Endocardite infettiva

Endocardite infettiva (batterica, settica) - infiammazione dell'endocardio - è un danno batterico delle valvole cardiache o dell'endocardio causato dalla penetrazione dei batteri. La malattia può svilupparsi sotto l'influenza di difetti cardiaci congeniti o acquisiti, così come l'infezione della fistola venosa arteriosa.

La malattia può manifestarsi in modi diversi: svilupparsi bruscamente, avere una forma latente o andare in un processo protratto. Se durante il trattamento non iniziato, l'endocardite settica è fatale. L'infezione può essere acuta o subacuta, a seconda del grado di patogenicità dei batteri.

Allo stato attuale, fino all'80% dei casi di endocardite infettiva viene curata con successo, ma nel 20% ci sono complicazioni nella forma di insufficienza cardiaca, che, se non prese misure appropriate, è fatale.

Il tasso di incidenza è in costante aumento nel mondo. Spesso, le persone con valvole cardiache protesiche, pacemaker artificiali sono malate, come l'infezione si sviluppa più facilmente su un corpo estraneo. Sono anche a rischio i pazienti con varie lesioni valvolari (difetti cardiaci, lesioni, aterosclerosi, reumatismi) e tossicodipendenti.

Cause della malattia e fattori di rischio

Carie e endocardite

Prima di antibiotici diffusi, l'endocardite era più spesso causata da streptococchi. Oggigiorno, i principali agenti causali dell'endocardite sono lo stafilococco, i funghi e il bastone blu. Il decorso più grave ha endocardite di origine fungina.

I pazienti con streptococco spesso si infettano entro 2 mesi dopo le valvole cardiache protesiche e le persone con difetti cardiaci congeniti e acquisiti. Ma l'infezione può colpire l'endocardio e una persona completamente sana - con grave stress, ridotta immunità, perché nel sangue di ogni persona ci sono molti microrganismi che possono arrivare su qualsiasi organo, anche sulle valvole cardiache.

Ci sono fattori che influenzano significativamente la probabilità di endocardite:

• difetti cardiaci congeniti, in particolare valvole cardiache;
• valvole cardiache protesiche (artificiali);
• endocardite precedentemente trasferita;
• trapianto di cuore o pacemaker;
• cardiomiopatia ipertrofica;
• iniezione di droghe;
• procedure emodialisi;
• AIDS.

Se un paziente appartiene a un gruppo a rischio, è obbligato ad avvertirlo in merito a varie procedure mediche, dentistiche e altre procedure associate al rischio di contrarre un'infezione (tatuaggio). In questo caso, forse, gli antibiotici dovrebbero essere usati come profilassi - questo può essere fatto solo con la prescrizione del medico.

Sintomi e segni

In generale, i sintomi di una lesione infettiva sono febbre, brividi, debolezza, anoressia, sudorazione, artralgia. Nelle persone anziane o nei pazienti con insufficienza renale, la febbre può essere assente. La malattia è caratterizzata dalla presenza di soffi cardiaci, anemia, ematuria, splenomegalia, petecchie della pelle e delle mucose, talvolta embolia. Insufficienza cardiaca acuta, possono verificarsi aneurismi.

Più spesso (circa l'85% dei pazienti) si sente febbre e soffio cardiaco.

Il palmo di un paziente affetto da endocardite infettiva.

Inoltre, vi sono segni classici di endocardite settica. Questi o altri segni sono osservati in media nel 50% dei pazienti:

• emorragia;
• noduli sottocutanei vicino alla punta delle dita;
• macchie indolori sui palmi e sulle piante;
• polpastrelli dolorosi (noduli di Osler).

I seguenti sintomi della malattia si verificano in circa il 40% dei pazienti:

• microascessi,
• emorragia intracerebrale.

I seguenti sintomi sono meno comuni:

• tensione dei muscoli occipitali
• paralisi,
• delirio,
• sudorazione (specialmente di notte)
• mancanza di respiro
• pelle pallida
• aritmia.

I sintomi dell'endocardite subacuta precoce, di regola, sono lievemente non specifici - includono i seguenti:

• temperatura corporea di circa 37,5 gradi, osservata nell'85% dei pazienti;
• anoressia e perdita di peso;
• sensazioni simili all'influenza nel corpo;
• vomito possibile dopo aver assunto cibo e dolore nell'addome.

Forma acuta

Malattia della valvola batterica nell'endocardite

Dura fino a sei settimane, è uno dei segni di avvelenamento del sangue, perché ha sintomi simili. La malattia può presentarsi come complicazione di otite purulenta, sinusite, cistite, salpingoophorite.

Sintomi e segni

I primi sintomi allarmanti dell'endocardite infettiva sono la tachicardia, i toni cardiaci ovattati.

La forma acuta è caratterizzata da:

• alta temperatura
• mal di testa,
• sudorazione,
• fegato e milza ingrossati,
• una condizione simile all'avvelenamento grave,
• emorragie su mucose, pelle.

In alcuni casi, può essere osservata embolia infettiva di vari organi con focolai di lesioni purulente. Un esame del sangue mostra prestazioni insalubri in molti modi.

Forma subacuta

Quasi sempre, l'infezione penetra nei punti deboli del cuore - l'infezione si verifica in punti di difetti cardiaci. Le valvole sane sono colpite molto meno frequentemente. Un'influenza molto importante sulla probabilità di insorgenza della malattia ha la salute dell'organismo nel suo complesso, così come la sua immunità.

Sintomi e segni

Il quadro clinico della forma subacuta di endocardite è caratterizzato da segni di un decorso infettivo, disordini immunitari, cardiopatie valvolari.

I sintomi più comuni sono:

• febbre,
• brividi,
• sudorazione intensa
• manifestazioni di intossicazione - dolore articolare, muscolare, debolezza, rapida perdita di peso.

A volte nelle prime settimane o anche 2 mesi di malattia cardiaca valvolare, la maggior parte dei sintomi potrebbe non manifestarsi clinicamente. In futuro, i sintomi di insufficienza aortica o mitralica sono rilevati, i cambiamenti nella cardiopatia congenita esistente sono stati osservati durante l'esame auscultatorio. Vasculite, possono comparire complicanze tromboemboliche. La causa dell'ospedalizzazione di emergenza può essere infarto del rene, polmone, milza, infarto miocardico o ictus emorragico.

diagnostica

La diagnosi della malattia si basa su dati clinici e, con sintomi caratteristici, non causa difficoltà. I principali metodi di diagnosi della malattia sono un esame del sangue per la flora batterica e un esame emocromocitometrico completo, oltre a un ecogramma cardiogramma, con il quale è possibile rilevare colonie microbiche sulle valvole cardiache.

L'ecografia del cuore può aiutare nella diagnosi dell'endocardite.

L'endocardite settica è solitamente sospettata in caso di febbre di origine sconosciuta e soffio cardiaco. Sebbene in alcuni casi, con endocardite parietale o lesioni del cuore destro, i rumori possono essere assenti. I segni classici della malattia - un cambiamento nella natura del rumore o la comparsa di nuovi - sono rilevati solo nel 15% dei casi. Il metodo diagnostico più affidabile è l'emocoltura per la flora batterica. Questo test consente di identificare l'agente eziologico nel 95% dei casi.

Prima dell'avvento degli antibiotici, nel 90% dei casi la malattia era causata da streptococco verde, soprattutto nei giovani con difetti cardiaci reumatici. Attualmente gli anziani sono malati, più spesso uomini con difetti cardiaci. Agenti patogeni diversi dallo streptococco verde possono essere lo Staphylococcus aureus, il batterio simile alla difterite, gli enterococchi e altri ceppi.

La malattia viene diagnosticata in base alla presenza di due caratteristiche principali:

1. patogeni tipici di endocardite infettiva si trovano nelle emocolture del paziente;
2. sull'ecocardiografia ci sono segni di danno endocardico - crescita cellulare sulle valvole cardiache, infiammazione purulenta nell'area della valvola protesica;

Inoltre, ci sono segni minori:

• rilevamento nelle grandi arterie di sostanze che non sono presenti nella norma (embolia);
• infettivi infarto polmonare;
• emorragia intracranica;
• fenomeni immunologici;
• febbre febbrile e altre manifestazioni di infezione sistemica.

Quindi, la diagnosi di endocardite infettiva in presenza di due criteri principali in combinazione con diversi minori.

trattamento

In tutti i casi di endocardite settica o diagnosi sospetta, è richiesta l'ospedalizzazione del paziente. Dopo un intenso trattamento ospedaliero per 10-14 giorni, la stabilizzazione della condizione e l'assenza di un rischio significativo di complicanze (assenza di febbre, emocoltura negativa, assenza di disturbi del ritmo ed embolia), il trattamento viene continuato su base ambulatoriale.

Nel trattamento dell'endocardite vengono utilizzati antibiotici appositamente selezionati.

Il trattamento per endocardite infettiva consiste principalmente di terapia antibiotica intensiva. Inoltre, prima di tutto viene trattata la malattia principale: reumatismi, sepsi, lupus eritematoso sistemico. Il trattamento antibatterico deve essere accuratamente selezionato, cioè l'antibiotico selezionato deve rispettare la flora batterica e iniziare il più presto possibile. La terapia può durare da 3-6 settimane a 2 mesi, a seconda dell'estensione della lesione e del tipo di infezione.

I preparati per la loro costante concentrazione nel sangue vengono iniettati per via endovenosa. È importante monitorare la concentrazione di antibiotici nel plasma, che dovrebbe essere mantenuta a livello terapeutico, ma non diventa tossica per il corpo. Per fare ciò, in ciascun caso, determinare i livelli di concentrazione minima (prima dell'introduzione della quarta dose) e massima (mezz'ora dopo la quarta dose).

Assicurati di condurre uno studio di laboratorio sulla sensibilità dell'agente patogeno agli antibiotici. Viene eseguito regolarmente un esame ematico biochimico e completo, viene valutata l'attività battericida sierica e viene monitorata l'attività renale.

Trattamento per endocardite infettiva subacuta

Nell'endocardite settica subacuta, la terapia viene eseguita con alte dosi di sale di sodio benzilpenicillina o penicilline semi-sintetiche (oxacillina, meticillina). Il trattamento con antibiotici, principalmente parenterale, viene continuato fino al perfetto recupero batteriologico e clinico. In caso di infezione prolungata, aumento dell'insufficienza cardiaca, viene eseguita la chirurgia - asportazione del tessuto danneggiato, sostituzione della valvola. L'intervento chirurgico viene anche utilizzato se il trattamento antimicrobico ha successo, ma le valvole cardiache sono già gravemente danneggiate.

L'endocardite infettiva è una malattia pericolosa che richiede una prevenzione tempestiva. Questa è la prevenzione della sepsi e delle complicanze infettive, specialmente nei difetti cardiaci congeniti e acquisiti.

complicazioni

In assenza di un adeguato trattamento antimicrobico, esiste una possibilità di complicanze dell'endocardite infettiva, che spesso termina con un esito fatale. Tra questi, shock settico, insufficienza cardiaca acuta, disturbi del lavoro e funzioni dell'intero organismo.

prevenzione

Per prevenire l'endocardite infettiva, devi seguire semplici regole di igiene:

• Mantieni i denti sani.
• Trattare il più seriamente possibile le procedure cosmetiche che possono causare un'infezione (tatuaggi, piercing).
• Cerca di consultare immediatamente un medico se trovi qualche infezione della pelle o una ferita non guaritrice.

Prima di accettare le procedure mediche e dentistiche, discutere con il medico la necessità di prendere antibiotici in anticipo per prevenire lo sviluppo di un'infezione accidentale. Questo è particolarmente vero per le persone che hanno avuto endocardite, difetti cardiaci, valvole cardiache artificiali. Assicurati di dire al tuo medico delle tue malattie.

prospettiva

I microbi si moltiplicano, possono distruggere completamente la valvola cardiaca o le sue parti, che garantisce lo sviluppo di insufficienza cardiaca. Inoltre, l'infezione o le aree danneggiate delle valvole possono entrare nel cervello attraverso il flusso sanguigno e causare la paralisi cerebrale.

La guarigione senza gravi conseguenze richiede il ricovero in ospedale precoce con un trattamento mirato dell'infezione. Anche la presenza di malattie cardiache in un paziente peggiora seriamente la prognosi dell'endocardite infettiva.

Esiste la possibilità che la malattia diventi cronica con esacerbazioni occasionali.

Con la giusta scelta di trattamento e l'assenza di comorbidità significative, il tasso di sopravvivenza a 5 anni è del 70%.

Endocardite (infettiva)

L'endocardite è un'infiammazione del rivestimento connettivo del tessuto (interno) del cuore che riveste le cavità e le valvole, spesso infettive. Si manifesta con alta temperatura corporea, debolezza, brividi, mancanza di respiro, tosse, dolore toracico, ispessimento delle falangi delle unghie del tipo "bacchette". Spesso porta a danneggiare le valvole cardiache (spesso aortiche o mitrali), lo sviluppo di difetti cardiaci e insufficienza cardiaca. Possibili ricadute, la mortalità con endocardite raggiunge il 30%.

Endocardite (infettiva)

L'endocardite è un'infiammazione del rivestimento connettivo del tessuto (interno) del cuore che riveste le cavità e le valvole, spesso infettive. Si manifesta con alta temperatura corporea, debolezza, brividi, mancanza di respiro, tosse, dolore toracico, ispessimento delle falangi delle unghie del tipo "bacchette". Spesso porta a danneggiare le valvole cardiache (spesso aortiche o mitrali), lo sviluppo di difetti cardiaci e insufficienza cardiaca. Possibili ricadute, la mortalità con endocardite raggiunge il 30%.

L'endocardite infettiva si verifica quando sono presenti le seguenti condizioni: batteriemia transitoria, danno endoteliale e vascolare dell'endotelio, alterazioni dell'emostasi e dell'emodinamica e disturbi immunitari. La batteriemia può svilupparsi con focolai esistenti di infezione cronica o procedure mediche invasive.

Il ruolo principale nello sviluppo dell'endocardite infettiva subacuta appartiene allo streptococco verde, nei casi acuti (ad esempio dopo chirurgia a cuore aperto) - Staphylococcus aureus, meno spesso enterococco, pneumococco, Escherichia coli. Negli ultimi anni, la composizione dei patogeni infettivi dell'endocardite è cambiata: il numero di endocardite acuta acuta con una natura stafilococcica è aumentato. Nella batteriemia con Staphylococcus aureus, l'endocardite infettiva si sviluppa in quasi il 100% dei casi.

L'endocardite causata da microrganismi gram-negativi e anaerobici e da infezioni fungine, ha un decorso grave e è scarsamente suscettibile alla terapia antibiotica. L'endocardite fungina si verifica più spesso con un trattamento prolungato con antibiotici nel periodo postoperatorio, con cateteri venosi di vecchia data.

Alcuni fattori generali e locali contribuiscono all'adesione (adesione) di microrganismi all'endocardio. I fattori comuni includono disordini di immunità pronunciata osservati in pazienti con trattamento immunosoppressivo, alcolizzati, tossicodipendenti e persone anziane. Locali sono danni anatomici congeniti e acquisiti alle valvole del cuore, disturbi emodinamici intracardiaci derivanti da difetti cardiaci.

La maggior parte dell'endocardite infettiva subacuta si sviluppa con difetti cardiaci congeniti o cardiopatia reumatica. I disturbi emodinamici causati da difetti cardiaci contribuiscono alla microtrauma della valvola (principalmente mitralica e aortica) e ai cambiamenti nell'endocardio. Sulle valvole cardiache si sviluppano i caratteristici cambiamenti ulcerativi-verrucosi che hanno l'aspetto di cavolfiore (imposizione polifera di masse trombotiche sulla superficie delle ulcere). Le colonie microbiche contribuiscono alla rapida distruzione delle valvole, possono indurirsi, deformarsi e rompersi. Una valvola danneggiata non può funzionare normalmente - si sviluppa un'insufficienza cardiaca, che progredisce molto rapidamente. È stato osservato un danno immunitario dell'endotelio di piccoli vasi della pelle e delle mucose, che porta allo sviluppo di vasculite (tromboviturite, tossicosi capillare emorragica). Una violazione caratteristica della permeabilità delle pareti dei vasi sanguigni e la comparsa di piccole emorragie. Lesioni spesso marcate delle arterie più grandi: coronarie e renali. Spesso l'infezione si sviluppa sulla valvola protesica, nel qual caso l'agente eziologico più spesso è lo streptococco.

Lo sviluppo di endocardite infettiva è promosso da fattori che indeboliscono la reattività immunologica del corpo. L'incidenza di endocardite infettiva è in costante aumento in tutto il mondo. Il gruppo di rischio comprende persone con danni aterosclerotici, traumatici e reumatici alle valvole cardiache. I pazienti con un difetto nel setto interventricolare, coartazione aortica, presentano un alto rischio di infezione da endocardite. Attualmente, il numero di pazienti con valvole protesiche (meccaniche o biologiche), pacemaker artificiali (pacemaker) è aumentato. Il numero di casi di endocardite infettiva aumenta a causa dell'uso di liquidi endovenosi lunghi e frequenti. Spesso, tossicodipendenti vittime di endocardite infettive.

Classificazione di endocardite infettiva

Per origine distinguere l'endocardite infettiva primaria e secondaria. Primaria di solito si verifica in condizioni settiche di varie eziologie sullo sfondo di valvole cardiache invariate. Secondario - si sviluppa sullo sfondo della patologia già esistente dei vasi o delle valvole in caso di malformazioni congenite, reumatismi, sifilide, dopo un'operazione di sostituzione della valvola o commissurotomia.

Secondo il decorso clinico, si distinguono le seguenti forme di endocardite infettiva:

• acuto - fino a 2 mesi, si sviluppa come complicazione di una condizione settica acuta, gravi lesioni o manipolazioni mediche su vasi, cavità cardiache: sepsi nosocomiale (nosocomiale) angiogenica (cateterismo). È caratterizzato da patogeno altamente patogeno, sintomi settici espressi.
• subacuta - che dura più di 2 mesi, si sviluppa con trattamento insufficiente di endocardite infettiva acuta o della malattia sottostante.
• protratta.

Nei tossicodipendenti, le caratteristiche cliniche dell'endocardite infettiva sono la giovane età, la rapida progressione dell'insufficienza ventricolare destra e l'intossicazione generale e il danno polmonare infiltrativo e distruttivo.

Nei pazienti anziani, l'endocardite infettiva è causata da malattie croniche degli organi digestivi, presenza di focolai infettivi cronici e danni alle valvole cardiache. Ci sono endocardite infettiva attiva e inattiva (guarita). In base all'estensione della lesione, l'endocardite si verifica con una lesione limitata delle cuspidi delle valvole cardiache o con una lesione che si estende oltre la valvola.

Si distinguono le seguenti forme del corso di endocardite infettiva:

• infettivo-tossico - caratteristico batteriemia transitoria, adesione del patogeno all'endocard modificato, formazione di vegetazioni microbiche;
• infettiva-allergica o immune-infiammatoria - caratterizzata da segni clinici di danno agli organi interni: miocardite, epatite, nefrite, splenomegalia;
• distrofica - si sviluppa con la progressione del processo settico e dell'insufficienza cardiaca. Lo sviluppo di lesioni gravi e irreversibili degli organi interni è caratteristico, in particolare, la degenerazione miocardica tossica con numerose necrosi. Il danno miocardico si verifica nel 92% dei casi di endocardite infettiva protratta.

I sintomi di endocardite infettiva

Il decorso dell'endocardite infettiva può dipendere dall'età della malattia, dall'età del paziente, dal tipo di patogeno e dalla terapia antibiotica condotta in precedenza. Nei casi di patogeno altamente patogeno (Staphylococcus aureus, microflora gram-negativa), di solito si osserva una forma acuta di endocardite infettiva e uno sviluppo precoce dell'insufficienza multiorgano, e quindi il quadro clinico è caratterizzato da polimorfismo.

Le manifestazioni cliniche di endocardite infettiva sono principalmente dovute a batteriemia e tossiemia. I pazienti lamentano debolezza generale, mancanza di respiro, affaticamento, mancanza di appetito, perdita di peso corporeo. Un sintomo caratteristico di un'endocardite infettiva è la febbre - un aumento della temperatura da subfebrile a frenetico (debilitante), con brividi e sudorazione profusa (a volte con sudorazione). L'anemia si sviluppa, si manifesta con il pallore della pelle e delle mucose, assumendo talvolta un "giallastro", di colore grigio-giallastro. Piccole emorragie (petecchie) si osservano sulla pelle, sulla membrana mucosa del cavo orale, sul palato, sulla congiuntiva degli occhi e sulle pieghe delle palpebre, alla base del letto ungueale, nella zona delle clavicole, derivanti dalla fragilità dei vasi sanguigni. La lesione capillare si trova in un lieve trauma cutaneo (sintomo pizzico). Le dita assumono la forma di bacchette e chiodi - occhiali da vista.

Nella maggior parte dei pazienti con endocardite infettiva, vengono rilevati danni al muscolo cardiaco (miocardite), rumore funzionale associato ad anemia e danno alla valvola. Con la sconfitta delle valvole mitrale e aortica, si manifestano i segni della loro insufficienza. A volte c'è angina, a volte c'è un rumore di attrito pericardico. I difetti valvolari acquisiti e il danno miocardico portano allo scompenso cardiaco.

Nella forma subacuta di endocardite infettiva, si verificano embolia dei vasi cerebrali, dei reni e della milza, con sovrapposizioni trombotiche staccate dalle cuspidi delle valvole cardiache, accompagnate dalla formazione di attacchi cardiaci negli organi colpiti. L'epato- e splenomegaliya sono trovati, dal lato dei reni - lo sviluppo di glomerulonefrit diffondono ed extracapillary, meno spesso - nefrite focale, artralgiya e poliartrite sono possibili.

Complicazioni di endocardite infettiva

Complicazioni di endocardite infettiva con esito fatale sono shock settico, embolia cerebrale, cuore, sindrome da distress respiratorio, insufficienza cardiaca acuta, insufficienza multiorgano.

Nell'endocardite infettiva si osservano spesso complicanze degli organi interni: rene (sindrome nefrotica, infarto, insufficienza renale, glomerulonefrite diffusa), cuore (cardiopatia valvolare, miocardite, pericardite), polmone (infarto, polmonite, ipertensione polmonare, ascesso), fegato ( ascesso, epatite, cirrosi); milza (infarto, ascesso, splenomegalia, rottura), sistema nervoso (ictus, emiplegia, meningoencefalite, meningite, ascesso cerebrale), vasi sanguigni (aneurisma, vasculite emorragica, trombosi, tromboembolia, tromboflebite).

Diagnosi di endocardite infettiva

Quando raccolgono la storia del paziente, determinano la presenza di infezioni croniche e interventi medici. La diagnosi finale di endocardite infettiva è confermata da dati strumentali e di laboratorio. Nell'analisi clinica del sangue ha rivelato una grande leucocitosi e un forte aumento della VES. Un importante valore diagnostico ha un numero di emocromi multipli per rilevare l'agente infettivo. Il prelievo di sangue per la semina batteriologica è raccomandato a un'altezza di febbre.

I dati dell'analisi biochimica del sangue possono variare entro ampi limiti con una particolare patologia dell'organo. Nell'endocardite infettiva si osservano variazioni dello spettro proteico del sangue: (aumento delle α-1 e α-2-globuline, γ-globuline successive), stato immunitario (CIC, aumento dell'immunoglobulina M, attività emolitica totale delle diminuzioni del complemento, aumento degli anticorpi anti-tessuto).

Un prezioso studio strumentale per l'endocardite infettiva è l'ecocardiografia, che consente di rilevare le vegetazioni (più di 5 mm di dimensione) sulle valvole cardiache, che è un segno diretto di endocardite infettiva. Una diagnosi più accurata viene eseguita utilizzando la risonanza magnetica e la TCM del cuore.

Trattamento di endocardite infettiva

In caso di endocardite infettiva, il trattamento è necessariamente ospedaliero, riposo a letto e dieta sono prescritti per migliorare le condizioni generali del paziente. Il ruolo principale nel trattamento dell'endocardite infettiva è dato alla terapia farmacologica, principalmente antibatterica, che inizia immediatamente dopo la semina batterica. La scelta dell'antibiotico è determinata dalla sensibilità dell'agente patogeno ad esso, preferibilmente dalla nomina di antibiotici ad ampio spettro.

Nel trattamento dell'endocardite infettiva, gli antibiotici a base di penicillina in combinazione con gli aminoglicosidi hanno un buon effetto. L'endocardite fungina è difficile da trattare, pertanto l'amfotericina B è prescritta per un lungo periodo (diverse settimane o mesi). Altri agenti con proprietà antimicrobiche (diossidina, antigifilococco globulina, ecc.) E metodi di trattamento non farmacologico - plasmaferesi, autotrasfusione con sangue ultravioletto irradiato sono anche usati.

In caso di malattie concomitanti (miocardite, poliartrite, nefrite) vengono aggiunti al trattamento farmaci antinfiammatori non ormonali: diclofenac, indometacina. In assenza dell'effetto del trattamento farmacologico, è indicato l'intervento chirurgico. Le valvole cardiache protesiche vengono eseguite con l'escissione delle aree danneggiate (dopo la gravità della gravità del processo). Gli interventi chirurgici devono essere eseguiti da un cardiochirurgo esclusivamente secondo le indicazioni ed essere accompagnati da antibiotici.

Prognosi per endocardite infettiva

L'endocardite infettiva è una delle più gravi malattie cardiovascolari. La prognosi per l'endocardite infettiva dipende da molti fattori: lesioni valvolari esistenti, tempestività e adeguatezza della terapia, ecc. La forma acuta di endocardite infettiva senza trattamento è fatale in 1-1,5 mesi, la forma subacuta - in 4-6 mesi. Con un'adeguata terapia antibiotica, la mortalità è del 30%, con infezione delle valvole protesiche - 50%. Nei pazienti anziani, l'endocardite infettiva è più lenta, spesso non diagnosticata immediatamente e ha una prognosi peggiore. Nel 10-15% dei pazienti si nota la transizione della malattia verso la forma cronica con recidive di esacerbazione.

Prevenzione dell'endocardite infettiva

Per le persone con un aumentato rischio di sviluppare endocardite infettiva, viene stabilito il monitoraggio e il controllo necessari. Ciò si applica principalmente ai pazienti con valvole cardiache protesiche, difetti cardiaci congeniti o acquisiti, patologia vascolare, con anamnesi di endocardite infettiva, con focolai di infezione cronica (carie, tonsillite cronica, pielonefrite cronica).

Lo sviluppo della batteriemia può essere accompagnato da varie manipolazioni mediche: interventi chirurgici, esami strumentali urologici e ginecologici, procedure endoscopiche, estrazione di denti, ecc. Per scopi profilattici, a questi interventi viene prescritto un ciclo di terapia antibiotica. È anche necessario evitare l'ipotermia, infezioni virali e batteriche (influenza, tonsillite). È necessario effettuare la riabilitazione di focolai di infezione cronica almeno 1 volta in 3 - 6 mesi.

Endocardite infettiva

L'endocardite infettiva (IE) è una lesione infettiva, spesso batterica, poliposa e ulcerativa dell'apparato valvolare del cuore e dell'endocardio parietale, accompagnata dalla formazione di vegetazioni e dallo sviluppo dell'insufficienza valvolare dovuta alla distruzione delle sue valvole, caratterizzata da una lesione sistemica dei vasi e degli organi interni, nonché da complicanze tromboemboliche.

Epidemiologia. L'incidenza di endocardite infettiva è in media di 30 - 40 casi per 100.000 abitanti. Gli uomini si ammalano 2 - 3 volte più spesso delle donne, tra coloro che sono malati, prevalgono le persone in età lavorativa (20 - 50 anni). Esistono IE primari, che si sviluppano sullo sfondo di valvole intatte (30-40% dei casi) e IE secondaria, che si sviluppano sullo sfondo di valvole e strutture subvalvolari precedentemente modificate (difetti cardiaci valvolari congeniti e acquisiti, valvole protesiche, prolasso della valvola mitrale, aneurismi post-infarto, artificiale shunt vascolari, ecc.).

Negli ultimi anni, c'è stato un costante aumento dell'incidenza di IE, che è associato con i diffusi metodi invasivi di esame e trattamento chirurgico, la crescita della tossicodipendenza e il numero di persone con stati di immunodeficienza.

Le caratteristiche dell'endocardite infettiva "moderna" includono:

L'aumento della frequenza della malattia nell'età anziana e senile (oltre il 20% dei casi).

Aumentando la frequenza della forma primaria (su valvole intatte) di IE.

L'emergere di nuove forme di malattia - IE tossicodipendenti, valvola protesica IE, IE iatrogenico (nosocomiale) a causa di emodialisi, infezione di cateteri endovenosi, terapia ormonale e chemioterapia.

La mortalità nell'endocardite infettiva, nonostante l'emergere di nuove generazioni di antibiotici, rimane ad un alto livello - 24-30%, e negli anziani - oltre il 40%.

L'eziologia di IE è caratterizzata da una vasta gamma di agenti patogeni:

1. La causa più comune della malattia è lo streptococco (fino al 60-80% di tutti i casi), tra i quali l'agente causale più comune è lo streptococco verde (nel 30-40%). I fattori che contribuiscono all'attivazione dello streptococco sono malattie purulente e interventi chirurgici nella cavità orale e rinofaringe. L'endocardite streptococcica ha un decorso subacuto.

Negli ultimi anni, il ruolo etiologico dell'enterococco è aumentato, specialmente con IE in pazienti sottoposti a chirurgia addominale addominale, chirurgia urologica o ginecologica. L'endocardite enterococcica si distingue per un decorso maligno e resistenza alla maggior parte degli antibiotici.

2. In secondo luogo, la frequenza tra i fattori eziologici di IE è Staphylococcus aureus (10-27%), la cui invasione si verifica sullo sfondo della chirurgia chirurgica e cardiaca, con uso di droghe iniettabili, sullo sfondo di osteomielite, ascessi di varia localizzazione. L'endocardite stafilococcica è caratterizzata da un decorso acuto e frequenti lesioni di valvole intatte.

3. L'evento più difficile di IE, causato dalla microflora gram-negativa (intestinale, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, microrganismi del gruppo NACEC), che si sviluppa più spesso nei consumatori di droghe per via iniettiva e nelle persone che soffrono di alcolismo.

4. Sullo sfondo degli stati di immunodeficienza di varia genesi, si sviluppa IE di eziologia mista, compresi funghi patogeni, rickettsia, clamidia, virus e altri agenti infettivi.

Pertanto, le porte d'ingresso più frequenti per l'infezione sono: interventi chirurgici e procedure invasive nella cavità orale, area urogenitale, associata ad ascessi apicali con diversa localizzazione, chirurgia cardiaca, inclusa sostituzione valvolare, intervento chirurgico di bypass coronarico, perforazione prolungata del catetere in vena, frequenti liquidi per via endovenosa, in particolare l'uso di droghe per via endovenosa, emodialisi cronica.

In connessione con l'insorgenza frequente della terapia antibiotica, non è sempre possibile identificare l'agente eziologico del paziente prima che sia testato per la sterilità del sangue dal paziente. Nel 20-40% dei pazienti, l'eziologia della malattia rimane sconosciuta, il che rende difficile prescrivere un'adeguata terapia antibiotica.

Patogenesi. Nello sviluppo di IE, si possono distinguere i seguenti meccanismi patogenetici:

1. La batteriemia transitoria, che può essere osservata con qualsiasi intervento chirurgico sugli organi addominali, sul sistema urinario, sul cuore, sui vasi, sugli organi rinofaringei, durante l'estrazione del dente. La fonte della batteriemia può essere un'infezione purulenta di varie localizzazioni, esami invasivi di organi interni (cateterizzazione della vescica, broncoscopia, colonscopia, ecc.), Nonché non conformità con la sterilità durante le iniezioni nei tossicodipendenti. Quindi, la batteriemia a breve termine è un fenomeno frequente che non conduce necessariamente allo sviluppo di IE. Per il verificarsi della malattia richiede condizioni aggiuntive.

2. Il danno all'endotelio si sviluppa a causa dell'esposizione all'endocardio del flusso sanguigno ad alta velocità e turbolento, a causa di disordini metabolici dell'endocardio negli anziani e negli anziani. In presenza della patologia valvolare iniziale, il rischio di trasformazione della batteriemia in IE raggiunge il 90% (secondo M. A. Gurevich et al., 2001). Molti interventi diagnostici e chirurgici invasivi sono accompagnati da danni all'endotelio e, di conseguenza, un alto rischio di sviluppare IE.

3. Nell'area dell'endotelio danneggiato, l'adesione piastrinica, la loro aggregazione e formazione di trombo piastrinico parietale con deposito di fibrina si verificano più spesso sulla superficie delle valvole delle valvole cardiache. Nelle condizioni di batteriemia, i microrganismi dal flusso sanguigno sono depositati su microtrombi e formano colonie. In cima a loro sono stratificate nuove porzioni di piastrine e fibrina, che coprono i microrganismi dall'azione dei fagociti e altri fattori di protezione anti-infettiva del corpo. Di conseguenza, grandi gruppi polipopolari di piastrine, microrganismi e fibrina, chiamati vegetazioni, si formano sulla superficie dell'endotelio. I microrganismi nelle vegetazioni hanno condizioni favorevoli per la riproduzione e l'attività, il che porta alla progressione del processo infettivo.

4. L'indebolimento della resistenza del corpo a causa di vari fattori esterni ed interni è una condizione necessaria per lo sviluppo di un focolaio infettivo nel cuore in termini di batteriemia.

5. A seguito della distruzione infettiva dei tessuti dei lembi valvolari e delle strutture subvalvolari, si verifica la perforazione dei volantini, il distacco dei filamenti tendinei, che porta allo sviluppo acuto dell'insufficienza della valvola interessata.

6. Sullo sfondo di un pronunciato processo distruttivo infettivo locale nel corpo, si sviluppano naturalmente reazioni immunopatologiche comuni (soppressione del sistema T dei linfociti e attivazione del sistema B, formazione di complessi immunitari circolanti (CIC), sintesi di autoanticorpi ai loro stessi tessuti danneggiati, ecc.), Che porta a processo di generalizzazione immunitaria. Come risultato di reazioni immunocomplessi, si sviluppano vasculite sistemica, glomerulonefrite, miocardite, poliartrite, ecc.

7. Le complicanze tromboemboliche sono caratteristiche di IE: il tromboembolismo infetto, che sono particelle di vegetazioni o una valvola distrutta, migrano lungo il letto arterioso del circolo grande o piccolo della circolazione del sangue - a seconda della lesione endocardica delle camere cardiache sinistra o destra e formano microascessi di organi (cervello, rene, milza, polmoni, ecc.).

8. La progressione di IE porta naturalmente allo sviluppo di insufficienza cardiaca e renale.

Necropsy. Spesso colpisce il cuore sinistro - valvole aortiche e mitrali, con IE in tossicodipendenti - prevalentemente valvola tricuspide. Vengono rivelate le vegetazioni sull'endocardio costituite da piastrine, fibrina e colonie di microrganismi, perforazione o separazione delle cuspidi, rottura delle corde tendinee. Le vegetazioni si verificano più frequentemente con insufficienza valvolare che con stenosi dell'apertura della valvola e si trovano principalmente sul lato atriale della valvola mitrale o sul lato ventricolare - l'aortico. Caratterizzato da microaneurismi dei vasi sanguigni, ascessi di organi interni.

Secondo eziologia: streptococco, enterococco, stafilococco, protettivo, fungino, ecc.

acuto, che dura meno di 2 mesi,

subacuto, della durata di oltre 2 mesi,

corso cronico recidivante.

Valvola protesica IE,

IE in persone con un pacemaker (EX),

IE in persone in emodialisi programmata.

IE in tossicodipendenti

IE negli anziani

Il corso clinico attuale di IE è dominato da

forme subacute o atipiche della malattia con sintomi clinici cancellati. A volte una malattia viene diagnosticata solo nella fase di distruzione acuta delle valvole cardiache o nello sviluppo di processi immunopatologici sistemici sotto forma di vasculite, glomerulonefrite, ecc.

Nel descrivere una clinica IE, gli scienziati domestici (A.A. Demin, 2005) distinguono tradizionalmente 3 fasi patogenetiche della malattia, che differiscono negli indici clinici e di laboratorio e morfologici e nei principi di trattamento:

Reclami. I primi sintomi di solito compaiono 1-2 settimane dopo un episodio di batteriemia. È febbre e intossicazione. Nell'endocardite subacuta, la malattia inizia con la temperatura subfebrile, che è accompagnata da debolezza generale, sensazione di freddo, sudorazione, affaticamento, perdita di appetito, palpitazioni. Durante questo periodo, la diagnosi corretta di solito non è stabilita. I sintomi risultanti sono considerati un'infezione virale, miocardite, intossicazione tubercolare, ecc.

Dopo alcune settimane si instaura febbre alta o persistente con un aumento della temperatura corporea fino a 38-39 ° C e brividi severi, sudorazioni notturne, perdita di peso di 10-15 kg, mal di testa, artralgia e mialgia. I disturbi del cuore compaiono e progrediscono: mancanza di respiro durante lo sforzo, dolore nella regione del cuore, tachicardia persistente. Nonostante la gravità dei sintomi clinici, la diagnosi di IE in assenza di segni di malattia cardiaca sviluppata potrebbe non essere ancora stabilita. In questo momento, il punto cruciale potrebbe essere l'identificazione delle vegetazioni sulle valvole usando l'ecocardiografia. Con lo sviluppo di un difetto nella valvola interessata, compaiono rapidamente segni di insufficienza ventricolare sinistra o destra, che è accompagnata da dati fisici e strumentali caratteristici, rendendo evidente la diagnosi di IE. Durante la formazione di un difetto cardiaco sullo sfondo di perforazione dei lembi valvolari e distruzione delle vegetazioni delle valvole, le complicanze tromboemboliche si verificano spesso con lo sviluppo di ictus ischemico, infarto milza, rene (con IE sinistro) e polmone (con IE destro), che è accompagnato da disturbi caratteristici. Il tromboembolismo nelle arterie delle estremità con lo sviluppo di aneurismi micotici o necrosi del piede è caratteristico di IE fungina.

Nella fase immunoinfiammatoria successiva, i reclami sembrano indicare lo sviluppo di glomerulonefrite, vasculite emorragica, miocardite, artrite, ecc.

Obiettivamente, viene rilevato il pallore della pelle con una sfumatura grigio-giallastra (colore "caffè con latte"), che è associato ad anemia caratteristica di IE, coinvolgimento del fegato nel processo ed emolisi degli eritrociti. La perdita di peso dei pazienti si sviluppa rapidamente. I cambiamenti caratteristici nelle falangi di estremità delle dita sono rivelati nella forma di "bacchette" e chiodi del tipo "orologio di vetro", a volte in via di sviluppo dopo 2-3 mesi di malattia. Sulla pelle dei pazienti (sulla superficie anteriore del torace, sulle estremità) si possono osservare eruzioni emorragiche petecchiali (indolori, non più pallide se premute). Talvolta le petecchie sono localizzate nella piega transizionale della congiuntiva della palpebra inferiore - macchie di Lukin o sulla mucosa orale. Nel centro di piccole emorragie nella congiuntiva e nelle mucose c'è una zona di sbiancamento caratteristica. Simili nei punti di apparizione Roth sono determinati sulla retina nello studio del fondo. Sulle suole e sui palmi del paziente, si possono osservare le macchie rosse indolori di 1-4 mm di Janeway. Forse l'apparizione di emorragie lineari sotto le unghie. Caratterizzato dai noduli di Osler - dolorosa formazione rossastra delle dimensioni di un pisello, che si trova nella pelle e tessuto sottocutaneo sul palmo delle mani e suole, associato allo sviluppo della trombovolite. I sintomi positivi del pizzico (Hecht) e il test di Rumpel - Leede - Konchalovsky sono rivelati, che indicano una maggiore fragilità dei piccoli vasi a causa di vasculite. Durante il test, sulla spalla viene applicato un bracciale per misurare la pressione sanguigna e viene creata una pressione costante di 100 mm Hg per 5 minuti. Con l'aumento della permeabilità vascolare o trombocitopatia (una diminuzione della funzione piastrinica), più di 10 petecchie compaiono sotto la cuffia in un'area delimitata con un diametro di 5 cm.

Nello studio dei linfonodi spesso è emersa la linfoadenopatia.

Con lo sviluppo di insufficienza cardiaca, i segni esterni di stagnazione sono rivelati lungo un cerchio grande o piccolo di circolazione sanguigna.

(posizione ortopedica, cianosi, gonfiore delle gambe, gonfiore delle vene del collo, ecc.).

Quando vengono anche identificate complicanze tromboemboliche, segni esterni caratteristici: paralisi, paresi, segni di embolia polmonare, ecc.

Manifestazioni cardiache di IE:

Nel decorso acuto di IE e nella rapida distruzione della valvola interessata, l'insufficienza ventricolare sinistra o ventricolare destra si sviluppa con segni oggettivi caratteristici. La lesione della valvola aortica si verifica nel 55-65% dei casi, la valvola mitrale nel 15-40%, le lesioni simultanee della valvola aortica e mitralica nel 13%, la valvola tricuspide nell'1-5%, ma tra i tossicodipendenti questa localizzazione è rilevata nel 50% dei pazienti.

La percussione e i segni auscultatori di difetti valvolari nella IE primaria, la natura del polso e della pressione del sangue corrispondono principalmente alle manifestazioni fisiche della cardiopatia reumatica.

È difficile diagnosticare IE, unito alla già esistente cardiopatia congenita o reumatica. Nella diagnosi differenziale, insieme alla storia e ai segni non cardiaci caratteristici di IE, viene presa in considerazione la comparsa di una nuova o di un cambiamento nel rumore cardiaco preesistente dovuto alla formazione di nuovi difetti cardiaci.

I cambiamenti negli organi addominali si manifestano in un ingrossamento del fegato e splenomegalia (nel 50% dei pazienti) associati a infezioni generalizzate e frequenti infarti tromboembolici splenici.

Ascesso di un anello fibroso della valvola e sua distruzione.

Insufficienza cardiaca, compresa la distruzione acuta della valvola.

Pazienti tromboembolici (nel 35-65%).

Ascesso del miocardio, infarto polmonare settico, milza, cervello.

Glomerulonefrite, che porta a insufficienza renale cronica.

1. Un esame del sangue generale rivela la leucocitosi con uno spostamento di leucoformula verso sinistra, un aumento della VES fino a 50-70 mm / ora, l'anemia normocromica dovuta alla soppressione del midollo osseo. L'aumento della VES di solito persiste per 3-6 mesi.

2. L'analisi biochimica del sangue rivela una pronunciata disproteinemia dovuta a una diminuzione dell'albumina e ad un aumento di α₂ e γ- globuline: il contenuto di fibrinogeno, aumenti di seromucoi, proteina C-reattiva, campioni sedimentari positivi - formolo, sublimato, timolo. Nel 50% dei pazienti viene rilevato il fattore reumatoide.

3. La semina del sangue per la sterilità può essere decisiva nel confermare la diagnosi di IE e la scelta di un'adeguata terapia antibiotica. Per ottenere risultati affidabili, il prelievo di sangue deve essere effettuato prima dell'inizio della terapia antibiotica o dopo la cancellazione a breve termine di antibiotici in conformità con tutte le regole asettiche e antisettiche mediante puntura di una vena o di un'arteria. Nella zona della puntura della nave, la pelle viene trattata due volte con un antisettico, la vena deve essere palpata con guanti sterili, 5-10 ml di sangue venoso viene prelevato dalla vena in 2 flaconi con mezzo nutritivo e inviato immediatamente al laboratorio.

In IE acuta, il sangue viene assunto per tre volte con un intervallo di 30 minuti ad un livello di febbre, con IE subacuta, un triplo di sangue viene prelevato entro 24 ore. Se dopo 2-3 giorni non si riceve la crescita della flora, si consiglia di piantarne altre 2-3 volte. Se positivo, il numero di batteri varia da 1 a 200 in 1 ml di sangue. La loro sensibilità agli antibiotici è determinata.

4. L'elettrocardiografia può rivelare segni di miocardite focale o diffusa, il tromboembolismo nelle arterie coronarie è accompagnato da ECG, segni di infarto miocardico, tromboembolia nell'arteria polmonare (PEH) manifesterà segni di ECG di sovraccarico ventricolare destro acuto.

5. L'ecocardiografia consente in molti casi di identificare i segni diretti di IE - vegetazione sulle valvole, se le loro dimensioni superano i 2-3 mm, per valutarne forma, dimensioni e mobilità. Ci sono anche segni di rottura delle corde dei tendini, perforazione dei lembi valvolari, formazione di difetti cardiaci valvolari.

Complicazioni di endocardite infettiva

Complicazioni di endocardite infettiva.

Insufficienza circolatoria

L'insufficienza circolatoria (NC) è una delle complicanze più frequenti della malattia e si verifica nel 50-60% dei pazienti. Spesso, NC si sviluppa con valvola aortica (23%) e valvola mitrale (20%). La base dell'NK è la formazione di insufficienza aortica, valvole mitrali, formazione di fistole valvolari protesiche o (raramente) ostruzione dell'apertura da parte di una grande vegetazione. Una causa comune dell'insorgere dei sintomi NK è la formazione di insufficienza valvolare. Il rigurgito ematico nella valvola interessata si forma a causa della rottura degli accordi della valvola mitrale, della rottura e della perforazione delle sue cuspidi. In caso di lesione primaria della valvola aortica, il rigurgito ematico porta alla diffusione di endocardite infettiva alla valvola mitrale anteriore e al rapido sviluppo di NK grave. Il quadro clinico di NK consiste in un aumento della mancanza di respiro, congestione della circolazione polmonare e talvolta edema polmonare. All'inizio della formazione di NK, le dimensioni di LV e PZh rimangono normali, tuttavia, il livello del peptide sodio-urinario cerebrale (NT pro BNP) inizia ad aumentare. La sua rapida crescita è un precursore del rapido rimodellamento delle camere cardiache. L'aumento della dimensione end-diastolica del ventricolo sinistro deve essere interpretato non solo come risultato di marcati cambiamenti nell'emodinamica intracardiaca, ma anche come aggiunta di miocardite. La combinazione di miocardite e rigurgito mitralico o aortico porta a un quadro clinico severo di NK: la posizione di ortopnea, rantoli umidi su entrambi i lati si sentono a livello dell'angolo della scapola, può apparire un tono III.

La diminuzione di EF, l'aumento del volume telediastolico dell'LV, il ristagno nella circolazione polmonare è un'indicazione assoluta per il trattamento chirurgico precoce. Uno dei primi sintomi di un aumento di NK è una diminuzione dell'ampiezza (volume) del primo tono cardiaco. I sintomi emergenti di NK nel quadro clinico dell'endocardite infettiva aumentano il rischio di mortalità e mortalità ospedaliera per 6 mesi dopo la dimissione.
Processo infettivo incontrollato

La febbre persistente è annotata abbastanza spesso nella clinica di malattie interne in pazienti con endocarditis infettivo, ricevendo il trattamento antibatterico. Il medico deve esercitare la massima cautela in tutti i casi in cui il trattamento antibatterico non normalizza la temperatura al 7 ° giorno di trattamento in media. La febbre persistente indica un trattamento antimicrobico inadeguato o resistenza della flora. La ragione più comune per preservare la febbre è l'infezione di un catetere endovenoso e di emboli settici. La conservazione della febbre richiede la sostituzione di un catetere, la ricerca di un nodulo extracardiaco di infezione e la ri-semina del sangue. Oltre a questi motivi, la febbre persistente indica la diffusione dell'infezione dai lembi valvolari alle aree adiacenti ad essa - la formazione di un ascesso, fistola o pseudoaneurisma. Un ascesso si incontra molto più spesso di una fistola o di uno pseudoaneurisma. Un ascesso complica l'endocardite infettiva della valvola aortica significativamente più spesso che l'endocardite infettiva di altra localizzazione. L'endocardite infettiva della valvola aortica artificiale è più comune di endocardite infettiva della valvola naturale.

La formazione di un ascesso che complica il decorso della malattia in caso di endocardite infettiva della valvola mitrale si verifica spesso sulla sua superficie posteriore, il che complica notevolmente la sua diagnosi. La fistola è una complicanza relativamente rara che si verifica nell'1,6% dei pazienti. Più del 50% di tutte le fistole sono dovute a S. aureus.

Un ascesso o fistola è un'indicazione assoluta per il trattamento chirurgico di emergenza. L'analisi dei registri mostra che viene gestito l'87% dei pazienti con ascesso o fistola diagnosticati. La mortalità nel periodo postoperatorio è del 41%.

embolia

Un numero di fattori influisce sulla probabilità di embolia. La frequenza degli emboli aumenta drammaticamente durante le vegetazioni di grandi dimensioni (> 10 mm), con vegetazioni mobili, con localizzazione delle vegetazioni sulla valvola mitrale e durante l'inizio del trattamento antibatterico, che porta ad una diminuzione delle dimensioni delle vegetazioni, il rischio di embolia diminuisce significativamente nei giorni successivi di trattamento antibiotico. Le vegetazioni causate da Candida Spp., Streptococcus bovis, sono una fonte di embolia più spesso delle vegetazioni causate da altri microrganismi.

Spesso, gli emboli infettano le arterie cerebrali e la milza con la localizzazione di endocardite infettiva nel cuore "sinistro" e nei rami dell'arteria polmonare con la sconfitta della valvola tricuspide e l'endocardite infettiva del pacemaker. Gli attacchi di cuore di organi si verificano nel 20-50% dei pazienti, e ogni quinto-decimo di loro ha un'embolia del vaso non accompagnata da un quadro clinico - emboli muti. Durante l'inizio del trattamento antibatterico, il distacco embolico è notato nel 6-21% dei pazienti. La presenza di vegetazioni richiede una soluzione urgente alla domanda di trattamento chirurgico. Sulla base di una serie di studi clinici, è stata sviluppata la seguente soluzione problema:

• le vegetazioni sono soggette a rimozione chirurgica se si trovano sulla valvola aortica o mitrale, hanno raggiunto una dimensione superiore a 10 mm e portato ad un episodio di embolia, nonostante il trattamento antibatterico in corso (livello di evidenza 1 livello B);
• le vegetazioni si trovano sulle valvole aortiche o mitrali, hanno raggiunto una dimensione superiore a 10 mm, mentre il paziente presenta sintomi di NK, infezione persistente (non controllata), l'ascesso è verificato (evidenza di classe 1C);
• dimensione della vegetazione superiore a 15 mm.

Il momento ottimale per il trattamento chirurgico è il primo giorno di trattamento antibatterico.

La combinazione di trattamento chirurgico e trattamento antibatterico è il metodo più efficace per prevenire l'embolia. L'uso di farmaci antibatterici non riduce il numero di emboli.

I dati dei registri hanno mostrato che nel 20-40% dei pazienti con endocardite infettiva si osserva un'embolia dei vasi cerebrali, che spesso porta a ictus ischemico, attacco ischemico transitorio o ascesso cerebrale. Circa il 15-20% di tutti gli emboli cerebrali sono silenziosi. Anche il periodo acuto di incidente cerebrovascolare non esclude la possibilità di un trattamento chirurgico di endocardite infettiva. La prognosi della malattia diventa più grave

Insufficienza renale acuta

Insufficienza renale acuta (ARF) si sviluppa in circa un terzo dei pazienti con endocardite infettiva. La glomerulo-nefrite autoimmune, l'infarto renale (molto meno frequentemente) o una brusca diminuzione del flusso plasmatico voluminoso attraverso il rene in pazienti con insufficienza circolatoria sono alla base dell'insufficienza renale acuta. A volte gli errori medici portano a insufficienza renale acuta - la nomina di aminoglicosidi e vancomicina in dosi senza tener conto della velocità di filtrazione glomerulare.

In tutti i pazienti con endocardite infettiva, il monitoraggio della velocità di filtrazione glomerulare (preferibilmente secondo la formula MDRD), il livello di creatinina e il livello di proteinuria sono obbligatori.

Il trattamento della glomerulonefrite autoimmune con endocardite infettiva non è stato sviluppato. Nella maggior parte dei pazienti, l'ARF viene risolto indipendentemente sullo sfondo del trattamento antibatterico. Il metodo di scelta è emodialisi.