Sindrome ERW all'elettrocardiogramma

La sindrome di Wolff-Parkinson-White è una condizione frequentemente diagnosticata caratterizzata da un'eccitazione prematura dei ventricoli del muscolo cardiaco. Il meccanismo di sviluppo della malattia è associato alla presenza nel cuore di un fascio muscolare aggiuntivo, che è chiamato raggio Kent. Per questo motivo, nell'organo appare un ulteriore percorso di impulso elettrico. Il corso di patologia è simile alle manifestazioni di varie malattie cardiache. Negli uomini, la sindrome ERW viene diagnosticata più spesso rispetto alle donne.

Meccanismo di sviluppo

Il cuore umano ha la capacità di ridurre in modo indipendente dopo un certo periodo di tempo. Ciò è assicurato dal passaggio di segnali elettrici attraverso il corpo. In una persona sana, gli impulsi elettrici passano attraverso i componenti del sistema di conduzione cardiaca. Normalmente, si tratta di un nodo seno-atriale, fascio del suo nodo atrioventricolare e fibre di Purkinje.

Con la sindrome ERW negli esseri umani, esiste un ulteriore percorso di conduzione per gli impulsi elettrici: il raggio Kent. In questa patologia, l'eccitazione si verifica, come nelle persone sane, nella regione del nodo del seno, ma si diffonde lungo il fascio di Kent indicato sopra. Di conseguenza, l'eccitazione del ventricolo si verifica più rapidamente e prima rispetto al passaggio degli impulsi lungo i percorsi normali. Questo processo nella pratica medica è chiamato eccitazione prematura dei ventricoli. In seguito, il resto del ventricolo viene eccitato da impulsi che hanno attraversato percorsi normali.

Perché sta succedendo questo

La sindrome ERW è una malattia congenita. Si ritiene che la suscettibilità genetica sia una delle principali cause della malattia. Molti pazienti in combinazione con ERW sono diagnosticati e altre patologie dello sviluppo del muscolo cardiaco. Questo può essere il prolasso della valvola mitrale, la displasia del tessuto cardiaco o la sindrome di Marfan, un difetto congenito del Tetrad Fallot e alcune altre malattie.

Le cause delle violazioni della formazione del cuore fetale comprendono fattori che influenzano negativamente il corso della gravidanza. Ciò include cattive abitudini, assunzione di droghe, stress, dieta malsana e così via.

Sindrome ERW su ECG

La sindrome ERW sull'ECG si riflette come un'ulteriore ondata di depolarizzazione (onda delta). Sull'ECG, si può vedere che l'intervallo P-Q ha una distanza minore, e l'intervallo del complesso QRS, al contrario, è allungato. Quando un impulso prematuro e un segnale che è passato al ventricolo lungo il normale percorso si scontrano, un QRS complesso di drenaggio viene registrato sul cardiogramma, viene deformato e si allarga. Inoltre, c'è una variazione nella polarità dell'onda T e dell'offset del segmento RS-T.

Qual è la differenza tra il fenomeno e la sindrome di ERW

Secondo la classificazione dell'Organizzazione Mondiale della Sanità, è consuetudine isolare la sindrome e il fenomeno di ERW. Una patologia è chiamata fenomeno, durante il quale gli impulsi elettrici del cuore si diffondono ai ventricoli, ma questo non è accompagnato da alcuna manifestazione clinica nel paziente. La sindrome è considerata lo stato di eccitazione prematura dei ventricoli attraverso un ulteriore nodo di Kent in combinazione con i sintomi caratteristici della patologia. Nel primo caso è richiesto un trattamento specifico. È sufficiente che una persona si iscriva all'ospedale per sottoporsi a regolari controlli di routine. Se viene diagnosticata la sindrome ERW, il paziente può aver bisogno di terapia medica.

classificazione

A seconda della posizione del sito muscolare addizionale, si distinguono le seguenti forme di patologia:

• tipo A. Qui il raggio è localizzato tra il ventricolo sinistro e l'atrio sinistro. La contrazione del ventricolo sinistro si verifica prima rispetto al passaggio di impulsi elettronici lungo la via normale;
• tipo B. Il ciuffo si trova nella zona dell'atrio destro e del ventricolo destro, rispettivamente, l'eccitazione prematura è osservata nella parte destra dell'organo.

A volte c'è un tipo misto, quando nel cuore c'è un percorso addizionale destro e sinistro.

Dalla natura del decorso della malattia ha le seguenti variazioni:

• vista manifestante - caratterizzata da una presenza costante sull'ECG dell'onda delta, ritmo cardiaco del carattere sinusale, frequenti attacchi di palpitazioni;
• qui si notano tachicardia, ritmo cardiaco sinusale intermittente, onde delta con carattere transitorio;
• retrograda - la sindrome non si manifesta sull'ECG, il paziente ha una leggera tachicardia.

Il particolare pericolo della sindrome di ERW è se la persona ha una predisposizione a flutter atriale o fibrillazione.

Come si manifesta la patologia

Sebbene la sindrome ERW sia una malattia congenita, può essere diagnosticata a qualsiasi età. Il più delle volte, la malattia viene diagnosticata tra i 10 ei 20 anni, mentre nei pazienti anziani i casi di rilevamento della sindrome sono estremamente rari. La patologia può essere a lungo latente in natura, senza mostrarsi. L'aritmia parossistica è considerata il sintomo più comune della malattia. Questo sintomo è più comune negli uomini con ERW all'età di 20 anni e nelle donne durante il periodo della gravidanza.

Nei bambini piccoli, la sindrome di ERW provoca spesso attacchi di tachicardia parossistica, che è accompagnata da un improvviso aumento del battito cardiaco. La frequenza cardiaca raggiunge allo stesso tempo più di 100 battiti. L'attacco scompare improvvisamente come sembra. Quando si verifica tachicardia, il bambino è ansioso, piange, la respirazione a volte è disturbata. Gli adolescenti tollerano più facilmente questo sintomo. In età scolare, i bambini hanno attacchi di tachicardia con una frequenza cardiaca superiore a 200 battiti al minuto. La ragione di questo è lo sforzo fisico e le forti esperienze emotive.

Più spesso, un attacco di tachicardia dura 2-3 minuti, ma spesso la sua durata è di diverse ore. In questo caso, il paziente ha i seguenti sintomi:

• tirando dolore nel cuore;
• mancanza di energia;
• vertigini, mal di testa;
• acufene e mancanza di aria;
• sudore freddo e blueness del derma;
• perdita di carico, cianosi delle dita degli arti e triangolo naso-labiale.

La tachicardia, di norma, va via in modo indipendente, ma in alcuni casi può essere necessario prendere dei farmaci stabilizzanti.

È importante! Nei casi gravi di sindrome ERW, al paziente viene assegnata la disabilità di II gruppo.

Estensione della malattia

La sindrome della contrazione ventricolare prematura può verificarsi in varie forme. Ci sono tali opzioni:

• corso latente senza manifestazioni - annotato nel 40% di tutti i pazienti;
• forma lieve - la malattia raramente si fa sentire, gli attacchi di tachicardia sono brevi, vanno via da soli senza intervento medico;
• gravità moderata - qui, gli attacchi di disturbi del ritmo cardiaco durano fino a 3 ore, il paziente richiede farmaci;
• corso severo - gli attacchi di tachicardia sono prolungati, è piuttosto difficile interrompere i loro farmaci, il paziente richiede il ricovero in ospedale.

Le persone con gravi malattie necessitano di un trattamento chirurgico. Se non prendi misure radicali in modo tempestivo, è fatale.

Diagnosi della sindrome ERW

Per diagnosticare la patologia, l'elettrocardiografia viene utilizzata in 12 derivazioni. Inoltre, viene misurata la frequenza cardiaca del paziente. In alcuni pazienti, il numero di battiti supera 220, a volte c'è una frequenza che raggiunge il limite superiore - 360 battiti al minuto.

Per una maggiore precisione, a questo paziente viene prescritta una stimolazione transesofagea. Il metodo prevede l'introduzione e il fissaggio dell'elettrodo attraverso l'esofago, che provoca la contrazione forzata del muscolo cardiaco in un determinato ritmo. Quando la frequenza delle contrazioni è di 150 battiti, viene diagnosticata la terminazione del fascio di Kent. Ciò dimostra la presenza di ulteriori percorsi di conduzione cardiaca.

Per fare un quadro generale, applicare tali metodi:

• studio elettrofisiologico endocardico - aiuta a identificare il sito e il numero di percorsi patologici condotti inserendo un catetere nelle vene attraverso i muscoli;
• ecografia del cuore con una valutazione del flusso di sangue nelle vene e vasi;
• Monitoraggio 24 ore su 24 - Valutazione del funzionamento del muscolo cardiaco durante il giorno con un'analisi comparativa dei dati ottenuti.

Metodi di trattamento

La terapia della malattia dipende dalla gravità, dalla progressione e dalle manifestazioni cliniche di un paziente. Quel momento è sicuramente preso in considerazione, se il sintomo di tale complicazione come l'insufficienza cardiaca non ha dato. In assenza di sintomi, il trattamento non viene eseguito. A tali pazienti viene prescritto un sondaggio annuale. Tra i piloti, le occupazioni militari e altre pericolose, gli esami del cuore vengono eseguiti più frequentemente.

I pazienti che soffrono di aritmia, ipotensione, aumento dei sintomi di insufficienza cardiaca, sono prescritti farmaci antiaritmici. Le medicine sono prese durante vita. È possibile utilizzare questi fondi a scopo profilattico. Per rimuovere un attacco di aritmia, vengono applicati test vagali. Con l'aiuto di queste tecniche è possibile stimolare il nervo vago, per rimuovere l'attacco di tachicardia. Quando si verifica un disturbo del ritmo, una persona deve eseguire le seguenti azioni:

• fare un respiro profondo, trattenere il respiro, espirare con una leggera tensione (manovra di Valsalva);
• tieni le narici con le dita, prova ad inalare dal naso (test di Muller);
• lavati la faccia con acqua fresca mentre trattieni il respiro;
• Massaggiare il nodo del seno situato sul collo.

Nei casi più gravi, viene utilizzata la fibrillazione atriale, con la quale viene ripristinato il ritmo cardiaco. Eliminare completamente la sindrome di ERW è possibile con l'aiuto dell'ablazione a radiofrequenza. Il metodo implica la distruzione di un percorso aggiuntivo mediante cauterizzazione. L'operazione viene eseguita in pazienti con grave patologia, ma a volte il metodo viene utilizzato tra le persone che tollerano bene gli attacchi di tachicardia.

Un altro tipo di intervento chirurgico è l'ablazione del catetere. Questa tecnica minimamente invasiva, che raramente causa complicazioni, consente di eliminare la patologia in oltre il 90% dei casi. Il ri-sviluppo della tachicardia si verifica quando una distruzione incompleta del nodo Kent o se un nodo è stato eliminato e il paziente ne ha avuti due.

Prognosi e prevenzione per il paziente

Con patologia asintomatica, la prognosi per il paziente è generalmente favorevole. Tra le persone con frequenti colpi, dipenderà completamente dalla correttezza e dalla velocità di sollievo dell'attacco. Le persone con un decorso grave della sindrome ERW mostrano un intervento chirurgico, che spesso dà un risultato positivo, consente di liberarsi dalla malattia, condurre uno stile di vita completo.

I metodi di prevenzione comprendono la creazione di condizioni favorevoli per il trasporto del feto, il rifiuto delle cattive abitudini, un'adeguata valutazione dello stress, una corretta alimentazione. La profilassi secondaria implica il rigoroso rispetto delle raccomandazioni del medico, l'assunzione tempestiva di farmaci, visite regolari a uno specialista.

Sindrome WPW: che cos'è, cause, diagnosi, trattamento

Da questo articolo imparerai: cos'è la sindrome ERW (WPW) e il fenomeno ERW (WPW). Sintomi di questa patologia, manifestazioni sull'ECG. Quali metodi sono diagnosticati e trattati per la malattia, la prognosi.

Autore dell'articolo: Victoria Stoyanova, medico di II categoria, responsabile del laboratorio presso il centro di diagnosi e trattamento (2015-2016).

Sindrome WPW (o traslitterazione di ERW, il nome completo è Wolf - Parkinson - White syndrome) è una malattia cardiaca congenita in cui è presente un percorso extra (extra) che conduce l'impulso dall'atrio al ventricolo.

La velocità di passaggio dell'impulso lungo questo percorso di "deviazione" supera la velocità del suo passaggio lungo il percorso normale (nodo atrioventricolare), a causa della quale parte del ventricolo si contrae prematuramente. Ciò si riflette sull'ECG come un'onda specifica. Il percorso anormale è in grado di condurre un impulso nella direzione opposta, che porta ad aritmie.

Questa anomalia può essere pericolosa per la salute e può essere asintomatica (in questo caso, non è una sindrome, ma un fenomeno di ERW).

Diagnosi, monitoraggio del paziente e trattamento di un aritmologo. Puoi eliminare completamente la malattia con la chirurgia mini-invasiva. Sarà eseguita da un cardiochirurgo o da un chirurgo-aritmologo.

motivi

La patologia si sviluppa a causa di compromissione dello sviluppo embrionale del cuore. Normalmente, percorsi di conduzione aggiuntivi tra atri e ventricoli scompaiono dopo 20 settimane. La loro conservazione può essere dovuta alla predisposizione genetica (i parenti diretti hanno una tale sindrome) o fattori che influenzano negativamente il corso della gravidanza (abitudini nocive, stress frequenti).

Varietà di patologia

A seconda della posizione del percorso aggiuntivo, ci sono 2 tipi di sindrome WPW:

1. Tipo A - Kent si trova tra l'atrio sinistro e il ventricolo sinistro. Con il passaggio dell'impulso lungo questo percorso, la parte del ventricolo sinistro si contrae prima del resto, che si contrae quando l'impulso lo raggiunge attraverso il nodo atrioventricolare.
2. Tipo B - Il fascio di Kent collega l'atrio destro e il ventricolo destro. In questo caso, la parte del ventricolo destro viene ridotta prematuramente.

C'è anche il tipo A - B - quando sia destra che sinistra sono percorsi conduttivi aggiuntivi.

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Con la sindrome ERW, la presenza di questi percorsi aggiuntivi provoca attacchi di aritmie.

Separatamente, vale la pena di evidenziare il fenomeno di WPW: con questa caratteristica, la presenza di percorsi anormali viene rilevata solo sull'ECG, ma non porta ad aritmie. Questa condizione richiede solo un monitoraggio regolare da parte di un cardiologo, ma il trattamento non è necessario.

sintomi

La sindrome WPW si manifesta con convulsioni (parossismi) di tachicardia. Appaiono quando un ulteriore percorso di conduzione inizia a condurre un impulso nella direzione opposta. Quindi, l'impulso inizia a circolare in un cerchio (il nodo atrioventricolare lo conduce dagli atri ai ventricoli, e il fascio di Kent torna da uno dei ventricoli all'atrio). Per questo motivo, il ritmo cardiaco viene accelerato (fino a 140-220 battiti al minuto).

Il paziente avverte attacchi di tali aritmie sotto forma di un'improvvisa sensazione di aumento e battito cardiaco "irregolare", disagio o dolore cardiaco, sensazione di "interruzione" nel cuore, debolezza, vertigini e talvolta svenimento. Meno comunemente, il parossismo è accompagnato da reazioni di panico.

La pressione del sangue durante i parossismi diminuisce.

Il parossismo può svilupparsi sullo sfondo di intensi sforzi fisici, stress, intossicazione da alcol o spontaneamente senza ovvi motivi.

Al di fuori degli attacchi di aritmia, la sindrome WPW non si manifesta e può essere rilevata solo su un ECG.

La presenza di un ulteriore percorso è particolarmente pericolosa se il paziente ha una tendenza al flutter atriale o alla fibrillazione. Se una persona con la sindrome di ERW ha un flutter atriale o una fibrillazione atriale, può trasformarsi in flutter atriale o fibrillazione ventricolare. Queste aritmie ventricolari sono spesso fatali.

Se il paziente sull'ECG ha segni di avere un percorso aggiuntivo, ma non c'è mai stato un attacco di tachicardia, questo è un fenomeno ERW, non una sindrome. La diagnosi può essere cambiata da un fenomeno a una sindrome se il paziente ha crisi convulsive. Il primo parossismo si sviluppa più spesso all'età di 10-20 anni. Se il paziente non ha avuto un singolo attacco prima dei 20 anni, la probabilità di sviluppare la sindrome di ERW dal fenomeno è estremamente ridotta.

Sindrome di Wpw tipo a

Sindrome di Wolff-Parkinson-White (WPW).

La sindrome WPW è caratterizzata da una diminuzione dell'intervallo PQ a 0,08-0,11 s., L'allargamento complesso QRS è in genere inferiore a 0,12-0,15 s. Il complesso QRS assomiglia al blocco del fascio di His. All'inizio del complesso QRS viene registrata un'onda aggiuntiva, l'onda delta. Questa onda è diretta verso l'alto se il complesso QRS inizia con l'onda R e giù se il complesso inizia con l'onda Q. Il segmento ST con la sindrome WPW è nella maggior parte dei casi spostato nella direzione opposta rispetto all'onda principale del complesso QRS.

Esistono 2 tipi principali di sindrome WPW: tipo A (più raro) e tipo B.

A tipo A l'angolo alfa è più di 90 gradi, il complesso QRS negli incarichi di petto destra, e qualche volta e in tutti gli incarichi di petto è diretto su. Più spesso in V1 è un complesso di tipo RS o R (meno spesso RSr1 o Rsr1); In V6 ECG tipo Rs o R. (Vedi ECG)

Con il tipo B, l'asse elettrico viene deviato verso sinistra. Nella parte destra del petto, l'onda S predomina, e nella sinistra R. Tipo B è simile al blocco del fascio sinistro del Suo. (Vedi ECG)

È importante che l'intervallo PS con la sindrome WPW sia in genere normale e quindi PQ così ridotto, quindi QRS lungo.

Oltre alla forma permanente, ci sono non permanenti quando i complessi WPW si alternano con i complessi sinusali ordinari. (Vedi ECG).

Sindrome WPW nella maggior parte dei casi a causa della presenza di un percorso aggiuntivo anormale tra gli atri e i ventricoli (fascio di Kent). L'impulso atriale viaggia lungo entrambi i percorsi, ma più veloce lungo il raggio Kent, poiché non indugia nel nodo atrioventricolare. Questo porta ad un accorciamento di PQ. Raggiungendo i ventricoli, l'eccitazione si diffonde in modo insolito attraverso il miocardio - non lungo il sistema di conduzione, ma lungo percorsi di conduzione non specifici. Pertanto, l'eccitazione si propaga più lentamente e l'onda delta viene registrata. Non appena l'impulso raggiunge i ventricoli lungo i percorsi normali, si diffonde normalmente. Così, la parte iniziale del complesso ventricolare si forma in un modo insolito, e la fine - il solito.

La sindrome WPW si verifica nello 0,15-0,20% delle persone. Il 20-60% di loro sono persone praticamente sane, poiché i cambiamenti stessi caratteristici della sindrome di WPW non influenzano l'emodinamica. Eppure, il 40-80% di loro ha disturbi del ritmo ectopico e di altro tipo: tachicardia parossistica sopraventricolare, extrasistole, fibrillazione atriale e flutter, ecc. (Vedi ECG)

Va ricordato che la sindrome di WPW, come il blocco delle sue gambe, a volte rende difficile la diagnosi di ischemia e infarto del miocardio.

Attualmente, i casi complicati di sindrome WPW sono più spesso trattati tempestivamente.

ECG. Sindrome di Wolff-Parkinson-White (WPW)

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Sindrome di Wolff-Parkinson-White (Wolff, Parkinson, Bianco) - a causa della presenza di un ulteriore percorso anomalo tra atri e ventricoli. Altri nomi per la sindrome sono la sindrome di WPW, la sindrome di eccitazione prematura ventricolare.

Un ulteriore percorso di eccitazione passa attraverso il raggio (nella maggior parte dei casi è un raggio di Kent), che ha tutte le proprietà del fascio di His ed è parallelo ad esso. L'impulso atriale passa dagli atri ai ventricoli lungo il percorso principale (fascio di Sue) e supplementare. Inoltre, l'impulso di eccitazione va più veloce lungo il percorso aggiuntivo, dal momento che non indugia nel nodo atrioventricolare, quindi raggiunge i ventricoli prima del previsto. Di conseguenza, sull'ECG viene registrato un primo complesso QRS con un intervallo PQ abbreviato. Dopo che l'impulso raggiunge i ventricoli, si propaga in un modo insolito, quindi, l'eccitazione è più lenta del normale - un ECG registra un'onda delta, seguita dal resto del complesso QRS (questo impulso "normale" raggiunto da un impulso eseguito in un modo insolito).

Un sintomo caratteristico della sindrome WPW è la presenza di un'onda delta (causata da un impulso condotto lungo un percorso anormale aggiuntivo) di fronte a un complesso QRS normale o quasi normale (che è causato dall'eccitazione attraverso il nodo atrioventricolare).

Esistono due tipi di sindrome WPW:

• Tipo A (più raro) - un percorso aggiuntivo per condurre gli impulsi si trova a sinistra del nodo atrioventricolare tra l'atrio sinistro e il ventricolo sinistro, che contribuisce all'eccitazione prematura del ventricolo sinistro;
• Tipo B - un percorso aggiuntivo per condurre gli impulsi si trova a destra tra l'atrio destro e il ventricolo destro, che contribuisce all'eccitazione prematura del ventricolo destro.

Come menzionato sopra, con la sindrome di WPW, un impulso di eccitazione anomalo si diffonde attraverso il raggio di Kent, che può essere localizzato a destra oa sinistra del nodo atrioventricolare e del suo fascio. In casi più rari, un impulso di eccitazione anomalo può propagarsi attraverso un fascio di James (collega l'atrio con la parte terminale del nodo AV o con l'inizio del fascio di His), o il fascio di Mahayma (passa dall'inizio del fascio di His ai ventricoli). Allo stesso tempo, l'ECG ha una serie di caratteristiche:

• La propagazione di un impulso lungo il raggio di Kent porta alla comparsa di un intervallo PQ abbreviato, alla presenza di un'onda delta e all'ampliamento del complesso QRS.
• La propagazione di un impulso lungo il fascio di James porta alla comparsa di un intervallo PQ abbreviato e di un complesso QRS non modificato.
• Alla propagazione dell'impulso lungo il fascio di Mahayma, vengono registrati l'intervallo PQ (raramente esteso) normale, l'onda delta e il complesso QRS più ampio.

Caratteristiche di un elettrocardiogramma a una sindrome di WPW

• Intervallo PQ, di regola, abbreviato a 0,08-0,11 s;
• onda P normale;
• l'intervallo PQ abbreviato è accompagnato da un complesso QRS più ampio fino a 0,12-0,15 s, mentre ha una grande ampiezza ed è simile nella forma a un complesso QRS quando il fascio del fascio di His viene bloccato;
• all'inizio del complesso QRS, viene registrata un'onda delta aggiuntiva, in forma simile a una scala situata in un angolo ottuso rispetto all'onda principale del complesso QRS;
• se la parte iniziale del complesso QRS è diretta verso l'alto (onda R), anche l'onda delta viene diretta verso l'alto;
• se la parte iniziale del complesso QRS è diretta verso il basso (onda Q), anche l'onda delta guarda verso il basso;
• più lunga è la durata dell'onda delta, più pronunciata è la deformazione del complesso QRS;
• nella maggior parte dei casi, il segmento ST e l'onda T sono spostati nella direzione opposta al dente principale del complesso QRS;
• nei conduttori I e III, i complessi QRS spesso sono diretti in direzioni opposte.

ECG con sindrome WPW (tipo A):

• L'ECG assomiglia a un ECG durante il blocco della gamba destra del fascio di His;
• l'angolo alfa si trova entro + 90 °;
• nei conduttori del torace (o nei conduttori del torace destro), il complesso QRS è diretto verso l'alto;
• in piombo, V1 ECG ha la forma di un'onda R di ampiezza ampia con un aumento ripido, o Rs, RS, RSr ', Rsr';
• di piombo V6, di norma, l'ECG ha la forma Rs o R.

ECG con sindrome WPW (tipo B):

• L'ECG assomiglia all'ECG durante il blocco del fascio di sinistra di His;
• nella parte destra del petto, prevale il polo negativo S;
• nella parte sinistra del petto conduce - un'onda R positiva;
• EOS del cuore è respinto a sinistra.

La sindrome WPW si verifica in circa ogni millesimo abitante, con oltre la metà dei pazienti affetti da vari disturbi del ritmo cardiaco, principalmente con tachicardie sopraventricolari. Spesso con la sindrome di WPW si osserva un battito parossistico o flutter atriale (si osserva tachicardia parossistica nel 60% delle persone con sindrome WPW). Una persona su quattro affetta da sindrome di WPW ha un extrasistole (sopraventricolare è due volte più spesso di quello ventricolare).

La sindrome WPW può essere congenita e manifesta a qualsiasi età. Gli uomini soffrono di sindrome WPW più spesso delle donne (circa il 60%). La sindrome WPW è spesso associata a cardiopatia congenita, si sviluppa con stenosi subaortica ipertrofica idiopatica, il gruppo di quattro di Fallo. Ma, approssimativamente, metà delle persone con WPW non ha malattie cardiache.

La sindrome WPW può provocare malattie come cardiopatia cronica coronarica, infarto miocardico, miocardite di varie eziologie, reumatismi, difetti cardiaci reumatici. Spesso, dopo il recupero, la sindrome WPW scompare.

La stessa sindrome WPW non ha manifestazioni particolari ed è solo una patologia ECG (se osservata in persone sane).

La mortalità nei pazienti con WPW è leggermente superiore, a causa del frequente sviluppo di tachicardia parossistica.

La sindrome WPW può scomparire sotto l'influenza di un certo numero di farmaci. Tali farmaci comprendono: aymalina, nitroglicerina, nitrito di amile, atropina, procainamide, lidocaina, chinidina.

La sindrome WPW impedisce il rilevamento di altre manifestazioni patologiche dell'ECG (ad esempio, il blocco simultaneo del fascio del Suo infarto miocardico). In questi casi, dovresti ricorrere all'uso di farmaci che contribuiscono alla scomparsa della sindrome WPW.

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Sindromi di arousal ventricolare prematuro (sindrome di WPW)

Una tipica immagine del fenomeno della pre-eccitazione si verifica quando l'impulso viene condotto lungo ulteriori percorsi atrioventricolari (raggi di Kent).

In questi casi, l'ECG rivela tutte e 3 le caratteristiche del fenomeno WPW: accorciamento dell'intervallo P-Q, espansione del complesso QRS e Δ-wave.

A seconda della forma del complesso QRS sull'ECG, il fenomeno WPW è diviso in 3 tipi principali: A, B e AB.

Il tipo A è caratterizzato da un'onda Δ positiva nella derivazione V₁, dove c'è un'onda R ampia e alta. Nelle restanti posizioni del petto, prevale anche l'onda R. L'asse elettrico del cuore è deviato a destra. Questo tipo si verifica con l'eccitazione prematura delle divisioni basali del ventricolo sinistro.

Con il tipo B, un'onda Δ negativa viene rilevata nella derivazione V₁, dove il complesso QRS è sotto forma di QS o qrS. Nella parte sinistra del petto si rivela un dente predominante del dente R. L'asse elettrico del cuore viene respinto a sinistra. Spesso, questo tipo è caratterizzato da complessi di tipo QS ventricolare nelle derivazioni II, III e aVF. Il fenomeno di tipo B di WPW è caratteristico dell'eccitazione prematura del ventricolo destro.

Il tipo AB combina i segni dei tipi A e B. Nel piombo V₁ L'onda Δ è diretta verso l'alto (come con il tipo A), e l'asse elettrico del cuore è respinto a sinistra (come con il tipo B). Questo tipo è caratteristico dell'eccitazione prematura della regione basale posteriore del ventricolo destro. Meno comuni sono altri tipi di fenomeno WPW.

Il fenomeno WPW spesso imita i segni elettrocardiografici dell'infarto del miocardio. La deformazione del complesso ventricolare in pazienti con questa sindrome rende difficile, e talvolta persino impossibile, riconoscere le manifestazioni elettrocardiografiche di ipertrofia ventricolare, cambiamenti distrofici del miocardio, ecc. A questo proposito, i test antidoping che consentono di eliminare temporaneamente i segni della sindrome WPW sull'ECG hanno un grande valore diagnostico. A tale scopo, utilizzando campioni con atropina, aymalin, novokainamidom ecc.

La sindrome WPW è caratterizzata da aritmie cardiache: tachicardia parossistica sopraventricolare, episodi di fibrillazione atriale, extrasistole. Circa il 50% dei pazienti con sindromi di eccitazione prematura dei ventricoli ha questi disturbi. La tachicardia parossistica più frequentemente osservata, derivante dal meccanismo di eccitazione di rientro.

Allo stesso tempo, l'attivazione dei ventricoli viene spesso eseguita da un impulso che passa attraverso il nodo atrioventricolare e l'impulso posteriore passa lungo un percorso aggiuntivo. Il complesso QRS durante un tale attacco ha una forma e una larghezza normali. Meno comunemente, durante un attacco di tachicardia, il complesso ventricolare ha una forma aberrante caratteristica della sindrome WPW, che imita la tachicardia ventricolare. Tale tachicardia è chiamata pseudoventricolare. La deformazione del complesso QRS è causata dall'attivazione dei ventricoli attraverso il percorso anormale con il ritorno dell'impulso lungo il nodo atrioventricolare.

La figura mostra l'ECG di un paziente di 54 anni con una diagnosi di cardiopatia ischemica, cardiosclerosi aterosclerotica, ipertensione di stadio III, sindrome di WPW. Il paziente aveva frequenti attacchi di tachicardia parossistica con complessi ventricolari aberranti. La registrazione delle derivazioni dell'ECG intra-atriale (curva inferiore) ha rivelato i denti P di fronte a ciascun complesso QRS, che dimostra l'origine sopraventricolare della tachicardia.

Gli attacchi di fibrillazione atriale nei pazienti con sindrome WPW sono meno comuni della tachicardia parossistica. In questi attacchi, l'attivazione dei ventricoli è anche possibile attraverso un percorso anormale che è in grado di passare impulsi più frequenti rispetto al nodo atrioventricolare. Durante tali attacchi di fibrillazione atriale o flutter con complessi ventricolari aberranti, può verificarsi grave tachicardia, a volte oltre 250 contrazioni ventricolari al minuto.

Abbiamo osservato questo disturbo di un ritmo al paziente Con, 39 anni, con la diagnosi: hypertensia idiopatico dell'II stadio. Aveva una sindrome. WPW tipo AB. Periodicamente (1-2 volte all'anno) si sono verificati periodi di forte battito cardiaco con grave debolezza e vertigini. Durante uno di questi attacchi, il paziente è stato ricoverato in ospedale. Al momento del ricovero, la condizione è grave, pallore, mancanza di respiro, la più acuta tachicardia fino a 260 battiti / min con un ampio deficit dell'impulso, una diminuzione della pressione arteriosa a 70/60 mm Hg. Art.

Su ECG - tachiaritmia atriale con aberrazione transitoria dei complessi ventricolari. I complessi ventricolari deformati avevano essenzialmente la stessa forma di un attacco di aritmia, cioè caratteristico della sindrome di WPW. La forma dei complessi ventricolari era variabile (fenomeno della fisarmonica). Il ritmo anormale dell'attività cardiaca ci ha permesso di escludere la tachicardia parossistica e diagnosticare la fibrillazione atriale.

L'attacco è stato interrotto dalla defibrillazione elettrica, dopo di che le condizioni del paziente sono migliorate. Alcuni giorni dopo è stato dimesso.

La fibrillazione atriale con un'alta frequenza di ritmo e complessi ventricolari aberranti nei pazienti con sindrome di predistimolazione è considerata un segno prognostico sfavorevole, poiché ciò può causare fibrillazione ventricolare.

"Elettrocardiografia pratica", VL Doshchitsin

Sindrome di Wpw tipo a

Con la conduzione accelerata solo lungo i sentieri di Torel e James, l'impulso arriva prima del tempo nella parte superiore (non ramificata) del Suo tronco e poi simultaneamente in tutti e tre i rami principali del Suo fascio. In tali casi, il complesso ventricolare non cambia e, su un ECG, l'unico risultato della conduzione accelerata di A-V è l'accorciamento dell'intervallo P - Q. Tale sindrome di eccitazione prematura di entrambi i ventricoli è stata descritta da Clerc, Levy, Cristesco (1938) e determinata la sua relazione con le tachicardie sopraventricolari Lown, Ganong e Levine (1952).
In breve, questa sindrome, con i nomi degli autori, è stata designata o CLC o LGL, ed è ora chiamata la sindrome da intervallo corto P - Q (P - R).

La combinazione dell'accelerazione lungo i sentieri di Torel e James e dei rami di Mahame e, soprattutto, solo lungo i sentieri di Mahamem, può dare un più piccolo grado di accorciamento dell'intervallo P - Q, a volte al livello del limite inferiore della norma (0,12 - 0,14 sec.) E breve - un'onda che può essere definita come sindrome atipica o ridotta di WPW.

Nella sindrome WPW, l'ECG è spesso causa di errori diagnostici, poiché i cambiamenti nella parte iniziale del complesso QRS, il segmento RS - onda T e T rendono difficile il rilevamento di segni di infarto miocardico e insufficienza coronarica sul loro background. D'altra parte, un laico spesso ha un complesso QS o QR, causato da un'onda D discendente, è considerato un segno di infarto del miocardio e alterazioni secondarie di S - T e T - segni di insufficienza coronarica.
Le sindromi P-Q WPW e corte sono spesso complicate da aritmie parossistiche.

Rosenbaum et al. (1945) ha distinto due tipi di sindrome WPW. Con il tipo A, il ventricolo sinistro è eccitato prematuramente, con il tipo B, il ventricolo destro. Attualmente, ci sono un certo numero di tipi di ECG di questa sindrome, a seconda della localizzazione di percorsi aggiuntivi nelle vicinanze o ad una distanza dalla MRS, nelle pareti anteriori, posteriori o laterali del RV o LV.

Nel tipo A, il vettore totale della sezione ventricolare sinistra basale eccitata prematuramente è diretto verso il basso e in avanti, pertanto, nelle derivazioni II, III, V1 - V5, l'onda A è diretta verso l'alto e l'ampiezza dell'onda RII, III, aVF, V1-V5 è relativamente grande. L'ampiezza R in questi conduttori aumenta leggermente a causa della sommatoria del vettore del ventricolo sinistro con il vettore di continua eccitazione della sezione basale, orientata verso il basso. In I lead, ci possono essere due opzioni per la direzione dell'onda D e, quindi, due forme del complesso QRS: RS e QR. Entrambe le varianti sono caratterizzate da una piccola ampiezza dell'onda R, poiché la posizione verticale prevalente della pre-eccitazione dei ventricoli (dalla base verso il basso) è perpendicolare all'asse I del conduttore.

Pertanto, entrambe le varianti di tipo A sono caratterizzate dalla posizione verticale dell'asse elettrico o dalla deviazione a destra.

La principale differenza tra questi due tipi di tipo A è la direzione dell'onda D. Quest'ultimo probabilmente dipende dalla localizzazione del percorso rapido. Se il percorso di conduzione addizionale si trova vicino al nodo A - V e al tronco del suo fascio (nel setto interventricolare o vicino ad esso è la variante mediale), allora l 'eccitazione prematura si diffonde nel ventricolo sinistro da destra a sinistra, verso la parete laterale. Quindi il vettore d'onda D è orientato verso sinistra, verso il polo positivo dell'asse principale I, e, pertanto, l'onda D è diretta verso l'alto dalla linea isoelettrica. Il complesso QRS, ha la forma RS. Nella seconda versione (laterale) del tipo A WPW, il percorso circolare di conduzione rapida si trova più vicino alla parete laterale del ventricolo sinistro e l'eccitazione si estende nella sezione basale di quest'ultimo da sinistra a destra, cioè il vettore d'onda A è orientato verso il polo negativo dell'asse I del conduttore. Allo stesso tempo, l'onda D è diretta verso il basso dalla linea isoelettrica e dal complesso QRS, ha forme QR. Per questa variante di tipo A, anche un'ampiezza relativamente ampia di RV1 è caratteristica rispetto alla variante RS1, poiché il vettore iniziale è orientato non solo in avanti, ma anche a destra. In testa a V6, con questa variante, viene spesso registrata la prima divisione del ginocchio ascendente R o una piccola onda q (onda D).

Il tipo B WPW è associato all'eccitazione prematura della porzione basale del ventricolo destro e pertanto è caratterizzato dalla direzione del vettore dell'onda D espressa a sinistra e posteriore e dal vettore QRS medio rimasto in alto. Come risultato, sull'ECG in I e nelle derivazioni del torace di sinistra, l'onda A è diretta verso l'alto dalla linea isoelettrica e il complesso QRS è rappresentato da un'onda R alta, e nei conduttori III e V, l'onda D è verso il basso e il complesso QSIII, V1 è registrato. A volte una parte dell'onda A in queste derivazioni viene diretta verso l'alto, e quindi in III o V1 vengono registrate una S bassa e profonda (rS) o qrSV1.

Sindrome WPW, tipo A.
Paziente di 28 anni con tachicardia parossistica nella storia. L'intervallo PQ è abbreviato e pari a 0,11 s.
Onda delta positiva nei conduttori I, aVL, V, -V6. Il piccolo dente Q nella seconda derivazione, il grande dente Q nelle derivazioni III e aVF.
Il complesso QRS è ampio e deformato, come durante il blocco di PNPG, richiamando la lettera "M" nel lead V1. Onda R alta in piombo V5.
Una chiara violazione dell'eccitabilità del miocardio. Sindrome WPW, tipo B.
Il paziente ha 44 anni. L'intervallo PQ è abbreviato e pari a 0,10 s. Nella derivazione V1, viene registrata una grande onda delta negativa.
L'onda delta nei conduttori I, II, aVL, aVF e V3 è positiva. Il complesso QRS è ampio e pari a 0,13 s.
Nel piombo V1 viene registrata un'onda Q profonda e ampia, nei conduttori V4-V6 - un'onda ad R alta.Il ripristino dell'eccitabilità del miocardio è compromesso.
Diagnosi errate: IM della parete anteriore (a causa di una grande onda Q nel piombo V1); blocco di LNPG (a causa del complesso QRS più ampio, dell'onda Q grande nel piombo V1 e del restauro compromesso dell'eccitabilità del miocardio); Ipertrofia ventricolare sinistra (a causa dell'elevata onda R e della depressione del segmento ST e dell'onda T negativa nella derivazione V5).

Sindrome di WPW

La sindrome di Wolff-Parkinson-White (sindrome di WPW) è una sindrome clinico-elettrocardiografica caratterizzata da pre-eccitazione dei ventricoli lungo percorsi atrioventricolari aggiuntivi e dallo sviluppo di tachiaritmie parossistiche. La sindrome WPW è accompagnata da varie aritmie: tachicardia sopraventricolare, fibrillazione atriale o flutter, extrasistolo atriale e ventricolare con sintomi soggettivi rilevanti (sensazione di palpitazioni, mancanza di respiro, ipotensione, vertigini, svenimento, dolore toracico). La diagnosi della sindrome WPW si basa su dati ECG, monitoraggio ECG giornaliero, EchoCG, CHPEX, EFI. Il trattamento della sindrome da WPW può includere terapia antiaritmica, pacemaker transesofageo, catetere RFA.

Sindrome di WPW

La sindrome di Wolff-Parkinson-White (sindrome di WPW) è una sindrome di eccitazione prematura dei ventricoli, causata dalla conduzione di impulsi lungo ulteriori fasci conduttori anomali che collegano gli atri e i ventricoli. La prevalenza della sindrome WPW, secondo la cardiologia, è dello 0,15-2%. La sindrome WPW è più comune negli uomini; nella maggior parte dei casi, si manifesta in giovane età (10-20 anni), meno spesso nelle persone anziane. Il significato clinico della sindrome WPW è che, quando è presente, si sviluppano spesso gravi disturbi del ritmo cardiaco, che rappresentano una minaccia per la vita del paziente e richiedono approcci terapeutici speciali.

Cause della sindrome WPW

Secondo la maggior parte degli autori, la sindrome di WPW è dovuta alla persistenza di ulteriori connessioni atrioventricolari come conseguenza della cardiogenesi incompleta. Quando ciò si verifica, una regressione incompleta delle fibre muscolari nella fase di formazione di anelli fibrosi delle valvole tricuspide e mitrale.

Normalmente, esistono altri percorsi muscolari che connettono gli atri e i ventricoli in tutti gli embrioni nelle prime fasi di sviluppo, ma gradualmente diventano più sottili, si contraggono e scompaiono completamente dopo la ventesima settimana di sviluppo. Se la formazione di anelli atrioventricolari fibrosi è disturbata, le fibre muscolari vengono preservate e formano la base anatomica della sindrome WPW. Nonostante la natura innata di composti AV aggiuntivi, la sindrome WPW può apparire per la prima volta a qualsiasi età. Nella forma familiare della sindrome WPW, sono più comuni più connessioni atrioventricolari aggiuntive.

Classificazione della sindrome WPW

Secondo le raccomandazioni dell'OMS, distinguere il fenomeno e la sindrome WPW. Il fenomeno WPW è caratterizzato da segni elettrocardiografici di conduzione impulsiva attraverso ulteriori composti e pre-eccitazione dei ventricoli, ma senza manifestazioni cliniche di tachicardia reciproca AV (rientro). La sindrome WPW è una combinazione di preesistenza ventricolare con tachicardia sintomatica.

Dato il substrato morfologico, si distinguono diverse varianti anatomiche della sindrome WPW.

I. Con fibre muscolari AV aggiuntive:

• passando attraverso una connessione AV parietale sinistra o destra aggiuntiva
• attraversando giunzione fibrosa aortica-mitralica
• proveniente dall'appendice atriale sinistra o destra
• associato ad aneurisma del seno di Valsalva o vena del cuore medio
• setto, parasetto superiore o inferiore

II. Con fibre muscolari AV specializzate ("fasci di Kent"), provenienti da un tessuto rudimentale simile alla struttura di un nodo atrioventricolare:

• atrio-fascicolare - incluso nella gamba destra del fascio del suo
• membri del miocardio del ventricolo destro.

Esistono diverse forme cliniche di sindrome WPW:

• a) manifestando - con la presenza costante di un'onda delta, ritmo sinusale ed episodi di tachicardia reciproca atrioventricolare.
• b) intermittente - con pre-eccitazione transitoria dei ventricoli, ritmo sinusale e tachicardia reciproca atrioventricolare verificata.
• c) nascosto - con conduzione retrograda lungo una connessione atrioventricolare aggiuntiva. Segni di elettrocardiografia della sindrome WPW non vengono rilevati, ci sono episodi di tachicardia reciproca atrioventricolare.

Patogenesi della sindrome di WPW

La sindrome WPW è causata dalla diffusione dell'eccitazione dagli atri ai ventricoli attraverso ulteriori percorsi anormali. Di conseguenza, l'eccitazione di una parte o di tutto il miocardio ventricolare si verifica prima che durante la propagazione di un impulso nel solito modo - lungo il nodo AV, il fascio e il suo ramo. La pre-eccitazione dei ventricoli si riflette sull'elettrocardiogramma come un'ulteriore ondata di depolarizzazione, l'onda delta. L'intervallo P-Q (R) allo stesso tempo si accorcia e aumenta la durata del QRS.

Quando l'onda di depolarizzazione principale arriva nei ventricoli, la loro collisione nel muscolo cardiaco viene registrata come il cosiddetto complesso QRS confluente, che diventa un po 'deformato e ampio. L'eccitazione atipica dei ventricoli è accompagnata da uno squilibrio dei processi di ripolarizzazione, che trova espressione sull'ECG come uno spostamento discordante del QRS complesso del segmento RS-T e un cambiamento nella polarità dell'onda T.

L'insorgenza di parossismi di tachicardia sopraventricolare, fibrillazione atriale e flutter atriale nella sindrome di WPW è associata alla formazione di un'onda di eccitazione circolare (rientro). In questo caso, l'impulso si sposta lungo il nodo AB nella direzione anterograda (dagli atri ai ventricoli) e lungo percorsi aggiuntivi - nella direzione retrograda (dai ventricoli agli atri).

Sintomi della sindrome di WPW

La manifestazione clinica della sindrome WPW si verifica a qualsiasi età, prima che il suo decorso possa essere asintomatico. La sindrome WPW è accompagnata da vari disturbi del ritmo cardiaco: tachicardia sopraventricolare reciproca (80%), fibrillazione atriale (15-30%), flutter atriale (5%) con una frequenza di 280-320 battiti. in pochi minuti A volte con la sindrome di WPW si sviluppano aritmie meno specifiche - battiti prematuri atriali e ventricolari, tachicardia ventricolare.

Gli attacchi di aritmia possono verificarsi sotto l'influenza di sovraccarico emotivo o fisico, abuso di alcool o spontaneamente, senza una ragione apparente. Durante un attacco aritmico, si manifestano sensazioni di palpitazioni e insufficienza cardiaca, cardialgia, sensazione di mancanza d'aria. La fibrillazione atriale e il flutter sono accompagnati da vertigini, svenimento, mancanza di respiro, ipotensione arteriosa; si può verificare una morte cardiaca improvvisa dopo la transizione alla fibrillazione ventricolare.

I parossismi dell'aritmia con la sindrome di WPW possono durare da pochi secondi a diverse ore; a volte si fermano o dopo aver eseguito tecniche di riflesso. I parossismi prolungati richiedono l'ospedalizzazione del paziente e l'intervento di un cardiologo.

Diagnosi della sindrome WPW

Se si sospetta la sindrome WPW, vengono eseguite complesse diagnostiche cliniche e strumentali: ECG a 12 derivazioni, ecocardiografia transtoracica, monitoraggio Holter ECG, stimolazione cardiaca transesofagea, esame elettrofisiologico del cuore.

I criteri elettrocardiografici della sindrome WPW includono: accorciamento dell'intervallo PQ (meno di 0,12 s), complesso QRS confluente deformato, presenza di un'onda delta. Il monitoraggio ECG giornaliero viene utilizzato per rilevare i disturbi del ritmo transitori. Quando si esegue un'ecografia del cuore, difetti cardiaci associati, viene rilevata cardiomiopatia.

Una stimolazione transesofagea con la sindrome WPW consente di dimostrare la presenza di ulteriori modi di conduzione, per indurre parossismi delle aritmie. EFI endocardiale consente di determinare con precisione la localizzazione e il numero di percorsi aggiuntivi, verificare la forma clinica della sindrome WPW, selezionare e valutare l'efficacia della terapia farmacologica o RFA. La diagnosi differenziale della sindrome WPW viene eseguita con il blocco del fascio di His.

Trattamento della sindrome WPW

In assenza di aritmie parossistiche, la sindrome WPW non richiede un trattamento speciale. In convulsioni emodinamicamente significative accompagnate da sincope, angina pectoris, ipotensione, aumento dei segni di scompenso cardiaco, cardioversione elettrica esterna immediata o stimolazione transesofagea è richiesto.

In alcuni casi, le manovre vagali riflesse (massaggio del seno carotideo, manovra di Valsalva), somministrazione endovenosa di ATP o calcio-antagonisti (verapamil), farmaci antiaritmici (novocainamide, Aymalin, propafenone, amiodarone) sono efficaci per fermare i parossismi delle aritmie. La terapia antiaritmica continua è indicata nei pazienti con sindrome WPW.

Nel caso di resistenza ai farmaci antiaritmici, lo sviluppo della fibrillazione atriale, l'ablazione con radiofrequenza con catetere di percorsi aggiuntivi viene eseguita con accesso transaortico (retrogrado) o transsettale. L'efficacia di RFA nella sindrome WPW raggiunge il 95%, il rischio di recidiva è del 5-8%.

Prognosi e prevenzione della sindrome di WPW

Nei pazienti con sindrome WPW asintomatica, la prognosi è favorevole. Il trattamento e l'osservazione sono richiesti solo per quelli con una storia familiare di morte improvvisa e testimonianza professionale (atleti, piloti, ecc.). In caso di disturbi o aritmie potenzialmente letali, è necessario condurre una gamma completa di esami diagnostici per selezionare il metodo di trattamento ottimale.

I pazienti con sindrome WPW (compresi quelli che hanno avuto RFA) devono essere monitorati da un cardiologo-aritmologo e un cardiochirurgo. La prevenzione della sindrome WPW è di natura secondaria e consiste nella terapia antiaritmica per prevenire episodi ripetuti di aritmie.

Cos'è la sindrome ERW (WPW, Wolf-Parkinson-White)

La sindrome di Wolff-Parkinson-White o ERW (WPW) è una manifestazione clinico-elettrocardiografica della contrazione prematura della parte ventricolare del miocardio, che si basa sulla sua sovraeccitazione da impulsi provenienti da percorsi di conduzione aggiuntivi (anormali) (fasci di Kent) tra gli atri e i ventricoli del cuore. Clinicamente, questo fenomeno si manifesta con l'emergere di vari tipi di tachicardia nei pazienti, tra cui la fibrillazione atriale o il flutter, la tachicardia sopraventricolare e l'extrasistole più spesso si verificano.

La sindrome WPW viene solitamente diagnosticata nei maschi. Per la prima volta, i sintomi della patologia possono manifestarsi durante l'infanzia, nei bambini di 10-14 anni. Le manifestazioni della malattia tra gli anziani e gli anziani sono determinate nella pratica medica estremamente raramente e sono piuttosto l'eccezione alla regola. Sullo sfondo di tali cambiamenti nella conduttività del cuore, nel tempo si formano complessi disturbi del ritmo che rappresentano una minaccia per la vita dei pazienti e necessitano di una rianimazione.

Perché si sviluppa la sindrome?

Secondo numerosi studi scientifici nel campo della cardiologia, gli scienziati sono stati in grado di determinare la causa principale dello sviluppo della sindrome di Wolf-Parkinson-White - la preservazione di ulteriori connessioni muscolari tra gli atri e i ventricoli come conseguenza del processo di cardiogenesi incompleto. Come è noto, ulteriori percorsi atrioventricolari sono presenti in tutti gli embrioni fino alla 20a settimana di sviluppo intrauterino. A partire dalla seconda metà della gravidanza, queste fibre muscolari si atrofizzano e scompaiono, quindi, nei neonati, tali composti sono normalmente assenti.

Le cause dello sviluppo embrionale compromesso del cuore possono essere i seguenti fattori:

• gravidanza complicata con manifestazioni di crescita intrauterina fetale e ipossia;
• predisposizione genetica (nella forma ereditaria della sindrome, vengono diagnosticati diversi percorsi anormali);
• l'impatto negativo di fattori tossici e agenti infettivi (principalmente virus) sul processo di cardiogenesi;
• cattive abitudini della futura madre;
• donne di età superiore a 38 anni;
• cattiva situazione ambientale nella regione.

Molto spesso vengono diagnosticati ulteriori percorsi atrioventricolari insieme a difetti cardiaci congeniti, displasia del tessuto connettivo, cardiomiopatia geneticamente determinata e altri stimmi di debribrogenesi.

Classificazione moderna

A seconda della localizzazione dei raggi Kent, è consuetudine distinguere i seguenti tipi di sindrome ERW:

• lato destro, mentre trova connessioni anormali nel cuore destro;
• lato sinistro quando i raggi si trovano a sinistra;
• parasetto, nel caso del passaggio di portaggi aggiuntivi vicino al setto cardiaco.

La classificazione della sindrome comporta l'assegnazione di forme del processo patologico secondo la natura delle sue manifestazioni:

• variante manifesta della sindrome, che si manifesta con attacchi periodici di tachicardia con un forte battito cardiaco, così come la presenza di cambiamenti caratteristici sull'ECG in uno stato di riposo assoluto;
• sindrome WPW intermittente, in cui i pazienti sono diagnosticati con ritmo sinusale ed eccitazione transitoria dei ventricoli, per cui è anche chiamata sindrome WPW intermittente o transitoria;
• sindrome WPW nascosta, manifestazioni di ECG di cui appaiono solo durante un attacco di tachicardia.

Esistono diversi tipi principali di sindrome di Wolf-Parkinson-White:

• La sindrome WPW, di tipo A - è caratterizzata da un'eccitazione prematura della zona basale posteriore e settale del ventricolo sinistro;
• Sindrome WPW, tipo B - una zona del cuore prematuramente eccitata situata alla base del ventricolo destro;
• Sindrome WPW di tipo C: la parte inferiore dell'atrio sinistro e la regione superiore laterale del ventricolo sinistro sono prematuramente eccitate.

Il fenomeno e la sindrome di ERW. Qual è la differenza?

Ulteriori fasci anormali non sono solo caratteristici della sindrome WPW, ma sono anche presenti nel cuore di pazienti a cui è stato diagnosticato il fenomeno WPW. Spesso questi concetti vengono erroneamente considerati come equivalenti. Ma questa è una profonda illusione.

Qual è il fenomeno WPW? In questa condizione patologica, la presenza di raggi anormali di Kent è determinata esclusivamente dall'esame ECG. Ciò accade per caso durante gli esami preventivi dei pazienti. Allo stesso tempo, una persona per tutta la sua vita non ha mai attacchi di tachicardia, cioè questo tipo di difetto congenito del sistema cardiaco cablato non è aggressivo e non è in grado di causare danni alla salute del paziente.

Quadro clinico

Indipendentemente dal tipo di sindrome WPW, la malattia è accompagnata da attacchi di tachicardia con un aumento della frequenza cardiaca a 290-310 battiti al minuto. A volte in condizioni patologiche, si verificano extrasistoli, fibrillazione atriale o flutter atriale. La malattia si manifesta più spesso nei maschi di età compresa tra 10 e 14 anni, quando il bambino entra nel periodo puberale del suo sviluppo.

Nella sindrome di ERW, gli attacchi di aritmia possono essere scatenati da stress, sovraccarico emotivo, attività fisica eccessiva e simili. Questa condizione si manifesta spesso in persone che abusano di alcol e possono anche manifestarsi senza una ragione apparente. Su come rimuovere l'attacco di aritmia, abbiamo scritto un articolo dettagliato, letto il link, sarà utile.

Un attacco di aritmia nella sindrome ERW è accompagnato dai seguenti sintomi:

• lo sviluppo di un battito del cuore con la sensazione di un cuore che affonda;
• dolore al miocardio;
• l'apparenza di mancanza di respiro;
• sensazioni di debolezza e vertigini;
• meno spesso i pazienti possono perdere conoscenza.

Gli attacchi di tachicardia possono durare da pochi secondi a un'ora. Meno spesso, non si fermano per diverse ore. Nella sindrome WPW, il battito cardiaco spontaneo si manifesta come un disturbo transitorio e nella maggior parte dei casi va via da solo o dopo aver eseguito un semplice esercizio di riflesso da parte di una persona malata. Convulsioni protratte che non vanno via per un'ora o più richiedono il ricovero immediato per il trattamento di emergenza di una condizione patologica.

Funzioni diagnostiche

Di norma, la diagnosi della sindrome di eccitazione prematura di alcune parti del cuore si verifica in pazienti che sono stati ricoverati in ospedale con un attacco di tachicardia di origine sconosciuta. In questo caso, prima di tutto, il medico conduce un esame obiettivo di una persona e raccoglie una storia della malattia, evidenziando le principali sindromi e sintomi della malattia. Particolare attenzione viene inoltre prestata alla storia familiare con la delucidazione dei fattori genetici e la suscettibilità al verificarsi di un'anomalia del sistema cablato del cuore.

La diagnosi è confermata utilizzando metodi strumentali di ricerca, tra cui:

• elettrocardiografia, che identifica i cambiamenti che sono caratteristici della presenza di ulteriori raggi Kent nel cuore (accorciamento dell'intervallo PQ, fusione e deformazione del complesso QRS, onda delta);
• Holter monitoraggio giornaliero dell'elettrocardiogramma, che consente di diagnosticare parossismi episodici di tachicardia;
• ecocardiografia, che consente di rilevare i cambiamenti organici nelle valvole, nelle pareti cardiache e simili;
• studio elettrofisiologico, che è una sonda specifica delle cavità del cuore, introducendo una sonda sottile nella vena femorale, attraverso il suo successivo passaggio attraverso la vena cava superiore;
• studio elettrofisiologico transesofageo, che consente di dimostrare la presenza di raggi anormali di Kent, provocando la comparsa di parossismi spontanei di tachicardia.

Approcci moderni al trattamento della sindrome WPW

Il trattamento della sindrome WPW è attualmente implementato nella pratica clinica in due modi: tramite farmaci e attraverso la chirurgia. Sia il trattamento conservativo che chirurgico perseguono un obiettivo importante: la prevenzione degli attacchi di tachicardia, che possono causare l'arresto cardiaco.

La terapia conservativa per la sindrome ERW comporta l'assunzione di farmaci antiaritmici che possono ridurre il rischio di sviluppare un ritmo anomalo. Un attacco acuto di tachicardia viene interrotto utilizzando gli stessi farmaci antiaritmici somministrati per via endovenosa. Alcuni farmaci con effetti antiaritmici possono aggravare il decorso della malattia e causare lo sviluppo di gravi complicanze dei disturbi del ritmo cardiaco. Quindi, con questa condizione patologica, i seguenti gruppi di farmaci sono controindicati:

• beta-bloccanti;
• glicosidi cardiaci;
• bloccanti ca-canali lenti.

Le indicazioni per il trattamento chirurgico sono:

• mancanza di effetto di farmaci antiaritmici per un lungo periodo di tempo;
• la presenza di controindicazioni dal paziente all'assunzione costante di farmaci per le aritmie (giovane età, patologie complesse del cuore, gravidanza);
• episodi frequenti di fibrillazione atriale;
• gli attacchi di tachicardia sono accompagnati da segni di disturbi emodinamici, forti capogiri, perdita di coscienza, brusco calo della pressione sanguigna.

Se ci sono indicazioni per la correzione operativa del difetto, viene eseguita l'ablazione intracardiaca a radiofrequenza (distruzione di ulteriori raggi Kent), che è un intervento chirurgico radicale con un'efficienza del 96-98% circa. La ricorrenza della malattia dopo questa operazione non si verifica quasi mai. Durante l'intervento chirurgico, dopo l'introduzione dell'anestesia, un conduttore viene inserito nel cuore nel cuore di un paziente, che distrugge i percorsi anormali. L'accesso avviene tramite cateterizzazione della vena femorale. Generalmente, l'anestesia generale è preferita.

Previsioni e possibili complicazioni

Solo le forme asintomatiche del decorso della sindrome WPW differiscono nelle prognosi favorevoli. Con lo sviluppo di attacchi di tachicardia, i medici mettono in guardia sulla possibilità di complicanze nei pazienti, che sono spesso pericolosi per la vita umana. La sindrome ERW può causare fibrillazione atriale e arresto cardiaco improvviso, oltre a provocare la formazione di coaguli di sangue intracardiaco, insufficiente apporto di sangue e ipossia degli organi interni.

Misure preventive

Sfortunatamente non esiste una prevenzione specifica della sindrome di Wolf-Parkinson-White. I medici raccomandano donne incinte che hanno una storia familiare per evitare il contatto con ambienti chimici aggressivi, proteggere i loro corpi da virus, mangiare bene e non stressarsi.

Nella maggior parte dei casi clinici, è la versione asintomatica della malattia che viene diagnosticata. Se durante un elettrocardiogramma si scopre che un paziente ha una malattia, si raccomanda di sottoporsi a visite profilattiche ogni anno, anche con uno stato di salute soddisfacente e la completa assenza di manifestazioni cliniche di tachicardia. Quando compaiono i primi sintomi di una condizione patologica, si dovrebbe cercare immediatamente l'aiuto di un medico cardiologo.

I parenti di una persona che è stata diagnosticata con ERW dovrebbero anche prestare attenzione allo stato del lavoro del cuore, dal momento che tale anomalia ha una predisposizione genetica. I membri della famiglia del paziente sono invitati a sottoporsi a un esame elettrocardiografico, al monitoraggio Holter ECG 24 ore su 24, all'ecocardiografia e agli studi elettrofisiologici per la presenza di raggi Kent nel cuore.