinamento da questi vasi, ma potrebbe non essere presente, il fegato non ha riserve sufficienti per quello per far fronte alla pressione.
3. Il decompensato è il più sfavorevole in termini di forma clinica e prognostica della malattia, manifestato da un aumento significativo della milza, del fegato, delle vene varicose dell'esofago, dello stomaco, che clinicamente può essere accompagnato da sanguinamento da questi vasi, ma potrebbe non essere, sembra ascite, significativo, grave disturbi circolatori nel sistema delle vene portale sono uniti da una violazione della circolazione centrale del sangue (cioè, funzione cardiaca).

5 Diagnosi dell'ipertensione portale (esame)

Ultrasuoni degli organi addominali

La diagnosi di ipertensione portale include una serie di metodi fisici, di laboratorio e strumentali:

• Il medico chiederà accuratamente al paziente di scoprire la possibile causa della malattia, chiarire i sintomi e determinare le tattiche di trattamento;
• Analisi (emocromo completo, test delle urine, analisi del sangue biochimica e test per determinare la funzionalità epatica);
• Esame ad ultrasuoni degli organi addominali con doppler;
• L'EGD (fibroesofagogastroduodenoscopia) determinerà la presenza di vene varicose, la loro lunghezza, interromperà l'emorragia se presente;
• L'esame a raggi X dell'esofago e dello stomaco rivelerà la lunghezza delle vene varicose lungo la lunghezza dell'esofago.

Se ci sono delle ambiguità riguardo alla diagnosi, possono essere utilizzati la risonanza magnetica, la TC, il contrasto vascolare, la scintigrafia epatica e la misurazione della pressione nella vena porta.

6 trattamento

Impostazione della sonda Blackmore

L'ipertensione portale è una sindrome le cui tattiche di trattamento sono determinate da vari fattori. Pertanto, si distinguono i seguenti tipi di trattamento della PG:

Conservatore (riposo a letto - rigoroso, fame). Trasforma il plasma appena congelato e la massa dei globuli rossi. Lavanda gastrica prescritta localmente con soluzione di NaCl fredda (ovvero, soluzione fisiologica) con l'aggiunta di farmaci emostatici (acido aminocaproico). Dai farmaci usano farmaci vasocostrittori (costringono i vasi sanguigni, riducendo così il flusso di sangue al fegato e, di conseguenza, riducono la pressione): vasopressina e somatostatina, sandostatina, octreotide, terlipressina e altri.

La fase successiva del trattamento conservativo per il sanguinamento da HRVP è la produzione della sonda Blackmore (sonda dell'otturatore Blakemore). La sonda arresta l'emorragia mediante la normale pressione meccanica sull'HRVP. La sonda deve essere nell'esofago per non più di due giorni (48 ore) e ogni 8 ore dovrebbe essere allentata per verificare se l'emorragia si è arrestata.

7 Terapia endoscopica

Tre opzioni per il trattamento endoscopico delle varici

1. Legatura endoscopica (EL);
2. Indurimento endoscopico (ES);
3. Obliterazione di VRVP con tessuti compositi.

Legatura di ARVD è la legatura di queste vene, così come i nodi varicosi nell'esofago con un filo molto sottile (legatura), che porta alla obliterazione dei vasi senza l'introduzione di sostanze sclerosanti. Viene utilizzato come arresto di emergenza del sanguinamento, per eliminare le vene varicose legando più volte lo stesso nodo o vaso.
Sclerosi endoscopica più frequentemente utilizzata VRVP. Questo metodo può essere utilizzato sia per l'arresto di emergenza del sanguinamento dalle vene esofagee, sia anche per scopi profilattici e terapeutici. Esistono diverse opzioni per l'indurimento:

• intravasale, una sostanza con effetto sclerosante viene introdotta nel lume del vaso;
• parabasale: la sostanza sclerosante viene iniettata nello spazio vicino alla vena varicosa; L'obiettivo perseguito dai medici che utilizzano questa opzione di scleroterapia è quello di creare gonfiore del tessuto che circonda la nave, che porterà a spremerlo dall'esterno e quindi a fermare l'emorragia. E durante le successive sedute di scleroterapia con il metodo paravasale, a causa delle alterazioni sclerotiche nei tessuti che circondano la nave, la struttura esterna della parete del vaso dilatato di varicosio viene rafforzata e la sua espansione viene eliminata.
• combinato - una combinazione di entrambe le opzioni.

8 Metodi chirurgici per fermare il sanguinamento dalle vene varicose e il trattamento chirurgico della PG

Asportazione di ascite

I principali gruppi di operazioni utilizzate per il trattamento di PG:

1. Operazioni volte a ridurre la pressione nel sistema delle vene ventrali e creare nuovi modi per il deflusso del sangue: portocaval, splenorenale, mesenterico-cocalico, rex-shunt e altri tipi di anastomosi vascolare (in termini semplici, l'essenza di questi interventi è che una nave aggiuntiva attraverso il quale il sangue può "guidare" il "tubo" che ne deriva).
2. Interventi chirurgici progettati per arrestare il flusso sanguigno in ARVD: interventi di spasualizzazione e disaccoppiamento.
3. Chirurgia per migliorare il flusso di sangue nel fegato.
4. Operazioni che sono dirette a rimuovere il liquido dalla cavità addominale.
5. Trapianto di fegato

Ipertensione portale

L'ipertensione portale è un complesso di sintomi causato da alterata circolazione del sangue e un aumento della pressione nel sistema della vena porta sopra 200 mm di acqua, risultante dall'interazione di due fattori: alterato deflusso venoso del sangue dalla vena porta e un aumento del flusso sanguigno ad esso. Malattie epatiche diffuse congenite e acquisite (epatite cronica, cirrosi epatica), anomalie dello sviluppo e trombosi dei vasi principali del sistema portale o vene epatiche sono più spesso la causa dei bambini. A seconda della localizzazione del processo, che causa difficoltà del flusso sanguigno portale, le forme epatiche, intraepatiche e subepatiche dell'ipertensione portale sono isolate; secondo le manifestazioni cliniche, forme compensate, sub- e decompensate.

Cause: alterazione del flusso venoso dal fegato (malattia e sindrome di Budd-Chiari).

Quadro clinico: le manifestazioni della malattia e la sindrome di Budd-Chiari sono identiche. Ci sono forme acute e croniche. La malattia può essere complicata da insufficienza renale-epatica, trombosi mesenterica, embolia polmonare. Nei bambini, la forma epatica è molto rara.

Cause: malattie croniche del fegato diffuse che portano a fibrosi o cirrosi (conseguenze dell'epatite virale, malattia di Wilson-Konovalov, atresia delle vie biliari).

Il quadro clinico: i bambini lamentano debolezza, affaticamento, perdita di peso, dolore addominale, sensazione di pesantezza nell'epigastrio, dispepsia, perdita di appetito, aumento del sanguinamento. I genitori annotano il pianto, l'irritabilità, l'indebolimento di memoria e l'attenzione, la sudorazione aumentata. Nelle fasi iniziali della malattia, il fegato è moderatamente ingrandito, denso, liscio. Man mano che progredisce, diventa più denso, irregolare, di dimensioni più ridotte. Rivela la splenomegalia moderata e l'ipersplenismo. Negli studi di laboratorio si evidenziano segni di disfunzione epatica, aumento della bilirubina diretta, diminuzione delle proteine ​​sieriche.

Cause: ostruzione della vena porta (conseguenze della cateterizzazione, omphalitis trasferito, infezioni intra-addominali), trasformazione cavernosa della vena porta.

Quadro clinico: i sintomi della malattia in questa forma iniziano molto presto. Nei bambini aumenta l'addome, diarrea di genesi oscura, splenomegalia, emorragie sottocutanee agli arti inferiori, epistassi, aumento del pattern venoso sulla parete addominale anteriore. Come risultato delle vene varicose dell'esofago, appare sanguinamento ricorrente, che è spesso il primo sintomo della malattia. L'ascite si sviluppa solo dopo sanguinamento e rapidamente eliminato. Inoltre, un bambino può avere periodi di febbre di origine sconosciuta, accompagnati da dolore addominale, ingrossamento del fegato e milza. Tali manifestazioni sono associate ad una esacerbazione di pylephlebitis cronica, un infarto di milza e un perisplenitis.

La forma epatica si verifica più frequentemente, mentre la funzionalità epatica non è praticamente influenzata.

Ultrasuono addominale - trasformazione cavernosa della vena porta (con forma subepatica), ispessimento epatico

Dopplerografia delle vene viscerali - ridotta velocità del flusso sanguigno

Fegds - vene varicose dell'esofago e dello stomaco

Angiografia viscerale (splenoportografia, mesenericoportografia) - individuazione del sito di blocco, la via del flusso sanguigno collaterale)

Rectoromanoscopy - rilevamento di alterate vene della mucosa rettale

Biopsia per puntura epatica - diagnosi differenziale dell'ipertensione portale intraepatica

La terapia conservativa include una dieta moderata con restrizione del regime di acqua salata; prescrizione di sedativi, diuretici; aspirazione del contenuto gastrico durante emorragia, emostasi, terapia infusionale; trasfusione di sangue; farmaci anti-enzimatici (contrycal, gordox) per danni epatici cronici per eliminare l'insufficienza epatocerebrale che si sviluppa in questi pazienti.

Indicazioni per il trattamento chirurgico - una triade di sintomi: vene varicose, la frequenza e la massa di sanguinamento da loro, l'intensità delle manifestazioni di ipersplenismo.

Creazione di nuove vie di deflusso del sangue dal sistema portale (omentopessi, organopessi). Un modo radicale per ridurre la pressione portale - anastomosi vascolari. L'intervento di bypass splenorenale è considerato l'ideale.

Con marcati cambiamenti nella milza, splenectomia ed embolizzazione endovascolare del parenchima della milza sono indicati per ridurre il flusso di sangue al sistema portale.

Con sindrome edema-ascitica grave - drenaggio della cavità addominale

Per eliminare il sanguinamento esofageo-gastrico, viene effettuata la scleroterapia endoscopica delle vene dell'esofago e del cardias; gastrotomia con vene varicose lampeggianti (operazione di separazione, operazione di Tanner)

L'unico trattamento per la cirrosi epatica allo stadio terminale è il trapianto.

Trattamento dell'ipertensione portale in adulti e bambini

La sindrome da ipertensione portale è chiamata una combinazione di manifestazioni sintomatiche caratteristiche causate da un aumento della pressione idrostatica nella vena porta. L'ipertensione portale è caratterizzata da alterata circolazione del sangue in vari luoghi di localizzazione. Il flusso sanguigno viene interrotto nelle grandi vene del portale o nelle vene del fegato.

Eziologia dell'ipertensione portale (PG)

Molti disturbi di natura patologica che si verificano nel corpo di ciascuna persona si manifestano come risultato di un aumento della pressione nella vena porta. Il codice internazionale di ipertensione portale per ICD è I10.

Tipi di ipertensione portale:

• preepatico o subepatico;
• intraepatica;
• forma extraepatica di ipertensione portale;
• misto.

La PG sottopratica viene diagnosticata e si sviluppa in caso di struttura anomala della vena porta o come risultato della formazione di coaguli di sangue nella sua cavità. Le anomalie congenite possono essere espresse da una significativa riduzione della vena in una o tutte le aree (totali). La presenza di coaguli di sangue e, di conseguenza, il blocco dei vasi sanguigni, si verifica a causa di vari processi settici che si verificano nel corpo (suppurazione, sepsi), nonché durante la compressione da formazioni cistiche.

L'ipertensione portale intraepatica più spesso inizia a progredire a causa della cirrosi epatica e si osservano cambiamenti strutturali nell'organo. A volte, quando si effettua una diagnosi, la causa è sclerosante focolai in gusci di tessuto ed epatociti (cellule epatiche). Questa forma è la più comune di tutte le precedenti, su 10 casi, a circa 8 persone viene diagnosticata un'ipertensione intraepatica.

L'ipertensione portale sovraepatica è caratterizzata da un malfunzionamento nel flusso di sangue nel fegato. La ragione di ciò è una violazione del flusso sanguigno - endoflebit, può essere variabile o completa. Ipertensione portale extraepatica di natura sistemica negli adulti causa la sindrome di Budd-Chiari. Inoltre, la causa dell'ipertensione surrenale è la struttura anomala della vena cava inferiore, delle masse cistiche o della pericardite spremuta.

È importante! Con un improvviso salto di pressione raggiungendo 450 mm di acqua. Art., Ad una portata di 200 mm di acqua. Art., In pazienti con PG, il sangue attraversa portokavalnye e splenorenalny anastomoza.

Cause della sindrome da ipertensione portale

I prerequisiti principali per la patogenesi dell'ipertensione portale includono:

1. Processi patologici che si verificano nel fegato e accompagnati da una violazione nel parenchima: epatite di vari gruppi con complicanze, formazioni tumorali nel fegato (maligne o benigne), danni agli organi parassitari.
2. Il corso di malattie con cholestasis epatico interno ed esterno. Questo gruppo comprende cirrosi epatica, formazioni tumorali, tumori maligni o benigni del pancreas (principalmente la testa), nonché lesioni dei dotti biliari, causate da interventi chirurgici (aderenze, bendaggi).
3. Danno epatico patofisiologico tossico. Avvelenamenti, fumi chimici, farmaci e funghi velenosi.
4. Malattie del muscolo cardiaco e dei vasi sanguigni, gravi lesioni traumatiche, gravi ustioni.
5. Complicanze postin vigore, infezioni purulente, sepsi.

Oltre ai motivi principali che possono provocare i gas serra, ci sono anche una serie di fattori che svolgono un ruolo importante e influenzano negativamente le malattie delle vene della porta. I fattori principali sono:

• sanguinamento con ipertensione portale che si verifica nell'esofago;
• malattie infettive;
• terapia diuretica intensiva;
• consumo regolare di bevande alcoliche;
• gli interventi chirurgici hanno successivamente provocato complicanze;
• la predominanza nella dieta di proteine ​​prevalentemente animali.

È importante! Inoltre, i fattori di ipertensione portale possono essere classificati, a seconda del tipo di processo patologico.

1. Fattori preepatici Trombosi della vena porta o della sua compressione, portale plephlebitis, aneurisma delle arterie del fegato o della milza. Quest'ultimo caso si verifica in circa il 4% dei pazienti con tutti i pazienti con ipertensione della vena porta.
2. L'ipertensione presinusoidale intraepatica è una conseguenza della cirrosi, dei noduli epatici, del policistico, della sarcoidosi e della schistosamosi.
3. L'ipertensione sinusoidale intraepatica si verifica spesso sullo sfondo di epatite di vari gruppi, così come tumori maligni o benigni.
4. L'ipertensione post-sinusoidale si manifesta sullo sfondo dell'abuso di alcol, della presenza di fistole o fistole, delle pleiflebitis e delle malattie del fegato veno-occlusive.
5. La PG postepatica è causata dalla sindrome di Budd-Chiari o dalla pericardite costruttiva. È diagnosticato in circa il 12% dei pazienti con PG.

Sintomi e sviluppo del problema

I primi segni di ipertensione portale sono strettamente correlati alla causa dei cambiamenti patologici. Con la progressione della malattia, iniziano a comparire manifestazioni sintomatiche associate:

1. Nei pazienti con dimensioni della milza significativamente aumentate.
2. Il sangue coagula male, che è particolarmente pericoloso con sanguinamento regolare.
3. Espandi le vene varicose nello stomaco e nel retto.
4. La conseguenza di frequenti sanguinamenti è l'anemia.
5. Un liquido comincia ad accumularsi nello stomaco, il che aumenta significativamente le sue dimensioni.

Gli esperti identificano le seguenti fasi dell'ipertensione portale:

1. Stadio preclinico, il paziente avverte un certo disagio, a destra sotto le costole, lo stomaco cade.
2. I segni pronunciati sono: gravi dolori acuti o punti nella zona sotto le costole destra sulla destra e sulla parte superiore dell'addome, il processo digestivo è disturbato, la milza e il fegato aumentano in modo significativo nelle dimensioni e si verifica pericardite congestizia.
3. I sintomi diventano evidenti, ma il paziente non ha sanguinamento.
4. L'ultima fase sta sanguinando, ci sono serie complicazioni.

L'ipertensione portale nei bambini è caratterizzata dalla forma pre-epatica del meccanismo di sviluppo della malattia. Con la consulenza tempestiva con il medico curante, la forma della malattia passa lealmente e raramente, quando termina in gravi complicazioni.

L'ipertensione portale nel fegato si manifesta nei sintomi caratteristici della cirrosi. Il sintomo dell'ipertensione portale si manifesta come ingiallimento della pelle e delle mucose. Inizialmente, il giallo è visibile solo all'interno dei pennelli, oltre che sotto la lingua.

La forma sopraepatica si manifesta nettamente, il paziente ha un dolore acuto e severo nell'ipocondrio destro e nell'addome superiore. Il fegato inizia ad aumentare rapidamente, la temperatura corporea aumenta, l'ascite inizia a progredire. In caso di trattamento ritardato al medico, spesso tali casi terminano con la morte e il protocollo di trattamento in questo caso non svolge un ruolo speciale, poiché si verifica a seguito di una rapida perdita di sangue.

Cause di sanguinamento

Quando le navi sono bloccate, la velocità del flusso sanguigno diminuisce e la pressione aumenta e in alcuni casi raggiunge il livello di 230 - 600 mm di acqua. Art. L'aumento della pressione nelle vene con cirrosi è associato alla formazione di blocchi e alla presenza di tratti portocavali nelle vene.

Le principali cause di sanguinamento:

1. Un aumento delle vene nello stomaco e nell'esofago può innescare la perdita di sangue, che è estremamente pericolosa per la vita di una persona e spesso porta ad un esito fatale.
2. Il sanguinamento si verifica spesso tra la vena cava inferiore e una vena situata vicino all'ombelico.
3. Il sanguinamento si verifica tra la vena cava inferiore e parte del retto (terzo inferiore). In questo caso, questo è dovuto alla presenza di emorroidi nel paziente.
4. Il sanguinamento non è raro in splenomegalia. Il ristagno di sangue porta ad un aumento del suo numero nella milza (splenomegalia). In una persona sana, la milza contiene 50 ml di sangue e con questa patologia può essere dieci volte di più.
5. Nella cavità addominale inizia ad accumulare fluido. È più spesso osservato nella forma epatica del decorso della malattia ed è accompagnato da una diminuzione dell'albumina (un fallimento nel metabolismo delle proteine).

Complicazioni di ipertensione portale

Una delle complicanze più comuni che richiedono un intervento chirurgico immediato è il sanguinamento dalle vene localizzate nell'esofago, il gonfiore del cervello, così come l'ascite e l'ipersplenismo.

La causa principale delle vene varicose sono picchi di pressione regolari, che possono raggiungere 300 mm di colonna d'acqua. La causa secondaria delle vene varicose è la formazione di anastomosi venose nell'esofago o vene nello stomaco.

Quando le vene nell'esofago non si anastomizzano con le vene gastriche, l'aumento della pressione non influenza completamente le loro condizioni generali. Di conseguenza, l'espansione che si è verificata non ha lo stesso effetto sulle vene quanto la relazione tra di loro.

È importante! La causa del sanguinamento nell'ipertensione portale sono le crisi ipertensive che si verificano nel sistema portale. Le crisi ipertensive causano violazioni dell'integrità delle pareti dei vasi sanguigni.

Sanguinamento accompagnato da alterazioni acide nel succo gastrico, che ha un effetto negativo sul sistema digerente e sulle mucose. Inoltre, la maggior parte dei pazienti con PG interrompe la coagulazione del sangue, che è molto pericolosa per il sanguinamento, anche di natura minore.

Misure diagnostiche

Ai primi sintomi caratteristici che indicano la presenza di ipertensione portale, è necessario consultare immediatamente un centro sanitario. Il trattamento dell'ipertensione portale e la diagnosi della malattia sono effettuati da specialisti come:

Dopo l'assunzione iniziale, il sondaggio orale (riguardante il solito modo di vita di tutti i giorni) e la compilazione di una storia medica, al paziente vengono assegnati ulteriori test per diagnosticare la malattia.

Diagnosi di ipertensione portale:

1. Raggi X del tratto digestivo e separazione cardiaca del ventricolo. La ricerca nel 18% dei casi aiuta a fare una diagnosi con accuratezza.
2. Esame del sangue generale e clinico. Sono necessari studi per determinare il livello delle piastrine nel sangue, poiché gli indicatori di GHG diminuiranno.
3. Coagulazione. Lo studio mostra il livello di coagulazione del sangue in un paziente.
4. Biochimica del sangue. Le modifiche indicheranno il motivo principale che ha causato i gas serra.
5. Marcatori. Analisi specifiche sulla definizione di vari gruppi di epatite, processi infiammatori che si verificano nel fegato, nonché virus che potrebbero scatenare la malattia.
6. Fibroezofagogastroduodenoskopiya. Questo studio si propone di studiare gli strati superiori dell'esofago, del duodeno e dello stomaco. È effettuato per mezzo di un endoscopio (dispositivo ottico portatile flessibile).
7. Esame ecografico Segni di ipertensione portale possono essere visti sugli ultrasuoni, poiché la struttura e le dimensioni dei vasi cambiano.
8. RM o TC (tomografia computerizzata). Questo è uno dei metodi di ricerca più moderni, non vengono eseguiti in tutte le cliniche, ma con il loro aiuto è possibile ottenere un'immagine accurata del danno che si verifica nel corpo umano.
9. Puntura del fegato È effettuato solo quando il dottore sospetta un tumore maligno.
10. Laparoscopia. Il metodo consiste nell'esame della cavità addominale. I dispositivi ottici vengono introdotti nella cavità addominale, con il loro aiuto viene studiata la struttura e il rapporto degli organi. Lo studio è condotto molto raramente, nei casi più gravi.

È importante! Il medico individualmente per ogni paziente assegna gli esami supplementari necessari per la diagnosi.

Molti degli studi di cui sopra sono obbligatori e alcuni di essi sono esclusivamente ausiliari.

Ipertensione portale nei bambini

Nei bambini, solo l'ipertensione portale extraepatica è più comune e ciò si verifica a causa della struttura anormale della vena. La tromboflebite delle vene dell'ombelico può diventare la causa principale della sindrome da ipertensione portale nei bambini in tenera età, questa è una conseguenza dello sviluppo anormale nel periodo neonatale iniziale. La conseguenza di ciò è spesso la trombosi.

L'ipertensione portale inizia a progredire come risultato di molti processi patologici che possono essere congeniti o acquisiti nel fegato. Questo gruppo di malattie include l'epatite, può essere virale o fetale, colangiopatia, nonché vari gradi di danno ai dotti coleretici.

La diagnosi di ipertensione in un bambino è abbastanza semplice. La milza comincia a crescere, mentre rimane immobile, ma non dolorosa. Con la progressione dell'ipertensione portale, si manifestano vene varicose dell'esofago e dei vasi sanguigni, che successivamente portano a emorragie.

Lo stadio SP scompensivo viene diagnosticato molto raramente e solo negli adolescenti. La perdita di sangue è rara.

trattamento

Come trattamento, è particolarmente importante stabilire inizialmente la causa principale, che ha causato tali manifestazioni patologiche.

Il trattamento per l'ipertensione portale è il seguente:

1. Propranololo 20-180 due volte al giorno, accompagnato da legatura di vasi varicosi.
2. Se è prescritto sanguinamento: terlipressina 1 mg per via endovenosa, 1 mg ogni 4 ore durante il giorno.
3. Il "gold standard" nel trattamento del PG è la scleroterapia endoscopica. Viene somministrato un tamponamento e viene somministrata la somatostatina. Questo è uno dei metodi più efficaci.
4. Tamponamento dell'esofago con sonda Sengstaken-Blakemore. La sonda viene introdotta nella cavità dello stomaco, dopo di che viene fatta entrare l'aria, premendo così le vene dello stomaco verso le sue pareti. Il fumetto è contenuto nella cavità per non più di 24 ore.
5. Legatura endoscopica di varicose all'interno con speciali anelli elastici. È anche uno dei trattamenti più efficaci per l'ipertensione portale, ma non in tutti i casi possibili, specialmente con una rapida perdita di sangue. La medicazione previene successivamente le recidive con sanguinamento.
6. Chirurgia per ipertensione portale. Previene emorragie ripetute.
7. La chirurgia ospedaliera e il trapianto di organi sono indicati per i pazienti con cirrosi epatica e sanguinamento regolare. In questo caso, i pazienti vengono trasfusi. Questo metodo di trattamento è utilizzato all'estero in Israele e Germania.

Il trattamento favorevole per l'ipertensione portale dipenderà direttamente dal motivo principale che ha portato a tali conseguenze. La PG è una malattia piuttosto grave e, se non viene affrontata tempestivamente per la consultazione con un medico, il mancato rispetto di tutte le sue raccomandazioni e il sanguinamento regolare, è spesso fatale. È impossibile rispondere alla domanda con l'accuratezza di quante persone vivono con PG, poiché ogni singolo caso ha le sue caratteristiche e le cause della malattia. Pertanto, è importante determinare la malattia nel tempo e curare la malattia in modo tempestivo.

Ipertensione portale

L'ipertensione portale è un aumento significativo della pressione (più di 250 mm di acqua. Art.) Nel sistema v. portae. Si verifica quando le violazioni del deflusso naturale di sangue venoso dallo stomaco, dal duodeno, dal tratto biliare, dal pancreas, dalla milza, dall'intestino tenue e crasso. Secondo la localizzazione degli ostacoli al deflusso di sangue dal sistema portale, le forme subepatica, epatica e ad eepatica dell'ipertensione portale sono isolate (Fig. 79).

L'ipertensione portale subfepatica (preepatica) si sviluppa quando un ostacolo si trova nel tronco della vena porta o dei suoi rami principali, si verifica nel 10% dell'ipertensione portale.

Fig. 79. Il livello di violazione del flusso sanguigno portocavale e la forma di ipertensione portale

Potrebbe essere dovuto ad anomalie della vena porta o della sua trombosi. Trombosi della vena porta acquisita può verificarsi come complicazione nelle malattie acute della cavità addominale (colecistite, appendicite, pancreatite, colangite), o in compressione dei vasi del sistema portale dall'esterno da cisti, tumori pancreatici con lo sviluppo di trombosi secondaria, lesioni addominali, ipercoagulazione. L'ipertensione portale intraepatica si verifica in violazione del flusso sanguigno portocavale nel fegato. La causa più comune di questa forma di ipertensione portale è la cirrosi epatica. La forma intraepatica rappresenta fino all'85% di tutti i casi di ipertensione portale.

L'ipertensione portale sovraepatica (post epatica) si forma quando vi è una violazione del flusso di sangue localizzato a livello della vena cava epatica o superiore. Si verifica con endoflebitie delle vene epatiche con successiva trombosi (malattia di Chiari), malattia veno-occlusiva, alcune malattie cardiache, compressione della vena cava inferiore ao sopra la confluenza delle vene epatiche (sindrome di Budd-Chiari). La forma sovraepatica rappresenta il 5% di tutti i casi di ipertensione portale.

Come si può vedere dalla classificazione, la stragrande maggioranza dei casi di ipertensione portale si verifica nella forma intraepatica, solitamente associata a cirrosi epatica.

L'ipertensione portale è il punto di partenza di alcuni processi patologici nel corpo, come: sindrome ascitica, vene varicose esofagee, coma epatico.

Considerare i meccanismi di sviluppo di queste complicanze nella cirrosi epatica. Il fegato è un "groviglio" di vasi, in cui il sistema portale anastomizza con il sistema cavale attraverso numerosi capillari. Il diametro dei capillari del fegato in totale è molte volte maggiore del diametro dei vasi più grandi del corpo umano (Fig. 80).

Normalmente, attraverso il "setaccio" dei fasci epatici lungo i capillari sinusoidali, il flusso di tutto il sangue portale nella vena cava inferiore è facilmente assicurato. Con la cirrosi epatica, poiché i capillari sinusoidali sono compressi dai linfonodi rigeneranti e dal tessuto connettivo, tutto il sangue portale non può fluire attraverso il fegato. Il flusso di sangue al fegato prevale sul suo deflusso. La pressione del sistema r aumenta. portae. Mentre la cirrosi epatica progredisce, la pressione portale aumenta. Oltre ai cambiamenti nella circolazione del fluido all'interno del fegato, c'è una violazione della corrente del sangue portale nella direzione di una minore pressione. Clinicamente, questi disturbi si manifestano con ascite e varici esofagee.

Fig. 80. Il fegato è il "groviglio" delle anastomosi di portocaval A: 1 - v. portae; 2 - v. interno mesenterica; 3 - v. mesenterica superiore; 4 -v. lienal.

B: 1 - v. cava superiore; 2 - v. portae; 3 - v. epigastrica superiore; 4 - v. umbilicalis;

5 - v. interni epigastrici; 6 - vv. esofagii; 7 - vv. rectales

Numerosi fattori partecipano alla patogenesi della sindrome ascitica, che può essere classificata condizionalmente come locale (regionale) e generale (sistemica). I fattori regionali includono: ipertensione sinusoidale, aumento della formazione linfatica, ipertensione linfatica. I fattori sistemici includono: ipoalbuminemia, attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone, sodio e ritenzione idrica. L'ipertensione sinusoidale si verifica quando l'ipertensione portale intraepatica causa un aumento dello stravaso plasmatico, ricco di proteine, nello spazio presinusoidale di Disse, che porta a una significativa formazione linfatica nel fegato e ad un aumento del numero di vasi linfatici intraepatici. Un significativo aumento del flusso linfatico dal dotto toracico nella vena giugulare interna porta all'insufficienza funzionale della parte terminale del dotto toracico con lo sviluppo di una maggiore pressione nel sistema linfatico. L'ipoalbuminemia, che si verifica a seguito di una violazione della funzione proteica sintetica del fegato, porta ad una diminuzione della pressione oncotica e ad un aumento del volume del liquido interstiziale, che causa la fuoriuscita di liquido nella cavità addominale. Lo sviluppo delle vene varicose dell'esofago (così come le vene del retto e la parete addominale anteriore) è una conseguenza dell'ipertensione portale e della riorganizzazione della circolazione del sangue venoso nella regione splancnica. Allo stesso tempo, una parte del sangue portale inizia a fluire attraverso le preesistenti anastomosi extraepatiche portali (esofageo, rettale, parete addominale anteriore), che sono di minore importanza (Fig. 81).

Fig. 81. L'overflow di Portokaval è normale (A); con cirrosi epatica (B). 1) il fegato; 2) anastomosi portocavale esofageo; 3) anastomosi portocavale rettale; 4) anastomosi portocavale della parete addominale anteriore.

Queste vie sono varicose, assorbono una grande parte del sangue dal sistema portale, compensando il flusso sanguigno venoso alterato nel fegato. Ma anche con un'espansione significativa non viene un risarcimento adeguato. Inoltre, il fegato, non ricevendo abbastanza sangue, non svolge le sue funzioni sintetiche e disintossicanti. Ipoproteinemia, ipocoagulazione, ipofermentmia si sviluppa, che limita i processi metabolici nei tessuti. I prodotti del metabolismo e le tossine, assorbiti nell'intestino bypassando il fegato, dove devono essere neutralizzati, entrano nella circolazione sistemica in una forma immutata, causando intossicazione da ammoniaca, encefalopatia e coma. Questi sono i meccanismi per lo sviluppo dell'ipertensione portale e le sue complicanze - sindrome ascitica, vene varicose esofagee e insufficienza epatica.

Clinica per l'ipertensione portale

Le manifestazioni precoci di ipertensione portale non hanno segni patognomonici e, come le prime fasi della cirrosi, sono caratterizzate da sintomi aspecifici: debolezza, disagio e distensione addominale, nausea, perdita di appetito. Con la progressione di ipertensione portale, ascite, dilatazione delle vene sottocutanee della parete addominale ("testa medusa"), vene varicose dell'esofago, sezione cardiale dello stomaco, vene emorroidali, epato-splenomegalia appaiono.

Con il verificarsi di ascite, i pazienti iniziano ad essere disturbati dal disagio, da una sensazione di pesantezza nello stomaco, da un aumento dell'addome. Con una grande, intensa ascite, appare la mancanza di respiro, specialmente in posizione orizzontale, si può formare l'ernia ombelicale, inguinale (Figura 82). L'ascite resistente con cirrosi epatica si sviluppa nel 60% dei casi, l'esito letale durante l'anno è del 50%.

Con il diradamento del sacco dell'ernia e la pelle su di esso, un'ernia ombelicale con un rapido deflusso di liquido ascitico può rompersi. Dalla cavità addominale attraverso le fessure pleuroperitoneali, il fluido ascitico può penetrare nella cavità toracica con la formazione di idrotorace. Quando il liquido ascitico è infetto, si verifica una peritonite ascitosa, che è una complicanza pericolosa della cirrosi epatica e che porta ad un'alta mortalità. In ascite-peritonite, è necessario un intervento chirurgico d'emergenza (può anche essere eseguito per via laparoscopica), che consiste nella riabilitazione e drenaggio della cavità addominale. Una terribile complicazione dell'ipertensione portale è il sanguinamento delle vene varicose dell'esofago e della regione cardiale dello stomaco. In caso di sanguinamento, vomito o rigurgito di sangue immutato, senza precedente dolore. Quando il sangue scorre nello stomaco, possono verificarsi vomiti di "fondi di caffè", feci liquide nere - melena. I pazienti hanno pallore, tachicardia, abbassamento della pressione sanguigna. Con una grave perdita di sangue, si verifica uno shock emorragico, che spesso provoca la morte. Il sanguinamento può portare alla progressione dell'insufficienza epatica, anche se è stato precedentemente compensato. Complicano la cirrosi epatica in quasi la metà dei casi, mentre la mortalità raggiunge il 60% (Fig. 83).

L'insufficienza epatica si manifesta con sintomi non specifici: disturbo mentale sotto forma di comportamento inappropriato, disorientamento nello spazio e nel tempo, sonnolenza patologica, coma epatico, che, di norma, è lo stadio finale e irreversibile della malattia.

Fig. 83. Quadro endoscopico per le vene varicose dell'esofago con segni di sanguinamento

Sia gli stadi iniziali della cirrosi epatica che i primi sintomi dell'ipertensione portale potrebbero non avere chiari segni. Clinicamente i pazienti spesso non mostrano praticamente lamentele e continuano a svolgere un lavoro familiare. Dolori minori dopo l'abuso di alcol e l'ingestione di cibi piccanti, la sensazione di pesantezza nel giusto ipocondrio può indicare un problema. Questo decorso latente della malattia continua per anni, durante i quali si verifica un ingrossamento del fegato, la comparsa di liquido nell'addome e un pattern venoso sulla parete addominale anteriore. Spesso, i pazienti cercano aiuto medico già nella fase di scompenso della cirrosi in presenza di ittero, ascite o sanguinamento da varici esofagee. Durante il loro esame hanno rivelato il giallo della pelle, ascite intensa, con sanguinamento - pelle pallida, sangue vomito, nero, feci catramose (melena). A volte questi segni rivelano allo stesso tempo, che è un segno prognostico estremamente sfavorevole. Per confermare la diagnosi e determinare lo stadio della malattia, sono necessari metodi diagnostici di laboratorio e strumentali. Diagnostica di laboratorio e strumentale

Dai dati di laboratorio, i più informativi sono: una diminuzione degli eritrociti e dell'emoglobina nel sangue periferico, rivelano un aumento dei livelli plasmatici di bilirubina, delle transaminasi e della fosfatasi alcalina, una diminuzione dei fattori di albumina e coagulazione (principalmente protrombina).

I metodi diagnostici strumentali utilizzati sono quelli utilizzati per la diagnosi di cirrosi (ecografia, dopplerografia della vena porta, fibrogastroduodenoscopia, laparoscopia, biopsia epatica).

Inoltre, per valutare il livello di ostruzione nella vena porta e la gravità dell'ipertensione portale, vengono utilizzati metodi diagnostici radiopachi, quali splenoportografia, portografia transumbilica, portografia transepatica transepatica, celiografia. Per eseguire splenoportografia, la milza viene perforata, viene misurata la pressione nel suo parenchima e viene iniettato un agente di contrasto che riempie le vene splenica e portale. Lo svantaggio del metodo è l'alta frequenza di complicazioni associate al sanguinamento nella cavità addominale dal sito di puntura della milza (fino al 20%).

Un metodo meno pericoloso è la cateterizzazione della vena ombelicale (portografia transumbilica). Tuttavia, la sua attuazione richiede una piccola operazione per creare l'accesso al legamento rotondo del fegato, bougienage e cateterizzazione della vena ombelicale.

La portografia transepatica percutanea consente di visualizzare chiaramente tutti i principali afflussi della vena porta. Puoi anche embolizzare le vene varicose dello stomaco e dell'esofago. Lo svantaggio del metodo, così come la puntura della milza, è l'alta frequenza delle complicanze.

Negli ultimi anni è stata utilizzata la portografia arteriosa (la cosiddetta portografia ricorrente durante l'esecuzione della celiachia). Allo stesso tempo, un agente di contrasto viene iniettato nell'arteria celiaca. Attualmente, questo studio meno invasivo ha quasi completamente sostituito i metodi di puntura diretta per contrastare i vasi del sistema portale del fegato. Migliorare le capacità diagnostiche del metodo è associato al contrasto tra i sistemi arterioso e venoso.

Come regola generale, il trattamento conservativo dell'ipertensione portale viene utilizzato con forme relativamente cirrosi di cirrosi. Ha lo scopo di creare le condizioni per prolungare il periodo di compensazione e rallentare la degenerazione morfologica e funzionale del fegato. A questo scopo vengono prescritti ormoni glucocorticoidi, epatoprotettori, farmaci che migliorano la micro- e macro-circolazione del sangue, la dieta e la dieta che risparmiano. Si raccomanda ai pazienti con una predominanza di sindrome ascitica di limitare l'assunzione di liquidi, prescrivere diuretici, vasodilatatori, sostanze che migliorano l'attività cardiaca e le proprietà reologiche del sangue.

I pazienti con vene varicose dell'esofago sono raccomandati alimenti sotto forma di minestre, cereali liquidi, cotolette di vapore nella speranza di un passaggio meno traumatico del bolo alimentare attraverso l'esofago (il cibo dovrebbe essere leggermente caldo). Sono prescritti i seguenti farmaci (3-bloccanti, sostanze ipoacidiche, agenti di rivestimento, ascite tesa o resistente al trattamento conservativo, nonché sanguinamento ricorrente da vene varicose esofagee sono un'indicazione per il trattamento chirurgico.

Trattamento chirurgico dell'ascite

La progressione della cirrosi rende la lotta contro l'ascite sempre più difficile. Arriva un periodo in cui l'ascite diventa resistente al trattamento farmacologico. L'accumulo di liquido nella cavità addominale limita la mobilità del diaframma e provoca una violazione della funzione della respirazione esterna. I pazienti sono preoccupati per mancanza di respiro costante, sensazione di mancanza d'aria, non possono dormire ed essere in posizione orizzontale. Questa condizione richiede l'urgente evacuazione del liquido ascitico mediante laparocentesi. Questo rimuove fino a 8-10 litri di transudato. La funzione respiratoria compromessa viene eliminata, i pazienti sentono un significativo sollievo. Tuttavia, dopo 2-3 settimane, il liquido nella cavità addominale si accumula di nuovo nella stessa quantità. Dobbiamo punire nuovamente la cavità addominale e l'evacuazione dell'ascite. Talvolta in tali casi il drenaggio viene lasciato nell'addome per rimuovere permanentemente il fluido ascitico, ma viene rapidamente assorbito e smette di svolgere la sua funzione. Frequenti evacuazioni del fluido ascitico sono indesiderabili perché questo fluido contiene una grande quantità di proteine, la cui perdita porta ad un peggioramento dell'ipoproteinemia e al deterioramento delle condizioni del paziente. Pertanto, la ricomparsa di ascite stressante dovrebbe essere prevenuta con misure conservative (diuretici, epatoprotettori, ecc.).

La correzione chirurgica dell'ascite nei pazienti con cirrosi epatica è un compito difficile. Di regola, questi pazienti hanno molteplici disturbi del funzionamento degli organi e dei sistemi vitali. Il rischio di anestesia operativa è estremamente alto. Gli ausili chirurgici che facilitano e prolungano la vita di tali pazienti sono lo smistamento peritoneo venoso, le anastomosi linfonodali. Poiché il fluido ascitico nelle sue proprietà chimiche e fisiche è vicino al plasma sanguigno, è stato sviluppato un sistema per la sua filtrazione e il suo ritorno al letto vascolare (Figura 84). L'operazione della fistola linfatica elimina la stasi linfatica ed è finalizzata a prevenire la penetrazione del fluido nella cavità addominale.

Fig. 84. Schema e radiografia dello shunt peritoneo venoso per ascite

Sfortunatamente, questi metodi non sono radicali, temporanei e spesso inefficaci. Solo il trapianto di fegato può essere radicale. Tuttavia, questa operazione è possibile (se esiste un centro che esegue tali operazioni) se: 1) il paziente può subire una grande quantità di intervento chirurgico; 2) esiste un donatore di fegato appropriato (la ricerca e la selezione del fegato del donatore è un grosso problema di trapianto). Trattamento chirurgico dell'ipertensione portale e sanguinamento delle vene varicose esofagee

Compiti del chirurgo: 1) chiarire la fonte di sanguinamento; 2) fermare l'emorragia; 3) per prevenire il re-sanguinamento.

La chiarificazione della fonte di sanguinamento è necessaria per l'applicazione mirata di possibili metodi di emostasi. È noto che in caso di cirrosi epatica, il sanguinamento può essere causato da: vene varicose dell'esofago - 83%, vene varicose dello stomaco - 10%, sindrome di Mallory-Weiss - 4%, ulcera duodenale - 3% delle osservazioni.

Fig. 85. Legatura endoscopica di varici esofagee

Per ogni tipo di sanguinamento applicare il loro metodo di emostasi. È importante scegliere un metodo adeguato, dal momento che il secondo tentativo di fermare l'emorragia potrebbe non essere presentato. Per determinare la fonte di sanguinamento, viene utilizzato il fibroesofago-gastroduodenoscopia (FEGDS) urgente, durante il quale viene confermata la diagnosi delle vene varicose esofagee, viene determinata la violazione della integrità della vena e l'intensità del sanguinamento. Con un sanguinamento moderato da vene varicose esofagee, sindrome di Mallory-Weiss o ulcera duodenale, si può immediatamente tentare una procedura di arresto endoscopico. Il metodo più efficace per fermare il sanguinamento dalle vene varicose esofagee è la loro legatura endoscopica. Allo stesso tempo, l'efficienza del metodo raggiunge il 90% e il numero di recidive è di circa il 10% (Figura 85).

Fig. 86. Sonda di Blakemore. A - visione generale; B - schema di stadiazione

Con sanguinamento intensivo, quando è impossibile trovare un sito con una parete venosa rotta, quando il paziente è in una condizione seria, la sonda Blakmore è installata (con la sua installazione e trattamento dovrebbe essere avviata nella maggior parte dei casi, poiché l'emostasi endoscopica non è possibile in tutte le istituzioni finora e di notte) non c'è bisogno di uno specialista e di un adeguato supporto tecnico e, inoltre, l'emostasi endoscopica all'altezza del sanguinamento può essere tecnicamente irrealizzabile, dal momento che il sangue invaderà l'ottica). L'efficacia del metodo raggiunge l'85% e il numero di recidive del 50% (Fig. 86). Il tamponamento a palloncino della zona emorragica consente di fermarsi temporaneamente, dopo che viene eseguita la terapia emostatica e viene reintegrata la perdita di sangue. Il giorno dopo, la pressione nei cilindri si riduce. Quando si interrompe il sanguinamento, si può tentare di prevenire endoscopicamente il sanguinamento mediante scleroterapia paravasale (con l'efficienza del metodo di circa il 90% e le recidive di sanguinamento si verificano in quasi il 30% dei casi) o la legatura endoscopica delle vene dell'esofago (Fig. 85; Fig. 87).

Con la ripresa del tamponamento del palloncino sanguinante può essere continuato o sollevato il problema dell'emostasi chirurgica. Vengono utilizzate le seguenti procedure chirurgiche: legatura aperta delle vene varicose dell'esofago, operazione Tanner-Topchibashev - intersezione trasversale intraperitoneale dello stomaco nel terzo superiore con legatura vascolare e successivo ripristino della sua integrità o una versione più semplice di questa operazione utilizzando una giuntura circolare dell'esofago nel terzo inferiore (Fig. 88). Attualmente, la chirurgia MD è più spesso utilizzata: i pazienti - gastrotomia e infiammazione delle vene varicose dell'esofago intra-addominale e il fondo dello stomaco dal lato dello stomaco.

Figura 87. Scleroterapia parabasale. A) il momento dell'operazione; B) il risultato dell'operazione

Al fine di prevenire il sanguinamento ricorrente, vengono utilizzate le operazioni volte a ridurre la pressione nella vena porta con l'aiuto di varie anastomosi portocavale. Il loro significato è quello di creare nuove vie di deflusso del sangue dal sistema delle vene ventrali attraverso la formazione di: 1) anastomosi diretta di portocaval, 2) anastomosi mesentericocavale, 3) anastomosi splenorenale (prossimale o distale) (Fig. 89).

La creazione di anastomosi portocavali dirette porta ad una rapida diminuzione della pressione portale dovuta allo scarico di sangue nel sistema della vena cava inferiore. È importante scegliere il diametro ottimale dell'anastomosi. Un diametro maggiore (più di 10 mm) porta al deterioramento della funzionalità epatica, a causa della riduzione dell'afflusso di sangue, e allo sviluppo di un'encefalopatia grave dovuta a iperammoniemia (la funzione di disintossicazione del fegato cade). Negli ultimi anni, le anastomosi portocavali con un diametro artificiale della protesi venosa di 6, 8 e 10 mm, in cui si verifica una scarica parziale del sangue portale nella vena cava inferiore e queste complicanze non si sviluppano, si sono diffuse nella pratica mondiale. L'anastomosi splenorenale prossimale richiede la rimozione della milza, che nelle condizioni di un'abbondanza di anastomosi venose può essere un'operazione piuttosto difficile e può essere accompagnata da una significativa perdita di sangue.

Fig. 88. Opzioni chirurgiche per il sanguinamento dalle vene varicose dell'esofago: A) trasfezione dell'esofago con legatura venosa; B) l'operazione di Tanner-Topchibashev; B1, B2 - la sua versione utilizzando una cucitrice

L'anastomosi splenorenale distale consente di salvare la milza e non riduce così drasticamente la pressione portale, perché questo sangue dalla vena porta scorre attraverso la rete di anastomosi e il parenchima splenico. Tali interventi chirurgici sono possibili in assenza di sintomi di insufficienza epatica, gravi violazioni dello stato funzionale di altri organi. Con le limitazioni funzionali degli organi e dei sistemi vitali, è consigliabile eseguire la decompressione del sistema portale utilizzando una porta di smistamento sistemico intraepatica (TIPS) (Fig. 90). L'operazione viene eseguita secondo la seguente tecnologia: la vena giugulare viene cateterizzata, quindi il catetere viene condotto nella vena cava superiore e quindi in una delle vene epatiche. Successivamente, il catetere attraverso il tessuto epatico (perforandolo) viene effettuato in una delle vene portale. Con un catetere a palloncino, il canale nel fegato tra i sistemi cavale e portale è espanso a 6-8 mm e è stentato con uno scheletro speciale.

Fig. 89. Varianti di anastomosi artificiale portocavale: A - prossimale splenorenale; B - distenale splenorenale;

B - anastomosi cavernosa mesenterica; G - metodo per la formazione di una protesi autovena di grande diametro

Tutti questi metodi di trattamento, purtroppo, sono palliativi e mirano ad eliminare la principale complicanza della malattia - il sanguinamento dalle varici esofagee. Poiché questo trattamento è sintomatico, la malattia progredisce gradualmente e termina con insufficienza epatica e morte del paziente. L'unico metodo di trattamento radicale della malattia è un trapianto di fegato (Fig. 91). Al momento sono state sviluppate diverse varianti di questa complessa operazione e sono stati ottenuti risultati positivi. La parte chirurgica di questo problema può dirsi risolta.

Fig. 90. L'operazione di manovra portosistemica intraepatica intraepatica (TIPS): A - schema dell'operazione; B - stadio del posizionamento dello stent; B - controllo della pervietà dello stent

Le difficoltà risiedono nella precedente determinazione delle indicazioni per il trapianto di fegato, finché il corpo non ha sviluppato disturbi irreversibili di altri organi e sistemi. Un altro compito importante è ottenere un fegato da donatore. Questo compito può essere risolto solo sviluppando un programma di donazione di organi.

Fig. 91. Schema schematico del trapianto di fegato ortotopico

Quindi, la cirrosi epatica è il risultato di molti processi infiammatori e metabolici in questo organo. La progressione della malattia può essere lenta o molto rapida. Nella fase di disturbi morfologici e funzionali pronunciati, si sviluppa l'ipertensione portale, manifestata dalla sindrome ascitica e dal sanguinamento delle vene varicose esofagee. Tali pazienti diventano disabili e spesso, dopo lo sviluppo di terribili complicazioni, molti di loro muoiono. I metodi di trattamento conservativo in questa fase sono inefficaci. Sono state ora sviluppate numerose procedure chirurgiche. La maggior parte di loro, come già accennato, sono di natura palliativa. Lo sviluppo del trapianto di organi e tessuti ha dato speranza per lo sviluppo di un metodo radicale di trattamento di molte gravi malattie con cambiamenti irreversibili negli organi. Gli aspetti biologici, chirurgici ed etico-legali di questo problema sono stati ampiamente risolti. Sono necessari ulteriori sviluppi per risolvere i problemi di donazione di tessuti e organi.

Letteratura raccomandata

Il principale

Malattie chirurgiche / ed. Kuzin MI 3a ed., Pererab. e aggiungi M.: Medicina, 2002.

Malattie supplementari del fegato e delle vie biliari: una guida per i dottori // Ed. V. T. Ivashkina. 2a ed. M., 2005. 536 p.

Podymova, S. D. Malattie del fegato: una guida per i medici. M.: Medicina. 1984. 480s

Shalimov A. A., Saenko V. F., Shalimov S. A. Chirurgia dell'esofago. M.: Medicina. 1975. 366 p.

Sherlock W., DooleyJ. Malattie del fegato e delle vie biliari: Pratica. mani.: Trans. dall'inglese M.: 1999. 864 p.

Data di inserimento: 2016-12-16; Visualizzazioni: 1398; LAVORO DI SCRITTURA DELL'ORDINE