Altre malformazioni congenite del sistema circolatorio (Q28)

Non comprende:

• aneurisma congenito:
  • BDU (Q27.8)
  • coronaria (Q24.5)
  • periferica (Q27.8)
  • polmonare (Q25.7)
  • retina (Q14.1)
• strappato:
  • malformazione artero-venosa cerebrale (I60.8)
  • malformazione delle navi precerebrali (I72.-)

Aneurisma pre-cerebrale artero venoso (ininterrotto)

congenita:

• anormalità dei vasi precerebrali NOS
• aneurisma pre-cerebrale (ininterrotto)

Anomalia artero-venosa dello sviluppo cerebrale

Aneurisma cerebrale arteriovenoso congenito (ininterrotto)

congenita:

• aneurisma cerebrale (ininterrotto)
• anomalia delle navi cerebrali NDU

Aneurisma congenito specificato localizzato NKDR

In Russia, la Classificazione Internazionale delle Malattie della 10a revisione (ICD-10) è stata adottata come documento normativo unico per spiegare l'incidenza, le cause delle chiamate pubbliche alle istituzioni mediche di tutti i reparti, le cause di morte.

L'ICD-10 è stato introdotto nella pratica dell'assistenza sanitaria in tutto il territorio della Federazione Russa nel 1999 per ordine del Ministero della Sanità della Russia, datato 27 maggio 1997. №170

Il rilascio della nuova revisione (ICD-11) è pianificato dall'OMS nel 2022.

Malformazione artero-venosa

La malformazione artero-venosa (AVM) è una connessione patologica tra le vene e le arterie, di solito congenita. Questa patologia è ampiamente nota a causa della sua presenza nel sistema nervoso centrale, ma può formarsi ovunque nel corpo, ad esempio, tra il tronco polmonare e l'aorta (dotto arterioso aperto).

La predisposizione genetica all'AVM e i fatti della sua trasmissione per eredità sono sconosciuti. Si ritiene che l'AVM non sia una malattia ereditaria.

Nelle malformazioni artero-venose, il più delle volte, non esiste una rete capillare, in conseguenza della quale viene eseguita una derivazione diretta del sangue dal pool arterioso al sistema di vene superficiali e profonde.

I principali meccanismi dell'influenza patologica della malformazione artero-venosa sul cervello:

- Rottura di grovigli patologicamente alterati o aneurismi delle arterie che alimentano l'AVM.

- Insufficienza circolatoria cronica dovuta allo smistamento artero-venoso.

- Sindrome di perfusione normale pressione di perfusione.

Il contenuto

Clinica di malformazioni artero-venose

1. Tipo emorragico della malattia - nel 50 - 70% dei casi. Questo tipo di flusso è caratterizzato dalla presenza di ipertensione arteriosa nel paziente, dalle dimensioni ridotte del sito di malformazione, dal suo drenaggio nelle vene profonde e anche dall'AVM della fossa cranica posteriore.

2. Flusso di tipo torpico, caratteristico dei pazienti con AVM di grandi dimensioni, localizzazione nella corteccia, afflusso di sangue dai rami dell'arteria cerebrale media.

Nel 50% dei casi, è il primo sintomo della manifestazione di AVM, che causa morte nel 10-15% (con aneurisma fino al 50%) e disabilità nel 20-30% dei pazienti. (N. Martin et al., 1994).

Il rischio annuale di emorragia da AVM è 1,5 - 3%. Durante il primo anno dopo l'emorragia, il rischio di recidiva è del 6% e aumenta con l'età. (R. Braun et al., 1990).

Durante la vita, riemorragia si verifica nel 34% dei pazienti che sono sopravvissuti al primo, e tra quelli che hanno subito un secondo (fino al 29% di mortalità) - il 36% soffre del terzo. (G. Rasmussen 1996).

Il sanguinamento da AVM è la causa del 5 -12% di tutta la mortalità materna, il 23% di tutte le emorragie intracraniche nelle donne in gravidanza. (B. Karlsson et al., 1997)

L'immagine di emorragia subaracnoidea è osservata nel 52% dei pazienti (V. V. Lebedev, V. V. Krylov, 2000).

Forme complicate di emorragia si verificano nel 47% dei pazienti: con ematomi intracerebrali (38%), subdurali (2%) e misti (13%), l'ematocompia ventricolare si sviluppa nel 47%.

Sindrome convulsiva (nel 26 - 67% dei pazienti con AVM)

Mal di testa a grappolo

Deficit neurologico progressivo, come con i tumori cerebrali.

Diagnosi AVM

Per diagnosticare una malattia vascolare come la malformazione artero-venosa, vengono utilizzati vari metodi diagnostici.

• Angiografia ("gold standard" per la diagnosi delle patologie vascolari)
• Angiografia TC (meno invasiva, ma meno informativa rispetto all'angiografia)
• Signor angiografia (non informativo, in grado di mostrare solo grandi malformazioni)
• Ecografia doppler ad ultrasuoni (metodo economico e piuttosto informativo, non utilizzato per la diagnosi di vasi cerebrali)

trattamento

Prevalentemente curabile con la chirurgia endovascolare.

Principi di assistenza chirurgica per i pazienti con AVM.

1. Il trattamento a pieno titolo dei pazienti con AVM richiede la possibilità di eseguire tre opzioni di trattamento principali: chirurgica, embolizzazione, radiochirurgia.

2. La decisione sulle tattiche di trattamento e la chirurgia su un AVM dovrebbe essere presa da un chirurgo che abbia esperienza personale in questo campo.

3. Quando si discute la questione delle indicazioni per i metodi attivi di trattamento dei pazienti con AVM, procedere dal rapporto tra il rischio di decorso spontaneo della malattia e il rischio di complicanze di un particolare metodo di trattamento.

4. L'obiettivo principale di qualsiasi tipo di intervento è la completa obliterazione della malformazione per la prevenzione dell'emorragia intracranica.

Il grado di radicalismo di vari metodi di trattamento di AVM

-Trattamento chirurgico - estirpazione radicale tecnicamente possibile di AVM con un volume fino a 100 ml.

-Embolizzazione: l'arresto radicale dell'AVM dal flusso sanguigno è possibile nel 10-40% dei pazienti, in altri casi - l'obliterazione dell'AVM si verifica nel 15 - 75%.

-Trattamento radiochirurgico - completa obliterazione di SM con un diametro inferiore a 3 cm è possibile nell'85% dei pazienti (per 2 anni).

Attualmente vengono utilizzati attivamente metodi di trattamento combinati (embolizzazione + chirurgia e / o radiochirurgia e altre combinazioni). Ciò può ridurre significativamente il rischio di complicanze e aumentare la natura radicale dell'intervento.

Malformazioni del cervello artero-venoso

RCHD (Centro repubblicano per lo sviluppo della salute, Ministero della sanità della Repubblica del Kazakistan)
Versione: Protocolli clinici del Ministero della Salute della Repubblica del Kazakistan - 2013

Informazioni generali

Breve descrizione

approvato
Verbale della riunione della commissione di esperti
sulle questioni relative allo sviluppo della salute del Ministero della Sanità della Repubblica del Kazakhstan
№23 del 12.12.2013

- sono un'anomalia congenita dello sviluppo del sistema vascolare del cervello e rappresentano una diversa forma e dimensione delle spirali, formate come risultato dell'intreccio casuale di vasi patologici. Nelle malformazioni artero-venose, la rete capillare è più spesso assente, a seguito della quale viene eseguita una derivazione diretta del sangue dal pool arterioso alle vene superficiali e profonde.

Nome del protocollo: malformazioni del cervello artero-venoso

Codice (i) ICD-10:
Q28.2 - Malformazione artero-venosa dello sviluppo di vasi cerebrali

Data di sviluppo del protocollo: 2013.

Abbreviazioni utilizzate nel protocollo:
AVM - malformazione artero-venosa
BP - pressione sanguigna
AlT - alanina aminotransferasi
AsT - aspartato aminotransferasi
HIV - virus dell'immunodeficienza umana
TAC - tomografia computerizzata
MRA - Angiografia a risonanza magnetica
MRI - Risonanza magnetica
VES - tasso di sedimentazione eritrocitaria
EGD -fibrogastroduodenoscopia

Categoria di pazienti: pazienti del reparto neurochirurgico con diagnosi di malformazione artero-venosa.

Utenti del protocollo: neurochirurghi.

classificazione

diagnostica

METODI, APPROCCI E PROCEDURE DIAGNOSTICHE

Elenco delle principali misure diagnostiche aggiuntive

Esami minimi per l'ospedalizzazione programmata:

1. Imaging a risonanza magnetica del cervello,

3. Fluorografia del torace

4. Analisi del sangue per i marcatori dell'epatite B e C (HBsAg, AntiHCV)

5. Analisi del sangue per l'HIV

7. Lo studio delle feci sulle uova del verme

8. Analisi delle urine

9. Emocromo completo:

10. Determinazione del tempo di coagulazione del sangue capillare

11. Tipo di sangue e fattore Rh

12. Consultazione di un neurochirurgo

13. Terapista consultivo

14. Consultazione di un neurologo se indicato

Le principali misure diagnostiche in ospedale:

1. Angiografia cerebrale selettiva

Ulteriori misure diagnostiche in ospedale:

1. Angiografia TC e TAC secondo le indicazioni

2. RMN del cervello sulle punizioni

3. Cardiografia ECHO secondo le indicazioni

4. Optometrista secondo indicazioni

5. Neurologo secondo le indicazioni

6. EEG secondo indicazioni

7. Coagulogramma secondo le indicazioni

8. ENT secondo le indicazioni

Malformazioni artero-venose nel 5-10% sono la causa di emorragia intracranica non traumatica. La rottura di una malformazione artero-venosa si verifica di solito tra i 20-40 anni. Nel 50% dei casi, l'emorragia è il primo sintomo di malformazione artero-venosa, che porta a morte nel 10-15% e disabilità nel 20-30% dei pazienti. Il rischio annuale di emorragia da malformazioni artero-venose è 1,5-3% (R.Braun et al., 1988). Durante la vita, il sanguinamento si verifica nel 34% dei pazienti (Braun et al., 1988). Il sanguinamento da una malformazione artero-venosa è la causa del 5-12% di tutta la mortalità materna, il 23% di tutte le emorragie intracraniche nelle donne in gravidanza. (B.Karlsson et al., 1997).

Sintomi neurologici focali

Stroke nella storia

Non si osservano cambiamenti esterni in assenza di patologia concomitante.

Non ci sono cambiamenti specifici nei parametri di laboratorio per la malformazione artero-venosa del cervello.

Malformazioni artero-venose dei vasi cerebrali sono caratterizzate da segni caratteristici di risonanza magnetica. La RM è caratterizzata da un'elevata sensibilità nel rilevare la malformazione artero-venosa, con un segnale di vuoto nelle modalità T1 e T2, spesso con tracce di emosiderina (Brown RD et al., 1996). La TC ha bassa sensibilità nel rilevare la malformazione artero-venosa, ma il CTA è altamente informativo. L'angiografia è il gold standard nel rilevare l'anatomia arteriosa e venosa della malformazione artero-venosa.

Indicazioni per la consulenza di esperti:

Indicazioni per la consulenza di esperti:

Neurologo con sintomi neurologici, manifestazioni convulsive o sospetta patologia neurologica concomitante.

Il terapeuta e cardiologo in preparazione per la chirurgia e la patologia del cuore.

Oculista con disabilità visiva.

Le indicazioni per la consultazione con altri specialisti sorgono quando viene identificata un'altra patologia.

Diagnosi differenziale

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trattamento

Gli obiettivi del trattamento sono di disattivare la malformazione arterovenosa dal flusso sanguigno per ridurre il rischio di emorragia. Lo spegnimento dell'AVM dal flusso sanguigno può essere eseguito in uno stadio (escissione o embolizzazione) o diviso in più fasi durante l'embolizzazione endovascolare.

Tattiche di trattamento:
Metodi di trattamento delle malformazioni artero-venose.
1. Chirurgico: chirurgia aperta, interventi endovascolari.
2. Radiosurgical.
3. Trattamento combinato (embolizzazione + escissione, embolizzazione + radiochirurgia).
4. Osservazione dinamica (con malformazione artero-venosa di 5 gradi con sintomatologia minimale).

Trattamento non farmacologico:
Dieta in assenza di comorbidità - secondo l'età e le esigenze del corpo.

Trattamento farmacologico:
Terapia farmacologica per il trattamento endovascolare:

Medicine essenziali:
1. Analgesici nel periodo postoperatorio dal primo giorno (tramadolo, ketoprofen) secondo le indicazioni della dose di età.
2. Desametasone intraoperatoriamente fino a 16 mg, dopo l'intervento chirurgico 4-12 mg secondo lo schema per un massimo di 3 giorni.

farmaci addizionali:
3. Terapia anticonvulsivante (carbamazepina, farmaci dell'acido valproico) in dosaggi terapeutici individuali. Rilievo delle convulsioni: diazepam 2 ml per via intramuscolare o endovenosa.
4. Nimodipina: con segni di vasospasmo cerebrale (3-14 giorni di rottura, periodo postoperatorio di operazioni microchirurgiche): nimodipina 3-5 ml / ora 24 ore su 24 nei primi 7-10 giorni di vasospasmo cerebrale; nimodipina 30 mg 1 tab fino a 3-6 volte / die prima del sollievo del vasospasmo cerebrale.
5. Gastroprotectors nel periodo postin vigore in dosaggi terapeutici secondo indicazioni (omeprazolo, pantoprazolo, famotidina).

Terapia farmacologica per il trattamento microchirurgico:
Medicinali essenziali:
1. Profilassi antibatterica - 1 ora prima dell'intervento.. Somministrazione endovenosa di Cefazolina 2 g per 1 ora prima dell'incisione o Cefuroxima 1,5 o 2,5 g per 1 ora prima dell'incisione. Se l'operazione dura più di 3 ore - ripetutamente dopo 6 e 12 ore dalla prima dose nella stessa dose.
2. Analgesici nel periodo postoperatorio dal primo giorno (tramadolo, ketoprofen) secondo le indicazioni della dose di età.

Ulteriori medicine:
3. Terapia anticonvulsivante (carbamazepina, farmaci dell'acido valproico) in singoli dosaggi terapeutici secondo le indicazioni. Rilievo delle convulsioni: Relanium 2 ml per via intramuscolare o endovenosa.
4. Nimodipina: con segni di vasospasmo cerebrale (3-14 giorni di rottura, periodo postoperatorio di operazioni microchirurgiche): nimodipina 3-5 ml / ora 24 ore su 24 nei primi 7-10 giorni di vasospasmo cerebrale; nimodipina 30 mg 1 tab fino a 3-6 volte / die prima del sollievo del vasospasmo cerebrale.
5. Gastroprotectors nel periodo postin vigore in dosaggi terapeutici secondo indicazioni (omeprazolo, pantoprazolo, famotidina).

Altri trattamenti:
Indicazioni per radiochirurgia:
1. Malformazioni con un diametro inferiore a 3 cm, inaccessibili per rimozione chirurgica diretta o embolizzazione.
2. I resti di malformazione artero-venosa delle stesse dimensioni dopo operazioni dirette o endovascolari.

È anche possibile condurre un trattamento combinato di malformazione artero-venosa: embolizzazione + escissione, embolizzazione + radiochirurgia.
Trattamento non farmacologico: con l'asportazione della malformazione arterovenosa dalle restrizioni del flusso sanguigno nel regime e la dieta non viene fornita in assenza di patologia concomitante. In caso di emorragia intracranica, il trattamento neuroriabilitazione è indicato secondo le indicazioni. Tra le fasi di embolizzazione e dopo radiochirurgia, è previsto un regime protettivo fino alla completa trombosi della malformazione artero-venosa.

Intervento chirurgico:
È possibile eseguire l'escissione chirurgica di AVM, embolizzazione endovascolare, trattamento radiochirurgico o una combinazione di questi metodi.

Trattamento microchirurgico
Lo scopo dell'operazione è l'escissione completa della malformazione artero-venosa.
Trattamento endovascolare
Embolizzazione superselettiva e trombosi della malformazione artero-venosa. Etilene vinilico (onice) o N-butil cianoacrilato (istoacrilico) è usato come emboliato. L'embolizzazione può consistere di diverse fasi. L'intervallo tra gli stadi dell'embolizzazione è determinato da un neurochirurgo, a seconda del grado di embolizzazione, della velocità del flusso sanguigno residuo e dello smistamento artero-venoso, della natura del deflusso venoso, della presenza di aneurismi intranali.

Malformazione artero-venosa dei vasi cerebrali

Qual è la malformazione artero-venosa dei vasi cerebrali?

Malformazione artero-venosa (codice ICD 10 Q27.3, Q28.0, Q28.2) è una patologia congenita della struttura dei vasi sanguigni, in cui esiste una connessione patologica tra le arterie e le vene. Di solito, una tale malattia si sviluppa nel sistema nervoso centrale, cioè nel cervello umano, che determina il grado di pericolo. In rari casi, tale formazione forma una connessione patologica tra l'aorta e il tronco polmonare, che è chiamata la finestra ovale aperta. Un'altra localizzazione di questa formazione vascolare è possibile. La malformazione artero-venosa del cervello è un interlacciamento patologico anatomicamente complesso delle arterie e delle vene e un gran numero di ponti diversi collegati tra loro, inclusi shunt e fistole.

Con questa formazione nel nucleo della malformazione, il sangue arterioso scorre direttamente nelle vene, poiché in questo caso non esiste un letto capillare che aiuta a rallentare il flusso sanguigno e ridurre la pressione. La presenza di un aumento di pressione in quest'area porta all'espansione delle vene, alla formazione di aree di assottigliamento delle pareti, che contribuisce alla rottura dei vasi sanguigni e spesso porta al sanguinamento intracerebrale.

Al momento non è noto quale sia esattamente la causa dello sviluppo di questa patologia. È noto che una simile struttura patologica dei vasi sanguigni è posta nel periodo dello sviluppo prenatale. Dopo l'osservazione a lungo termine dei pazienti e lo studio delle storie e del corso della gravidanza delle loro madri, è stato rivelato che i seguenti effetti negativi e malattie durante la gravidanza sono tra le cause probabili dello sviluppo di malformazione artero-venosa nel feto:

• diabete;
• infezioni intrauterine;
• aumento della radiazione di fondo;
• asma bronchiale;
• abuso di alcool e fumo;
• assumere droghe;
• grave intossicazione;
• glomerulonefrite cronica.

Nonostante il fatto che la maggior parte delle malformazioni artero-venose siano localizzate nel cervello, un simile plesso patologico dei vasi sanguigni può verificarsi nella pelle, nei polmoni, nei reni e nel midollo spinale. Vale la pena notare che il plesso coroideo patologico più comune si trova nella regione della parte posteriore della fossa cranica. Di regola, una tale formazione ha 1 o 2 vere arterie, 1 drenante una vena e un groviglio di vasi sanguigni anormali che formano una malformazione artero-venosa. Al momento non è noto quali processi avvengano nel feto durante la formazione della malformazione artero-venosa. Allo stesso tempo, ciò che è stato fatto con tale educazione per tutta la vita del paziente è già stato studiato abbastanza bene. Per molto tempo, tale educazione non può influenzare la vita del paziente.

Di norma, per lungo tempo, i vasi che circondano la malformazione artero-venosa possono compensare la mancanza di apporto di ossigeno ai tessuti, ma con l'età una persona può iniziare a sperimentare tutti i problemi associati alla presenza di tale formazione. Il fatto è che i vasi che pompano il sangue, gradualmente espandendosi sotto l'influenza della pressione che li colpisce, che porta alla comparsa di un certo numero di manifestazioni sintomatiche caratteristiche. Le pareti dei vasi sanguigni che formano la malformazione artero-venosa diventano gradualmente più sottili, e questo può portare a rottura e sanguinamento estensivo, e alla formazione di un aneurisma, che non è meno pericoloso, specialmente se si trova nel cervello o nel midollo spinale.

Qual è la malformazione artero-venosa dei vasi cerebrali e il codice della malattia secondo ICD-10

La malformazione artero-venosa dei vasi cerebrali è una patologia dei vasi sanguigni, che è una violazione della connessione tra le vene e le arterie. Di solito, una tale malattia è congenita, ma la predisposizione genetica o la trasmissione dell'AVM per via ereditaria non è stata confermata. La peculiarità del flusso sanguigno in questo caso è l'assenza di una rete capillare, a causa della quale si forma il contatto diretto delle vene con le arterie. In questo caso, le navi sono espanse, non possono rinunciare all'ossigeno e al glucosio, oltre a trasportare anidride carbonica.

Esistono due tipi di AVM cerebrali:

Il primo tipo è una variante più semplice della malattia. In questo caso, il nodo AVM è piccolo e localizzato nella fossa cranica posteriore. Nei pazienti con questo c'è un alto rischio di emorragia da AVM, che può essere ripetuta entro un anno dopo la prima volta. Questo può portare allo sviluppo di complicanze e alla comparsa di ematomi.

Il tipo torpido del decorso della malattia è solitamente accompagnato da cefalea a grappolo e sindrome convulsiva. Allo stesso tempo, possono essere osservati sintomi simili ai tumori cerebrali.

La malformazione artero-venosa dei vasi cerebrali è una patologia dei vasi sanguigni, che è una violazione della connessione tra le vene e le arterie. Di solito, una tale malattia è congenita, ma la predisposizione genetica o la trasmissione dell'AVM per via ereditaria non è stata confermata. La peculiarità del flusso sanguigno in questo caso è l'assenza di una rete capillare, a causa della quale si forma il contatto diretto delle vene con le arterie. In questo caso, le navi sono espanse, non possono rinunciare all'ossigeno e al glucosio, oltre a trasportare anidride carbonica.

Esistono due tipi di AVM cerebrali:

Il primo tipo è una variante più semplice della malattia. In questo caso, il nodo AVM è piccolo e localizzato nella fossa cranica posteriore. Nei pazienti con questo c'è un alto rischio di emorragia da AVM, che può essere ripetuta entro un anno dopo la prima volta. Questo può portare allo sviluppo di complicanze e alla comparsa di ematomi.

Il tipo torpido del decorso della malattia è solitamente accompagnato da cefalea a grappolo e sindrome convulsiva. Allo stesso tempo, possono essere osservati sintomi simili ai tumori cerebrali.

I principali sintomi della malattia

Più spesso, la malattia non ha sintomi gravi. Può passare inosservato finché il paziente non lo trova durante l'esame TC o la risonanza magnetica. La patologia può manifestarsi come mal di testa o diminuzione delle capacità lavorative, che una persona considera come affaticamento. In questo caso, la malattia progredisce e il tempo perso può portare a conseguenze negative, inclusa la morte.

Se l'AVM avanza, questi sintomi possono essere notati:

• intelligenza ridotta;
• la coordinazione dei movimenti è disturbata, si osserva un'andatura barcollante;
• la parola può essere disturbata;
• sensibilità agli odori, ai gusti, ecc.;
• lo strabismo può svilupparsi.

Se il paziente presenta tali sintomi, significa che l'AVM ha già raggiunto una dimensione significativa e allo stesso tempo si trova in una delle aree del cervello funzionalmente significative. In questo caso, una necessità urgente di diagnosticare e la rimozione chirurgica dei vasi sanguigni.

Nel caso in cui l'operazione non sia stata eseguita in tempo, c'è un alto rischio di emorragie. Ciò potrebbe indicare un forte attacco di mal di testa, vomito improvviso o perdita di coscienza.

Misure diagnostiche

I principali metodi di diagnosi della malformazione artero-venosa del cervello sono l'angiografia e la dopplerografia. Queste procedure consentono di determinare il grado di malformabilità dell'operabilità. Per questo, devono essere identificate le seguenti caratteristiche della malattia:

• Dimensione AVM;
• localizzazione;
• natura del drenaggio.

Il più favorevole per l'operazione con rischio minimo è una malformazione di dimensioni fino a 3 cm, localizzata al di fuori della zona funzionalmente significativa, senza vene drenanti profonde. Se la malformazione artero-venosa ha una dimensione superiore a 6 cm e si trova all'interno di un'area funzionalmente significativa, sussiste il rischio di invalidità e morte dopo l'intervento chirurgico. La presenza di vene drenanti profonde può portare a complicazioni durante l'intervento chirurgico.

La variante più grave del decorso della malattia è la presenza di diverse malformazioni localizzate in diverse aree del cervello. Quando si esegue la rimozione chirurgica dei vasi sanguigni in questo caso, il rischio di lesioni agli organi vitali aumenta in modo significativo, il che può portare a processi irreversibili, disabilità e morte. Durante l'operazione, è molto importante misurare il rischio di intervento con le possibilità di condurre la terapia senza di esso.

Metodi di trattamento della patologia

Il trattamento dell'AVM può essere effettuato sia con l'intervento chirurgico, sia con metodi di trattamento conservativo.

Durante l'operazione, è possibile utilizzare uno strumento chirurgico o un coltello gamma. In questo caso, il medico rimuove completamente la malformazione, senza lasciare alcun piccolo frammento. Altrimenti, aumenta il rischio di emorragia.

L'intervento chirurgico viene effettuato nei casi in cui la malformazione raggiunge le dimensioni di oltre 3 cm. Se l'AVM non raggiunge tale dimensione, la terapia può essere effettuata utilizzando il metodo endovascolare. In questo caso, il medico con l'aiuto di un catetere blocca il lume della malformazione attraverso la nave. Inoltre, questo metodo può essere utilizzato se durante l'intervento chirurgico l'AVM non è stato completamente rimosso e i suoi residui devono essere estratti.

Sfortunatamente, non ci sono metodi per prevenire questa malattia, poiché l'AVM si forma durante lo sviluppo intrauterino e nei primi mesi di vita. Tuttavia, è molto importante eseguire le necessarie azioni preventive dopo che la malattia è stata diagnosticata. Questo aiuterà ad evitare le emorragie e altre complicazioni. A questo punto, è necessario monitorare il carico fisico del paziente e regolare regolarmente la pressione sanguigna. Una corretta prevenzione può migliorare significativamente la qualità della vita ed eliminare il rischio di recidiva della malattia.

Malformazione artero-venosa

La malformazione artero-venosa è un difetto di sviluppo vascolare congenito, che è caratterizzato dalla presenza di una maglia anormale di anastomosi artero-venose. Molto spesso, le malformazioni artero-venose si trovano nella fossa cranica posteriore e hanno una struttura abbastanza tipica: una o due vere arterie, un groviglio di AVM e una vena drenante.

Codice ICD-10

patogenesi

La più pericolosa è la rottura delle pareti della malformazione, che è accompagnata da emorragia intracranica spontanea. Ciò è dovuto al fatto che sangue misto circola nei vasi della malformazione sotto pressione vicino alla pressione arteriosa. E naturalmente, l'alta pressione porta allo stiramento di vasi alterati in modo degenerativo, un aumento del loro volume e un assottigliamento del muro. Alla fine, una lacuna appare nel posto più delicato. Secondo dati statici, questo si verifica nel 42-60% dei pazienti con AVM. La mortalità alla prima rottura di AVM raggiunge il 12-15%. Il resto del sanguinamento può essere ripetuto senza alcuna periodicità. Abbiamo osservato un paziente che ha avuto undici emorragie intracraniche spontanee per 8 anni. Un tale percorso relativamente "benigno" di rottura dell'AVM rispetto alla rottura degli aneurismi arteriosi è spiegato dalle peculiarità dei disturbi emodinamici che si verificano dopo la rottura. È noto che la rottura dell'aneurisma arterioso porta più spesso a emorragia subaracnoidea (SAH) e lo sviluppo di angiospasmo, che è protettivo nei primi minuti, contribuendo alla rapida cessazione del sanguinamento, ma successivamente pone il pericolo principale per la vita del paziente.

È l'angiospasmo che porta all'ischemia del cervello e al suo edema che determina la gravità delle condizioni e della prognosi del paziente. Al contrario, l'angiospasmo delle arterie principali dell'AVM, al contrario, migliora l'apporto di sangue al cervello a causa di una diminuzione della scarica artero-venosa. Quando l'AVM viene rotto, gli ematomi subcurali e subdurali si formano più spesso. La penetrazione del sangue nei serbatoi subaracnoidi è secondaria. Il sanguinamento dal muro strappato dell'AVM si interrompe più velocemente, perché la pressione del sangue in esso è inferiore rispetto alle arterie principali e il muro è più suscettibile di spremere il sangue versato. Naturalmente, questo non sempre completa in modo sicuro per il paziente. I più pericolosi sono rotture di un AVM vicino ai ventricoli del cervello, nei gangli sottocorticali e nel tronco cerebrale. L'angiospasmo delle arterie adduttori in questa situazione aiuta a fermare l'emorragia.

Il fattore determinante nella patogenesi della rottura dell'AVM è il volume di sangue versato e la posizione dell'ematoma. Ematomi intracerebrali emisferici, anche con un volume fino a 60 cm 3, procedono in modo relativamente favorevole. Possono causare gravi disturbi neurologici focali, ma raramente portano a gravi disturbi vitali. L'ematoma intenso nei ventricoli cerebrali peggiora notevolmente la prognosi. Da un lato, il sangue, irritante per l'ependima dei ventricoli, migliora la produzione di liquori, d'altra parte, agendo sul fondo del ventricolo, porta a disturbi grossolani delle funzioni dei centri vitali situati nell'ipotalamo. La diffusione del sangue attraverso il sistema ventricolare porta all'ultimo tamponamento, che di per sé è incompatibile con la vita.

Il sangue che è penetrato nei serbatoi subaracnoidi viola anche la circolazione del liquore, rendendo difficile per il liquore accedere alle granulazioni di pachyone bloccate dal sangue. Di conseguenza, il riassorbimento del liquido cerebrospinale rallenta e può svilupparsi un'ipertensione acuta da CSF, seguita da idrocefalo interno ed esterno. Come risultato della disintegrazione degli elementi formati del sangue versato, si formano un gran numero di sostanze tossiche, la maggior parte delle quali ha un effetto vasoattivo. Da un lato, questo porta alla vasocostrizione delle piccole arterie pial, d'altra parte, aumenta la permeabilità capillare. I prodotti di degradazione del sangue colpiscono anche le cellule nervose, cambiando i loro processi biochimici e interrompendo la permeabilità delle membrane cellulari. Prima di tutto, la funzione della pompa del sodio e del potassio cambia e il potassio inizia a lasciare la cellula, e al suo posto precipita il catione di sodio, che è quattro volte più idrofilo del potassio.

Ciò porta prima all'edema intracellulare nell'area intorno all'emorragia e quindi al gonfiore cellulare. Lo sviluppo di edema contribuisce anche all'ipossia, che inevitabilmente si unisce a causa della compressione dei vasi cerebrali con ematoma e aumento della pressione del liquore, che è già stato detto. La disfunzione del cervello diencefalico e, soprattutto, la regolazione del bilancio idrico ed elettrolitico porta a un ritardo nel fluido corporeo, alla perdita di potassio, che aumenta anche la risposta edematosa del cervello. La patogenesi della rottura dell'AVM non è limitata ai disturbi cerebrali. Non meno pericolose e complicazioni extracerebrali. Prima di tutto, è la sindrome cerebro-cardiaca, che sull'elettrocardiogramma può simulare l'insufficienza coronarica acuta.

I pazienti con emorragia intracerebrale sviluppano piuttosto rapidamente una polmonite e un'insufficienza respiratoria. Inoltre, la flora batterica gioca un ruolo secondario. Primaria è l'effetto centrale sui polmoni, che consiste in un diffuso broncospasmo, aumento della produzione di espettorato e muco, ischemia del parenchima polmonare dovuta allo spasmo diffuso delle piccole arterie polmonari, che porta rapidamente a disordini distrofici, desquamazione dell'epitelio alveolare, diminuzione della funzione polmonare.

Se l'oppressione del riflesso della tosse, il tipo bulbare di insufficienza respiratoria, si unisce a questo, allora c'è una seria minaccia per la vita del paziente. Nella maggior parte dei casi, la trachio-bronchite purulenta che segue questo è poco suscettibile alla terapia antibiotica e aggrava l'insufficienza respiratoria, che colpisce immediatamente l'aumento dell'ipossia cerebrale. Pertanto, la violazione della respirazione esterna, anche con una relativa compensazione dei disturbi cerebrali, può essere fatale. Spesso, i pazienti dopo un coma riprendono conoscenza, ma poi muoiono per l'aumento dell'insufficienza respiratoria e l'edema cerebrale ipossico.

I cambiamenti distrofici si sviluppano rapidamente non solo nei polmoni, ma anche nel fegato, nel tratto gastrico, nelle ghiandole surrenali e nei reni. Infezioni urinarie e piaghe da decubito, che si sviluppano rapidamente in assenza di una buona cura del paziente, sono una minaccia per la vita del paziente. Ma queste complicazioni possono essere evitate se i medici le ricordano e conoscono i metodi per affrontarle.

Riassumendo la considerazione della patogenesi della rottura dell'AVM, va sottolineato che la mortalità in tali emorragie intracraniche è inferiore a quella in caso di rottura di aneurismi arteriosi e ictus emorragico ipertensivo, sebbene raggiunga il 12-15%. L'AVM è caratterizzata da emorragie ripetute, a volte multiple con diversa periodicità, che è impossibile prevedere. Con un decorso sfavorevole del periodo post-emorragico, i meccanismi patogenetici elencati possono essere fatali.

Sintomi di malformazione artero-venosa

Tipo emorragico della malattia (50-70% dei casi). Questo tipo è caratterizzato dalla presenza di ipertensione arteriosa nel paziente, la piccola dimensione del sito di malformazione, il suo drenaggio nelle vene profonde, la malformazione artero-venosa della fossa cranica posteriore è abbastanza comune.

Il tipo emorragico nel 50% dei casi è il primo sintomo di malformazione arterovenosa, causa un risultato dettagliato e il 10-15% e la disabilità del 20-30% dei pazienti (N. Martin et el.). Il rischio annuale di emorragia nei pazienti con malformazione artero-venosa è 1,5-3%. Il rischio di riemorragia nel primo anno raggiunge l'8% e aumenta con l'età. Il sanguinamento da malformazioni artero-venose provoca il 5-12% di tutta la mortalità materna e il 23% di tutte le emorragie intracraniche nelle donne in gravidanza. Un'immagine di sanguinamento subaracnoideo è osservata nel 52% dei pazienti. Forme complicate di emorragia si verificano nel 17% dei pazienti: la formazione di ematomi intracerebrali (38%), subdurali (2%) e misti (13%), i ventricoli ematopoietici si sviluppano nel 47%.

Il tipo di flusso torpido è caratteristico di pazienti con grande malformazione artero-venosa, localizzata nella corteccia. La fornitura di sangue di malformazione artero-venosa viene effettuata dai rami dell'arteria cerebrale media.

Per il tipo di flusso torpido, la sindrome convulsiva è la più caratteristica (nel 26-27% dei pazienti con malformazione artero-venosa), cefalea a grappolo e deficit neurologico progressivo, come nei tumori cerebrali.

Varianti della manifestazione clinica delle malformazioni artero-venose

Come già menzionato, la prima manifestazione clinica più frequente di AVM è l'emorragia intracranica spontanea (40-60% dei pazienti). Succede più spesso senza alcun precursore, in piena salute. I momenti provocatori possono essere lo sforzo fisico, la situazione stressante, lo stress mentale, l'assunzione di grandi dosi di alcol, ecc. Al momento della rottura dell'AVM, i pazienti sentono un improvviso mal di testa acuto, in base al tipo di impatto o rottura. Il dolore aumenta rapidamente, causando vertigini, nausea e vomito.

In pochi minuti potrebbe esserci una perdita di coscienza. In rari casi, il mal di testa può essere non intensivo, i pazienti non perdono conoscenza, ma sentono che gli arti sono indeboliti e intorpiditi (di solito l'emorragia controlaterale), la parola è disturbata. Nel 15% dei casi, l'emorragia si manifesta con un'epipadiazione spiegata, dopo la quale i pazienti possono rimanere in uno stato comatoso.

Per determinare la gravità dell'emorragia da AVM, la scala di Hunt-Hess sopra riportata può essere presa come base, con alcuni emendamenti. A causa del fatto che le emorragie dell'AVM possono avere sintomi molto diversi, i sintomi neurologici focali possono prevalere sul cervello. Pertanto, i pazienti che si trovano ai livelli I o II della scala possono avere disturbi neurologici focali grossolani (emiparesi, emipiipestesia, afasia, emianopsia). A differenza delle emorragie aneurismatiche, quando la rottura dell'AVM non è determinata dalla gravità e dalla prevalenza dell'angiospasmo, ma dal volume e dalla localizzazione dell'ematoma intracerebrale.

La sindrome meningea si sviluppa dopo alcune ore e la sua gravità può essere diversa. La pressione sanguigna, di regola, aumenta, ma non così bruscamente e non così a lungo con una rottura di aneurismi arteriosi. Tipicamente, questo aumento non supera 30-40 mm Hg. Art. L'ipertermia della genesi centrale compare nel secondo o terzo giorno. La condizione dei pazienti si deteriora naturalmente quando l'edema del cervello aumenta e la disintegrazione degli scarichi del sangue aumenta. Dura fino a 4-5 giorni. Con un decorso favorevole dopo la stabilizzazione del 6-8 ° giorno, la condizione dei pazienti inizia a migliorare. La dinamica dei sintomi focali dipende dalla posizione e dalle dimensioni dell'ematoma.

Con emorragia in aree funzionalmente importanti del cervello o distruzione di veicoli a motore, i sintomi di perdita appaiono immediatamente e persistono per lungo tempo senza alcuna dinamica. Se i sintomi della proliferazione non compaiono immediatamente, ma aumentano parallelamente al gonfiore del cervello, possiamo aspettarci che il deficit si riprenda dopo 2-3 settimane, quando il gonfiore regredisce completamente.

Il quadro clinico della rottura dell'AVM è molto vario e dipende da molti fattori, i principali dei quali sono: il volume e la localizzazione dell'emorragia, la gravità della reazione edematosa del cervello, il grado di coinvolgimento nel processo delle strutture staminali.

Le malformazioni artero-venose possono essere manifestate da crisi epilettiformi (30-40%). I disturbi emocircolatori nelle aree limitrofe del cervello a causa del fenomeno del furto possono essere la causa del loro sviluppo. Inoltre, la malformazione stessa può irritare la corteccia cerebrale, generando epi-scariche. E abbiamo già parlato dei singoli tipi di AVM, attorno ai quali si sviluppa la gliosi del tessuto cerebrale, che spesso si manifesta anche con epipadia.

Per episyndroma, a causa della presenza di AVM, caratterizzato dall'assenza di cause dell'evento nell'età adulta, spesso in completa assenza di un fattore provocante. Le convulsioni possono essere generalizzate o focali. La presenza di una chiara componente focale nell'epipad in assenza di sintomi cerebrali dovrebbe far nascere l'idea di un possibile AVM. Anche le convulsioni generalizzate, se iniziano con convulsioni prevalentemente negli stessi arti con violenti giri della testa e degli occhi in una direzione o nell'altra, sono spesso una manifestazione dell'AVM. Meno comunemente, i pazienti hanno piccoli attacchi come assenze o coscienza crepuscolare. La frequenza e la frequenza dell'epipridalità possono essere diverse: da singola a ripetitiva.

forma

VV Lebedev e soav. identificato tre varianti della sindrome cerebro-cardiaca in base ai dati ECG:

• Tipo I - una violazione delle funzioni di automatismo ed eccitabilità (tachicardia o bradicardia, aritmia, fibrillazione atriale);
• Tipo II - cambiamenti nei processi di ripolarizzazione, cambiamenti transitori nella fase finale del complesso ventricolare per tipo di ischemia, danno miocardico con una variazione dell'onda T e della posizione del segmento ST;
• Tipo III - violazione delle funzioni di conduzione (blocco, segni di maggiore stress sul cuore destro). Queste variazioni dell'ECG possono essere combinate e la loro gravità è correlata alla gravità delle condizioni generali dei pazienti.

Diagnosi di malformazione artero-venosa

La presenza di almeno uno dei segni clinici di AVM nel paziente, che sono stati menzionati nei sintomi, è una seria ragione per un esame dettagliato, che viene eseguito secondo uno schema specifico. Dovresti iniziare con una storia approfondita. Allo stesso tempo, vengono studiate malattie di genitori e parenti stretti, dal momento che la predisposizione ereditaria all'AVM non è esclusa. L'anamnesi della vita del paziente viene scoperta dal momento della sua nascita: come è avvenuta la nascita del bambino, quali malattie e lesioni hanno sofferto durante l'infanzia, quando sono comparsi i primi segni della malattia, ecc. All'esame neurologico, a meno che il paziente non abbia una variante pseudotumosa e non addominale del decorso clinico dell'AVM, potrebbero non esserci sintomi focali grossolani.

Tuttavia, anche l'anisoreflessia insignificante, i riflessi dell'automatismo orale, la disfunzione dei nervi cranici possono indicare un danno cerebrale organico. Se il paziente sente un rumore pulsante nella testa, è necessario fare auscultazione sui seni paranasali e nelle aree temporali. Tuttavia, raramente è possibile oggettivare tali rumori. Si verifica solo con AVM extranitici e giganti. La ricerca speciale del paziente inizia con metodi non invasivi.

Questo è principalmente un esame elettrofisiologico. La Rheoencephalography (REG) spesso non fornisce un'indicazione dell'AVM, tuttavia, l'asimmetria dell'afflusso di sangue di vari pool arteriosi, l'asimmetria del tono vascolare può confermare indirettamente la diagnosi presuntiva. L'elettroencefalogramma (EEG) è più informativo, può rivelare cambiamenti irritativi nell'attività bioelettrica con un'enfasi in alcune aree del cervello. In uno pseudotumore o in un corso simile ad un ictus, un focus di bioattività patologica può apparire sull'EEG, più spesso sotto forma di registrazione di onde lente ad alta ampiezza. Nei pazienti con un flusso epilettico, è possibile identificare il focus dell'attività epilettica, soprattutto con carichi funzionali (iperventilazione polmonare, stimoli sonori e luminosi).

Pertanto, i metodi elettrofisiologici di studio del cervello, anche se non specifici, tuttavia, con la corretta interpretazione dei risultati possono confermare la diagnosi di AVM, ma l'assenza di eventuali modifiche sul REG e EEG non esclude l'AVM.

Negli ultimi anni, i metodi a ultrasuoni sono stati ampiamente utilizzati nella diagnosi delle malattie vascolari del cervello. La dopplerografia a ultrasuoni delle arterie extracraniche può rivelare un'accelerazione del flusso sanguigno in uno o in un altro bacino arterioso 1,5 volte o più, poiché con gli AVM medi e grandi, la velocità del flusso sanguigno nelle arterie principali è molto più alta dei valori normali. Tuttavia, gli AVM di piccole dimensioni non influenzano significativamente la velocità del flusso sanguigno nelle arterie extracraniche, pertanto l'ecografia del doppler extracranico non viene rilevata.

Più informativo è il metodo dell'ecografia doppler transcranica. Può rivelare non solo una significativa accelerazione del flusso sanguigno nelle arterie che forniscono l'AVM, ma anche il cosiddetto "fenomeno di smistamento".

La presenza di uno smistamento libero provoca la comparsa di numerosi fenomeni emodinamici registrati durante la ricerca Doppler sotto forma di un pattern di perfusione leggera o chirurgia di bypass.

• un aumento significativo (principalmente dovuto alla velocità diastolica) della velocità del flusso sanguigno in proporzione al livello di scarica artero-venosa;
• una significativa diminuzione del livello di resistenza periferica (dovuta alla lesione organica del sistema vascolare a livello dei vasi resistivi, che ha determinato il basso livello di resistenza circolatoria nel sistema);
• la sicurezza relativa della cinematica del flusso;
• l'assenza di variazioni pronunciate nello spettro Doppler (l'espansione dello spettro è osservata negli AVM a "grande flusso" che causano la rotazione turbolenta nelle zone delle biforcazioni delle arterie principali della testa, fino alla formazione di pattern turbolenti non pulsanti);
• una brusca diminuzione della reattività cerebrovascolare, dovuta all'assenza nel sistema AVM di vasi con proprietà contrattili.

La sensibilità del TCD nella diagnosi delle malformazioni arterovenose secondo il criterio descritto è dell'89,5%, con una specificità del 93,3% e un'accuratezza del 90,8%.

Il prossimo metodo di ricerca non invasivo è la tomografia a raggi X. Ti permette di identificare l'AVM da 2 cm di diametro e altro, ma è meglio identificare grandi e giganti. Le immagini computerizzate di AVM sono piuttosto caratteristiche e non possono essere confrontate con altre patologie. Sembrano focolai di densità eterogenea (iper- e ipo-intensiva), di forma irregolare, a volte intrecciata a forma di verme senza fenomeni di edema perifocale e senza effetto di massa, cioè senza spostamenti e deformazioni dei ventricoli del cervello e delle cisterne subaracnoidee.

Spesso nel corpo delle malformazioni vengono rivelate inclusioni acutamente iperintensive - questi sono punti focali di calcificazione. Hanno quasi densità ossea, forma irregolare e una varietà di dimensioni. Se si verificano tutti questi sintomi, è patognomonico per l'AVM. La somministrazione endovenosa di un mezzo di contrasto contenente iodio consente una migliore visualizzazione delle malformazioni artero-venose. Allo stesso tempo, la messa a fuoco iperdensale diventa ancora più densa e anche le vene drenanti dilatate possono essere rilevate.

Quando le rotture di AVM e le emorragie intracraniche spontanee, la tomografia computerizzata a raggi X è anche altamente informativa. L'importanza principale è legata alla localizzazione dell'emorragia intracerebrale, alla sua forma e all'aspetto. Quindi, se le emorragie aneurismatiche si trovano principalmente vicino alle cisterne basali e le emorragie ipertoniche si trovano vicino ai gangli della base, gli ematomi a causa della rottura dell'AVM possono essere localizzati ovunque sulla corteccia convessa, così come vicino alle strutture del cervello medio.

Tutto dipende dalla localizzazione dell'AVM stesso. In apparenza, tali emorragie hanno densità eterogenea (sullo sfondo di un'emorragia iper-estesa, vengono determinati fuochi della densità normale o bassa), forma irregolare, contorni irregolari. Sullo sfondo dell'emorragia, il corpo dell'AVM stesso potrebbe non essere rilevato, ma in rari casi, il corpo della malformazione può apparire come un "riempimento del difetto" della cavità dell'ematoma con il sangue. È stato a lungo provato che le emorragie spontanee occupano un certo volume, stratificando il cervello. Pertanto, i loro confini, di regola, sono pari e chiari, e le forme si avvicinano a un'ellisse oa una palla. Quando si rompe un AVM, il sangue come se esfolasse il midollo dal corpo della malformazione, e quindi al centro o alla periferia dell'emorragia, i profili dell'AVM stesso sono talvolta tracciati.

Nei casi in cui la malformazione artero-venosa si trova vicino ai ventricoli del cervello o alle cisterne basali, quando si rompe, il sangue può fluire direttamente in essi. In queste situazioni, la tomografia computerizzata indica solo la presenza di emorragia subaracnoidea o intraventricolare, ma è impossibile distinguerla da aneurisma o ipertensione.

Quando si rompe l'AVM, la tomografia computerizzata (CT) ha non solo valore diagnostico, ma anche prognostico, e quindi consente di scegliere tattiche di trattamento adeguate.

Quando si valuta un programma per computer, oltre alla dimensione dell'emorragia, devono essere presi in considerazione la gravità e la prevalenza dell'edema perifocale, lo stato dei ventricoli del cervello e il grado di spostamento, i cambiamenti nelle cisterne subaracnoidee. Le emorragie emisferiche di solito provocano la compressione del ventricolo laterale omolaterale fino alla completa non visualizzazione e i ventricoli controlaterale e III sono spostati nella direzione opposta. Il grado di spostamento dipende dal volume di ematoma e dalla gravità dell'edema cerebrale.

Lo spostamento delle strutture mediane del cervello nella direzione opposta all'ematoma di oltre 10 mm indica indirettamente una minaccia per la vita del paziente e, se è causato da un grande volume di ematoma (più di 100 cm 3), è necessario risolvere il problema della chirurgia di emergenza. Ma se il volume dell'ematoma è inferiore a 60 cm 3 e lo spostamento delle strutture mediane supera i 10 mm, allora dovrebbe essere interpretato come un risultato di edema cerebrale, e in questa situazione l'operazione non farà che aggravare il suo decorso e peggiorare la prognosi. Più favorevole nel piano diagnostico è il caso in cui un grande ematoma (80-120 cm 3) causa uno spostamento moderato delle strutture mediane (meno di 8 mm). Allo stesso tempo, di regola, l'edema perifocale è lieve e questo non consente di affrettarsi con l'operazione.

Un importante valore prognostico è la visualizzazione del ponte del serbatoio di copertura. Finché è chiaramente visibile, puoi seguire le tattiche di attesa. Ma se uno dei suoi lati non è visualizzato (amputazione di metà del serbatoio di copertura sul lato dell'ematoma), dovrebbero essere prese misure urgenti per salvare la vita del paziente, poiché questo quadro indica lo sviluppo di un'inclinazione temporo-tentoriale (spostamento assiale del cervello con un'iniezione del giro ipocampale nella fessura tra il tronco cerebrale e il bordo dell'apertura tentoriale), che rappresenta una minaccia diretta per la vita del paziente. Se la cisterna del serbatoio di copertura non viene visualizzata affatto, la situazione è critica e persino la chirurgia di emergenza non può più salvare il paziente.

Pertanto, la tomografia computerizzata a raggi X è un metodo importante nella diagnosi di routine delle malformazioni artero-venose e nella diagnosi e nella previsione dell'esito dell'emorragia intracranica dovuta alla rottura di malformazioni artero-venose.

Il metodo più informativo e fino ad oggi indispensabile per la diagnosi delle malformazioni artero-venose è l'angiografia. L'angiografia cerebrale è un metodo di ricerca invasivo associato al rischio di sviluppare una serie di complicanze (embolia dell'arteria cerebrale, angiospasmo in risposta all'introduzione di un catetere o di un agente di contrasto nell'arteria, trombosi dell'arteria nel sito di puntura, reazione allergica al contrasto, ecc.). Pertanto, per la sua attuazione dovrebbe essere una chiara testimonianza.

L'angiografia è assolutamente mostrata a tutti i pazienti con emorragie intracraniche spontanee, poiché solo permette di stabilire la vera causa dell'emorragia. Le uniche eccezioni sono quei pazienti nei quali, indipendentemente dal risultato dell'angiografia, la chirurgia non è consigliabile. Questi sono pazienti in condizioni terminali, pazienti in età senile e con patologia somatica grave scompensata.

È un po 'più difficile mettere le indicazioni per l'angiografia in modo pianificato. Tutti i pazienti con una delle opzioni descritte per la manifestazione clinica dell'AVM, ad eccezione di quelli asintomatici, sono soggetti a tutti i metodi di esame non invasivi.

Se questo rivela almeno un segno che conferma la presenza di malformazione artero-venosa, l'angiografia deve essere considerata come mostrato. Se nessuno dei metodi indica la possibile presenza di un AVM, non bisogna abbandonare immediatamente l'angiografia. È necessario valutare il quadro clinico. Quindi, se il paziente avesse solo un epipadiation e senza una componente focale, l'angiografia cerebrale totale dovrebbe essere scartata.

Allo stesso tempo, anche un attacco di epi, ma con una chiara componente focale (debolezza o intorpidimento di una delle estremità o secondo hemitipu, intorpidimento della metà del viso, disturbi del linguaggio a breve termine o convulsioni di tipo Jackson, emianopsia in arrivo, ecc.) Fornisce motivi per l'angiografia. Lo stesso vale per l'AVM emicranico. Se gli attacchi emicranialgia sono rari e si verificano con moderata gravità, è possibile astenersi dall'angiografia. Ma frequenti e gravi attacchi di emicrania, che praticamente disabilitano il paziente, richiedono un esame angiografico.

Una violazione transitoria della circolazione cerebrale (PNMK) nel dipartimento vertebrobasilare è spesso il risultato di insufficienza circolatoria in esso a causa di una violazione delle arterie vertebrali o angiospasmo. Pertanto, non è consigliabile esaminare angiograficamente tali pazienti per il rilevamento dell'AVM. Allo stesso tempo, anche un singolo PNMK in uno degli emisferi del cervello nei giovani richiede angiografia, poiché sono il più delle volte causate da malformazione artero-venosa piuttosto che da una lesione occlusiva stenotica delle arterie.

Per quanto riguarda i pazienti con manifestazioni cliniche pseudotumore e ictus di malformazione artero-venosa, hanno anche mostrato angiografia.

Pertanto, qualsiasi sospetto di presenza di AVM nella maggior parte dei casi richiede un esame angiografico, tranne in quelle situazioni in cui la terapia chirurgica è controindicata.

L'esame angiografico di pazienti con AVM ha una serie di caratteristiche. Nell'esaminare un paziente, è necessario ricordare che la velocità del flusso sanguigno nelle principali arterie di AVM medie e grandi può essere diverse volte superiore ai valori normali, pertanto la velocità di imaging angiografico deve essere superiore al normale. Con le malformazioni multifocale, dopo 2 secondi, il contrasto può attraversare il suo corpo e le vene drenanti. I moderni dispositivi angiografici consentono di tracciare il passaggio del contrasto in qualsiasi periodo di tempo.

Ciò fornisce informazioni molto importanti sulla direzione dei vari flussi nel corpo della malformazione, sulla sequenza di riempimento delle sue navi. Ciascuna delle arterie fornitrici fornisce solo una parte della malformazione artero-venosa, mentre i vasi rimanenti della malformazione non sono visibili. Pertanto, la seconda importante caratteristica dell'angiografia è che, nonostante la ricezione di informazioni sulla presenza di AVM in uno dei pool arteriosi, è necessario il contrasto con altri pool. Gli AVM emodinamicamente attivi possono essere riempiti non solo da un pool carotideo e vertebro-basilare, ma anche dall'arteria carotide controlaterale.

Pertanto, per ottenere informazioni complete sulla dimensione dell'AVM e sulle fonti del suo apporto di sangue, è necessario contrastare sia i pool carotideo che vertebro-basilare, che è più facilmente raggiunto con l'angiografia selettiva. Lo stesso si può ottenere eseguendo l'angiografia carotidea diretta ascellare e lato sinistro del lato destro. Nell'angiografia ascellare destra, il contrasto retrogrado sotto pressione entra nel tronco brachiocefalico e allo stesso tempo contrasta l'arteria vertebrale e la carotide. Pertanto, un'introduzione di contrasto consente di ottenere immediatamente informazioni sui due pool. L'arteria carotide sinistra parte dall'arco aortico da solo, pertanto l'angiografia a contrasto diretto può essere eseguita per contrastarlo. Questa angiografia parziale, sebbene più lunga rispetto all'angiografia selettiva, è più accettabile nei pazienti con grave aterosclerosi dell'aorta e dei suoi rami, poiché tenere un catetere in tali situazioni, da un lato, presenta grandi difficoltà tecniche, e dall'altro è irto di pericoli danno alla placca aterosclerotica, o separazione di un trombo parietale con conseguente embolia delle arterie cerebrali.

Nel valutare l'angiografia, è necessario prestare attenzione ai seguenti punti:

1. La dimensione di una malformazione artero-venosa è determinata in due proiezioni misurando la maggiore distanza dai bordi esterni del corpo dell'AVM. Allo stesso tempo, i dati di contrasto di tutti i pool vengono confrontati e integrati. Quindi, per esempio, l'AVM, avendo una dimensione totale di 8x8 cm, con l'angiografia carotidea contrasta solo di 2/3 del suo volume, e di 1/3 dall'arteria cerebrale posteriore. Il confronto di queste immagini con la sovrapposizione ci ha permesso di ottenere informazioni sulla sua dimensione reale.
2. Determinando le fonti di afflusso di sangue, è necessario stabilire non solo le piscine, di cui l'AVM è pieno di contrasto, ma anche le arterie adduttrici dirette: il loro numero, diametro, posizione in relazione alla corteccia cerebrale e i principali solchi e cisterne, le caratteristiche della loro ramificazione e il punto di avvicinamento al corpo dell'AVM. In alcuni casi, due stili standard non sono sufficienti, poiché le arterie si sovrappongono l'una all'altra e contemporaneamente sul corpo della malformazione, quindi l'angiografia può essere ripetuta con la testa ruotata di 45 gradi in una direzione o nell'altra. L'apparato angiografico moderno consente una singola iniezione di un agente di contrasto per ottenere un'immagine delle arterie cerebrali da qualsiasi angolazione, ruotando l'immagine sul display attorno all'asse verticale e orizzontale. Tra tutte le arterie principali, è necessario selezionare i principali (di solito da uno a tre) e quelli minori. Quest'ultimo può essere diverse decine. Inoltre, non tutte le arterie vengono rilevate angiograficamente. Alcuni di essi non vengono rilevati a causa del diametro più piccolo e del minore significato emodinamico, ma durante l'operazione il chirurgo li incontra inevitabilmente e dovrebbe essere in grado di coagulare e attraversare senza danneggiarli. Il sanguinamento in caso di danno a tali arterie con una spatola o una punta di aspirazione dà al chirurgo molti problemi.
3. Determinando le vene drenanti, vengono calcolati il ​​loro numero, dimensione e seni venosi, in cui queste vene scorrono.
4. La disposizione spaziale delle vene drenanti e le arterie principali viene confrontata al fine di determinare la corretta tattica chirurgica.
5. L'attività emodinamica di AVM è determinata. Quanto più è attiva la malformazione arterovenosa, tanto più pronunciato il "furto" del cervello. Con i grandi AV multifunzionali, solo i vasi AVM principali e drenanti e il corpo possono essere visti su un angiogramma, e le altre arterie cerebrali non contrastano affatto, il che crea l'illusione della loro assenza. Gli AVM medi e piccoli non causano una grande "rapina", quindi, di regola, vengono alla luce sullo sfondo di un normale schema vascolare del cervello.
6. È necessario ricordare dell'esistenza di MAV emodinamicamente inattivi. Queste sono solitamente malformazioni venose, telangixtasia, alcuni tipi di malformazioni cavernose, le cosiddette caverne. Il loro rilevamento angiografico è molto difficile. Di norma, sono assenti i tipici segni angiografici sotto forma di arterie ipertrofiche adduttive, vene drenate dilatate, contrastate nella fase arteriosa. Tuttavia, dopo un accurato esame degli angiogrammi, si possono vedere vasi patologici simili a maglie fini, asterischi, meduse o singole navi, localizzati in modo irregolare, di diametro non uniforme e ritorti nel modo più bizzarro. Allo stesso tempo le vene drenanti possono essere assenti. È anche difficile vedere la micro-malformazione (meno di 5 mm); dal momento che sono spesso sovrapposti a vasi principali più grandi e la somma dell'immagine non consente la loro rivelazione.
7. Le malformazioni artero-venose lacerate possono causare trombosi. Con trombosi parziale, la malformazione è ancora visibile sull'angiogramma, ma le sue dimensioni reali possono essere in questo caso diverse volte più grandi delle dimensioni angiografiche rilevabili. Questo il chirurgo deve sempre ricordare, fare un'operazione e essere preparato al fatto che la malformazione sarà molto più grande. In alcuni casi (secondo i nostri dati, 12%), una malformazione rotta subisce trombosi totale. Questo è particolarmente vero per gli AVM di piccole e medie dimensioni. Non vengono rilevati angiograficamente o si può vedere una vena drenante a debole contrasto nella fase arteriosa. In tali situazioni difficili, pensare alla possibilità di rottura di un AVM può essere aiutato dalla storia, dall'età, dal carattere e dalla localizzazione del paziente secondo la tomografia computerizzata e dal rilevamento di pietrificazioni vicino all'ematoma. Dopo l'intervento chirurgico, dopo aver rimosso l'ematoma, il chirurgo deve sempre esaminare le sue pareti per rilevare l'AVM.
8. L'angiografia viene eseguita nel periodo postoperatorio per confermare l'estirpazione radicale. La presenza di almeno una vena drenante identificata nella fase arteriosa indica la natura non radicalica dell'operazione.

La diagnosi delle malformazioni artero-venose richiede dal medico, prima di tutto, la conoscenza della clinica, la morfologia dell'AVM e le capacità dei metodi esistenti. Per la corretta scelta delle tattiche di trattamento e il trattamento chirurgico di successo, le informazioni su AVM devono essere complete e complete.