Trombocitopenia: cos'è questa malattia?

Trombocitopenia è un termine per tutte le condizioni in cui viene ridotto il numero di piastrine nel sangue. La patologia è più comune nelle donne che negli uomini. Il tasso di rilevamento nei bambini è 1 caso per 20 mila.

Proprietà piastriniche

Le piastrine, le cellule del sangue, sono prodotte nel midollo osseo, vivono un po 'più di una settimana, si disintegrano nella milza (la maggior parte) e nel fegato. Hanno una forma arrotondata, sembrano lenti. Più grande è la dimensione della piastrina, più giovane è. Gli scienziati hanno notato a lungo al microscopio che con qualsiasi azione di stimoli si gonfiano, rilasciano processi villosi, si intrecciano tra loro.

Gli obiettivi principali delle piastrine nel corpo:

• protezione dal sanguinamento - attaccando le cellule formano coaguli di sangue che bloccano il vaso ferito;
• sintesi di fattori di crescita che influenzano i processi di riparazione dei tessuti (epitelio delle membrane di vari organi, endotelio della parete vascolare, cellule di fibroblasti ossei).

Il livello delle piastrine varia: diminuisce di notte, in primavera, nelle donne con le mestruazioni, durante la gravidanza. La carenza di vitamina B è nota₁₂ e l'acido folico nel cibo riduce il numero delle piastrine. Tali fluttuazioni sono temporanee, di natura fisiologica.

Tipi di trombocitopenia

La classificazione internazionale delle malattie (ICD-10) include la trombocitopenia nella malattia della coagulazione del sangue e la classe D69 dei disordini immunitari.

Come malattia indipendente, può avere un corso acuto (fino a sei mesi) e cronico (più di sei mesi). Per origine, la malattia è divisa in:

• trombocitopenia primaria - dipende dalle violazioni del processo ematopoietico, dalla produzione di anticorpi sulle proprie piastrine;
• secondario - si sviluppa come sintomo di altre malattie (esposizione ai raggi X, avvelenamento grave, alcolismo).

D69.5 - un codice separato ha trombocitopenia secondaria (sintomatica).

I gradi di trombocitopenia sono caratterizzati da varie manifestazioni cliniche e dal livello di riduzione piastrinica:

• Lieve - 30-50 x 10 9 / l, la malattia viene rilevata per caso, non ha manifestazioni, a volte c'è una tendenza al sangue dal naso.
• Moderato - 20-50 x 10 9 / l, caratterizzato dalla comparsa di piccole eruzioni cutanee in tutto il corpo (porpora) sulla pelle e sulle mucose.
• Severo - meno di 20 x 10 9 / l, eruzioni multiple, sanguinamento gastrointestinale.

Cause della trombocitopenia primaria

Le cause dell'insufficiente conta piastrinica nel sangue sono divise in 3 gruppi.

I fattori che causano un aumento della distruzione cellulare con:

• vari processi autoimmuni (poliartrite reumatoide, lupus sistemico);
• malattie del sangue (porpora trombocitopenica);
• farmaci (sulfonamidi, eparina, farmaci antiepilettici, alcuni farmaci per il trattamento delle malattie cardiovascolari e gastrointestinali);
• durante la preeclampsia in donne in gravidanza;
• dopo bypass del cuore.

Fattori che violano la riproduzione delle piastrine con:

• radioterapia;
• tumore del sangue (leucemia);
• malattie infettive (AIDS, epatite C, varicella, mononucleosi, rosolia);
• chemioterapia tumorale;
• uso prolungato di alcol;
• carenza di vitamina B₁₂ e acido folico nel cibo.

• la gravidanza (su trombocitopenia in donne incinte è descritta in dettaglio qui);
• trasfusioni di sangue;
• la milza ingrossata (splenomegalia) dovuta a varie malattie del fegato, infezioni, ha la capacità di afferrare e distruggere le piastrine;
• la trombocitopenia in un neonato è rara, a causa del ritardo nello sviluppo della formazione del sangue a causa di malattie infettive trasmesse dalla madre;
• si osservano cause ereditarie quando la trombocitopenia è combinata con aree di capelli sbiancate, alterazione della pigmentazione della pelle, retina, eczema, suscettibilità alle infezioni.

Manifestazioni cliniche

I sintomi di trombocitopenia si verificano in moderata gravità della malattia. La diagnosi non è difficile. Basta controllare l'emocromo completo. Più spesso, il medico trova cambiamenti nel sangue senza alcuna manifestazione e lamentele da parte del paziente. Questo è importante per la rilevazione della trombocitopenia secondaria e l'eventuale sospensione del farmaco.

• Le donne hanno periodi più lunghi e abbondanti.
• Sanguinamento prolungato dalla ferita dopo l'estrazione del dente (diversi giorni).
• Gengive sanguinanti, maggiore vulnerabilità quando si lavano i denti.
• La comparsa di lividi sul corpo con lievi ferite.
• Emorragie sul viso, labbra, congiuntiva degli occhi, sui glutei, nei siti di iniezione.
• L'aumento della durata del sanguinamento con una piccola lesione.
• Gruppo rosso petecchie sulle gambe e sui piedi (piccoli granelli).
• Lesioni cutanee più estese sotto forma di emorragie confluenti in piccoli punti (porpora).

I sintomi della trombocitopenia primaria si manifestano in modo diverso a seconda delle forme cliniche.

La porpora trombotica trombocitopenica è caratterizzata da esordio acuto di febbre, ridotta coscienza a coma, convulsioni, cambiamenti nella minzione, palpitazioni, diminuzione della pressione sanguigna sullo sfondo di trombocitopenia marcata in un esame del sangue.

Sindrome emolitica uremica - sullo sfondo del persistente aumento della pressione arteriosa in primo luogo ci sono sintomi di filtrazione renale compromessa, lo sviluppo di insufficienza renale cronica (mal di schiena, nausea, edema, mal di testa). Il sangue ha aumentato bruscamente il contenuto di azoto residuo, urea, creatinina, trombocitopenia grave.

La porpora trombocitopenica idiopatica (trombocitopenia essenziale) è la causa del 95% della trombocitopenia. La malattia nei bambini è acuta. Per gli adulti, un corso cronico è più comune. La temperatura sale a 38 gradi. Possibile aumento dei linfonodi, dolore alle articolazioni. Manifestazioni cutanee tipiche La leucopenia (basso numero di leucociti) può essere associata a una diminuzione della conta piastrinica nel sangue. ESR ha drammaticamente accelerato. Frazioni proteiche modificate, che indicano una reazione autoallergica.

Video sulla porpora trombocitopenica nei bambini:

trattamento

Il trattamento della trombocitopenia sintomatica associata ad altre malattie richiede un trattamento di base della malattia di base.

• Se viene rilevata una diminuzione dei livelli piastrinici durante il trattamento, il medico deve annullare tutti i farmaci e controllare ulteriormente il sistema di coagulazione del sangue.
• I requisiti per la dieta sono ridotti a una quantità sufficiente di vitamine, una composizione a tutti gli effetti, ma l'esclusione di prodotti che promuovono allergie (cibo in scatola, patatine fritte, integratori alimentari).
• Quando la porpora trombocitopenica idiopatica, quando il più delle volte la base della malattia sono processi autoimmuni (distruzione delle proprie piastrine con anticorpi), vengono prescritti corsi di terapia ormonale.
• Al fine di sopprimere gli anticorpi, viene effettuato il trattamento con immunoglobulina e interferone.
• Assicurati di prescrivere la vitamina B₁₂ e acido folico per promuovere la sintesi piastrinica.
• Se assumere ormoni per quattro mesi non ha normalizzato il livello delle piastrine, rimuovere la milza (splenectomia).
• Vengono eseguite da due a quattro procedure di plasmaferesi, il sangue del paziente viene prelevato dalla vena succlavia e sostituito con il plasma purificato finito.
• Le trasfusioni di piastrine si ricorrono solo a una diminuzione critica del livello delle piastrine.
• Per la prevenzione della trombosi aggiungere una piccola dose di agenti trombolitici.
• Con una tendenza all'emorragia prescritta all'interno dell'acido aminocaproico, è anche usato localmente nelle medicazioni.

Puoi fare impacchi tiepidi o alternare al freddo. Se il blu e il gonfiore aumentano nel sito di lesione, dovresti consultare un medico. Sui metodi per aumentare le piastrine nel sangue può essere trovato qui.

Prognosi e prevenzione

Con un trattamento tempestivo, la prognosi è favorevole: ¾ i bambini guariscono completamente. Dopo la rimozione della milza, si verifica il recupero clinico completo. Le conseguenze della trombocitopenia cronica grave per gli adulti sono meno favorevoli: fino al 5% può morire per emorragia cerebrale, sanguinamento gastrointestinale.

La prevenzione include la prevenzione delle allergie, a partire dall'infanzia. Conformità ai requisiti di igiene L'uso di prodotti naturali senza conservanti. Protezione con guanti e maschera durante la pulizia con detergenti domestici. Per la ricreazione e le passeggiate, scegli aree ecocompatibili, aree verdi, foreste. Non prendere droghe incontrollate.

Uno screening di routine annuale con un esame del sangue consentirà un'identificazione tempestiva dei problemi, delle tendenze alla trombocitopenia e l'adozione di misure di sicurezza.

trombocitopenia

La trombocitopenia è una violazione quantitativa dell'emostasi piastrinica, caratterizzata da una diminuzione del numero di piastrine per unità di volume ematico. I segni clinici di trombocitopenia comprendono un aumento del sanguinamento da pelle e membrane mucose danneggiate, una tendenza a lividi ed eruzione emorragica, sanguinamento spontaneo da vari siti (nasale, gengivale, gastrico, uterino, ecc.). La diagnosi ematologica si basa sullo studio della conta ematica completa con conta piastrinica, esame immunologico e esame del midollo osseo. Possibili metodi di trattamento della trombocitopenia sono la terapia farmacologica, la splenectomia, la pulizia extracorporea del sangue.

trombocitopenia

Trombocitopenia - diatesi emorragica diversa per eziologia, patogenesi e decorso, caratterizzata da una tendenza all'aumento del sanguinamento dovuto alla diminuzione del numero di piastrine. La soglia di trombocitopenia in ematologia è considerata il livello piastrinico inferiore a 150x109 / l. Tuttavia, un quadro clinico sviluppato di trombocitopenia si sviluppa solitamente quando le piastrine diminuiscono a 50x109 / l, e un livello di 30x109 / le inferiore è un fattore critico. La trombocitopenia fisiologica, che si verifica nelle donne durante le mestruazioni o durante la gravidanza (trombocitopenia gestazionale), di solito non raggiunge un grado pronunciato. La trombocitopenia patologica, a causa di vari motivi, si verifica in 50-100 persone su 1 milione.

Le piastrine (placche di Bitstsotsero) sono piccole placche di sangue con una dimensione di 1-4 micron. Sono formati da megacariociti del midollo osseo con l'effetto di stimolazione diretta dell'ormone polipeptidico trombopoietina. Il livello normale delle piastrine è 150-400x109 / l; Approssimativamente il 70% delle piastrine circola continuamente nel sangue periferico e 1/3 parte si trova nel deposito splenico. La vita media delle piastrine è di 7-10 giorni, dopo di che vengono distrutti nella milza.

Classificazione trombocitopenia

La trombocitopenia viene solitamente classificata sulla base di un numero di segni: cause, natura della sindrome, fattore patogenetico, gravità delle manifestazioni emorragiche. Per criterio etiologico, si distinguono trombocitopenia primaria (idiopatica) e secondaria (acquisita). Nel primo caso, la sindrome è una malattia indipendente; nel secondo, si sviluppa di nuovo, con una serie di altri processi patologici.

La trombocitopenia può avere un decorso acuto (che dura fino a 6 mesi, con inizio improvviso e una rapida diminuzione del numero di piastrine) e cronica (che dura oltre 6 mesi, con un aumento graduale delle manifestazioni e una diminuzione del livello delle piastrine).

Dato il fattore patogenetico principale emettere:

• diluizione della trombocitopenia
• distribuzione di trombocitopenia
• consumo di trombocitopenia
• trombocitopenia a causa dell'insufficiente formazione piastrinica
• trombocitopenia a causa di un aumento della distruzione piastrinica: non immune e immune (alloimmune, autoimmune, transimmune, eteroimmune)

Il criterio per la gravità della trombocitopenia è il livello delle piastrine nel sangue e il grado di compromissione dell'emostasi:

• I - conta piastrinica 150-50x109 / l - emostasi soddisfacente
• II - il numero di piastrine 50-20 x109 / l - con una lesione minore, emorragie intracutanee, petecchie, sanguinamento prolungato da ferite si verificano
• III - conta piastrinica 20x109 / l e inferiore - si sviluppa spontanea emorragia interna.

Cause di trombocitopenia

trombocitopenia congenita sono per lo più parte di sindromi ereditarie come la sindrome Viskota-Aldrich, anemia di Fanconi, sindrome di Bernard-Soulier, anomalia Mey-Hegglina et al. A causa di trombocitopenia ereditaria, di solito anche osservato piastrinica qualitativo cambia il suo solito di cui al thrombocytopathy.

Le cause della trombocitopenia acquisita sono estremamente diverse. Pertanto, il recupero della perdita di sangue per mezzo di mezzi di infusione, plasma, massa di eritrociti può portare ad una diminuzione della concentrazione piastrinica del 20-25% e alla comparsa della cosiddetta diluizione della trombocitopenia. La base della distribuzione di trombocitopenia è il sequestro di piastrine nella milza o tumori vascolari - emangiomi con la chiusura di una quantità significativa di massa piastrinica dal flusso sanguigno generale. La trombocitopenia si può sviluppare in malattie che coinvolgono una splenomegalia massiva: linfomi, sarcoidosi, ipertensione portale, tubercolosi milza, alcolismo, malattia di Gaucher, sindrome di Felty, ecc.

Il gruppo più numeroso consiste di trombocitopenia, a causa della maggiore distruzione delle piastrine. Possono svilupparsi in relazione alla distruzione meccanica delle piastrine (per esempio, con valvole cardiache protesiche, bypass cardiopolmonare, emoglobinuria parossistica notturna) e in presenza di un componente immunitario.

La trombocitopenia alloimmune può derivare da trasfusione di sangue non di gruppo; transimmune - penetrazione di anticorpi materni alle piastrine attraverso la placenta al feto. trombocitopenia autoimmune associato con lo sviluppo di anticorpi non modificato antigeni piastrinici che si verifica in porpora trombocitopenica idiopatica, lupus eritematoso sistemico, tiroidite autoimmune, mieloma multiplo, epatite cronica, l'infezione da HIV e altri.

La trombocitopenia eteroimmune è causata dalla formazione di anticorpi contro antigeni estranei, che sono fissati sulla superficie delle piastrine (medicinali, virali, ecc.). Patologia farmaco-indotta si verifica quando si assumono farmaci sedativi, antibatterici, sulfanilamide, alcaloidi, composti dell'oro, bismuto, iniezioni di eparina, ecc. mononucleosi), vaccinazione.

La trombocitopenia, a causa dell'insufficiente formazione piastrinica (produttiva), si sviluppa con un deficit di cellule staminali ematopoietiche. Questa condizione è caratteristica dell'anemia aplastica, della leucemia acuta, della mielofibrosi e della mielosclerosi, delle metastasi tumorali nel midollo osseo, della carenza di ferro, dell'acido folico e della vitamina B12, degli effetti della radioterapia e della chemioterapia citostatica.

Infine, il consumo di trombocitopenia si verifica in concomitanza con l'aumento della necessità di piastrine per assicurare la coagulazione del sangue, ad esempio con DIC, trombosi, ecc.

Sintomi di trombocitopenia

Di solito il primo segnale per ridurre il livello delle piastrine è la comparsa di emorragie cutanee con una leggera lesione (impatto, compressione) dei tessuti molli. Pazienti riferiscono frequenti contusioni occorrenza specifica eruzione cutanea puntiformi (petecchie) sulla carrozzeria e le estremità, emorragie mucose, aumentato sanguinamento delle gengive e m. N. In questo periodo trombocitopenia viene rilevato basato solo sulle modifiche hemogram spesso esaminati in un'altra occasione.

Nella fase successiva, vi è un aumento del tempo di sanguinamento con tagli minori, sanguinamento mestruale prolungato e pesante nelle donne (menorragia), comparsa di ecchimosi nei siti di iniezione. Il sanguinamento causato da traumi o manipolazioni mediche (ad esempio l'estrazione di un dente) può durare da alcune ore a diversi giorni. La splenomegalia nella trombocitopenia si sviluppa solitamente solo sullo sfondo delle comorbidità (anemia emolitica autoimmune, epatite cronica, leucemia linfatica, ecc.); l'allargamento del fegato non è caratteristico. Nel caso di artralgia, si dovrebbe pensare alla presenza di collagenosi nel paziente e alla natura secondaria della trombocitopenia; con una tendenza alla formazione di ematomi o emartro profondi viscerali - sull'emofilia.

Con una riduzione significativa del numero di piastrine, si verificano sanguinamenti spontanei (nasali, uterini, polmonari, renali, gastrointestinali), sindrome emorragica pronunciata dopo interventi chirurgici. Il sanguinamento e le emorragie profonde disgiunte nel cervello possono essere fatali.

Diagnosi e trattamento della trombocitopenia

Per qualsiasi condizione che comporti un aumento del sanguinamento, consultare un ematologo. Il primo test per diagnosticare la trombocitopenia è un esame del sangue generale con conta piastrinica. striscio periferico può indicare una possibile causa trombocitopenia: presenza di globuli rossi nucleati o leucociti immaturi probabilmente favorisce hemoblastosis e richiede un'indagine più approfondita (del sternale trepanobiopsy foratura).

Per escludere la coagulopatia, viene esaminato un emostasiogramma; se si sospetta una trombocitopenia autoimmune, vengono rilevati anticorpi anti-piastrine. Una possibile causa di trombocitopenia ci consente di identificare gli ultrasuoni della milza, radiografia del torace, ELISA. La diagnosi differenziale viene effettuata tra varie forme di trombocitopenia, così come con la malattia di von Willebrand, l'emofilia, l'anemia perniciosa, la trombocitopatia, ecc.

Quando si stabilisce la natura secondaria della trombocitopenia, il trattamento principale è il trattamento della malattia di base. Tuttavia, la presenza di una sindrome emorragica pronunciata richiede il ricovero del paziente e la fornitura di cure mediche di emergenza. Con emorragia attiva, trasfusioni di piastrine, nomina di angioprotettori (etamzila) e inibitori della fibrinolisi (acido aminocaproico) sono indicati. L'accettazione di acido acetilsalicilico, anticoagulanti, FANS è esclusa.

I pazienti con porpora trombocitopenica idiopatica vengono sottoposti a terapia con glucocorticoidi, somministrazione endovenosa di immunoglobuline, plasmaferesi e chemioterapia con citostatici. In alcuni casi (con l'inefficacia della terapia farmacologica, sanguinamento ricorrente), è indicata la splenectomia. Nella trombocitopenia non immune, viene eseguita una terapia emostatica sintomatica.

Cause e trattamento della trombocitopenia

Trombocitopenia (trombopenia): diminuzione del livello delle piastrine (placche rosse) nel sangue fino a un livello inferiore a 150 * 109 / l rispetto alla norma, che si situa tra 180 - 320 * 109 / l. La trombocitopenia può essere una malattia indipendente (primaria) o uno dei sintomi di un'altra patologia (secondaria o sintomatica). Le piastrine sono frammenti del citoplasma megacariocitico: mancano di un nucleo. Formato come risultato della separazione di piccole aree dai megacariociti - la cellula madre, che è un grande precursore cellulare. Nel corpo, le piastrine svolgono diverse funzioni:

• partecipare alla formazione della spina piastrinica primaria;
• composti secernenti che restringono il lume della nave;
• attivare il sistema di coagulazione del sangue, risultante in un coagulo di fibrina.

Ecco perché con la mancanza di piastrine nel sanguinamento si sviluppa, spesso portando una minaccia per la salute e la vita del paziente.

Eziologia e patogenesi della trombocitopenia

Le cause principali della patologia:

• la formazione di piastrine insufficienti (produzione ridotta);
• aumento della distruzione piastrinica;
• ridistribuzione delle piastrine, in cui il loro numero nella circolazione generale cala bruscamente;
• aumentato fabbisogno corporeo di piastrine

La formazione di piastrine insufficienti

La trombocitopenia, risultante da una debole sintesi piastrinica, è divisa in tre gruppi:

• carenza di megacariociti (con ipoplasia del processo megacariocita);
• trombocitopoiesi inefficace, in cui le cellule progenitrici si formano in quantità sufficienti, ma la formazione di piastrine dal megacariociti quasi non si verifica;
• rinascita (metaplasia) del processo dei megacariociti.

Lo sviluppo di ipoplasia del midollo osseo seguita da trombocitopenia può verificarsi nelle seguenti patologie:

ipoplasia megacariocitica congenita a seguito di gravi patologie ereditarie - anemia aplastica di Fanconi (pancitopenia costituzionale) e trombocitopenia amegakaryocytic;

Le interruzioni nella produzione di piastrine si verificano nei seguenti casi:

• carenza congenita della trombopoietina - una sostanza che stimola la sintesi delle piastrine;
• lo sviluppo dell'anemia megaloblastica a causa della mancanza di vitamina B12 e acido folico;
• anemia sideropenica (a causa di carenza di ferro, diminuzione della produzione di piastrine e vitamina B12 non viene assorbita);
• infezioni da eziologia virale;
• alcolismo cronico;
• anomalie congenite, in cui si osserva una combinazione di trombocitopenia e trombocitopatia (anomalia autosomica dominante di Mei-Hegglin, Bernard-Soulier, sindromi di Wiscott-Aldrich, ecc.).

La degenerazione del processo megacariocitico si verifica in tali patologie:

• malattie oncologiche negli ultimi stadi, quando si sviluppano le metastasi, penetrando nel midollo osseo;
• malattie del sangue maligne (linfomi, plasmocitoma generalizzato o malattia di Rustitsky-Kaler, leucemia);
• mielofibrosi (sostituzione con tessuto fibroso);
• sarcoidosi (sostituzione con granulomi specifici).

Aumento della distruzione (distruzione) delle piastrine

La distruzione delle piastrine è la causa più comune di trombocitopenia. Quando vi è un aumentato bisogno di placche di sangue rosse, il midollo osseo inizia a funzionare in una modalità intensificata. Nel tempo, l'iperplasia tissutale si sviluppa e aumenta il numero di megacariociti. Ma se le piastrine si rompono più velocemente di quanto i nuovi elementi abbiano il tempo di entrare nel flusso sanguigno (cioè, i meccanismi compensatori non riescono a far fronte al loro compito), si verifica la trombocitopenia. Clinicamente, la trombocitopenia derivante da un aumento della distruzione piastrinica è divisa in due gruppi in base alla patogenesi: immunologica e non immunologica.

Trombocitopenia immunitaria

Questa forma della malattia si verifica a seguito di un attacco seguito dalla distruzione di piastrine con anticorpi antiplatelet specifici e complessi immunitari. Può essere una patologia congenita e acquisita. La trombocitopenia immunologica è divisa in tre gruppi:

• trombocitopenia isoimmune (sviluppata come risultato della produzione di anticorpi alloreattivi che distruggono le piastrine "estranee" quando ingerite, ad esempio, attraverso trasfusioni di sangue o durante la gravidanza);
• trombocitopenia autoimmune - sintesi di autoanticorpi che causano danni ai tessuti e alle cellule del corpo;
• trombocitopenia immune che si sviluppa dopo aver usato determinati farmaci.

Le seguenti patologie congenite e acquisite includono disordini isoimmuni dei trombociti:

• porpora trombocitopenica alloimmune neonatale (una malattia in cui vi è un'incompatibilità tra la madre e il feto sugli indicatori piastrinici);
• posttransfusion porpora trombocitopenica (una complicazione che si verifica circa una settimana dopo la procedura di trasfusione di sangue);
• insensibilità (refrattarietà) dei pazienti alla trasfusione piastrinica, che si esprime in assenza di un effetto terapeutico (sviluppato nei casi di ripetute trasfusioni di sangue).

La trombocitopenia autoimmune è primaria (eziologia idiopatica, non chiara) e secondaria (causata da determinate cause). La patologia primaria comprende forme acute e croniche di porpora trombocitopenica autoimmune. Porpora trombocitopenica secondaria accompagna molte malattie, tra cui:

• malattie oncologiche del tessuto linfoide (linfogranulomatosi, leucemia linfocitica, linfomi, compresi quelli non-Hodgkin);
• anemia emolitica autoimmune acquisita (sindrome di Evans-Fisher);
• disturbi del tessuto connettivo (lupus eritematoso sistemico, artrite reumatoide);
• malattie autoimmuni organo-specifiche - malattie in cui sono colpiti alcuni organi (fegato, tubo digerente, articolazioni, ghiandole endocrine);
• malattie virali (HIV, rosolia, herpes zoster).

Trombocitopenie immunitarie causate da farmaci

L'elenco dei farmaci che possono causare trombocitopenia è piuttosto lungo. I gruppi principali di tali farmaci sono:

• antibiotici (ampicillina, penicillina, rifampicina, gentamicina, cefalexina);
• sulfonammidi (biseptolo);
• farmaci anti-infiammatori non steroidei;
• diuretici (furosemide, clorotiazide);
• sedativi;
• farmaci antidiabetici (tolbutamide, cloropropamide);
• droghe e antidolorifici narcotici (eroina, morfina);
• antistaminici (zimetidina);
• Alcuni farmaci appartenenti ad altri gruppi - ranitidina, eparina, chinidina, metildopa, digitossina, sali d'oro.

Trombocitopenia non immuni

La trombocitopenia di eziologia non immune può essere suddivisa in congenita e acquisita. Anomalie congenite in cui vi è un aumento della distruzione delle piastrine:

• pre-eclampsia durante la gravidanza nella madre;
• processi infettivi;
• difetti cardiaci.

La trombocitopenia acquisita di genesi non immune con distruzione piastrinica potenziata si sviluppa nelle seguenti condizioni:

• impianto di valvole artificiali, smistamento di vasi sanguigni;
• manifestazioni pronunciate di aterosclerosi;
• massiccia perdita di sangue;
• metastasi che colpiscono i vasi sanguigni;
• Sindrome DIC;
• Malattia di Markiafav-Michely (emoglobinuria parossistica notturna - anemia emolitica acquisita, in cui vi è una diminuzione della produzione, un cambiamento nella struttura e una distruzione accelerata delle piastrine);
• bruciare le malattie;
• ipotermia (ipotermia);
• esposizione ad alta pressione atmosferica;
• Malattia di Gasser (sindrome emolitico-uremica);
• malattie infettive;
• farmaci;
• infusione endovenosa di grandi volumi di soluzioni (trasfusione massiva), a causa della quale si sviluppa la diluizione della trombocitopenia.

Ridistribuzione delle piastrine

La ridistribuzione forzata porta ad un eccesso di piastrine nell'organo depositario - la milza. Si sviluppa l'ipersplenismo (con splenomegalia fino al 90% delle piastrine nella milza, sebbene solo 1/3 di queste cellule si depositino di solito). Il deposito si verifica per i seguenti motivi:

• cirrosi epatica con ipertensione portale;
• patologia maligna del sistema circolatorio (linfoma, leucemia);
• malattie infettive (tubercolosi, malaria, endocardite, ecc.);
• ipotermia (ipotermia).

La comparsa di un aumentato bisogno di piastrine

Con una significativa perdita di piastrine come risultato dei processi di trombosi, c'è un aumento della loro necessità. Questo succede:

• con emorragia massiccia;
• con circolazione extracorporea (ad esempio, quando si utilizza un rene artificiale o una macchina cuore-polmone).

Sintomi di trombocitopenia

Il sintomo principale della malattia è lo sviluppo della diatesi emorragica, in cui una piccola eruzione emorragica sotto forma di petecchie (emorragie puntiformi) o ecchimosi fino a 2 cm di diametro appare sulle mucose e sulla pelle. L'eruzione è indolore, non hanno segni di un processo infiammatorio. Il loro aspetto è facile da provocare - solo una minima lesione ai vasi sanguigni. Vestiti stretti, le cui cuciture causano attrito, eventuali iniezioni, piccoli lividi - tutto può causare lividi e petecchie.

Più basso è il livello delle piastrine nel sangue, più difficili sono le manifestazioni della diatesi emorragica. Nella trombocitopenia primaria, sanguinamento grave si verifica solo se il numero di piastrine è inferiore a 50 * 109 / l. Quando la trombocitopenia si verifica sullo sfondo di processi infettivi, accompagnata da uno stato febbrile, il sanguinamento può verificarsi anche a conte piastriniche più alte.

I primi segni di peggioramento sono la comparsa di ripetuti sanguinamenti dal naso. Inoltre, l'aumento del sanguinamento delle mucose, in primo luogo - le gengive e la cavità orale. Le donne hanno forti mestruazioni. L'eruzione cutanea con diatesi emorragica si verifica dapprima sulle gambe e lungo la superficie anteriore della parete addominale della metà inferiore del corpo. Con il progredire della malattia, il sanguinamento può manifestarsi nelle articolazioni, dal tratto digestivo, dalla metrorragia (sanguinamento uterino) e dall'ematuria (sangue nelle urine).

Maggiore è l'eruzione, più sfavorevole è la prognosi. La metà superiore del corpo, il viso e soprattutto le emorragie nella congiuntiva, sono segni di un peggioramento del processo patologico. Le conseguenze più gravi sono le emorragie nella retina degli occhi, che portano alla perdita della vista, e le emorragie nel cervello o nelle sue membrane (ictus). Poiché i suddetti sintomi non sono specifici e possono accompagnare altre patologie (ad esempio trombocitopatia), si deve sospettare la trombocitopenia in presenza di una combinazione di sindrome emorragica e diminuzione delle piastrine nel sangue.

Diagnosi della malattia

Il medico deve raccogliere la storia più completa, per la quale chiede attentamente al paziente l'insorgenza di sanguinamento in passato e in quali casi è successo. Il paziente ha sofferto di diatesi emorragica, quali farmaci ha assunto. Particolare attenzione è rivolta alle domande sulla presenza di malattie associate (quali diagnosi sono state fatte in precedenza). Visivamente, il medico valuta le condizioni del paziente, il tipo e il grado di sanguinamento, la localizzazione dell'eruzione, il volume della perdita di sangue (in caso di sanguinamento grave). Un esame obiettivo mostra campioni positivi di un "pizzico", "fascio" (per la fragilità dei vasi sanguigni).

La diagnosi è confermata da esami del sangue di laboratorio, in cui viene determinata non solo la conta piastrinica, ma anche l'istogramma piastrinico, l'anisocitosi (variazione delle dimensioni piastriniche) e il trombocrit (percentuale della massa piastrinica nel volume ematico). La deviazione di questi indicatori può indicare una varietà di processi patologici che si verificano nel corpo e causano trombocitopenia.

Trombocitopenia

Il trattamento della malattia dipende dai motivi che lo hanno provocato:

• con una carenza di vitamina B12 e acido folico, vengono prescritti i preparati appropriati, una dieta finalizzata all'eliminazione del beriberi;
• se la trombocitopenia si è manifestata a seguito di un trattamento farmacologico, è necessaria la loro cancellazione e la conseguente correzione del regime di trattamento.

Nella porpora idiopatica primaria nei bambini, è consuetudine aderire alle tattiche in attesa, dal momento che la prognosi della malattia è più spesso favorevole e la remissione avviene entro sei mesi senza farmaci. Se la malattia progredisce (c'è una diminuzione delle piastrine a 20 mila / μl), mentre la sindrome emorragica è in aumento (si verificano emorragie nella congiuntiva, compare una eruzione cutanea sul viso), è indicato l'appuntamento con steroidi (Prednisolone). In questo caso, l'effetto del farmaco è già visibile nei primi giorni di somministrazione, e dopo una settimana l'eruzione scompare completamente. Nel tempo, il numero di piastrine nel sangue ritorna normale.

Negli adulti, la trombocitopenia idiopatica è molto diversa. Il recupero senza terapia farmacologica praticamente non si verifica. In questo caso, ai pazienti viene anche prescritto un ciclo di trattamento con Prednisone, che di solito dura circa un mese. Se l'effetto della terapia è assente, il medico esegue l'immunoterapia - somministrazione endovenosa di immunoglobuline (Sandaglobulina), in parallelo con alte dosi di steroidi. In assenza di remissione entro sei mesi è necessario condurre splenectomia - rimozione della milza. La terapia delle forme secondarie di trombocitopenia consiste nel trattare la patologia sottostante e nel prevenire lo sviluppo di complicazioni. Quando il livello delle piastrine raggiunge i numeri critici e aumenta il rischio di complicanze emorragiche, viene prescritta una trasfusione di piastrine e un ciclo di Prednisolone.

Dieta trombocitopenica

Una dieta speciale per la trombocitopenia non è stata sviluppata. Se non ci sono altre patologie, i medici raccomandano una tabella generale. In questo caso, il cibo deve contenere abbastanza proteine, quindi il vegetarismo per la trombocitopenia è strettamente controindicato.

È vietato utilizzare bevande alcoliche e prodotti contenenti additivi sintetici - conservanti, coloranti, aromi, ecc. Durante la riacutizzazione è indicata una dieta moderata. Durante questo periodo, non dovresti mangiare piatti speziati e speziati, così come carni affumicate. Cibo e bevande dovrebbero essere caldi, ma in nessun caso caldi.

trombocitopenia

La trombocitopenia è una patologia associata a un forte calo del numero di globuli rossi o di piastrine. Le piastrine hanno un enorme impatto sul meccanismo di coagulazione del sangue, motivo per cui la loro mancanza può causare emorragie o forti emorragie nella cavità degli organi interni, che costituisce una minaccia diretta per la salute e la vita umana.

L'essenza della morfologia delle piastrine è che mancano di un nucleo e sono parti del citoplasma megacariocitico. La loro formazione si verifica nel midollo osseo rosso come risultato del processo di distacco dei frammenti della cellula madre. Le piastrine vivono non più di 12 giorni. Le piastrine morte vengono digerite dai macrofagi nei tessuti del corpo, mentre i giovani maturano dal midollo osseo. La parete cellulare è rappresentata da una membrana con un contenuto di un tipo speciale di molecole, la cui funzione è riconoscere i segmenti danneggiati delle arterie e delle vene. Anche il sanguinamento capillare innesca il processo di blocco dell'area colpita con una placca sanguigna, incorporando un cosiddetto "cerotto" nella cavità della ferita della nave. Su questa base, i principali compiti funzionali delle piastrine sono: la formazione di un tappo piastrinico primario, la creazione di fattori che portano alla vasocostrizione, l'attivazione di uno dei sistemi di coagulazione del sangue.

Cause trombocitopenia

Le caratteristiche fisiologiche del ciclo di vita delle piastrine del sangue rosso ci permettono di classificare i fattori che portano alla trombocitopenia a:

- ridurre la formazione di piastrine;

- aumentare la perdita di piastrine nel sangue;

- portando alla ridistribuzione delle piastrine.

I primi fattori, a loro volta, sono suddivisi in: trombocitopenia causata da ipoplasia del germoglio megacariocitico, trombocitopenia, causata dall'inefficienza della trombocitopoiesi e dalla trombocitopenia a seguito della sostituzione del germe dei megacariociti nell'epifisi delle ossa tubulari, nel sito del midollo osseo rosso.

Il sottosviluppo del germoglio megacariocitico si verifica a seguito dell'incapacità del cervello inerte di iniziare il processo di sostituzione quotidiana. La causa è l'anemia aplastica, che porta a una totale ipoplasia di leucociti, piastrine ed eritrociti.

Un ruolo importante nello sviluppo di questo particolare tipo di trombocitopenia è svolto dalla somministrazione di antibiotici, farmaci citotossici, farmaci antitiroidei e preparati a base di oro. Quindi un gruppo di citostatici deprime il midollo osseo e gli antibiotici portano ad un aumento della suscettibilità del midollo osseo a questo gruppo di farmaci. L'alcol, l'infezione virale, la vaccinazione di routine contro il morbillo, lo sviluppo della sepsi nei pazienti, la fame prolungata di ossigeno dei tessuti e degli organi del corpo umano di varie eziologie e altri causano anche ipoplasia. Ci sono casi di ipoplasia congenita, ad esempio - anemia aplastica costituzionale.

La trombocitopenia, causata dall'inibizione dei processi di trombocitopoiesi, è causata da molte ragioni. Uno di questi è una quantità insufficiente di trombopoietina, di solito manifestata alla nascita. La trombopoietina è una sostanza che migliora la maturazione delle piastrine da un germe megacariocita. Attualmente, questa patologia è ben diagnosticata e può essere rapidamente curata.

Un'altra causa di alterata formazione piastrinica è la grave anemia sideropenica. Ciò è dovuto al fatto che una certa quantità di ferro è necessaria per mantenere un livello normale di piastrine nel sangue e nella cianocobalamina, o vitamina B12. Inoltre, il declino nei processi di trombocitopoiesi è spesso associato a un'infezione virale, con intossicazione alcolica e malattie ereditarie, la cui eziologia risiede nella maturazione di piastrine inadatte al processo di formazione del sangue di alta qualità.

I megacariociti del midollo osseo rosso sono sostituiti da: tumore del sangue con metastasi nella fase finale, proliferazione di tessuto fibroso e granulomi, che sostituisce le normali cellule del midollo osseo rosso con le proprie cellule. Queste condizioni patologiche causano una diminuzione del contenuto quantitativo di tutti gli elementi formati nel sangue, comprese le piastrine.

I fattori che aumentano la morte piastrinica possono essere classificati come immunologici e non immunologici. Questo è il gruppo più ampio di cause causate dalla trombocitopenia, poiché la dissoluzione accelerata delle piastre sanguigne porta ad un aumento del contenuto degli elementi strutturali del sistema circolatorio a seguito di neoplasia incontrollata.

Convenzionalmente, il gruppo di fattori immunologici può essere suddiviso in:

- causato da anticorpi anti-impianto o trombocitopenia isoimmune;

- causato da prodotti autoanticorpi o trombocitopenia autoimmune;

- causato dalla prescrizione di farmaci o dalla trombocitopenia immune.

La trombocitopenia isoimmune si verifica a seguito dell'ingestione di piastrine insolite per un determinato organismo nel flusso sanguigno. La ragione di ciò è la porpora trombocitopenica anormale dei neonati e la resistenza dei riceventi durante la trasfusione di sangue. La porpora dei neonati si sviluppa quando gli antigeni piastrinici della madre sono incompatibili con gli antigeni piastrinici del bambino e, di conseguenza, gli anticorpi estranei al suo sistema sanguigno, che distruggono le piastrine, entrano nel corpo del bambino. Questa malattia non è comune e dipende direttamente dallo stato di immunità delle donne durante la gravidanza. Le ragioni per la formazione della resistenza nei riceventi sono capite male, ma si può dire con certezza che le loro manifestazioni sono associate a trasfusioni di sangue incompatibili in termini di piastrine del sangue.

La trombocitopenia autoimmune si verifica quando la morte piastrinica è associata all'effetto degli anticorpi sugli immunocomplessi. Questo porta alla leucemia linfatica cronica, alle malattie infiammatorie del tratto gastrointestinale, al virus dell'immunodeficienza umana e ad altri.

I fattori che portano alla progressione della trombocitopenia immune includono l'assunzione di antibiotici del gruppo della penicillina, sulfonamidi, usando eroina, morfina e altri farmaci, prescrivendo farmaci antiulcera come la ranitidina o la cimetidina. Annullando il farmaco su richiesta urgente del medico, il paziente si auto-guarisce.

Le cause non immuni sono patologie come difetti del sistema cardiovascolare, metastasi ai vasi sanguigni del corpo, sostituzione dell'apparato cardiaco e restringimento del lume delle arterie con una placca sclerotica. In questo gruppo di fattori sono inclusi anche un sanguinamento massiccio e l'infusione di grandi quantità di farmaci trasfusionali.

Quando la ridistribuzione delle piastrine nel deposito di un tale organo come la milza è disturbata, più piastrine del sangue si accumulano del normale. Questo porta alla splenomegalia. Le malattie che causano questo processo patologico includono: cancro del fegato, leucemia, linfoma, malattie infettive dell'apparato respiratorio e altre.

Sintomi trombocitopenia

La malattia si manifesta in modo inaspettato e in alcuni casi è soggetta a esacerbazioni, mentre in altri ha un decorso prolungato. La trombocitopenia è classificata in forme eteroimmune e autoimmuni. La prima forma si presenta in modo acuto, la seconda entra in patologia cronica. Ma tale separazione è considerata condizionale, poiché la manifestazione del quadro clinico della malattia non può sempre essere correlata a una specifica forma di trombocitopenia.

La trombocitopenia inizia con le caratteristiche emorragie cutanee e sanguinamento nelle mucose. L'immagine delle emorragie cutanee è più spesso osservata nella regione degli arti e del tronco. A volte catturano il confine del viso e delle labbra e si trovano nel punto dell'iniezione.

Il sanguinamento dopo l'estrazione del dente è raro, inizia immediatamente dopo la sua rimozione e la sua durata da diverse ore a diversi giorni. Nel caso di un punto fermo alla ricaduta non è incline.

Un tale sintomo clinico come splenomegalia è espresso in pazienti con comorbilità. Comprende l'anemia emolitica autoimmune, la leucemia linfatica, l'epatite cronica. Il fegato non aumenta in trombocitopenia, e in un piccolo numero di pazienti, i linfonodi di solito si infiammano, il che porta ad un aumento della temperatura corporea ai numeri subfebrilici. Unire la clinica della sindrome artralgia e un aumento della velocità di eritrosedimentazione suggerisce che il paziente abbia una malattia sistemica del tessuto connettivo, come il lupus eritematoso.

L'analisi generale del sangue periferico differisce dalla norma dalla presenza di una diminuzione dell'indicatore quantitativo piastrinico. I fattori di coagulazione del plasma, tuttavia, rimangono entro limiti accettabili. La morfologia delle piastrine cambia, aumentano di dimensioni, compaiono le cellule blu, si osserva la loro trasformazione. Il numero di reticolociti aumenta e i globuli rossi vengono distrutti. A volte c'è uno spostamento della formula dei leucociti a sinistra. Nella maggior parte dei pazienti con trombocitopenia, il numero di megacariociti del midollo osseo rosso è superiore al normale a causa di un sanguinamento esteso. Il tempo di coagulazione del sangue si allunga, la reazione di fragilità capillare è positiva, la riduzione del coagulo di sangue è ridotta.

In base alla gravità dei sintomi clinici, si distinguono i seguenti gradi di trombocitopenia: lieve, moderata gravità e grave.

La trombocitopenia lieve si verifica a seguito di prolungate e abbondanti mestruazioni femminili, con epistassi e emorragie intradermiche. In questa fase, è quasi impossibile diagnosticare la malattia, viene rilevata per caso durante gli esami di routine o per il controllo di un'analisi del sangue quando si reca da un medico per un'altra malattia.

Il grado medio di trombocitopenia si manifesta con rash emorragico, che ha l'aspetto di numerose emorragie puntiformi sulla pelle e sulle membrane della mucosa.

Grave sanguinamento gastrointestinale provoca grave trombocitopenia, che si verifica quando la conta piastrinica scende a 25.000 / microlitro.

Va notato che vi è trombocitopenia secondaria, come un tipo di questa patologia. La sua clinica ripete completamente la malattia associata alla clinica. Ad esempio, trombocitopenia allergica, a seguito dell'azione di antigeni allergici sulle piastrine, che porta al loro danno o alla completa dissoluzione.

Trombocitopenia durante la gravidanza

Si nota che il numero di piastrine durante la gravidanza varia in modo non uniforme, poiché qui è di grande importanza lo stato individuale del corpo della donna. Se la donna incinta è in salute, è possibile osservare una leggera diminuzione delle piastrine. Ciò è dovuto alla diminuzione del periodo della loro vita e alla loro maggiore partecipazione al processo di circolazione periferica. Con un basso numero di piastrine, appaiono i prerequisiti per lo sviluppo della trombocitopenia. La ragione di ciò è la riduzione della formazione di piastrine nel sangue, l'alto grado di morte o consumo. Clinicamente, la malattia è espressa da sanguinamento e emorragie sottocutanee. Fattori di insufficienza piastrinica sono insufficiente nutrizione di una donna incinta, eziologia immunitaria compromessa, o perdita di sangue cronica. Pertanto, le piastrine non vengono prodotte o acquisiscono una forma irregolare.

Per la diagnosi di trombocitopenia, viene eseguito un test di coagulazione del sangue sotto forma di un coagulogramma. Questo è un metodo molto informativo e accurato. L'importanza di ottenere informazioni sulla conta piastrinica nel sangue è che consente di evitare gravi complicazioni durante il parto. Quindi un bambino con una trombocitopenia di natura immunitaria durante il parto ha un grande sviluppo di emorragia interna, la più pericolosa delle quali è l'emorragia cerebrale. In tale scenario, il medico curante prende una decisione sulla consegna chirurgica. Nella maggior parte dei casi, questa malattia non minaccia la salute del bambino.

Trombocitopenia nei bambini

Le statistiche mostrano che il numero di bambini che si ammalano di trombocitopenia tra il numero di bambini sani è di 1 ogni 20.000 casi. Il principale gruppo di rischio comprende i bambini in età prescolare, il numero massimo di pazienti identificati è osservato in inverno e in primavera.

Molto spesso la trombocitopenia è congenita. Tali bambini hanno spesso una funzione accelerata della milza o ipersplenismo. Questo è possibile a causa delle caratteristiche fisiologiche del corpo. La milza è un deposito per piastrine che hanno adempiuto il loro termine, dove muoiono e rinascono. Inoltre, la trombocitopenia nei neonati è causata da un conflitto immunologico, dovuto alla mancanza di compatibilità tra il bambino e la donna incinta per gli antigeni piastrinici. Un organismo sensibilizzante materno forma anticorpi contro le piastrine che penetrano nel flusso sanguigno fetale attraverso la parete della placenta e portano alla distruzione delle proprie piastrine. Le cause della trombocitopenia acquisita sono intossicazione del corpo, allergie ai farmaci, malattie infettive e livelli elevati di ormoni tiroidei.

I sintomi nei bambini non sono significativamente diversi da quelli negli adulti. Sanguinamento nasale permanente, eruzione cutanea a piccoli punti negli arti inferiori del corpo, manifestazione istantanea di ematoma con effetti meccanici minori, ematuria dovrebbe allertare i genitori. Ma tali condizioni non destano preoccupazione, in quanto non vi sono sindromi dolorose e segni clinici significativi. In questo risiede un grande pericolo per la salute dei giovani pazienti, perché è la causa principale di gravi emorragie negli organi interni e nel cervello, che può finire nella morte.

Nei bambini, la trombocitopenia è suddivisa in primaria e secondaria. La prima forma è caratterizzata dalla sindrome trombocitopenica, accompagnata dall'assenza di un'altra patologia. La forma secondaria di trombocitopenia si manifesta con le complicanze della patologia di base. Ad esempio, è la cirrosi del fegato, l'infezione del virus dell'immunodeficienza umana e la leucemia.

In base al grado di influenza del complesso immunitario sullo sviluppo della malattia nei bambini, c'è una distinzione tra trombocitopenia immune e non immune. La trombocitopenia immunitaria è associata alla morte di massa delle piastrine a seguito dell'esposizione agli anticorpi. Lo stato di immunità del bambino non fa distinzione tra le piastrine e le prende come corpi estranei, il che porta alla produzione di anticorpi. C'è una varietà aploimmune, transimmune, eteroimmune e autoimmune di questa categoria della malattia. La trombocitopenia non immune si verifica quando si verifica un danno meccanico alle piastrine.

Trombocitopenia autoimmune

La trombocitopenia autoimmune è caratterizzata dalla distruzione delle piastrine a causa dell'influenza degli autoanticorpi. Il posto principale per la loro maturazione è la milza. Prende anche la morte delle piastrine danneggiate dagli autoanticorpi. Inoltre, le piastrine distruggono i macrofagi di organi come il fegato e i linfonodi. La frequenza della malattia, secondo le statistiche, è 1 su 15.000 casi e le donne nella fascia di età da 25 a 55 anni sono più suscettibili ad essa.

La trombocitopenia autoimmune di solito ha un esordio acuto, ma a volte può essere lenta a svilupparsi. Un sintomo tipico di una trombocitopenia autoimmune è un'eruzione petecchiale emorragica, localizzata nella pelle e nelle mucose. Le macchie sono indolori alla palpazione, il quadro clinico dell'infiammazione è assente. I pazienti hanno sanguinamento dal naso, dagli organi interni del tratto gastrointestinale e dall'utero. La complicanza più grave della diatesi emorragica è l'emorragia retinica, con conseguente perdita della vista.

La gravità di questa sindrome dipende dal contenuto quantitativo delle piastrine nel sangue. Punteggi bassi causano sanguinamento spontaneo. Ma non importa quanto possa sembrare paradossale, tassi elevati in caso di febbre accompagnatorie o infezioni generalizzate possono causare gravi emorragie.

La clinica della trombocitopenia autoimmune inizia con emorragie nella mucosa orale e nell'area di contatto del corpo con i vestiti. L'emorragia in faccia e congiuntiva è un segno diagnostico povero.

Per fare una diagnosi di trombocitopenia autoimmune, oltre ai test standard (emocromo completo, analisi delle urine e altri), vengono eseguiti test speciali. Il primo test riguarda il metodo Steffen. Consiste nell'espressione quantitativa delle antiglobuline. Il test è insensibile, per quanto riguarda l'uso del siero dei pazienti.

Un test piastrinico più affidabile è fornito dal test Dixon. La sua essenza sta nel conteggio degli anticorpi sulla parete cellulare delle piastrine del sangue. Normalmente, il loro numero non supera 15 × 10-15 g Con un aumento di questo indicatore, si sviluppa la trombocitopenia immune. Il metodo è informativo, ma laborioso, per cui non ha trovato ampia applicazione pratica.

Trombocitopenia

La terapia con trombocitopenia inizia con la prescrizione di ormoni, in particolare viene prescritto prednisone. La dose viene scelta individualmente in base alla velocità di 1 ml per 1 kg di peso corporeo del paziente al giorno. Se la malattia progredisce, questa dose viene aumentata di 2 volte. L'efficacia del trattamento della trombocitopenia è immediatamente evidente. In primo luogo, il quadro clinico della sindrome emorragica è ridotto, quindi l'indice quantitativo delle piastrine del sangue aumenta. Prendi il farmaco fino a ottenere l'effetto completo. Subito dopo, la dose viene aggiustata fino a completa cancellazione.

Il risultato dell'uso di glucocorticosteroidi nel 90% dei casi è positivo, ma nella restante proporzione di pazienti vi è solo una cessazione del sanguinamento e la trombocitopenia si ripresenta.

Entro tre o quattro mesi dopo l'inizio della terapia, vi è un'urgente necessità per la rimozione chirurgica della milza. L'efficacia della splenectomia è dimostrata nell'80% dei pazienti. Con la dinamica positiva della terapia con glucocorticoidi, sono necessari prerequisiti per il completo recupero. L'operazione, di regola, è effettuata in parallelo con l'aumento di dosi di Prednisolone 3 o più volte. Se è stato somministrato per via intramuscolare prima dell'intervento, prima e dopo l'operazione è necessario passare ad iniezioni endovenose. È possibile dire con esattezza con quale successo la splenectomia è stata trasmessa solo dopo circa due anni. Allo stesso tempo, il trattamento con ormoni è continuato, ma le dosi sono significativamente ridotte.

Il più difficile nel senso terapeutico generale è la presenza di pazienti a cui l'operazione non ha portato risultati significativi. A tali pazienti viene prescritta una chemioterapia immunosoppressiva con citostatici per un massimo di due mesi. Questi includono Azatioprina, Vincristina solfato. La presenza di lupus eritematoso sistemico o altre malattie diffuse del tessuto connettivo porta alla necessità di un precedente uso di immunosoppressori. Questo vale per le forme gravi di malattia sistemica. Se il paziente è giovane e il grado di danno è insignificante, vengono utilizzati solo i glucocorticosteroidi.

Non è razionale assumere farmaci citotossici prima dell'intervento chirurgico, perché la terapia con immunosoppressori richiede la selezione di un farmaco che sia più efficace per un particolare individuo, e non vi è alcuna prova che l'effetto di questo farmaco sia determinato da alcun criterio. Inoltre, sulla base delle conoscenze pratiche, i medici prescrivono alte dosi di farmaci chemioterapici e ormoni ai pazienti, il che rende impossibile eseguire un'operazione per rimuovere la milza. Va anche notato che questa terapia causa mutazioni, infertilità o patologia ereditaria.

La trombocitopenia acquisita non immune viene trattata sintomaticamente. Quindi con la sindrome emorragica prescrivono valori emostatici, generali e locali. Il primo gruppo comprende il 5% di acido aminocaproico, estrogeno, progestinone, androxone e altri. Il secondo gruppo è costituito da spugna emostatica, cellulosa ossidata, crioterapia locale.

Se la causa della trombocitopenia è un sanguinamento massivo, viene eseguita la trasfusione di sangue. I globuli rossi "puliti" sono soggetti a trasfusione, che vengono selezionati tenendo conto delle caratteristiche individuali dell'organismo. La trombocitopenia autoimmune è una controindicazione per la trasfusione di soluzioni di sostituzione del sangue a causa del fatto che la patogenesi di questo tipo di malattia è la dissoluzione delle piastrine. Ciò aggrava la trombocitolisi. Un prerequisito per il trattamento di successo è l'eliminazione di farmaci che contribuiscono alla violazione della capacità delle piastrine di formare un coagulo, come l'acido acetilsalicilico, l'ibuprofene, il warfarin e molti altri.

I pazienti effettuano la registrazione del dispensario dopo la conferma della diagnosi conducendo tutti gli studi clinici e di laboratorio necessari. Con grande cura, la storia ereditaria è raccolta, i segni morfologici delle piastrine sono determinati dal parente più prossimo.

Le forme pediatriche della malattia sono ben curate dai farmaci ormonali e la trombocitopenia secondaria richiede una terapia sintomatica.

Non è escluso l'uso di rimedi popolari. Bene aiuta un decotto di foglie di ortica, bacche di rosa selvatica e fragole. Al fine di evitare di bere il succo di betulla, lampone e barbabietola. Con l'anemia, un buon risultato è il miele con le noci.

Cibo per trombocitopenia

Una dieta specifica per i pazienti con una storia di trombocitopenia comprende un gruppo di prodotti contenenti componenti coinvolti nella costruzione della struttura portante dei globuli rossi, nella separazione e nella formazione delle cellule del sangue. È molto importante evitare sostanze che inibiscono il grado di influenza sullo stadio ematopoietico.

La dieta dovrebbe essere ricca di proteine ​​di natura più vegetale, cianocobalomina o vitamina B 12, e gli alimenti devono contenere anche acido folico e ascorbico. La ragione di questo è che in questa patologia c'è una violazione del metabolismo delle purine. Ciò porta a una riduzione del consumo di prodotti animali. Le proteine ​​vengono reintegrate da alimenti vegetali contenenti soia: fagioli, piselli e altri. La nutrizione per la trombocitopenia deve essere dietetica, includere una varietà di verdure, frutta, bacche e verdure. I grassi animali dovrebbero essere limitati ed è meglio sostituirli con girasole, oliva o qualche altro tipo di olio.

Un esempio di lista di piatti inclusi nel menu dei pazienti con trombocitopenia:

- brodo di pollo, che porta ad un aumento dell'appetito;

- prodotti da forno della farina di segale o di frumento;

- il primo piatto dovrebbe essere zuppa;

- Insalate in olio vegetale con erbe;

- Piatti di pesce a base di pesce magro;

- prodotti a base di carne di pollame sottoposti a vari trattamenti termici;

- I contorni sono fatti di cereali, pasta;

- non ci sono restrizioni per le bevande.

Affinché la nutrizione terapeutica sia utile e utile nel trattamento della trombocitopenia, è importante seguire alcune regole. In primo luogo, sono necessari prodotti contenenti tiamina e azoto per controllare il rilascio di nuove cellule del sangue dalla milza. In secondo luogo, la struttura portante dei globuli rossi necessita di una scorta sufficiente di lisina, metionina, triptofano, tirosina, lecitina e colina, appartenenti al gruppo degli aminoacidi essenziali. In terzo luogo, la separazione delle cellule del sangue è impossibile senza elementi traccia come cobalto, vitamine del gruppo B, sostanze contenenti acido ascorbico e acido folico. E in quarto luogo, la qualità della formazione del sangue dipende dalla presenza di piombo, alluminio, selenio e oro nel sangue. Hanno un effetto tossico sul corpo.