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Classificazione dell'infarto del miocardio: il secondo tipo, la sua clinica, il decorso e la prognosi

L'infarto del miocardio è diviso in due tipi. Il primo è il più comune ed è considerato un classico, mentre il secondo è sviluppato per altri motivi. Questo tipo di attacco cardiaco è una minaccia per la salute e la vita del paziente, quindi, quando si manifestano i primi sintomi, è urgente chiamare un'ambulanza. Prevenire la condizione aiuterà l'esame regolare da parte di uno specialista, specialmente in presenza di fattori di rischio.

Un attacco cardiaco è una necrosi (morendo) delle cellule a causa della totale mancanza di ossigeno. Con l'accumulo di dati sullo sviluppo di questo stato, è stata adottata una classificazione, secondo la quale sono stati distinti due tipi.

Il primo è considerato un classico, dal momento che il suo schema di sviluppo è stato divulgato per molto tempo. Si verifica in 8 dei 10 pazienti che hanno avuto un attacco di cuore, secondo i dati dell'Organizzazione mondiale della sanità (WHO) dell'inizio dell'ultimo decennio del secolo scorso. Il secondo tipo è sviluppato da altri meccanismi e ragioni.

Questo tipo di infarto ha lo stesso risultato finale della prima necrosi dei cardiomiociti (cellule del muscolo cardiaco). Ma non si sviluppa a causa della cessazione acuta della circolazione sanguigna attraverso la nave coronarica a causa della sua trombosi. Sono possibili due opzioni:

  • le crescenti esigenze del miocardio superano la capacità delle navi per la loro fornitura;
  • i bisogni del muscolo cardiaco rimangono allo stesso livello e le possibilità per la loro fornitura sono ridotte.

Entrambe le situazioni portano ad una mancanza acuta di ossigeno. Il ciclo cellulare per la produzione di energia si ferma, vengono lanciati altri meccanismi. Viene prodotto senza la partecipazione di ossigeno a causa delle risorse intracellulari. Ma dal momento che il cardiomiocita è in costante diminuzione e richiede molta energia, queste riserve si esauriscono rapidamente. Si verifica la necrosi

Le situazioni che portano allo sviluppo di uno squilibrio di bisogni e possibilità sono possibili sia nelle patologie cardiache che in quelle non cardiache.

Tra questi ci sono malattie vascolari e malattie del sangue.

Le anomalie cardiache che possono causare un secondo tipo di infarto miocardico includono:

  • aterosclerosi dei vasi coronarici;
  • vari disturbi del ritmo;
  • anormalità dello sviluppo di vasi coronarici;
  • difetti cardiaci.

L'aterosclerosi è la causa principale del primo e del secondo tipo di infarto. Ma, a differenza del primo, la seconda placca nei vasi coronarici è stabile. Non sono soggetti a distruzione, non portano a trombosi massiva. Le placche aterosclerotiche restringono il lume dei vasi. Di conseguenza, il flusso di sangue attraverso di loro diminuisce. Un vaso modificato aterosclerotico può causare necrosi solo con completa cessazione della circolazione sanguigna, che è possibile con lo spasmo. Questo fenomeno si verifica frequentemente, ma non dura abbastanza a lungo per lo sviluppo della necrosi. La nave può rilassarsi in uno stato di ischemia. Con la sconfitta delle arterie coronarie con aterosclerosi, questo meccanismo non funziona. Lo spasmo dura più a lungo e il rilassamento avviene lentamente.

I disturbi del ritmo come fattore nello sviluppo di un secondo tipo di infarto influenzano due principi di base. La maggior parte di essi (accompagnata da un aumento della frequenza cardiaca) aumenta i bisogni del miocardio. A un certo punto, il deficit raggiunge un tale limite che si sviluppa l'ischemia acuta e si instaura la necrosi. Quando le bradiaritmie (frequenza cardiaca inferiore al normale), la quantità di sangue proveniente dall'aorta diminuisce. Ciò porta a una mancanza, che, quando i disturbi del ritmo aggravati, aumenta e porta alla necrosi.

Anomalie dello sviluppo vascolare provocano ischemia a causa dello sviluppo di una deficienza. Molto spesso si verifica con crescenti esigenze del cuore. Le navi modificate (mossa sbagliata, innervazione alterata, ecc.) Non possono eliminare il deficit. Inoltre, il processo si sviluppa secondo il solito meccanismo: ischemia e necrosi.

I difetti cardiaci possono causare deficienza sia riducendo il flusso sanguigno sia aumentando i bisogni del cuore. Il primo fenomeno è particolarmente comune, dal momento che molti dei difetti sovraccaricano nel tempo varie sezioni del muscolo (ad esempio, la stenosi aortica aumenta la pressione sulle pareti del ventricolo sinistro). Di conseguenza, il loro afflusso di sangue si deteriora a causa del fatto che le navi coronarie non possono resistere alla pressione esterna e si restringono completamente.

Le patologie extracardiache non sono associate alla circolazione coronarica (ad eccezione del blocco con un embolo (embolia), ma il luogo della sua origine è fuori dall'organo). Questi motivi includono quanto segue:

  • ipertensione arteriosa (alta pressione sanguigna);
  • l'anemia;
  • marcata diminuzione della pressione sanguigna (ipotensione);
  • malattie del sangue e condizioni associate a un aumento della coagulazione;
  • embolia di grasso e aria.

L'ipertensione è la più comune tra tutte le cause non cardiache di infarto del miocardio. Il suo ruolo è quello di aumentare i bisogni del cuore. Con lo sviluppo della crisi ipertensiva (aumento della pressione arteriosa sistolica fino a 180 mm Hg. Art. E sopra) il miocardio è sottoposto a una tremenda pressione. Ciò è dovuto al fatto che il cuore diventa più difficile pompare il sangue. Il deficit si sta sviluppando a causa della crescente domanda. Quindi il processo procede come standard (necrosi).

Anemia o anemia a causa di una diminuzione del numero di globuli rossi. Queste cellule trasportano ossigeno, quindi il cuore ne avverte la mancanza durante il normale funzionamento. Se aumentano le necessità miocardiche, si sviluppa immediatamente una carenza.

Una diminuzione della pressione sanguigna porta ad una diminuzione della gittata cardiaca alla sistole (contrazione delle camere cardiache). Per questo motivo, il flusso sanguigno nelle arterie coronarie si sta deteriorando. La carenza si sviluppa a causa della mancanza di ossigeno. La probabilità di ischemia dipende non tanto dal grado di ipotensione, quanto dalla sua durata. Particolarmente pericolosa è la riduzione della pressione sanguigna sullo sfondo di un sanguinamento massiccio. In questo caso, non ci sono meccanismi per mantenere il flusso sanguigno coronarico, il deficit si sta sviluppando rapidamente.

Varie condizioni e malattie accompagnate da un aumento della coagulazione possono portare alla formazione di coaguli di sangue. Scorrono attraverso il flusso sanguigno nel cuore, da dove sono di nuovo gettati nel flusso sanguigno generale. Durante la sistole vi è la possibilità di un coagulo di sangue nel vaso coronarico. Il tromboembolismo si verifica con tutte le conseguenze che ne derivano.

L'embolia grassa si verifica in varie lesioni, quando pezzi di midollo osseo e gruppi compatti di adipociti (cellule adipose) entrano nel flusso sanguigno. Possono portare al blocco delle navi coronarie.

In un embol di gas, le particelle traumatiche sono formate da bolle, quando alcune sostanze (specialmente azoto e ossigeno) passano da uno stato disciolto a uno gassoso. Questo processo si sviluppa all'interno delle navi. Emboli si diffuse in tutto il corpo. Una volta nelle navi coronarie, le ostruiscono.

L'infarto miocardico, indipendentemente dal tipo, ha diversi sintomi comuni:

  • Dolore al petto angina
  • Sensazione di mancanza di respiro o mancanza di respiro.

La sindrome del dolore si verifica in quasi il 90% dei casi. Il più spesso è simile a un attacco di stenocardia. Sono anche noti dolore dietro lo sterno di natura diversa. Molto spesso, i pazienti li descrivono come oppressivi e compressivi. Il dolore è dato al collo, al braccio sinistro, sotto la scapola sinistra. Ma con un attacco di cuore, sono più intensi e durano diverse ore e persino giorni.

La sensazione di mancanza di aria e mancanza di respiro è stata osservata in 7 pazienti su 10. Il meccanismo del loro sviluppo è associato a insufficienza cardiaca (si sviluppa a causa del danno miocardico) e alla gravità della sindrome del dolore. La loro dipendenza è direttamente proporzionale. Più necrosi, più insufficienza cardiaca e più forte sensazione di mancanza d'aria e mancanza di respiro.

In alcuni casi, l'infarto del miocardio si manifesta con segni atipici. Il dolore può essere assente o essere nella zona addominale. Il paziente può solo sentire un lieve disturbo. Raramente le persone malate generalmente non si lamentano di nulla. In questi casi, l'elettrocardiografia (ECG) aiuterà sicuramente. Solo questo permetterà di stabilire una diagnosi accurata nel tempo, che influisce sulla prognosi per la vita e la salute.

Clinicamente significative sono le circostanze di un attacco di cuore. Il secondo tipo emerge sempre all'improvviso, in mezzo a un completo benessere. Raramente può essere preceduto da un breve periodo di malattia. L'eccezione è l'ipertensione arteriosa, che si verifica molto prima di un infarto. Al primo tipo, c'è sempre una malattia.

Il trattamento dell'infarto del miocardio non è significativamente influenzato dal suo tipo. Deve includere i seguenti elementi:

  • Sollievo dal dolore Gli standard implicano l'uso di droghe: la morfina, il fentanil.
  • Anticoagulanti. Questa è eparina e suoi derivati. È introdotto nei primi minuti e durante i periodi acuti, sub-acuti.
  • Agenti antipiastrinici. Questa è l'aspirina, Plavix (i suoi analoghi, Brilint, Clopidogrel).
  • Nitrati. Secondo gli standard di "nascondere gli aiuti", le soluzioni di Isoketh, Perlinganite o Izocradina sono utilizzate per la somministrazione di gocce. Sono continuamente utilizzati durante il periodo acuto.

La terapia fibrinolitica (somministrazione di farmaci per l'aspirazione di coaguli di sangue) in caso di infarto del secondo tipo di solito non viene eseguita, perché ci sono indicazioni severe per la somministrazione di questi farmaci (Streptokinase, Alteplaza, Metalize, ecc.)

Un ulteriore trattamento (dopo 4-8 settimane dopo la registrazione di un infarto) implica un record permanente con un cardiologo. È necessario assumere costantemente farmaci antipiastrinici ed eliminare la causa principale della condizione.

Classificazione dell'infarto miocardico e differenze di specie

L'infarto miocardico è chiamato il danno al muscolo cardiaco a causa dell'interruzione del flusso sanguigno. Nella parte in cui si sviluppa la fame di ossigeno, le cellule si spengono, il primo muore entro 20 minuti dopo la cessazione del flusso sanguigno.

L'attacco di cuore è tra le principali malattie che causano la mortalità. Ogni anno solo in Europa, 4,3 milioni di persone muoiono per questo motivo.

Fasi di sviluppo e forme tipiche della clinica

La classificazione dell'infarto del miocardio implica quattro fasi dello sviluppo della malattia in base al tempo e al quadro clinico: danno, acuto, subacuto, cicatriziale.

Periodo di danno (iniziale)

I sintomi si verificano da poche ore a 3 giorni. In questa fase, il danno transmurale alle fibre viene osservato come risultato di disturbi circolatori. Più lunga è la fase latente, più grave è la malattia.

Riconoscere la malattia consente un ECG. Gli ioni di potassio, andando oltre le cellule morte, formano correnti di danno. Poi c'è un'onda Q patologica, che è fissata il secondo giorno.

Se le anomalie necrotiche compaiono nel cuore, il segmento ST è molto più alto dell'isoline, la convessità è diretta verso l'alto, ripetendo la forma di una curva monofasica. Allo stesso tempo, la fusione di questo segmento con l'onda T positiva è fissa.

È interessante notare che se non c'è un'onda Q, allora tutte le cellule del muscolo cardiaco sono ancora vive. Questo dente può apparire anche il 6 ° giorno.

acuto

La durata della seconda fase va da 1 giorno a 3 settimane.

A poco a poco, gli ioni di potassio vengono lavati dalla zona danneggiata, indebolendo la forza delle correnti. Allo stesso tempo, l'area danneggiata viene ridotta, in quanto alcune sezioni di fibre muoiono e la parte sopravvissuta cerca di recuperare e si trasforma in ischemia (diminuzione locale della circolazione sanguigna).

Il segmento ST scende all'isoline e l'onda T negativa acquisisce un profilo espressivo. Tuttavia, con l'infarto della parete anteriore del ventricolo sinistro del miocardio è probabile che l'elevazione della ST persista per un certo periodo di tempo.

Se si è verificato un esteso attacco cardiaco transmurale, la crescita del segmento ST dura più a lungo, indicando un quadro clinico grave e una prognosi infausta.

Se non ci fosse un'onda Q nel primo stadio, ora appare sotto forma di QS con transmural e QR con tipo non transmurale.

subacuta

Il palco dura circa 3 mesi, a volte fino a un anno.

In questa fase, le fibre profondamente danneggiate passano nella zona di necrosi, che si stabilizza. Altre fibre sono parzialmente restaurate e formano una zona di ischemia. In questo periodo, il medico determina la dimensione della lesione. In futuro, la zona di ischemia è ridotta, le fibre in esso continuano a recuperare.

Cicatricial (finale)

La cicatrizzazione delle fibre dura tutta la vita del paziente. Nel sito di necrosi, i tessuti delle aree sane vicine sono collegate. Il processo è accompagnato da ipertrofia compensatoria delle fibre, le aree colpite sono ridotte, il tipo transmurale a volte diventa non transmurale.

Nella fase finale, il cardiogramma non mostra sempre un'onda Q, quindi l'ECG non segnala la malattia. Non esiste zona danneggiata, il segmento ST coincide con l'isolina (l'incidenza del miocardio procede senza aumento). A causa della mancanza di ischemia, l'ECG mostra un'onda T positiva, caratterizzata da planarità o altezza inferiore.

Anatomia della lesione

L'anatomia della lesione distingue la malattia:

  • transmurale;
  • intramurale;
  • subendocardico;
  • subepicardico.

transmurale

Quando infarto transmurale si verifica danno ischemico dell'intero strato muscolare dell'organo. La malattia ha molti sintomi che sono caratteristici di altre malattie. Questo rende il trattamento molto più difficile.

Secondo i sintomi, la malattia assomiglia all'angina pectoris con la differenza che in quest'ultimo caso l'ischemia è un fenomeno temporaneo e in caso di infarto diventa irreversibile.

murale

La lesione è concentrata nello spessore della parete del ventricolo sinistro, non influisce sull'endocardio o sull'epicardio. La dimensione della lesione potrebbe essere diversa.

subendocardico

Cosiddetto infarto sotto forma di una striscia stretta all'endocardio del ventricolo sinistro. Quindi l'area interessata è circondata da danno subendocardico, a seguito della quale il segmento ST scende sotto l'isolina.

Nel corso normale della malattia, l'eccitazione passa rapidamente le sezioni subendocardiche del miocardio. Pertanto, l'onda Q patologica non ha il tempo di apparire sopra la zona dell'infarto.La caratteristica principale della forma subendocardica è che il segmento ST sotto la linea elettrica è più di 0.2 mV spostato orizzontalmente sopra l'area della lesione.

subepicardico

La lesione si verifica vicino all'epicardio. Sul cardiogramma, la forma subepicardica è espressa in un'ampiezza ridotta dell'onda R, nei conduttori sopra l'area dell'infarto si osserva un'onda Q patologica e anche il segmento ST sale sopra la linea di contorno. L'onda T negativa appare nella fase iniziale.

Per ulteriori dettagli sulla determinazione della malattia sull'ECG, vedere il video:

Volume dell'area interessata

Vi sono un focolaio grande, o infarto miocardico Q, e una piccola focale, che viene anche chiamata infarto non-Q.

macrofocal

Provoca trombosi da focolaio di grandi dimensioni o spasmo a lungo termine dell'arteria coronaria. Di regola, è transmurale.

I seguenti sintomi indicano lo sviluppo di infarto Q:

  • dolore dietro lo sterno, dà alla parte superiore destra del corpo, sotto la scapola sinistra, alla mascella inferiore, ad altre parti del corpo - spalla, braccio sul lato destro, epigastrio;
  • l'inefficacia della nitroglicerina;
  • la durata del dolore è diversa - a breve termine o più di un giorno, sono possibili diversi attacchi;
  • la debolezza;
  • depressione, paura;
  • spesso - mancanza di respiro;
  • abbassare la pressione sanguigna nei pazienti ipertesi;
  • pallore della pelle, cianosi (cianosi) delle mucose;
  • sudorazione eccessiva;
  • a volte - bradicardia, in alcuni casi si trasforma in tachicardia;
  • aritmia.

L'esame di un organo rivela segni di cardiosclerosi aterosclerotica, espansione del cuore attraverso. Sopra la punta e al punto Botkin, il 1 ° tono è indebolito, a volte diviso, il 2 ° tono domina, i suoni sistolici vengono ascoltati. Entrambi i toni del cuore diventano attutiti. Ma se la necrosi si sviluppa non sullo sfondo dei cambiamenti patologici dell'organo, prevale il 1 ° tono.

Con un infarto a fuoco grande, si sente un rumore di attrito pericardico, il ritmo cardiaco diventa galoppante, il che indica una contrazione indebolita del muscolo cardiaco.

Test di laboratorio rivelano un alto livello di leucociti nel corpo, un aumento di ESR (dopo 2 giorni), l'effetto di "forbici" è osservato nel rapporto tra questi due indicatori. La forma macrofocale è accompagnata da altre anomalie biochimiche, la principale delle quali è l'iperfermentemia, che si verifica nelle prime ore e giorni.

Alla grande forma focale è indicata l'ospedalizzazione. Nel periodo acuto, al paziente viene prescritto riposo a letto, riposo mentale. Cibo: calorie frazionate e limitate.

Lo scopo della terapia farmacologica è prevenire ed eliminare le complicanze: insufficienza cardiaca, shock cardiogeno, aritmie. Per il sollievo dal dolore, vengono utilizzati analgesici narcotici, neurolettici e nitroglicerina (per via endovenosa). Al paziente vengono prescritti antispastici, trombolitici, antiaritmici, bloccanti ß-adrenergici, calcio antagonisti, magnesia, ecc.

Piccola focale

In questa forma, il paziente ha piccole lesioni del muscolo cardiaco. La malattia è caratterizzata da un decorso più leggero rispetto alla lesione a grandi focale.

Il suono dei toni rimane lo stesso, non c'è ritmo al galoppo e rumore di sfregamento pericardico. La temperatura sale a 37,5 gradi, ma non più in alto.

Il livello dei leucociti è di circa 10.000-12.000, un ESR alto non viene sempre rilevato, nella maggior parte dei casi non si verificano eosinofilia e spostamento di protesi. Gli enzimi vengono attivati ​​brevemente e leggermente.

Sull'elettrocardiogramma, il segmento RS - T sposta, il più spesso cade sotto l'isoline. Si osservano anche cambiamenti patologici dell'onda T: di norma diventa negativo, simmetrico e assume una forma appuntita.

Piccolo infarto focale è anche una ragione per il ricovero del paziente. Il trattamento viene effettuato utilizzando gli stessi mezzi e metodi della forma a grande focale.

La prognosi per questa forma è favorevole, la mortalità è bassa - 2-4 casi su 100 pazienti. Aneurisma, rottura del cuore, insufficienza cardiaca, asistolia, tromboembolismo e altre conseguenze di un piccolo infarto miocardico focale sono rari, ma questa forma focale della malattia nel 30% dei pazienti si sviluppa in grande focale.

localizzazione

A seconda della localizzazione, l'infarto del miocardio si verifica nelle seguenti opzioni cliniche:

  • del ventricolo sinistro e destro - il flusso sanguigno verso il ventricolo sinistro spesso si interrompe, allo stesso tempo possono essere colpiti contemporaneamente più muri.
  • setto, quando il setto interventricolare soffre;
  • apicale - la necrosi si verifica all'apice del cuore;
  • basale - danno alle alte divisioni della parete posteriore.

Tipi di malattie atipiche

Oltre a quanto sopra, ci sono altre forme di questa malattia - atipiche. Si sviluppano in presenza di malattie croniche e cattive abitudini, a causa dell'aterosclerosi.

Le forme atipiche complicano significativamente la diagnosi.

Ci sono gastralgico, asmatico, asintomatico e molte altre varianti di attacchi cardiaci. Più in dettaglio su forme atipiche di infarto del miocardio, abbiamo detto in un altro articolo.

moltiplicità

Su questa base, si distinguono i seguenti tipi di infarto miocardico:

  • primario - si verifica prima;
  • ricorrente - la lesione è fissata per due mesi dopo quella precedente e nella stessa zona;
  • continua - lo stesso di ricorrenti, ma l'area interessata è diversa;
  • ripetuto - è diagnosticato in due mesi e più tardi, qualsiasi zona è interessata.

Pertanto, ai primi sintomi che possono indicare un attacco di cuore, è necessario consultare immediatamente un medico.

Tipi di infarto miocardico: anginosi, atipici e altre forme

Tipi di infarto miocardico - quali sono e quali sono le basi della classificazione della malattia? Un attacco cardiaco è chiamato ammorbidimento dei tessuti a causa della necrosi, cioè la loro morte a causa dell'assenza di ossigeno per loro.

Un attacco cardiaco può verificarsi in diversi organi interni, ma l'infarto miocardico è più comune. Che cos'è e perché sta succedendo? A causa del significato funzionale del cuore e del grande bisogno del muscolo cardiaco per l'ossigeno, l'infarto miocardico si sviluppa molto rapidamente ed è accompagnato da conseguenze irreversibili. Sono state create diverse varietà di classificazioni infarto miocardico, ognuna delle quali ha un valore nella clinica.

5 tipi di infarto secondo la classificazione della World Heart Federation

La classificazione principale dell'infarto miocardico è attualmente la classificazione preparata da un gruppo congiunto di scienziati della World Heart Federation, che si basa sul principio di un approccio integrato alla causa, patogenesi e manifestazioni cliniche della patologia. Pertanto, l'infarto del miocardio è diviso in 5 tipi:

  • infarto miocardico spontaneo di tipo 1 causato da una violazione primaria della circolazione coronarica, per esempio, distruzione della parete dell'arteria coronaria, erosione di una placca aterosclerotica nel suo lume, separazione del vaso, cioè il vaso di alimentazione è danneggiato, che porta a trofismo insufficiente;
  • Il tipo 2 è un infarto miocardico secondario, che è causato da insufficiente circolazione del sangue a causa di spasmo coronarico o tromboembolia dell'arteria coronaria. Inoltre, le possibili cause del secondo tipo sono anemia, compromissione della perfusione adeguata (pompaggio) di sangue, disturbi della pressione arteriosa, aritmie;
  • tipo 3, o morte improvvisa coronarica causata da ischemia acuta in combinazione con disturbi del sistema cardiaco - blocco della gamba sinistra del fascio di His con segni caratteristici sull'ECG;
  • il tipo 4 è diviso in 4a - una complicazione dell'intervento coronarico percutaneo (angioplastica con palloncino, stenting) e 4b - una complicazione dell'intervento coronarico associato a trombosi dello stent;
  • tipo 5 - infarto miocardico associato ad intervento chirurgico di bypass delle arterie coronarie. Può verificarsi sia durante l'intervento chirurgico che come complicazione tardiva.

I tipi 4 e 5 indicano una circolazione cardiaca iatrogena, cioè alterata, provocata dalle azioni dei medici.

I metodi di arbitraggio per la diagnosi sono l'ECG (elettrocardiografia), l'ecocardiografia (ecografia del cuore) e la determinazione di specifici marcatori di infiammazione nel sangue.

Classificazione dell'infarto del miocardio per stadio di sviluppo

La maggior parte dei cambiamenti organici nel muscolo cardiaco durante un attacco cardiaco si verificano nelle prime ore dopo l'inizio dell'attacco. Nel corso di infarto del miocardio, si distinguono diversi periodi.

  1. Il periodo più acuto sono le prime sei ore dall'inizio dell'attacco. In questo momento, si nota l'ischemia massima, inizia la morte cellulare e vengono attivati ​​i meccanismi compensatori. Un punto importante nel trattamento dell'infarto è quello di aiutare proprio in questo periodo - espandendo i vasi e dando più ossigeno al miocardio, è possibile prevenire la morte cellulare massiva.
  2. Il periodo acuto inizia sei ore dopo l'attacco e dura fino a due settimane. Durante questo periodo, è necessario monitorare da vicino i segni vitali del paziente, poiché il rischio di infarto ricorrente è alto. Inoltre, durante il trattamento con fibrinolitici, può svilupparsi una complicanza pericolosa - sindrome da riperfusione. È caratterizzato da un danno ancora maggiore al muscolo cardiaco e dalla sua necrosi dopo una brusca ripresa della circolazione sanguigna nell'area danneggiata. Da ciò ne consegue che il flusso sanguigno deve essere ripreso lentamente per evitare danni ai tessuti da radicali liberi di sangue fresco.
  3. Periodo subacuto - da due settimane a due mesi. In questo momento, si ha un'insufficienza cardiaca, poiché la funzione di pompaggio viene drasticamente ridotta a causa della perdita di necrosi dal lavoro. Il 35% dei pazienti in questo periodo sviluppa la sindrome di Dressler - una reazione autoimmune del corpo ai tessuti necrotici, portando ad un netto deterioramento delle condizioni del paziente. Tale condizione è soppressa con farmaci che sopprimono la produzione di anticorpi specifici per il miocardio.
  4. Il periodo di cicatrici - inizia con la fine del periodo subacuto e dura fino alla formazione della cicatrice nel sito del centro di necrosi. Le proprietà del tessuto cicatriziale non sono affatto simili alle proprietà del muscolo cardiaco, il cuore non sarà in grado di svolgere pienamente la sua funzione - il risultato sarà la formazione di insufficienza cardiaca persistente, che durerà per tutta la vita. Esiste la possibilità di assottigliare la parete del cuore nell'area della cicatrice, la rottura del cuore con uno sforzo fisico significativo.
La maggior parte dei cambiamenti organici nel muscolo cardiaco durante un attacco cardiaco si verificano nelle prime ore dopo l'inizio dell'attacco. Vedi anche:

Forme anginose e atipiche di infarto del miocardio

La divisione in forme avviene in base ai principali sintomi della malattia. I segni caratteristici di una tipica forma di infarto del miocardio sono l'intenso dolore toracico che brucia (definizione medica - anginale), che si irradia tra le scapole, il braccio, le costole o la mascella e non viene rimosso dai farmaci analgesici. Questa condizione è accompagnata da aritmia, debolezza, tachicardia, nausea, sudorazione eccessiva. Un attacco di cuore che ha tali manifestazioni tipiche è chiamato una forma anginosa - nel nome della sindrome del dolore.

Esistono altre forme in cui le manifestazioni cliniche non coincidono con il quadro classico della malattia. Questi includono:

  • infarto miocardico addominale - un sintomo complesso simile a pancreatite acuta. Il paziente lamenta dolori addominali, gonfiore, nausea, singhiozzo, vomito. Il dolore severo è lo stesso di un attacco cardiaco tipico, non è alleviato da antispastici e analgesici;
  • asmatico: a causa dell'insufficienza cardiaca rapidamente progressiva, si sviluppano sintomi simili all'asma bronchiale, il principale è la mancanza di respiro;
  • la forma indolore è tipica per i pazienti con diabete mellito - a causa dell'elevato indice di glucosio nel sangue, la sensibilità al dolore è attenuata. Questa è una delle forme più pericolose, in quanto il decorso clinico alterato promuove la ricerca tardiva di assistenza medica;
  • forma cerebrale o cerebrale - è caratterizzata da perdita di coscienza, vertigini, disturbi cognitivi e disturbi della percezione. In questo caso, l'infarto del miocardio può essere facilmente scambiato per un ictus;
  • Forma di colluttazione - a seguito di shock cardiogeno e di un forte calo della pressione sanguigna, si verifica collasso, il paziente avverte capogiri, annerimento agli occhi, grave debolezza e può perdere conoscenza;
  • periferica - caratterizzata da una speciale irradiazione del dolore alla gola, agli arti o alle dita, alla colonna vertebrale, mentre il dolore al cuore è lieve o assente;
  • aritmico: il sintomo principale è un'aritmia pronunciata;
  • edema - il rapido sviluppo dell'insufficienza cardiaca porta alla comparsa di manifestazioni extracardiache: edema alle gambe e alle braccia, mancanza di respiro, ascite (liquido nell'addome).

Le forme atipiche possono essere combinate tra loro, così come con la forma anginosa dell'infarto del miocardio.

Secondo l'ECG, è possibile determinare il grado di necrosi miocardica, il suo aspetto e la profondità approssimativa del difetto risultante, per valutare la conduttività residua, l'eccitabilità e altre proprietà del muscolo cardiaco.

Classificazioni anatomiche

Dal momento che diverse parti del cuore hanno diversi riempimenti di sangue, la loro sconfitta avrà diverse manifestazioni e prognosi. Secondo l'anatomia della lesione, si distinguono i seguenti tipi di infarto:

  • transmural - necrosi colpisce l'intero spessore del muscolo cardiaco;
  • intramurale - la messa a fuoco si trova nello spessore del muro, più spesso nel ventricolo sinistro, mentre l'endocardio e l'epicardio non sono interessati;
  • subendocardico - il centro della necrosi è localizzato da una striscia stretta sotto l'endocardio, spesso sulla parete anteriore del ventricolo sinistro;
  • subepicardico - non interessa gli strati profondi del cuore, si sviluppa immediatamente sotto il suo guscio esterno - l'epicardio.

In base alla posizione anatomica e alle dimensioni del focus della necrosi, viene isolato un infarto miocardico di grande focale, anche transmurale, chiamato anche infarto Q. Il nome è dovuto a specifici segni ECG di questo tipo di infarto del miocardio - ha mantenuto l'onda Q.

Le restanti tre opzioni si riferiscono a una lesione di piccole focale, non hanno un'onda Q sul cardiogramma e pertanto sono chiamate infarti non-Q.

Un'altra classificazione tiene conto della localizzazione del centro di necrosi nelle regioni anatomiche del cuore:

  • infarto del miocardio del ventricolo sinistro - si verifica più spesso. A seconda della parete interessata, si distinguono la disposizione anteriore, laterale, inferiore e posteriore;
  • apice del cuore isolato;
  • infarto del setto - l'area della lesione è il setto interventricolare;
  • infarto del miocardio del ventricolo destro - è estremamente raro, così come la lesione della parete posteriore del cuore.

La localizzazione mista è possibile.

Diagnosi della malattia

I metodi di arbitraggio per la diagnosi sono l'ECG (elettrocardiografia), l'ecocardiografia (ecografia del cuore) e la determinazione di specifici marcatori di infiammazione nel sangue.

In base alla posizione anatomica e alle dimensioni del focus della necrosi, viene isolato un infarto miocardico di grande focale, anche transmurale, chiamato anche infarto Q. Il nome è dovuto a specifici segni ECG di questo tipo di infarto del miocardio - ha mantenuto l'onda Q.

Secondo l'ECG, è possibile determinare il grado di necrosi miocardica, il suo aspetto e la profondità approssimativa del difetto risultante, per valutare la conduttività residua, l'eccitabilità e altre proprietà del muscolo cardiaco.

L'ecocardiografia collega il classico ECG con l'esame ecografico del cuore e l'utilizzo dell'effetto Doppler per visualizzare il movimento del flusso sanguigno all'interno del cuore. Questa modalità consente di vedere l'emodinamica, l'insufficienza valvolare, il rigurgito delle masse di sangue che sono necessarie per valutare le conseguenze dell'infarto. EchoCG consente inoltre di determinare la posizione esatta del centro di necrosi.

L'analisi biochimica del sangue serve come conferma finale della diagnosi. Dopo la distruzione delle cellule del miocardio, vengono rilasciate proteine ​​ed enzimi (troponina, CK-MB, ecc.). Indicano un'alta specificità di necrosi, cioè la posizione del focus nel miocardio.

Tutte queste classificazioni aiutano a determinare con precisione il tipo di infarto del miocardio, a sviluppare i principi di approccio a ciascuno di essi, a valutare la quantità richiesta di trattamento e la successiva riabilitazione ea volte con un alto grado di accuratezza per fornire una previsione.

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Tipi di infarto miocardico

L'infarto miocardico (MI) può anche essere classificato in base all'eziologia, come definito nelle linee guida della European Heart Society:

Tipo 1. infarto miocardico spontaneo (MI) associato a ischemia causata da un evento coronarico primario (come erosione, rottura, lacerazione di un pneumatico o dissezione di una placca aterosclerotica).

Tipo 2. Infarto miocardico secondario (MI) associato a ischemia causato da un aumento della richiesta di ossigeno miocardico o da una diminuzione del flusso sanguigno coronarico (ad esempio, a causa di angiospasmo coronarico, embolia dell'arteria coronaria, aritmia, ipertensione arteriosa (AH) o ipotensione).

Tipo 3. Morte cardiaca improvvisa improvvisa (incluso arresto cardiaco, spesso preceduta da sintomi che permettono di sospettare un'ischemia miocardica), accompagnata principalmente da una nuova elevazione del segmento ST, o blocco del ramo sinistro del fascio di His, o segni di trombosi dell'arteria coronaria durante l'angiografia coronarica (CAT ) e / o all'autopsia; allo stesso tempo, la morte si sviluppa prima che possa essere prelevato un campione di sangue o nel periodo precedente alla comparsa di biomarcatori di necrosi miocardica nel sangue.

Tipo 4a. Infarto miocardico (MI) associato alla procedura di intervento percutaneo intracoronarico invasivo (CHKB).

Tipo 4b. Infarto miocardico (MI) associato a trombosi dello stent, come documentato con CAG o autopsia.

Tipo 5. Infarto miocardico (MI) associato ad intervento chirurgico di bypass delle arterie coronarie.

Tipi di infarto miocardico

Sotto infarto miocardico implicano danni necrotici al muscolo cardiaco, derivanti da insufficiente afflusso di sangue. Il blocco delle navi coronarie porta alla carenza di ossigeno e alla morte graduale di cellule sane. Lo sviluppo della malattia è influenzato dai seguenti fattori: stadio, forma clinica, gravità dei sintomi, un numero di infarti nella storia. Esistono diverse classificazioni dell'infarto del miocardio, che semplificano la formulazione della diagnosi corretta. A seconda delle informazioni ricevute, il paziente viene trattato in base alla classificazione patogenetica e alle caratteristiche individuali del paziente.

Fasi dello sviluppo del danno miocardico

Un attacco cardiaco si verifica all'improvviso, sullo sfondo di un'ischemia prolungata, offrendo al paziente una moltitudine di sensazioni dolorose. Premendo il dolore dietro lo sterno persiste fino a quando non si forma una zona di necrosi. Quindi, si verifica la sostituzione delle cellule morte con tessuto connettivo.

Infarto miocardico - una condizione di emergenza, il più delle volte causata dalla trombosi dell'arteria coronaria

La malattia procede in più fasi, che sono caratterizzate da vari cambiamenti nel quadro clinico e nella forma dei denti sull'ECG:

  • stadio del danno - dapprima passa inosservato, col passare del tempo, si verifica un disturbo circolatorio acuto, che porta al danno transmurale del tessuto muscolare del cuore (dura per diverse ore, ma può svilupparsi fino a tre giorni);
  • il periodo più acuto implica un attacco di cuore, accompagnato da forti dolori con una rapida espansione del fuoco necrotico, se il dente patologico Q non ha avuto il tempo di formarsi prima, quindi diventa evidente sull'ECG già nella fase acuta;
  • periodo acuto - inizia diverse ore dopo l'attacco, dura fino a 14 giorni, durante il periodo acuto, i prodotti di decadimento dei tessuti entrano nel flusso sanguigno e provocano intossicazione, il segmento ST sale, l'onda T positivamente prima diventa negativa;
  • stadio subacuto - accompagnato dal segmento ST che si avvicina alla linea isoelettrica, sollievo della sindrome necrotica e l'insorgenza della formazione di una cicatrice del tessuto connettivo, il periodo subacuto dura per i successivi 1,5-2 mesi.

Completa la patogenesi della fase di cicatrizzazione dell'infarto miocardico. La formazione di una zona di tessuto connettivo sul cuore porta ad una diminuzione dell'area dei cardiomiociti funzionanti. Dopo la scomparsa dei sintomi tipici, segue un lungo periodo di riabilitazione.

Classificazione anatomica dell'infarto del miocardio

Il cuore è diviso in tre sfere (endocardio, palla muscolare ed epicardio), la cui sconfitta può avere varie complicanze. La prognosi medica dipende dalla posizione dell'area interessata e dalla sua area. La più grave è l'estesa lesione del ventricolo sinistro, che porta a una significativa interruzione dell'attività cardiaca.

Infarto di grande focale (transmurale) - il danno si diffonde a tutto lo spessore del muscolo cardiaco e cattura la sua vasta area

La classificazione anatomica include i seguenti tipi di attacco cardiaco:

  • infarto trasmurale (intraparietale) - colpisce lo strato muscolare del cuore nel suo complesso, e in assenza di cure mediche tempestive porta a complicazioni gravi, la necrosi può anche influenzare l'epicardio e l'endocardio;
  • intramurale - è caratterizzato da una leggera lesione della parete ventricolare sinistra, non vi è alcuna onda anomala di Q, solo un'onda T negativa e uno spostamento meno pronunciato del segmento ST sono presenti sull'ECG;
  • subendocardiale - il punto focale della necrosi è sotto la stretta banda epicardica e non interessa altre aree del cuore, il dente Q è assente nella maggior parte dei casi, il segmento ST è sotto l'isolina ad una distanza maggiore di 0,2 mV;
  • il subepicardico - la zona morta è localizzata vicino all'epicardio (strato esterno del cuore) e si manifesta come cambiamenti sull'ECG, il dente patologico Q è tracciato nei conduttori appropriati, e il segmento ST sale sopra la linea isoelettrica.

Una lesione di grande focale, che non è sempre transmurale, e una piccola necrosi focale si distinguono oltre il volume della zona problematica. Nel caso della morte di un gran numero di cellule, che colpisce solo lo strato muscolare, la previsione sembra più confortante.

La piccola necrosi focale è accompagnata da sintomi lievi, ma se non trattata, può trasformarsi in una grande forma focale.

Il lume chiuso della nave impedisce l'erogazione di sangue e ossigeno, che porta alla morte di una porzione del muscolo cardiaco

Tipi di attacco cardiaco, a seconda della localizzazione

L'ICD-10 ha un'intera classe chiamata infarto miocardico acuto. Questa categoria non include la versione trasferita della malattia, così come le complicanze associate alla formazione di una fonte di necrosi. Le sottoclassi della forma transmurale della malattia, formate in accordo con la necrosi delle cellule di una particolare parete cardiaca, sono indicate separatamente.

In base alla posizione della lesione del muscolo cardiaco, si distinguono i seguenti tipi più comuni di infarto del miocardio:

  • setto (colpisce il setto tra i ventricoli);
  • basale (sono interessate parti alte della parete posteriore del cuore);
  • necrosi del ventricolo sinistro (si verifica più spesso di altre);
  • necrosi del ventricolo destro (in pratica è meno comune).

Esistono molti tipi di lesioni necrotiche del miocardio (parete anteriore, parete diaframmatica, parete inferiore, ecc.), Nonché alcune varianti miste, ad esempio: anterolaterale e forma inferiore posteriore del disturbo. L'ECG e la diagnostica a ultrasuoni del cuore aiuteranno a stabilire la localizzazione in modo più chiaro.

Classificazione per frequenza

Considerando ogni malattia presa separatamente, specialmente dal campo della cardiologia, vale la pena prestare attenzione ai corrispondenti cambiamenti nella storia. Infarto del miocardio - una malattia molto insidiosa, incline alla ricaduta, con ogni nuovo infarto porta tutti i grandi rischi.

Un attacco cardiaco può essere primario (si è verificato per la prima volta), recidivante (in passato, c'è già stato un infarto miocardico) e ricorrente (si sviluppa nel periodo fino a 28 giorni dopo il precedente infarto

La classificazione della necrosi cardiaca entro il tempo di sviluppo include:

  • focus primario - implica una storia di attacco acuto associato all'insufficienza coronarica e accompagnata dalla formazione di un focus di necrosi (differenziata dall'angina pectoris);
  • ricorrenza della malattia - si verifica entro 8 settimane dopo un attacco acuto, richiede particolare attenzione e controllo di tutti i segni vitali, è una condizione molto grave, in quanto implica una diminuzione della contrattilità cardiaca;
  • crisi ricorrenti - si verifica almeno 8 settimane dopo aver subito la malattia, spesso si verifica nei pazienti anziani, la causa è l'aumento del carico sul miocardio, che porta a varie complicazioni sullo sfondo della zona precedente di necrosi.

Se un paziente ha avuto un attacco di infarto miocardico in passato, ma al momento non mostra reclami, questa forma della malattia è chiamata rinviata. Non richiede un trattamento intensivo, ma costringe un malato a riconsiderare il proprio stile di vita, esercizio fisico e nutrizione.

Tipi di infarto a seconda delle manifestazioni cliniche

Sopra sono state citate le varianti tipiche dello sviluppo della necrosi del muscolo cardiaco, accompagnate da dolore al petto e segni di ischemia persistente. Costituiscono la categoria più ampia - la forma clinica cardiaca. Tuttavia, le manifestazioni atipiche della malattia, che sono simili ad altre patologie, sono comuni oggi.

Infarto miocardico gastrite Manifestato come un forte dolore nella regione epigastrica e ricorda l'esacerbazione della gastrite.

Tra le forme cliniche più rare, ci sono:

  • gastralgico - ricorda l'indigestione, è accompagnato da dolore nella zona epigastrica, nausea, vomito, flatulenza, pesantezza nel pancreas;
  • Collaptoide (cerebrale) - il suo sintomo principale è pronunciato vertigini, sostenuto da mal di testa, la vittima durante l'attacco si sente molto debole;
  • asma: questo tipo di attacco cardiaco è simile a un attacco di asma bronchiale, include grave mancanza di respiro, pelle blu, sensazione di pressione al petto;
  • periferica - caratterizzata dal dolore, dando nella spalla sinistra, scapola e mascella, si sente più forte della sensazione di bruciore nel petto, mentre la persona malata è difficile da spostare l'arto problematico;
  • asintomatica - accompagna la lesione a focale ridotta del muscolo cardiaco, può essere osservata anche nelle persone con ridotta sensibilità dei tessuti al dolore, ad esempio, nel caso di diabete mellito grave.

L'apparizione di segni caratteristici di aritmia si verifica spesso durante un attacco di cuore. Alcuni medici chiamano separatamente un tipo di attacco cardiaco arrhythmic, in casi di enfasi precisamente su battiti cardiaci irregolari. La presenza di un'immagine mista indica la forma combinata.

Classificazione universale dell'infarto del miocardio

La presenza di un gran numero di opzioni per la necrosi del muscolo cardiaco rende la diagnosi molto più difficile. La classificazione, che include tutti loro, è un prezioso sviluppo dell'umanità. Tuttavia, ci sono casi in cui il medico richiede velocità di azione. La classificazione universale dell'infarto del miocardio è una delizia basata sull'eziologia di una specifica variante della malattia.

Esistono 5 tipi di necrosi del muscolo cardiaco:

  1. Spontanea, la cui causa si trova nella lesione primaria delle navi coronarie a causa della loro separazione, blocco da una placca o trombo.
  2. Una malattia che si verifica sullo sfondo di ischemia associata ad altre patologie del sistema circolatorio, ad esempio: spasmo dei vasi coronarici, una forma grave di anemia, ipertensione arteriosa.
  3. La morte cardiaca improvvisa, i cui sintomi primari assomigliano all'ischemia acuta, tale diagnosi viene fatta prima di prendere il sangue e stabilire il livello dei marcatori biochimici.
  4. Il quarto tipo è diviso in due sottotipi: A e B. Il primo di questi è associato all'intervento coronarico percutaneo, il secondo a trombosi di uno stent precedentemente installato.
  5. Malattia causata da un intervento chirurgico di bypass delle arterie coronariche.

A causa di varie opzioni di classificazione, sono state sviluppate molte tecniche mediche volte a massimizzare il recupero dei pazienti dopo un attacco. Per il successo del trattamento, è importante trovare la causa alla radice della malattia, raccogliere una storia dettagliata, tenere conto di tutti i sintomi clinici, stabilire la posizione e lo stadio della necrosi.

Classificazione dell'infarto del miocardio: tipi, stadi e forme

La classificazione dell'infarto del miocardio secondo l'ICD-10 assegna a I21 la forma acuta della malattia. In questo gruppo, 2 tipi di infarto differiscono in profondità di danno - transmurale e subendocardico. A loro volta, hanno una designazione numerica di sottocodice in base alla posizione e alla combinazione con ipertensione. La trombosi coronarica ripetuta del miocardio è il codice I22.

Cos'è un attacco di cuore?

L'infarto miocardico è una forma acuta di ischemia del muscolo cardiaco. Una forte diminuzione o cessazione del flusso sanguigno miocardico causa la necrosi (morte) delle sue aree. La morfologia di questo processo è la miomalacia (ammorbidimento) della zona danneggiata e l'infiammazione dei tessuti circostanti.

Le ragioni del loro verificarsi sono un restringimento delle arterie coronarie con placche aterosclerotiche. Nel sito di accumulo di depositi di grasso si formano coaguli di sangue che causano la cessazione del flusso sanguigno nel miocardio. L'ipertermia del corpo è osservata come conseguenza del cadere nei prodotti sanguigni del decadimento della pelle morta. Più ampia e profonda è l'area della necrosi, più alta e più lunga è la temperatura.

Lo sviluppo dell'attacco cardiaco contribuisce al diabete, all'obesità addominale, all'ipertensione arteriosa, allo stile di vita immobile, allo stress nervoso o fisico. I fattori provocanti sono il fumo, l'alcol.

Il corso di infarto in fasi

Il corso di ischemia acuta è diviso in 5 tipi. Ciascuno di essi è caratterizzato da cambiamenti sull'elettrocardiogramma (ECG), la dinamica dei dati di laboratorio. Il quadro clinico è diviso in periodi o fasi di infarto nel tempo:

  1. Il periodo iniziale è considerato una condizione pre-infarto che dura 4-6 settimane. È caratterizzato da dolore parossistico costrittivo nell'area del cuore che si irradia al braccio sinistro, alla spalla, ai denti, sotto la scapola. Già in questa fase, la pressione sanguigna aumenta, in alcuni pazienti si verifica aritmia. Se i pressanti dolori alla parete toracica non si attenuano entro 30-40 minuti e non vengono alleviati dalla nitroglicerina, questo indica un'imminente minaccia di infarto. Tali pazienti necessitano di diagnosi urgente e assistenza medica.
  2. Il secondo tipo di infarto - la fase più acuta - è accompagnato da un dolore insopportabile dietro lo sterno. In questo periodo, la zona corrispondente del miocardio viene distrutta, che si riflette sull'ECG da un innalzamento arcuato del segmento ST. La fase più acuta dura fino a 2-3 ore.
  3. Il periodo acuto di un attacco cardiaco dura da alcune ore a 14-16 giorni e si manifesta con un forte dolore causato dalla formazione di una zona di necrosi.
  4. Lo stadio subacuto 4 del tipo di infarto è caratterizzato dalla sostituzione della pelle morta con tessuto connettivo. Il periodo dura da 2-3 settimane a 1,5-2 mesi. Le condizioni del paziente sono stabilizzate. Il dolore e la tachicardia non sono marcati.
  5. La cicatrizzazione dell'area interessata termina 2 mesi dopo l'inizio della malattia. Questa fase viene diagnosticata dai medici come cardiosclerosi post-infartuale, che continua per il resto della loro vita.

Il periodo più pericoloso di infarto è la fase più acuta in cui si svolge il tipico quadro clinico. La sindrome del dolore raggiunge un'intensità tale da essere efficacemente rimossa solo dai farmaci. L'aumento della pressione sanguigna inizia a scendere a 80/30 mm. Hg. Art.

È importante! Lo shock cardiogeno, insufficienza ventricolare sinistra può svilupparsi in questa fase.

Per lo stadio subacuto è caratterizzato da una riduzione del dolore, miglioramento delle condizioni generali. La temperatura corporea è normalizzata, la tachicardia diminuisce. I tipi di infarto variano nei diversi pazienti. Anche nel periodo subacuto possono sviluppare complicanze tromboemboliche.

La conseguenza dell'infarto miocardico è un cambiamento nella struttura del cuore. Il muro del ventricolo sinistro nella zona della zona morta è ispessito. Il tessuto sano del miocardio è ipertrofico a causa dell'aumento dello stress. Come conseguenza del deterioramento della funzione di pompaggio, spesso si sviluppa un'insufficienza cardiaca e si può formare un aneurisma della parete dell'organo.

Classificazione dell'infarto miocardico da parte dell'ICD

Varietà di trombosi coronarica sono causate da numerosi segni di ischemia acuta che durano fino a 4 settimane.

La decima revisione della classificazione internazionale delle malattie condivide un infarto miocardico acuto (AMI) in base al grado di prevalenza e localizzazione della lesione. I dati presentati nella tabella.

Classificazione dell'infarto del miocardio: il secondo tipo, la sua clinica, il decorso e la prognosi

L'infarto del miocardio è diviso in due tipi. Il primo è il più comune ed è considerato un classico, mentre il secondo è sviluppato per altri motivi. Questo tipo di attacco cardiaco è una minaccia per la salute e la vita del paziente, quindi, quando si manifestano i primi sintomi, è urgente chiamare un'ambulanza. Prevenire la condizione aiuterà l'esame regolare da parte di uno specialista, specialmente in presenza di fattori di rischio.

Un attacco cardiaco è una necrosi (morendo) delle cellule a causa della totale mancanza di ossigeno. Con l'accumulo di dati sullo sviluppo di questo stato, è stata adottata una classificazione, secondo la quale sono stati distinti due tipi.

Il primo è considerato un classico, dal momento che il suo schema di sviluppo è stato divulgato per molto tempo. Si verifica in 8 dei 10 pazienti che hanno avuto un attacco di cuore, secondo i dati dell'Organizzazione mondiale della sanità (WHO) dell'inizio dell'ultimo decennio del secolo scorso. Il secondo tipo è sviluppato da altri meccanismi e ragioni.

Questo tipo di infarto ha lo stesso risultato finale della prima necrosi dei cardiomiociti (cellule del muscolo cardiaco). Ma non si sviluppa a causa della cessazione acuta della circolazione sanguigna attraverso la nave coronarica a causa della sua trombosi. Sono possibili due opzioni:

  • le crescenti esigenze del miocardio superano la capacità delle navi per la loro fornitura;
  • i bisogni del muscolo cardiaco rimangono allo stesso livello e le possibilità per la loro fornitura sono ridotte.

Entrambe le situazioni portano ad una mancanza acuta di ossigeno. Il ciclo cellulare per la produzione di energia si ferma, vengono lanciati altri meccanismi. Viene prodotto senza la partecipazione di ossigeno a causa delle risorse intracellulari. Ma dal momento che il cardiomiocita è in costante diminuzione e richiede molta energia, queste riserve si esauriscono rapidamente. Si verifica la necrosi

Le situazioni che portano allo sviluppo di uno squilibrio di bisogni e possibilità sono possibili sia nelle patologie cardiache che in quelle non cardiache.

Tra questi ci sono malattie vascolari e malattie del sangue.

Le anomalie cardiache che possono causare un secondo tipo di infarto miocardico includono:

  • aterosclerosi dei vasi coronarici;
  • vari disturbi del ritmo;
  • anormalità dello sviluppo di vasi coronarici;
  • difetti cardiaci.

L'aterosclerosi è la causa principale del primo e del secondo tipo di infarto. Ma, a differenza del primo, la seconda placca nei vasi coronarici è stabile. Non sono soggetti a distruzione, non portano a trombosi massiva. Le placche aterosclerotiche restringono il lume dei vasi. Di conseguenza, il flusso di sangue attraverso di loro diminuisce. Un vaso modificato aterosclerotico può causare necrosi solo con completa cessazione della circolazione sanguigna, che è possibile con lo spasmo. Questo fenomeno si verifica frequentemente, ma non dura abbastanza a lungo per lo sviluppo della necrosi. La nave può rilassarsi in uno stato di ischemia. Con la sconfitta delle arterie coronarie con aterosclerosi, questo meccanismo non funziona. Lo spasmo dura più a lungo e il rilassamento avviene lentamente.

I disturbi del ritmo come fattore nello sviluppo di un secondo tipo di infarto influenzano due principi di base. La maggior parte di essi (accompagnata da un aumento della frequenza cardiaca) aumenta i bisogni del miocardio. A un certo punto, il deficit raggiunge un tale limite che si sviluppa l'ischemia acuta e si instaura la necrosi. Quando le bradiaritmie (frequenza cardiaca inferiore al normale), la quantità di sangue proveniente dall'aorta diminuisce. Ciò porta a una mancanza, che, quando i disturbi del ritmo aggravati, aumenta e porta alla necrosi.

Anomalie dello sviluppo vascolare provocano ischemia a causa dello sviluppo di una deficienza. Molto spesso si verifica con crescenti esigenze del cuore. Le navi modificate (mossa sbagliata, innervazione alterata, ecc.) Non possono eliminare il deficit. Inoltre, il processo si sviluppa secondo il solito meccanismo: ischemia e necrosi.

I difetti cardiaci possono causare deficienza sia riducendo il flusso sanguigno sia aumentando i bisogni del cuore. Il primo fenomeno è particolarmente comune, dal momento che molti dei difetti sovraccaricano nel tempo varie sezioni del muscolo (ad esempio, la stenosi aortica aumenta la pressione sulle pareti del ventricolo sinistro). Di conseguenza, il loro afflusso di sangue si deteriora a causa del fatto che le navi coronarie non possono resistere alla pressione esterna e si restringono completamente.

Le patologie extracardiache non sono associate alla circolazione coronarica (ad eccezione del blocco con un embolo (embolia), ma il luogo della sua origine è fuori dall'organo). Questi motivi includono quanto segue:

  • ipertensione arteriosa (alta pressione sanguigna);
  • l'anemia;
  • marcata diminuzione della pressione sanguigna (ipotensione);
  • malattie del sangue e condizioni associate a un aumento della coagulazione;
  • embolia di grasso e aria.

L'ipertensione è la più comune tra tutte le cause non cardiache di infarto del miocardio. Il suo ruolo è quello di aumentare i bisogni del cuore. Con lo sviluppo della crisi ipertensiva (aumento della pressione arteriosa sistolica fino a 180 mm Hg. Art. E sopra) il miocardio è sottoposto a una tremenda pressione. Ciò è dovuto al fatto che il cuore diventa più difficile pompare il sangue. Il deficit si sta sviluppando a causa della crescente domanda. Quindi il processo procede come standard (necrosi).

Anemia o anemia a causa di una diminuzione del numero di globuli rossi. Queste cellule trasportano ossigeno, quindi il cuore ne avverte la mancanza durante il normale funzionamento. Se aumentano le necessità miocardiche, si sviluppa immediatamente una carenza.

Una diminuzione della pressione sanguigna porta ad una diminuzione della gittata cardiaca alla sistole (contrazione delle camere cardiache). Per questo motivo, il flusso sanguigno nelle arterie coronarie si sta deteriorando. La carenza si sviluppa a causa della mancanza di ossigeno. La probabilità di ischemia dipende non tanto dal grado di ipotensione, quanto dalla sua durata. Particolarmente pericolosa è la riduzione della pressione sanguigna sullo sfondo di un sanguinamento massiccio. In questo caso, non ci sono meccanismi per mantenere il flusso sanguigno coronarico, il deficit si sta sviluppando rapidamente.

Varie condizioni e malattie accompagnate da un aumento della coagulazione possono portare alla formazione di coaguli di sangue. Scorrono attraverso il flusso sanguigno nel cuore, da dove sono di nuovo gettati nel flusso sanguigno generale. Durante la sistole vi è la possibilità di un coagulo di sangue nel vaso coronarico. Il tromboembolismo si verifica con tutte le conseguenze che ne derivano.

L'embolia grassa si verifica in varie lesioni, quando pezzi di midollo osseo e gruppi compatti di adipociti (cellule adipose) entrano nel flusso sanguigno. Possono portare al blocco delle navi coronarie.

In un embol di gas, le particelle traumatiche sono formate da bolle, quando alcune sostanze (specialmente azoto e ossigeno) passano da uno stato disciolto a uno gassoso. Questo processo si sviluppa all'interno delle navi. Emboli si diffuse in tutto il corpo. Una volta nelle navi coronarie, le ostruiscono.

L'infarto miocardico, indipendentemente dal tipo, ha diversi sintomi comuni:

  • Dolore al petto angina
  • Sensazione di mancanza di respiro o mancanza di respiro.

La sindrome del dolore si verifica in quasi il 90% dei casi. Il più spesso è simile a un attacco di stenocardia. Sono anche noti dolore dietro lo sterno di natura diversa. Molto spesso, i pazienti li descrivono come oppressivi e compressivi. Il dolore è dato al collo, al braccio sinistro, sotto la scapola sinistra. Ma con un attacco di cuore, sono più intensi e durano diverse ore e persino giorni.

La sensazione di mancanza di aria e mancanza di respiro è stata osservata in 7 pazienti su 10. Il meccanismo del loro sviluppo è associato a insufficienza cardiaca (si sviluppa a causa del danno miocardico) e alla gravità della sindrome del dolore. La loro dipendenza è direttamente proporzionale. Più necrosi, più insufficienza cardiaca e più forte sensazione di mancanza d'aria e mancanza di respiro.

In alcuni casi, l'infarto del miocardio si manifesta con segni atipici. Il dolore può essere assente o essere nella zona addominale. Il paziente può solo sentire un lieve disturbo. Raramente le persone malate generalmente non si lamentano di nulla. In questi casi, l'elettrocardiografia (ECG) aiuterà sicuramente. Solo questo permetterà di stabilire una diagnosi accurata nel tempo, che influisce sulla prognosi per la vita e la salute.

Clinicamente significative sono le circostanze di un attacco di cuore. Il secondo tipo emerge sempre all'improvviso, in mezzo a un completo benessere. Raramente può essere preceduto da un breve periodo di malattia. L'eccezione è l'ipertensione arteriosa, che si verifica molto prima di un infarto. Al primo tipo, c'è sempre una malattia.

Il trattamento dell'infarto del miocardio non è significativamente influenzato dal suo tipo. Deve includere i seguenti elementi:

  • Sollievo dal dolore Gli standard implicano l'uso di droghe: la morfina, il fentanil.
  • Anticoagulanti. Questa è eparina e suoi derivati. È introdotto nei primi minuti e durante i periodi acuti, sub-acuti.
  • Agenti antipiastrinici. Questa è l'aspirina, Plavix (i suoi analoghi, Brilint, Clopidogrel).
  • Nitrati. Secondo gli standard di "nascondere gli aiuti", le soluzioni di Isoketh, Perlinganite o Izocradina sono utilizzate per la somministrazione di gocce. Sono continuamente utilizzati durante il periodo acuto.

La terapia fibrinolitica (somministrazione di farmaci per l'aspirazione di coaguli di sangue) in caso di infarto del secondo tipo di solito non viene eseguita, perché ci sono indicazioni severe per la somministrazione di questi farmaci (Streptokinase, Alteplaza, Metalize, ecc.)

Un ulteriore trattamento (dopo 4-8 settimane dopo la registrazione di un infarto) implica un record permanente con un cardiologo. È necessario assumere costantemente farmaci antipiastrinici ed eliminare la causa principale della condizione.