Insufficienza cardiaca organica

Aritmie e blocchi cardiaci

I disturbi del ritmo cardiaco e della conduzione sono un grande gruppo di disturbi del ritmo cardiaco transitorio o persistente, principalmente derivanti da lesioni organiche del sistema cardiovascolare. Sono causati da violazioni delle funzioni più importanti del miocardio: automatismo, eccitabilità e conduttività.

Tra le lesioni organiche del sistema cardiovascolare, le aritmie si riscontrano più spesso in IHD, miocardite, cardiomiopatie, cardiopatie, patologie di grandi vasi (embolia polmonare, aneurismi e ceppi aortici, malattia di Takayasu), malattia ipertensiva, pericardite, tumori cardiaci. Le aritmie sono anche osservate nelle endocrinopatie (feocromocitoma, tireotossicosi), intossicazione da farmaci (glicosidi, catecolamine), malattie infettive acute, anemia e altre condizioni patologiche.

Le aritmie possono essere associate a caratteristiche del sistema di conduzione, come, ad esempio, nei casi di sindrome di Wolf-Parkinson-White.

Spesso, le aritmie si sviluppano con squilibrio elettrolitico, in particolare potassio, calcio e magnesio.

A volte le aritmie si verificano sotto l'influenza di un uso eccessivo di caffè, alcool, fumo, il più delle volte con lesioni nascoste del miocardio. Alcuni tipi di aritmie possono anche svilupparsi in persone sane in risposta allo sforzo fisico o alla tensione nervosa.

La diagnosi di aritmie cardiache si basa su dati clinici ed elettrocardiografici. Per una persona sana è caratterizzata dal ritmo sinusale.

La tachicardia sinusale viene diagnosticata in condizioni in cui la frequenza cardiaca è a riposo più di 100 per 1 min mantenendo il corretto ritmo sinusale. Le principali cause sono nevrosi, tireotossicosi, insufficienza cardiaca, cardiopatia reumatica e myo, intossicazione, febbre, anemia. Nelle persone sane, si verifica durante lo stress emotivo e fisico. Come causa extracardiaca di tachicardia sinusale, potrebbe esserci uno squilibrio nel tono del sistema nervoso autonomo con una predominanza di simpaticotonia.

Clinicamente, la tachicardia sinusale si manifesta come una sensazione di battito cardiaco, una sensazione di pesantezza al petto, a volte mancanza di respiro. Di regola, inizia gradualmente e gradualmente finisce, a differenza di quello con tachicardia parossistica. Nella cardiopatia ischemica, la tachicardia sinusale può causare dolore anginoso a causa dell'aumento della domanda di ossigeno miocardico.

La diagnosi di tachicardia sinusale viene eseguita secondo l'ECG - la presenza di onde P di origine sinusale che precedono ogni QRS complessi, se la durata dell'intervallo P-P meno di 0,6 secondi e risultati di campioni vagali che provocano un progressivo ritmo decelerazione tachicardia e, se bruscamente terminata parossismi un attacco o sono inefficaci.

Nei casi di grave tachicardia sinusale, la durata della sistole elettrica ventricolare (Q-S) è spesso ridotta e il segmento ST può spostarsi al di sotto della linea di contorno.

Il trattamento ha lo scopo di eliminare la causa sottostante: anemia, febbre, tireotossicosi, ecc. Se la tachicardia stessa è un fattore patogenetico, ad esempio, per angina, infarto del miocardio, vengono prescritti bloccanti del recettore p-adrenergico (propranololo per via orale 10-40 mg ogni 6 ore o atenrlol 25-50 mg 2 volte al giorno), antagonisti di ioni calcio, gruppi di verapamil (isoptin, verapamil 40-80 mg 2-3 volte al giorno). Abbastanza spesso la tachicardia sinusale è eliminata dai test vagotropici.

La bradicardia sinusale è caratterizzata da un rallentamento della frequenza cardiaca dell'origine sinoatriale inferiore a 60 in 1 min. Motivi - aumentare il tono vagale, o cambiare in funzione del nodo del seno in un numero di infezioni (influenza, febbre tifoide), infarto del miocardio (più zadnediafragmalnom), aumento della pressione intracranica, mixedema, ecc bradicardia sinusale può essere una conseguenza del trattamento farmacologico in caso di utilizzo di beta-bloccanti. droghe tipo chinidina, cordarone, verapamil, tranquillanti. Negli atleti, la frequenza del ritmo è compresa tra 40 e 45 battiti al minuto.

Clinicamente spesso non manifestato. A volte i pazienti lamentano un raro ritmo cardiaco, debolezza, una sensazione di "sbiadimento" del cuore, vertigini. Eccessiva bradicardia può causare ischemia cerebrale con sintomi di sincope.

Diagnosticato dall'ECG sulla base del normale ritmo sinusale, oltre a ridurre la sua frequenza, a volte si forma un dente appuntito alto T.

Ritmo cardiaco in bradicardia sinusale, in contrasto con bradicardia causata da vari tipi di blocco, aumento nel caso di attività fisica, iniezione di atropina.

Il trattamento in assenza di manifestazioni cliniche non è richiesto. Se bradicardia sinusale disturba l'emodinamica e altre manifestazioni cliniche sono assegnati atropina (0,5-2,0 mg / ao n / k), isoproterenolo (4,1 ug / min / in infusione). Quando la bradicardia leggera può essere usata, farmaci belladonna. In caso di grave bradicardia sinusale e mancanza di effetto del trattamento farmacologico, viene eseguita l'elettrocardiostimolazione.

L'aritmia sinusale è un ritmo sinusale anomalo, caratterizzato da una frequenza variabile. Piccole fluttuazioni di frequenza (la dimensione degli intervalli P-P è fino a 0,1 s) sono fisiologiche e di solito sono associate all'atto della respirazione: quando inspirate, il ritmo diventa un po 'più frequente, quando espirando diminuisce. L'aritmia sinusale, non associata a fasi respiratorie, indica disfunzione autonomica o malattia cardiovascolare. La differenza tra le dimensioni degli intervalli P-P in questi casi è di 0,12 secondi o più.

L'aritmia sinusale nella maggior parte dei casi non provoca disagio, in quanto non ha un effetto significativo sulla dinamica emodinamica, tranne quando è combinato con una brusca bradicardia sinusale. La diagnosi viene effettuata utilizzando un ECG basato sul ritmo sinusale normale con una differenza negli intervalli P - P o R - R. La scomparsa delle aritmie sinusali dopo aver trattenuto il respiro e, al contrario, l'intensificazione delle aritmie sullo sfondo della respirazione profonda, ha un'importanza secondaria per la diagnosi.

Non è richiesto un trattamento speciale per questo tipo di aritmia.

La migrazione del ritmo sopraventricolare è caratterizzata da aritmie con diversa forma e polarità delle onde P, diversa durata dell'intervallo P-R. La base è lo spostamento della sorgente della formazione di impulsi all'interno del sistema di conduzione degli atri o dal nodo seno-atriale alla regione della giunzione atrioventricolare o, al contrario, la velocità disuguale della depolarizzazione diastolica nel nodo seno-atriale, nelle cellule specializzate degli atri e della giunzione atrioventricolare.

Quando il tono del nervo vago cambia, il ritmo migratorio può manifestarsi in persone sane. Nei pazienti con cardiopatia organica (miocardite, cardiopatia, cardiopatia coronarica), il ritmo migratorio sembra essere il risultato dell'attivazione del ritmo ectopico.

Clinicamente, la migrazione del ritmo sopraventricolare di solito non appare. La diagnosi è stabilita per mezzo di uno studio ECG: i denti P di origine sinusale si alternano con i denti atriali giusti e precedono il complesso QRS; la dimensione degli intervalli P - R varia da 0,12 a 0,20 s.

Il trattamento è mirato alla malattia di base.

Il ritmo della giunzione atrioventricolare (ritmo nodale) si verifica quando l'automatismo del nodo seno-atriale viene soppresso e l'impulso è retrogrado dalla giunzione atrioventricolare. Di conseguenza, un ECG negativo viene registrato sull'ECG, precede il complesso QRS, appare simultaneamente con esso o dopo di esso. Tale ritmo è più spesso registrato con patologia organica del cuore (miocardite, cardiopatia coronarica, miocardiopatia), oltre che intossicazione con alcuni farmaci (glicosidi, reserpina, chinidina, ecc.). A volte, tuttavia, il ritmo nodale può occasionalmente essere osservato in individui sani con grave vagotonia.

Il ritmo nodale nei pazienti con malattie cardiache può esacerbare la gravità della loro condizione. Le persone sane, di regola, non se ne accorgono. Il ritmo della giunzione atrioventricolare viene diagnosticato solo in base ai dati ECG, in presenza di 3 o più impulsi nodali di seguito. La frequenza cardiaca a un tale ritmo è entro 40-65 in 1 min.

Trattamento della malattia di base.

Extrasistole - una riduzione prematura dell'intero cuore, solo gli atri o ventricoli, causati da un impulso che si alza al di fuori del nodo del seno. Di conseguenza, a seconda del sito di sviluppo, gli extrasistoli sono atriali, ventricolari ed emananti dalla giunzione atrioventricolare. La causa di extrasistoli è processi infiammatori, distrofici, sclerotici nel miocardio, danni all'apparato valvolare del cuore, malattia coronarica, intossicazione. Extrasistole si verifica anche quando gli effetti riflessi da altri organi (colel e urolitiasi, ernia diaframmatica, ulcere, malattie dello stomaco, ecc.).

A seconda del momento dell'occorrenza, è consuetudine distinguere tra extrasistoli precoci, medi e tardivi. A seconda della frequenza, sono rari (5 o meno per 1 minuto), quelli medi (da 6 a 15) e frequenti (più di 15 per 1 minuto). Un gruppo di due extrasistoli è chiamato un bagno turco, di 3 o più, parossismo di tachicardia.

Sfavorevoli al punto di vista prognostico sono i primi extrasistoli di tipo L su G. Questa categoria dovrebbe includere più gruppi (diversi extrasistoli compaiono in una riga) ed extrasistoli politopici, indicando cambiamenti significativi nel miocardio.

Di solito, durante un extrasistole, i pazienti lamentano una sensazione di interruzioni nel lavoro del cuore, tremori e sbiadimento dietro lo sterno. In caso di alitmia prolungata (bigemina, trigemini) tali disturbi sono spesso assenti. Un numero di pazienti alla spossatezza favorita, mancanza di respiro, vertigini e debolezza generale.

All'esame obiettivo, l'extrasistola è definita come un ictus prematuro con una successiva pausa compensatoria.

Extrasistoli sono diagnosticati su un ECG per l'aspetto prematuro di un complesso extrasistolico. Allo stesso tempo, gli extrasistoli sopraventricolari hanno la forma invariabile del complesso ventricolare e una pausa compensativa incompleta. Nell'estrassistola atriale, a volte si nota un'onda R leggermente deformata: gli extrasistoli dalla giunzione atrioventricolare a causa della diffusione retrograda dell'impulso verso gli atri hanno una forma di onda P negativa. Gli extrasistoli ventricolari si distinguono per deformità, ampiezza elevata del complesso ventricolare, larghezza superiore a 0,12 s, e una pausa compensatoria completa. Il più grande polo di una extrasistola è diretto discordante rispetto al segmento ST, così come all'onda T.

Extrasistoli ventricolari interpolati (intercalati) si verificano tra 2 contrazioni normali e l'extrasistole appare molto presto.

Extrasistoli atriali e in uscita da connessioni atrioventricolari sono chiamati sopraventricolare.

L'aspetto di extrasistoli sull'ECG con una diversa forma del complesso ventricolare (politopico) indica diversi focolai ectopici. Polytopic e extrasistoli multipli sono inerenti a danno di myocardial organico.

La diagnosi differenziale con extrasistoli ventricolari si basa sulla presenza di un'onda P deformata nell'extasistole sopraventricolare e sull'assenza di un complesso QRS.

Con l'extrasistole sopraventricolare, l'onda P può diventare bifasica o negativa, essere di fronte al complesso QRS (con un impulso dal piombo atrioventricolare), e può anche fondersi con il complesso ORS. L'aspetto di extrasistoli dopo ogni colpo è chiamato "bigemina", dopo ogni secondo - "trigeminia", ecc.

L'aspetto di extrasistoli monofocali di tipo bigeminico è più spesso osservato sullo sfondo della bradicardia sinusale. Nella maggior parte dei casi si osservano extrasistoli polipicali (polifocus) con squilibrio elettrolitico e equilibrio acido-base.

Gli extrasistoli ventricolari destro si attaccano a un polo dentellato R1-5 alto nei conduttori del torace. Nei battiti prematuri del ventricolo sinistro, vi è un alto RV, nella parte destra del torace, una SV profonda, nella parte sinistra del torace. Per la registrazione di extrasistoli apparentemente episodici, così come di extrasistoli di natura parossistica, il monitoraggio Holter è più efficace. Nel caso dell'uso per questi scopi di un normale ECG, la probabilità di registrazione di extrasistoli aumenta quando sono provocati da una manovra di Valsalva, per sforzo fisico, in particolare per mezzo dell'ergometro.

Il trattamento di extrasistoli è indicato in violazione dello stato di salute del paziente quando è affetta da emodinamica e quando extrasistoli sono sfavorevoli in termini prognostici che possono portare ad aritmie fatali (fibrillazione ventricolare o asistolia). Gli extrasistoli atriali asintomatici senza segni di tachicardia atriale sostenuta, con un parossismo che dura meno di 2 minuti, non richiedono terapia antiaritmica, ad eccezione del trattamento della malattia di base o dell'eliminazione di fattori provocatori. È necessario escludere l'influenza di fattori arrhythmogenic esterni (tè forte, caffè, fumare, consumo di alcool, l'uso di certe medicine - efedrina, aminofillina, asthmopenta, eccetera).

Con lo sviluppo di extrasistole sullo sfondo di tachicardia e ipertensione arteriosa, i bloccanti dei recettori B-adrenergici come propranololo (anaprilina, inderaldo, obsidan 40-80 mg 2-3 volte al giorno), atenololo (tenormina) 50-100 mg 2 volte al giorno sono mostrati.

Gli extrasistoli atriali sono meglio eliminati con i farmaci antiaritmici di classe 1a (ritmilen 100-200 mg 3 volte al giorno, novocainamide 250-500 mg 3 volte al giorno) e 1s (ritonoderma 150-300 mg 3 volte al giorno, etacizina 500 mg 3 una volta al giorno, allapinina 25 mg 3 volte al giorno).

Se durante l'aritmia atriale nella storia ci sono stati parossismi di fibrillazione atriale o flutter atriale, i farmaci che sopprimono la conduzione AV (digossina, B-bloccanti, verapamil) dovrebbero essere prescritti contemporaneamente per ridurre la contrazione ventricolare in caso di parossismo.

Nei casi di battiti prematuri ventricolari, la preferenza deve essere data ai B-bloccanti e ai farmaci antiaritmici di classe III: amiodarone, cordarone nella dose iniziale di 600 mg al giorno in 3 dosi, seguito da abbassamento della dose di 200 mg ogni 5-6 giorni e passaggio a una dose di supporto di 200 mg al giorno e sotalolo 80-120 mg 2 volte al giorno.

Per il trattamento di emergenza di extrasistoli ventricolari (per infarto miocardico), è meglio somministrare lidocaina per via endovenosa o trimecain 40-120 mg ciascuno (prima per via endovenosa in un getto per 2-3 minuti e poi gocciolare a una velocità di 1-2 mg per 1 minuto).

Se non vi è alcun effetto sui singoli farmaci, vengono combinati diversi farmaci antiaritmici. Le seguenti combinazioni sono state giustificate e testate in clinica: cordarone, 100-200 mg 2-3 volte al giorno + ritmil, 100 mg 2-4 volte, o + etatsizin, 50 mg 2-3 volte, o + etmozin, 100 mg 2-3 volte; ritmylen, 100 mg 3 volte al giorno + etmozina, 100 mg 3 volte, o + allapinina, 25 mg 1-2 volte, o + mexithyl, 200 mg 2 volte al giorno.

Nella terapia combinata di extrasistoli, è consigliabile includere i preparati di potassio e magnesio (panangin o asparkam, 2 compresse 3 volte dopo i pasti).

Le tachicardie parossistiche sono attacchi di palpitazioni, di solito da 140 a 220 in 1 min, con inizio e fine improvvisi. L'attacco può durare da alcuni secondi ad alcune ore e molti giorni.

Differisce dalla tachicardia parossistica sopraventricolare e ventricolare. I primi sono atriali e atrioventricolari (AV) della sua forma. La frequenza delle contrazioni - 200-300 per 1 min corrisponde al flutter e più di 300 alla fibrillazione atriale.

Le tachicardie parossistiche sopraventricolari sono caratterizzate da un ritmo corretto e da un complesso ventricolare immutato nel caso in cui non vi sia alcun blocco ventricolare. Secondo il meccanismo, ectopico e reciproco (tipo ricorrente), atriale e AV-tachicardie differiscono.

Le tachicardie parossistiche ventricolari originate dal miocardio ventricolare contrattile o dalle fibre di Purkinje e dal fascio di His, occupano un posto speciale, poiché sono soggette a transizione verso la fibrillazione ventricolare e alla comparsa di gravi disturbi emodinamici, tra cui shock aritmogenico ed edema polmonare.

Le cause dello sviluppo sono le stesse di quelle di extrasistoli. La tachicardia ventricolare può talvolta essere il risultato di displasia aritmogena del ventricolo destro e intossicazione da digitale.

Durante il parossismo, i pazienti avvertono frequenti battiti del cuore, spesso iniziando con una forte scossa dietro lo sterno. In molti casi, il battito cardiaco è accompagnato da mancanza di respiro, dolore al cuore o dietro lo sterno, vertigini, debolezza. La pressione sanguigna diminuisce leggermente, e con aumenti di crisi simpatico-surrenale. Tali crisi hanno anche una sensazione di paura, brividi, minzione frequente e mancanza di aria. Durante un attacco, i pazienti sono spaventati, c'è ansia da motore. Le vene giugulari sono pulsazioni arteriose pulsate in modo sincrono e gonfiore.

L'auscultazione rivela un'equalizzazione dell'intensità dei toni I e II del cuore, le pause tra i toni diventano le stesse ("ritmo del pendolo").

Tachicardia parossistica a lungo esistente può portare a insufficienza cardiaca, solitamente refrattaria alla terapia farmacologica. L'insufficienza cardiaca si sviluppa particolarmente rapidamente con nodale e ventricolare

tachicardia parossistica dovuta a una violazione della sincronicità degli atri e dei ventricoli. Sullo sfondo di un attacco, vengono spesso identificati i segni di ischemia miocardica (riduzione dell'intervallo S-T).

Il metodo principale è l'elettrocardiografia. L'informatività aumenta con l'uso della registrazione transgiofagea dell'ECG, che consente di rilevare la forma e la localizzazione dell'onda atriale R. Nei casi di convulsioni rare ea breve termine, la diagnosi migliora se viene utilizzato il monitoraggio ECG giornaliero. I segni elettrocardiografici del parossismo della tachicardia ventricolare comprendono: espansione dei complessi QRS oltre 0,12-0,14 s contro la tachicardia da 120 a 200 contrazioni al minuto; seguito di denti P in più sinusale ritmo sinusale (meglio viene alla luce su un elettrocardiogramma esofageo); il fenomeno della cattura completa e parziale dei ventricoli. Con la tachicardia ventricolare sinistra, i complessi QRS hanno l'aspetto tipico del blocco del fascio destro di His, e con il ventricolo destro, per il blocco della gamba sinistra.

Per la tachicardia parossistica sopraventricolare vengono utilizzati test vagali:

1) massaggiare il seno carotideo, prima a destra - 1-20 s, in assenza di effetto - a sinistra; è fatto con attenzione, con l'attività del cuore controllata (auscultazione o ECG); il test non deve essere usato nei pazienti anziani, poiché la circolazione cerebrale può essere disturbata (il massaggio è controindicato in presenza di rumore nelle arterie carotidi e in violazione della circolazione cerebrale);

2) moderata pressione sui bulbi oculari per alcuni secondi;

3) induzione artificiale di vomito;

4) Manovra Valsalva (inalazione profonda con espirazione massima con naso pizzicato, bocca chiusa).

Se non vi è alcun effetto, il verapamil più efficace (finoptin, isoptin) viene spruzzato per via endovenosa lentamente con una soluzione allo 0,25%, 4 ml (10 mg), è anche possibile re-somministrarlo dopo 20 minuti nella stessa dose (non è raccomandato somministrare verapamil contro ricevere b-bloccanti). Una soluzione all'1% di adenosina trifosfato (ATP) per via endovenosa, 2-3 ml ciascuno, ha anche un'efficienza piuttosto elevata.

Negli attacchi di tachicardia sopraventricolare, i bloccanti dei recettori B-adrenergici sono spesso usati (per via endovenosa, lentamente). Obzidan viene iniettato a 1 mg per 1-2 minuti in una dose totale di 3-10 mg (è necessario disporre di una siringa con mezaton pronto); glicosidi cardiaci vengono iniettati lentamente in una soluzione di glucosio al 5% o una soluzione isotonica di cloruro di sodio (strophanthin 0,25-0,5 ml, glicone corallo 0,5-1 ml), amamalin 2,5-2 ml per via endovenosa lentamente per 5 min (per evitare gravi complicazioni), procainamide per via endovenosa lentamente in una dose totale di 0,5-1 g (in assenza di blocco del fascio del fascio di His e scompenso cardiaco), cordarone - 300-450 mg per via endovenosa lentamente con una soluzione isotonica. Etmozin ed etatsizin, di regola, sono utilizzati in ospedale con 2 ml di una soluzione al 2,5% su una soluzione fisiologica di cloruro di sodio per via endovenosa lentamente sotto il controllo della pressione sanguigna e preferibilmente un ECG. È possibile utilizzare la terapia combinata con i bloccanti B e piccole dosi di chinidina. La chinidina viene utilizzata nella prima dose di 0,2 g, quindi 0,2 g ogni 2 ore (dose totale - 1,2 g).

Al fine di prevenire recidive di parossismi di tachicardie sopraventricolari, si sono dimostrati l'amiodarone (cordarone) e il sotalolo.

L'agente principale per il trattamento della tachicardia parossistica ventricolare è la lidocaina, trimecain, che viene somministrata per via endovenosa in una dose di 120 mg per 30 secondi, quindi gocciolare a una velocità di 2-3 mg / min per 12-24 ore.Lidocaina può essere utilizzata per via intramuscolare a dosi di 200-5 400 mg. Il calo della pressione sanguigna che si verifica spesso durante questa tachicardia richiede l'introduzione di ammine pressorie (norepinefrina, mezaton), che possono contribuire al ripristino del ritmo sinusale.

Un certo numero di altri farmaci somministrati per via endovenosa lentamente sono anche efficaci, in particolare etmozin - 4 ml di una soluzione al 2,5% (100 mg), etatsizin - 2 ml di una soluzione al 2,5% (50 mg), mexityl - 10 ml 2, Soluzione al 5% (250 mg), obzidan a 0,5 mg / kg di peso corporeo, novokinamid, aymaline (giluritmal), cordarone nelle dosi precedentemente indicate. I glicosidi cardiaci sono controindicati a causa del rischio di fibrillazione ventricolare.

L'inefficacia della farmacoterapia serve come indicazione per la terapia elettropulse, che è poco pratica solo con l'intossicazione glicosidica.

Nel caso di tachicardia parossistica ventricolare dovuta a intossicazione da glicoside cardiaco, vengono utilizzate preparazioni di potassio per via endovenosa (panangina - 10-80 ml, difenina - 0,1 g 3 volte al giorno, etmozina). Si consiglia di effettuare la correzione dell'ipomagnesiemia, a questo scopo viene prescritto solfato di magnesio - 4 ml di una soluzione al 25% in 50-100 ml di soluzione di cloruro di sodio isotonico per via endovenosa.

Per prevenire la tachicardia ventricolare, è necessaria una delle seguenti terapie farmacologiche:

1) cordarone 0,2 g 3 volte al giorno all'interno;

2) propafenone 150-300 mg 2-3 volte al giorno per via orale;

3) procainamide a 0,5 g 4-6 volte al giorno all'interno;

4) Aymaline 50-100 mg 3 volte al giorno dentro;

5) disopiramide 0,2 g 3 volte al giorno all'interno;

6) etatsizin 50 mg 3 volte al giorno dentro.

Le misure preventive più affidabili: installazione di un defibrillatore cardioverter o di un trattamento chirurgico.

La fibrillazione atriale (fibrillazione atriale e flutter atriale) è caratterizzata dalla presenza di molto frequenti (più di 350 per 1 min) di impulsi atriali irregolari (con vibrazione - regolare), che portano a contrazioni non coordinate delle singole fibre muscolari. In termini di prevalenza, occupa il secondo posto dopo extrasistole. Con questo disturbo del ritmo, non vi è alcuna contrazione atriale efficace. Frequenti e irregolari serie di impulsi elettrici entrano nei ventricoli, la maggior parte dei quali sono bloccati nella giunzione atrioventricolare, ma spesso raggiungono il miocardio ventricolare, causando contrazioni aritmiche.

Durante il flutter atriale ai ventricoli, è possibile eseguire ogni secondo, terzo impulso - la cosiddetta forma corretta di flutter atriale. Se la conduttività di una giunzione atrioventricolare cambia, i ventricoli si contraggono aritmicamente, come nella fibrillazione atriale.

La fibrillazione atriale può essere permanente e parossistica. È consuetudine distinguere tra le forme brady, normale e tachysystolic di fibrillazione atriale, in cui la frequenza cardiaca a riposo è 60 o meno, 61-90 e più di 90 in 1 minuto, rispettivamente.

La fibrillazione atriale si verifica sullo sfondo di varie patologie organiche del cuore: negli anziani sullo sfondo della cardiopatia coronarica, nei giovani - sullo sfondo dei reumatismi con danni all'apparato della valvola cardiaca o in difetti cardiaci congeniti, miocardite, miocardiopatia, tireotossicosi.

Quadro clinico e diagnosi

Le sensazioni del paziente e i disturbi emodinamici nel flutter atriale dipendono in larga misura dalla forma della conduzione atrioventricolare. Quando si eseguono 2: 1 o 1: 1 (raramente), palpitazioni cardiache, debolezza e aumento dell'insufficienza cardiovascolare. L'aspetto delle forme 3: 1 e 4: 1, il paziente potrebbe non notare.

Durante il flutter atriale sull'ECG, vengono rilevate onde F che si trovano a intervalli uguali vicini l'uno all'altro. Hanno la stessa altezza e larghezza, la loro frequenza è di 200-350 in 1 min. La forma e la larghezza dei complessi ventricolari sono normalmente normali. Il blocco atrioventricolare più frequentemente osservato di vari gradi, e non è sempre possibile stabilire la presenza di uno di una coppia di complessi atriali a causa della sua stratificazione sul complesso ventricolare. In tale situazione, il flutter atriale può essere confuso con la tachicardia atriale parossistica.

Quando la fibrillazione atriale è compromessa, l'emodinamica è causata dall'assenza di una contrazione coordinata degli atri e dei ventricoli dovuta all'aritmia. È stabilito che in tale situazione, il volume minuto del cuore diminuisce del 20-30%.

Le sensazioni soggettive del paziente dipendono dalla frequenza delle contrazioni ventricolari e dalla loro durata. Con la tachicardia (100-200 contrazioni per 1 min), i pazienti lamentano palpitazioni, debolezza, mancanza di respiro, stanchezza. In caso di forma bradiaritmica (meno di 60 contrazioni in 1 minuto), si notano vertigini e svenimento. Quando la norma forma (60-100 contrazioni in 1 min) i reclami sono spesso assenti.

Nel processo di esame di un paziente, un'aritmia delle contrazioni cardiache con intensità di tonalità variabile e un'onda di polso, viene rilevata una carenza di onde del polso rispetto alla frequenza cardiaca.

Sull'ECG, i denti P sono assenti, ma sono determinati in continua variazione di forma, durata, ampiezza e direzione dell'onda. La distanza tra il complesso QRS è disuguale. Le onde flutter sono più chiaramente visibili nel cavo V1

Per il sollievo della fibrillazione atriale parossistica, si usano glicosidi cardiaci, bloccanti di vitamina B, procainamide, verapamil (finoptin, isoptin), etmozin, etatsizin, aymalin, chinidina. I glicosidi cardiaci vengono somministrati per via endovenosa lentamente in una soluzione di glucosio al 5% o in una soluzione isotonica di cloruro di sodio (soluzione allo 0,05% di strophanthin - 0,25-0,5 ml, Korglikon - 0,5-1 ml), 1 mg per 1-2 minuti, dose totale - 3-10 mg; è necessario avere una siringa con mezaton, con l'introduzione per controllare la pressione sanguigna. È inoltre possibile utilizzare aymalin (soluzione al 2,5% - 2 ml per via endovenosa lentamente per 5 minuti) o procainamide per via endovenosa lentamente in una dose totale di 0,5-1 g (condizione: nessun blocco del fascio del suo fascio e grave insufficienza cardiaca), o cordarone 6-9 ml (300-450 mg) senza diluizione per via endovenosa per 5-10 minuti. Verapamil (finoptin, isoptin) viene somministrato in una dose di 5-10 mg per via endovenosa in un getto, etmozin ed etatsizin (di solito in ospedale) - in 2 ml di una soluzione al 2,5% per via endovenosa in un getto lentamente o gocciolare su soluzione isotonica di cloruro di sodio. La chinidina può essere utilizzata (0,2 g ogni 2 ore, dose totale - 1,2 g). Viene anche prescritta una terapia combinata con B-bloccanti e glicosidi cardiaci, B-bloccanti e piccole dosi di chinidina.

Se non vi è alcun effetto dalla farmacoterapia, viene applicata la terapia elettropulsea.

Con una forma costante di fibrillazione atriale, le tattiche terapeutiche sono determinate dalla natura della patologia organica del cuore, dal grado di gravità dell'insufficienza cardiaca e dalla frequenza cardiaca.

Nel caso di forme normali e bradisistoliche di fibrillazione atriale, mancanza di scompenso cardiaco, viene trattata la malattia sottostante, non vengono utilizzati farmaci antiaritmici. Quando la forma di trattamento tachististolica è mirata a ridurre la frequenza cardiaca o ripristinare il ritmo sinusale. I glicosidi cardiaci (digossina, isolanid) vengono somministrati per somministrazione orale in dosi selezionate individualmente (per trattamenti ambulatoriali, 1/2 compressa 3 volte al giorno) sotto il controllo della frequenza cardiaca, del deficit del polso e dei parametri ECG. Questi farmaci sono usati in combinazione con farmaci di potassio (panangin, asparkam, ecc.). Se necessario, un B-bloccante (trazikor, propranololo) viene aggiunto in una piccola dose.

Come agente antiaritmico, la chinidina può essere utilizzata dopo una dose di prova (0,2 g ogni 2-2,5 ore) sotto la supervisione di un ECG. Quando si ripristina il ritmo sinusale, viene successivamente prescritta una terapia di supporto (0,2 g ogni 6 ore). Se il ritmo non viene ripristinato per 3-5 giorni in condizioni di trattamento con chinidina, il farmaco viene annullato. Puoi provare a ripristinare il ritmo del sotalex: 80-160 mg 2 volte all'interno. Se non ci sono controindicazioni, l'aspirina viene prescritta a 0,1 g una volta al giorno.

La sindrome di debolezza del nodo del seno (sindrome di Brady e tachicardia) è caratterizzata da periodi alternati di bradicardia e tachicardia, causati da una diminuzione del numero di cellule specializzate nel nodo del seno, proliferazione del tessuto connettivo. Nello sviluppo della sindrome del seno malato (SSS), i cambiamenti organici nel miocardio giocano un ruolo (nella miocardite, nella cardite reumatica, nelle lesioni valvolari del cuore, nella malattia ischemica, nella cardiomiopatia, ecc.); intossicazione con glicosidi cardiaci, chinidina; avvelenamento domestico con clorofos, karbofos, funghi velenosi. L'inferiorità congenita o ereditaria del nodo del seno (SSS idiopatico) si verifica nel 40-50% dei casi.

Le manifestazioni cliniche di disfunzione di SA comprendono vertigini, perdita o confusione a breve termine, annerimento degli occhi, barcollamento, svenimento (50-70% dei casi), debolezza persistente, affaticamento. Quando la sindrome da bradicardia-tachicardia aumenta il rischio di formazione di trombi intracardiaci e complicazioni tromboemboliche, tra cui frequenti ictus ischemici. Le manifestazioni estreme delle disfunzioni di SU sono attacchi di Morgagni-Adams-Stokes (MAC) e morte improvvisa.

Gli stati sincopali causati dagli attacchi di MAC sono caratterizzati da repentinità, assenza di reazioni pre-inconsce, grave pallore al momento della perdita di coscienza e iperemia reattiva della pelle dopo un attacco, rapido recupero dello stato iniziale di salute. Perdita di coscienza

si verificano con una diminuzione improvvisa della frequenza cardiaca inferiore a 20 in 1 min o durante l'asistolia che dura più di 5-10 secondi.

I seguenti segni ECG sono i più caratteristici di SSSU:

1) bradicardia sinusale costante con una frequenza cardiaca a riposo inferiore a 45-50 in 1 min; fermare SU con pause sinusali più di 2-2,5 s;

2) blocco sinoauricolare con sinus pause più di 2-2,5 s;

3) recupero lento della funzione SU dopo cardioversione elettrica o farmacologica, nonché con la cessazione spontanea di un attacco di tachiaritmia sopraventricolare (pausa prima del recupero del ritmo sinusale superiore a 1,6 s);

4) alternanza di bradicardia sinusale (pausa 2,5-3 s) con parossismi, fibrillazione atriale o tachicardia atriale (sindrome da bradicardia-tachicardia).

Il monitoraggio Holter è il metodo più informativo per confermare e documentare la connessione tra le manifestazioni cliniche ed elettrocardiografiche della disfunzione SU. Nel processo di valutazione dei risultati del monitoraggio, si dovrebbero prendere in considerazione i valori limite della frequenza cardiaca. Nei pazienti con SSSU, il valore HR massimo al giorno, di regola, non raggiunge 90 in 1 min, e il minimo è inferiore a 40 nel pomeriggio e inferiore a 30 durante il sonno.

I seguenti test sono utilizzati per valutare la funzione del nodo del seno.

1. Campione con carico fisico dosato (cicloergometro, test del tapis roulant, 10-20 squat). Nelle persone con SSS, l'aumento della frequenza cardiaca in risposta al carico non supera il 20% del valore iniziale. Nelle disfunzioni vegetative di SU, la risposta della frequenza cardiaca è la stessa che nelle persone sane. Se durante l'esercizio la frequenza del ritmo sinusale aumenta in modo adeguato, raggiungendo 120 contrazioni al minuto e oltre, non c'è bisogno di studi speciali sulla funzione di SU.

2. Un campione con somministrazione endovenosa di atropina solfato (0,02-0,03 mg / kg). È necessario dopo la somministrazione del farmaco ogni 30 secondi per registrare un ECG con controllo della frequenza cardiaca al suo massimo aumento. Nei pazienti con CVD, la frequenza cardiaca non raggiunge 90 in 1 min e l'aumento non supera il 20% del valore iniziale. Spesso c'è un ritmo accelerato di slittamento dagli atri o dalla connessione AV per più di 30 secondi.

Nelle persone con disfunzione vagale di SU, si nota un aumento della frequenza cardiaca a 90 o più per 1 minuto.

Un metodo valido per studiare la funzione del nodo del seno è EFI transesofageo (studi elettrofisiologici). Durante la procedura, vengono determinati i seguenti indicatori: il tempo di recupero della funzione del nodo sinusale (IGFSU) e il tempo di recupero corretto della funzione SU (CWFSU), che normalmente non superano rispettivamente i 1600 ms e i 525 ms. Un aumento dei valori di questi indicatori è caratteristico della disfunzione di SU.

Nelle prime fasi di sviluppo di SSSU, è possibile ottenere un aumento del ritmo instabile a breve termine annullando farmaci che rallentano la frequenza cardiaca e somministrando colinolitico (atropina in gocce) o farmaci simpaticolitici (izdrin 5 mg a partire da ј - 1/2 compresse, le dosi vengono gradualmente aumentate per prevenire il verificarsi di aritmie ectopiche). In alcuni casi, un effetto temporaneo può essere ottenuto prescrivendo preparazioni belladonna. In alcuni pazienti, l'effetto è stato osservato quando si utilizzava nifedipina, acido nicotinico e in caso di insufficienza cardiaca - ACE inibitori.

Il principale metodo di trattamento di SSSU è la stimolazione elettrica continua del cuore.

Fibrillazione tremolante e ventricolare

Flutter - frequente attività ventricolare regolare (oltre 250 contrazioni in 1 min), accompagnata dalla cessazione della circolazione sanguigna; lo sfarfallio (fibrillazione) è un'attività ventricolare frequente e disordinata. Allo stesso tempo il flusso di sangue si arresta immediatamente. Quando il tremore parossistico o la fibrillazione ventricolare si verificano durante la sincope, attacca Morgagni-Adams-Stokes.

Di norma, questo è un disturbo del ritmo terminale nella maggior parte dei pazienti che muoiono di varie gravi malattie. La causa più comune è l'insufficienza coronarica acuta.

Clinica e diagnosi

Dall'insorgere dello sfarfallio o della fibrillazione ventricolare, l'impulso scompare, i suoni del cuore non si sentono, la pressione sanguigna non viene rilevata, la pelle diventa pallida con una sfumatura bluastra. Entro 20-40 secondi, il paziente perde conoscenza, possono comparire convulsioni, le pupille si dilatano, la respirazione diventa rumorosa e frequente.

Sull'ECG durante il tremito dei ventricoli, vengono registrate regolari onde ritmiche, simili a una curva sinusoidale con una frequenza di 180-250 al minuto. I denti P e T non sono definiti. In caso di fibrillazione ventricolare sull'ECG, variazione continua di forma, durata, altezza e direzione dell'onda con una frequenza di 130-150 in 1 min.

È necessario al più presto per condurre la defibrillazione elettrica dei ventricoli, massaggio cardiaco esterno, scorrere il cuore o lo sterno con un pugno. La defibrillazione elettrica inizia con una tensione massima di 7 kV (360 J). Se non vi è alcun effetto, le scariche vengono ripetute, negli intervalli tra loro vengono eseguiti un massaggio cardiaco esterno e una ventilazione artificiale dei polmoni. Endovenoso o

Il bolo intracardiaco introduce adrenalina - 0,5-1 mg, cloruro di calcio - 0,5-1 g, procainamide - 250-500 mg, lidocaina - 100 mg, rivisto - 5-10 mg. L'efficacia degli interventi dipende dal tempo dopo il quale iniziano e dalla possibilità di eseguire la defibrillazione elettrica del cuore.

La prognosi nella maggior parte dei casi è sfavorevole, specialmente quando si verifica fibrillazione in pazienti con grave insufficienza cardiaca, shock cardiogeno.

Asistolia dei ventricoli: arresto completo dei ventricoli associato alla perdita della loro attività elettrica. Molto spesso questo è il risultato della fibrillazione ventricolare. Una linea retta è registrata sull'ECG.

Il trattamento differisce poco da quello descritto. Dopo la defibrillazione, il bolo endovenoso viene iniettato con adrenalina - 0,5-1 mg, poi atropina - 1 mg e la loro introduzione viene ripetuta ogni 5 minuti. Il bicarbonato di sodio non deve essere somministrato durante l'arresto cardiaco. Può essere usata l'elettrostimolazione temporanea.

Il blocco senoatriale (senoauricolare) (SAB) si sviluppa con una compromessa conduzione degli impulsi dal nodo del seno (SA) agli atri. Può essere osservato nei casi di grave vagotonia, danni organici al cuore (malattia coronarica, miocardite, cardiomiopatia, intossicazione da glicosidi, chinidina, ipokaliemia).

Differ 3 gradi SAB.

Quando allungo il tempo di transizione dell'impulso dal nodo SA agli atri. Elettrocardiograficamente non viene rilevato.

Quando il blocco dell'II grado avviene la perdita dell'intero battito cardiaco - non esiste un complesso P-QRST. Sull'ECG, viene registrata una pausa di durata pari al doppio intervallo R-R. Se un numero maggiore di complessi è caduto, allora la pausa sarà uguale, rispettivamente, alla loro durata totale. Allo stesso tempo possono verificarsi capogiri, sensazione di attività irregolare del cuore.

Il terzo grado di blocco (SAB completo) è in realtà asistolia: nessun impulso dal nodo SA viene eseguito sull'atrio o si forma nel nodo del seno. L'attività del cuore è supportata dall'attivazione delle fonti di ritmo sottostanti.

Terapia della malattia di base. A disturbi emodinamici pronunciati, si usano atropina, belladonna, efedrina e alupente. L'aspetto degli stati di svenimento serve come indicazione per la stimolazione cardiaca.

Il blocco atrioventricolare (AVB) è il rallentamento o la cessazione della conduzione degli impulsi dagli atri ai ventricoli. Di conseguenza, il livello di danno al sistema di conduzione può verificarsi negli atri, nella giunzione atrioventricolare e persino nei ventricoli. Le ragioni di AVB sono le stesse di altre violazioni di condotta. Tuttavia, sono anche note le alterazioni degenerative-sclerotiche auto-sviluppanti nel sistema di conduzione cardiaca, che portano all'AVB negli anziani (malattia di Lenegra e Lev). L'AVB può accompagnare il difetto del setto interventricolare, la tetrade di Fallot, l'aneurisma della parte membranosa del setto, ecc.

3 gradi di blocco differiscono. Il primo grado è caratterizzato dall'allungamento del tempo di conduzione atrioventricolare, l'intervallo PQ è uguale o maggiore di 0,22 s. Con l'AVB di II grado, si distinguono 2 tipi di blocchi Mobitz. Mobitz di tipo I - un allungamento graduale dell'intervallo P-Q con la perdita di un complesso ventricolare - il fenomeno di Samoilov-Venkebach. Nel caso del blocco di Mobitz di tipo II, un prolungamento costante dell'intervallo P - Q non è preceduto dalla perdita del complesso ventricolare. Con questo tipo, è possibile che diversi complessi ventricolari cadano in fila, il che porta ad una diminuzione significativa della frequenza cardiaca, spesso con il verificarsi di convulsioni di Morgagni-Adams-Stokes.

In blocco atrioventricular di I e II gradi con periodi di Samoilov-Wenckebach, le manifestazioni cliniche non sono osservate. Importante importanza è l'osservazione dinamica dei dati ECG.

Con grado I di blocco AV, se l'intervallo P-Q non supera i 400 ms e non ci sono manifestazioni cliniche, non è richiesto alcun trattamento. Anche il blocco AV dell'II grado di Mobitz I senza manifestazioni cliniche non richiede trattamento. Nel caso di disturbi emodinamici: atropina, 0,5-2,0 mg per via endovenosa, quindi stimolazione. Se il blocco dell'AV è causato dall'ischemia miocardica (il livello di adenosina aumenta nei tessuti), viene quindi nominata l'aminofillina antagonista dell'adenosina. Quando il grado AV-blockade II del tipo di Mobitz II, indipendentemente dalle manifestazioni cliniche, è temporaneo, quindi viene indicata la stimolazione permanente (EX).

Il blocco trasversale completo (blocco atrioventricolare III) è caratterizzato dalla completa assenza di conduzione degli impulsi attraverso la giunzione atrioventricolare dagli atri ai ventricoli. Gli atri sono eccitati dal nodo del seno, i ventricoli - sotto l'influenza di impulsi dalla giunzione atrioventricolare sotto il sito del blocco o dai centri di automatizzazione di III ordine. A questo proposito, gli atri e i ventricoli sono eccitati e si contraggono indipendentemente l'uno dall'altro. Allo stesso tempo, il ritmo delle contrazioni atriali è corretto e superiore al numero delle contrazioni ventricolari.

Il numero di contrazioni ventricolari dipende dalla posizione del pacemaker. Se raggiunge (o eccede) 45 in 1 min, si considera che il pacemaker si trovi nell'atrioventricolare

connessione (tipo prossimale di blocco). Con questo tipo, il percorso dell'impulso lungo i ventricoli è normale, poiché il complesso QRS non viene modificato. La distanza R-R è costante. Poiché gli atri si contraggono più spesso dei ventricoli, la distanza P - R

Malattie e trattamenti biologici del cuore

Le malattie cardiache sono un grande gruppo di lesioni patologiche del muscolo cardiaco e dei vasi sanguigni che lo alimentano. Esse portano a un graduale deterioramento della qualità della vita del paziente, alla limitazione dell'attività fisica e alla transizione verso l'insufficienza cardiaca acuta o cronica. Le persone di tutte le età soffrono di malattie cardiache: dalla nascita alla vecchiaia. Secondo le statistiche dell'OMS, le malattie del cuore e dei vasi sanguigni per lungo tempo occupano il primo posto a causa della mortalità e, nonostante i risultati della medicina nella diagnosi e nel trattamento, non rinunciano alle loro posizioni di comando.

Tipi di malattie cardiache

• Cardiopatia ischemica
• Difetti cardiaci congeniti
• Malattie cardiache reumatiche
• Malattie infiammatorie del cuore
• Cardiopatia funzionale

Cardiopatia ischemica

La cardiopatia ischemica (CHD) è una malattia associata a insufficiente apporto di sangue al miocardio a causa di aterosclerosi o trombosi coronarica.

Fattori che contribuiscono allo sviluppo di CHD

• Aterosclerosi precoce con ipercolesterolemia, un cambiamento nel rapporto delle frazioni lipoproteiche nel sangue.
• Cibo irrazionale con una predominanza di cibi grassi e ipercalorici.
• Stile di vita sedentario, evitamento dello sforzo fisico.
• Abuso di alcol, fumo.
• Malattie che portano a metabolismo lipidico alterato (sindrome metabolica, obesità, ipotiroidismo, diabete).
• Cardiopatia ipertensiva.
• Età e sesso (la malattia coronarica è più comune nelle persone anziane, negli uomini è più comune che nelle donne).
• Tratti caratteriali (labilità emotiva, tendenza alla depressione, stress).

Forme acute di CHD

• Angina instabile
• Infarto miocardico
• Sindrome coronarica acuta.

Forme croniche di CHD

• Angina stabile
• Ischemia miocardica asintomatica.
• Cardio.

Sintomi di angina pectoris

Premendo il dolore bruciante dietro lo sterno, si irradia alla scapola sinistra, alla spalla, nella mascella inferiore. Occasionalmente, il dolore si sviluppa nello stomaco. Con l'angina stabile, il dolore inizia dopo l'esercizio o lo stress emotivo. Durata da un minuto a 10 minuti, ma non più di mezz'ora. Sorge a causa della maggiore necessità del miocardio per l'ossigeno con un aumento della pressione sanguigna, palpitazioni cardiache.

L'angina instabile è caratterizzata da dolori prolungati fino a mezz'ora, che si verificano anche a riposo senza alcuna connessione visibile con la tensione.

La cardiosclerosi si manifesta con dolori al petto, mancanza di respiro, disturbi del ritmo, edema.

Infarto miocardico

Le cause patofisiologiche dell'infarto del miocardio sono ridotte a tre stadi.

Fase 1 Un'esistenza a lungo termine di una placca aterosclerotica in un vaso sanguigno porta alla sua distruzione e al rilascio dei suoi frammenti insieme alle sostanze attive sulla superficie della parete del vaso.

Fase 2 Quando la placca si rompe, lo strato interno della nave, l'endotelio, è danneggiato. Le cellule del sangue, in particolare le piastrine, iniziano a indugiare nella zona danneggiata, si attaccano insieme - si forma un coagulo di sangue che inumidisce prima la placca e copre completamente il lume della nave.

Fase 3 La formazione di un coagulo di sangue è accompagnata da uno spasmo delle arterie coronarie. L'afflusso di sangue all'area del miocardio si arresta completamente, causando la necrosi del muscolo cardiaco.

Sintomi di infarto del miocardio

Varie manifestazioni cliniche sono osservate a seconda della forma di infarto del miocardio.

• Tipica forma (anginale). Forte pressione, dolore a volte bruciante al petto, che si estende alla spalla sinistra, scapola, braccio. Il dolore dura più di mezz'ora, non può essere rimosso con nitroglicerina. Inoltre - aritmia, mancanza di respiro.
• attacco d'asma. A causa di insufficienza ventricolare sinistra si sviluppa un attacco di asma cardiaco. Carenza acuta di aria, tachicardia, acrocianosi, paura di panico.
• Aritmica. Sullo sfondo della tachicardia - abbassamento della pressione sanguigna, vertigini, svenimenti.
• Addominale. Il dolore inizia nell'addome, nausea, vomito. Questa forma di infarto del miocardio viene spesso confusa con la malattia GI.
• Cerebrovascolare. La sintomatologia è simile all'ictus ischemico. Capogiri, nausea, vomito, intorpidimento degli arti.
• Malosimptomno. L'attacco inizia come con l'angina, ma dura più di 15 minuti e non viene rimosso dalla nitroglicerina.

In tutte le forme di infarto del miocardio: ricovero immediato nel reparto di cardiologia. Non puoi sopportare il dolore nella speranza che lei passi. Senza rianimazione attiva, questo può essere fatale. Pronto soccorso prima dell'arrivo dell'ambulanza per assicurare il riposo completo del paziente, ricevendo 0,5 g di aspirina, nitroglicerina ogni 5 minuti 3 volte.

I medici di emergenza eseguiranno l'anestesia, iniettando eparina per fluidificare il sangue, l'ossigenazione (inalazione di ossigeno).

Nell'unità di terapia intensiva iniziano le attività che prevengono ulteriori necrosi del muscolo cardiaco.

Sono stati sviluppati metodi chirurgici per ripristinare la circolazione sanguigna coronarica: chirurgia di bypass delle arterie coronarie, stenting, angioplastica.

prevenzione

Le cause dello sviluppo dell'aterosclerosi, che portano alla malattia coronarica e la sua terribile manifestazione all'infarto del miocardio, possono essere ampiamente eliminate dai pazienti stessi. La normalizzazione della pressione sanguigna, l'abbassamento del colesterolo e dello zucchero nel sangue, la riduzione del peso, la rinuncia a cattive abitudini (alcol, fumo) prolungheranno significativamente l'età attiva di una persona. Se ci sono già problemi con il sistema cardiovascolare: esami preventivi regolari, farmaci prescritti da un medico, regime di lavoro e di riposo, prevenzione dello sforzo emotivo e fisico.

Malattie cardiache congenite (CHD)

Ci sono 8 casi di cardiopatie congenite per 1000 nati vivi. Tra le anomalie congenite nei bambini, i difetti cardiaci vanno dal 10 al 30%. Più di 100 UPU sono state studiate. Alcuni di essi contribuiscono ad aumentare il flusso di sangue ai polmoni, altri, al contrario, a ridurlo in modo significativo, e altri ancora non influenzano in alcun modo questo indicatore. VPS si distingue per gravità dei sintomi, grado di scompenso, che causa diverse tattiche di trattamento applicate a tali pazienti.

I difetti cardiaci congeniti (CHD) sono malattie cardiache che si formano durante lo sviluppo fetale. Caratterizzato da difetti anatomici del cuore, delle valvole e dei vasi sanguigni, che causa disordine nel circolo piccolo e grande della circolazione sanguigna. I fattori eziologici per lo sviluppo di CHD sono mutazioni cromosomiche, gli effetti avversi dell'ambiente esterno.

L'effetto negativo dell'ambiente esterno, che contribuisce allo sviluppo di difetti cardiaci, si verifica durante la malattia di una donna incinta (nel primo trimestre) di infezioni virali, mentre si assumono determinati farmaci, ai rischi professionali, alle radiazioni, mentre si consumano alcol, droghe e fumo in gravidanza.

Le malattie che causano più spesso lo sviluppo di CHD sono la rosolia, la toxoplasmosi.

Difetto del setto interventricolare - poiché vi è un foro nella parete tra i ventricoli, il sangue arricchito con ossigeno dal ventricolo sinistro durante la sistole entra nel ventricolo destro dove si trova il sangue venoso. C'è una miscela di sangue arterioso e venoso. I tessuti e le cellule del corpo del bambino ricevono meno ossigeno. Se il volume del buco è insignificante, la clinica è assente e la malattia compare più tardi dopo 6-7 anni di vita del bambino.

Il trattamento chirurgico consiste nel chiudere il difetto e ricostruire la corretta forma anatomica del setto interventricolare.

Difetto del setto interatriale. All'inizio, il sangue scorre da sinistra a destra, lo strato muscolare dell'atrio si ingrossa, la pressione nella camera destra del cuore sale e il sangue scorre da sinistra a destra e l'atrio sinistro è ipertrofico. Spesso una piccola finestra ovale cresce da sola e la persona diventa praticamente sana. Il trattamento chirurgico è ridotto alla chiusura e alla plastica del difetto.

Non dilatazione del dotto arterioso. Dopo la nascita, durante la prima inalazione del bambino, i polmoni si raddrizzano e l'ossigenazione del sangue è già nei polmoni del neonato. Il dotto arterioso perde il suo valore e normalmente si chiude. Se ciò non accade, il sangue dall'aorta attraverso il dotto arterioso aperto si riversa nell'arteria polmonare. Il sovraccarico si crea nella circolazione polmonare. A causa di ciò, le sezioni cardiache giuste sono ipertrofiche, quindi quelle a destra.

Coartazione dell'aorta - stenosi o atresia completa (fusione) dell'aorta nel luogo della sua transizione verso la parte discendente. Di conseguenza, si forma un disturbo emodinamico di due tipi: prima della stenosi, poiché vi è un'ostruzione al flusso sanguigno, appare l'ipertensione arteriosa; ipotensione dopo stenosi. L'ipertrofia ventricolare sinistra compensatoria, il diametro dell'aorta ascendente si espande, si formano più collaterali. I neonati hanno pallore della pelle, aumento della pressione, difficoltà di respirazione. Trattamento solo con un metodo endovascolare chirurgico di endoplastica o stenting.

La stenosi aortica si verifica a causa del restringimento dell'orifizio aortico o durante la formazione di una valvola aortica bicuspide (normalmente, la valvola aortica è triplice). Il lavoro del ventricolo sinistro è significativamente più pesante a causa dell'elevato stress quando si spinge il sangue attraverso l'apertura ristretta. In primo luogo, il muro del ventricolo sinistro si ispessisce, quindi si allunga, la sua capacità contrattile diminuisce.

Nei neonati, si nota il pallore della pelle, la cianosi del triangolo naso-labiale, il riflesso di suzione ridotto, il rigurgito, l'aumento di peso lento.

I bambini più grandi hanno mancanza di respiro per lo sforzo, dolore al petto, vertigini e anche svenimento. In futuro, in assenza di trattamento radicale (chirurgia), si sviluppano angina pectoris, asma cardiaco, aritmie e insufficienza cardiaca.

Trattamento chirurgico: espansione dell'apertura aortica con pallone ad aria, placca del dotto aortico, sostituzione della valvola aortica.

La stenosi polmonare è uno sviluppo anormale della valvola o restringimento del vaso, che complica il rilascio di sangue nella circolazione polmonare. Con lo sviluppo del processo patologico, si verificano ipertrofia del miocardio e insufficienza cardiaca ventricolare destra.

Quando la differenza di pressione è inferiore a 40 mm Hg. la malattia è asintomatica. Aumentando il gradiente di pressione di oltre 40 mm Hg - combinato con mancanza di respiro con il minimo sforzo - nei bambini mentre piangono, succhiano, rallentano lo sviluppo fisico e psicologico.

Il limite critico si verifica quando la pressione supera i 70 mm Hg - si verifica un'insufficienza cardiaca.

Con il restringimento minimo dell'arteria polmonare, in assenza di sintomi, monitorano attentamente le condizioni del bambino. A volte con la crescita del bambino il restringimento viene eliminato spontaneamente.

In altri casi, viene mostrato l'intervento chirurgico finalizzato all'eliminazione del restringimento. A seconda dell'evidenza, è possibile un metodo minimamente invasivo: il palloncino endovascolare in plastica. Un palloncino viene introdotto attraverso il vaso nella zona di restringimento, quindi l'aria viene introdotta attraverso il catetere nel palloncino, espande ed espande il restringimento.

Con l'inefficacia del palloncino, l'operazione viene eseguita con accesso aperto con l'eliminazione della restrizione e della ricostruzione della valvola anomala.

La trasposizione dei grandi vasi è la posizione errata dell'aorta e dell'arteria polmonare, che, a causa di un difetto nella deposizione dell'organo, ha cambiato posto nell'utero. Vizio grave, porta a uno stato critico entro una settimana. Questa patologia è spesso combinata con altre malformazioni incompatibili con la vita.

Immediatamente dopo la nascita, si sviluppano cianosi totale, mancanza di respiro e battito cardiaco accelerato. Il trattamento chirurgico di emergenza è l'unico modo per salvare la vita di un bambino.

prevenzione

Per una donna incinta - per prevenire il più possibile l'infezione da malattie infettive, per assumere farmaci solo come prescritto dal medico, per condurre uno stile di vita sano (una buona alimentazione, equilibrata in vitamine e microelementi, sufficienti passeggiate all'aria aperta), per escludere le situazioni psico-traumatiche e l'effetto negativo dell'alcool e del tabacco sul feto.

Gruppo reumatico

Cardiopatia reumatica - cardiopatia reumatica - si verifica nel 90% dei casi dopo aver sofferto un mal di gola, causato da streptococco B-emolitico di gruppo A. Bambini e giovani sono affetti da incidenza. Negli adulti, la diagnosi di reumatismo primario è estremamente rara.

La più riconosciuta è la teoria del danno autoimmune del tessuto connettivo del cuore, e il trigger è lo streptococco B-emolitico, che ha recettori determinanti con struttura del miocardio. Viene lanciata una reazione immunitaria, i complessi immunitari distruggono le cellule del cuore sane. Apparato valvolare particolarmente danneggiato del muscolo cardiaco.

A seconda del tipo di struttura interessata, ci sono tipi di reumatismi del cuore:

• Miocardite (con danni allo strato muscolare del cuore).
• Endocardite (guscio interno danneggiato).
  Pericardite (guaina esterna del tessuto connettivo infiammata).
• Pancardite (l'infiammazione copre tutte e tre le membrane cardiache contemporaneamente).

La cardiopatia reumatica acuta inizia improvvisamente con manifestazioni cliniche vivide. In 2-3 mesi del corso della malattia cardiaca si può formare. Durante questo periodo, è necessaria una terapia adeguata e attiva.

La forma subacuta può verificarsi sei mesi dopo l'attacco reumatico primario. I sintomi sono insoliti, il che complica la diagnosi e l'efficacia del trattamento.

Forma ricorrente La malattia procede in ondate. I periodi acuti con sintomi tipici sono sostituiti da periodi di benessere immaginario. Per i bambini è una forma sfavorevole, dal momento che i difetti cardiaci valvolari si formano rapidamente, il che porta ulteriormente alla disabilità.

Forma latente La malattia non si manifesta. Né le tecniche strumentali né quelle di laboratorio rivelano patologia. Spesso la diagnosi viene fatta dopo il difetto formato.

Molte opzioni per il corso dei reumatismi, il grado di danno alle strutture cardiache, le malattie di fondo, le gravi complicazioni come i disturbi circolatori causano un approccio globale alla diagnosi e al trattamento della malattia.

sintomi

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aspecifica

• Febbre superiore a 38 gradi senza freddo.
• Mal di testa e vertigini.
• Aumento della sudorazione.
• Sindrome di Asthenic (letargia, stanchezza, apatia).
• Artrite migratoria di articolazioni medie e grandi.

cuore

• Sensazione di disagio dietro lo sterno.
• Dolore al cuore che si attacca, che tira.
• Tahi e bradicardia.
• Aritmia.
• Dispnea anche con poco sforzo.

Disturbi neurologici sotto forma di labilità psico-emotiva (pianto, isterico), contrazioni involontarie dei muscoli facciali, crampi alle gambe, braccia e torso si uniscono.

trattamento

Trattamento per il complesso reumatico, lungo, composto da diverse fasi.

Fase 1 - ospedale. Condurre il trattamento etiotropico per lo streptococco B-emolitico: antibiotici del gruppo della penicilina, farmaci antiinfiammatori non steroidei (voltaren, ibuprofene, indometacina). Con un processo autoimmune pronunciato - immunosoppressori. Terapia patogenetica a seconda dei sintomi: cardiaca, antistaminica, diuretica.

Fase 2: sanatorio e reparto di riabilitazione. Viene eseguito un trattamento riparativo: esercizio fisico dosato, esercizi di respirazione, cibo salutare, terapia vitaminica.

Fase 3 - osservazione del dispensario da parte di un reumatologo. Risanamento dei focolai di infezione cronica (tonsillite, faringite), trattamento anti-recidiva profilattico nel periodo autunno-invernale, monitoraggio del sistema cardiovascolare.

prevenzione

Indurimento, attività fisica ragionevole, dieta bilanciata, rafforzamento del sistema immunitario.

Cardiopatia funzionale

Oltre alle lesioni cardiache organiche, esiste un gruppo di stati funzionali in cui i pazienti lamentano sensazioni dolorose nella regione del cuore, ma con un attento esame non si riscontrano cambiamenti patologici. Non è stata sviluppata una singola visione delle cause dei sintomi nelle cardiopatie funzionali nella comunità medica

I sintomi possono essere di natura diversa: punti nella regione del cuore, aritmie, sensazione di "sbiadimento" del cuore. Il più delle volte è associato a un disturbo del sistema nervoso autonomo, combinato con la nevrosi. Il paziente sta vivendo stress psico-emotivo, depressione, suggerisce la presenza di una malattia mortale. Di regola, tali fenomeni si osservano in persone con un ritmo intenso di vita, conducendo uno stile di vita non salutare (abuso di alcool, caffè forte, tè, fumo).

Il fattore iatrogeno è di grande importanza. La dichiarazione incurante del medico su qualsiasi indicatore del lavoro del cuore, che ha piccole deviazioni dalla norma, porta il paziente in panico.

Nei bambini, il termine cardiopatia funzionale è usato per riferirsi a questa condizione. I bambini sono preoccupati per il mal di testa, debolezza, affaticamento, mancanza di respiro, angoscia, sensazione di mancanza d'aria. In stanze soffocanti, è possibile svenire, combinato con una caduta della pressione sanguigna.

trattamento

Assegna sedativi, tranquillanti, vitamine. Per migliorare il benessere e le manifestazioni cliniche, un prerequisito è una transizione verso uno stile di vita sano: alternando lavoro e riposo, abbandonando le cattive abitudini, rimanendo all'aria aperta, praticando sport (tranne che per uno sforzo fisico pesante), alimentazione razionale.