Diagnosi e trattamento della stenosi polmonare

La stenosi polmonare è una malattia che è considerata uno dei tipi di cardiopatie congenite (CHD) ed è caratterizzata da alterazioni del flusso di sangue dal ventricolo destro del cuore nella zona dell'arteria polmonare, dove c'è un restringimento significativo. Esistono diversi tipi di stenosi:

• valvola;
• sottovalvolare;
• sopra la valvola;
• combinato.

Il 90% di tutti i pazienti viene diagnosticato con stenosi valvolare dell'orifizio dell'arteria polmonare. A seconda della gravità della malattia, ci sono diverse fasi:

Ai fini pratici, i medici utilizzano una classificazione basata sul livello di determinazione della pressione sistolica nel ventricolo destro del cuore e del gradiente di pressione tra il ventricolo destro e l'arteria polmonare:

1. І grado moderato - pressione arteriosa sistolica 60 mm Hg, gradiente - 20-30 mm Hg
2. ІІ grado moderato - pressione arteriosa sistolica 60-100 mm Hg, gradiente - 30-80 mm Hg
3. ІІІ grado pronunciato - la pressione sistolica è superiore a 100 mm Hg e il gradiente supera gli 80 mm Hg.
4. Stadio IV scompensato - l'insorgenza della funzione contrattile del ventricolo del cuore si sviluppa, la distrofia miocardica si innesta, la pressione nel ventricolo scende al di sotto della norma.

Cause e caratteristiche dell'emodinamica

Per prescrivere un trattamento adeguato della stenosi, è necessario conoscere la causa e il meccanismo della malattia. Secondo il meccanismo di sviluppo, ci sono due tipi di stenosi:

Stenosi della bocca dell'arteria polmonare può essere acquisita. La causa di questa condizione patologica sono le lesioni infettive (sifilitiche, reumatiche), i tumori del cancro, i linfonodi ingrossati, l'aneurisma aortico.

Questa malattia è caratterizzata da alterata emodinamica, che è associata alla presenza di ostruzioni nel percorso del flusso sanguigno dal ventricolo destro al tronco polmonare. Il funzionamento del cuore con un carico costante porta all'ipertrofia del miocardio. Più piccola è l'area dell'uscita ventricolare, più alta è la pressione sistolica in essa contenuta.

Sintomi della malattia

Il quadro clinico della malattia dipende dalla gravità e dal tipo di stenosi. Se la pressione arteriosa sistolica nel ventricolo non supera 75 mm Hg, i sintomi della malattia possono essere virtualmente assenti. Quando la pressione aumenta, i primi sintomi della malattia possono manifestarsi sotto forma di vertigini, stanchezza, palpitazioni cardiache, sonnolenza e mancanza di respiro.

Con la stenosi congenita nei bambini, ci può essere un leggero ritardo nello sviluppo fisico e mentale, una tendenza al raffreddore, svenimento. Con il grado IV scompensato, sono possibili frequenti svenimento e attacchi di angina.

Se i processi patologici sono in aumento e non vi è alcun trattamento, è possibile aprire una finestra ovale attraverso la quale viene scaricato il sangue venoso-arterioso.

Durante l'esame di un paziente con stenosi del tronco polmonare, è oggettivamente possibile rilevare: cianosi delle estremità o di tutto il corpo, pelle pallida, le vene nella zona del collo si gonfiano e pulsano.

Nel torace, si può notare la presenza di tremore sistolico, l'aspetto di una gobba cardiaca, cianosi degli arti o di tutto il corpo.

Molto spesso, in assenza di un trattamento adeguato, il paziente può sviluppare insufficienza cardiaca o endocardite settica, che può essere fatale.

diagnostica

Il tempo di trattamento e diagnosi dipende dalla vita del paziente. Al fine di chiarire la diagnosi, il medico prescriverà tali metodi di ricerca aggiuntivi:

• analisi generale e biochimica del sangue e delle urine;
• Ultrasuoni del cuore;
• ECG;
• esame a raggi X;
• phonocardiography;
• ecocardiogramma;
• sensing.

La stenosi polmonare isolata deve essere differenziata con malattie come il gruppo con quattro di Fallot, il dotto arterioso aperto, il difetto del setto atriale.

Metodi di trattamento

La stenosi dell'arteria polmonare isolata viene trattata solo con la chirurgia. Nella fase iniziale della malattia, quando non ci sono segni evidenti, non è necessario usare costosi farmaci e operazioni. Ma quando la gravità della malattia impedisce al paziente di condurre uno stile di vita attivo normale, il trattamento tempestivo della stenosi polmonare dà la possibilità di prolungare e preservare la qualità della vita del paziente. Questo è particolarmente vero per i bambini affetti da cardiopatia congenita (CHD).

A seconda della gravità e del tipo di malattia, la valvuloplastica viene eseguita in diversi modi:

Open valvuloplasty - chirurgia addominale, che viene eseguita in anestesia generale utilizzando un bypass cardiopolmonare. Questo tipo di trattamento chirurgico ripristina perfettamente l'emodinamica, ma è pericoloso a causa dello sviluppo di una complicazione sotto forma di insufficienza valvolare dell'arteria polmonare.

La valvuloplastica chiusa è una procedura chirurgica che utilizza un valvuloto, che esclude il tessuto in eccesso che impedisce il normale flusso sanguigno.

La valvuloplastica con palloncino è considerata il metodo più sicuro per il trattamento chirurgico.

La valvuloplastica con palloncino è il metodo di trattamento meno traumatico, in cui non è necessario effettuare incisioni addominali, ma piuttosto una piccola puntura nell'area della coscia.

Prognosi e prevenzione

La stenosi della bocca dell'arteria polmonare è una malattia grave che, se non trattata, può essere fatale. Per i pazienti adulti, i disturbi emodinamici minori non influenzano lo stato generale di salute. La stenosi del tronco polmonare nei bambini richiede un monitoraggio costante e un intervento chirurgico ripetuto.

Se identificate una diagnosi come la stenosi del tronco polmonare, non fatevi prendere dal panico. Oggi la medicina non si ferma e, con cure e trattamenti adeguati, i pazienti possono condurre stili di vita abbastanza attivi. Come dimostra la pratica, dopo la terapia chirurgica, la percentuale di sopravvivenza a cinque anni è del 91%, che è un buon indicatore.

La prevenzione della stenosi polmonare è:

1. Mantenere uno stile di vita sano e attivo.
2. Creare condizioni ideali durante la gravidanza.
3. Diagnosi precoce e trattamento delle malattie.
4. Quando compaiono i primi segni della malattia, non devi auto-medicare, ma è meglio cercare immediatamente assistenza medica qualificata.
5. Dopo il trattamento, i pazienti devono essere sotto la supervisione di un cardiologo, seguendo rigorosamente tutte le raccomandazioni.

Ricordate! La salute è il più grande valore, dato a noi dalla natura, che deve essere preservato!

Stenosi della bocca dell'arteria polmonare

Stenosi della bocca dell'arteria polmonare - restringimento del tratto escretrico del ventricolo destro, che impedisce il normale flusso di sangue al tronco polmonare. La stenosi della bocca dell'arteria polmonare è accompagnata da grave debolezza, stanchezza, vertigini, tendenza allo svenimento, mancanza di respiro, palpitazioni, cianosi. La diagnosi di stenosi della bocca dell'arteria polmonare comprende elettrocardiografia, radiografia, esame ecocardiografico, cateterizzazione cardiaca. Il trattamento della stenosi della bocca dell'arteria polmonare consiste nel condurre una valvulotomia aperta o una valvuloplastica con palloncino endovascolare.

Stenosi della bocca dell'arteria polmonare

Stenosi dell'arteria polmonare (stenosi polmonare) - congenite o malattie cardiache acquisite, si caratterizza per la presenza di ostacoli al deflusso del sangue dal ventricolo destro nel bagagliaio polmonare. In una forma isolata, la stenosi della bocca dell'arteria polmonare viene diagnosticata nel 2-9% dei casi di tutti i difetti cardiaci congeniti. Inoltre, stenosi dell'arteria polmonare può essere incluso nei difetti cardiaci struttura complessa (triade e tetralogia di Fallot), o in combinazione con trasposizione dei grossi vasi, difetto del setto ventricolare, aperto canale atrioventricolare, atresia della valvola tricuspide e altri. Cardiology isolato stenosi dell'arteria polmonare si riferisce a difetti pallidi. La prevalenza del vizio tra gli uomini è 2 volte superiore rispetto alle donne.

Cause di stenosi della bocca dell'arteria polmonare

L'eziologia della stenosi dell'orifizio dell'arteria polmonare può essere o congenita o acquisita. Cause di alterazioni congenite - comuni con altri difetti cardiaci (sindrome della rosolia fetale, intossicazione da droghe e sostanze chimiche, ereditarietà, ecc.). Molto spesso con stenosi congenita della bocca dell'arteria polmonare, si verifica una deformità congenita della valvola.

Formazione acquisita bocca restringimento dell'arteria polmonare può essere causato dalle vegetazioni valvolari in endocardite infettiva, cardiomiopatia ipertrofica, lesioni sifilitiche o reumatici, mixoma cardiaco, tumori carcinoidi. In alcuni casi, la stenosi sopravalvolare è causata dalla compressione dell'orifizio dell'arteria polmonare da linfonodi ingrossati o aneurisma aortico. Lo sviluppo della relativa stenosi della bocca contribuisce a una significativa espansione dell'arteria polmonare e della sua sclerosi.

Classificazione della stenosi della bocca dell'arteria polmonare

Secondo il livello di valvola ostruzione del flusso sanguigno è isolato (80%), sottovalvolare (infundibulyarny) stenosi sopravalvolare e l'arteria polmonare. Stenosi combinata estremamente rara (valvola in combinazione con sopra- o sottovalvolare). Nella stenosi valvolare, la valvola spesso non è divisa in volantini; la valvola dell'arteria polmonare stessa ha la forma di un diaframma a cupola con un'apertura larga 2-10 mm; commessure levigate; l'espansione post stenotica del tronco polmonare si forma. Nel caso infundibulyarnogo (sottovalvolare) presenta un restringimento carta stenosi efflusso ventricolare destro imbutiforme causa di proliferazione anormale di tessuto muscolare e fibroso. La stenosi sopravalvolare può essere rappresentata da restringimento localizzato, membrana incompleta o completa, ipoplasia diffusa, stenosi polmonare periferica multipla.

Ai fini pratici, viene utilizzata una classificazione basata sulla determinazione del livello di pressione sistolica nel ventricolo destro e del gradiente di pressione tra il ventricolo destro e l'arteria polmonare:

• Stadio I (moderata stenosi della bocca dell'arteria polmonare) - pressione sistolica nel ventricolo destro inferiore a 60 mm Hg. v.; gradiente di pressione 20-30 mm Hg. Art.
• Stadio II (pronunciata stenosi della bocca dell'arteria polmonare) - pressione sistolica nel ventricolo destro da 60 a 100 mm Hg. v.; gradiente di pressione 30-80 mm Hg. Art.
• Stadio III (pronunciata stenosi della bocca dell'arteria polmonare) - pressione sistolica nel ventricolo destro superiore a 100 mm Hg. v.; gradiente di pressione superiore a 80 mm Hg. Art.
• Stadio IV (scompenso) - Distrofia miocardica, si sviluppano gravi disturbi circolatori. La pressione arteriosa sistolica nel ventricolo destro è ridotta a causa dello sviluppo di insufficienza contrattile.

Caratteristiche dell'emodinamica nella stenosi della bocca dell'arteria polmonare

L'alterazione emodinamica nella stenosi dell'orifizio dell'arteria polmonare è associata a un ostacolo nel percorso di espulsione del sangue dal ventricolo destro al tronco polmonare. L'aumento del carico di resistenza sul ventricolo destro è accompagnato da un aumento del suo lavoro e dalla formazione di ipertrofia miocardica concentrica. Allo stesso tempo, la pressione sistolica sviluppata dal ventricolo destro supera significativamente quella dell'arteria polmonare: il grado di gradiente di pressione sistolica sulla valvola può essere utilizzato per giudicare il grado di stenosi della bocca dell'arteria polmonare. L'aumento della pressione nel ventricolo destro si verifica quando l'area del suo orifizio diminuisce del 40-70% del normale.

Nel corso del tempo, come la crescita dei processi distrofici nel miocardio, la dilatazione del ventricolo destro, il rigurgito tricuspidale e successivamente l'ipertrofia e la dilatazione dell'atrio destro si sviluppano. Di conseguenza, può verificarsi l'apertura di una finestra ovale, attraverso la quale si forma la scarica veno-arteriosa del sangue e si sviluppa la cianosi.

Sintomi di stenosi della bocca dell'arteria polmonare

La clinica di stenosi della bocca dell'arteria polmonare dipende dalla gravità del restringimento e dallo stato di compensazione. Con pressione sistolica nella cavità del ventricolo destro

Le manifestazioni più caratteristiche della stenosi della bocca dell'arteria polmonare sono la rapida stanchezza durante l'esercizio, la debolezza, la sonnolenza, vertigini, mancanza di respiro, palpitazioni. Nei bambini, ci può essere un ritardo nello sviluppo fisico (in massa corporea e altezza), esposizione a raffreddori frequenti e polmonite. I pazienti con stenosi della bocca dell'arteria polmonare sono inclini a svenimenti frequenti. Nei casi più gravi, l'angina può verificarsi a causa di insufficienza della circolazione coronarica in un ventricolo bruscamente ipertrofico.

All'esame, il gonfiore e la pulsazione delle vene del collo (con lo sviluppo di insufficienza tricuspide), il tremito sistolico della parete toracica, il pallore della pelle, la gobba del cuore fanno attenzione. La comparsa di cianosi nella stenosi della bocca dell'arteria polmonare può essere dovuta a una diminuzione della gittata cardiaca (cianosi periferica delle labbra, delle guance, delle falangi delle dita) o alla fuoriuscita di sangue attraverso una finestra ovale aperta (cianosi generale). La morte dei pazienti può verificarsi da insufficienza cardiaca ventricolare destra, embolia polmonare, endocardite settica prolungata.

Diagnosi di stenosi della bocca dell'arteria polmonare

L'esame della bocca dell'arteria polmonare durante la stenosi comprende l'analisi e il confronto dei dati fisici e dei risultati della diagnostica strumentale. I bordi del cuore di Perkutorno sono spostati a destra, con palpazione determinata dalla pulsazione sistolica del ventricolo destro. Queste auscultazioni e fonocardiografia sono caratterizzate dalla presenza di rumore sistolico grossolano, indebolimento dell'II tono sopra l'arteria polmonare e sua scissione. La radiografia consente di vedere l'espansione dei confini del cuore, l'espansione poststenotica dell'arteria polmonare, l'impoverimento del modello polmonare.

L'ECG con stenosi della bocca dell'arteria polmonare rivela segni di sovraccarico del ventricolo destro, deviazione di EOS a destra. L'ecocardiografia rivela la dilatazione del ventricolo destro, l'espansione poststenotica dell'arteria polmonare; L'ecografia Doppler consente di identificare e determinare la differenza di pressione tra il ventricolo destro e il tronco polmonare.

Rilevando il cuore destro, si stabiliscono la pressione nel ventricolo destro e il gradiente di pressione tra esso e l'arteria polmonare. Queste ventricolografie sono caratterizzate da un aumento della cavità del ventricolo destro, un rallentamento caratteristico della scomparsa del contrasto dal ventricolo destro. I pazienti di età superiore ai 40 anni e le persone che lamentano dolori al petto sono mostrati angiografia coronarica selettiva.

La diagnosi differenziale della stenosi dell'arteria polmonare viene eseguita con un difetto del setto ventricolare, difetto del setto atriale, dotto arterioso aperto, complesso di Eisenmenger, tetrade di Fallot, ecc.

Trattamento della stenosi della bocca dell'arteria polmonare

L'unico trattamento efficace per l'imperfezione è la rimozione chirurgica della stenosi dell'orifizio dell'arteria polmonare. L'operazione è indicata per la stenosi di stadio II e III. Nella stenosi valvolare, viene eseguita la valvuloplastica aperta (dissezione delle commissure in eccesso) o la valvuloplastica con palloncino endovascolare.

La riparazione plastica della stenosi sopravalvolare dell'arteria polmonare comporta la ricostruzione di una zona di restringimento mediante protesi o cerotto xenopericardico. In caso di stenosi sottovalvolare, viene eseguita l'infundibulectomia: asportazione del tessuto muscolare ipertrofico nell'area del percorso di uscita del ventricolo destro. Le complicanze del trattamento chirurgico della stenosi possono essere un fallimento della valvola dell'arteria polmonare di vari gradi.

Prognosi e prevenzione della stenosi della bocca dell'arteria polmonare

Una stenosi polmonare minore non influisce sulla qualità della vita. Con una stenosi emodinamicamente significativa, il fallimento del ventricolo destro si sviluppa precocemente, portando a morte improvvisa. I risultati postoperatori della correzione chirurgica del difetto sono buoni: la sopravvivenza a 5 anni è del 91%.

La prevenzione della stenosi della bocca dell'arteria polmonare richiede la fornitura di condizioni favorevoli per il normale corso della gravidanza, il riconoscimento precoce e il trattamento di malattie che causano cambiamenti acquisiti. Tutti i pazienti con stenosi della bocca dell'arteria polmonare devono essere monitorati da un cardiologo e da un cardiochirurgo e dalla prevenzione dell'endocardite infettiva.

Stenosi polmonare congenita cardiaca

Sintomi, sviluppo e trattamento della stenosi polmonare

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Sotto la stenosi dell'arteria polmonare si intende una violazione del cuore. Questa malattia è diventata di recente molto comune. Si basa sul restringimento del lume dell'arteria polmonare, attraverso il quale il sangue viene erogato dal ventricolo destro ai vasi polmonari. Quando si verifica una stenosi, l'intensità dell'arricchimento dell'ossigeno nel sangue in arrivo viene significativamente ridotta. Il ventricolo inizia a contrarsi con una doppia forza per la consegna tempestiva del volume di sangue richiesto alla circolazione polmonare.

Esistono quattro tipi principali di stenosi dell'arteria polmonare:

• una valvola valvolare, in cui la valvola arteriosa stessa è ristretta;
• supravalvolare, caratterizzato da un restringimento della base dell'arteria polmonare leggermente al di sopra della posizione della valvola;
• subvalvolare, in cui il processo di restringimento si verifica a causa dell'aumento della crescita muscolare nel ventricolo destro, che blocca il flusso di sangue nell'arteria stessa.

Spesso, varie anomalie cardiache vengono aggiunte alla stenosi polmonare.

sintomi

Una malattia come la stenosi della valvola polmonare può manifestarsi in molti modi, a seconda del grado di costrizione. Indicatori come il livello di pressione nel ventricolo destro e la differenza di pressione (gradiente) sopra e sotto la stenosi sono di grande importanza. A tassi bassi, i sintomi possono essere del tutto assenti.

La stenosi dell'arteria polmonare si manifesta nei seguenti indicatori clinici:

• aumento della fatica, che può verificarsi anche in assenza di carichi di energia sul corpo;
• un sentimento di debolezza generale e malessere;
• sonnolenza costante e vertigini periodiche;
• improvvisa mancanza di respiro quando si cammina e le palpitazioni cardiache;
• perdita improvvisa di coscienza fino a un profondo svenimento;
• angina parossistica dolore e sensazione di mancanza d'aria.

La progressione della malattia può essere identificata da vene gonfie nel collo, pallore innaturale della pelle, tremori del torace nello sterno. Inoltre, con un debole flusso di sangue si possono osservare le labbra, le guance e le falangi blu delle dita.

Meccanismo di sviluppo del vizio

Con lo sviluppo di questa malattia cardiaca, le valvole lunari dell'arteria polmonare vengono trasformate in una piastra continua con un piccolo foro nel mezzo. Allo stesso tempo, si verifica l'ipertrofia del tessuto muscolare del ventricolo destro, dal momento che il miocardio riceve un carico aggiuntivo di superare un ostacolo nel modo di spingere il sangue scorre direttamente nei polmoni.

Questo sovraccarico del ventricolo destro porta ad un significativo aumento dell'atrio destro, che a sua volta provoca l'accumulo di residui di sangue in esso. Di conseguenza, la stagnazione appare nella grande circolazione.

Quindi, vi è un'insufficienza cardiaca nel tipo ventricolare destro. Il cambio di organi e tessuti avviene a causa della ricezione di sangue dall'aorta, che contiene poco ossigeno.

Caratteristiche nell'infanzia

I bambini sono anche suscettibili alla stenosi della valvola polmonare. I sintomi della malattia sono:

• ritardo evidente nello sviluppo fisiologico;
• mancanza di peso corporeo;
• troppo breve

Per questi bambini sono frequenti i raffreddori frequenti, così come la tubercolosi e lo sviluppo di polmonite.

Tale malattia come la stenosi dell'arteria polmonare si verifica spesso nei neonati ancora completamente schiacciati. La ragione principale in questo caso è la scarsa eredità genetica dei genitori. Rileva la stenosi arteriosa nel feto può essere già nel secondo trimestre di gravidanza.

Nel caso in cui la malattia sia stata rilevata a uno stadio iniziale o intermedio, è possibile curare il bambino. Se non prendi alcun trattamento, il neonato potrebbe morire prima che raggiunga un anno.

Nonostante la complessità della malattia, i bambini sono più facili da curare rispetto agli adulti.

Diagnosi e trattamento

Al fine di determinare la presenza di una malattia come la stenosi polmonare, è necessario sottoporsi ai seguenti studi:

• fare una radiografia del cuore in tre proiezioni;
• passare un ECG, i cui risultati determineranno il grado di congestione e ipertrofia del cuore destro;
• Un ecocardiogramma aiuta a valutare la gravità della malattia

Il più importante per il trattamento della malattia è la correttezza della diagnosi di base.

La stenosi dell'arteria polmonare può essere curata solo con l'intervento chirurgico. Attualmente, è la rimozione della stenosi valvolare che è il modo più efficace per curare le malattie cardiache.

Le indicazioni per la chirurgia possono essere identificate secondo o terzo grado di restringimento della valvola. In presenza di un quarto stadio più severo di stenosi, l'operazione non ha quasi alcun risultato. In questo caso, solo la terapia farmacologica di supporto può prolungare le prestazioni del cuore.

Le operazioni possono essere eseguite nei seguenti modi:

1. Condurre un'operazione chiusa.
2. Esercitare la valvulotomia aperta.

La presenza di stenosi dell'arteria polmonare del primo stadio, indipendentemente da chi si è sviluppata, in un adulto o in un neonato, non influisce in alcun modo sulla qualità e sulla longevità del paziente. Se la malattia procede al secondo e al terzo stadio, è meglio eseguire l'operazione.

Secondo le statistiche, dopo l'intervento chirurgico, la vita del paziente può essere estesa da cinque a dieci anni. Ovviamente, in assenza di sintomi pronunciati nei pazienti adulti, le attività operative possono essere leggermente rimandate.

Per prevenire una tale malattia, è necessario inizialmente, anche durante il periodo di sviluppo intrauterino del feto, per fornirgli una buona alimentazione, nonché un corso sicuro di gravidanza per la madre stessa.

Inoltre, è necessario prendere tutte le misure possibili per il riconoscimento tempestivo della malattia, i cui risultati forniranno il trattamento necessario.

In presenza di anche il minimo dei prerequisiti per il verificarsi di stenosi dell'arteria polmonare, è necessario visitare la clinica ed essere esaminati da tali specialisti:

• terapeuta distrettuale;
• cardiologo;
• un neurologo;
• chirurgo cardiaco.

La cosa principale è non perdere i primi sintomi della malattia cardiaca e cercare immediatamente un aiuto medico qualificato. È meglio prevenire la stenosi delle arterie polmonari in modo tempestivo rispetto al trattamento dell'ultima fase.

Sintomi e trattamento dello scompenso cardiaco ventricolare destro

Varie malattie del cuore - una delle ragioni più frequenti per la ricerca di cure mediche. Le persone anziane sono predisposte a patologie simili a causa dell'accumulo nel corpo di prodotti metabolici dannosi, del deterioramento dei tessuti e di processi di rigenerazione più lenti. Uno dei più gravi disturbi cardiaci è l'insufficienza cardiaca ventricolare destra. Si verifica sullo sfondo di altre malattie croniche e spesso porta allo sviluppo di complicazioni potenzialmente letali.

Cause di patologia

In medicina, è consuetudine individuare diversi gruppi di fattori eziologici che portano alla formazione di insufficienza ventricolare destra acuta:

1. Le patologie dell'apparato respiratorio in assenza di un trattamento adeguato hanno una serie di gravi conseguenze. Lo scambio di gas e la nutrizione nei polmoni si verificano a causa del piccolo circolo della circolazione sanguigna, che ha origine nel ventricolo destro del cuore. In presenza di danni all'apparato respiratorio, agenti microbici, virus, tossine e altre sostanze pericolose per la salute possono influire negativamente sulla capacità funzionale delle navi. Ciò porta allo sviluppo della stagnazione nella circolazione polmonare, che ostacola il normale funzionamento del cuore.
2. Le violazioni della mobilità del torace prevengono la stimolazione meccanica del flusso naturale del sangue attraverso i vasi dei polmoni. Normalmente, durante i movimenti respiratori, i muscoli - espiratori e inspiratori - favoriscono la circolazione fisiologica a causa di una sorta di pressione sulla rete venosa dell'apparato respiratorio. Quindi, c'è supporto per il lavoro del cuore. In presenza di lesioni spinali, autoimmuni e varie malattie neurogeniche che influenzano la mobilità dei muscoli e delle articolazioni del torace, questi meccanismi si indeboliscono, portando allo sviluppo di patologie.
3. Le malattie vascolari della circolazione polmonare aumentano il carico sul ventricolo destro e sull'atrio. I processi infiammatori e la presenza di coaguli di sangue costringono il lume delle vene, delle arterie e dei capillari, che richiede una maggiore forza e frequenza delle contrazioni del miocardio. Ciò porta alla sua stanchezza e all'interruzione della normale funzione.
4. Difetti cardiaci congeniti e acquisiti, come la stenosi della bocca dell'arteria polmonare o insufficienza valvolare tricuspide, portano ad un aumento del riempimento diastolico, così come il sovraccarico sistolico del ventricolo destro. Ciò causa o ipertrofia o ipertrofia miocardica locale, che aiuta a ridurre la gittata cardiaca.

I principali segni della malattia

Indipendentemente dalle cause di insufficienza cardiaca ventricolare destra, i sintomi del suo sviluppo sono gli stessi:

1. Abbassare la pressione sanguigna Nel tempo, la disfunzione del lato destro del cuore porta allo sviluppo della stagnazione nella grande circolazione, che fornisce molti organi e organi nella cavità addominale con ossigeno e sostanze nutritive. Un segno caratteristico di tali disturbi è una diminuzione della pressione sanguigna, poiché il cuore diventa più difficile da eseguire la sua funzione di pompaggio.
2. Lo sviluppo di edema delle estremità è un sintomo luminoso di insufficienza ventricolare destra. In presenza di ristagno, il lume dei vasi aumenta, si allungano. Questo porta ad assottigliare le pareti delle vene e delle arterie, attraverso le quali la parte liquida del sangue inizia a penetrare nei tessuti, aumentandone il volume. Quando si verificano tali cambiamenti nei vasi della cavità addominale, ascite o idropisia, si verifica.
3. Nelle fasi successive del suo sviluppo, l'insufficienza cardiovascolare ventricolare destra può anche portare a complicanze più gravi, e in particolare alla formazione di edema polmonare, che si manifesta con attacchi di tosse grave, mancanza di respiro e soffocamento.
4. Malfunzionamenti del sistema nervoso centrale sono anche un sintomo caratteristico della malattia. Affaticamento, disturbi del sonno e irritabilità sono spesso riportati in pazienti con insufficienza cardiaca ventricolare destra.

Misure diagnostiche

La diagnosi di questa malattia, come qualsiasi altra patologia cardiaca, si verifica in più fasi. L'algoritmo per l'individuazione dell'insufficienza cardiaca include:

1. Ricevere un cardiologo, durante il quale il medico esamina e l'auscultazione del paziente.
2. Prendendo sangue e urina per valutare le condizioni generali del paziente.
3. L'elettrocardiografia viene eseguita per testare le funzioni del sistema di conduzione cardiaca, nonché il suo potenziale contrattile.
4. L'ecografia del cuore è il metodo principale per la diagnosi di insufficienza cardiaca destra. Permette di valutare lo stato dell'apparato valvolare, il lavoro del miocardio dei ventricoli e degli atri, nonché di identificare il danno organico esistente.
5. Una radiografia del torace viene eseguita se gli organi dell'apparato respiratorio sono coinvolti nel processo patologico.

Trattamento di patologia

Il trattamento dello scompenso cardiaco ventricolare destro si basa sulla rimozione delle cause della sua insorgenza e sulla lotta contro eventuali complicazioni potenzialmente letali.

Revisione della droga

Una vasta gamma di farmaci è usata per trattare questi disturbi cardiaci. Tutti loro sono in gruppi farmacologici separati e si rivolgono a diverse parti del processo patologico:

1. Le soluzioni di sostituzione del plasma sono ampiamente utilizzate per l'ipotensione arteriosa, accompagnata da insufficienza cardiaca. Aumentano la pressione aumentando il sangue circolante totale.
2. La beta adrenomimetica ha un effetto stimolante cardiaco. Nei casi in cui i liquidi per via endovenosa non portano ad un aumento significativo e persistente della pressione sanguigna, vengono utilizzati farmaci che stimolano specifici neurorecettori cardiaci. Il farmaco più comunemente usato in questi casi è la Dobutamina.
3. Con l'aumento della pressione nell'arteria polmonare e il rischio di edema polmonare, i farmaci vengono utilizzati per rilassare i vasi sanguigni e ridurre il carico sul ventricolo destro, combattendo l'ipertensione. Tali farmaci includono antagonisti del calcio, ACE inibitori, nitrati e molti altri.
4. Se la patogenesi dell'insufficienza cardiaca è determinata a coinvolgere eventuali anomalie nel sistema respiratorio, è necessario l'uso di farmaci per eliminarle. Come trattamento per le malattie infettive dei polmoni e del tratto respiratorio superiore, vengono utilizzati antibiotici, che vengono somministrati ai pazienti per via endovenosa o intramuscolare. Quando viene rilevato uno stato asmatico in un paziente, è indicato l'uso di glucocorticosteroidi nelle dosi immunosoppressive.

Assistenza di emergenza

I sintomi di insufficienza cardiaca ventricolare destra possono manifestarsi improvvisamente. In caso di malattia grave, è necessario chiamare un medico e iniziare le cure di emergenza:

1. Dare al paziente una posizione seduta e fornire aria fresca.
2. Applicare ciocche venose sugli arti.
3. Con lo sviluppo degli stati terminali per iniziare la rianimazione.

Quando un paziente serio con segni di insufficienza ventricolare destra è ammesso, i medici eliminano le cause di questa condizione. La rimozione chirurgica del trombo, se presente, viene eseguita, il drenaggio della cavità toracica per eliminare il pneumotorace e la somministrazione endovenosa di "Furosemide", "Euphyllinum" e "Strofantina" per fermare l'attacco.

Prevenzione delle malattie

La prevenzione dell'insufficienza cardiaca è possibile nel rispetto dei principi di base di uno stile di vita sano. È necessario un attento e regolare monitoraggio della pressione arteriosa. La mancanza di stress e l'osservanza del sonno e del riposo hanno un effetto benefico sullo stato del cuore e dei vasi sanguigni. Combattere il sovrappeso aiuta anche a mantenere la salute del sistema cardiovascolare. Passeggiate regolari all'aria aperta, l'esclusione dalla dieta di cibi grassi, fritti e salati, così come visite preventive sistematiche al medico riducono il rischio di malattie cardiache. Le persone che sono predisposte allo sviluppo di patologie cardiache, fumare e bere alcolici sono controindicate. Se hai malattie croniche, devi seguire attentamente le istruzioni del medico.

I problemi cardiaci in un bambino spaventano la maggior parte delle giovani madri. Infatti, dopo tutto, le lesioni congenite o acquisite di questo organo nell'ambiente degli abitanti sono considerate le più pericolose, in grado di modificare significativamente la vita di ciascun paziente.

Ma, per capire la vera essenza delle cose, tutte le giovani madri dovrebbero prestare un po 'più di attenzione alle informazioni su quali sintomi e segni possono suggerire che il bambino abbia una cardiopatia congenita.

Nella pubblicazione odierna vorremmo considerare: che tipo di condizione è una malattia cardiaca nei bambini, perché qualcuno ha figli sani e qualcuno con difetti cardiaci? Quali sintomi di anomalie del cuore dovrebbero prima di tutto allertare le giovani mummie, costringendo a consultare un cardiologo? E, cosa più importante, come si dovrebbe trattare l'uno o l'altro difetto cardiaco nei bambini, è un'operazione sempre necessaria per la patologia in esame?

• Sintomi di difetti cardiaci durante l'infanzia
• Tipi di difetti cardiaci acquisiti nei pazienti giovani
• Tipi di patologie
• diagnostica
• trattamento
• Conclusioni e previsioni

Sintomi di difetti cardiaci durante l'infanzia

Ricordiamo che i difetti cardiaci congeniti nei bambini si manifestano allo stadio prenatale dello sviluppo, le anomalie dello sviluppo del muscolo cardiaco, le sue strutture valvolari, le pareti, il letto vascolare, le stesse patologie cardiache, ma che si manifestano durante la vita del paziente, sono i difetti acquisiti.

Segni o sintomi di cardiopatie congenite si verificano in un bambino per ogni cento neonati e, sfortunatamente, occupano uno dei primi posti tra le cause della mortalità infantile.

Difetti cardiaci acquisiti possono verificarsi in pazienti giovani di età diverse e possono anche portare alla morte.

Allo stesso tempo, le possibilità della medicina moderna si stanno espandendo attivamente ogni anno, e già oggi quasi il sessanta percento dei giovani pazienti che sono stati operati con successo nel tempo in connessione con anomalie congenite o acquisite della struttura / funzionamento del cuore, hanno l'opportunità di condurre una vita piena.

Perché alcuni nati hanno già alcuni difetti cardiaci nei bambini, come avvisare tempestivamente e riconoscere i sintomi di una patologia simile nel loro bambino? In effetti, non è così facile notare i segni di una patologia formidabile in un neonato di giovani mamme, e tutti noi capiamo perché.

Il fatto è che un bambino appena nato non ha opportunità oggettive di lamentarsi dei suoi problemi, e le giovani mamme, di regola, non hanno molta esperienza e non sono in grado di riconoscere i sintomi della malattia nel tempo. Ecco perché i medici conducono la necessaria ricerca pianificata per tutti i neonati, senza eccezioni, escludendo o confermando lo sviluppo della patologia cardiaca.

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Quali sintomi di patologia in un bambino (neonato o anziano) dovrebbero allertare parenti e medici? Prima di tutto, è importante prestare attenzione alle seguenti manifestazioni del problema:

• la comparsa di mancanza di respiro con carico minimo o assente, così come altri disturbi della funzione respiratoria anche minimi;
• per bambini fino a un anno - un brutto aumento di peso;
• sonno povero, nervosismo, irritabilità di un bambino sotto un anno;
• rilevamento in un bambino di qualsiasi età con aumento della frequenza cardiaca (tachicardia), significativamente superiore alle norme di età;
• la comparsa di cianosi (faccia blu, arti, ecc.);
• rilevamento di soffi cardiaci specifici.

Le ragioni per cui i nostri bambini hanno anomalie congenite o acquisite del cuore possono essere molto diverse:

Le patologie acquisite in un bambino di qualsiasi età (eccetto i neonati) possono svilupparsi dopo precedenti infezioni - febbre reumatica acuta, tonsillite, miocardite, ecc.

Le anomalie congenite, di regola, derivano dagli effetti negativi sul decorso della gravidanza della madre. I problemi sorgono quando una donna incinta ha una rosolia, lupus sistemico.

Se la madre è esposta a radiazioni, sostanze chimiche tossiche, tossine, alcool affumicato o consumato, questo può anche essere la causa della malattia del bambino.

E poiché tali influenze esterne possono diventare le cause dello sviluppo della cardiopatia dei bambini, i medici avvertono tutte le donne in gravidanza di monitorare non solo il corso della gravidanza, ma anche la propria salute, la correttezza del proprio stile di vita quando portano un bambino!

Tipi di difetti cardiaci acquisiti nei pazienti giovani

Abbiamo già notato che la natura acquisita dei difetti del muscolo cardiaco in un bambino, a volte chiamati difetti valvolari, sono disturbi dell'attività dell'organo a causa di cambiamenti nelle strutture valvolari del tipo morfologico o funzionale.

Tali cambiamenti patologici nelle valvole sono: insufficienza o stenosi dell'apparato valvolare, che è il risultato di infezioni, infiammazione, problemi autoimmuni, sovraccarico fisico o emotivo.

A seconda del danno di una valvola, i medici distinguono i seguenti tipi di patologia:

• se la struttura della valvola aortica è compromessa, stenosi aortica o insufficienza valvolare aortica;
• con patologia che colpisce la valvola mitrale - stenosi mitralica o insufficienza della valvola mitrale;
• quando c'è una lesione della struttura della valvola tricuspide - stenosi tricuspide o insufficienza della valvola tricuspide;
• con una lesione della struttura valvolare polmonare - stenosi valvolare polmonare o insufficienza valvolare del tronco polmonare.

Si noti che la cardiopatia valvolare compensata minimamente espressa di un tipo acquisito non può manifestarsi clinicamente e non interferisce con i bambini per condurre una vita normale (piena)!

Tipi di patologie

Oggi, come prima, molti continuano a dividere condizionalmente i difetti cardiaci nei neonati di un carattere congenito in bianco e blu. Le anormalità del cuore bianche e blu sono caratterizzate dalla presenza o dall'assenza di miscelazione dei flussi sanguigni arteriosi e venosi, rispettivamente.

Inoltre, una più recente classificazione delle cardiopatie congenite nei bambini evidenzia:

Lo stato di ipoplasia. A quale c'è uno sviluppo insufficiente di strutture cardiache, il più spesso, le pareti del ventricolo destro o sinistro. Gli stati di ipoplasia, di norma, portano a una miscela di flussi sanguigni arteriosi e venosi e si manifestano con evidente cianosi.

Va anche notato che le anomalie cardiache congenite possono essere registrate dai medici nei bambini di età obsoleta, ma in tali casi, i medici dicono che la diagnosi primaria non è tempestiva o inferiore, o che la patologia congenita compensata è errata.

diagnostica

Ad oggi, la tecnica dell'ecocardiografia Doppler può essere considerata il metodo più efficace per diagnosticare difetti cardiaci nei bambini, durante i quali i medici hanno l'opportunità di valutare la gravità o la gravità dell'anomalia.

Tuttavia, insieme a questo, i medici qualificati per fare una diagnosi corretta devono tenere conto dei dati ottenuti durante l'esame, raccolta dell'anamnesi, auscultazione, palpazione e percussione cardiaca di pazienti giovani.

È impossibile non dire che alcuni difetti cardiaci possono essere rilevati conducendo studi più semplici:

• elettrocardiografia standard;
• Esame a raggi X;
• ecocardiografia di base;
• Ultrasuoni del cuore, ecc.

Ma, in ogni caso, solo un cardiologo qualificato ed esperto può trarre conclusioni diagnostiche sulla base della ricerca condotta, che dovrebbe anche sollevare questioni riguardanti un particolare tipo di trattamento della patologia.

trattamento

Le opzioni terapeutiche per i difetti cardiaci congeniti o acquisiti nei bambini sono fondamentalmente divise in: tecniche operative, come i soli metodi radicali e medici, che sono considerati piuttosto ausiliari.

La necessità di un trattamento chirurgico di una specifica anomalia cardiaca è determinata da:

• vista del vizio;
• la gravità del paziente;
• grado di scompenso del difetto;
• età del piccolo paziente;
• salute generale del bambino;
• e la presenza di patologia concomitante nel paziente.

Di norma, quando ci sono difetti cardiaci associati al restringimento (stenosi) di certe strutture cardiache, con insufficienza circolatoria in alcune aree del muscolo cardiaco, i medici raccomandano un intervento di comissurotomia o valvuloplastica. La mancanza di singole strutture valvolari del cuore di solito richiede l'impianto (protesi) delle strutture valvolari interessate.

Come abbiamo già detto, con i difetti cardiaci nei bambini, il trattamento farmacologico è ausiliario, sono necessarie tecniche terapeutiche:

• alla scoperta di malattie infettive progressive che portano allo sviluppo di un difetto acquisito;
• aritmie complesse;
• ischemia miocardica, ecc.
• con complicanze della patologia primaria dell'asma cardiaco, edema polmonare, insufficienza cardiaca;

Le cliniche in cui i piccoli pazienti con difetti cardiaci possono essere forniti con assistenza a tutti gli efetti sono presentati nella tabella sottostante.

Conclusioni e previsioni

Riassumendo, va notato che i difetti del muscolo cardiaco nei bambini di età diverse possono essere entrambi completamente innocui (non violare il normale ritmo di vita del paziente) e praticamente incompatibili con la vita normale, richiedendo un intervento chirurgico urgente.

Tuttavia, con l'individuazione tempestiva di tali patologie, con il successo dell'attuazione del trattamento radicale necessario nei bambini ci sono tutte le possibilità per un pieno recupero!

Inoltre, non va dimenticato che i difetti cardiaci compensati nei giovani pazienti devono essere costantemente monitorati, poiché la patologia in qualsiasi momento può passare da uno stadio compensato a uno scompensato o essere complicata da altri problemi.

Ecco perché, i medici insistono. Se hai dei dubbi sull'utilità del lavoro del cuore del tuo bambino, dovresti consultare un cardiologo.

Sfortunatamente, i difetti cardiaci trascurati, complicati, scompensati nei bambini, con l'impossibilità della loro efficace eliminazione chirurgica, il trattamento può rendere più negative le previsioni di sopravvivenza e la qualità di un'ulteriore vita.

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Difetti cardiaci congeniti nei bambini Classificazione. CHD con ipovolemia della circolazione polmonare (stenosi polmonare isolata, il gruppo di quattro di Fallot). Caratteristiche di emodinamica. Manifestazioni cliniche, criteri diagnostici. Trattamento.

I difetti cardiaci congeniti (CHD) sono anomalie nello sviluppo morfologico del cuore e grandi vasi che si verificano alla settimana 3-9 dello sviluppo w / w a causa della compromissione dell'embriogenesi.

L'esposizione di fattori avversi a una donna può interrompere la differenziazione del cuore e portare alla formazione di CHD. Questi fattori sono considerati come:

1. Agenti infettivi (virus della rosolia, CMV, HSV, virus dell'influenza, enterovirus, virus di Coxsackie B, ecc.).
2. Fattori ereditari - nel 57% dei casi di CHD sono causati da disturbi genetici che possono verificarsi sia in isolamento che come parte di molteplici malformazioni congenite. Molte sindromi cromosomiche e non cromosomiche sono composte da CHD (Down, Patau, Edwards, Shereshevsky-Turner, Holt-Orama, Noonan, Allajilye, ecc.); forme familiari note del gruppo di Fallot, l'anomalia di Ebstein, spesso ereditata dall'anomalia cardiaca, sono il dotto arterioso aperto, piccoli difetti del setto interventricolare, ecc. È dimostrato che la mutazione del gene nel braccio corto del cromosoma 22 porta allo sviluppo di CHD conorrunali che influenzano lo sviluppo di grandi vasi e valvole: Fallot, trasposizione di grandi vasi, stenosi e coartazione dell'aorta, doppia separazione dei vasi dal ventricolo destro.
3. Le malattie somatiche della madre e, in primo luogo, il diabete mellito, portano allo sviluppo di cardiomiopatia ipertrofica e CHD.
4. Pericoli professionali e abitudini dannose per la madre (alcolismo cronico, radiazioni computerizzate, intossicazione da mercurio, piombo, esposizione a radiazioni ionizzanti, ecc.).

Classificazione PRT

per CHD, si distinguono le seguenti fasi:

1. Adattamento di fase.

Nel periodo prenatale, con la maggioranza di CHD, lo scompenso non si sviluppa. Con la nascita del bambino e la prima inalazione, la circolazione polmonare inizia a funzionare, seguita dalla chiusura graduale delle comunicazioni fetali: il dotto arterioso, la finestra ovale aperta e la disconnessione dei cerchi della circolazione sanguigna. Pertanto, nel periodo di adattamento, si verifica la formazione di emodinamica sia generale che intracardiaca. Con una dinamica emodinamica inadeguata (forte deplezione della circolazione del sangue nella circolazione polmonare (ICC), completa disunione dei circoli sanguigni, marcata stasi nella ICC), le condizioni del bambino peggiorano progressivamente e bruscamente, il che rende necessario effettuare interventi palliativi di emergenza.

Questo periodo è caratterizzato dalla connessione di un gran numero di meccanismi di compensazione al fine di garantire l'esistenza dell'organismo in condizioni di alterata dinamica emodinamica. Meccanismi compensatori cardiaci ed extracardiaci sono distinti.

Il cuore comprende: un aumento dell'attività degli enzimi del ciclo di ossidazione aerobica (succinato deidrogenasi), l'entrata in vigore del metabolismo anaerobico, la legge di Frank-Starling, l'ipertrofia dei cardiomiociti.

I meccanismi di compensazione extracardiaca comprendono l'attivazione dell'ANS simpatico, che porta ad un aumento del numero di contrazioni cardiache e centralizzazione della circolazione sanguigna, nonché ad un aumento dell'attività del sistema renina-angiotensina-aldosterone. A causa dell'attivazione di quest'ultimo, un aumento della pressione sanguigna mantiene un adeguato apporto di sangue agli organi vitali e la ritenzione di liquidi porta ad un aumento del volume ematico circolante. Ritardo del liquido in eccesso nel corpo e la formazione di edema è opposto al fattore natriuretico atriale. La stimolazione dell'eritropoietina porta ad un aumento del numero di eritrociti ed emoglobina e, quindi, ad un aumento della capacità di ossigeno del sangue.

1. Fase del benessere immaginario - Questo è il periodo che viene fornito dalle capacità compensative dell'organismo. 2 e 3 fasi del CHD sono il momento ottimale per eseguire interventi chirurgici radicali.
2. Fase di scompenso.

Questo periodo è caratterizzato dall'esaurimento dei meccanismi compensatori e dallo sviluppo dell'insufficienza cardiaca, refrattario al trattamento e dalla formazione di cambiamenti irreversibili negli organi interni.

Stenosi polmonare isolata

Stenosi dell'arteria polmonare isolata (ISLA): questa anomalia è caratterizzata da un restringimento delle vie di deflusso del sangue dal ventricolo destro alla circolazione polmonare.

Tre opzioni principali per l'ostruzione delle vie di efflusso:

2) subvalvolare (infundibolare);

3) stenosi sopravalvolare dell'arteria polmonare.

La stenosi valvolare dell'arteria polmonare si forma a causa dell'accrescimento parziale o completo delle valvole della valvola polmonare lungo le commissure. Come risultato della displasia delle valvole, si addensano, diventano rigidi e inattivi. Di norma, con la stenosi valvolare a seguito di costante shock emodinamico e corrente turbolenta di un forte getto di sangue che fuoriesce dall'orifizio ristretto, si verifica un danno traumatico alla porzione post-stenotica dell'arteria polmonare, alla sua degenerazione, assottigliamento e espansione post-stenotica. Il ventricolo destro è concentricamente ipertrofico. Ipertrofia secondaria e atrio destro dilatato.

La stenosi infundibolare dell'arteria polmonare si forma circondando il tessuto fibroso-muscolare immediatamente sotto la valvola.

La stenosi sopravalvolare è rara e può manifestarsi come una membrana o un restringimento allungato delle sezioni prossimale, distale del tronco, nonché rami dell'arteria polmonare.

La stenosi polmonare può essere combinata con altri difetti cardiaci. Quindi, quando combinato con il DMPP o una finestra ovale spalancata, il difetto è chiamato triade di Fallot.

I disturbi emodinamici sono causati dall'ostruzione del flusso sanguigno dal ventricolo destro all'arteria polmonare ristretta, che aumenta il carico sistolico sul ventricolo destro e dipende dal grado di stenosi. Il ventricolo destro è ipertrofico, ma nel tempo si sviluppano segni di insufficienza ventricolare destra. Il grado di stenosi è determinato dal gradiente di pressione tra il ventricolo destro e l'arteria polmonare. Con un gradiente di pressione nel sistema PZh / LA fino a 40 mm Hg, la stenosi è considerata lieve; da 40 a 60 mm Hg - moderato. La severa stenosi è accompagnata da un aumento della pressione a 70 mm Hg e da un fattore critico - superiore a 80 mm Hg.

Il quadro clinico dell'ISLA dipende dal grado di stenosi.

Con una moderata stenosi, i bambini si sviluppano normalmente.

Tuttavia, man mano che il bambino cresce, la mancanza di respiro aumenta con lo sforzo fisico, che scompare rapidamente a riposo.

La cianosi non succede mai. L'unico segno è un intenso soffio sistolico di un timbro stenotico nel secondo spazio intercostale a sinistra dello sterno con un simultaneo indebolimento del secondo tono sull'arteria polmonare.

L'intensità del rumore è solitamente proporzionale al grado di stenosi.

Con grave stenosi, affaticamento, mancanza di respiro.

La deformazione del torace come una "gobba del cuore" si forma piuttosto rapidamente.

La palpazione è determinata dal tremore sistolico al posto dell'ascolto del rumore.

L'impulso cardiaco è solitamente pronunciato.

Nella stenosi grave, i primi segni di malattia cardiaca appaiono già nella prima infanzia. I bambini sono in ritardo nello sviluppo fisico, mancanza di respiro e difficoltà nell'alimentazione. Nel corso del tempo compare la cianosi, la deformazione delle falangi terminali delle dita ("bacchette") o dei chiodi ("occhiali da guardia"). Possono svilupparsi disturbi del ritmo cardiaco.

Impoverimento radiologicamente rilevato del modello polmonare. Il cuore è di solito moderatamente dilatato a spese del ventricolo destro. Forse l'espansione poststenotica dell'arteria polmonare.

Quando l'ECG è determinato dalla deviazione della EOS del cuore a destra, i segni di ipertrofia dell'atrio destro e del ventricolo.

EchoCG può rilevare un aumento e ipertrofia del cuore destro e Doppler EchoCG può rilevare il flusso sanguigno turbolento attraverso la valvola arteriosa polmonare ristretta. In caso di stenosi polmonare grave e grave, può essere diagnosticata un'insufficienza della valvola del prolasso o della tricuspide.

Il decorso e la prognosi dipendono dal grado di stenosi. Tuttavia, va ricordato che mentre il bambino cresce, aumenta anche il grado di restringimento dell'arteria polmonare, soprattutto con stenosi infundibolare.

Le principali complicazioni della stenosi polmonare sono l'insufficienza cardiaca ventricolare destra refrattaria, l'ipossia cronica, l'endocardite infettiva, la morte cardiaca improvvisa.

Indicazioni per la correzione chirurgica: comparsa di mancanza di respiro e segni di insufficienza ventricolare destra durante l'esercizio, aumento dei segni di ipertrofia e sovraccarico sistolica del cuore destro, aumento della pressione nel ventricolo destro a 70-80 mm Hg. e gradiente di pressione tra il ventricolo destro e l'arteria polmonare fino a 40-50 mm Hg.

Attualmente, la preferenza è data alla chirurgia minimamente invasiva - valvuloplastica percutanea a palloncino transluminale. Una sonda speciale con palloncino viene fatta passare attraverso la vena femorale nel ventricolo destro, quindi a livello del restringimento dell'arteria polmonare il palloncino viene gonfiato e vengono eseguite diverse trazioni, strappando le valvole accelerate lungo le commissure. C'è anche un intervento a cuore aperto con ipotermia e circolazione extracorporea.

Tetrad Fallot

Il gruppo dei tetradi di Fallot (TF) appartiene alla più comune malattia cardiaca di tipo blu. È il 12-14% di tutti i CHD e il 50-75% dei difetti blu. Ugualmente comune nei ragazzi e nelle ragazze. Ci sono casi familiari di vizi.

Nella versione classica del gruppo di quattro di Fallot, si trovano 4 segni:

stenosi polmonare, difetto del setto ventricolare, che è sempre grande, alta, perimembranosa, ipertrofia del miocardio ventricolare destro e destrazione aortica. Il difetto si riferisce al CHD del tipo cianotico con l'esaurimento del piccolo circolo di circolazione sanguigna.

Ci sono tre varianti cliniche e anatomiche del difetto:

1) TF con atresia della bocca dell'arteria polmonare - forma "estrema", cianotica;

2) la forma classica;

3) TF con stenosi polmonare minima o forma "pallida" atsianoticheskaya TF.

secernere La triade di Fallo, quando non c'è difetto del setto ventricolare. La tetrade di Fallot può anche essere combinata con altri CHD: con la presenza simultanea di DMPP, la variante è chiamata pentado fallo. Molto spesso, la TF è combinata con l'OAP, a causa della quale si verifica l'apporto di sangue compensatorio ai polmoni. Con la forma "estrema" di TF, il difetto è "ductus" -dipendente.

Emodinamica.

Il grado di disturbi emodinamici è determinato dalla gravità della stenosi dell'arteria polmonare.

L'ostruzione può essere a livello della sezione di uscita del ventricolo destro, a livello della valvola dell'arteria polmonare, lungo il tronco e i rami dell'arteria polmonare, e a diversi livelli contemporaneamente. Durante la sistole, il sangue scorre da entrambi i ventricoli verso l'aorta e in piccole quantità nell'arteria polmonare. A causa del fatto che l'aorta è ampia e spostata a destra, il sangue passa attraverso di essa senza ostacoli, quindi nella forma classica del tetrade di Fallo, non c'è mai il fallimento circolatorio. A causa del grande difetto del setto ventricolare, la pressione in entrambi i ventricoli è la stessa. Il grado di ipossia e la gravità dei pazienti sono correlati al grado di stenosi dell'arteria polmonare. Nei pazienti con la forma estrema della tetrade di Fallot, il sangue penetra nei polmoni attraverso il dotto arterioso aperto o attraverso i collaterali (anastomosi artero-venose e arterie bronchiali), che possono svilupparsi in utero, ma più spesso - postnatale.

La compensazione della circolazione sanguigna si verifica a causa di: 1) ipertrofia ventricolare destra; 2) funzionamento del PDA e / o dei collaterali; 3) lo sviluppo di poliglobulia e policitemia come risultato di ipossia prolungata;

Clinica.

cianosi - Il sintomo principale del gruppo di quattro di Fallot.

Il grado di cianosi e il tempo del suo aspetto dipendono dalla gravità della stenosi dell'arteria polmonare.

Nei bambini dei primi giorni di vita, solo forme gravi del difetto - la forma "estrema" del gruppo di Fallot - vengono diagnosticate sulla base della cianosi.

Fondamentalmente, lo sviluppo graduale della cianosi (di 3 mesi - 1 anno), che ha varie sfumature (dal pallido bluastro al "blu-rosso" o "ferro-blu"), è caratteristico: prima c'è la cianosi delle labbra, poi le mucose, la punta delle dita, pelle del viso, delle membra e del corpo.

La cianosi aumenta con l'attività del bambino. Sviluppare presto "bacchette" e "occhiali da vista".

Il segno costante è dispnea di dispnea (respirazione arrhythmic profonda senza un aumento pronunciato della frequenza di respirazione), annotato a riposo e aumentando bruscamente con il minimo sforzo.

Gradualmente in evoluzione ritardo fisico.

Quasi dalla nascita, ascoltato soffio sistolico lordo lungo il margine sinistro dello sterno.

Un sintomo clinico formidabile nella tetrade di Fallot, responsabile della gravità della condizione dei pazienti, è un attacco cianotico indesiderato.

Sorgono, di regola, tra i 6 e i 24 mesi sullo sfondo dell'anemia assoluta o relativa. La patogenesi dell'insorgenza di un attacco è associata ad uno spasmo acuto della sezione infundibolare del ventricolo destro, con il risultato che tutto il sangue venoso entra nell'aorta, causando l'ipossia più acuta del sistema nervoso centrale.

La saturazione di ossigeno nel sangue durante un attacco scende al 35%. L'intensità del rumore in questo caso diminuisce bruscamente fino alla completa scomparsa. Il bambino diventa irrequieto, l'espressione sul suo volto è spaventata, le pupille dilatate, mancanza di respiro e cianosi aumentano, le estremità sono fredde; seguito da perdita di coscienza, convulsioni e possibile sviluppo di coma ipossico e morte. Gli attacchi variano in gravità e durata (da 10-15 secondi a 2-3 minuti). Nel periodo post-offensivo, i pazienti rimangono pigri e adinamici per lungo tempo. A volte lo sviluppo di emiparesi e forme gravi di incidente cerebrovascolare. Dall'età di 4-6 anni, la frequenza e la gravità degli attacchi sono significativamente ridotte o scompaiono. Ciò è dovuto allo sviluppo di collaterali, attraverso i quali si verifica un afflusso di sangue più o meno adeguato ai polmoni.

A seconda delle caratteristiche della clinica, ci sono tre fasi di difetto:

Fase I - Benessere relativo (da 0 a 6 mesi), quando le condizioni del paziente sono relativamente soddisfacenti, non vi è alcun ritardo nello sviluppo fisico;

Fase II - dispnea e attacchi cianotici (6-24 mesi), che è caratterizzato da un gran numero di complicanze cerebrali e morti;

Fase III - transitoria, quando il quadro clinico del vizio inizia ad assumere caratteristiche adulte;

Con una forma pallida di TF, il decorso e i segni clinici assomigliano a quelli con difetti settali.

Durante l'esame fisico dei pazienti con tetrade di Fallot, il torace è spesso appiattito.

Non caratteristico formazione della gobba cardiaca e cardiomegalia.

In II - III spazi intercostali alla sinistra dello sterno, può essere determinato il tremore sistolico.

Auscultazione I tono non è cambiato, II - significativamente indebolito sopra l'arteria polmonare, che è associata con ipovolemia della circolazione polmonare.

Nello spazio intercostale II-III a sinistra, si sente un soffio sistolico di raschiamento stenosi dell'arteria polmonare.

In caso di stenosi infundibolare o combinata, il rumore è sentito nello spazio intercostale III-IV, viene effettuato sui vasi del collo e della schiena nello spazio interscapolare.

Il rumore del VSD può essere molto moderato o per nulla dovuto a un piccolo gradiente di pressione tra i ventricoli o alla mancanza di esso. Il rumore sistolico-diastolico di media intensità dovuto al funzionamento del dotto arterioso aperto e / o dei collaterali è sentito sul retro nello spazio interscapolare.

L'esame a raggi X degli organi della cavità toracica consente di identificare l'immagine caratteristica di questo difetto: il pattern polmonare è esaurito, la forma dell'ombra del cuore, non ingrandita, è chiamata Dutch Shoe, Boot, Valenok, Clog, e sollevato sopra l'apice del diaframma.

Il segno più tipico su un ECG è una deviazione significativa della EOS a destra (120-180 °). Vi sono segni di ipertrofia del ventricolo destro, atrio destro, alterazione della conduzione come blocco incompleto della gamba destra del fascio di His.

La diagnosi differenziale dovrebbe essere effettuata con una trasposizione dei grandi vasi, la stenosi dell'arteria polmonare, la doppia separazione dei vasi dal ventricolo destro, la malattia di Ebstein, un cuore a tre camere con stenosi dell'arteria polmonare.

Corrente e previsione. Con il corso naturale di CHD, l'aspettativa di vita media è di 12-15 anni. Le cause della morte sono attacchi cianotici insalubri, ipossia, disturbi dell'emoina e della liquodinodinamica, trombosi cerebrale, ictus, endocardite infettiva.

Trattamento. Caratteristiche anatomiche, fisiologiche ed emodinamiche della forma di TF specifiche della terapia conservativa. Prima di tutto, riguarda l'uso di agenti cardiotonici. Poiché la tachicardia, la dispnea e la cianosi nella TF non sono manifestazioni di insufficienza circolatoria, l'uso di glicosidi cardiaci aumenterà solo il rilascio venoso-arterioso e aumenterà l'ostruzione del tratto di uscita del ventricolo destro, che può portare ad un peggioramento della gravità degli attacchi cianotici non diretti! Un importante aspetto preventivo è la prevenzione dello sviluppo di anemia (forme orali di supplementi di ferro), convulsioni respiratorie e cianotiche (esaminate - ad un tasso di 0,5-1 mg / kg per os), combattendo la disidratazione in caso di vomito e / o diarrea (consumo eccessivo, nell'introduzione di liquido), la selezione di terapia antipiastrinica (aspirina, carillon, fenilina) o anticoagulante (eparina, fraksiparin, warfarin).

Il sollievo di una dispnea cistica implica una continua inalazione di ossigeno (a casa, aprire una finestra o una finestra), dando al paziente una postura adattiva (posizione sul lato con le gambe allo stomaco). Il bambino ha bisogno di essere riscaldato, avvolto in una coperta. Il team di ambulanze fa l'introduzione di antidolorifici e sedativi. L'analgin viene introdotto in / m o / in al tasso di 50 mg / kg, promedolo - 0,1-0,15 ml / kg. Dei farmaci sedativi, il GHB è preferito (100-200 mg / kg), poiché il farmaco ha un effetto antiipoxico, ma è meglio somministrare questo farmaco in ambiente ospedaliero. Seduxen (Relanium) è più comunemente usato nella fase prehospital. Cordiamina iniettata per via sottocutanea 0,02 ml / kg, idrocortisone (4-5 a 10 mg / kg). In assenza dell'effetto della terapia in corso, è necessario eseguire obzidan nella somministrazione di 0,1 mg / kg. Il farmaco viene iniettato con una soluzione di glucosio al 5-10%. molto lentamente! controllato dalla frequenza cardiaca. La somministrazione rapida del farmaco può causare un forte calo della pressione arteriosa e arresto cardiaco. Il paziente deve essere ricoverato in ospedale, dove viene eseguita la terapia infusionale con farmaci quali cloruro di potassio o panangina, reopoliglyukin, novocaina, CCB, vitamina C, carillon, eparina, ecc.

Correzione chirurgica nei pazienti con TF è diviso in operazioni palliative (l'imposizione di anastomosi succlavia-polmonare) e una correzione radicale di CHD. Le indicazioni per la chirurgia palliativa sono:

1. La forma "estrema" del gruppo di Fallot, i primi, frequenti e severi attacchi cianotici non simpatici;
2. La presenza di dispnea persistente e tachicardia a riposo, non fermato dalla terapia conservativa;
3. Grave hypotrophy e anemization.

L'operazione di smistamento (o creazione di un dotto arterioso artificiale) ha lo scopo di migliorare l'emodinamica polmonare e consente al paziente di sopravvivere e diventare più forte prima di eseguire una correzione radicale, che viene eseguita in 2-3 anni. La chirurgia radicale comporta l'eliminazione simultanea di tutte le anomalie cardiache e viene eseguita in età prescolare.