Sindrome di WPW

La sindrome di Wolff-Parkinson-White (sindrome di WPW) è una sindrome clinico-elettrocardiografica caratterizzata da pre-eccitazione dei ventricoli lungo percorsi atrioventricolari aggiuntivi e dallo sviluppo di tachiaritmie parossistiche. La sindrome WPW è accompagnata da varie aritmie: tachicardia sopraventricolare, fibrillazione atriale o flutter, extrasistolo atriale e ventricolare con sintomi soggettivi rilevanti (sensazione di palpitazioni, mancanza di respiro, ipotensione, vertigini, svenimento, dolore toracico). La diagnosi della sindrome WPW si basa su dati ECG, monitoraggio ECG giornaliero, EchoCG, CHPEX, EFI. Il trattamento della sindrome da WPW può includere terapia antiaritmica, pacemaker transesofageo, catetere RFA.

Sindrome di WPW

La sindrome di Wolff-Parkinson-White (sindrome di WPW) è una sindrome di eccitazione prematura dei ventricoli, causata dalla conduzione di impulsi lungo ulteriori fasci conduttori anomali che collegano gli atri e i ventricoli. La prevalenza della sindrome WPW, secondo la cardiologia, è dello 0,15-2%. La sindrome WPW è più comune negli uomini; nella maggior parte dei casi, si manifesta in giovane età (10-20 anni), meno spesso nelle persone anziane. Il significato clinico della sindrome WPW è che, quando è presente, si sviluppano spesso gravi disturbi del ritmo cardiaco, che rappresentano una minaccia per la vita del paziente e richiedono approcci terapeutici speciali.

Cause della sindrome WPW

Secondo la maggior parte degli autori, la sindrome di WPW è dovuta alla persistenza di ulteriori connessioni atrioventricolari come conseguenza della cardiogenesi incompleta. Quando ciò si verifica, una regressione incompleta delle fibre muscolari nella fase di formazione di anelli fibrosi delle valvole tricuspide e mitrale.

Normalmente, esistono altri percorsi muscolari che connettono gli atri e i ventricoli in tutti gli embrioni nelle prime fasi di sviluppo, ma gradualmente diventano più sottili, si contraggono e scompaiono completamente dopo la ventesima settimana di sviluppo. Se la formazione di anelli atrioventricolari fibrosi è disturbata, le fibre muscolari vengono preservate e formano la base anatomica della sindrome WPW. Nonostante la natura innata di composti AV aggiuntivi, la sindrome WPW può apparire per la prima volta a qualsiasi età. Nella forma familiare della sindrome WPW, sono più comuni più connessioni atrioventricolari aggiuntive.

Classificazione della sindrome WPW

Secondo le raccomandazioni dell'OMS, distinguere il fenomeno e la sindrome WPW. Il fenomeno WPW è caratterizzato da segni elettrocardiografici di conduzione impulsiva attraverso ulteriori composti e pre-eccitazione dei ventricoli, ma senza manifestazioni cliniche di tachicardia reciproca AV (rientro). La sindrome WPW è una combinazione di preesistenza ventricolare con tachicardia sintomatica.

Dato il substrato morfologico, si distinguono diverse varianti anatomiche della sindrome WPW.

I. Con fibre muscolari AV aggiuntive:

• passando attraverso una connessione AV parietale sinistra o destra aggiuntiva
• attraversando giunzione fibrosa aortica-mitralica
• proveniente dall'appendice atriale sinistra o destra
• associato ad aneurisma del seno di Valsalva o vena del cuore medio
• setto, parasetto superiore o inferiore

II. Con fibre muscolari AV specializzate ("fasci di Kent"), provenienti da un tessuto rudimentale simile alla struttura di un nodo atrioventricolare:

• atrio-fascicolare - incluso nella gamba destra del fascio del suo
• membri del miocardio del ventricolo destro.

Esistono diverse forme cliniche di sindrome WPW:

• a) manifestando - con la presenza costante di un'onda delta, ritmo sinusale ed episodi di tachicardia reciproca atrioventricolare.
• b) intermittente - con pre-eccitazione transitoria dei ventricoli, ritmo sinusale e tachicardia reciproca atrioventricolare verificata.
• c) nascosto - con conduzione retrograda lungo una connessione atrioventricolare aggiuntiva. Segni di elettrocardiografia della sindrome WPW non vengono rilevati, ci sono episodi di tachicardia reciproca atrioventricolare.

Patogenesi della sindrome di WPW

La sindrome WPW è causata dalla diffusione dell'eccitazione dagli atri ai ventricoli attraverso ulteriori percorsi anormali. Di conseguenza, l'eccitazione di una parte o di tutto il miocardio ventricolare si verifica prima che durante la propagazione di un impulso nel solito modo - lungo il nodo AV, il fascio e il suo ramo. La pre-eccitazione dei ventricoli si riflette sull'elettrocardiogramma come un'ulteriore ondata di depolarizzazione, l'onda delta. L'intervallo P-Q (R) allo stesso tempo si accorcia e aumenta la durata del QRS.

Quando l'onda di depolarizzazione principale arriva nei ventricoli, la loro collisione nel muscolo cardiaco viene registrata come il cosiddetto complesso QRS confluente, che diventa un po 'deformato e ampio. L'eccitazione atipica dei ventricoli è accompagnata da uno squilibrio dei processi di ripolarizzazione, che trova espressione sull'ECG come uno spostamento discordante del QRS complesso del segmento RS-T e un cambiamento nella polarità dell'onda T.

L'insorgenza di parossismi di tachicardia sopraventricolare, fibrillazione atriale e flutter atriale nella sindrome di WPW è associata alla formazione di un'onda di eccitazione circolare (rientro). In questo caso, l'impulso si sposta lungo il nodo AB nella direzione anterograda (dagli atri ai ventricoli) e lungo percorsi aggiuntivi - nella direzione retrograda (dai ventricoli agli atri).

Sintomi della sindrome di WPW

La manifestazione clinica della sindrome WPW si verifica a qualsiasi età, prima che il suo decorso possa essere asintomatico. La sindrome WPW è accompagnata da vari disturbi del ritmo cardiaco: tachicardia sopraventricolare reciproca (80%), fibrillazione atriale (15-30%), flutter atriale (5%) con una frequenza di 280-320 battiti. in pochi minuti A volte con la sindrome di WPW si sviluppano aritmie meno specifiche - battiti prematuri atriali e ventricolari, tachicardia ventricolare.

Gli attacchi di aritmia possono verificarsi sotto l'influenza di sovraccarico emotivo o fisico, abuso di alcool o spontaneamente, senza una ragione apparente. Durante un attacco aritmico, si manifestano sensazioni di palpitazioni e insufficienza cardiaca, cardialgia, sensazione di mancanza d'aria. La fibrillazione atriale e il flutter sono accompagnati da vertigini, svenimento, mancanza di respiro, ipotensione arteriosa; si può verificare una morte cardiaca improvvisa dopo la transizione alla fibrillazione ventricolare.

I parossismi dell'aritmia con la sindrome di WPW possono durare da pochi secondi a diverse ore; a volte si fermano o dopo aver eseguito tecniche di riflesso. I parossismi prolungati richiedono l'ospedalizzazione del paziente e l'intervento di un cardiologo.

Diagnosi della sindrome WPW

Se si sospetta la sindrome WPW, vengono eseguite complesse diagnostiche cliniche e strumentali: ECG a 12 derivazioni, ecocardiografia transtoracica, monitoraggio Holter ECG, stimolazione cardiaca transesofagea, esame elettrofisiologico del cuore.

I criteri elettrocardiografici della sindrome WPW includono: accorciamento dell'intervallo PQ (meno di 0,12 s), complesso QRS confluente deformato, presenza di un'onda delta. Il monitoraggio ECG giornaliero viene utilizzato per rilevare i disturbi del ritmo transitori. Quando si esegue un'ecografia del cuore, difetti cardiaci associati, viene rilevata cardiomiopatia.

Una stimolazione transesofagea con la sindrome WPW consente di dimostrare la presenza di ulteriori modi di conduzione, per indurre parossismi delle aritmie. EFI endocardiale consente di determinare con precisione la localizzazione e il numero di percorsi aggiuntivi, verificare la forma clinica della sindrome WPW, selezionare e valutare l'efficacia della terapia farmacologica o RFA. La diagnosi differenziale della sindrome WPW viene eseguita con il blocco del fascio di His.

Trattamento della sindrome WPW

In assenza di aritmie parossistiche, la sindrome WPW non richiede un trattamento speciale. In convulsioni emodinamicamente significative accompagnate da sincope, angina pectoris, ipotensione, aumento dei segni di scompenso cardiaco, cardioversione elettrica esterna immediata o stimolazione transesofagea è richiesto.

In alcuni casi, le manovre vagali riflesse (massaggio del seno carotideo, manovra di Valsalva), somministrazione endovenosa di ATP o calcio-antagonisti (verapamil), farmaci antiaritmici (novocainamide, Aymalin, propafenone, amiodarone) sono efficaci per fermare i parossismi delle aritmie. La terapia antiaritmica continua è indicata nei pazienti con sindrome WPW.

Nel caso di resistenza ai farmaci antiaritmici, lo sviluppo della fibrillazione atriale, l'ablazione con radiofrequenza con catetere di percorsi aggiuntivi viene eseguita con accesso transaortico (retrogrado) o transsettale. L'efficacia di RFA nella sindrome WPW raggiunge il 95%, il rischio di recidiva è del 5-8%.

Prognosi e prevenzione della sindrome di WPW

Nei pazienti con sindrome WPW asintomatica, la prognosi è favorevole. Il trattamento e l'osservazione sono richiesti solo per quelli con una storia familiare di morte improvvisa e testimonianza professionale (atleti, piloti, ecc.). In caso di disturbi o aritmie potenzialmente letali, è necessario condurre una gamma completa di esami diagnostici per selezionare il metodo di trattamento ottimale.

I pazienti con sindrome WPW (compresi quelli che hanno avuto RFA) devono essere monitorati da un cardiologo-aritmologo e un cardiochirurgo. La prevenzione della sindrome WPW è di natura secondaria e consiste nella terapia antiaritmica per prevenire episodi ripetuti di aritmie.

Sindrome WPW: che cos'è, cause, diagnosi, trattamento

Da questo articolo imparerai: cos'è la sindrome ERW (WPW) e il fenomeno ERW (WPW). Sintomi di questa patologia, manifestazioni sull'ECG. Quali metodi sono diagnosticati e trattati per la malattia, la prognosi.

Autore dell'articolo: Victoria Stoyanova, medico di II categoria, responsabile del laboratorio presso il centro di diagnosi e trattamento (2015-2016).

Sindrome WPW (o traslitterazione di ERW, il nome completo è Wolf - Parkinson - White syndrome) è una malattia cardiaca congenita in cui è presente un percorso extra (extra) che conduce l'impulso dall'atrio al ventricolo.

La velocità di passaggio dell'impulso lungo questo percorso di "deviazione" supera la velocità del suo passaggio lungo il percorso normale (nodo atrioventricolare), a causa della quale parte del ventricolo si contrae prematuramente. Ciò si riflette sull'ECG come un'onda specifica. Il percorso anormale è in grado di condurre un impulso nella direzione opposta, che porta ad aritmie.

Questa anomalia può essere pericolosa per la salute e può essere asintomatica (in questo caso, non è una sindrome, ma un fenomeno di ERW).

Diagnosi, monitoraggio del paziente e trattamento di un aritmologo. Puoi eliminare completamente la malattia con la chirurgia mini-invasiva. Sarà eseguita da un cardiochirurgo o da un chirurgo-aritmologo.

motivi

La patologia si sviluppa a causa di compromissione dello sviluppo embrionale del cuore. Normalmente, percorsi di conduzione aggiuntivi tra atri e ventricoli scompaiono dopo 20 settimane. La loro conservazione può essere dovuta alla predisposizione genetica (i parenti diretti hanno una tale sindrome) o fattori che influenzano negativamente il corso della gravidanza (abitudini nocive, stress frequenti).

Varietà di patologia

A seconda della posizione del percorso aggiuntivo, ci sono 2 tipi di sindrome WPW:

1. Tipo A - Kent si trova tra l'atrio sinistro e il ventricolo sinistro. Con il passaggio dell'impulso lungo questo percorso, la parte del ventricolo sinistro si contrae prima del resto, che si contrae quando l'impulso lo raggiunge attraverso il nodo atrioventricolare.
2. Tipo B - Il fascio di Kent collega l'atrio destro e il ventricolo destro. In questo caso, la parte del ventricolo destro viene ridotta prematuramente.

C'è anche il tipo A - B - quando sia destra che sinistra sono percorsi conduttivi aggiuntivi.

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Con la sindrome ERW, la presenza di questi percorsi aggiuntivi provoca attacchi di aritmie.

Separatamente, vale la pena di evidenziare il fenomeno di WPW: con questa caratteristica, la presenza di percorsi anormali viene rilevata solo sull'ECG, ma non porta ad aritmie. Questa condizione richiede solo un monitoraggio regolare da parte di un cardiologo, ma il trattamento non è necessario.

sintomi

La sindrome WPW si manifesta con convulsioni (parossismi) di tachicardia. Appaiono quando un ulteriore percorso di conduzione inizia a condurre un impulso nella direzione opposta. Quindi, l'impulso inizia a circolare in un cerchio (il nodo atrioventricolare lo conduce dagli atri ai ventricoli, e il fascio di Kent torna da uno dei ventricoli all'atrio). Per questo motivo, il ritmo cardiaco viene accelerato (fino a 140-220 battiti al minuto).

Il paziente avverte attacchi di tali aritmie sotto forma di un'improvvisa sensazione di aumento e battito cardiaco "irregolare", disagio o dolore cardiaco, sensazione di "interruzione" nel cuore, debolezza, vertigini e talvolta svenimento. Meno comunemente, il parossismo è accompagnato da reazioni di panico.

La pressione del sangue durante i parossismi diminuisce.

Il parossismo può svilupparsi sullo sfondo di intensi sforzi fisici, stress, intossicazione da alcol o spontaneamente senza ovvi motivi.

Al di fuori degli attacchi di aritmia, la sindrome WPW non si manifesta e può essere rilevata solo su un ECG.

La presenza di un ulteriore percorso è particolarmente pericolosa se il paziente ha una tendenza al flutter atriale o alla fibrillazione. Se una persona con la sindrome di ERW ha un flutter atriale o una fibrillazione atriale, può trasformarsi in flutter atriale o fibrillazione ventricolare. Queste aritmie ventricolari sono spesso fatali.

Se il paziente sull'ECG ha segni di avere un percorso aggiuntivo, ma non c'è mai stato un attacco di tachicardia, questo è un fenomeno ERW, non una sindrome. La diagnosi può essere cambiata da un fenomeno a una sindrome se il paziente ha crisi convulsive. Il primo parossismo si sviluppa più spesso all'età di 10-20 anni. Se il paziente non ha avuto un singolo attacco prima dei 20 anni, la probabilità di sviluppare la sindrome di ERW dal fenomeno è estremamente ridotta.

Sindrome di Wolff-Parkinson-White

La sindrome di Wolff-Parkinson-White (sindrome di WPW) è una sindrome elettrocardiografica associata alla pre-stimolazione dei ventricoli del cuore risultante dalla presenza di una giunzione atrioventricolare (JPS) aggiuntiva (anormale). La pre-eccitazione dei ventricoli provoca lo sviluppo di varie aritmie, pertanto il paziente può sperimentare tachicardia sopraventricolare, fibrillazione atriale o flutter atriale, battiti prematuri atriale e ventricolare e i corrispondenti sintomi soggettivi - palpitazioni, mancanza di respiro, ipotensione, vertigini, svenimenti e persone estinte.

Il contenuto

Informazioni generali

La prima descrizione nota dell'anormale percorso atrioventricolare (conduttivo) appartiene a Giovanni Paladino, che nel 1876 descrisse le fibre muscolari localizzate sulla superficie delle valvole atrioventricolari. Giovanni Paladino non collegava le strutture identificate con la conduttività del cuore, ma supponeva che contribuissero alla riduzione delle valvole.

Il primo ECG, che riflette la pre-eccitazione dei ventricoli, fu presentato nel 1913 da A.E. Coch e F.R. Fraser, tuttavia, non hanno rivelato una relazione causale tra la pre-eccitazione e la tachicardia rilevate.

Caratteristiche elettrocardiografiche simili in pazienti affetti da tachicardia parossistica, nel 1915 ha registrato F.N. Wilson, e nel 1921 - A.M. Wedd.

G.R. Le miniere nel 1914 suggerirono che il percorso aggiuntivo potesse far parte della catena di rientro (rientro dell'onda di eccitazione).

Il 2 aprile 1928, Paul White fu indirizzato da un insegnante di 35 anni che soffriva di palpitazioni cardiache. Durante il sondaggio, Louis Wolff (assistente Paul White) ha condotto uno studio elettrocardiografico che ha rivelato un cambiamento nel complesso QRS e un accorciamento dell'intervallo P-Q.

La depolarizzazione ventricolare anormale, che provoca cambiamenti nella parte iniziale del complesso QRS, è stata oggetto di discussione per lungo tempo, dal momento che il meccanismo dettagliato per lo sviluppo della tachicardia prima dell'emergenza del metodo di registrazione intracardiaca dei segnali è rimasto poco chiaro.

Nel 1930, L. Wolff, P. White e l'inglese John Parkinson riassumono 11 casi simili, identificando una combinazione di accorciamento dell'intervallo P-Q, blocco atipico della gamba e parossismi di tachicardia e fibrillazione e flutter atriale, come una sindrome elettrocardiografica.

1. Scherf e M. Holzman nel 1932 hanno suggerito che i cambiamenti dell'ECG sono provocati da una connessione atrioventricolare anormale. Le stesse conclusioni, indipendentemente dai dati dei ricercatori, arrivarono nel 1933. F.S. Legno e SS Wolferth. Un prerequisito per questi risultati fu la scoperta nel 1893 di Kent di un ulteriore fascio di muscolo atrioventricolare negli animali ("fascio di Kent").

Nel 1941, S.A. Levin e R.B. Beenson per riferirsi a questa sindrome ha suggerito l'uso del termine "sindrome di Wolff-Parkinson-White", che è stato usato fino ad oggi.

Nel 1943, F.S. Wood et al hanno confermato le manifestazioni cliniche della sindrome WPW mediante esame istologico di ulteriori percorsi.

Alla fine degli anni '60 del XX secolo durante un intervento a cuore aperto a causa della tecnica di mappatura epicardica di D. Durrer e J.R. Ross aveva una pre-eccitazione dei ventricoli. Approfittando della stimolazione programmata, D. Durrer e co-autori hanno dimostrato che a causa della prematura contrazione atriale e ventricolare in pazienti con sindrome da WPW, può verificarsi una tachicardia e fermarsi.

Nel 1958, R.C. Truex et al., Nello studio dei cuori di embrioni, neonati e bambini dei primi 6 mesi di vita, hanno rivelato numerose connessioni aggiuntive nei buchi e nelle fessure dell'anello fibroso. Questi dati sono stati confermati nel 2008 da N.D. Hahurij e co-autori, che hanno trovato in tutti gli embrioni e feti esaminati nelle prime fasi di sviluppo, la presenza di ulteriori percorsi muscolari.

Nel 1967, F.R. Cobb e colleghi hanno dimostrato la possibilità di trattare la sindrome di WPW eliminando la conduzione anormale durante un intervento a cuore aperto.

L'introduzione della tecnica di distruzione ad alta frequenza consentì a M. Borggrefe nel 1987 di eliminare l'ABC aggiuntivo sul lato destro e nel 1989 K.N. Kuck ha completato una distruzione di successo di un composto anomalo del lato sinistro.

La sindrome di Wolff-Parkinson-White è rilevata in 0,15-0,25% della popolazione totale. L'aumento annuale è di 4 nuovi casi all'anno per 100.000 abitanti.

L'incidenza della sindrome aumenta fino allo 0,55% nelle persone che sono in stretta relazione con i pazienti con sindrome WPW. Con la natura "familiare" della malattia, aumenta la probabilità di molteplici aumenti aggiuntivi di ABC.

Le aritmie associate a ulteriori ABC rappresentano il 54-75% di tutte le tachicardie sopraventricolari. Nella sindrome WPW manifestante, la tachicardia reciproca atrioventricolare parossistica (PAWRT) rappresenta il 39,4% e la DAVA retrograda nascosta - 21,4%.

Circa l'80% dei pazienti con sindrome da WPW sono pazienti con tachicardie reciproche (circolari), il 15-30% ha fibrillazione atriale e il 5% ha flutter atriale. La tachicardia ventricolare viene rilevata in rari casi.

Sebbene un composto AV aggiuntivo (DAVS) sia un'anomalia congenita, la sindrome WPW può manifestarsi per la prima volta a qualsiasi età. Nella maggior parte dei casi, la manifestazione clinica della sindrome è nota in pazienti di età compresa tra 10 e 20 anni.

Questa sindrome nei bambini è rilevata nel 23% dei casi e, secondo alcuni autori, si manifesta più spesso nel primo anno di vita (20 casi ogni 100.000 tra i ragazzi e 6 ogni 100.000 tra le ragazze), mentre altri riferiscono Casi registrati all'età di 15-16 anni.

Il secondo picco della manifestazione della sindrome si verifica nel 3 ° decennio negli uomini e nel 4 ° nelle donne (il rapporto tra uomini e donne è 3: 2).

La mortalità nella sindrome WPW (morte coronarica improvvisa) è associata alla reincarnazione della fibrillazione atriale nella fibrillazione ventricolare e frequente risposta ventricolare lungo uno o più percorsi aggiuntivi con un breve periodo refrattario anterogrado. Come la prima manifestazione della sindrome è osservata in un piccolo numero di pazienti. In generale, il rischio di morte improvvisa coronarica è 1 su 1000.

forma

Poiché i percorsi anormali sono designati nel luogo di origine e nella regione di ingresso, nel 1999 F.G. Cosio ha proposto una classificazione anatomica e fisiologica della localizzazione della ghiandola proliferativa dei genitali (ulteriori connessioni atrioventricolari), secondo cui tutte le DAVS sono suddivise in:

• mano destra;
• Lato sinistro (osservato più spesso);
• paraseptalnye.

Nel 1979 W.Sealy e co-autori proposero una classificazione anatomico-chirurgica, secondo la quale il PLSD è suddiviso in aree del lato sinistro, lato destro, parietale, nonché front-recettive e zadneseptalny adiacenti alla regione di anello fibroso del setto membranoso.

C'è anche una classificazione di M. E. Josephson e co-autori, che propone di dividere la RPLD in:

• PLS parete libera destra;
• PLES del muro libero sinistro;
• Parete posteriore sinistra libera JPS;
• partizione frontale;
• partizione posteriore.

A seconda del substrato morfologico della sindrome, si distinguono le sue varianti anatomiche con ulteriori fibre muscolari AV e ulteriori "fasci Kent" (fibre muscolari AV specializzate).

Ulteriori fibre muscolari AV possono:

• passare attraverso un'ulteriore connessione AV parietale sinistra o destra;
• passare attraverso la giunzione fibromialo-mitrale;
• passare dall'appendice atriale sinistra o destra;
• essere associato ad un aneurisma della vena media del cuore o del seno di Valsalva;
• essere settale, superiore o inferiore parasettale.

Le fibre muscolari AV specializzate possono:

• provengono da un tessuto rudimentale simile nella struttura al nodo atrioventricolare;
• entra nella gamba destra del fascio del Suo (essere atri-scapolare);
• inserire il miocardio del ventricolo destro.

Secondo le raccomandazioni dell'OMS, assegnare:

• Fenomeno WPW, che è caratterizzato da segni elettrocardiografici di preexcite ventricolare come risultato della conduzione dell'impulso attraverso composti aggiuntivi, ma non si osservano manifestazioni cliniche di tachicardia reciproca AV (rientro);
• Sindrome da WPW in cui la pre-eccitazione ventricolare è associata a tachicardia sintomatica.

A seconda dei percorsi di distribuzione, si distinguono:

• manifestando la sindrome WPW, in cui il fronte di depolarizzazione si propaga lungo l'AAV nella direzione anterograda sullo sfondo del ritmo sinusale;
• una forma latente della sindrome, in cui non ci sono segni di pre-ventricitazione ventricolare sullo sfondo del ritmo sinusale, la conduzione è retrograda sul SAAD e anterograda sulla normale giunzione AV;
• forma latente della sindrome in cui si osservano segni di sovrastimolazione ventricolare solo con stimolazione programmata o crescente assente nello stato normale;
• Sindrome WPW intermittente, in cui la sovrastimolazione ventricolare intermittente manifestata si alterna alla normale conduzione AV;
• forma multipla della sindrome WPW, in cui viene rilevata più di una giunzione atrioventricolare.

Cause dello sviluppo

La sindrome di Wolff-Parkinson-White si sviluppa come conseguenza della conservazione di ulteriori composti AV a causa di cardiogenesi incompleta. Secondo la ricerca fatta, nelle prime fasi dello sviluppo fetale, ulteriori percorsi muscolari sono la norma. Nella fase di formazione di valvole tricuspide e mitrali e anelli fibrosi, vi è una regressione graduale di ulteriori connessioni muscolari. I composti AV aggiuntivi di solito diventano più sottili, il loro numero diminuisce e già alla 21 ° settimana di gestazione non vengono rilevati.

Quando le violazioni della formazione di anelli AV fibrosi, alcune delle fibre muscolari aggiuntive vengono preservate e diventano la base anatomica di DAVS. Nella maggior parte dei casi, i percorsi addizionali istologicamente identificati sono "filamenti sottili" che, bypassando le strutture del normale sistema di conduzione cardiaca, collegano i ventricoli e il miocardio atriale attraverso il solco atrioventricolare. Ulteriori percorsi vengono introdotti nel tessuto atriale e nella parte basale del miocardio ventricolare a diverse profondità (la localizzazione può essere subepicardica o subendocardica).

In presenza della sindrome WPW, può essere rilevata una concomitante cardiopatia congenita, sebbene strutturalmente la sindrome non sia associata a questi. Tali anomalie possono essere sindrome di Elars-Danlos, sindrome di Marfan e prolasso della valvola mitrale. In rari casi, si osservano anche difetti congeniti (anomalia di Ebstein, tetrado di Fallot, difetto interventricolare e setto interatriale).

La presenza di percorsi aggiuntivi può essere di natura familiare (di solito una forma multipla).

patogenesi

La sindrome di Wolff-Parkinson-White si sviluppa sulla base della pre-eccitazione con la partecipazione di strutture conduttive aggiuntive in grado di antegradare, conduzione retrograda o una loro combinazione.

Normalmente, la conduzione dagli atri ai ventricoli avviene con l'aiuto del nodo AV e del sistema His-Purkinje. La presenza di percorsi aggiuntivi devia il normale percorso di conduzione, pertanto l'eccitazione di parte del miocardio ventricolare si verifica prima rispetto alla normale conduzione a impulsi.

A seconda delle dimensioni della parte del miocardio attivata attraverso una connessione anormale, aumenta il grado di preesistente. Il grado di pre-eccitazione aumenta anche con un aumento della frequenza di stimolazione, l'introduzione di adenosina, calcio e beta-bloccanti, extrasistole atriale a causa dell'allungamento del tempo trascorso in ABC. La minima prediscrezione è caratterizzata da una sindrome in cui vengono rilevate SADD laterali lato sinistro, specialmente in combinazione con la conduzione accelerata nel nodo AV.

I percorsi aggiuntivi con conduttività esclusivamente anterograda sono raramente rilevati, ma solo con la forma retrograda (forma latente) - spesso. Le CID "manifestanti" di solito eseguono impulsi sia nella direzione anterograda che nella direzione retrograda.

Parossismi di tachicardia sopraventricolare, fibrillazione atriale e flutter sono causati dalla formazione di un'onda di eccitazione circolare (rientro).

L'induzione della rientranza-tachicardia avviene in presenza di:

• due canali di condotta;
• su uno dei canali dell'unità di trasporto unidirezionale;
• la possibilità di condurre l'anterograda attorno all'isolato, attraverso un altro canale;
• la possibilità di una condotta retrograda su uno dei canali disponibili.

La tachicardia atrioventricolare associata al meccanismo di rientro nella sindrome WPW è suddivisa in:

• Ortodromico, in cui gli impulsi sono anterogradi attraverso il nodo atrioventricolare (AV) ai ventricoli dall'atrio utilizzando un sistema di conduzione specializzato, e dai ventricoli agli atri, l'impulso viene trasmesso retrogradamente secondo il JET. La depolarizzazione del miocardio ventricolare viene eseguita secondo il normale sistema His-Purkinje. L'elettrocardiogramma allo stesso tempo fissa la tachicardia con i complessi QRS "stretti".
• Antidromico, in cui gli impulsi dagli atri ai ventricoli vengono trasmessi utilizzando la conduzione anterograda nel JPS e la conduzione retrograda viene eseguita attraverso il secondo JPS (con forma multipla) o nodo AV. La stimolazione del miocardio ventricolare si osserva nella zona di ingresso nel ventricolo DAVS (di solito parietale, alla parete del ventricolo). L'elettrocardiogramma registra la tachicardia con ampi complessi QRS. Questo tipo di tachicardia è rilevato nel 5-10% dei pazienti.

La posizione di DAVA può essere qualsiasi area lungo il solco atrioventricolare, ad eccezione dell'area tra la valvola mitrale e quella aortica.

Nella maggior parte dei casi, le connessioni anormali del lato sinistro sono sotto l'epicardio e l'anello fibroso si sviluppa normalmente. Le connessioni anormali giuste sono localizzate sia endocardialmente che epicardicamente con la stessa frequenza e nella maggior parte dei casi sono accompagnate da difetti nella struttura dell'anello fibroso.

Spesso, un'intersezione AVS aggiuntiva viene rivelata sulla diagonale del solco atrio-ventricolare, a causa della quale le porzioni ventricolare e atriale non corrispondono l'una all'altra. La direzione dei composti anomali è caratterizzata da un carattere "centrifugo".

sintomi

Prima della manifestazione clinica della sindrome WPW, che è possibile a qualsiasi età, il decorso della malattia può essere asintomatico.

La sindrome di Wolff-Parkinson-White si manifesta con tali disturbi del ritmo cardiaco come:

• tachicardia sopraventricolare reciproca, rilevata nell'80% dei pazienti;
• fibrillazione atriale (15-30%);
• flutter atriale nel 5% dei pazienti (la frequenza è di 280-320 battiti al minuto).

In alcuni casi, la sindrome WPW è accompagnata da battiti prematuri atriali e ventricolari o tachicardia ventricolare.

L'aritmia si verifica durante lo sforzo fisico, sotto l'influenza di fattori emotivi, o per nessuna ragione apparente. L'attacco è accompagnato da:

• sentimento di palpitazioni e morte del cuore;
• cardialgia (dolore nel cuore);
• sentirsi a corto di fiato.

Quando si verificano lo sfarfallio atriale e il flutter, vertigini, svenimento, ipotensione, mancanza di respiro.

I parossismi aritmici iniziano improvvisamente, durano da pochi secondi a qualche ora e possono fermarsi. Gli attacchi possono essere sia quotidiani che osservati 1-2 volte l'anno.

Patologie strutturali del cuore nella maggior parte dei casi sono assenti.

diagnostica

Per la diagnosi della sindrome WPW, viene effettuata una diagnosi clinica e strumentale completa:

• ECG in 12 derivazioni, che consente di identificare un intervallo PQ ridotto (inferiore a 0,12 s), la presenza di onde delta causate dalla contrazione "drenaggio" dei ventricoli e l'espansione del complesso QRS superiore a 0,1 s. La rapida conduzione attraverso la connessione AB di un'onda delta causa la sua espansione.
• Ecocardiografia transtoracica, che consente di visualizzare strutture anatomiche cardiovascolari, valutare lo stato funzionale del miocardio, ecc.
• Monitoraggio ECG Holter per aiutare a rilevare i disturbi del ritmo transitori.
• Stimolazione cardiaca transesofagea, che aiuta a rilevare percorsi aggiuntivi e provocare parossismi delle aritmie, permettendo di determinare la forma della malattia. La sindrome manifestante è accompagnata da segni di pre-eccitazione sull'elettrocardiogramma iniziale, che si intensificano durante la stimolazione. Con la tachicardia reciproca ortopedica, i segni di pre-eccitazione durante la stimolazione scompaiono improvvisamente e l'intervallo St2-R2 aumenta.
• Studio elettrofisiologico del cuore, che consente di determinare con precisione la posizione di percorsi aggiuntivi e il loro numero, nonché di determinare la forma clinica della sindrome.

La sindrome di WPW su un ECG con una forma latente è riflessa dall'assenza di segni di eccitazione prematura dei ventricoli durante il ritmo sinusale. L'elettrostimolazione dei ventricoli, che causa la tachicardia nel paziente, aiuta a identificare la sindrome.

La diagnosi differenziale della sindrome WPW viene eseguita bloccando il fascio del fascio His, che è accompagnato da una diminuzione della frequenza di tachicardia sul lato della posizione di percorsi aggiuntivi.

trattamento

La sindrome di Wolff-Parkinson-White è trattata con metodi medici o chirurgici (la scelta del metodo dipende dalle condizioni del paziente).

La terapia farmacologica prevede un consumo costante di farmaci antiaritmici. Quando vengono utilizzate le tachicardie ortodromiche, i farmaci influenzano:

• su nodo AV e DAVA contemporaneamente (flekainid, propafenone, sotalolo);
• Nodo AV (digossina), ma solo nei casi di DVAS a funzionamento retrogrado;
• su DAVS (disopiramide, amiodarone, chinidina).

Poiché i farmaci digitalizzati, verapamil, diltiazem, adenosina (calcio-bloccanti) con fibrillazione atriale possono aumentare la frequenza della risposta ventricolare e quindi provocare lo sviluppo della fibrillazione ventricolare, questi farmaci non sono prescritti.

La chirurgia sul "cuore aperto" in vista delle possibili complicazioni e dell'efficacia di metodi più semplici viene effettuata esclusivamente nei casi di presenza di una patologia combinata o dell'impossibilità di operazioni di catetere. L'eliminazione della conduzione anormale viene eseguita mediante accesso chirurgico endocardico o epicardico.

I dispositivi anti-tachicardici non sono attualmente utilizzati nella sindrome WPW a causa del rischio di fibrillazione atriale.

Il metodo di trattamento più efficace (successo per il 95% dei pazienti) è la distruzione del catetere a radiofrequenza (ablazione) di DAVS, che si basa sulla distruzione di percorsi patologici. Questo metodo comporta l'accesso transaortico (retrogrado) o transsettale.

Sindrome di Wpw su ECG: che cos'è? Raccomandazioni cardiologi

La sindrome WPW (sindrome di Wolf-Parkinson-White) è una malattia genetica congenita del cuore che ha segni elettrocardiografici specifici e in molti casi si manifesta clinicamente. Qual è la sindrome e cosa è raccomandato dai cardiologi in caso di rilevamento, imparerai da questo articolo.

Cos'è?

Normalmente, l'eccitazione del cuore percorre i percorsi dall'atrio destro ai ventricoli, indugiando per un po 'nel gruppo di cellule tra loro, il nodo atrioventricolare. Nella sindrome WPW, l'eccitazione bypassa il nodo atrioventricolare lungo un percorso conduttivo aggiuntivo (fascio di Kent). Allo stesso tempo non vi è alcun ritardo nell'impulso, pertanto i ventricoli sono eccitati prematuramente. Quindi, con la sindrome WPW, si osserva la pre-eccitazione dei ventricoli.

La sindrome WPW si verifica in 2 - 4 persone su 1000, negli uomini più spesso rispetto alle donne. Molto spesso appare in giovane età. Col passare del tempo, la conduzione lungo il percorso addizionale peggiora e, con l'età, le manifestazioni della sindrome WPW possono scomparire.

La sindrome WPW è più spesso non accompagnata da altre malattie cardiache. Tuttavia, può essere accompagnato da anormalità di Ebstein, cardiomiopatia ipertrofica e dilatativa e prolasso della valvola mitrale.

La sindrome WPW è la causa dell'esenzione dalla coscrizione per il servizio militare urgente con una categoria di "B".

Cambiamenti dell'elettrocardiogramma

C'è un accorciamento dell'intervallo P-Q inferiore a 0,12 s, che riflette la conduzione accelerata dell'impulso dagli atri ai ventricoli.

Il complesso QRS è deformato ed espanso, nella sua parte iniziale c'è una leggera pendenza - delta-wave. Riflette un impulso che porta lungo un percorso aggiuntivo.

La sindrome WPW può essere palese e nascosta. Con evidenti segni elettrocardiografici, ci sono costantemente andare periodicamente (sindrome WPW transitoria). La sindrome WPW nascosta viene rilevata solo quando si verificano aritmie parossistiche.

Sintomi e complicanze

La sindrome WPW non si manifesta mai clinicamente nella metà dei casi. In questo caso, a volte ci si riferisce al fenomeno elettrocardiografico isolato da WPW.

Circa la metà dei pazienti con sindrome WPW sviluppa aritmie parossistiche (attacchi di disturbi del ritmo con un'alta frequenza cardiaca).

Nell'80% dei casi, le aritmie sono rappresentate da tachicardie sopraventricolari reciproche. La fibrillazione atriale compare nel 15% dei casi e il flutter atriale compare nel 5% dei casi.

Un attacco di tachicardia può essere accompagnato da una sensazione di frequente battito cardiaco, mancanza di respiro, vertigini, debolezza, sudorazione, un senso di interruzione del cuore. A volte c'è un dolore pressante o di schiacciamento dietro lo sterno, che è un sintomo di una mancanza di ossigeno nel miocardio. La comparsa di attacchi non è associata al carico. A volte i parossismi si fermano e in alcuni casi richiedono l'uso di farmaci antiaritmici o cardioversione (ripristino del ritmo sinusale con una scarica elettrica).

diagnostica

La sindrome WPW può essere diagnosticata con l'elettrocardiografia. Nei casi di sindrome WPW transitoria, la sua diagnosi viene eseguita utilizzando il monitoraggio giornaliero (Holter) dell'elettrocardiogramma.
Al rilevamento della sindrome WPW, è indicato un esame elettrofisiologico del cuore.

trattamento

Il trattamento con sindrome WPW asintomatica non richiede. Di solito si raccomanda al paziente di sottoporsi a un monitoraggio giornaliero dell'elettrocardiogramma ogni anno. I rappresentanti di alcune professioni (piloti, subacquei, conducenti di mezzi pubblici) sono inoltre oggetto di ricerche elettrofisiologiche.
In caso di svenimento, viene eseguito un esame elettrofisiologico intracardiaco del cuore, seguito dalla distruzione (distruzione) del percorso addizionale.
La distruzione del catetere distrugge un ulteriore percorso di eccitazione dei ventricoli, di conseguenza iniziano a essere eccitati in modo normale (attraverso il nodo atrioventricolare). Questo metodo di trattamento è efficace nel 95% dei casi. È particolarmente indicato per i giovani, così come per l'inefficacia o l'intolleranza dei farmaci antiaritmici.

Con lo sviluppo di tachicardie parossistiche sopraventricolari, il ritmo sinusale viene ripristinato con l'aiuto di farmaci antiaritmici. Con frequenti convulsioni, i farmaci profilattici possono essere utilizzati per un lungo periodo di tempo.

La fibrillazione atriale richiede il ripristino del ritmo sinusale. Questa aritmia nella sindrome WPW può trasformarsi in fibrillazione ventricolare, che minaccia la vita del paziente. Per prevenire gli attacchi di fibrillazione atriale (fibrillazione atriale), viene eseguita la distruzione del catetere di percorsi aggiuntivi o terapia antiaritmica.

Video animato su "WPW (Wolff-Parkinson-White Syndrome)" (inglese):

Cause, sintomi, complicanze e caratteristiche del trattamento della sindrome del cuore WPW

Qualsiasi violazione associata al lavoro del sistema cardiovascolare richiede attenzione e un esame dettagliato ai primi sintomi. Questi possono essere attribuiti alla sindrome di ERW (WPW). Questo fenomeno Wolf-Parkinson-White è raro. Principalmente trovato in bambini e giovani di età inferiore ai 20 anni. La probabilità di incontrare la patologia dopo 20 anni è minima.

Il fenomeno ha il suo numero secondo la classificazione internazionale delle malattie (ICD). Questa violazione ha il codice ICD 10 I45.6.

Caratteristiche di patologia

Tutte le malattie note alla medicina sono suddivise condizionatamente in 3 categorie:

• comune e ben noto;
• le più nuove forme di malattia;
• incontrato raramente

La sindrome WPW ha una terza categoria. La malattia è molto rara, a causa della quale non sono state sviluppate diagnosi e trattamenti efficaci. Ma questo non significa che i medici non hanno metodi che possono aiutare a far fronte alla violazione.

La sindrome WPW è chiamata malformazioni congenite, che sono caratterizzate dalla formazione di fasci muscolari in eccesso sui muscoli cardiaci nei bambini e in pazienti più adulti. Un impulso elettrico nervoso passa attraverso questi raggi, scavalcando il solito percorso, come in una persona senza questa patologia.

Con un tale impulso di aggirare il ritmo cardiaco viene disturbato, compaiono segni di tachicardia. Per molto tempo il paziente non ha alcun reclamo, si sente bene.

I sintomi della sindrome ERW si verificano principalmente nei giovani. Ciò complica la questione della diagnosi, poiché l'organizzazione di sondaggi nelle scuole e negli asili lascia molto a desiderare. I potenziali pazienti che non sono a conoscenza della presenza di patologie non vanno dai medici e la presenza di malattie viene solitamente rilevata per caso con un cardiogramma pianificato.

La sindrome potrebbe non manifestarsi per molti anni. Ma sull'ECG, la malattia verrà rilevata immediatamente. Ecco perché per evitare che i genitori siano incoraggiati a prendere periodicamente i loro figli per un esame.

forma

Gli specialisti qualificati non possono sempre diagnosticare con precisione la sindrome di ERW, poiché il fenomeno ha molto in comune con:

• ipertensione;
• malattia ischemica;
• miocardite, ecc.

La patologia non ha sintomi specifici, i pazienti si sentono normali e occasionalmente aumenti della frequenza cardiaca sono solitamente attribuiti alla fatica o allo stress. Non è possibile determinare esattamente cosa causa la malattia.

Per questo motivo, la sindrome di WPW è classificata in due modi:

• localizzazione di raggi (raggi di Kent), cioè percorsi di bypass di impulsi;
• manifestazioni cliniche.

Possono essere considerati solo sull'ECG e con l'aiuto di attività ausiliarie che si svolgono in ospedale. Questo è il problema principale, perché solo nel caso di sintomi manifestamente manifestati della malattia una persona si rivolge per aiuto.

A seconda della posizione delle travi o soluzioni alternative, il fenomeno è:

• lato destro (va ai ventricoli destri dagli atri di destra nei pazienti);
• parte di sinistra (andando ai ventricoli sinistri dagli atri di sinistra);
• parasetto (tenuto nella regione delle partizioni cardiache).

Determinare il tipo di insufficienza cardiaca è estremamente importante. Ciò è dovuto alla necessità di eseguire l'operazione in modo appropriato. Il chirurgo utilizzerà una vena o un'arteria femorale in base alla posizione del bypass cardiaco.

Se classificati in base alla natura della manifestazione o dei sintomi, allora ci sono tre forme del fenomeno ERW:

1. Sindrome WPW nascosta. La forma più grave dal punto di vista di una diagnosi esatta. È spiegato dalla possibile assenza di sintomi caratteristici e cambiamenti nei modelli sull'ECG.
2. Forma manifestante A causa di attacchi di tachicardia, il modello elettrocardiografico cambia, anche se il paziente è a riposo.
3. Sindrome da WPW transitoria. In questo caso, i frequenti battiti del cuore non sono correlati con gli indicatori ECG, poiché possono essere specifici e normali.

Per questo motivo, è estremamente difficile riconoscere con precisione i segni del fenomeno e fare una diagnosi accurata. Il problema di identificare i sintomi non caratteristici è dovuto al fatto che sull'ECG, come strumento diagnostico principale della cardiologia, i cambiamenti non diranno nulla al medico.

sintomatologia

Nella sindrome di ERW, i sintomi possono anche fornire un minimo di informazioni utili per la diagnosi. L'elenco dei segni è insignificante. Ciò è complicato dal fatto che il fenomeno WPW non è caratterizzato dalla presenza di manifestazioni specifiche.

È possibile sospettare la presenza della sindrome dai seguenti sintomi:

• i cambiamenti della frequenza cardiaca (il battito del cuore può essere veloce o irregolare, può essere di natura effimera della manifestazione);
• le vibrazioni di un tipo intenso si sentono nel petto;
• ci sono segni di soffocamento, mancanza di ossigeno;
• si verificano vertigini;
• la debolezza generale si manifesta;
• alcune persone possono svenire.

Gli ultimi 4 punti si trovano in rare situazioni. Pertanto, tali sintomi limitati raramente inducono una persona a rivolgersi a un cardiologo. E non tutti gli specialisti, basandosi sulle lamentele e sugli indicatori del cardiogramma del paziente, saranno in grado di diagnosticare con precisione.

In effetti, il fenomeno WPW viene notato in situazioni eccezionali durante i sondaggi. Le violazioni possono essere identificate durante l'intervento chirurgico.

Metodi diagnostici

Per identificare questo fenomeno transitorio del cuore negli esseri umani, è necessario condurre un complesso di misure diagnostiche.

Questi includono le seguenti procedure:

1. Conversazione con il paziente. In primo luogo, il medico deve parlare con la persona, determinare il suo stato attuale e capire cosa gli ha fatto chiedere aiuto al dipartimento di cardiologia.
2. Analisi dei reclami e delle caratteristiche del corpo. Il medico ha bisogno di capire di cosa si lamenta il paziente, quali sensazioni egli prova e se ha delle specifiche caratteristiche individuali.
3. Prendendo la storia Questo stadio è considerato un criterio chiave, poiché i fattori di rischio per le anomalie cardiache possono essere nascosti in un'attività professionale, predisposizione genetica o ecologia ambientale. Uno dei fattori per l'emergenza e la manifestazione della sindrome è lo sport. Gli atleti professionisti sono spesso pazienti del reparto di cardiologia.
4. Esame fisico Come parte di questo esame, il medico esamina le condizioni della pelle, dei capelli e delle unghie. Le misurazioni della frequenza cardiaca sono fatte, si sente il soffio del cuore e il possibile respiro sibilante nei polmoni.
5. Analisi generale e biochimica del sangue e delle urine del paziente. Con il loro aiuto vengono determinati il ​​colesterolo, i livelli di zucchero e i livelli di potassio nel sangue.
6. Profilo ormonale di ricerca. Sono necessarie analisi di laboratorio ausiliarie per determinare la relazione corrente tra gli ormoni tiroidei.
7. Quadro cardiologico Per fare questo, il paziente viene inviato a un ECG, ecocardiogramma e studio elettrofisiologico. A volte completato dallo studio elettrofisiologico transesofageo. Per fare questo, una sonda speciale viene introdotta nel corpo attraverso l'esofago e viene eseguito un lancio controllato di un breve periodo di tachicardia. Quindi puoi confermare la diagnosi e iniziare un trattamento efficace.

Tali sondaggi offrono buone probabilità di una diagnosi accurata. L'unico problema è che poche persone decideranno su un tale complesso di diagnostica in assenza di segni caratteristici e di benessere.

È importante notare il problema della coscrizione per un tale fenomeno. Qualsiasi violazione del sistema cardiovascolare è un argomento potente nel rifiuto del servizio. Ma non tutte le patologie permettono la liberazione.

Nel caso della sindrome WPW, non prendono l'esercito e assegnano la categoria B a un coscritto, il che richiede almeno un ECG e un numero di esami aggiuntivi per confermare ufficialmente la diagnosi e fornire alla bozza di bordo le conclusioni appropriate.

Caratteristiche del trattamento

Questa patologia non può essere considerata mortale, perché le statistiche indicano la probabilità minima di morte come risultato di ERW. Ma a causa di ciò, è impossibile trascurare la propria salute.

Il trattamento può e deve essere effettuato se è stata confermata la diagnosi appropriata. L'intervento dei medici sarà obbligatorio se qualsiasi altra patologia del sistema cardiovascolare viene trovata insieme alla sindrome ERW.

Il trattamento dipende dallo stato attuale del paziente e dalla presenza di altre complicanze. La terapia viene effettuata in due modi:

Se il medico decide che il paziente non necessita di intervento chirurgico, viene utilizzato un approccio medico. Tale trattamento prevede la somministrazione di farmaci antiaritmici, che ripristinano il ritmo cardiaco e prevengono possibili nuovi attacchi.

Il problema è la presenza di controindicazioni a una varietà di farmaci. Pertanto, non vengono quasi mai utilizzati nel trattamento di un tale fenomeno. Ciò costringe a passare spesso a misure radicali sotto forma di un'operazione chirurgica.

L'essenza dell'intervento chirurgico è l'ablazione del catetere. Il metodo si basa sull'introduzione di un sottile conduttore metallico lungo l'arteria femorale, attraverso il quale viene applicato un impulso elettrico. Distrugge il fascio di Kent. Tale operazione è praticamente sicura e ha la più alta percentuale di successo.

I pazienti possono essere assegnati all'ablazione con catetere se:

• la fibrillazione atriale si presenta frequentemente e regolarmente, cioè almeno una volta alla settimana;
• gli attacchi tachicardici distruggono il sistema cardiovascolare, portando a debolezza, perdita di coscienza e rapida caduta dei capelli;
• dall'assunzione di farmaci antiaritmici, usati secondo le istruzioni del medico, non è possibile ottenere alcun effetto;
• C'è un fattore di età, in quanto i giovani raramente hanno un intervento chirurgico al cuore.

Secondo le statistiche attuali, il trattamento ha successo nel 95% dei casi. Pertanto, la prognosi per i pazienti è spesso favorevole.

Complicazioni e prognosi

Il trattamento della sindrome ERW può causare alcune complicazioni sotto forma di:

• squilibrio elettrolitico persistente;
• gravidanze gravi con probabilità di complicanze;
• se gli attacchi erano forti, allora può provocare bruschi cambiamenti nella circolazione normale in vari organi interni.

Ma questo succede raramente. Le basi del trattamento di successo sono il trattamento tempestivo e l'elettrocardiogramma profilattico. Ancora una volta, questa sindrome si trova principalmente per caso, poiché raramente è accompagnata da sintomi gravi che potrebbero essere motivo di preoccupazione per la maggior parte delle persone.

Il fenomeno non appartiene a malattie fatali, poiché la probabilità di morte è massima dello 0,4%. Se si osserva il decorso più sfavorevole della malattia, può verificarsi fibrillazione ventricolare a causa della fibrillazione atriale. Qui già il 50% dei casi si conclude con la morte inaspettata di un paziente.

Questo è il motivo per cui è necessario al minimo sospetto di interruzione del lavoro del sistema cardiovascolare per chiedere un consiglio e condurre un esame completo.

Misure preventive

Per prevenire l'insorgenza della sindrome ERW o per prevenire disturbi del ritmo cardiaco ripetuti, si raccomanda a tutti di seguire alcune semplici regole.

1. Esami periodici Almeno una volta all'anno, vieni a vedere un cardiologo. Assicurati di fare un elettrocardiogramma, in quanto questo è lo strumento più informativo per identificare i problemi cardiaci.
2. Studi strumentali Devono condurre un complesso, se notate cambiamenti o glitch nel ritmo cardiaco. Non ignorare i segnali del tuo stesso corpo. Soprattutto con frequenti ripetizioni di attacchi o forte deterioramento dello stato, anche se passano indipendentemente attraverso un breve periodo di tempo.
3. Conduci uno stile di vita sano. Sebbene la raccomandazione sia banale, le buone abitudini sono semplicemente necessarie per il normale funzionamento del sistema cardiovascolare. Non è necessario passare allo sport professionistico, perché qui il carico sul cuore è ancora più alto. La semplice ginnastica, gli esercizi mattutini, il jogging al mattino e le lezioni in palestra, incluso il set obbligatorio di esercizi cardiovascolari, saranno un'eccellente prevenzione per numerose malattie. Inoltre, assicurati di abbandonare tutte le tue cattive abitudini. Anche il fumo passivo è estremamente negativo per la salute umana.

Le misure preventive, uno stile di vita sano e gli esami periodici aiuteranno a controllare la vostra salute e rispondere ai cambiamenti patologici nel tempo. Non considerare di visitare le cliniche molti vecchi. È utile a qualsiasi persona, indipendentemente dalla sua età.

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