Contrattilità miocardica

Il motivo della diminuzione della contrattilità miocardica è il sovrallenamento, cioè l'aumento dell'attività fisica per un lungo periodo, che supera le capacità fisiologiche dell'atleta.

La riduzione della contrattilità miocardica si verifica a causa di alterazioni dei processi metabolici nel muscolo cardiaco.

Per rilevare anomalie e monitorare l'attività cardiaca, vengono condotti i seguenti studi: ECG, analisi frattale del ritmo cardiaco, monitoraggio ECG giornaliero, test funzionali, Echo-KG.

La correzione viene effettuata dall'introduzione di farmaci energetici e principalmente fosfocreatina. Fondi nominati che regolano lo scambio nel muscolo cardiaco e migliorano la microcircolazione sanguigna.

Processi biochimici nei tessuti del muscolo cardiaco. Le cellule muscolari cardiache (cardiomiociti) svolgono il lavoro più intenso nel corpo, quindi possono essere considerate interruttori record assoluti tra le cellule di altri tessuti sia nella quantità di ATP prodotta che nella quantità di ossigeno consumata.

Il ruolo del cuore nella vita dell'organismo è estremamente responsabile. Il cuore svolge la funzione di una pompa che fornisce il flusso di sangue a tutti i tessuti e deve svolgere questo ruolo 24 ore su 24 in condizioni di carichi drammaticamente variabili, ricevendo solo una breve tregua durante ogni diastole. Fornendo il più alto flusso sanguigno in qualsiasi organo durante la sistole (quando la pressione sanguigna è massima), il muscolo cardiaco stesso è in questo momento in condizioni estremamente sfavorevoli. Durante questo periodo, il flusso sanguigno in esso è quasi assente. Il flusso di sangue nella parete del ventricolo sinistro si verifica solo durante la diastole, quando il muscolo cardiaco si rilassa e non stringe più le pareti dei vasi sanguigni. Per questo motivo, la quantità totale di sangue che passa attraverso il muscolo cardiaco è piccola in relazione alla quantità di lavoro svolto, ma l'estrazione di ossigeno da ossiemoglobina è più alta possibile rispetto ad altri tessuti. Ciò contribuisce al contenuto insolitamente alto dei mitocondri nei cardiomiociti. Questi ultimi occupano fino al 35% del volume del citoplasma.

Come sapete, il ruolo dei principali substrati per coprire il fabbisogno energetico del miocardio viene normalmente eseguito dagli acidi grassi. Provengono dal flusso sanguigno dal deposito di fegato o grasso. Nella matrice mitocondriale viene eseguita (3-ossidazione di questi acidi.Acidi con una catena di carbonio breve (fino a 12 atomi di carbonio) sono in grado di penetrare dal citoplasma nella matrice in modo indipendente.Tuttavia, la stragrande maggioranza degli acidi grassi forniti con sangue di solito hanno catene di idrocarburi più lunghe e non possono penetrare in modo indipendente la membrana interna mitocondriale.Una speciale proteina carnitina è coinvolta nel trasporto di tali acidi Nello spazio intermembranico dei mitocondri con la partecipazione di ATP, forma una acilcarnitina (l'etere viene trasportato acido th con carnitina), che passa facilmente attraverso il membrana interna dei mitocondri, e nella matrice di estere attivo viene convertito acil-CoA (acidi trasportate etere con coenzima A), che è il risultato di diverse reazioni trasformati in acetil-CoA - un substrato per il ciclo degli acidi tricarbossilici.

Durante l'attività fisica in condizioni ipossiche, l'afflusso di substrati sia di ossigeno che di energia diminuisce. In questo caso, l'attività del cuore è supportata dall'uso di riserve energetiche domestiche, principalmente riserve di fosfato di creatina. Le riserve disponibili sono sufficienti per circa 5 minuti di lavoro, durante i quali avvengono diverse fasi di cambiamento dell'attività funzionale e biochimica dei cardiomiociti, dopo di che si verifica il loro danno irreversibile. La strategia generale nel comportamento dei cardiomiociti durante l'ischemia miocardica si riduce allo spegnimento graduale di un certo numero di sistemi che consumano energia al fine di mobilitare le restanti risorse energetiche per svolgere le funzioni più vitali.

I primi cambiamenti nei disturbi del cuore si verificano nei mitocondri. Quando il contenuto di ossigeno diminuisce, al fine di preservare l'omeostasi energetica nella cellula, al primo stadio si osserva l'attivazione dell'ossidazione dipendente dal NADH del substrato. Ciò si manifesta principalmente nella transizione dei mitocondri dallo stato di riposo allo stato di respirazione attiva. Il processo è stimolato aumentando il contenuto di ADP nella cellula. Tuttavia, l'attivazione del complesso I della catena respiratoria è di breve durata e, a causa della carenza di ossigeno nei mitocondri, il contenuto di

NADH e Ubichinolo, che diventa un trigger per il passaggio dell'area di substrato dal complesso I al complesso II (vedi Fig. 3).

Quando il contenuto di ATP nella cellula diminuisce, si osserva una diminuzione delle reazioni dipendenti dall'ATP, inclusa la sintesi di acilcarnitina, che interrompe il rilascio di acidi grassi attraverso la membrana mitocondriale interna. Per escludere il deficit di substrato nella cellula, si verifica la ridistribuzione del flusso di energia dagli acidi grassi al glucosio. Ciò contribuisce all'aumento della concentrazione di catecolamine nel sangue e all'attivazione del processo di degradazione del glicogeno nel fegato. Quando il livello di ATP diminuisce e l'AMP aumenta nel citoplasma, si verifica l'attivazione degli enzimi chiave della glicolisi, principalmente fosfofuctokinasi. Il processo di glicolisi avviato nei proventi del citoplasma in parallelo con l'ossidazione aerobica del substrato nei mitocondri, che aumenta temporaneamente le capacità di produzione di energia della cellula. Tuttavia, l'inclusione forzata della glicolisi porta a conseguenze negative per la cellula. L'acido lattico e il NADH si accumulano nel citoplasma. Una diminuzione del pH del mezzo porta all'inibizione della fosfofuctokinasi e una carenza di NADH inibisce uno degli stadi della glicolisi. Di conseguenza, la disgregazione glicolitica del glucosio finisce presto.

Una delle prime funzioni ad alta intensità energetica che il miocardio deve abbandonare è contrattile. Nel caso di continua crescita della carenza di macroergs dopo la cessazione delle contrazioni muscolari, i processi di trasporto sono limitati. Prima di tutto, il trasporto energetico degli ioni Ca2 + all'interno dei mitocondri si ferma. Poiché il contenuto di questo ione nel citosol dei mitocondri è 1000 volte superiore rispetto al citoplasma, con una diminuzione dell'attività di Ca2 + -ATPasi, si osserva un flusso inverso spontaneo di mitocondri Ca2 + nel citoplasma. Un flusso simile di ioni Ca2 + viene osservato da un altro deposito di ioni, il reticolo sarcoplasmatico. L'accumulo di ioni Ca2 + nel citoplasma influisce negativamente sul lavoro del miocardio. È noto che la sua attività contrattile è regolata cambiando la concentrazione di questi ioni nel mioplasma. Con un aumento della concentrazione di ioni Ca2 + a 5-7 μM, si osserva una diminuzione dei miociti e con una diminuzione del contenuto di ioni a 0,1 μM come risultato del loro accumulo nel reticolo sarcoplasmatico, i muscoli si rilassano. Ischemia miocardica responsabile della comparsa di carenza di energia

le condizioni dei cardiomiociti e la limitazione dell'accumulo ATP-dipendente di ioni Ca2 + in eccesso dal citoplasma, porta all'interruzione del rilassamento delle miofibrille e allo sviluppo di malattie cardiovascolari (Gollitsova NE, SazontovaT.G., 1998). Inoltre, l'accumulo di ioni Ca2 + nel citoplasma è accompagnato dall'attivazione di un certo numero di enzimi distruttivi Ca2 + - dipendenti, tra cui proteasi, lipasi, fosfolipasi, che portano allo sviluppo di alterazioni degenerative nel miocardio danneggiato.

Simultaneamente con Ca2 + - ATPasi, si osserva una diminuzione dell'attività di Na +, K + - ATPasi, che regola il contenuto degli ioni principali nelle cellule. Gli ioni Na + si precipitano all'interno della cellula e gli ioni K + escono dal citoplasma nello spazio extracellulare. Con un aumento del contenuto di ioni Na + nel citoplasma, secondo le leggi dell'osmosi, correnti d'acqua precipitano nella cellula, livellando la pressione osmotica su entrambi i lati della membrana citoplasmatica. Questo porta a gonfiore nelle cellule. La diminuzione dell'attività di Na +, K + - ATPasi è accompagnata da una violazione della stabilità elettrica del cuore e contribuisce allo sviluppo di aritmie fino alla fibrillazione ventricolare.

La violazione delle concentrazioni di ioni Na + e K + porta a un cambiamento nell'attività bioelettrica delle cellule, riducendo il potenziale di riposo, la velocità e la durata del potenziale d'azione. La violazione di potenziale di membrana conduce a extrasystole (Bershova T.V. e al., 1994). Con una significativa perdita di ioni K +, si osserva un cambiamento nella conduttività degli impulsi nervosi, che viene facilmente registrato sollevando il segmento ST sull'elettrocardiogramma.

Con un'ischemia significativa e prolungata del cuore e la sua successiva riperfusione, i cardiomiociti sperimentano due situazioni stressanti, inizialmente associate all'ipossia tissutale e una riorganizzazione multi-livello del metabolismo in condizioni di carenza di energia, e quindi durante la riperfusione tissutale adattata all'ipossia, le cellule si stressano ossidativamente.

La formazione di alte concentrazioni di ossidanti sia nell'ischemia che nella riperfusione tissutale porta all'esaurimento del sistema di difesa antiossidante, che si manifesta immediatamente nell'intensificazione dei processi distruttivi. I radicali liberi attaccano i fosfolipidi e danneggiano le membrane o modificano le proteine, principalmente il trasporto. E questo rende tali proteine ​​meno accessibili per l'inattivazione da radicali liberi. In entrambi i casi, l'uso di antiossidanti riduce l'effetto distruttivo, inibisce lo sviluppo di aritmie, stabilizza il ritmo cardiaco. Durante la riperfusione del tessuto ischemico, può verificarsi un significativo danno miocardico a causa di un sovraccarico del citoplasma delle cellule con ioni Ca2 +. Tale effetto è stato chiamato il "paradosso del calcio" ed è associato con l'afflusso di ioni Ca2 + all'interno delle cellule a causa dello scambio Ma + / Ca2 +.

Comprendere i meccanismi biochimici della regolazione del metabolismo durante ischemia e riperfusione consente di adottare misure efficaci volte a ridurre gli effetti patologici di tali cambiamenti sul tessuto cardiaco. La terapia applicata dovrebbe aiutare a ridurre il deficit energetico dei tessuti, escludere i casi di sovraccarico di calcio e correggere il livello delle forme di ossigeno attivo.

Include l'adattamento del cuore dell'atleta. Nella protezione farmacologica del sistema cardiovascolare, il rischio di una diminuzione della contrattilità miocardica e la perdita di elasticità dell'apparato valvolare del cuore e dei vasi sanguigni sono particolarmente controllati.

La medicina sportiva (Dembo A.G., Dibner R.D., Zagorodny G.M.) evidenzia le caratteristiche dell'ECG negli atleti:

- bradicardia sinusale (moderata - 50-55, espressa - inferiore a 50 tagli al minuto);

- aritmia sinusale (fino al 15%);

- ritmo atriale ectopico a riposo con il ripristino del ritmo sinusale dopo l'esercizio;

- blocco incompleto della gamba destra del fascio del Suo carattere costante;

- sindromi predvozbuzhdeniya ventricoli (eccetto WPW, CLC);

- deformazioni del complesso ventricolare che si verificano durante l'inspirazione, che non sono le conseguenze di malattie clinicamente confermate del sistema cardiovascolare;

- prolungamento moderato dell'intervallo QT (non più del 10%) negli atleti che allenano la resistenza;

- grado di blocco atrioventricolare I;

- sindrome da ripolarizzazione precoce persistente negli atleti di resistenza.

Questo tasso condizionato in qualsiasi momento durante l'intossicazione da metaboliti (endogeni o esogeni) può andare oltre la sua convenzionalità.

Disturbi metabolici nel miocardio sono espressi in un cambiamento di posizione sul segmento ECG S-T, un cambiamento nella durata degli intervalli P-Q, Q-T, un cambiamento nel complesso QRS e una diminuzione o inversione dell'onda T, un cambiamento nel ritmo delle contrazioni cardiache fino alla comparsa di extrasistoli. Come studio aggiuntivo, vengono utilizzati echoCG, test funzionali, monitoraggio giornaliero dell'ECG.

Se consideriamo i cambiamenti metabolici, come un insieme di regole diverse condizioni di adattamento associate con reattività alterata, a causa di tensione prolungata superiore singola operazione norma fisiologica del sistema, si può parlare di tensione nel lavoro del muscolo cardiaco, o pre-patologia. Se il processo non si ferma, scorre, clinicamente nascosto, continua a svilupparsi attivamente e dinamicamente. Con l'aggravamento dei disturbi metabolici, i disturbi si verificano a tutti i livelli: informativo, energetico, plastico. Qui, la diagnosi tempestiva è di particolare importanza: ECG, ultrasuoni, biochimica del sangue, test psicologici e fisiologici.

Il trattamento viene effettuato dopo il tipo di disturbo nel lavoro del cuore. Molto spesso questi sono processi di ripolarizzazione alterati del tipo dismetabolico o vegetativo-dispregiativo; forme di dyscirculatory di tipo ipertonico o ipotonico; aritmia; forme miste di violazioni.

Protezione farmacologica del cuore dell'atleta. Fornire energia sufficiente a rallentare i processi metabolici ossidativi è un punto chiave nel danno cellulare delle cellule miocardiche. Questo fattore è di particolare importanza nella pratica clinica, dal momento che un contenuto tissutale insufficiente di fosfocreatina porta ad un indebolimento della forza di contrazione del cuore e alla sua capacità di recuperare funzionalmente.

Quindi, con la sconfitta del miocardio, c'è una stretta relazione tra il contenuto nella cellula dei composti fosforilanti ad alta energia, la sopravvivenza cellulare e la capacità di ripristinare la funzione di contrazione.

L'effetto cardioprotettivo della fosfocreatina è associato alla stabilizzazione del sarcolemma, con la conservazione del reservoir cellulare degli enzimi necessari per mantenere i macroerg a livello sufficiente.

L'introduzione di composti fosforilanti ad alta energia (macroerg) limita il danno miocardico e costituisce la base per la protezione metabolica del cuore, e contribuisce anche al ripristino della funzione di contrazione. Le cellule cardiache hanno soprattutto bisogno di un apporto energetico efficace, poiché contengono un gran numero di mitocondri. La morte cellulare inizia con il danneggiamento della membrana mitocondriale.

Negli sport ciclici, mirati allo sviluppo predominante della resistenza, all'accumulo di metaboliti (acido lattico, ecc.), Provocando vasodilatazione di vasi muscolari e cutanei, può portare al collasso post-carico.

Per la correzione farmacologica per disturbi metabolici pronunciati a causa di estremo sforzo fisico vengono utilizzati:

- neotone (fosfocreatina) 2-4 g, IV, lentamente, una volta o alla stessa dose, 5-7 giorni;

- Creatina monoidrato, 3-5 g (la dose dipende dal peso dell'atleta) al giorno, 2-4 settimane;

- amminoacidi a catena ramificata in dosi sufficienti;

- Preparazioni anaboliche estratte da materiali vegetali;

- preparazioni di potassio e magnesio: magnerot, potassio orotato, asparkam (panangin), 1 etichetta. 3 volte al giorno, 3 settimane;

- Mildronat, 10 ml, IV, 5 iniezioni, poi 2 mantello. 2 volte al giorno, 2-3 settimane;

- Riboxin (inosina), 1 etichetta. 3 volte al giorno, 3 settimane;

- Benfogamma, 1 compressa al giorno, 3-4 settimane;

- acido succinico 0,25-0,5 g 2-3 volte al giorno dopo la fine del ciclo del neoton;

- Lecitina, Esliver, Essentiale, Fosfolipidi essenziali;

- pappa reale (apilak), polline d'api (pane, polline d'api).

I farmaci da prescrizione devono essere indirizzati alla prevenzione del danno all'attività cardiaca e devono rispettare la forma identificata di patologia.

Con disturbi funzionali minori del sistema cardiovascolare dopo uno sforzo fisico pesante come mezzo per regolare lo stato neuropsicologico, agli atleti vengono prescritti farmaci sedativi (rilassanti) per alleviare l'eccitazione, in caso di disturbi del sonno associati a sovraeccitazione; così come nella terapia di combinazione.

Antiossidanti, antiossidanti sono usati. A diminuzione in livello di emoglobina applicano preparazioni di ferro.

La protezione farmacologica del sistema cardiovascolare prevede anche il monitoraggio della perdita di elasticità dell'apparato valvolare del cuore e dei vasi sanguigni.

Quasi tutta la diversità della patologia cardiaca che si verifica nella pratica sportiva (ND Graevskaya, A.G. Dembo, A.V. Smolensky, osservazioni dell'autore) è associata a errori di selezione nella fase iniziale di una carriera sportiva ed è aggravata di anno in anno da per la "morbidezza" dei medici sportivi con UMO, IVF e la determinazione dell'atleta e dell'allenatore a venire fino all'Olimpo con tutti i mezzi.

Contrattilità miocardica: concetto, norma e disordine, terapia del basso

Il muscolo cardiaco è il più resistente del corpo umano. Alte prestazioni del miocardio sono dovute a una serie di proprietà delle cellule del miocardio - cardiomiociti. Tali proprietà includono l'automatismo (la capacità di generare autonomamente elettricità), la conduttività (la capacità di trasmettere impulsi elettrici alle fibre muscolari vicine nel cuore) e la contrattilità - la capacità di diminuire in modo sincrono in risposta alla stimolazione elettrica.

In un concetto più globale, la contrattilità si riferisce alla capacità del muscolo cardiaco di contrarsi nel suo insieme allo scopo di spingere il sangue nelle grandi arterie principali - nell'aorta e nel tronco polmonare. Di solito dicono sulla contrattilità del miocardio del ventricolo sinistro, dal momento che è lui che svolge il lavoro più grande di spingere il sangue, e questo lavoro è stimato dalla frazione di eiezione e dal volume del colpo, cioè dalla quantità di sangue che viene espulsa nell'aorta con ogni ciclo cardiaco.

Nozioni di base bioelettriche sulla contrattilità miocardica

ciclo del battito cardiaco

La contrattilità dell'intero miocardio dipende dalle caratteristiche biochimiche di ogni singola fibra muscolare. Un cardiomiocita, come ogni cellula, ha una membrana e strutture interne, costituite principalmente da proteine ​​contrattili. Queste proteine ​​(actina e miosina) possono essere ridotte, ma solo se gli ioni di calcio entrano nella cellula attraverso la membrana. Questo è seguito da una cascata di reazioni biochimiche e, come risultato, le molecole proteiche nel contratto cellulare, come le molle, causano una riduzione del cardiomiocita stesso. A sua volta, l'ingresso di calcio nella cellula attraverso specifici canali ionici è possibile solo nel caso di depolarizzazione e ripolarizzazione, cioè, ione sodio e correnti di potassio attraverso la membrana.

Con ogni impulso elettrico in entrata, la membrana cardiomiocitica viene eccitata e viene attivata la corrente ionica dentro e fuori la cellula. Tali processi bioelettrici nel miocardio non nascono contemporaneamente in tutte le parti del cuore, ed a sua volta - prima atri eccitato e contratto, ventricoli, e poi fare il setto interventricolare. Il risultato di tutti i processi è una contrazione sincrona e regolare del cuore con l'espulsione di un certo volume di sangue nell'aorta e in tutto il corpo. Pertanto, il miocardio svolge la sua funzione contrattile.

Video: altro sulla biochimica della contrattilità miocardica

Perché devo sapere della contrattilità miocardica?

La contrattilità cardiaca è un'abilità essenziale che è indicativa della salute del cuore stesso e dell'intero organismo. Nel caso in cui una persona contrattilità miocardica nel range di normalità, non preoccuparsi di nulla, perché in assenza di disturbi cardiaci può dire con certezza che in questo momento con il suo sistema cardiovascolare sembra buono.

Se il medico sospettava, e con l'aiuto di un sondaggio, ha confermato che la contrattilità miocardica del paziente è ridotta o diminuita, ha bisogno di essere esaminato il più presto possibile e iniziare il trattamento se ha una grave malattia del miocardio. Di seguito sono descritte le malattie che possono causare una violazione della contrattilità miocardica.

Contrattilità miocardica ECG

La capacità contrattile del muscolo cardiaco può essere valutata quando si esegue un elettrocardiogramma (ECG), poiché questo metodo di ricerca consente di registrare l'attività elettrica del miocardio. Nel normale contrattilità della frequenza cardiaca è sul cardiogramma e del seno normale e complessi riflettenti atriale e ventricolare (PQRST), avere il tipo giusto, senza cambiamenti dei singoli denti. Inoltre valutata la natura di complessi PQRST nei diversi conduttori (standard o di riposo), e cambiamenti in vari cavi possono essere giudicati una violazione della contrattilità del ventricolo sinistro di servizi competenti (parete di fondo, sezioni high-side, anteriore, del setto, parete ventricolare apicale-laterale). A causa dell'alto contenuto informativo e della semplicità nella conduzione di un ECG, è un metodo di ricerca di routine che consente di determinare tempestivamente eventuali violazioni nella contrattilità del muscolo cardiaco.

Contrattilità miocardica mediante ecocardiografia

EchoCG (ecocardioscopia), o ecografia del cuore, è il gold standard nello studio del cuore e della sua contrattilità grazie alla buona visualizzazione delle strutture cardiache. La contrattilità del miocardio mediante ecografia del cuore è stimata in base alla qualità del riflesso delle onde ultrasoniche, che vengono convertite in un'immagine grafica utilizzando un'attrezzatura speciale.

foto: valutazione della contrattilità miocardica sull'ecocardiografia con l'esercizio

L'ecografia del cuore è principalmente la contrattilità stimata del miocardio del ventricolo sinistro. Per scoprire se il miocardio si riduce completamente o parzialmente, è necessario calcolare un numero di indicatori. Pertanto, viene calcolato l'indice totale della mobilità della parete (basato sull'analisi di ciascun segmento della parete LV) - WMSI. La mobilità delle pareti LV viene determinata sulla base di quale percentuale aumenta lo spessore delle pareti del VS durante la contrazione del cuore (durante la sistole LV). Maggiore è lo spessore della parete del VS durante la sistole, migliore è la contrattilità di questo segmento. Ad ogni segmento, in base allo spessore delle pareti del miocardio ventricolare sinistro, viene assegnato un certo numero di punti: per normocinesi 1 punto, 2 punti per ipocinesia, 3 punti per ipocinesia severa (fino a acinesia), 4 punti per discinesia, 5 punti per aneurisma. L'indice totale viene calcolato come il rapporto tra la somma dei punti per i segmenti studiati e il numero di segmenti visualizzati.

Un indice normale è considerato normale, pari a 1. Cioè, se il medico "guardava" attraverso gli ultrasuoni tre segmenti, e ciascuno di essi aveva normale contrattilità (ogni segmento aveva 1 punto), quindi l'indice totale = 1 (normale e contrattilità miocardica soddisfacente ). Se su tre segmenti visualizzati viene compromessa almeno una contrattilità ed è stimata in 2-3 punti, l'indice totale = 5/3 = 1,66 (la contrattilità miocardica è ridotta). Pertanto, l'indice totale non deve essere superiore a 1.

sezioni di muscolo cardiaco su ecocardiografia

Nei casi in cui la contrattilità miocardica da ecografia del cuore è entro il range normale, ma il paziente ha un numero di disturbi del cuore (dolore, mancanza di respiro, edema, ecc.), Il paziente mostra un ecocardiogramma da stress, cioè un'ecografia del cuore eseguita dopo carico (camminare su un tapis roulant - tapis roulant, bicicletta ergometria, test di 6 minuti a piedi). Nel caso della patologia miocardica, la contrattilità dopo l'esercizio fisico sarà compromessa.

La contrattilità del cuore è normale e compromessa la contrattilità miocardica

È possibile giudicare in modo affidabile se il paziente ha una contrattilità del muscolo cardiaco o non solo dopo un'ecografia del cuore. Quindi, basandosi sul calcolo dell'indice totale della mobilità della parete, oltre a determinare lo spessore della parete dell'LV durante la sistole, è possibile identificare il tipo normale di contrattilità o deviazione dalla norma. L'ispessimento dei segmenti miocardici studiati di oltre il 40% è considerato normale. L'aumento dello spessore miocardico del 10-30% indica ipocinesia e l'ispessimento inferiore al 10% dello spessore iniziale indica grave ipocinesia.

Su questa base, possiamo distinguere i seguenti concetti:

• Normale tipo di contrattilità: tutti i segmenti del ventricolo sinistro vengono ridotti in modo completo, regolarmente e in modo sincrono, la contrattilità del miocardio viene preservata,
• Ipocinesia - riduzione della contrattilità locale dell'LV,
• Akinesia - la completa assenza di una riduzione in questo segmento del LV,
• Discinesia - la contrazione miocardica nel segmento studiato è anormale,
• Aneurisma - "protrusione" del muro del ventre, costituito da tessuto cicatriziale, la capacità di contrarre è completamente assente.

Oltre a questa classificazione, assegnare le violazioni della contrattilità globale o locale. Nel primo caso, il miocardio di tutte le parti del cuore non è in grado di contrarsi con una forza tale da portare a termine una gittata cardiaca completa. In caso di violazione della contrattilità miocardica locale, diminuisce l'attività di quei segmenti che sono direttamente sensibili ai processi patologici e in cui vengono visualizzati i segni di dis-, ipo- o acinesia.

Quali malattie causano disturbi della contrattilità miocardica?

grafici dei cambiamenti nella contrattilità miocardica in varie situazioni

Le violazioni della contrattilità miocardica globale o locale possono essere dovute a malattie caratterizzate dalla presenza di processi infiammatori o necrotici nel muscolo cardiaco, nonché dalla formazione di tessuto cicatriziale invece delle normali fibre muscolari. Le categorie di processi patologici che provocano una violazione della contrattilità miocardica locale includono quanto segue:

1. Ipossia miocardica nella cardiopatia ischemica,
2. Necrosi (morte) di cardiomiociti nell'infarto miocardico acuto,
3. Formazione di cicatrici in cardiosclerosi postinfartuale e aneurisma del ventricolo sinistro,
4. La miocardite acuta è un'infiammazione del muscolo cardiaco causata da agenti infettivi (batteri, virus, funghi) o processi autoimmuni (lupus eritematoso sistemico, artrite reumatoide, ecc.),
5. Cardiosclerosi postmiocardite,
6. Tipi di cardiomiopatia dilatativa, ipertrofica e restrittiva.

Oltre alla patologia del muscolo cardiaco stesso, i processi patologici nella cavità pericardica (nella membrana cardiaca esterna o nella sacca cardiaca) che impediscono al miocardio di contrarsi completamente e rilassarsi - pericardite, tamponamento cardiaco, possono portare a una violazione della contrattilità miocardica globale.

Nell'ictus acuto, con lesioni cerebrali, è anche possibile una diminuzione a breve termine della contrattilità dei cardiomiociti.

Tra le cause più innocue di una diminuzione della contrattilità miocardica, si possono notare avitaminosi, miocardiodistrofia (con deplezione generale del corpo, distrofia, anemia) e malattie infettive acute.

Sono possibili manifestazioni cliniche di contrattilità ridotta?

I cambiamenti di contrattilità miocardica non sono isolati e, di regola, sono accompagnati da una o altra patologia miocardica. Pertanto, dai sintomi clinici in un paziente, si notano quelle caratteristiche di una particolare patologia. Quindi, nell'infarto miocardico acuto ci sono intensi dolori nell'area del cuore, nella miocardite e nella cardiosclerosi - mancanza di respiro e con aumento della disfunzione sistolica del ventricolo sinistro - edema. Spesso ci sono disturbi del ritmo cardiaco (spesso fibrillazione atriale e battiti ventricolari prematuri), così come stati sincopali (inconsci) causati da bassa portata cardiaca e, di conseguenza, un piccolo flusso di sangue al cervello.

Dovrebbero essere trattate anomalie contrattili?

Il trattamento della compromissione della contrattilità del muscolo cardiaco è obbligatorio. Tuttavia, nella diagnosi di una tale condizione, è necessario stabilire la causa che ha portato a una violazione della contrattilità e trattare questa malattia. Sullo sfondo del trattamento tempestivo e adeguato di una malattia causale, la contrattilità miocardica ritorna normale. Ad esempio, nel trattamento dell'infarto miocardico acuto, le zone soggette ad acinesia o ipocinesia iniziano normalmente a svolgere la loro funzione contrattile 4-6 settimane dopo l'inizio dell'infarto.

Ci sono delle conseguenze?

Se parliamo di quali sono le conseguenze di questa condizione, dovresti sapere che le possibili complicazioni sono dovute alla malattia di base. Possono essere rappresentati da morte cardiaca improvvisa, edema polmonare, shock cardiogeno durante un attacco cardiaco, insufficienza cardiaca acuta in miocardite, ecc. Per quanto riguarda la previsione di una violazione della contrattilità locale, si deve notare che le zone di akinesia nell'area della necrosi peggiorano la prognosi per la patologia cardiaca acuta e aumentano il rischio di improvvisi morte cardiaca dopo. Il trattamento precoce della malattia causativa migliora significativamente la prognosi e aumenta la sopravvivenza del paziente.

Qual è la contrattilità miocardica e il pericolo di ridurre la sua contrattilità

La contrattilità miocardica è la capacità del muscolo cardiaco di fornire contrazioni ritmiche del cuore in modalità automatica al fine di promuovere il sangue attraverso il sistema cardiovascolare. Il muscolo cardiaco stesso ha una struttura specifica che è diversa dal resto dei muscoli del corpo.

L'unità contrattile elementare del miocardio è un sarcomero, di cui le cellule muscolari sono costituite da cardiomiociti. Il cambiamento della lunghezza del sarcomero sotto l'influenza degli impulsi elettrici del sistema di conduzione e garantisce la contrattilità del cuore.

La violazione della contrattilità miocardica può portare a conseguenze spiacevoli sotto forma, ad esempio, di insufficienza cardiaca e non solo. Pertanto, se manifesti sintomi di contrattilità, dovresti consultare un medico.

Caratteristiche miocardiche

Il miocardio ha un certo numero di proprietà fisiche e fisiologiche che gli permettono di assicurare il pieno funzionamento del sistema cardiovascolare. Queste caratteristiche del muscolo cardiaco, consentono non solo di mantenere la circolazione sanguigna, fornendo un flusso continuo di sangue dai ventricoli nel lume dell'aorta e del tronco polmonare, ma anche di eseguire reazioni compensative-adattive, garantendo l'adattamento del corpo a un maggiore stress.

Le proprietà fisiologiche del miocardio sono determinate dalle sue proprietà tensili e dall'elasticità. L'estensibilità del muscolo cardiaco assicura la sua capacità di aumentare significativamente la propria lunghezza senza danneggiare e interrompere la sua struttura.

Le proprietà elastiche del miocardio assicurano la sua capacità di ritornare alla sua forma e posizione originale dopo l'impatto delle forze deformanti (contrazione, rilassamento).

Inoltre, un ruolo importante nel mantenimento di un'adeguata attività cardiaca è svolto dalla capacità del muscolo cardiaco di sviluppare la forza nel processo di contrazione del miocardio e di eseguire il lavoro durante la sistole.

Cos'è la contrattilità miocardica

La contrattilità del cuore è una delle proprietà fisiologiche del muscolo cardiaco, che realizza la funzione di pompaggio del cuore dovuta alla capacità del miocardio di contrarsi durante la sistole (che porta all'espulsione del sangue dai ventricoli dell'aorta e del tronco polmonare (BOS)) e di rilassarsi durante la diastole.

Inizialmente, i muscoli atriali si contraggono e quindi i muscoli papillari e lo strato subendocardico dei muscoli ventricolari. Inoltre, la contrazione si estende all'intero strato interno dei muscoli ventricolari. Ciò fornisce una sistole completa e consente di mantenere un rilascio continuo di sangue dai ventricoli nell'aorta e farmaci.

La contrattilità miocardica è anche supportata da esso:

• eccitabilità, la capacità di generare un potenziale d'azione (eccitato) in risposta all'azione degli stimoli;
• conducibilità, cioè la capacità di realizzare il potenziale d'azione generato.

La contrattilità del cuore dipende anche dall'automatismo del muscolo cardiaco, manifestato dalla generazione indipendente di potenziali d'azione (eccitazioni). A causa di questa caratteristica del miocardio, anche un cuore denervato può contrarsi per qualche tempo.

Ciò che determina la contrattilità del muscolo cardiaco

Le caratteristiche fisiologiche del muscolo cardiaco sono regolate da nervi vaganti e simpatici che sono in grado di influenzare il miocardio:

• cronotropismo;
• inotropa;
• batmotroponoe;
• dromotropo;
• tonotropno.

Questi effetti possono essere sia positivi che negativi. L'aumentata contrattilità del miocardio è chiamata effetto inotropico positivo. La diminuzione della contrattilità miocardica è chiamata effetto inotropico negativo.

Gli effetti Bathmotropic si manifestano nell'effetto sull'eccitabilità miocardica, dromotropica - nei cambiamenti della conduttività del muscolo cardiaco.

La regolazione dell'intensità dei processi metabolici nel muscolo cardiaco viene effettuata mediante effetti tonotropici sul miocardio.

Come viene regolata la contrattilità miocardica

L'esposizione dei nervi vago provoca una diminuzione di:

• contrattilità miocardica,
• Frequenza cardiaca
• generazione di potenziale d'azione e sua diffusione,
• processi metabolici nel miocardio.

Cioè, rende esclusivamente negativo inotropico, tonotropico, ecc. effetti.

L'influenza dei nervi simpatici si manifesta con un aumento della contrattilità miocardica, un aumento della frequenza cardiaca, un'accelerazione dei processi metabolici e un aumento dell'eccitabilità e della conduzione del muscolo cardiaco (effetti positivi).

Con la pressione sanguigna ridotta, si verifica la stimolazione dell'effetto simpatico sul muscolo cardiaco, l'aumento della contrattilità miocardica e un aumento della frequenza cardiaca, a causa della quale viene eseguita la normalizzazione compensativa della pressione arteriosa.

Quando la pressione aumenta, si verifica una diminuzione riflessa della contrattilità miocardica e della frequenza cardiaca, che consente di abbassare la pressione sanguigna ad un livello adeguato.

La contrattilità miocardica è anche influenzata da una significativa stimolazione:

• visiva,
• l'udito,
• tattile,
• temperatura, ecc. recettori.

Ciò causa un cambiamento nella frequenza e nella forza delle contrazioni cardiache durante lo stress fisico o emotivo, essendo in una stanza calda o fredda, così come quando esposto a stimoli significativi.

Di ormoni, adrenalina, tiroxina e aldosterone hanno il più grande effetto sulla contrattilità miocardica.

Il ruolo degli ioni calcio e potassio

Inoltre, gli ioni di potassio e di calcio possono cambiare la contrattilità del cuore. Quando l'iperkaliemia (un eccesso di ioni di potassio) diminuisce la contrattilità e la frequenza cardiaca del miocardio, così come l'inibizione della formazione e l'attuazione del potenziale d'azione (eccitazione).

Gli ioni calcio al contrario contribuiscono ad un aumento della contrattilità miocardica, alla frequenza delle sue contrazioni e aumentano anche l'eccitabilità e la conduttività del muscolo cardiaco.

Farmaci che influenzano la contrattilità miocardica

I preparati di glicosidi cardiaci hanno un effetto significativo sulla contrattilità miocardica. Questo gruppo di farmaci è in grado di avere un effetto inotropico negativo cronotropico e positivo (il principale farmaco del gruppo, la digossina, nelle dosi terapeutiche aumenta la contrattilità miocardica). A causa di queste proprietà, i glicosidi cardiaci sono uno dei principali gruppi di farmaci utilizzati nel trattamento dell'insufficienza cardiaca.

Inoltre, i beta-bloccanti (in grado di ridurre la contrattilità del miocardio, hanno effetti negativi a livello cronotropo e dromotropico), bloccanti del canale di Ca (hanno un effetto inotropico negativo), ACE inibitori (migliorano la funzione diastolica del cuore, aumentano la portata cardiaca alla sistole) e eccetera

Qual è la violazione pericolosa della contrattilità

La ridotta contrattilità miocardica è accompagnata da una diminuzione della gittata cardiaca e da un ridotto apporto di sangue a organi e tessuti. Di conseguenza, l'ischemia si sviluppa, si verificano disturbi metabolici nei tessuti, l'emodinamica è disturbata e aumenta il rischio di trombosi, si sviluppa un'insufficienza cardiaca.

Quando può violare SM

Si può notare una diminuzione in CM in background:

• ipossia miocardica;
• cardiopatia coronarica;
• aterosclerosi pronunciata dei vasi coronarici;
• infarto miocardico e cardiosclerosi post-infarto;
• aneurisma cardiaco (c'è una forte diminuzione della contrattilità del miocardio ventricolare sinistro);
• miocardite acuta, pericardite ed endocardite;
• cardiomiopatia (la massima violazione del CM è osservata con esaurimento della capacità adattativa del cuore e scompenso cardiomiopatico);
• lesioni cerebrali alla testa;
• malattie autoimmuni;
• ictus;
• intossicazione e avvelenamento;
• shock (tossici, infettivi, dolorosi, cardiogeni, ecc.);
• carenza di vitamina;
• squilibrio elettrolitico;
• perdita di sangue;
• infezioni gravi;
• intossicazione con la crescita attiva di tumori maligni;
• anemia di varia origine;
• malattie endocrine.

Violazione della contrattilità miocardica - diagnosi

I metodi più informativi per studiare SM sono:

• elettrocardiogramma standard;
• ECG con test di carico;
• Monitoraggio Holter;
• ECHO K.

Vengono inoltre valutati un esame del sangue generale e biochimico, un coagulogramma, un lipidogramma, un profilo ormonale, un'ecografia dei reni, delle ghiandole surrenali, della tiroide, ecc. Per identificare la causa della perdita di CM.

SM su ECHO-KG

Lo studio più importante e informativo è un esame ecografico del cuore (stima del volume ventricolare durante sistole e diastole, spessore miocardico, calcolo del volume minuto del sangue e della gittata cardiaca effettiva, stima dell'ampiezza del setto interventricolare, ecc.).

La valutazione dell'ampiezza del setto interventricolare (AMP) è un importante indicatore del sovraccarico ventricolare del volume. L'AMP di Normokinez è compreso tra 0,5 e 0,8 centimetri. L'indice di ampiezza della parete posteriore del ventricolo sinistro va da 0,9 a 1,4 centimetri.

Un significativo aumento dell'ampiezza è osservato sullo sfondo di una violazione della contrattilità miocardica, se i pazienti hanno:

• insufficienza della valvola aortica o mitrale;
• sovraccarico volumetrico del ventricolo destro in pazienti con ipertensione polmonare;
• cardiopatia coronarica;
• lesioni non coronarogeniche del muscolo cardiaco;
• aneurismi del cuore.

È necessario trattare i disturbi della contrattilità miocardica

Le violazioni della contrattilità miocardica sono soggette a trattamento obbligatorio. In assenza di un'identificazione tempestiva delle cause del disturbo del CM e della nomina di un trattamento appropriato, può insorgere un grave scompenso cardiaco, un disturbo del lavoro degli organi interni sullo sfondo dell'ischemia, la formazione di coaguli di sangue in vasi con rischio di trombosi (a causa di disturbi emodinamici associati a CM compromessa).

Se la contrattilità del miocardio del ventricolo sinistro si abbassa, si osserva lo sviluppo:

• asma cardiaco con l'aspetto del paziente:
• dispnea espiratoria (espirazione disturbata),
• una tosse ossessiva (a volte con catarro rosa),
• respiri gorgoglianti
• pallore e cianosi del viso (possibile carnagione olivastra).

Trattamento di disordini di SM

Tutti i trattamenti devono essere selezionati da un cardiologo, in accordo con la causa della violazione della CM.

Per migliorare i processi metabolici nel miocardio, i farmaci possono essere utilizzati:

• riboksina,
• mildronata,
• L-carnitina
• fosfocreatina,
• Vitamine del gruppo B,
• vitamine A ed E.

Possono essere usati anche preparati di potassio e magnesio (Asparkam, Panangin).

I pazienti con anemia sono mostrati preparazioni di ferro, acido folico, vitamina B12 (secondo il tipo di anemia).

Se viene rilevato squilibrio lipidico, può essere prescritta una terapia ipolipemizzante. Per la prevenzione della trombosi, sono prescritti agenti antipiastrinici e anticoagulanti.

Inoltre, possono essere usati farmaci che migliorano le proprietà reologiche del sangue (pentossifillina).

Glicosidi cardiaci, beta-bloccanti, ACE inibitori, diuretici, nitrati, ecc. Possono essere prescritti a pazienti con insufficienza cardiaca.

prospettiva

Con la rilevazione tempestiva delle violazioni del CM e ulteriori trattamenti, la prognosi è favorevole. In caso di insufficienza cardiaca, la prognosi dipende dalla sua gravità e dalla presenza di malattie concomitanti che peggiorano le condizioni del paziente (cardiosclerosi post-infartuale, aneurisma cardiaco, blocco cardiaco grave, diabete, ecc.).