Megaloblasti nell'analisi del sangue

L'anemia megaloblastica è una patologia rara che è causata da una violazione dell'assorbimento di acido folico (vitamina B9) e cianocobalamina (vitamina B12) nel tratto gastrointestinale o dall'insufficienza di queste sostanze nel corpo.

Sottospecie di anemia

L'anemia megaloblastica può essere suddivisa in sottospecie, a seconda dell'elemento, a causa del deficit di cui si è sviluppato:

• anemia da carenza di acido folico
• Anemia da carenza di B12.

Meccanismo di sviluppo e cause

Nei casi in cui il corpo manca di vitamine B9 o B12, ci sono disturbi significativi nelle cellule di RNA e DNA. Di norma, il più grande impatto negativo sulle cellule che hanno un alto tasso di rinnovamento (l'epitelio del tratto digestivo e del midollo osseo). Gli eritrociti perdono la capacità di maturare, mentre lo sviluppo del loro citoplasma rimane normale. Il risultato di questo processo è la formazione di megaloblasti - cellule, la cui dimensione supera di gran lunga il tasso consentito.

Oltre alla formazione di megaloblasti con una carenza di questi elementi nel corpo, vi è una violazione della formazione di altri elementi del sangue (leucociti e piastrine).

Materiale molto dettagliato sull'anemia associata a carenza di vitamina B12.

La causa principale dell'anemia megaloblastica è la carenza di acido folico e vitamina B12.

Cause dell'anemia da carenza di acido folico:

Anna Ponyaeva. Laureato all'Accademia medica di Nizhny Novgorod (2007-2014) e residenza in Diagnostica di laboratorio clinica (2014-2016) Fai una domanda >>

• malnutrizione, in cui il corpo non riceve la quantità necessaria di una sostanza, il digiuno prolungato;
• alcune patologie che sono caratterizzate da un ridotto assorbimento di acido folico nell'intestino (ad esempio, ciliakia);
• mancanza di intestino tenue umano (parziale o completo, a seguito di asportazione chirurgica);
• il periodo di gravidanza e allattamento;
• altre anemie;
• invasioni elmintiche;
• estesa perdita dell'elemento corporeo dovuta all'emodialisi;
• patologie del sangue;
• pancreatite in forma cronica;
• l'alcolismo;
• assunzione di anticonvulsivanti, contraccettivi orali;
• vegetarianismo.

Tutto su acido folico

Cause dell'anemia da carenza di vitamina B12:

• vegetarianismo;
• cancro allo stomaco;
• poliposi gastrica;
• gastrite;
• Assenza completa o parziale dello stomaco;
• periodo di gestazione, allattamento al seno;
• invasioni elmintiche;
• mancanza di piccolo intestino;
• Morbo di Crohn;
• celiachia;
• cirrosi epatica, epatite cronica;
• carenza di transobilamina II.

Anemia nei bambini

Questa patologia può svilupparsi nei bambini la cui madre ha sofferto di questa malattia durante la gravidanza. La nascita prematura può portare allo sviluppo di questa anemia nei bambini. In questi bambini, l'anemia megaloblastica viene diagnosticata immediatamente dopo la nascita o all'età di 3 mesi.

La gravidanza multipla può anche contribuire allo sviluppo dell'anemia megaloblastica nei bambini.

Sintomi e segni clinici

L'anemia megaloblastica è divisa in 2 fasi:

subclinico, in cui i sintomi non si manifestano (il paziente avverte un leggero disagio);

sintomi clinici che sono pronunciati.

Le manifestazioni della malattia possono essere suddivise in 4 gruppi:

Segni di lesioni gastrointestinali

I sintomi si manifestano a causa di cambiamenti atrofici nella mucosa dello stomaco o dell'intestino, produzione insufficiente di enzimi, che causa disturbi digestivi e processo di assorbimento. Questo gruppo di sintomi include:

• avversione al cibo, specialmente alla carne;
• diminuzione o perdita di appetito;
• glossite atrofica (dolore della punta della lingua, bruciore, rottura del gusto, presenza di una placca specifica nella lingua);
• nausea, vomito;
• disturbi digestivi.

I sintomi della mielosi funicolare

• l'emicrania;
• disagio in tutte le parti della pelle;
• cambiamento dell'andatura;
• brividi;
• debolezza alle gambe;
• paresi, paralisi.

Sindrome ipossica circolatoria

• debolezza generale;
• affaticamento eccessivo;
• mancanza di respiro (anche in uno stato di riposo completo);
• palpitazioni cardiache;
• dolori al cuore;
• pallore della pelle (a volte la pelle diventa gialla).

Sintomi neuropsichiatrici

• irritabilità;
• lo sviluppo di allucinazioni;
• convulsioni;
• significativo declino mentale.

Gruppo di rischio

Il gruppo di rischio per lo sviluppo di questa patologia comprende le seguenti categorie di persone:

• pazienti più anziani (da 60 anni);
• donne incinte;
• persone con enterite;
• pazienti con epatite;
• persone che hanno avuto un tumore all'intestino o allo stomaco.

diagnostica

Uno specialista può sospettare una carenza di vitamina B12 o B9 durante l'esame di un paziente e, basandosi sui dati di un esame del sangue generale. Con questa anemia, la decodifica dell'analisi mostrerà la presenza di macrociti nel sangue del paziente (aumento dei globuli rossi), un aumento dell'indicatore di colore, trombocitopenia e neutropenia. Dopo aver ascoltato i reclami e valutato esternamente la gravità delle condizioni del paziente, il medico consiglia al paziente una serie di test di laboratorio che aiuteranno a fare la diagnosi corretta. Tali studi includono:

Analisi del sangue biochimica

In caso di anemia megaloblastica, la ricerca biochimica rileverà la presenza di bilirubina nel sangue, la cui quantità supera la norma, nonché un aumento del livello di lattato deidrogenasi.

Puntura di midollo osseo

Nei risultati di questo studio, verranno rilevati anche i megaloblasti.

Vale la pena notare che la puntura del midollo osseo è il metodo più accurato per determinare la presenza di carenza di vitamina B12 o B9 nel corpo umano.

• test dell'acido folico
• analisi delle feci per i parassiti
• Raggi X con contrasto (per la diagnosi di patologia del tratto gastrointestinale, come le cause alla radice dell'anemia).

Diagnosi di anemia nei bambini

È possibile confermare l'anemia megaloblastica nei bambini con l'aiuto di un esame del sangue biochimico. Di regola, le consultazioni di specialisti stretti (gastrologo, reumatologo, nefrologo, eccetera), l'ultrasuono di organi interni e reni sono raccomandati per bambini.

trattamento

Di norma, le monopreparazioni di questa vitamina Cobamamid e Cyanocobalamina sono utilizzate per il trattamento dell'anemia causata dalla carenza di vitamina B12. Sotto forma di compresse, questo farmaco viene prescritto per ricevere solo nei casi in cui è dimostrato che la patologia è causata da insufficiente assunzione di un elemento nel corpo con il cibo, e le condizioni del paziente non sono considerate critiche. In tutti gli altri casi, il cianocobalamina viene iniettato nel corpo iniettando nel muscolo.

Iniziare il trattamento dell'anemia megaloblastica somministrando il farmaco al corpo con un dosaggio di 500-1000 mcg ogni 24 ore. La durata del trattamento è di almeno 1,5 mesi, dopo i quali il paziente può essere trasferito al trattamento di supporto. In questa fase, il farmaco viene somministrato 200-400 μg ogni 1-2 settimane.

La durata della terapia dipende dalle cause alla base dello sviluppo della malattia e può essere spesa per tutta la vita successiva.

I preparati del gruppo vitamina B12 hanno una serie di controindicazioni:

• ipersensibilità al farmaco;
• erythremia;
• tromboembolismo;
• periodo di gestazione;
• policitemia;
• angina pectoris

Il prezzo medio del farmaco:

Iniezione di cianocobalamina per iniezioni n. 10 - 30-40 sfregamento;

Compresse di cobamamide numero 30 - 230-260 rubli.

In rari casi, si raccomanda una trasfusione di sangue. La trasfusione è una procedura pericolosa, e si ricorre ad essa solo nei casi in cui la vita del paziente è in pericolo reale (grave grado di patologia, coma anemico).

Per il trattamento dell'anemia da carenza di acido folico vengono utilizzate le monopreparazioni che contengono acido folico. Con una lieve anemia, il farmaco viene somministrato per via orale alla dose di 1-5 mg. Nei casi in cui l'assunzione delle pillole non è possibile, le stesse dosi vengono iniettate per via intramuscolare e endovenosa. Il trattamento dura almeno 4 settimane.

L'acido folico, che è ben consolidato per il trattamento di questa patologia, è Folacin.

• ipersensibilità al farmaco;
• tumori;
• anemia perniciosa;
• carenza di cobalamina.

Il prezzo medio del farmaco: compresse numero 30 - 100-130 rubli.

prevenzione

Per prevenire le malattie, gli esperti raccomandano di mangiare cibi sani (mangiare cibi ricchi di vitamine B9 e B12), smettere di fumare e bere alcolici, osservare misure preventive rivolte ad altre patologie che possono causare anemia, e anche consultare uno specialista prendere qualsiasi droga.

Alimenti ricchi di acido folico

Anemia megaloblastica

Definizione. L'anemia megaloblastica è un gruppo di malattie del sangue, un sintomo comune di cui è la soppressione della normale emopoiesi con la transizione al tipo megaloblastico embrionale di eritropoiesi, che è causato da una carenza di cianocobalamina₁₂) e / o acido folico.

ICD-10: D51. - Vitamina B₁₂-anemia da carenza.

D52. - Anemia da carenza di acido folico.

L'eziologia. La causa delle anemie megaloblastiche è la mancanza di vitamina B nel corpo del paziente.₁₂ (cianocobalamina) e / o acido folico.

Vitamina B₁₂ e l'acido folico non viene prodotto endogenamente ed entra nel corpo con prodotti a base di carne, lievito. L'acido folico è presente in quasi tutte le verdure e frutta verdi, prodotti a base di carne che non sono stati sottoposti a un trattamento termico prolungato e intenso.

Integratore alimentare Vitamina B₁₂ si lega alla gastromucoproteina e viene assorbito nel sangue nell'intestino tenue. Depositato principalmente nel fegato.

L'acido folico viene assorbito nell'intestino senza intermediari. È meglio assorbito in presenza di acido ascorbico.

Vitamina B disponibile nel corpo₁₂ può fornire sangue normale per 3-4 anni, riserve di acido folico - 4-5 mesi.

Presa inadeguata prolungata con il cibo. Si verifica in stretti vegetariani, persone anziane a basso reddito

Violazione dell'assorbimento della vitamina in assenza del suo carrier - gastromukoprotein secreta dalla mucosa gastrica. La causa di questa patologia è spesso la gastrite atrofica di tipo A, in cui si verificano acloridrria resistente alle istamine e reattività autoimmune alle cellule di copertura. È anche osservato nei tumori dello stomaco, dopo operazioni di gastrectomia.

Violazione dell'assorbimento della vitamina nell'intestino tenue. Si manifesta nelle malattie croniche intestinali (ileite terminale, diverticolosi, tumori, condizione dopo la resezione dell'intestino tenue).

Eccesso di consumo di vitamina nel cibo nelle fasi del suo trasporto. Si verifica con l'invasione intestinale di un'ampia lentekom, con emoblastosi.

Capacità insufficiente di accumulare e preservare la vitamina nel suo principale organo di deposito - il fegato. Si verifica in pazienti con cirrosi, fibrosi epatica.

Difetti congeniti dei meccanismi di trasporto e utilizzo della vitamina B₁₂.

Le seguenti cause portano alla carenza di acido folico.:

Carenza alimentare (monotono cibo in scatola per animali - da marinai, partecipanti a lunghe spedizioni).

Effetti collaterali della farmacoterapia (con trattamento con antagonisti dell'acido folico, anticonvulsivi, sulfonamidi, ecc.).

Malattie infiammatorie croniche dell'intestino tenue, resezione dell'intestino tenue.

Patogenesi. Vitamina B₁₂ è un precursore di due coenzimi: metilcobalamina e deossiadenosilcobalamina.

La metilcobalamina è necessaria per la sintesi del DNA. Con la sua carenza, viene violato il ciclo di conversione dell'acido folico, che assicura la transizione dell'uridina monofosfato alla timidina monofosfato. La conseguente distruzione della struttura del DNA è simile a quelli con una carenza di acido folico. Esiste un'inibizione della divisione cellulare dei tessuti a rapida proliferazione, principalmente le cellule del sistema ematopoietico.

Il deossiadenosilcobalamina è coinvolto nel metabolismo degli acidi grassi. Con la sua carenza, la transizione dell'acido metilmalonico all'acido succinico non si verifica. L'acido metilmalonico è tossico per il sistema nervoso. Quando c'è un eccesso, si verifica la degenerazione dei pilastri posterolaterali del midollo spinale - mielosi funicolare. La carenza di acido folico non causa tali cambiamenti.

Quadro clinico Esternamente, i pazienti sembrano pallidi con una leggera pelle verdognola - color avorio. Per i pazienti più anziani è caratterizzato da capelli luminosi, grigio argento. Ittero e ittero spesso grave a causa di iperbilirubinemia non coniugata, che è il risultato di emolisi cerebrale intraossea di eritrocianociti contenenti emoglobina (shunt-hemolysis). Durante il periodo di esacerbazione della malattia, la temperatura corporea può aumentare da subfebrile a 38 gradi e oltre.

Nel quadro clinico dell'anemia megaloblastica, si possono distinguere tre sindromi: anemica, lesioni degli organi digestivi, disturbi del sistema nervoso.

Sindrome anemica con anemia megaloblastica in termini generali lo stesso che con altre varianti di anemia. Si manifesta con debolezza generale, palpitazioni, mancanza di respiro con poco sforzo. Ci possono essere reclami di acufeni, vertigini, dolore lancinante nel cuore, pastosità degli arti inferiori. La gravità delle manifestazioni cliniche della sindrome anemica dipende dal grado e dalla velocità di sviluppo dell'anemia. La rapida anemizzazione porta spesso a ischemia cerebrale con l'emergere di un coma, insufficienza circolatoria scompensata.

Patologia della sindrome dell'apparato digerente manifestato da sensazioni di bruciore nella lingua, perdita di gusto, disturbi di scarso appetito, sensazione di pesantezza, dolore nella regione epigastrica, diarrea. Tipicamente, la sconfitta della lingua - Glossit Gunter. È caratterizzato dall'apparizione all'inizio di aree infiammatorie luminose, eruzioni aftose, crepe sulla punta e sulle superfici laterali della lingua. Quindi la lingua diventa liscia, lucida ("laccata"), color cremisi scuro. I cambiamenti distrofici nella mucosa dello stomaco e dell'intestino manifestano sintomi di gastrite atrofica, enterite. Il fegato è costantemente moderatamente ingrossato, indolore. Occasionalmente, viene rilevata una piccola splenomegalia. Epatosplenomegalia grave, sintomi di disturbi emodinamici portale e altri segni di cirrosi epatica si riscontrano in singoli pazienti. In alcuni casi, vi sono diarrea, sintomi di malassorbimento, che possono essere un'indicazione di una violazione dell'assorbimento di vitamina B.₁₂ nell'intestino.

Sindrome dei disturbi neurologici associato a lesioni delle colonne laterali posteriori del midollo spinale - mielosi funicolare. In alcuni casi, questo è uno dei primi segni di malattia. È caratterizzato da parestesia, vibrazioni alterate e sensibilità profonda. Disturbi di sensibilità profonda appaiono prima e sono più pronunciati nelle parti distali degli arti inferiori. In connessione con disordini di sensibilità profonda, l'atassia si sviluppa. Si osservano disturbi del movimento, debolezza, paresi degli arti inferiori, diminuzione o scomparsa dei riflessi tendinei. Ci sono sintomi patologici Babinsky, Rossolimo. A volte si verificano oftalmoplegia, atonia della vescica, neurite retrobulbare. Molto raramente si verificano cambiamenti mentali con allucinazioni, lampi maniacali, stato paranoide, che scompaiono rapidamente con un trattamento tempestivo.

Diagnosi. Emocromo completo: marcato anormalità normocromica o ipercromica, leucopenia, trombocitopenia. C'è una pronunciata macroilococitosi, anisocitosi, poikilocitosi. Insieme con eritrociti irregolari (schizociti), vengono rilevate cellule grandi - megalociti -. Negli eritrociti, il contenuto di emoglobina è elevato - ipercromia (l'indice cromatico è maggiore di 1). Si possono vedere inclusioni intracellulari - corpi di Joli, anelli di Kebot, policromatofilia diffusa di cellule. I neutrofili ipersegmentati vengono rilevati. Il numero di piastrine è moderatamente ridotto.

Esame del sangue biochimico: un aumento del contenuto plasmatico di bilirubina dovuto alla frazione non coniugata, un leggero aumento della concentrazione di ferro sierico è determinato.

Studio immunologico: gli anticorpi specifici della classe IgG vengono rilevati contro gli antigeni citoplasmatici delle cellule parietali dello stomaco e della gastromucoproteina.

Analisi delle urine: rilevata urobilin (evidenza di emolisi dello shunt cerebrale intraosseo degli eritrocariociti)

Coprogramma: in alcuni pazienti vengono rilevati uova e frammenti di una tenia larga.

Puntura sternale: tipo megaloblastico rilevato di eritropoiesi. Il germoglio eritroide prevale (il rapporto leuco / eritro diventa maggiore di 1/2, mentre nella norma - 3 / 1-4 / 1). Ci sono segni di leucopenia anormale - granulociti insolitamente grandi di diversi stadi di maturazione, neutrofili ipersegmentati giganti. Numero ridotto di megacariociti. Quando si tratta di punteggiato sternale con alizarina rossa in pazienti con B₁₂ anemia da carenza si osserva colorazione cellulare, mentre in pazienti con carenza di acido folico questo colore non si verifica.

Secondo la diagnosi di laboratorio della secrezione gastrica, avviene l'acloridria resistente all'istamina, con la mancanza di secrezione di gastromucoproteina.

EGD: segni di gastrite atrofica. Quando si effettuano studi morfologici su campioni bioptici della mucosa gastrica, vengono determinati i segni di metaplasia intestinale dell'epitelio gastrico. In alcuni casi, il cancro gastrico latente clinicamente diagnosticato.

Esame a raggi X: levigatezza osservata, appiattimento delle pieghe della mucosa, riduzione del tono, compromissione della funzione motoria dello stomaco. Possibile diagnosi di lesioni tumorali del corpo.

Ultrasuoni: alcuni pazienti mostrano segni di cirrosi epatica, alterata emodinamica portale.

ECG: tachicardia, cambiamenti diffusi (degenerazione) del miocardio ventricolare.

EchoCG: dilatazione delle cavità ventricolari e atriali, aumento dell'indice sistolico (con marcata sindrome anemica).

Diagnosi differenziale Criteri diagnostici differenziali B₁₂-l'anemia da deficienza è una combinazione del tipo megaloblastico di emopoiesi secondo la biopsia sternale del midollo osseo con glossite atrofica, gastrite atrofica, iperbilirubinemia moderata, ferro siero normale o moderatamente elevato, disturbi neurologici specifici e pazienti relativamente anziani.

Per l'anemia da carenza folica, simile a quella riscontrata nei pazienti con B₁₂-carenza di cambiamenti morfologici nel midollo osseo, non c'è colorazione di megaloblasti con alizarina rossa, nessun segno di glossite atrofica, gastrite atrofica, i sintomi neurologici della mielosi funicolare non sono assolutamente caratteristici, prevale la giovane età dei pazienti.

A differenza dell'anemia emolitica microsferocitica, in cui i pazienti sono "più itterici di quelli anemici" in pazienti con B₁₂ e / o l'anemia da deficienza di acido folico è caratterizzata da macrocitosi, iperchromia dei globuli rossi, neutrofili ipersegmentati nel sangue periferico, emopoiesi megaloblastica secondo la biopsia sternale del midollo osseo.

Per diagnosi e diagnosi differenziale₁₂-l'anemia da carenza come causa di ittero e iperbilirubinemia nei pazienti con segni clinici di cirrosi, puntura sternale e analisi morfologica del midollo osseo deve essere eseguita.

La presenza di segni morfologici di emopoiesi megaloblastica nel midollo osseo richiede necessariamente un esame dettagliato con tutti i metodi, compresi i raggi X del computer, la tomografia NMR, lo screening ecografico per identificare o escludere possibili lesioni tumorali degli organi interni.

Analisi del sangue generale

Analisi delle urine.

Esame del sangue biochimico con determinazione obbligatoria della concentrazione di bilirubina, ferro.

Puntura sternale e analisi morfologica del midollo osseo.

Anemia megaloblastica: cause, sintomi e trattamento

Un tipo di anemia è l'anemia da carenza di acido megaloblastico o B12-folico. Questa malattia, che si sviluppa a seguito dell'interruzione del processo di maturazione degli eritrociti a causa della rottura dell'RNA e della sintesi del DNA nella cellula, è accompagnata dalla presenza nel midollo osseo di un gran numero di precursori di eritrociti modificati - i megaloblasti.

La frequenza dell'anemia megaloblastica è del 9-10% di tutti i casi di anemia. Colpisce le persone di tutte le età, ma è più comune nelle persone anziane che nei giovani (rispettivamente 4% e 0,1%). L'anemia megaloblastica è una condizione che può e deve essere trattata. Le cause, i sintomi e il trattamento di questa malattia saranno discussi in questo articolo.

Cause e meccanismo di sviluppo dell'anemia megaloblastica

La ragione per lo sviluppo dell'anemia da carenza di acido B12-folic è la mancanza di vitamina B12 (cianocobalamina) e acido folico (vitamina B9).

La carenza di acido folico di solito si verifica per i seguenti motivi:

• assunzione insufficiente di vitamina con il cibo durante il digiuno;
• insufficiente assorbimento a livello intestinale a causa di varie malattie come la celiachia e altre enteropatie;
• assenza parziale o completa di intestino tenue in un paziente a seguito di resezione (rimozione);
• aumento del fabbisogno di vitamina B9 durante la gravidanza e l'allattamento, così come in alcune forme di anemia emolitica, in caso di dermatite esfoliativa o in caso di invasione diffusa del nastro - nella difillobotrioziasi;
• maggiori perdite, per esempio, durante l'emodialisi;
• epatite cronica, cirrosi epatica;
• pancreatite cronica;
• abuso di alcol;
• uso a lungo termine di alcuni farmaci - contraccettivi orali combinati, anticonvulsivi, farmaci che rallentano il metabolismo.

Le ragioni della mancanza di cianocobalamina nel corpo sono:

• vegetarianismo;
• poliposi o cancro del fondo dello stomaco;
• gastrite cronica A;
• rimozione parziale o completa dello stomaco;
• Sindrome di Zollinger-Ellison;
• periodo di gravidanza e allattamento;
• infestazione da vermi;
• enteropatia, in particolare, celiachia;
• resezione dell'intestino tenue;
• Morbo di Crohn;
• cirrosi epatica ed epatite cronica;
• mancanza di enzima - transcobalamin II.

Con una carenza nel corpo di vitamine B9 e B12, la sintesi nelle cellule del materiale genetico, DNA e RNA, viene disturbata. Più di altri sono colpiti il ​​midollo osseo e le cellule epiteliali del tubo digerente, cioè le cellule con un alto tasso di rinnovamento. Le cellule progenitrici di eritrociti perdono la loro capacità di differenziarsi (transizione da forme più giovani a forme più mature), ma il loro citoplasma si sviluppa come prima: di conseguenza, si formano enormi cellule, chiamate megaloblasti.

La vitamina B12 entra nel corpo umano con tutti i tipi di prodotti animali. Entrando nello stomaco, si lega con una sostanza speciale - la gastromukoproteina, con la quale si sposta ulteriormente lungo il tratto digestivo - nell'intestino tenue, dove viene assorbita. Il fabbisogno giornaliero di vitamina B12 è 3-7 mcg. Le sue riserve sono nel fegato e costituiscono 3-5 mg. Il fabbisogno di acido folico è più alto - 100 mcg al giorno, ma entra anche di più nell'organismo - con una dieta standard - 300-750 mcg. Le riserve di vitamina B9 sono 5-10 mg.

La vitamina B12 consiste in 2 parti importanti: i coenzimi. Con la mancanza del primo, la sintesi del DNA è disturbata - la maturazione delle cellule eritroidi è disturbata - si forma il tipo megaloblastico di formazione del sangue. Oltre ai globuli rossi, la formazione di leucociti e piastrine è compromessa, tuttavia questi cambiamenti sono meno pronunciati.

Inoltre, la carenza del primo coenzima porta a una violazione della sintesi di un amminoacido essenziale - la metionina, che è responsabile del normale funzionamento del sistema nervoso. A causa della mancanza di un secondo coenzima nel corpo, il metabolismo degli acidi grassi è disturbato - le sostanze tossiche si accumulano, in parte colpendo il midollo spinale - si sviluppa una condizione chiamata mielosi funicolare.

Segni clinici di anemia megaloblastica

La stragrande maggioranza delle anemie megaloblastiche è carente di B12. Le manifestazioni cliniche possono essere combinate in 4 gruppi: segni di danni al tratto digerente, sintomi di mielosi funicolare, sindrome circolatoria ipossica, disturbi psico-neurologici. Considera di più.

1. Segni di danno al tratto digestivo (si verificano a causa di atrofia della mucosa gastrica, danni alla membrana mucosa dell'intestino superiore, produzione insufficiente di enzimi e disturbi della digestione e assorbimento di cibo causato da questi cambiamenti):

• diminuzione dell'appetito;
• una completa avversione per il cibo a base di carne;
• formicolio e dolore della punta della lingua, disturbi del gusto, lingua "laccata" - questi sintomi sono stati combinati con il termine glossite atrofico di Hyunter;
• nausea, vomito;
• disturbi delle feci.

2. I sintomi della mielosi funicolare:

• mal di testa;
• formicolio, formicolio, sensazione di bruciore nella pelle - parestesia;
• sentirsi freddo;
• andatura incerta, instabile;
• sensazione di intorpidimento agli arti;
• letargia negli arti inferiori;
• limitazione dell'attività motoria - paresi e, nei casi più gravi, paralisi.

3. Sindrome ipossica circolatoria:

• grave debolezza generale;
• stanchezza;
• mancanza di respiro con poco sforzo o anche a riposo;
• palpitazioni;
• diversa intensità del dolore nel cuore;
• pallore, a volte giallo della pelle.

4. Disturbi psico-neurologici:

• irritabilità;
• allucinazioni;
• convulsioni;
• la complessità di eseguire semplici funzioni matematiche.

La malattia di solito procede in 2 stadi - subclinici e clinici. Nella prima fase, non ci sono segni evidenti di ipovitaminosi e i pazienti lamentano un lieve malessere e sintomi dispeptici minori. Nonostante l'assenza di segni clinici esterni di una diminuzione del contenuto di vitamine nel sangue esiste già. Quando le vitamine sono esaurite nel corpo, o prima, ma dopo l'esposizione a un forte fattore provocatorio (per esempio, sullo sfondo di stress psico-emotivo o dopo un serio intervento chirurgico), la malattia entra nel secondo stadio - quello clinico.

Sullo sfondo dell'anemia megaloblastica, le malattie somatiche croniche - angina pectoris, aritmie - si aggravano e progrediscono attivamente. Ci sono gonfiore.

Vale la pena notare la particolarità del decorso dell'anemia megaloblastica negli anziani. Anche con valori di emoglobina sufficientemente bassi, questa categoria di pazienti presenta pochi disturbi, mentre in caso di anemia da carenza di ferro, una diminuzione di questo indicatore a soli 110 g / l è accompagnata da un significativo peggioramento delle condizioni del paziente e da molti disturbi.

Diagnosi di anemia megaloblastica

Il medico sospetterà la presenza di anemia nella fase di raccolta dei reclami, dell'anamnesi e un esame obiettivo del paziente.
Le seguenti modifiche saranno evidenti:

• pallore, a volte giallo della pelle; colore della pelle in questa malattia rispetto al colore della pergamena;
• lingua laccata allargata;
• con auscultazione del cuore - un aumento delle sue contrazioni - tachicardia, soffio sistolico;
• con la palpazione dell'addome - una milza ingrossata - splenomegalia;
• esame neurologico - segni di mielosi funicolare.

In generale, c'è una diminuzione dei livelli ematici di emoglobina e globuli rossi, un aumento dell'indice di colore superiore a 1,1 (cioè, l'anemia è ipercromica). In alcuni pazienti, in parallelo con l'eritropenia, vengono rilevate trombosi e leucopenia. Inoltre, i precursori di eritrociti modificati - megaloblasti e macrociti - sono determinati nel sangue. L'anisocitosi (variazione delle dimensioni delle cellule) e la poikilocitosi (cambiamento nella loro forma) sono caratteristiche. Nel citoplasma degli eritrociti vengono definiti elementi specifici: anelli di Kebbot e Jolly vitello. Anche il retikulocytopenia è annotato.

Il livello di vitamine B9 e / o B12 nel siero, ovviamente, è inferiore ai valori normali.
Poiché l'anemia megaloblastica è spesso accompagnata da emolisi degli eritrociti, il livello di ferro nel siero non è ridotto, ma è compreso nell'intervallo normale o aumentato. Per lo stesso motivo, il livello di bilirubina libera è aumentato nel siero.

Per confermare la diagnosi, viene eseguita una puntura sternale. In puntata determinata trasformazione megaloblastica del midollo osseo. È importante eseguire una puntura prima di iniziare il trattamento con un paziente con vitamina B12, poiché entro poche ore dalla sua somministrazione, il midollo osseo inizia a tornare alla normalità e, dopo 1-2 giorni, le manifestazioni del tipo megaloblastico di formazione del sangue scompaiono del tutto.

In quasi tutti i pazienti, oltre ai cambiamenti sopra descritti, si determinano cambiamenti atrofici nella mucosa gastrica e il contenuto ridotto di acido cloridrico in esso è ipo- o anche acloridria.
In generale, l'intero processo di esame di un paziente per la presenza di anemia megaloblastica può essere suddiviso in 3 fasi:

• Il conteggio ematico, che definisce la caratteristica sopra descritta, di questo tipo di anemia, cambia.
• Determinazione del livello di vitamine B9 e B12, puntura sternale seguita da uno studio del punteggiato.
• Determinazione del fattore causale dell'anemia - studio dettagliato dei dati storici, esame dello stomaco (fibrogastroscopia, determinazione dell'acidità, ecc.), Intestino, fegato, determinazione della presenza o dell'assenza di infezioni da elminti (feci). Il volume di studi clinici condotti è individuale per ciascun paziente ed è determinato dalla specifica situazione clinica.

Trattamento dell'anemia megaloblastica

Se viene determinata la causa esatta - il fattore eziologico dell'anemia, la direzione principale della terapia è eliminarla. Questa può essere la degelmentazione (se si riscontrano vermi), la rimozione di polipi o altri tumori gastrici mediante chirurgia, una terapia adeguata per le malattie intestinali, la lotta contro l'alcolismo e così via.

In parallelo con il trattamento eziologico del paziente dovrebbe prestare molta attenzione alla nutrizione. La dieta di un paziente con anemia megaloblastica dovrebbe includere una quantità sufficiente di carne e latticini, fegato, verdure a foglia verde e frutta.

L'essenza della terapia patogenetica è la somministrazione parenterale di vitamina B12 - cianocobalamina. La dose necessaria per il trattamento dipende dai valori ematici di riferimento e varia da 200-1000 mcg al giorno.

Tale terapia continua fino all'insorgenza della remissione ematologica, cioè fino a quando non si determinano le dinamiche relative alla normalizzazione dei globuli rossi. A partire da questo periodo, si raccomanda di ridurre o somministrare la dose di cianocobalamina iniettata nel dosaggio precedente, ma non tutti i giorni, ma una volta ogni 48 ore, e successivamente - 2 volte a settimana fino alla normalizzazione del livello di emoglobina.

Di solito, il primo segno di remissione ematologica appare 6-10 giorni dopo l'inizio della terapia ed è un aumento acuto del 2-3% dei livelli dei reticolociti. Questo fenomeno è chiamato "crisi reticolare". In futuro, l'emoglobina, l'eritrocita e le leucociti e le conte piastriniche torneranno gradualmente alla normalità, l'indice dei colori diminuisce.

Quando gli indicatori del conteggio ematico completo vengono normalizzati, la dose di cianocobalamina viene ridotta a supporto - viene somministrata a 100-200 mcg ogni 1-2 settimane. Se al paziente viene diagnosticata l'anemia di Addison-Birmer, la vitamina B12 è raccomandata per tutta la vita.

In alcuni casi della malattia - ad esempio, con la mielosi funicolare già sviluppata - vengono prescritte dosi più elevate di vitamina B12 - 800-1000 mg al giorno. Riduca la dose del farmaco solo quando non solo ritorna a indicatori normali di sangue periferico, ma anche sintomi neurologici completamente scomparsi di questa condizione.

In situazioni cliniche particolarmente difficili - quando il paziente è in uno stato precomatoso o è già caduto in coma - gli vengono prescritte trasfusioni di sangue. Di norma, vengono iniettati i globuli rossi lavati. Con il meccanismo autoimmune collaudato della malattia (questo è il caso in un numero di pazienti), al paziente viene mostrata l'introduzione di glucocorticoidi in dosaggi terapeutici minimi per un breve periodo.

In caso di carenza di acido folico, vengono somministrati i preparati che lo contengono. La dose giornaliera del farmaco è in genere pari a 1-5 mg. La via di somministrazione è orale.

Per la prevenzione della ricorrenza della malattia in futuro, al paziente devono essere prescritti corsi profilattici di vitamina B9, con una dose che costituisce un terzo del trattamento.

Prevenzione dell'anemia megaloblastica

Tra le misure che riducono il rischio di sviluppare questo tipo di anemia, è necessario notare una nutrizione razionale - mangiare abbastanza alimenti contenenti vitamine B9 e B12, combattere le cattive abitudini - in particolare, l'alcolismo, prevenire infezioni da elminti, trattamento tempestivo delle malattie del tratto digestivo, somministrazione di vitamine B12 ai pazienti dopo l'intervento chirurgico per rimuovere lo stomaco o l'intestino tenue.

Previsione per l'anemia megaloblastica

A condizione di iniziare tempestivamente un trattamento adeguato, la prognosi per entrambi i tipi di anemia megaloblastica (e B12 e carenza folica) è favorevole.

Quale dottore contattare

Se sei preoccupato per i sintomi sopra descritti, o hai già donato sangue e sai di avere una sorta di anemia, contatta il tuo medico. Dopo un'ulteriore diagnostica, un paziente con anemia megaloblastica viene riferito a un ematologo, che prescrive il trattamento. Inoltre, è spesso richiesta la consultazione con un neurologo (con mielosi funicolare) e un gastroenterologo (con indigestione). Come causa comune di anemia, malattia epatica e invasioni da elminti diventano l'esame raccomandato di un epatologo e specialista di malattie infettive. La nutrizione è di grande importanza nel trattamento, il consiglio di un nutrizionista sarà utile.