Contrattilità miocardica

Distonia

Il libro "Malattie del sistema cardiovascolare (R. B. Minkin)."

Meccanismo di contrazione muscolare

Il muscolo converte l'energia chimica direttamente in energia meccanica (lavoro) e calore. La contrazione muscolare a carico costante è detta isotonica, con lunghezza costante isometrica.

La fonte di energia per la riduzione è ATP. Durante la contrazione, l'ATP viene scisso dall'idrolisi all'adenosina difosfato (ADP) e al fosfato inorganico (Pi): ATP -ADP + Pi.

L'ATP è ridotta dalla scissione dei carboidrati e dalla scissione di creatina fosfato (CP): KF + ADP - ATP + K (K-creatina). L'ATP è diviso ed energeticamente utilizzato nel muscolo con l'aiuto dell'enzima miosina, l'ATPasi.

Questo processo è attivato da actina in presenza di ioni magnesio. Le teste di miosina, che interagiscono con l'actina, contengono siti catalitici attivi per la scissione dell'ATP.

Pertanto, l'ATP viene scisso solo nel caso dell'attaccamento della testa della miosina a una proteina attivante, l'actina e i ponti di actomiosina si formano.

La contrazione muscolare è preceduta dalla sua eccitazione. L'eccitazione e la depolarizzazione avvengono sotto l'influenza di un potenziale d'azione che entra attraverso le sinapsi neuromuscolari.

La trasmissione di un segnale dalla membrana eccitata del cardiomiocita alle miofibrille in profondità nella cellula è chiamata coniugazione elettromeccanica.

Nell'accoppiamento elettromeccanico, il ruolo chiave appartiene agli ioni Ca2 +. La penetrazione dell'eccitazione nella profondità della fibra muscolare dalla sua superficie avviene con l'aiuto di tubi a T trasversali. La membrana di questi tubuli ha un'elevata eccitabilità e capacità di condurre l'eccitazione.

Svolgono un ruolo importante nel processo di trasmissione del segnale dalla membrana cellulare alle riserve di calcio nella cellula. Allo stesso tempo, il calcio viene rilasciato dal deposito nel sistema tubolare longitudinale.

Nello stato rilassato, la concentrazione di ioni Ca2 + nella cellula è circa 10.000 volte inferiore rispetto allo spazio extracellulare. Il deposito e il rilascio di ioni Ca2 + avviene da un sistema di tubi trasversali longitudinali. I tubi trasversali della cella Ca2 + provengono dallo spazio extracellulare con cui sono collegati questi tubi.

I tubi longitudinali non sono associati al mezzo extracellulare e Ca2 + è immagazzinato nei loro rami terminali - serbatoi, da dove entra nella cellula quando è eccitato. L'eccitazione che è penetrata all'interno della cellula porta al rilascio di ioni Ca2 + dai serbatoi nell'ambiente interno della cellula vicino alle miofibrille, che porta alla loro riduzione.

Durante il rilassamento, gli ioni Ca2 + vengono rimossi da una pompa di calcio nel sistema attraverso il canale del reticolo sarcoplasmatico. Una diminuzione della concentrazione di Ca2 + inibisce l'attività dell'atomiosina ATPasi, mentre i filamenti di actina e miosina sono separati.

Quando le miofibrille si rilassano durante la diastole in assenza di ioni Ca, le lunghe molecole di tropomiosina sono disposte in modo tale da coprire i centri attivi dei filamenti di actina e quindi prevenire la formazione di una connessione tra actina e miosina.

I ponti di Actomyosin non sono formati. Gli ioni Ca2 +, che entrano nel sarcoplasma della cellula dopo eccitazione, formano Ca2 + con i complessi troponina-troponina.

Allo stesso tempo, i cambiamenti nella molecola della troponina portano allo spostamento della tropomiosina e alla scoperta di centri attivi nei filamenti di actina (Fig. 8). Le teste di molecole di miosina si uniscono ai centri attivi. Il composto emerso, il ponte di actomiosina, con l'aiuto di movimenti "a remi" porta allo scorrimento di filamenti di actina e miosina l'uno rispetto all'altro e accorciamento del sarcomero del 25-50%.

I fili dell'actina e della miosina non si accorciano con una tale scivolata. Tale meccanismo di riduzione è chiamato modello a filo scorrevole ed è stato proposto da Huxley negli anni '50. La forza muscolare si sviluppa a causa dell'energia di ATP.

La forza e la velocità delle contrazioni sono regolate dal numero di centri di actina aperti, dal numero di ponti di actomiosina formati, dalle possibilità di ripristino, dalla risintesi, dall'ATP nei mitocondri e da una serie di altri fattori.

In ogni ciclo di attaccamento - staccando il ponte di actomiosina, l'ATP si divide solo una volta. Più ponti sono nello stato attivo, maggiore è il tasso di scollamento ATP e la forza sviluppata dal muscolo.

La contrazione muscolare si verifica più velocemente, prima si muove il ponte dell'atomiosina, cioè più movimenti di "voga" si verificano per unità di tempo. Quando il movimento del ponte è completato, una nuova molecola di ATP si lega ad essa e inizia un nuovo ciclo. Una contrazione coordinata di tutte le miofibrille porta a una contrazione del muscolo cardiaco - la sistole del cuore. La disconnessione dei ponti di actomiosina porta al rilassamento muscolare - diastole del cuore.

Il cuore è come una pompa. Pompaggio, meccanico o contrattile, la funzione del cuore fornisce il movimento del sangue attraverso il sistema vascolare del corpo. William Garvey nel 1628 ha mostrato per la prima volta che il cuore pompa il sangue nei vasi. In una persona a riposo durante ciascuna sistole, i ventricoli del cuore emettono 70 - 80 ml di sangue, il cosiddetto volume di ictus (PP) - il ventricolo sinistro - nell'aorta, quello giusto - nell'arteria polmonare.

Riducendo 65-75 battiti / min, emetterà circa 5 litri di sangue, che è chiamato il volume minuto (MO). Ogni ciclo cardiaco con tale frequenza ritmica dura circa 0,8 s; di questi, 0,3 s cade sul periodo di contrazione, sistole e 0,5 s sul periodo di rilassamento, diastole.

Il lavoro svolto con questo cuore è molto grande. È uguale al prodotto della massa di sangue espulso da ciascuna sistole dalla resistenza nei vasi (nell'aorta per il ventricolo sinistro e nell'arteria polmonare per la destra).

Tale lavoro, eseguito dal cuore durante il giorno, è di circa 216 kJ ed equivale a una forza sufficiente a sollevare un carico di 2,2 kg dalla più profonda depressione del mare alla montagna più alta. Il cuore al giorno, in media, 9 ore di lavoro e 15 ore di riposo. Sotto carico

meccanismo di contrazione muscolare

aumentando la frequenza e la forza della contrazione, il cuore può aumentare il flusso sanguigno da 5 a 25 l / min. Le metà destra e sinistra del cuore (l'atrio e il ventricolo corrispondenti) sono come due pompe. Gli atri e i ventricoli sono collegati da anelli fibrosi di valvole atrioventricolari e il fascio di His è l'unica connessione muscolare tra loro.

Con l'aumentare della pressione negli atri sopra la pressione nei ventricoli, le valvole atrioventricolari si aprono e il sangue scorre dagli atri ai ventricoli. Durante la sistole ventricolare, le valvole atrioventricolari si chiudono, e ciò impedisce il flusso di ritorno del sangue, il rigurgito (in inglese, rigurgito), dai ventricoli agli atri.

L'inversione delle valvole atrioventricolare verso gli atrii è impedita dalla tensione delle corde dei tendini ad esse collegate dei muscoli papillari. Le valvole semilunari dell'aorta e dell'arteria polmonare si aprono durante l'espulsione del sangue dal corrispondente ventricolo e si chiudono quando la pressione sanguigna nel vaso diventa superiore alla pressione nel ventricolo.

Dopo la sistole ventricolare, una piccola quantità di sangue può rimanere in esso, che è chiamato il volume sistolico finale (CSR). A causa del fatto che la pressione sviluppata dal ventricolo sinistro a causa dell'alta pressione nell'aorta è circa 5 volte maggiore di quella a destra, il lavoro del ventricolo sinistro è 5 volte il lavoro del ventricolo destro.

Durante la contrazione, il cuore si gira nel petto in modo tale che la sua punta si avvicina alla parete toracica nello spazio intercostale, formando un "impulso apicale".

All'inizio di questo secolo, Wiggers ha effettuato la prima registrazione sincrona dei cambiamenti della pressione sanguigna negli atri e nei ventricoli del cuore, così come nei grandi vasi che si estendono dal cuore, e nei processi elettrici e acustici che si verificano durante il lavoro del cuore.

Ciò gli permise nel 1921 di trasformare divisioni del ciclo cardiaco in basi separate. Questa separazione con alcune rifiniture è generalmente accettata oggi, consente di valutare le proprietà contrattili del miocardio (Fig.9).

La parte iniziale della sistole ventricolare è chiamata spaziatura latente elettromeccanica. Corrisponde al periodo di tempo tra l'inizio dell'onda Q sull'ECG e le oscillazioni a bassa frequenza del tono I sul PCG. In questo momento, c'è una diffusione dell'eccitazione attraverso il miocardio ventricolare. Le fibre individuali iniziano a contrarsi, ma il loro numero è insufficiente per la sistole dell'intero ventricolo.

La fase successiva della sistole ventricolare è chiamata fase di contrazione asincrona. Questa fase continua dall'inizio della crescita della pressione nel ventricolo all'inizio delle oscillazioni ad alta frequenza del primo tono sul PCG. Durante questo periodo, vi è una riduzione consistente in varie parti del miocardio ventricolare.

Ma poiché la contrazione è irregolare, asincrona, non vi è praticamente alcun aumento di pressione nel ventricolo. La pressione sale nella fase successiva della sistole - isometrica, o isovolumica, contrazione (greco: iso - uguale, ing. Volume - volume). In questo

meccanismo di contrazione muscolare

il periodo di pressione del sangue nel ventricolo sale lentamente all'inizio, poi molto rapidamente. Durante questa fase, le valvole atrioventricolari sono già chiuse e le valvole semilunari non sono ancora aperte.

Poiché il sangue, come qualsiasi altro liquido, è incomprimibile, la contrazione dei ventricoli avviene a volume costante.

L'energia di contrazione viene convertita in energia di pressione. La pressione nei ventricoli aumenta praticamente da zero al livello di pressione nell'aorta entro la fine della diastole (circa 80 mm Hg) nel ventricolo sinistro e al livello di pressione nell'arteria polmonare (circa 10-15 mm Hg) nel ventricolo destro.

Quando la pressione nei ventricoli raggiunge il livello di pressione nei vasi grandi, il gradiente di pressione (differenza) scompare e le valvole semilunari dell'aorta e dell'arteria polmonare si aprono - l'intervallo proto-phyphmic. L'apertura della valvola richiede 0,01 - 0,02 s.

Questi stadi di sistole corrispondono al periodo di tensione dei ventricoli, che li prepara all'espulsione del sangue. L'espulsione di sangue avviene in 2 fasi: la fase di massimo e la fase di espulsione ritardata, o di espulsione ridotta. Nella prima fase, il ventricolo espelle approssimativamente l'Ouse del volume di sangue sistolico, il secondo - Ouse.

Durante la fase di massima espulsione, la pressione nei ventricoli e nei vasi di grandi dimensioni continua ad aumentare, raggiungendo valori massimi per il ventricolo sinistro di circa 120 mm Hg. Art., Per la destra - 25 mm Hg. Art. A questo punto, il volume dei ventricoli diminuisce bruscamente.

Il deflusso di sangue attraverso i rami dell'aorta e l'arteria polmonare durante la fase di espulsione ritardata supera il suo flusso nei vasi, quindi la pressione nei ventricoli e nei vasi di grandi dimensioni diminuisce.

La durata totale dei periodi di stress ed esilio è la durata della cosiddetta sistole elettromeccanica o totale; il tempo della contrazione isometrica e il periodo di espulsione corrisponde alla sistole cardiaca meccanica. Durante la sistole meccanica, l'ipertensione arteriosa si accumula e viene mantenuta nel ventricolo. Dopo questo inizia la diastole.

La diastole inizia con un intervallo protodiastolico durante il quale si chiudono le valvole semilunari dell'aorta e dell'arteria polmonare. Ora che le valvole semilunari sono già chiuse e le valvole atrio-ventricolari non sono ancora aperte, la pressione nei ventricoli diminuisce rapidamente fino al livello di pressione negli atri.

Questo tempo corrisponde alla fase isometrica, o isovolumica, rilassamento. Mentre i ventricoli si contraevano, gli atri erano in uno stato diastole e si riempivano di sangue, quindi la pressione in essi aumentava gradualmente.

La durata totale dell'intervallo protodiastolico e la fase di rilassamento isometrico corrispondono alla durata del periodo di rilassamento dei ventricoli.

Riducendo la pressione nei ventricoli al livello di pressione negli atri, le valvole ventricolari si aprono ei ventricoli iniziano a riempirsi di sangue. Innanzitutto, a causa della differenza massima, gradiente, pressione - relativamente alta negli atri e bassa nei ventricoli, inizia la fase di riempimento rapido dei ventricoli con il sangue.

Quindi la pressione nelle cavità del cuore è allineata e inizia la fase di riempimento lento, o diastasi, che termina con la sistole atriale.

Durante il periodo di diastole, il volume dei ventricoli aumenta. Al rallentamento della conduzione atrioventricolare tra l'estremità della sistole atriale e l'inizio della sistole ventricolare, a volte si distingue un intervallo inter-sistolico.

Le fasi del ciclo cardiaco sono equivalenti per entrambe le metà del cuore. Di seguito sono riportati i dati sulla durata delle fasi in individui sani (V. L. Karpman).

meccanismo di contrazione muscolare

È necessario tenere conto della dipendenza delle singole fasi dal ritmo cardiaco. Per fare ciò, confrontare il valore effettivo con il valore corretto calcolato per questo ritmo:

E = 0,109 xC + 0,159 e Sm = 0,114 xC + 0,185,

dove E è la durata del periodo di esilio; C - la durata del ciclo cardiaco; Sm è la durata della sistole meccanica.

Il cambiamento nella durata delle fasi del ciclo cardiaco si verifica in violazione delle proprietà contrattili del miocardio, ma può dipendere anche da cause non cardiache che disturbano il cuore (ad esempio, da pressione alta, ecc.).

Frank e, indipendentemente da lui, Starling ha dimostrato che con un aumento del riempimento diastolico del cuore, un aumento accelerato del sangue (EI) aumenta. L'aumento di EI è dovuto ad un aumento della forza del battito cardiaco. Il cuore svolge un lavoro maggiore aumentando la lunghezza iniziale delle fibre miocardiche con l'aumento del riempimento diastolico dei ventricoli.

Quindi, secondo la legge di Frank - Starling, l 'energia meccanica rilasciata durante la transizione di un muscolo da uno stato di riposo a uno stato di contrazione dipende dalla lunghezza iniziale della fibra muscolare. La forza di contrazione è tanto maggiore quanto più forti sono le sue fibre.

Tale parallelismo tra la forza delle contrazioni del cuore e il grado di stiramento delle fibre muscolari si osserva solo fino a certi limiti, mentre il tono miocardico rimane normale.

Si ritiene che il meccanismo della legge di Frank-Starling sia basato su un aumento del legame degli ioni Ca + alla troponina nel processo di riduzione delle miofibrille.

Sulla contrattilità del miocardio influenzano, oltre alla legge di Frank-Starling, le influenze nervose. L'irritazione delle terminazioni nervose simpatiche, così come l'aumento della concentrazione di catecolamine nel sangue, aumenta la forza delle contrazioni cardiache senza aumentare la lunghezza iniziale delle fibre miocardiche. Le fibre del nervo vago non hanno un effetto notevole sulla contrattilità del miocardio ventricolare.

MO con moderato lavoro muscolare aumenta da 5 a 12 - 15 litri, con potenziamento - fino a 20 - 25 litri. L'aumento di MO si verifica a causa di SV e frequenza cardiaca. Ciò è accompagnato da una diminuzione della CSR e un aumento del volume ematico end-diastolico (BWW) nei ventricoli del cuore.

Gli intervalli sistolica e soprattutto diastolica dei ventricoli si accorciano, il consumo di ossigeno del miocardio aumenta bruscamente.

Negli atleti, in contrasto con le persone non allenate, la frequenza cardiaca del cuore è maggiore sia a riposo che in particolare con l'esercizio. Ciò è dovuto all'ipertrofia miocardica fisiologica e all'aumento del volume cardiaco. Pertanto, negli atleti, il carico è principalmente accompagnato da un aumento di EI senza un aumento significativo della frequenza cardiaca, mentre nelle persone non allenate, lo stesso carico provoca, al contrario, un forte aumento della frequenza senza un aumento significativo di EI.

Questa reazione del miocardio al carico è molto meno conveniente dal punto di vista energetico. L'energia del miocardio è stata studiata negli anni '50 da Bing utilizzando la cateterizzazione del seno coronarico del cuore. I processi associati alla produzione di energia sono universali per tutti gli esseri viventi, ma il rilascio di energia in diversi organi e in diverse specie avviene in modi diversi.

Le sostanze alimentari originali - carboidrati, proteine e grassi - vengono scomposte nel corpo in un composto molto semplice: l'acido acetico, che viene ulteriormente trasformato nel cosiddetto "acido acetico attivo". L'acido acetico attivo è coinvolto nel processo associato alla produzione di energia (ciclo di Krebs). Questo ciclo è la base biochimica della respirazione cellulare.

Come risultato dei processi che avvengono con l'assorbimento di ossigeno (ossidazione aerobica), in questo ciclo si formano molecole del composto di fosforo ad alta energia ATP. L'ATP è una fonte di energia per la contrazione del miocardio. Il tasso di scambio di ATP nel miocardio, così come la sua sintesi, è molto alto.

Il cuore funzionante ha costantemente bisogno di ossigeno e lo estrae il più possibile dal sangue delle arterie coronarie. L'unico modo in cui il cuore copre la maggiore richiesta di ossigeno durante l'esercizio è aumentare il flusso sanguigno coronarico. Il consumo di ossigeno è proporzionale alla tensione sviluppata dal miocardio. Il metabolismo nel miocardio va quasi interamente all'assorbimento di ossigeno, cioè aerobico.

Il consumo di ossigeno del miocardio a riposo è di circa il 25%. Quando un'arteria coronaria si restringe o si ostruisce, il flusso sanguigno non può aumentare, la carenza di ossigeno e l'ischemia miocardica si verificano. Questo è accompagnato da sintomi di insufficienza coronarica (angina, infarto miocardico).

Il cuore nel processo del metabolismo utilizza grandi quantità di carboidrati, acidi grassi, corpi chetonici, amminoacidi e altri substrati. La maggior parte dell'energia necessaria al miocardio passa attraverso lo scambio di acidi grassi e carboidrati.

Gli acidi grassi liberi vengono trasportati in forma ionizzata attraverso la membrana cellulare per diffusione. All'interno del cardiomiocita si legano a una proteina speciale. Con un aumento nel lavoro del cuore, aumenta la velocità di assorbimento degli acidi grassi liberi da parte della cellula e la scissione, l'idrolisi e l'ATP vengono accelerati. Il glucosio entra nel cardiomiocita attraverso la sua membrana esterna usando un supporto speciale.

La velocità di assorbimento del glucosio da parte della cellula aumenta sotto l'azione dell'insulina e con un aumento del lavoro svolto dal cuore. In una cellula, le molecole di glucosio si combinano per formare un polisaccaride - glicogeno. Il glicogeno è costantemente coinvolto nel metabolismo intracellulare, serve come potenziale fonte di energia, in quanto può scomporre in singole molecole di glucosio (glicogenolisi).

L'efficienza del cuore, che è determinata dal rapporto tra il lavoro perfetto e l'energia spesa, è solo del 15 - 25%. Il resto dell'energia viene dissipato principalmente sotto forma di calore (fino al 50%).

Il meccanismo di contrazione del muscolo cardiaco

Il muscolo cardiaco è costituito da singole cellule muscolari trasversalmente striate - miocardiociti, il cui diametro è normalmente di circa 10-15 micron, lunghezza - circa 30-60 micron. Le membrane del miocardiociti sono strutture complesse composte da due strati di molecole proteiche e tra loro due strati lipidici (fosfolipidi, colesterolo) e carboidrati.

Ogni miocardiocita ha molte miofibrille intersecanti e interconnesse. Questi ultimi, a loro volta, sono costituiti da sarcomeri. Ogni sarcomero è un'unità di contrazione strutturale e funzionale ed è delimitato su entrambi i lati da piastre Z, la cui distanza è compresa tra 1,6 e 2,2 μm. Il sarcomero del miocardiociti consiste di due tipi di miofilamenti - spessi e sottili. Filamenti spessi, costituiti principalmente da proteine della miosina, hanno un diametro di circa 100 A, una lunghezza di 5-1,6 micron.

Filamenti sottili, costituiti principalmente da actano, passano attraverso le piastre Z come attraverso un setaccio, fissando lì. Fili di actina e miosina, paralleli tra loro, si alternano tra loro. Tra di loro ci sono ponti trasversali.

La molecola della miosina è una complessa proteina fibrosa asimmetrica con un peso molecolare di circa 500.000. La miosina è composta da due parti: oblunga e globulare. La parte globulare della molecola si trova all'estremità del componente allungato e devia verso l'actina. Ha attività di adenosina trifosfatasi (ATP-ase) ed è coinvolta nella formazione di ponti trasversali tra la miosina e l'actina.

La molecola di actina con un peso molecolare di 47.000 consiste di doppia elica, intrecciata, ha un diametro di circa 50 A e una lunghezza di 1,0 μm. L'actina è strettamente associata alle proteine regolatrici, alla troponina e alla tropomiosina. La troponina consiste di tre componenti: C, I, T. Nella fase diastolica, l'interazione tra miosina e actina viene inibita dalla tropomiosina.

Proteine strutturalmente e funzionalmente contrattili, come gli altri organelli dei miocardiociti, sono combinate dalla rete del reticolo sarcoplasmatico. È una catena complessa di canali intracellulari a membrana interconnessi che circondano le miofibrille, strettamente adiacenti alla superficie di ciascun sarcomero. Nel reticolo sarcoplasmatico ci sono "serbatoi", dove al momento del riposo del miocardiocita gli ioni di calcio sono contenuti in alte concentrazioni. Al di fuori dei serbatoi, la concentrazione di calcio è significativamente inferiore rispetto al miocardiocita.

Allo stesso tempo, la concentrazione di potassio e magnesio in queste condizioni è maggiore all'interno della cellula e il sodio è più alto sulla superficie esterna della membrana del miocardiocita. Così, nel momento in cui la cellula miocardica non è eccitata, quando è rilassata, la concentrazione di sodio e calcio è all'esterno e l'interno è di potassio e magnesio.

Quando l'eccitazione che si verifica nelle cellule del pacemaker del nodo del seno, dopo aver attraversato il sistema di conduzione cardiaca, attraverso le fibre di Purkinje raggiunge la membrana del miocardiocita, avviene la depolarizzazione e perde la capacità di tenere elettroliti su entrambi i lati nonostante il loro gradiente di concentrazione. In questo momento, la concentrazione di elettroliti all'esterno e all'interno del miocardiocita cambia, principalmente, secondo le leggi dell'osmosi e della diffusione.

Gli ioni di sodio con il più piccolo peso atomico sono i più veloci per entrare nella cellula, e gli ioni di potassio e magnesio che si muovono verso l'esterno sono i più lenti. Il risultato è una variazione a breve termine del potenziale elettrico della membrana cellulare. Durante la depolarizzazione inizia e il flusso di ioni di calcio nella cellula, che di per sé non è molto grande. Allo stesso tempo, la corrente depolarizzante si diffonde all'interno del miocardiocita.

Sotto la sua influenza, il calcio viene rapidamente rilasciato dalle cisterne del reticolo sarcoplasmatico - si verifica una "scarica di calcio", che viene anche definita "rilascio rigenerativo di ioni di calcio".

Il calcio, essendo ad alta concentrazione come risultato di questi processi all'interno della cellula, si diffonde verso i sarcomeri ed è associato alla troponina C. Ciò porta a cambiamenti conformazionali, a seguito dei quali il blocco della tropomiosina viene sollevato. Di conseguenza, l'interazione di actina e miosina diventa possibile. "Generando ponti" compaiono tra di loro, facendo sì che l'actina scivoli lungo i filamenti di miosina, il che porta ad un accorciamento del miocardiocita e, di conseguenza, si verifica l'intero miocardio, la sistole cardiaca.

L'energia per il funzionamento dei ponti generatori è fornita dalla scissione di ATP. Questa reazione si verifica in presenza di ioni magnesio sotto l'influenza dell'ATP-ase della parte globulare della miosina.

Quando la concentrazione di calcio all'interno dei miocardiociti raggiunge il massimo, vengono attivati meccanismi unici, indicati come elettroliti (calcio, potassio-sodio), che sono sistemi enzimatici. Grazie al loro funzionamento, inizia il movimento inverso di ioni di calcio, sodio, potassio e magnesio, contrariamente al loro gradiente di concentrazione. Il sodio si muove all'esterno della membrana cellulare, il potassio e il magnesio all'interno della cellula, e il calcio viene scisso dalla troponina C, esce all'esterno ed entra nella cisterna del reticolo sarcoplasmatico.

Cambiamenti conformazionali della troponina si verificano nuovamente e il blocco della tropomiosina viene ripristinato. L'effetto di generare ponti tra l'actina e la miosina cessa e l'interazione tra di loro finisce. I fili di actina e miosina ritornano nella loro posizione originale, che esisteva prima della contrazione del miocardiocita - inizia la fase diastolica.

L'attività delle pompe di calcio e potassio-sodio è fornita dall'energia rilasciata durante la scissione dell'ATP in presenza di ioni magnesio. I processi nella cellula miocardica che vanno dal momento in cui vengono attivate le pompe di calcio e di potassio-sodio, corrispondono nel tempo alla fase di ripolarizzazione. Di conseguenza, il funzionamento dei miocardiociti, specialmente nella fase di ripolarizzazione, richiede una certa quantità di energia. E in caso di sua carenza, tutte le fasi del ciclo cardiaco saranno disturbate, ma prima di tutto, nelle prime fasi dello scompenso cardiaco - la fase diastolica.

CARATTERISTICHE DEL CUORE DEL MUSCOLO. MECCANISMO DI RIDUZIONI DEL CUORE

Il muscolo cardiaco (miocardio) è formato da fibre striate speciali diverse dalle fibre muscolari scheletriche. Le fibre del muscolo cardiaco - cardiomiociti - hanno striato striato e processi di forma che si intrecciano tra loro. I cardiomiociti sono collegati da contatti speciali (sono chiamati "contatti stretti"), così che l'eccitazione si sposta da una cella all'altra senza ritardo e attenuazione. Pertanto, l'eccitazione che si manifesta in una regione del muscolo cardiaco si diffonde senza ostacoli attraverso il miocardio e il cuore si contrae completamente. Ci sono molti mitocondri nelle cellule del miocardio. A causa dell'energia generata in essi, il muscolo cardiaco può sopportare carichi enormi associati a contrazioni ritmiche continue durante la vita di una persona.

Il muscolo cardiaco ha una proprietà speciale - automaticità, cioè capacità di restringimento grazie ai suoi meccanismi interni, senza influenza esterna. Pertanto, se il cuore è isolato (rimosso dal torace), continua a contrarsi per un po '. Gli impulsi che causano il contrazione del cuore, si verificano ritmicamente in piccoli gruppi di cellule muscolari specifiche, che sono chiamati nodi di automatizzazione o pacemaker (pacemaker). Il nodo più importante dell'automatismo (il driver ritmico del primo ordine) si trova nella parete dell'atrio destro alla confluenza della vena cava. Questo nodo è chiamato sinusopredserial, o seno-atriale. Un altro grande nodo dell'automatismo (driver del ritmo del secondo ordine) si trova nel setto tra gli atri e i ventricoli (è chiamato atrioventricolare o atrioventricolare). Nelle pareti del miocardio ventricolare c'è anche un nodo dell'automatismo del terzo ordine.

In una persona sana, il ritmo dei battiti del cuore è dato dal nodo seno-atriale.

Se il lavoro del pacemaker del primo ordine viene disturbato, il guidatore del secondo ordine inizia a "impostare" il ritmo, ma il cuore funzionerà in una modalità completamente diversa rispetto al normale: le contrazioni si verificano raramente, il loro ritmo sarà rotto, il cuore non affronterà il carico. Questa condizione è chiamata "debolezza del seno" e appartiene alla categoria di disfunzione cardiaca grave. In questo caso, è necessario impiantare un pacemaker: non solo darà al cuore un ritmo normale, ma sarà anche in grado di cambiare la frequenza cardiaca secondo necessità.

L'eccitazione che si verifica nel nodo seno-atriale si diffonde attraverso il miocardio atriale e viene trattenuta al confine tra gli atri e i ventricoli. C'è una cosiddetta pausa atrioventricolare; se così non fosse, tutte le camere del cuore si contrarrebbero allo stesso tempo, il che significa che sarebbe impossibile trasferire il sangue dalle camere atriali alle camere ventricolari. Quindi l'eccitazione passa al sistema di conduzione ventricolare. Queste sono anche fibre miocardiche, ma il tasso di eccitazione attraverso di esse è molto più alto di quello del miocardio contrattile. Con il sistema di conduzione, l'eccitazione si estende al miocardio di entrambi i ventricoli.

Il sistema conduttivo del cuore è rappresentato da speciali fibre muscolari atipiche; differiscono dal miocardio contrattile in una serie di proprietà fisiologiche.

Se la conduzione tra gli atri e i ventricoli è completamente disturbata, si verifica un blocco trasversale completo: in questo caso, gli atri si contraggono nel loro ritmo, ei ventricoli nella loro parte molto più bassa, il che porta a gravi disturbi del cuore.

Data di inserimento: 2015-06-12; Visualizzazioni: 701; LAVORO DI SCRITTURA DELL'ORDINE

Il meccanismo di contrazione del muscolo cardiaco

^ Il meccanismo della contrazione muscolare.

Il muscolo cardiaco è costituito da fibre muscolari, che hanno un diametro da 10 a 100 micron, lunghezza - da 5 a 400 micron.

Ogni fibra muscolare contiene fino a 1000 elementi contrattili (fino a 1000 miofibrille - ciascuna fibra muscolare).

Ogni miofibrilla consiste in un insieme di filamenti sottili e spessi paralleli (miofilamenti).

Questi sono raggruppati in circa 100 molecole proteiche di miosina.

Si tratta di due molecole lineari della proteina actina, intrecciate a spirale l'una con l'altra.

Nella scanalatura formata dai filamenti di actina, vi è una proteina di riduzione ausiliaria, la tropomiosina, nelle immediate vicinanze di essa, un'altra proteina di riduzione ausiliaria, la troponina, è attaccata all'actina.

La fibra muscolare è divisa in sarcomeri Z-membrane. I fili di actina sono attaccati alla membrana Z. Tra i due fili di actina c'è uno spesso filo di miosina (tra le due membrane Z) e interagisce con i fili dell'actina.

Sui filamenti di miosina ci sono escrescenze (zampe), alle estremità delle escrescenze ci sono le teste di miosina (150 molecole di miosina). Le teste delle gambe della miosina hanno attività ATP-ase. È la testa della miosina (è questo ATP-ase) che catalizza l'ATP, mentre l'energia rilasciata fornisce la contrazione muscolare (dovuta all'interazione di actina e miosina). Inoltre, l'attività di ATPasi delle teste di miosina si manifesta solo al momento della loro interazione con i centri attivi di actina.

Nelle actinas ci sono centri attivi di una certa forma con cui interagiscono le teste di miosina.

Tropomiosina in uno stato di riposo, ad es. quando il muscolo è rilassato, interferisce spazialmente con l'interazione delle teste di miosina con i centri attivi di actina.

Nel citoplasma del miocita c'è un ricco reticolo sarcoplasmatico - il reticolo sarcoplasmatico (SPR).Il reticolo sarcoplasmatico ha la forma di tubuli che corrono lungo le miofibrille e si anastomizzano l'uno con l'altro. In ogni sarcomero, il reticolo sarcoplasmatico forma porzioni estese - serbatoi terminali.

Tra i due serbatoi di estremità si trova il tubo a T. I tubuli sono un embrione della membrana citoplasmatica del cardiomiocita.

I due serbatoi di estremità e il tubo a T sono chiamati la triade.

La triade fornisce il processo di coniugazione dei processi di eccitazione e inibizione (coniugazione elettromeccanica). SPR svolge il ruolo di "deposito" di calcio.

La membrana del reticolo sarcoplasmatico contiene ATPasi di calcio, che fornisce il trasporto del calcio dal citosol alle vasche terminali e mantiene quindi il livello di ioni calcio nel citoplasma a un livello basso.

Le cisterne terminali dei cardiomiociti DSS contengono fosfoproteine a basso peso molecolare che si legano al calcio.

Inoltre, nelle membrane delle vasche terminali ci sono canali di calcio associati ai recettori del rano-din, che sono presenti anche nelle membrane di SPR.

^ Contrazione muscolare.

Quando un cardiomiocita è eccitato, con un valore di PM di -40 mV, i canali di calcio dipendenti dalla tensione della membrana citoplasmatica si aprono.

Questo aumenta il livello di calcio ionizzato nel citoplasma della cellula.

La presenza di tubi a T fornisce un aumento del livello di calcio direttamente nella regione dei serbatoi finali dell'AB.

Questo aumento del livello degli ioni di calcio nella regione terminale del DSS viene chiamato trigger, dal momento che essi (piccole parti trigger del calcio) attivano i recettori della ranocina associati ai canali del calcio della membrana DMS dei cardiomiociti.

L'attivazione dei recettori della rianodina aumenta la permeabilità dei canali del calcio dei serbatoi SBV terminali. Questo forma la corrente di calcio in uscita lungo il gradiente di concentrazione, cioè dall'AB al citosol alla regione del serbatoio terminale dell'AB.

Allo stesso tempo, dal DSS al citosol passa dieci volte più calcio che entra nel cardiomiocita dall'esterno (sotto forma di porzioni trigger).

La contrazione muscolare si verifica quando si crea un eccesso di ioni di calcio nell'area dei filamenti di actina e miosina. Allo stesso tempo, gli ioni di calcio iniziano a interagire con le molecole di troponina. Esiste un complesso troponina-calcio. Di conseguenza, la molecola della troponina cambia la sua configurazione e in modo tale che la troponina sposta la molecola della tropomiosina nel solco. Lo spostamento delle molecole di tropomiosina rende disponibili centri di actina per le teste di miosina.

Questo crea le condizioni per l'interazione di actina e miosina. Quando le teste di miosina interagiscono con i centri di actina, i ponti si formano per un breve periodo.

Ciò crea tutte le condizioni per il movimento della corsa (ponti, presenza di porzioni a cerniera nella molecola di miosina, attività ATP-ase delle teste di miosina). I filamenti di actina e miosina sono spostati l'uno rispetto all'altro.

Un movimento a remi fornisce un offset dell'1%, 50 movimenti di canottaggio forniscono un accorciamento completo

Il processo di rilassamento dei sarcomi è piuttosto complicato. È fornito dalla rimozione del calcio in eccesso nelle cisterne terminali del reticolo sarcoplasmatico. Questo è un processo attivo che richiede una certa quantità di energia. Le membrane delle cisterne del reticolo sarcoplasmatico contengono i sistemi di trasporto necessari.

Questo è il modo in cui la contrazione muscolare viene presentata dal punto di vista della teoria dello slittamento: la sua essenza è che quando le fibre muscolari si riducono, non c'è un vero accorciamento dei filamenti di actina e miosina, e scivolano l'una rispetto all'altra.

^ Accoppiamento elettromeccanico.

La membrana della fibra muscolare ha scanalature verticali, che si trovano nella zona in cui si trova il reticolo sarcoplasmatico. Queste scanalature sono chiamate T-systems (T-tubes). L'eccitazione che si verifica nel muscolo viene eseguita nel solito modo, cioè a causa della corrente di sodio in entrata.

In parallelo, aprire canali di calcio. La presenza di sistemi T fornisce un aumento della concentrazione di calcio direttamente vicino ai serbatoi finali dell'SPR. Un aumento di calcio nella regione terminale della cisterna attiva i recettori della rianodina, che aumenta la permeabilità dei canali del calcio delle cisterne terminali dell'SPR.

Tipicamente, la concentrazione di calcio (Ca ++) nel citoplasma è di 10 "g / l. In questo caso, nella regione delle proteine contrattili (actina e miosina), la concentrazione di calcio (Ca ++) diventa pari a 10

6 g / l (cioè aumenta di 100 volte). Questo avvia il processo di riduzione.

I sistemi T che assicurano la rapida comparsa del calcio nelle cisterne terminali del reticolo sarcoplasmatico forniscono anche la coniugazione elettromeccanica (cioè il legame tra eccitazione e contrazione).

La funzione di pompa (iniezione) del cuore è realizzata attraverso il ciclo cardiaco. Il ciclo cardiaco consiste di due processi: contrazione (sistole) e rilassamento (diastole). Distinguere la sistole e la diastole dei ventricoli e degli atri.

^ La pressione nelle cavità del cuore nelle diverse fasi del ciclo cardiaco (mm Hg. Art.).

Muscolo cardiaco Meccanismi di contrazione del cuore;

Miocardio, cioè Il muscolo cardiaco è il tessuto muscolare del cuore, che costituisce la maggior parte della sua massa. Le contrazioni misurate e coordinate del miocardio degli atri e dei ventricoli sono garantite dal sistema di conduzione cardiaca. Dovrebbe essere notato che il cuore rappresenta due pompe separate: la metà destra del cuore, vale a dire. il cuore destro pompa il sangue attraverso i polmoni e la metà sinistra del cuore, ad es. cuore sinistro, pompa il sangue attraverso gli organi periferici. A loro volta, le due pompe sono costituite da due camere pulsanti: il ventricolo e l'atrio. L'atrio è una pompa meno debole e promuove il sangue al ventricolo. Il ruolo più importante della "pompa" è svolto dai ventricoli, grazie a loro il sangue del ventricolo destro entra nel circolo polmonare (piccolo) della circolazione sanguigna, e da sinistra - nel sistema (grande) circolo di circolazione sanguigna.

Il miocardio è lo strato intermedio, formato da tessuto muscolare striato. Possiede proprietà di eccitabilità, conduttività, contrattilità e autonomia. Le fibre miocardiche sono processi interconnessi, quindi l'eccitazione che si verifica in un punto copre l'intero muscolo del cuore. Questo strato è più sviluppato nel muro del ventricolo sinistro.

La regolazione nervosa dell'attività cardiaca viene effettuata dal sistema nervoso vegetativo. La parte simpatica aumenta la frequenza cardiaca, la rinforza, aumenta l'eccitabilità del cuore e il parasimpatico, al contrario, riduce la frequenza cardiaca, riduce l'eccitabilità del cuore. La regolazione umorale influisce anche sull'attività cardiaca. L'adrenalina, l'acetilcolina, il potassio e gli ioni di calcio influenzano il funzionamento del cuore.

Il cuore è costituito da 3 tipi principali di tessuto muscolare: miocardio ventricolare, miocardio atriale e miocardio atipico del sistema di conduzione cardiaca. Il muscolo cardiaco ha una struttura reticolare formata da fibre muscolari. La struttura reticolare si ottiene grazie allo sviluppo di legami tra le fibre. I collegamenti sono stabiliti grazie ai jumper laterali, in modo che l'intera rete sia un sincizio a foglia stretta.

Le cellule del miocardio si contraggono in seguito all'interazione di due proteine contrattili, l'actina e la miosina. Queste proteine sono fissate all'interno della cellula sia durante la contrazione che l'indebolimento. La contrazione cellulare si verifica quando l'actina e la miosina interagiscono e scivolano l'una rispetto all'altra. Questa interazione è normalmente prevenuta da due proteine regolatrici: troponina e tropomiosina. Le molecole di troponina sono attaccate alle molecole di actina alla stessa distanza l'una dall'altra. La tropomiosina si trova nel centro delle strutture di actina. Un aumento della concentrazione di calcio intracellulare porta ad una riduzione, dal momento che gli ioni di calcio legano la troponina. Il calcio altera la conformazione della troponina, che assicura la scoperta di siti attivi in molecole di actina che possono interagire con i ponti della miosina. I siti attivi sulla miosina funzionano come ATP-asso Mg-dipendente, la cui attività aumenta con l'aumentare della concentrazione di calcio all'interno della cellula. Il ponte della miosina è costantemente connesso e disconnesso dal nuovo sito di actina attivo. Ogni composto consuma ATP.

52. Il cuore, le sue funzioni emodinamiche.

Contrattilità del muscolo cardiaco.

Tipi di contrazioni muscolari del muscolo cardiaco.

1. Le contrazioni isotoniche sono tali contrazioni quando la tensione (tono) dei muscoli non cambia ("da" - uguale), ma cambia solo la lunghezza della contrazione (la fibra muscolare viene accorciata).

2. Isometrica - con una lunghezza costante, cambia solo la tensione del muscolo cardiaco.

3. Auxotonic - abbreviazioni miste (queste sono le abbreviazioni in cui sono presenti entrambi i componenti).

Fasi della contrazione muscolare:

Il periodo di latenza è il tempo da causare irritazione alla comparsa di una risposta visibile. Il tempo del periodo di latenza è speso per:

a) il verificarsi di eccitazione nel muscolo;

b) la diffusione dell'eccitazione attraverso il muscolo;

c) coniugazione elettromeccanica (sul processo di accoppiare l'eccitazione con la contrazione);

d) superamento delle proprietà viscoelastiche dei muscoli.

2. La fase di contrazione è espressa nell'accorciamento del muscolo o nel cambiamento di tensione o in entrambi.

3. La fase di rilassamento è l'allungamento reciproco del muscolo, o la riduzione della tensione che è sorto, o entrambi.

Contrazione del muscolo cardiaco

Si riferisce alla fase, le singole contrazioni muscolari.

Contrazione muscolare di fase - questa è una contrazione che distingue chiaramente tutte le fasi della contrazione muscolare.

La contrazione del muscolo cardiaco si riferisce alla categoria delle contrazioni muscolari singole.

Caratteristiche della contrattilità del muscolo cardiaco

Il muscolo cardiaco è caratterizzato da una singola contrazione muscolare.

È l'unico muscolo del corpo, capace di ridurre naturalmente ad una singola contrazione, che è fornita da un lungo periodo di refrattarietà assoluta, durante la quale il muscolo cardiaco non è in grado di rispondere ad altri stimoli, anche forti, che escludono la somma delle eccitazioni, lo sviluppo del tetano.

Lavorare in una singola modalità di contrazione fornisce un ciclo di "contrazione-rilassamento" costantemente ripetuto, che fornisce al cuore una pompa.

Il meccanismo di contrazione del muscolo cardiaco.

Il meccanismo della contrazione muscolare.

Il muscolo cardiaco è costituito da fibre muscolari, che hanno un diametro da 10 a 100 micron, lunghezza - da 5 a 400 micron.

Ogni fibra muscolare contiene fino a 1000 elementi contrattili (fino a 1000 miofibrille - ciascuna fibra muscolare).

Ogni miofibrilla consiste in un insieme di filamenti sottili e spessi paralleli (miofilamenti).

Questi sono raggruppati in circa 100 molecole proteiche di miosina.

Si tratta di due molecole lineari della proteina actina, intrecciate a spirale l'una con l'altra.

Nella scanalatura formata da filamenti di actina, c'è una proteina di contrazione ausiliaria, la tropomiosina. Nelle immediate vicinanze di esso, un'altra proteina di riduzione ausiliaria, la troponina, è attaccata all'actina.

La fibra muscolare è divisa in sarcomeri Z-membrane. I fili di actina sono attaccati alla membrana Z. Tra i due filamenti di actina si trova uno spesso filamento di miosina (tra le due membrane Z), che interagisce con i filamenti di actina.

L'actina ha centri attivi di una certa forma con cui interagiscono le teste della miosina.

Tropomiosina a riposo, cioè quando il muscolo è rilassato, interferisce spazialmente con l'interazione delle teste di miosina con i centri attivi di actina.

Nel citoplasma del miocita c'è un abbondante reticolo sarcoplasmatico - il reticolo sarcoplasmatico (SPR). Il reticolo sarcoplasmatico ha l'aspetto di tubuli che corrono lungo le miofibrille e si anastomizzano l'uno con l'altro. In ogni sarcomero, il reticolo sarcoplasmatico forma porzioni estese - serbatoi terminali.

Tra i due serbatoi di estremità si trova il tubo a T. I tubuli sono un embrione della membrana citoplasmatica del cardiomiocita.

I due serbatoi di estremità e il tubo a T sono chiamati la triade.

La triade fornisce il processo di coniugazione dei processi di eccitazione e inibizione (coniugazione elettromeccanica). SPR svolge il ruolo di "deposito" di calcio.

La membrana del reticolo sarcoplasmatico contiene ATPasi di calcio, che fornisce il trasporto di calcio dal citosol ai serbatoi terminali e mantiene così il livello di ioni calcio nel citoplasma a un livello basso.