Una revisione completa della tachicardia ventricolare: l'essenza della patologia, delle cause e del trattamento

Da questo articolo imparerai: come funziona il cuore nella tachicardia ventricolare, perché si manifesta, quali sintomi si manifestano, qual è il pericolo. Tipi, modifiche all'ECG, metodi diagnostici e regime di trattamento.

Autore dell'articolo: Victoria Stoyanova, medico di II categoria, responsabile del laboratorio presso il centro di diagnosi e trattamento (2015-2016).

La tachicardia ventricolare (abbreviata in VT) è uno dei tipi più avversi e pericolosi di aritmie. Questa non è una malattia indipendente, ma una manifestazione o una conseguenza di una grave patologia del muscolo cardiaco. È caratterizzato da un aumento delle contrazioni ventricolari di oltre 100 battiti al minuto. In questo caso, la fonte di eccitazione elettrica non è un nodo del seno, come è fisiologicamente supposto, ma un punto focale nel muscolo del ventricolo, che genera impulsi elettrici patologici, molto spesso derivanti.

Impulso patologico nella tachicardia ventricolare

Un breve riassunto dei fatti su questa patologia:

• Tale tachicardia spesso inizia e si interrompe improvvisamente.
• Porta a un'interruzione significativa del cuore e del flusso sanguigno generale.
• La gravità delle manifestazioni cliniche è associata alla durata e alla gravità della tachicardia ventricolare.
• I suoi sintomi caratteristici sono spesso osservati da cardiologi con cardiopatia ischemica e infarto del miocardio.
• Questo disturbo del ritmo cardiaco è estremamente pericoloso a causa dello sviluppo del collasso - un forte calo della pressione sanguigna con un deterioramento del flusso sanguigno negli organi vitali - e morte improvvisa. Richiede quindi cure mediche immediate.

Tale disturbo del ritmo non è completamente risolto, ma è estremamente importante fermare gli attacchi di tachicardia il più rapidamente possibile al fine di evitare la morte per arresto cardiaco.

La diagnosi e il trattamento della patologia coinvolgevano un cardiologo. Nei centri specializzati delle principali città, è possibile contattare l'aritmologo.

Il meccanismo di sviluppo della tachicardia ventricolare

Tachicardia: aumento del numero di battiti cardiaci più spesso di 80 battiti al minuto. Frequenti impulsi possono essere una variante della norma sotto sforzo, sovraccarico fisico, febbre, corsa, dopo aver bevuto caffè forte, ecc. In questi casi, gli impulsi elettrici si presentano nel nodo del seno, e quindi si diffondono dagli atri ai ventricoli. Questo processo è fisiologicamente corretto. Il ritmo si normalizza dopo poco tempo.

Trasmissione di un impulso elettrico in un cuore sano

La tachicardia ventricolare non è mai la norma - è un segnale terribile su un problema nel muscolo cardiaco, che richiede cure di emergenza. I ventricoli iniziano a contrarsi in modo indipendente, il processo della loro eccitazione avviene nell'ordine inverso - senza impulsi dal nodo del seno, che sono bloccati. Le cellule del miocardio hanno una particolarità: a differenza delle normali cellule muscolari, sono capaci di automatismo, cioè la generazione automatica dell'eccitazione. A causa di ciò, in situazioni critiche, il cuore batte fino all'ultimo, salvando la vita di una persona. Con la tachicardia ventricolare non parossistica, la frequenza delle contrazioni raggiunge 130 e con parossistica, fino a 220 battiti al minuto e oltre.

Con battiti cardiaci troppo frequenti, i ventricoli non hanno il tempo di riempirsi completamente di sangue. Di conseguenza, il volume di espulsione del sangue diminuisce, le cadute di pressione sanguigna, gli organi ei tessuti non sono sufficientemente riforniti di sangue, quindi ossigeno e nutrienti sono inadeguati e l'escrezione di tossine e prodotti di decomposizione è disturbata.

Il sistema circolatorio dell'uomo. Clicca sulla foto per ingrandirla

Il focus patologico delle contrazioni, chiamato ectopico in medicina, appare spesso nel miocardio del ventricolo sinistro.

Cause di tachicardia ventricolare

La causa più comune di questo tipo di disturbi del ritmo cardiaco sono le malattie cardiache. Tra questi ci sono:

1. Infarto miocardico acuto Nel 90% dei casi provoca lo sviluppo di tachicardia ventricolare.
2. Cardiopatia ischemica con insufficienza circolatoria nella regione ischemica del muscolo cardiaco.
3. Reumatismi o malattie infiammatorie del cuore. Ad esempio, miocardite - infiammazione del miocardio natura spesso contagiosa.
4. Vari tipi di cardiomiopatia - danno al muscolo cardiaco con lo sviluppo di processi distrofici e sclerotici in esso.
5. L'aneurisma, specialmente nella zona del ventricolo sinistro, è una sporgenza del muro di una grande arteria o aorta con la sua possibile rottura.
6. Difetti congeniti dello sviluppo del cuore, ad esempio, difetti - cambiamenti irreversibili nelle strutture del cuore.
7. La displasia aritmogena del ventricolo destro è una progressiva sostituzione graduale del tessuto muscolare con tessuto connettivo o adiposo.

• Intervento chirurgico sul cuore
• La violazione della regolazione endocrina o nervosa porta ad un cambiamento nel tessuto cardiaco dei processi elettrici.
• Lo spostamento dell'equilibrio elettrolitico è una diminuzione del contenuto di potassio, magnesio e altri elettroliti coinvolti nei processi metabolici del corpo.
• Sovradosaggio di alcuni farmaci - glicosidi cardiaci, beta-bloccanti, farmaci antiaritmici.
• Intossicazione da quantità eccessive di alcol o uso di surrogati, nonché da sostanze stupefacenti, in particolare cocaina.
• Patologia ereditaria Tra questi, la sindrome di Brugada, in cui il rischio di fibrillazione ventricolare è alto - frequente contrazione caotica delle loro diverse aree. Sull'elettrocardiogramma, ci sono cambiamenti specifici che indicano la presenza di una tale malattia genetica.

Se un paziente non ha cardiopatia acquisita e anomalie congenite del suo sviluppo, ma esiste una tachicardia ventricolare, la cui causa non è chiara, allora è considerata idiopatica.

Tipi di tachicardia ventricolare

Non parossistico - extrasistoli di gruppo spesso manifestati. Non ha carattere parossistico. Non richiede misure di emergenza, ma è impossibile continuare con il trattamento.

Polimorfico - ha diversi punti focali di produzione di impulsi nel miocardio. Spesso si sviluppa con malattie genetiche o overdose di droghe.

VT parossistica di tipo instabile - cambiamenti specifici sull'elettrocardiogramma vengono registrati per 30 secondi.

Cronica - a lungo, a volte diversi mesi, durante i quali il paziente ha ripetutamente ripetuto periodi relativamente brevi di tachicardia ventricolare. Con un decorso ininterrotto, i disturbi circolatori aumentano gradualmente.

Sintomi di patologia

Inizialmente, la malattia è asintomatica. Viene rilevato solo durante l'esame del paziente, in particolare durante il monitoraggio giornaliero di Holter, quando ha lamentele del cuore. La VT nei pazienti si manifesta in diversi modi, a seconda della gravità della cardiopatia sottostante.

Holter Daily Monitoring

I seguenti segni indicano l'insorgenza della tachicardia ventricolare:

• Palpitazioni, le sensazioni assomigliano a frequenti battiti del cuore. Il paziente sente come funziona.
• L'aspetto di "coma" nella gola, "nausea".
• Mancanza di respiro
• Schiaccia o rez dietro lo sterno.
• Vertigini, fino alla fronte debole o perdita di conoscenza.
• Forte debolezza.
• Sbiancamento della pelle, sudore freddo.
• Compromissione visiva: raddoppiamento, sfocatura degli oggetti, comparsa di "mosche" o "cerchi neri" davanti ai vostri occhi.
• Un senso di panico e paura.

diagnostica

La diagnosi viene stabilita da un cardiologo dopo una diagnosi completa, tra cui:

1. Chiarimento e analisi dei reclami dei pazienti.
2. Case history. Indagine sulla presenza o l'assenza di una predisposizione ereditaria o di malattie genetiche esistenti, nonché sul possibile trasferimento di infarto miocardico. Il medico scopre quali farmaci sta assumendo il paziente, ecc.
3. L'esame obiettivo consiste in diverse manipolazioni che aiutano il medico a giudicare obiettivamente le condizioni generali del soggetto e in particolare il lavoro del suo cuore. Il cardiologo esegue un esame esterno della pelle e delle mucose, misura la pressione sanguigna, conta il numero di battiti cardiaci, ascolta i suoni del cuore con uno stetoscopio. Ma con VT, se non c'è attacco, un esame del genere non è molto efficace. Pertanto, sono richiesti i seguenti studi.

Oltre agli esami di cui sopra nella diagnosi di test di carico informativo VT. Uno di questi, l'ergometria della bicicletta, è lo studio del lavoro del cuore sullo sfondo di un carico gradualmente crescente. Il paziente si siede su un cicloergometro (cyclette speciale) e pedali, simulando il ciclismo. Allo stesso tempo viene registrato un elettrocardiogramma.

Tachicardia ventricolare: alterazioni dell'ECG

La tachicardia ventricolare sull'ECG si manifesta con determinati criteri:

• La frequenza cardiaca supera i 100-140 battiti al minuto e può raggiungere i 300.
• Deviazione a sinistra dell'asse elettrico del cuore (EOS).
• Espansione del complesso QRS 0.14-0.16 sec.
• Deformazione dei complessi, che riflette la contrazione dei ventricoli. Il cambiamento nella loro forma non è stato osservato in tutti i tipi di VT. Su questa base, il medico può determinare la forma di tachicardia. Con il tipo polimorfo di VT sull'ECG, ci sono cambiamenti significativi nel QRS da ciclo a ciclo. Con la tachicardia bidirezionale, non solo questo complesso, ma anche EOS, cambia in ogni ciclo.

trattamento

La tachicardia ventricolare non può essere completamente guarita. In questo caso, vi è la questione del ripristino più rapido possibile di un ritmo normale durante un attacco e una diminuzione della frequenza della loro comparsa. La terapia farmacologica deve essere effettuata e, con una tachicardia sostenuta da parossistica, deve essere fornita immediatamente assistenza medica. Per normalizzare l'impulso può essere un impulso elettrico durante la terapia elettropulse.

Gli obiettivi principali della terapia

• Trattamento della malattia sottostante che causa tachicardia ventricolare.
• Assistenza tempestiva e competente negli attacchi di tachicardia parossistica per ripristinare i battiti del cuore corretti.
• Prevenzione di episodi ricorrenti di VT.

Terapia farmacologica

1. Farmaci antiaritmici. Ripristina e mantieni la giusta frequenza cardiaca.
2. Beta-bloccanti - riducono la frequenza cardiaca, riducono A / D
3. Antagonisti del calcio Essi indeboliscono la forza delle contrazioni del cuore, normalizzano il ritmo, dilatano i vasi sanguigni, abbassano la pressione sanguigna.

Quando inizia la fibrillazione ventricolare, l'unico modo immediato per ripristinare il ritmo è defibrillare con una carica elettrica. Ma questo deve essere fatto molto rapidamente, perché in pochi minuti il ​​paziente può morire.

Trattamento chirurgico

• Impianto di un defibrillatore cardioverter, ripristinando il ritmo delle contrazioni cardiache. Questa è l'opzione migliore per frequenti attacchi di tachicardia parossistica sostenuta.
• Ablazione con radiofrequenza: l'operazione è mirata alla distruzione della sorgente patologica del ritmo mediante l'impulso a radiofrequenza, nei casi in cui la sua localizzazione è stabilita con precisione.
• Impianto di un pacemaker artificiale - pacemaker - un piccolo dispositivo cucito sotto la pelle nella zona dell'ascella sinistra, con un elettrodo a sonda fissato nel ventricolo destro o nell'atrio. Il dispositivo impone il ritmo corretto sul cuore e lo aiuta a non allontanarsi.

Possibili complicazioni di VT

• Fibrillazione ventricolare - una contrazione disordinata, molto frequente e irregolare di varie fibre dei ventricoli.
• L'insufficienza cardiaca è una condizione che si sviluppa con un lungo decorso della VT ed è causata dal progressivo indebolimento della capacità contrattile del muscolo cardiaco.
• Problemi polmonari: mancanza di respiro, edema polmonare.
• Morte improvvisa a causa di arresto cardiaco.

prospettiva

Senza trattamento, i dati prognostici per VT sono estremamente sfavorevoli. I pazienti muoiono per fibrillazione ventricolare, insufficienza acuta o arresto cardiaco. Un trattamento adeguato e tempestivo migliora in modo significativo la prognosi. Se i parossismi si fermano nel tempo, la funzione contrattile del miocardio non si riduce, l'insufficienza cardiaca è assente, quindi i pazienti vivono una vita normale per molti anni.

Pertanto, ai primi segni di un frequente polso irregolare, soprattutto se la diagnosi "tachicardia ventricolare" è già stata stabilita, è fondamentale consultare immediatamente un cardiologo e iniziare immediatamente il trattamento prescritto da lui.

Autore dell'articolo: Victoria Stoyanova, medico di II categoria, responsabile del laboratorio presso il centro di diagnosi e trattamento (2015-2016).

Tachicardia ventricolare

Tachicardia ventricolare - un attacco di battito cardiaco accelerato dei ventricoli a 180 battiti o più. Il ritmo è solitamente conservato. Con la tachicardia ventricolare, come con sopraventricolare (sopraventricolare), la crisi inizia di solito in modo acuto. Il sollievo del parossismo si verifica spesso in modo indipendente.

La tachicardia ventricolare parossistica è il tipo più pericoloso di disturbo del ritmo. Ciò è dovuto al fatto che, in primo luogo, questo tipo di aritmia è accompagnato da una violazione della funzione di pompaggio del cuore, che porta a insufficienza circolatoria. E, in secondo luogo, c'è un'alta probabilità di transizione al tremito o alla fibrillazione ventricolare. Quando tali complicazioni cessano il lavoro coordinato del miocardio, e quindi, c'è un arresto completo della circolazione sanguigna. Se in questo caso non c'è rianimazione, seguiranno asistolia (arresto cardiaco) e morte.

Classificazione della tachicardia ventricolare

Secondo la classificazione clinica, ci sono 2 tipi di tachicardie:

1. Resistenza parossistica:
   • durata superiore a 30 secondi;
   • gravi disturbi emodinamici;
   • alto rischio di sviluppare un arresto cardiaco.
2. Tachicardie ventricolari instabili parossistiche:
   • breve durata (meno di 30 secondi);
   • i disturbi emodinamici sono assenti;
   • il rischio di sviluppare fibrillazione o arresto cardiaco è ancora alto.

Un'attenzione particolare dovrebbe essere rivolta alle cosiddette forme speciali di tachicardie ventricolari. Hanno una caratteristica comune. In tal caso, la prontezza del muscolo cardiaco per lo sviluppo della fibrillazione ventricolare aumenta drammaticamente. Tra questi ci sono:

1. Tachicardia ventricolare ricorrente:
   • ripresa dei parossismi dopo periodi di battito cardiaco normale con una fonte di ritmo dal nodo del seno.
2. Tachicardia polimorfica:
   • una tale forma può verificarsi con la presenza simultanea di diversi punti focali patologici della sorgente del ritmo.
3. Tachicardia ventricolare bidirezionale:
   • è caratterizzato o da diversi modi di condurre un impulso nervoso da un fuoco ectopico, o dalla corretta alternanza di due fonti di impulso nervoso.
4. Tipo di tachicardia "Pirouette":
   • il ritmo è sbagliato;
   • il suo tipo è bidirezionale;
   • battito cardiaco molto alto (frequenza cardiaca) fino a 300 battiti al minuto;
   • ECG - crescita ondulatoria con conseguente diminuzione dell'ampiezza dei complessi QRS ventricolari;
   • tendenza alla ricaduta;
   • nel debutto del parossismo è determinato dal prolungamento dell'intervallo Q-T (ECG) e dalla comparsa di extrasistoli precoci (contrazioni miocardiche premature).

Eziologia e prevalenza della patologia

Secondo i dati internazionali, circa l'85% dei casi di tachicardia ventricolare si verifica in individui affetti da malattia coronarica (CHD). In due su cento pazienti affetti da questa malattia, la causa non può essere trovata affatto. In questo caso, parlano di forma idiopatica. Gli uomini sono 2 volte più soggetti a tali parossismi.

Esistono 4 principali gruppi di cause di tachicardie parossistiche ventricolari:

1. Circolazione sanguigna alterata nelle arterie coronarie:
   • infarto miocardico;
   • aneurisma postinfartuale;
   • riperfusione aritmie (si verificano quando il flusso sanguigno dell'arteria coronaria è invertito).
2. Disturbi genetici nel corpo:
   • displasia del ventricolo sinistro;
   • allungamento o accorciamento dell'intervallo Q-T;
   • Sindrome di WPW;
   • innescare la tachicardia ventricolare polimorfica innescata da catecolamina.
3. Malattie e condizioni non correlate alla circolazione coronarica:
   • miocardite, cardiosclerosi e cardiomiopatia;
   • difetti cardiaci congeniti e reumatici, conseguenze degli interventi chirurgici;
   • amiloidosi e sarcoidosi;
   • ipertiroidismo;
   • sovradosaggio da farmaci (ad esempio glicosidi cardiaci);
   • "Cuore d'atleta" (struttura del miocardio modificata, che si sviluppa a causa di carichi elevati sul muscolo cardiaco).
4. Altri fattori non identificati:
   • casi di tachicardia ventricolare in assenza di tutte le condizioni di cui sopra.

Il meccanismo di sviluppo della tachicardia ventricolare

La scienza conosce tre meccanismi per lo sviluppo dei parossismi ventricolari:

1. Meccanismo di rientro Questa è la variante più comune dell'occorrenza di disturbi del ritmo. La base è il rientro dell'onda di eccitazione della regione miocardica.
2. Focus patologico di aumento dell'attività (automatismo). In una certa parte del muscolo cardiaco, sotto l'azione di vari fattori interni ed esterni, si forma una fonte ectopica di ritmo che causa tachicardia. In questo caso stiamo parlando della posizione di una tale lesione nel miocardio ventricolare.
3. Meccanismo di scatto Quando si verifica prima l'eccitazione delle cellule del miocardio, che contribuisce all'emergere di un nuovo impulso "in anticipo".

Manifestazioni cliniche della malattia

• sensazione di palpitazioni;
• sentirsi "coma in gola";
• forti capogiri e debolezza immotivata;
• sentimento di paura;
• sbiancamento della pelle;
• dolore e bruciore al petto;
• si osserva spesso perdita di coscienza (basata su insufficiente afflusso di sangue al cervello);
• in violazione della riduzione coordinata del miocardio, si verifica un'insufficienza cardiovascolare acuta (che va dal respiro affannoso o all'edema polmonare e termina con un esito fatale).

Diagnosi patologia

Per determinare il tipo di tachicardia parossistica e per accertare che si tratti della forma ventricolare in atto, sono sufficienti diversi metodi diagnostici. Il principale è l'elettrocardiografia (ECG).

ECG nella tachicardia ventricolare Ci sono anche una serie di sintomi indiretti che suggeriscono la presenza di tachicardia parossistica di tipo ventricolare. Questi includono tutti i suddetti sintomi, oltre ad alcuni semplici test fisici e i loro risultati:

• ascoltando il lavoro del cuore (auscultazione) - battito cardiaco accelerato con toni cardiaci sordi che non possono essere contati;
• polso debole sull'arteria radiale (determinato sul polso) o sua assenza (se è impossibile "sentire");
• una forte diminuzione della pressione sanguigna (BP). Spesso, la pressione del sangue non può essere determinata affatto, in primo luogo, a causa del suo livello molto basso e, in secondo luogo, a causa della frequenza cardiaca troppo alta.

In assenza di segni ECG di tachicardia ventricolare, ma la presenza di questi sintomi, è consigliabile condurre il monitoraggio Holter. Uno dei compiti principali di questi due studi strumentali è determinare la presenza di tachicardia ventricolare e la sua diagnosi differenziale dalla forma sopraventricolare con conduzione aberrante (con un complesso QRS esteso).

Diagnosi differenziale della tachicardia ventricolare

Di fondamentale importanza nel determinare la tachicardia ventricolare è la sua differenziazione con la forma sopraventricolare con aberrante conduzione degli impulsi (poiché per entrambi i tipi di complessi QRS è espanso). Questo bisogno è dovuto a differenze nel rilievo di un attacco e possibili complicazioni. Ciò è dovuto al fatto che il parossismo ventricolare della tachicardia è molto più pericoloso.

Segni di tachicardia ventricolare:

1. La durata dei complessi QRS è superiore a 0,12 secondi (rispetto all'ECG rispetto alla tachicardia sopraventricolare, il complesso è più ampio).
2. AV-dissociazione (contrazioni asincrone degli atri e dei ventricoli su un ECG o durante l'esame elettrofisiologico intracardiaco).
3. I complessi QRS sono monofasici (come rs o qr).

Segni di tachicardia sopraventricolare con conduzione aberrante:

1. Complesso QRS trifase (rSR) nella prima derivazione toracica (V1).
2. La durata del QRS non è superiore a 0,12 secondi.
3. Discordanza (situata sui lati opposti della linea isoelettrica sull'ECG) Onda T relativa a QRS.
4. I denti P sono associati a complessi QRS ventricolari.

Trattamento della tachicardia parossistica ventricolare

Tachicardia ventricolare instabile di solito non richiede alcun trattamento, tuttavia, la sua prognosi sull'ordine peggiora in presenza di lesioni concomitanti del cuore. In caso di tachicardia stabile classica, è necessario un sollievo urgente di emergenza da un attacco parossistico.

Prima di eseguire procedure mediche per ripristinare il normale ritmo cardiaco in questa patologia, è importante considerare i seguenti fattori:

1. Se le aritmie sono state annotate in precedenza; Il paziente soffre di malattie della tiroide, sistema cardiovascolare.
2. Ci sono state perdite di coscienza precedentemente inspiegabili.
3. Se i parenti soffrono di malattie simili, se ci sono stati casi di morte cardiaca improvvisa tra di loro.
4. Se il paziente ha assunto qualsiasi farmaco (è necessario tener conto che alcuni farmaci (antiaritmici, diuretici, ecc.) Possono provocare un disturbo del ritmo). È importante ricordare l'incompatibilità di molti farmaci antiaritmici (specialmente entro 6 ore dalla somministrazione).
5. Quali sostanze medicinali hanno ripristinato il ritmo in precedenza (è una delle indicazioni per la scelta di questo particolare farmaco).
6. Ci sono state complicazioni di aritmie.

Fasi di rilievo della tachicardia parossistica ventricolare:
Quando qualsiasi tachicardia complesso QRS (compresi sopraventricolare con conduzione aberrante) e disturbi emodinamici avanzata espresso una cardioversione elettrica (cardioversione). A tale scopo, lo scarico 100 -. 360 J. In assenza dell'effetto di somministrata per via endovenosa contemporaneamente soluzione epinefrina con uno dei farmaci antiaritmici (lidocaina, amiodarone).

Se la tachicardia ventricolare non è accompagnata da una ridotta circolazione del sangue e da una marcata diminuzione della pressione arteriosa (BP), utilizzare prima la lidocaina. In assenza di effetti, è indicata la terapia elettropulsiva (EIT).

Nel caso di miglioramento della condizione generale del paziente e aumento della pressione sanguigna, ma con un ritmo cardiaco ancora rotto, è consigliabile utilizzare Novocainamide. Se la condizione non è migliorata dopo l'EIT, la soluzione di amiodarone viene iniettata per via endovenosa. In caso di sollievo con successo di attacco di tachicardia ventricolare, è obbligatorio somministrare uno dei farmaci antiaritmici sopra descritti durante il giorno.

È importante ricordare:

• con blocco atrioventricolare completo, l'introduzione di una soluzione di lidocaina è inaccettabile;
• per la tachicardia ventricolare del tipo "Pirouette", l'eliminazione del parossismo deve essere avviata con la somministrazione endovenosa di una soluzione di solfato di magnesio.

prospettiva

Se la tachicardia ventricolare non è accompagnata da disfunzione del ventricolo sinistro (non c'è diminuzione della pressione sanguigna e segni di carenza circolatoria), la prognosi è favorevole e il rischio di recidiva e morte cardiaca improvvisa è minimo. Altrimenti il ​​contrario.

Il parossismo del tipo di tachicardia "Pirouette" per qualsiasi variante del percorso ha una prognosi sfavorevole. In questo caso, la probabilità di sviluppare fibrillazione ventricolare e morte cardiaca improvvisa.

Prevenzione della tachicardia ventricolare

La prevenzione della malattia si basa sull'uso costante di farmaci anti-recidivi antiaritmici. La selezione individuale efficace dei farmaci è possibile solo nella metà dei pazienti. Attualmente utilizzato sia Sotalol o Amiodarone. In caso di infarto miocardico, vengono utilizzati i seguenti farmaci per prevenire la tachicardia ventricolare:

• statine - ridurre il livello di colesterolo nel sangue (atorvastatina, lovastatina);
• agenti antipiastrinici - prevenire la formazione di coaguli di sangue (Aspirina, Polokard, Aspirina-cardio);
• ACE inibitori - riducono la pressione sanguigna e rilassano la parete vascolare, riducendo così il carico sul muscolo cardiaco (Enalapril, Lisinopril);
• beta-bloccanti (bisoprololo, metoprololo).

Con attacchi ripetuti durante l'assunzione dei farmaci di cui sopra per la prevenzione dei parossismi successivi utilizzare:

• impianto di un defibrillatore cardioverter che, nel caso di un disturbo del ritmo in modalità automatica, produce una certa quantità per ripristinare la normale attività cardiaca;
• ablazione con radiofrequenza - la rimozione fisica dei percorsi patologici degli impulsi nervosi all'interno del cuore;
• trapianto di cuore (come ultima risorsa, se nessun altro trattamento è possibile).

Pertanto, la tachicardia ventricolare è il peggiore dei casi di tachicardia parossistica, spesso accompagnata da gravi complicanze. Con un tale disturbo del ritmo cardiaco, la probabilità di morte è elevata.

Tachicardia ventricolare: segni, ECG, cause, diagnosi, trattamento, prognosi

La tachicardia ventricolare (VT) è un ritmo rapido delle contrazioni cardiache, cioè più veloce di 100 (o 120) battiti / min nella parte distale del fascio di His. Questa è la forma più comune di tachicardia diffusa con un alto tasso di mortalità. Il ritmo accelerato può derivare dal miocardio del ventricolo contratto, dal sistema di conduzione distale o da entrambi. La tachicardia ventricolare può essere classificata in stabile o instabile, con un valore generalmente accettato per una separazione di 30 secondi.

ZhT è inoltre classificato secondo le indicazioni di elettrocardiografia (ECG). Se il complesso QRS rimane identico da un colpo a un colpo, come accade quando un VT appare da un singolo fuoco o modello, è classificato come monomorfico. Se la morfologia del QRS cambia da battito a ritmo, VT è classificato come polimorfico. Un'ulteriore classificazione può essere fatta sulla base del substrato e sulla posizione dell'attivazione precoce.

Tachicardia ventricolare su ECG

Questo elettrocardiogramma (ECG) dimostra una tachicardia ventricolare monomorfa rapida, 280 battiti / min, associata a collasso emodinamico. Il tracciamento è stato ottenuto da un paziente con cardiomiopatia ischemica grave durante uno studio elettrofisiologico.

Questo elettrocardiogramma mostra lento tachicardia ventricolare monomorfa, 121 battiti / minuto, un paziente con vecchio infarto miocardico parete di fondo ed una funzione ventricolare sinistra ben conservato (frazione di eiezione - 55%).

fisiopatologia

A livello cellulare, la tachicardia ventricolare è causata da un meccanismo di rientro o da un disturbo dell'automatismo. Le cicatrici miocardiche di qualsiasi processo aumentano la probabilità di cicli elettrici reciproci. Questi cicli includono in genere un'area in cui la normale propagazione elettrica viene rallentata dal tessuto cicatriziale. La formazione di una cicatrice ventricolare da un precedente infarto miocardico (MI) è la causa più comune di una forma monomorfica persistente di VT.

VT in un cuore strutturalmente normale si verifica in genere a causa di meccanismi quali l'attività di innesco e l'aumento dell'automatismo. La torsione di punta, che si osserva nella sindrome di un intervallo QT esteso, è molto probabilmente una combinazione di attività di innesco e un meccanismo per il riciclo.

Durante la tachicardia ventricolare, la gittata cardiaca è ridotta a causa di una diminuzione del riempimento ventricolare da frequenza cardiaca rapida e di una mancanza di tempo adeguato o contrazione atriale coordinata. L'ischemia e l'insufficienza mitralica possono anche contribuire a una diminuzione dell'aspirazione ventricolare e dell'intolleranza emodinamica.

Il collasso emodinamico è più probabile quando la disfunzione ventricolare sinistra è presente o la frequenza cardiaca è molto frequente. Una diminuzione della gittata cardiaca può portare ad una diminuzione della perfusione miocardica, un deterioramento dell'effetto inotropico e degenerazione prima della fibrillazione ventricolare, che porta alla morte improvvisa.

Nei pazienti con VT monomorfica, il rischio di mortalità è correlato al grado di cardiopatia strutturale. Le principali malattie cardiache strutturali come cardiomiopatia ischemica, cardiomiopatia ipertrofica, malattia di Chagas e displasia ventricolare destra, degenerazione associati a moduli o monomorfiche polimorfe VT a VF. Anche senza una tale degenerazione, VT può anche portare a insufficienza cardiaca congestizia.

Se la VT viene trasferita emodinamicamente, una tachiaritmia incessante può portare a cardiomiopatia dilatativa. Può svilupparsi nell'arco di diverse settimane fino a diversi anni e può essere completato con la soppressione efficace di VT. Un corso simile è talvolta osservato in pazienti con contrazioni ventricolari premature frequenti o bigemine ventricolari, nonostante la mancanza di tassi elevati sostenuti.

Cause (eziologia)

Cause di tachicardia ventricolare:

L'ipokaliemia è un fattore importante nelle aritmie. L'iperkaliemia può anche predisporre alla VT e alla fibrillazione ventricolare, specialmente nei pazienti con cardiopatia strutturale. Altri fattori includono l'ipomagnesiemia, l'apnea notturna e la fibrillazione atriale, che possono aumentare il rischio di tachicardia ventricolare in pazienti con cardiopatia strutturale preesistente.

L'allungamento dell'intervallo QT può portare a tachicardia ventricolare, può essere acquisito o ereditato. L'allungamento del QT acquisito si osserva quando si usano determinati agenti farmacologici. Tali farmaci includono farmaci antiaritmici di classe IA e classe III, azitromicina e molti altri. La sindrome congenita del QT lungo è un gruppo di disordini genetici associati ad anomalie dei canali ionici cardiaci (spesso i canali del potassio responsabili della ripolarizzazione ventricolare).

Come nel caso della sindrome QT prolungata acquisita ed ereditaria, la ripolarizzazione predispone alla torsione di punta, un ritmo ricorrente con un pattern in continua evoluzione. Altre anomalie ereditarie del canale ionico possono portare alla forma idiopatica di fibrillazione ventricolare e VT polimorfico familiare in assenza di prolungamento dell'intervallo QT.

Sebbene le seguenti sindromi siano state descritte in molte parti del mondo, i gruppi in alcune regioni sono a rischio locale per malattie cardiache mediate geneticamente. Gli esempi includono la regione Veneto in Italia e l'isola greca di Naxos (displasia ventricolare destra), così come la Thailandia nord-orientale. Il rischio di VT nelle popolazioni dipende principalmente dai fattori di rischio per l'aterosclerosi e non dalle differenze etniche in quanto tali.

Tra i pazienti di età inferiore ai 35 anni, le cause più comuni di morte cardiaca improvvisa e, presumibilmente, VT, sono le seguenti:

Sindrome ereditaria del QT lungo

La sindrome QT prolungata è caratterizzata dall'allungamento dell'intervallo QT, delle anormalità dell'onda T e del VT polimorfico. Le persone con questa sindrome sono predisposte a episodi di tachicardia ventricolare polimorfica. Questi episodi possono essere auto-limitanti, che portano allo svenimento, oppure possono andare in fibrillazione e, quindi, possono causare la morte cardiaca improvvisa.

sindromi allungato QT sono stati identificati (sindrome di Romano-Ward, la sindrome Yervella, la sindrome di Lange-Nielsen, Andersen-Tawil, e la sindrome di Timothy) eponiminami. La forma, a volte chiamata sindrome di Romano-Ward, è il tipo più comune. Tuttavia, la pratica corrente si discosta dall'uso di eponimi e punta a queste sindromi come tipi numerati (ad esempio, LQT1-LGT12) in base alle principali mutazioni identificate.

È noto che le mutazioni nei geni KCNQ1, KCNH2, SCN5A, KCNE1 e KCNE2 sono cause di VT. Insieme, questi cinque geni sono responsabili di quasi il 100% dei casi di sindrome ereditaria del QT lungo.

Tachicardia ventricolare polimorfica catecolaminergica

La VT polimorfa catecolaminergica può essere causata da stress, esercizio fisico o anche da forti stati emotivi. Può anche essere causato dalla catecolamina. I pazienti possono avere svenimento o morte cardiaca improvvisa se la disritmia degrada nella fibrillazione ventricolare. È probabile che un esame fisico o un'elettrocardiografia (ECG) durante il riposo mostri letture normali.

La VT polimorfa catecolaminergica può essere causata da mutazioni nei geni CASQ2 o RYR2. Un altro locus era associato al cromosoma 7p22-p14. Questa malattia condivide le caratteristiche cliniche con VT bidirezionale, a volte osservata con tossicità digitale.

Cardiomiopatia dilatativa

La cardiomiopatia dializzata è una malattia molto eterogenea che può predisporre alle tachiaritmie ventricolari. Le sue cause genetiche sono una miriade e includono mutazioni nei geni che codificano per le proteine ​​che costituiscono i sarcomeri del cuore, tra cui actina, miosina e troponina. Va notato che geni come PSEN1 e PSEN2, che sono responsabili dell'insorgenza precoce della malattia di Alzheimer, sono anche associati a cardiomiopatia dilatativa.

La maggior parte dei casi familiari di cardiomiopatia dilatativa è ereditata in modo autosomico dominante. L'ereditarietà legata all'X di cardiomiopatia espansa è stata descritta in pazienti con mutazioni nel gene DMD (distrofia muscolare di Duchenne) e nel gene TAZ (sindrome di Bart). L'ereditarietà autosomica recessiva è descritta in una mutazione del gene TNNI3 che codifica per la troponina I.

Cardiomiopatia ipertrofica

La cardiomiopatia ipertrofica è solitamente ereditata in modo autosomico dominante con penetranza incompleta. Le mutazioni in quattro geni che codificano per proteine ​​sarcomeriche - TNNT2, MYBPC3, MYH7 e TNNI3 - rappresentano circa il 90% dei casi. La maggior parte delle persone con cardiomiopatia ipertrofica sintomatica li sperimenterà a riposo. Meno comunemente, una persona con questo disturbo sperimenta un episodio iniziale di VT o fibrillazione con notevole sforzo.

Displasia artritica del ventricolo destro

L'ADPR (noto anche come cardiomiopatia ventricolare destra) è caratterizzato dalla sostituzione della parete libera del ventricolo destro con tessuto fibroso e dello sviluppo dell'ipertrofia ventricolare destra. Questo disturbo spesso porta a una forma stabile di tachicardia ventricolare, che può degradarsi in fibrillazione ventricolare.

La genetica dell'ADP è estremamente eterogenea. Più di 10 geni (ad esempio, TGFB3, RYR2, DSP, PKP2, DSG2, DSC2, TMEM43, JUP) e sette loci aggiuntivi (ad esempio, 14q12-q22, 2q32.1-32.3, 10p14-p12, 10q22) sono stati coinvolti nella patogenesi di questo disturbi ereditati in modo autosomico dominante con penetranza incompleta. Si ritiene che questi geni siano responsabili di circa il 40-50% del numero totale di casi di ADR.

Sindrome di Brugada

La sindrome di Brugada è caratterizzata da uno specifico pattern ECG del blocco dell'unità legante destra e dall'altezza del segmento ST nei primi cavi atriali, più spesso V1-V3, senza alcuna alterazione strutturale del cuore. Provoca VT idiopatica e comporta un alto rischio di morte cardiaca improvvisa.

La causa della sindrome di Brugada può essere una varietà di geni. È noto che almeno nove geni portano alla sindrome di Brugada (SCN5A, GPD1L, CACNA1C, CACNB2, SCN1B, KCNE3, SCN3B, HCN4 e KCND3), ma SCN5A rappresenta circa il 20% dei casi, con altri geni "piccoli" noti contenente un altro 15% dei casi. Con indrom di Bruhada ereditato in maniera autosomica dominante.

Tachicardia ventricolare familiare

La VT familiare è caratterizzata da un carattere parossistico in assenza di cardiomiopatia o altri disturbi elettrofisiologici identificabili. Le VT familiari sono piuttosto rare; Uno studio del caso familiare di VT parossistica rivela spesso disturbi come la sindrome di Brugada, la sindrome QT allungata o il VT polimorfo catecolaminergico. Tuttavia, almeno in un caso, questi disturbi sono stati esclusi e si è stabilito che il paziente aveva una mutazione somatica nel gene GNAI2.

diagnostica

L'elettrocardiografia (ECG) è un criterio per la diagnosi della tachicardia ventricolare. Se la situazione clinica lo consente, deve essere eseguito un ECG a 12 derivazioni prima del trattamento. Tuttavia, in un paziente che è emodinamicamente instabile o incosciente, la diagnosi di VT viene effettuata solo sulla base di un esame fisico e di una banda ritmica ECG. Di norma, i test di laboratorio devono essere posticipati fino a quando la cardioversione elettrica ripristina il ritmo sinusale e il paziente si stabilizza.

La valutazione degli elettroliti sierici comprende i seguenti studi:

Calcio (i livelli di calcio ionizzato sono preferibili ai livelli totali di calcio nel siero)

L'ipokaliemia, l'ipomagnesiemia e l'ipocalcemia possono predisporre i pazienti a VT monomorfici oa torsione di punta.

Test di laboratorio possono anche includere i seguenti:

Il livello di farmaci terapeutici (ad es. Digossina)

Schermi tossicologici (potenzialmente utili in caso di uso di droghe ricreative o terapeutiche, come cocaina o metadone)

Troponina o altri marcatori cardiaci (per valutare l'ischemia miocardica o l'infarto miocardico)

Uno studio elettrofisiologico diagnostico richiede il posizionamento di cateteri elettrodi nel ventricolo, seguito da una stimolazione ventricolare programmata mediante protocolli di stimolazione avanzati. Le procedure sono particolarmente rilevanti per i pazienti ad alto rischio di morte improvvisa a causa di una significativa cardiopatia strutturale di base.

trattamento

I pazienti instabili con tachicardia ventricolare monomorfica devono essere immediatamente riferiti alla cardioversione sincrona usando corrente continua. Il VT polimorfo instabile viene trattato con defibrillazione immediata.

In pazienti stabili con VT monomorfica e funzione ventricolare sinistra normale, il recupero del ritmo sinusale è solitamente ottenuto utilizzando procainamide (IV) per via endovenosa, amiodarone, sotalolo o lidocaina

Lidocaina IV è efficace per sopprimere l'infarto del miocardio, ma può avere effetti collaterali comuni e marginali e, di conseguenza, aumentare il rischio complessivo di mortalità

Con la torsione di punta, l'assunzione di magnesio solfato può essere efficace se l'intervallo QT esteso è presente al basale.

Per il trattamento a lungo termine della maggior parte dei pazienti con disfunzione ventricolare sinistra, la pratica clinica attuale favorisce i farmaci antiaritmici di classe III (ad es. Amiodarone, sotalolo)

Nei pazienti con insufficienza cardiaca, le migliori strategie comprovate per un farmaco antiaritmico includono l'uso di farmaci bloccanti i recettori beta (ad esempio, carvedilolo, metoprololo, bisoprololo); inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina (ACE); e antagonisti di aldosterone

Le raccomandazioni per la consulenza con più collegamenti raccomandano la terapia con cardioverter per i seguenti casi:

La maggior parte dei pazienti con forma emodinamicamente instabile di tachicardia ventricolare

La maggior parte dei pazienti con precedente infarto miocardico e VT emodinamicamente stabile

La maggior parte dei pazienti con cardiomiopatia da svenimento inspiegabile (supposto essere aritmia)

La maggior parte dei pazienti con sindromi genetiche di morte improvvisa con sincope inspiegabile

L'ablazione con radiofrequenza che utilizza un catetere endocardico o epicardico può essere utilizzata per il trattamento della TV nei pazienti che hanno:

Disfunzione ventricolare sinistra da precedente infarto miocardico

Varie forme di VT idiopatica

prospettiva

La prognosi dei pazienti con tachicardia ventricolare varia a seconda del processo cardiaco specifico, ma è meglio prevista dalla funzione ventricolare sinistra. I pazienti con tachicardia ventricolare possono soffrire di insufficienza cardiaca e morbilità concomitante a seguito di compromissione emodinamica. Nei pazienti con cardiomiopatia ischemica e VT sostenuta, il tasso di mortalità per morte improvvisa si avvicina al 30% dopo 2 anni. Nei pazienti con VT idiopatica, la prognosi è molto buona e il rischio principale è il trauma dovuto a periodi sincopali.

I dati statistici suggeriscono che la VT o la fibrillazione ventricolare, che si verificano prima dell'angiografia coronarica e della rivascolarizzazione durante la stadiazione di infarto miocardico del segmento ST, è fortemente associata ad un aumento della mortalità nell'arco di 3 anni.

Un trattamento appropriato può migliorare significativamente la prognosi dei singoli pazienti. La terapia beta-bloccante può ridurre il rischio di morte cardiaca improvvisa dovuta alla VT e i defibrillatori cardioverter impiantabili possono arrestare le aritmie maligne.

La prognosi non è sempre correlata alla funzione del ventricolo sinistro. I pazienti con sindrome QT allungata, displasia ventricolare destra o cardiomiopatia ipertrofica possono essere ad aumentato rischio di morte improvvisa, nonostante la funzione ventricolare sinistra relativamente ben conservata.

Tachicardia ventricolare parossistica su ecg

Tachicardia parossistica ventricolare (ECG per tachicardia parossistica del ventricolo destro)

ECG con tachicardia parossistica destra ventricolare nel petto porta V1, V2 e V5, V6. L'ECG è simile al blocco della gamba sinistra del fascio di His. Il complesso QRS è ampio. In V5, V6 domina l'onda R, in V1, V2 - S. La frequenza del ritmo è 200 per 1 min.

I seguenti segni elettrocardiografici sono caratteristici della forma ventricolare della tachicardia parossistica:

1. un significativo aumento del ritmo fino a 140 - 220 in 1 min;

Il tasso di contrazione ventricolare è in genere da 160 a 220 al minuto.

La distanza R - R è significativamente ridotta. Il ritmo di contrazione ventricolare è corretto con una distanza R-R stabile. Tuttavia, con la tachicardia ventricolare, più spesso che con la forma sopraventricolare della tachicardia parossistica, vi sono piccole fluttuazioni nella frequenza del ritmo con una differenza nella lunghezza delle singole distanze R - R, che è 0,02-0,03 s e più. La frequenza del ritmo rimane stabile durante lo stress fisico o emotivo, con stimolazione del nervo vago, ecc. Il test di Sinokarotidny non ferma un attacco.

Il complesso QRS con tachicardia ventricolare supera 0,12 s, nella maggior parte dei casi pari a 0,15 - 0,18 s. È deformato e assomiglia ad un ECG con blocco del fascio del Suo fascio e con extrasistole ventricolare. Se 5 o più extrasistoli ventricolari sono seguiti in successione, si può parlare di tachicardia parossistica ventricolare. Il segmento ST e un dente di T si trovano discordanti in relazione al complesso QRS. All'inizio e alla fine di un attacco, extrasistoli ventricolari singoli, multipli o di gruppo sono spesso registrati con un intervallo di frizione pari alla distanza R - R durante un attacco di tachicardia.

"Guida all'elettrocardiografia", VN Orlov

Tachicardia parossistica

Lunedì 25 luglio 2011

Tachicardia parossistica ventricolare.

Quando il fuoco ectopico ventricolare PT si trova in una delle gambe o rami del fascio di His. Di norma, ma non necessariamente, la frequenza cardiaca è meno frequente rispetto alla forma sopraventricolare, solitamente non superiore a 60 battiti. al minuto, ma può raggiungere i 180-200 battiti. in pochi minuti Tali casi sono i più sfavorevoli.

La tachicardia parossistica ventricolare è quasi sempre indicativa di una grave patologia miocardica. Nel 75-85% dei casi, la causa della tachicardia ventricolare è l'infarto miocardico acuto o prolungato. Altre malattie sono presentate con la seguente frequenza: cardiomiopatia dilatativa congestizia e miocardite 10-13%, cardiomiopatia ipertrofica circa 2% e displasia ventricolare destra aritmogenica circa 2%, difetti cardiaci acquisiti e congeniti 4% -6%, prolasso della valvola mitrale circa 2,5%, intossicazione da digitale 1,5 - 2% (MC Kushakovsky, 1992). Solo nel 3-5% dei casi il danno cardiaco è insignificante o come un'eccezione (sempre dubbia) è del tutto assente.

L'ECG registra un ritmo frequente, per lo più regolare, con vari gradi di accorciamento degli intervalli R - R.

Essenzialmente il PT ventricolare è un flusso con lo stesso nome di extrasistoli. Pertanto, ciascuno, da solo complesso elettrocardiografico porta tutte le caratteristiche familiari di extrasistoli ventricolari;

Estensione QRS a 0,12 secondi e oltre

relazioni discordanti tra il dente principale del QRS e la parte del cavallo del complesso ventricolare - T e T (Fig. 26).

Il PT ventricolare è un tipico esempio di dissociazione atrioventricolare, vale a dire completa disunione nelle attività degli atri e dei ventricoli. I primi sono ridotti al ritmo del nodo SA da 60 a 80 al minuto, i secondi sono molto più frequenti. Quindi, in linea di principio, le onde P positive dovrebbero essere registrate sull'ECG, seguendo la modalità offline, a parte qualsiasi connessione con i complessi QRS - T. In pratica, non è facile riconoscerli.

Sotto l'influenza dello "squall" degli impulsi ventricolari retrogradi, la connessione AV è praticamente costantemente in uno stato di refrattarietà. Per questo motivo, gli impulsi del seno in arrivo ai ventricoli non vengono eseguiti. È estremamente raro che riescano ancora a catturare un composto AV rilasciato per un breve periodo dalla fase refrattaria e "sottomettere" i ventricoli. Sull'ECG, sullo sfondo del cambiamento nel il complesso ventricolare, un QRS normale (stretto) viene inaspettatamente registrato, preceduto da un'onda P (Fig. 27). Questo cosiddetto "complesso catturato" è un altro segno diagnostico del PT ventricolare.

Su un ECG, è possibile stabilire in quale sito ventricolare si trova il fuoco eterotopico del PT ventricolare destro e sinistro.La stessa configurazione dei complessi QRS nelle derivazioni V1-2 e V5-6 è tipica di extrasistoli con lo stesso nome. Ma questi sono dettagli che non hanno alcun significato pratico.

Molto più importante è l'allocazione di monotopica, vale a dire monoforma PT all'interno di una derivazione, e politopica, vale a dire polyformal PT all'interno di un lead (Fig. 28).

Una variante di quest'ultima è la tachicardia del tipo "piroetta", ipi "danza dei punti" (F. Dessertenne, 1876), meglio conosciuta qui come "ventricolare PT bidirezionale (a forma di fuso") (N.Amazur, 1984). La prognosi di questa forma è particolarmente scarsa, il tasso di mortalità è elevato.

Un'assistenza sostanziale nella diagnosi del parossismo del PT ventricolare e la sua differenziazione da PT sopraventricolare con QRS aberranti è fornita da segni clinici. Per il PT sopraventricolare, sono stati forniti nella sezione precedente. La tachicardia ventricolare si distingue

meno pronunciata (di norma) parte dei battiti del cuore, di solito non più di 160 in 1 minuto;

qualche irregolarità ritmica;

dissociazione atrioventricolare, cioè una combinazione di rare (vene giugulari) e frequenti impulsi arteriosi;

l'apparizione periodica di onde amplificate ("giganti") di un polso venoso, che si verificano quando le sistole atriale e ventricolare coincidono e si vedono meglio nella regione della fossa sopraclavicolare destra;

l'aspetto periodico del tono del cannone * 1 per la stessa ragione;

l'assenza del fenomeno di "urina spastica";

tendenza al rapido sviluppo di disturbi emodinamici durante un attacco protratto, shock aritmogenico (collasso), edema polmonare;

insuccesso dei "test del vago".

Per una maggiore visibilità, i criteri diagnostici per il PT ventricolare e ventricolare vengono confrontati in Tabella. 3.

L'aspetto clinico-prognostico del PT ventricolare è molto più serio. Parossisfero transitorio di solito hanno scarso effetto sulla salute dei pazienti. Le convulsioni protratte possono portare non solo a gravi violazioni dell'emodinamica regionale e generale, ma spesso si trasformano in fibrillazione ventricolare.

Fonti: A.P. Meshkov - ABC dell'ECG clinico

AV Strutynsky - Elettrocardiogramma: analisi e interpretazione

Tachicardia parossistica sopraventricolare (differenziazione)

In alcuni casi, con la tachicardia parossistica sopraventricolare, così come con l'extrasistole sopraventricolare, la forma dei complessi ventricolari è aberrante, e quindi la differenza tra questo disturbo e la tachicardia parossistica ventricolare può essere una difficoltà significativa.

Sono noti segni elettrocardiografici indiretti che distinguono la tachicardia sopraventricolare con complessi QRS aberranti dalla tachicardia ventricolare. Quindi, si ritiene che la larghezza dei complessi QRS aberranti con tachicardia sopraventricolare di solito non superi 0,12 s, e con la tachicardia ventricolare di solito è più grande.

I complessi ventricolari aberranti nella maggior parte dei casi hanno la forma caratteristica del blocco del fascio destro di His. Questi segni sono senza dubbio molto relativi. Il rapporto tra l'onda P e il complesso dell'ECG ventricolare aiuta a distinguere questi tipi di tachicardia parossistica. Nelle tachicardie sopraventricolari, i denti P sono quasi sempre associati a complessi ventricolari, e nelle tachicardie ventricolari, questa connessione è assente nella maggior parte dei casi.

Come accennato in precedenza, i denti P sono più chiaramente rilevati nelle derivazioni esofagee o atriali dell'ECG, che, di regola, consentono di effettuare la diagnosi corretta in casi dubbi.

La figura mostra un ECG di un paziente di 69 anni con una diagnosi di cardiopatia ischemica, cardiosclerosi aterosclerotica, tachicardia parossistica. Su questo ECG ha registrato un attacco di tachicardia con una frequenza di 230 al minuto. I complessi QRS sono espansi e deformati dal tipo di blocco del fascio destro di His. Niv uno dei soliti poli di superficie P non viene rilevato. Nel cavo atriale, indicato in figura con le lettere EPE, i denti P, associati ai complessi ventricolari, sono chiaramente visibili, a indicare un'origine sopraventricolare molto probabile della tachicardia.

Un particolare tipo di tachicardia parossistica è la cosiddetta tachicardia bidirezionale con complessi ventricolari alternati con diverse direzioni dei principali denti. Con la tachicardia bidirezionale sopraventricolare, questo fenomeno è associato a disturbi intermittenti della pervietà intraventricolare. La tachicardia bidirezionale può anche essere di origine ventricolare, come discusso di seguito.

La tachicardia parossistica sopraventricolare ha diverse varietà, a volte possono essere riconosciute da un normale ECG. In particolare, la tachicardia atriale, atriale e atrioventricolare del seno è isolata.

"Elettrocardiografia pratica", VL Doshchitsin