Complicazioni della stimolazione cardiaca

I principali segni (sintomi) della sindrome del pacemaker possono essere raggruppati come segue: l'attivazione atriale consiste di: perdita della sistole atriale al momento giusto; nell'aspetto delle onde dei cannoni nell'atrio sinistro.

Ipotensione: shock, reazioni ortostatiche

distorsione cervicale

disturbi del ritmo cardiaco

increspature nel collo e nell'addome

brusche fluttuazioni della pressione sanguigna

Disturbi neurologici (MO cardiaco basso):

Insufficienza circolatoria congestizia:

palpitazioni, mancanza di respiro (tachipnea), ortopnea (congestione polmonare), tosse, fegato congestizio

Secondo le osservazioni di Yu. Yu. Bredikis et al. (1988), la manifestazione più caratteristica della sindrome di un pacemaker è una sensazione di stanchezza che si manifesta rapidamente in un paziente con uno sforzo fisico moderato; il paziente compie sforzi per costringersi a svolgere il suo solito lavoro.

Secondo K. Ausubel et al. (1985), lo sviluppo della sindrome del pacemaker è associato a una serie di meccanismi: perdita di comunicazione tra contrazioni atriali e ventricolari; asincronismo della sistole ventricolare; insufficienza della valvola lamellare (rumore del rigurgito ematico); riflessi circolatori paradossali (diminuzione della OPS con MO cardiaco basso); conduzione atrioventricolare retrograda (BA); Complessi di eco; aritmie.

Merita una considerazione più dettagliata del valore del VA retrogrado nello sviluppo della sindrome del pacemaker. Si verifica in oltre il 60% dei pazienti con disfunzioni del nodo CA. Inoltre, fino al 40% dei pazienti con blocco AB anterogrado completo (di vari livelli) trattengono, in determinate condizioni, HA retrograda: 1: 1 conduzione. L'effetto negativo della pressione retrograda; nelle "convulsioni" dell'atrio destro con impulsi ventricolari con la prevenzione delle scariche spontanee del nodo SA. Il risultato finale di questi effetti in condizioni di costante stimolazione dei ventricoli sono MO estremamente bassi, calo della pressione sanguigna e congestione venosa nei polmoni, che è l'essenza della sindrome del pacemaker.

La vera incidenza di questa sindrome è difficile da determinare; probabilmente si avvicina al 7%; è più comune nei pazienti anziani. Per la prevenzione di tali complicazioni, l'ECS richiede test emodinamici durante un periodo di stimolazione temporanea. Il trattamento della sindrome del pacemaker è ridotto alla riprogrammazione di un pacemaker, al ripristino del sincronismo AV e alla prevenzione della conduzione VA [Bredikis Yu. Yu. Et al., 1988].

Aritmie con costante EX. EX mono-camera e aritmie. Le aritmie possono verificarsi con la normale funzione del pacemaker e come conseguenza di una disfunzione.

Funzione normale del pacemaker. L'accelerazione o la decelerazione del ritmo di stimolazione, così come le pause nella stimolazione, che il medico può esaminare per esaminare il paziente, dipendono dalla programmazione dello stimolatore, che consente alla frequenza di stimolazione di variare da 30 a 120 in 1 min a seconda della situazione clinica. Queste aritmie naturali e attese non dovrebbero allarmare il medico. Quando una modalità EX-demand è spesso formata, scolo e complessi pseudo-ventricolari. Il complesso di drenaggio è una conseguenza dell'eccitazione dei ventricoli, sia per uno stimolo artificiale che per l'attività elettrica intrinseca del miocardio. La forma di un tale complesso QRS dipende dalla predominanza di uno di questi impulsi. Un complesso di pseudo-drenaggio è chiamato eccitazione spontanea dei ventricoli con l'imposizione di un picco di stimolazione (artefatto) sul complesso QRS senza modificarne la forma.

La presenza di tachiaritmie ventricolari, inclusa la VF, è la complicazione più grave, che si verifica talvolta in pazienti con infarto miocardico acuto nei primi giorni dopo l'impianto dell'elettrodo e la stimolazione ventricolare in competizione. Questo è il risultato del fatto che la fine dell'elettrodo cade sull'area dell'endocardio che è stata sottoposta a necrosi. È necessario menzionare il bigeminy di escapecapture durante stimolazione del tipo di richiesta in pazienti con blocco di CA o con un alto grado di blocco di AV.

Come si può vedere, un pacemaker è "innocente" nello sviluppo di queste aritmie, che continua a funzionare correttamente nella modalità assegnatale. In ognuno di questi casi, non è la sostituzione dell'apparato necessario, ma una valutazione approfondita delle condizioni per stimolare il cuore e l'attività elettrica intrinseca del miocardio.

La ragione per la conclusione errata sul malfunzionamento del pacemaker può essere la trascuratezza degli intervalli di stimolazione e il periodo di refrattarietà del dispositivo. Uno di questi è l'intervallo di scivolamento: lo spazio tra il momento di "rilevamento" dell'elettrodo biosegnale per l'uscita garantita di uno stimolo elettrico.

L'altro è l'intervallo di automatismo: un intervallo costante tra due artefatti successivi. Nel periodo di refrattarietà che inizia dal momento in cui il biosegnale viene catturato (per esempio l'onda R) o dall'uscita dello stimolo, il dispositivo non è in grado di produrre un altro stimolo o percepire i segnali elettrici del cuore. Un periodo refrattario troppo lungo del dispositivo può portare a una sensazione inadeguata di segnali naturali e di competere con l'attività propria del cuore. Un periodo refrattario troppo breve contribuisce ad aumentare la sensibilità dell'apparato e alla sua inutile inibizione. Dopo la fine del periodo refrattario, inizia un periodo di prontezza, durante il quale lo stimolatore riprende la capacità di raccogliere i segnali cardiaci. La sensazione di questi segnali (potenziali), come già accennato, soddisfa determinati requisiti. Ad esempio, un'onda R di 2 mV non verrà percepita se il dispositivo di rilevamento è progettato per un'ampiezza di R di 4 mV.

Tutte queste caratteristiche del lavoro di uno stimolatore in sé predetermina una certa irregolarità delle contrazioni del cuore, che non dipende da difetti di stimolazione. Se la VE si verifica nel periodo di refrattarietà del dispositivo, non sarà in grado di impedirne la registrazione sull'ECG; Un tale extrasistole non romperà il ritmo della stimolazione. ЖЭ, cadendo su un periodo di prontezza di uno stimolatore, riorganizzerà il lavoro di uno stimolatore, il suo stimolo seguente apparirà con un intervallo di automatismo.

Funzione alterata di un pacemaker. Sotto (Tabella 6) c'è una lista delle cause più comuni di aritmie, a seconda dei difetti di stimolazione [Keip§ E., BioeiL V., 1985].

È necessario dare alcune spiegazioni a questa tabella. La perdita della "cattura" del miocardio viene diagnosticata se lo stimolo che entra nel miocardio al di fuori dell'ERP non può causare l'eccitazione: non esiste un corrispondente complesso dietro la colonna vertebrale (P-QRS) (Fig. 43, 44).

Cause di aritmie cardiache associate alla compromissione della funzionalità dei pacemaker

Come già menzionato, la soglia di stimolazione elettrica (eccitazione) si riferisce alla minima corrente o tensione elettrica richiesta per provocare contrazioni cardiache da impulsi del pacemaker durante il periodo diastole con una durata dell'impulso di 1-2 ms.

Se, ad esempio, al momento dell'impianto dell'impianto dell'elettrodo endocardico, la porosità di stimolazione è inferiore a 2 mA, nel vettore inizia ad aumentare, raggiungendo il massimo dopo 1 settimana dopo l'impianto. Poi c'è un progressivo abbassamento della soglia con la sua stabilizzazione a un livello al di sopra della linea di base, ma non più di 4 mA (soglia cronica). La dimensione della soglia elettrica iniziale non dipende dall'età del paziente, il livello della soglia cronica è inversamente correlato all'età dei pazienti, cioè, nelle persone anziane questo parametro è inferiore, che probabilmente riflette una reazione tissutale più debole intorno all'estremità dell'elettrodo [Brandt J., Schiiller H., 1985].

Un eccessivo aumento della soglia di stimolazione è associato a molti fattori: invecchiamento dell'elettrodo, stato della sua superficie, rottura, guasto dell'isolamento, torsione della catena, un forte aumento della resistenza dell'elettrodo. Lo spostamento degli elettrodi è importante, a volte con perforazione della parete del cuore (nel 5% dei casi). Altri problemi: lo stato del miocardio nel sito di attacco degli elettrodi, in particolare la fibrosi, l'infiammazione reattiva intorno all'estremità dell'elettrodo (endocardite raramente infettiva), infarto, iperkaliemia, effetti miocardici di farmaci antiaritmici di classe I che aumentano la soglia di stimolazione elettrica (i glucocorticoidi abbassano la soglia elettrica). Tutti questi fattori causano una condizione a volte indicata come "blocco dell'uscita del pacemaker" (Fig. 45.46), sebbene il sistema di stimolazione sia intatto e vi sia un buon contatto tra l'elettrodo e il miocardio. Il blocco della resa 2: 1 e il periodico di Wenckebach "all'uscita", principalmente causato da iperkaliemia in caso di insufficienza renale, sono descritti [Bashour T., 1986; Varriale Ph., Manolis A., 1987].

Come potete vedere, ci sono molte ragioni (Fig. 47, 48) che contribuiscono al fatto che lo stimolo che raggiunge la giunzione dell'elettrodo con il miocardio è al di sotto della soglia di stimolazione e non si verifica la "cattura" del miocardio. La modifica dell'ampiezza del picco è un'ulteriore indicazione dell'innovazione nell'isolamento o rottura del filo.

Per quanto riguarda il cosiddetto stimolatore "in fuga" o la sua "distillazione", è possibile specificare quanto segue. Nell'apparecchio della prima generazione, la scarica della batteria si manifestava con un aumento della stimolazione asincrona fino a 800-1.200 impulsi al minuto. Questo potrebbe anche essere il risultato di una rottura del generatore di impulsi. Nei nuovi dispositivi, il rischio di aumento della stimolazione viene drasticamente ridotto (a una frequenza inferiore a 140 in 1 min). Tuttavia, questa complicazione si verifica anche nel nostro tempo, in particolare durante l'irradiazione del torace dei pazienti (con uno stimolante stabilito) per le metastasi del cancro bronchogenico.

La stimolazione ad overclocking può portare a conseguenze fatali. In tali casi, è necessario separare immediatamente gli elettrodi impiantati nel cuore dallo stimolatore (rottura, taglio del filo) e regolare l'ECS temporaneo con l'aiuto di un dispositivo esterno con la successiva sostituzione di un pacemaker permanente. L'esperienza della nostra clinica mostra che questo percorso è più accettabile. Al capezzale del paziente, è possibile utilizzare altre misure contro la "distillazione": applicare diversi colpi al dispositivo, ridurre l'energia degli stimoli, se viene mantenuta la possibilità di programmazione. Il nuovo pacemaker è dotato di un dispositivo per proteggere il circuito integrato da grandi scariche elettriche di defibrillazione e cardioversione, che possono essere necessarie per i pazienti con pacemaker impiantati.

Stimolazione a due camere e aritmie. Le tachicardie da pacemaker - la più frequente complicanza aritmica della stimolazione a due camere del cuore - si manifestano in due varianti: a) nelle tachiaritmie provocate da stimolanti (VT, VF, tachicardie sopraventricolari, FI); nei loro meccanismi, praticamente non differiscono dalle tachiaritmie che si verificano durante la stimolazione a camera singola; b) nelle tachiaritmie mediate da stimolanti.

Uno dei tipi di tachicardia mediata da pacemaker è la cosiddetta tachicardia circolare "infinita", in qualche modo simile alla tachicardia sopraventricolare reciproca nei pazienti con sindrome di WPW. Se, per esempio, l'extrasistola atriale cade nel periodo di prontezza del pacemaker DDD, allora questo sarà seguito da uno stimolo ai ventricoli, che, in condizioni favorevoli, può diffondersi retrogrado agli atri che sono già usciti dalla rifrattività. L'onda retrograda (P ') mette in moto il successivo stimolo ventricolare (Fig. 49), che, ritornando agli atri, forma una tachicardia "infinita" di macrorezione.

L'inefficienza della costante EX

Paziente con blocco AV completo. Gli artefatti diretti verso l'alto con una frequenza di circa 70 per 1 minuto non provocano la stimolazione ventricolare; transvenici temporanei EX (artefatti in basso) stimolano i ventricoli con una frequenza di 40 in 1 min; 4 complesso - scivolamento (onda T) coincide con l'artefatto.

Stimolazione ventricolare di tipo VVI con malfunzionamento dell'apparato

. 2, 4 e 6 artefatti senza "risposta"; l'onda P viene mantenuta ad un intervallo di P - I = 0,34 s, il successivo artefatto è assente, che corrisponde al tipo di stimolazione.

Blocco dell'uscita dello stimolatore, probabilmente a causa di un difetto del cavo

Blocco di uscita dello stimolatore

, associato al contatto dell'elettrodo con il miocardio sullo sfondo di una tensione della batteria ridotta; 4 complesso - scivolando fuori (gli stimoli sono bloccati e ritardati).

Violazione di stimolazione ventricular tipo VOO

. Stile libero con la sindrome di Federico. Il "blocco dell'uscita", apparentemente, nel punto di attacco dell'elettrodo al miocardio.

Stimolazione aritmica dovuta alla corrente elettrica esterna

Conduzione retrograda con es. Ventricolare e aspetto di complessi ventricolari reciproci

(Echo); L'onda P retrograda è indicata dalla freccia.

Un altro tipo di tachiaritmia da pacemaker mediata è associata all'emergenza spontanea di fibrillazione atriale o flutter atriale nel paziente con un blocco AV completo in un paziente con uno stimolatore impiantato BOB. Un dispositivo che cattura grandi onde di fibrillazione atriale (flutter) può produrre stimoli ventricolari irregolari alla massima frequenza per l'apparato. Il pacemaker in questa situazione agisce come un percorso aggiuntivo artefatto. Un'altra forma di tachicardia mediata da pacemaker è chiamata "tachicardia autonoma del pacemaker", ha un carattere di innesco e si manifesta a causa della sensazione dei segnali naturali del cuore.

Le ragioni del disturbo del ritmo nella stimolazione bicamerale possono essere gli stessi fattori di quello monocamerale: un forte aumento della soglia di stimolazione, una perdita di capacità miocardica di percepire stimoli e, al contrario, una percezione eccessiva di questi stimoli, rotture e cambiamenti negli elettrodi, ecc. A causa di tali pacemaker due canali interagiscono - "sensazioni" e stimolazioni, le aritmie possono rivelarsi molto complesse [Lehte R., 1985].

Sindromi e fenomeni elettrocardiografici

I. Goethe: "Una persona vede solo ciò che conosce". La medicina, essendo una scienza imprecisa, si basa spesso sulla componente intuitivo-empirica della conoscenza di un medico. Una diagnosi medica è lungi dall'essere sempre postulata inequivocabilmente, è spesso di natura probabilistica. L'elettrocardiografia è un esempio di diagnostica strumentale, caratterizzata da una bassa specificità in molte situazioni cliniche, che porta a discrepanze nell'interpretazione degli elettrocardiogrammi. In tali situazioni ambigue, un approccio sindromico dovrebbe essere riconosciuto come ottimale, consentendo di "modellare" le tattiche di trattamento prima della diagnosi nosologica. Come sapete, una sindrome è una combinazione di sintomi uniti da un'eziologia comune. Inoltre, è necessario evidenziare il concetto di un fenomeno, che letteralmente significa - un fenomeno raro e insolito. Nella diagnostica ECG, il fenomeno costringe il medico a prestare attenzione al fatto, il che rende possibile affermare la presenza di un nesso causale con un'alta probabilità.

La sindrome di Keechker è l'inversione dei denti T negativi nei pazienti con infarto miocardico acuto, come manifestazione di dinamiche ECG falso-negative.

La sindrome di Keechker si verifica nel 2 ° -5 ° giorno di infarto miocardico; non associato a retrombosi e comparsa (aumento) di segni clinici di insufficienza ventricolare sinistra. In altre parole, questa non è una ricorrenza di infarto del miocardio. La durata della sindrome di Kechker, di regola, non supera 3 giorni. Successivamente, il pattern ECG ritorna al suo stato originale: l'onda T diventa negativa o isoelettrica. Le cause di questo modello ECG sono sconosciute. Sono impressionato dal punto di vista che è una manifestazione di pericardite epicenterica; tuttavia, il dolore pericardico caratteristico non è stato osservato con questa sindrome. La corretta interpretazione della sindrome di Kechker evita interventi medici non necessari: trombolisi o PCI. prevalenza:

1 su 50 casi di infarto miocardico.

Fenomeno Chaterier (sinonimo: fenomeno della memoria) - cambiamenti non specifici nella parte terminale del complesso ventricolare (principalmente onda T) nelle contrazioni spontanee che compaiono durante stimolazione ventricolare destra artificiale (artificiale) prolungata.

La stimolazione artificiale dei ventricoli è accompagnata da una violazione della geometria della loro riduzione. Con stimolazioni più o meno prolungate (da 2-3 mesi) in contrazioni spontanee, possono comparire cambiamenti nel complesso QRS sotto forma di onde T negative in molte derivazioni dell'ECG. Tale dinamica imita i cambiamenti ischemici. D'altra parte, in presenza di dolori veramente anginosi, questo fenomeno rende quasi impossibile diagnosticare un piccolo infarto miocardico focale. La corretta interpretazione del fenomeno di Shateriere consente di evitare ospedalizzazioni non necessarie e interventi medici ingiustificati.

È importante capire che il fenomeno di Shateriere può apparire non solo sullo sfondo di una prolungata stimolazione cardiaca artificiale: questa è la ragione principale, ma non l'unica. Con il blocco cronico del blocco di branca, con frequenti extrasistoli ventricolari o con il fenomeno WPW, la parte finale del complesso ventricolare nelle contrazioni normali può anche cambiare: i denti negativi o di bassa ampiezza si formano in T.

Pertanto, qualsiasi interruzione a lungo termine della geometria della contrazione ventricolare dovuta a un impulso intraventricolare anomalo può essere accompagnata dal fenomeno della tenda.

Sindrome VT1 ˃ VT6. È stato osservato che su un ECG di persone sane l'ampiezza dell'onda T in V6 è sempre circa 1,5-2 volte maggiore dell'ampiezza dell'onda T in V1. Inoltre, la polarità dell'onda T in V1 non ha importanza. La violazione di questo rapporto, quando le ampiezze delle onde T in V1 e V6 sono "allineate" o T in V1 supera T in V 6, è una deviazione dalla norma. Questa sindrome è più spesso osservata nell'ipertensione (a volte è il primo segno di ipertrofia miocardica ventricolare sinistra) e in varie forme cliniche di IHD. Può anche essere un segnale precoce di intossicazione da digitale.

Il significato clinico di questa sindrome: consente di sospettare "non normale" e, se necessario, continuare la ricerca diagnostica "da semplice a complessa".

Sindrome di crescita insufficiente di un dente di R con V1 su V3. Nella maggior parte dei casi, l'ampiezza dell'onda R nei conduttori pettorali "giusti" aumenta, e al comando di V3, raggiunge almeno 3 mm. In situazioni in cui l'ampiezza dell'onda R in V3 è inferiore a 3 mm, è legittimo parlare della sindrome di aumento insufficiente dell'onda R da V1 a V3. Questa sindrome può essere divisa in 2 categorie:

1. Non ci sono altre anomalie sull'ECG.

Caratteristica delle seguenti situazioni cliniche:

- variante della norma (più spesso con una costituzione ipersensibile),

- segno di ipertrofia ventricolare sinistra,

- disallineamento degli elettrodi toracici (V1-V3) nello spazio intercostale sopra.

2. Ci sono altre anomalie sull'ECG.

Caratteristica delle seguenti situazioni cliniche:

- infarto del miocardio nel "decorso" (in questo caso ci sarà una dinamica ECG tipica dell'infarto nelle derivazioni V1 - V3),

- ipertrofia miocardica grave LV con altri criteri ECG per l'ipertrofia,

- blocco di LNPG (completo o incompleto), blocco del ramo anteriore di LNPG,

- Ipertrofia ventricolare destra di tipo S (raro).

La difficoltà di interpretare la sindrome da insufficiente ascesa dell'onda R da V1 a V3 si presenta, di regola, se viene diagnosticata come un pattern ECG indipendente, asintomatico, e non ci sono altre anomalie sull'ECG. Con gli elettrodi del torace correttamente applicati e l'assenza di qualsiasi storia cardiologica, la sua causa principale è l'ipertrofia miocardica LV moderata.

Il fenomeno di breve-lungo-corto. Come sapete, una contrazione prematura del cuore è chiamata extrasistole. L'intervallo della frizione di extraeccitazione è più breve (più corto) dell'intervallo tra le contrazioni maggiori. Segue quindi una pausa compensativa (lunga), che è accompagnata da un allungamento della refrattarietà cardiaca e un aumento della sua dispersione (dispersione della refrattarietà). A questo proposito, immediatamente dopo la contrazione del seno post-extrasistolico, c'è una probabilità di comparsa di un altro extrasistolo (corto) - il "prodotto" della dispersione di rifrattometria. Il meccanismo di extrasistoli "ripetuti": ri-enrty o post-depolarizzazione precoce. esempi:

Il fenomeno di breve-lungo-breve in un paziente con extrasistole funzionale brady-dipendente, che non ha in questo caso un significato clinico speciale:

Il fenomeno di breve-lungo-breve in un paziente con grave apnea del sonno, obesità e ipertensione 3 cucchiai. Come si vede, dopo la pausa compensatoria, apparve un extrasistolo ventricolare polimorfo associato. In questo paziente, il fenomeno di breve-lungo-breve può innescare una tachicardia ventricolare polimorfica e portare a morte improvvisa:

Il fenomeno di breve-lungo-breve in un paziente con sindrome dell'intervallo Q-T prolungato: il lancio di una "piroetta". A volte con questa sindrome, il fenomeno di breve-lungo-breve è un prerequisito per l'inizio della tachiaritmia ventricolare:

Nei pazienti con extrasistole funzionale, il fenomeno di breve-lungo-breve non ha significato clinico; semplicemente "facilita" il verificarsi di battiti brady-dipendenti. Nei pazienti con gravi lesioni organiche del cuore e delle canalopatie, questo fenomeno può iniziare il lancio di disturbi del ritmo ventricolare potenzialmente letali.

Il fenomeno del "gap" (gap) nella condotta. Questo termine si riferisce al periodo nel ciclo cardiaco, durante il quale la conduzione di un impulso prematuro diventa impossibile (o lenta), sebbene gli impulsi vengano mantenuti con minore prematurità. Le differenze di refrattarietà a diversi livelli del sistema di conduzione cardiaco creano una base elettrofisiologica per questo fenomeno.

Sul primo ECG, vediamo un extrasistole atriale precoce condotto sui ventricoli senza aberrazione. Sul secondo ECG, l'intervallo di coerenza degli extrasistoli atriali è più lungo, ma gli extrasistoli vengono eseguiti sui ventricoli con ritardo (aberrazione).

Fondamentalmente, il fenomeno del "gap" affrontato dagli specialisti che eseguono il cuore EFI.

Il fenomeno di Ashman è l'aberrazione di un ciclo breve (blocco della terza fase) che si verifica con un aumento del periodo refrattario di un composto AV, a causa di un improvviso allungamento dell'intervallo tra le due contrazioni precedenti. Più lungo è l'intervallo tra le contrazioni, maggiore è la probabilità di conduzione aberrante (o blocco) del prossimo impulso sopraventricolare.

Un classico esempio del fenomeno Ashman nella fibrillazione atriale:

Il fenomeno di Ashman che si è verificato dopo la pausa compensativa post-extrasistolica:

Blocco dell'aritmia atriale, che si origina dopo un allungamento spontaneo dell'intervallo tra le contrazioni sinusali:

Il significato clinico del fenomeno di Ashman: la sua corretta interpretazione consente di evitare la sovradiagnosi di a) extrasistoli ventricolari e b) disturbi della conduzione organica nel composto AV.

Il fenomeno di stop-and-restart è un decorso ininterrotto della fibrillazione atriale parossistica, quando, dopo la cessazione di un attacco, viene lanciato un nuovo parossismo dopo 1-2 contrazioni del seno.

Caratterizzato dalla fibrillazione atriale vago-dipendente. Da un lato, il fenomeno riflette un'elevata attività ectopica delle maniche muscolari della vena polmonare, dall'altra, un'elevata prontezza fibrillatoria del miocardio atriale.

Il fenomeno della conduzione ventricolare sinistra nascosta. Oltre all'eccitazione atriale retrograda, esiste la probabilità che l'impulso ventricolare penetri la connessione AV a diverse profondità con la sua scarica (allungamento della refrattarietà, blocco). Di conseguenza, i successivi impulsi sopraventricolari (di solito da 1 a 3) saranno ritardati (aberrati) o bloccati.

Conduzione VA nascosta dovuta a ZhE, che porta al blocco AV-funzionale 1 cucchiaio:

Conduzione VA nascosta dovuta a ZhE, che porta al blocco AV 2 funzionale:

Conduzione VA nascosta dovuta a ZhE, accompagnata da pausa compensativa posticipata (offset):

Il significato clinico della VA-conduzione nascosta: la corretta interpretazione di questo fenomeno ci permette di distinguere i blocchi funzionali dell'AV da quelli organici.

Dossiazione del nodo AV. Per la maggior parte delle persone, il nodo AV è omogeneo. In alcuni, il nodo AV è diviso elettrofisiologicamente in una zona di conduzione rapida e lenta (dissociata). Se una persona è soggettivamente sana, questo fenomeno non ha significato clinico. Tuttavia, in alcuni pazienti, la dissociazione del nodo AV è accompagnata dallo sviluppo di parossismi di tachicardia AV reciproca nodulare. L'innesco di tachicardia agisce come extrasistola sopraventricolare, che viene eseguita lungo un percorso veloce, e lungo i movimenti lenti solo retrogradamente - un ciclo di rientro si chiude. Il fenomeno della dissociazione del nodo AV è stabilito in modo affidabile con l'EFI del cuore. Tuttavia, su un normale ECG, a volte è possibile rilevare segni di malattia dissociativa.

Considera il seguente caso clinico. Il paziente ha 30 anni con lamentele di attacchi di battito cardiaco immotivato. Eseguito monitoraggio giornaliero dell'ECG.

Frammento ECG - variante standard:

Frammento ECG - Blocco AV 1 cucchiaio. contro la tachicardia sinusale - assolutamente non caratteristico della norma:

Frammento ECG - Blocco AV 2 cucchiai., Tipo 1. L'attenzione è rivolta all'allungamento "rapido" dell'intervallo P-R con la successiva perdita dell'onda ventricolare:

L'aumento a passo singolo dell'intervallo P-R di oltre 80 ms ti fa pensare alla dissociazione del nodo AV in zone con diverse velocità di conduzione dell'impulso. Questo è ciò che vediamo in questo esempio. Successivamente, il paziente è stato sottoposto a EFI cardiaca: è stata verificata la tachicardia reciproca nodale AV. È stata eseguita l'ablazione del percorso lento del nodo AV con un buon effetto clinico.

Pertanto, segni di dissociazione del nodo AV sull'ECG di superficie (alternanza di intervalli P-R normali e prolungati, un aumento di un passo dell'intervallo P-R nel periodo di Wenckebach di oltre 80 ms), combinati con una storia aritmica, consentono di diagnosticare il cuore con un'alta probabilità anche prima di un EFI.

Il fenomeno di extrasistoli dal fascio di Kent. Con tutta l'apparente improbabilità di questo fenomeno, non è così raro. Il raggio Kent serve non solo come un ulteriore modo di condurre un impulso dagli atri ai ventricoli, ma è anche in grado di possedere l'automatismo (depolarizzazione diastolica spontanea). Extrasistoli dal fascio di Kent possono essere sospettati quando si combinano i segni del fenomeno WPW con un'ectopia diastolica tardiva che imita extrasistoli ventricolari su un ECG. In questo caso, l'ampio complesso ventricolare è un'onda continua delta.

Considera il seguente esempio clinico. Una donna di 42 anni si è lamentata di un battito cardiaco immotivato. È stato eseguito un monitoraggio ECG di due giorni. Il primo giorno di studio sono stati registrati circa 500 complessi ventricolari "dilatati", che compaiono in tarda diastole e scompaiono con un aumento della frequenza cardiaca. A prima vista, un battito prematuro ventricolare innocuo funzionale. Tuttavia, i battiti prematuri ventricolari ritardati diastolici, essendo dipendenti dal calcio, appaiono principalmente sullo sfondo della tachysystole o immediatamente dopo il suo completamento. In questo caso, i complessi ventricolari tardivi sono registrati a frequenza cardiaca normale e bradicardia, che di per sé è strana.

La situazione è stata completamente chiarita nel secondo giorno di monitoraggio, quando hanno manifestato segni di pre-attivazione ventricolare intermittente. È diventato chiaro che i complessi ventricolari tardo-diastolici non sono altro che extrasistoli dal fascio di Kent.

Il significato clinico di extrasistoli dal fascio di Kent: la corretta interpretazione di questo fenomeno consente di escludere la diagnosi di extrasistoli ventricolari e indirizzare il processo terapeutico e diagnostico al decorso necessario.

Il fenomeno della conduzione atrioventricolare latente. Osservato con tachiaritmie sopraventricolari, in particolare con fibrillazione atriale. L'essenza del fenomeno sta nel fatto che gli impulsi sopraventricolari, che agiscono spesso e irregolarmente nella connessione AV, penetrano in essa a diverse profondità; scaricarlo senza raggiungere i ventricoli. Di conseguenza, 1) rallenta la condotta dei successivi impulsi sopraventricolari, 2) rallenta (diminuisce) l'impulso ectopico di sostituzione.

Sull'ECG di superficie, il fenomeno della conduzione AV nascosta può essere discusso sulla base dei seguenti sintomi:

- l'alternanza di intervalli brevi e lunghi R - R nella fibrillazione atriale:

- assenza di complessi scivolosi con intervalli R-R eccessivamente lunghi durante la fibrillazione atriale:

- l'assenza di complessi scivolanti al momento di una pausa di più secondi durante il ripristino del ritmo sinusale:

- nella transizione al normale flutter atriale nella fibrillazione irregolare o atriale:

Il fenomeno dei battiti del gambo. Extrasistoli dalla giunzione AV distale (fascio di His) sono un tipo di extrasistoli ventricolari e sono chiamati "stelo". Ho designato questo tipo di extrasistole come un fenomeno aritmico, in primo luogo, a causa della sua relativa rarità, in secondo luogo, a causa della somiglianza esterna con tipico extrasistole ventricolare parietale, in terzo luogo, a causa della sua refrattarietà ai farmaci antiaritmici tradizionali.

Segni clinici ed elettrocardiografici di battiti dello stelo: 1) il complesso QRS ha spesso un aspetto sopraventricolare, o è leggermente allargato a causa di aberrazioni sporadiche o per la sua vicinanza alla parte prossimale di una delle gambe del Suo fascio; 2) l'attivazione atriale retrograda non è caratteristica; 3) l'intervallo di adesione è variabile, dal momento che la localizzazione dello stelo del fuoco extrasistolico suggerisce una depolarizzazione dipendente dal calcio - cioè un automatismo anomalo; 4) refrattarietà assoluta agli antiaritmici di classe I e III.

Con i battiti dello stelo, un buon effetto clinico può essere ottenuto solo con l'uso a lungo termine di farmaci antiaritmici di classe II o IV.

Il fenomeno dell'eccessiva conduttività è la conduzione di un impulso al posto del blocco atteso (aberrazione).

Meccanismo probabile: l'impulso atriale ha catturato il PNDH nella sua fase supernormale.

Meccanismo probabile: il valore del potenziale diastolico spontaneo nel sistema His-Purkinje è massimo immediatamente dopo la fine della ripolarizzazione delle contrazioni sinusali (nel nostro caso si espandono a causa del blocco di LNPH), quindi i primi impulsi atriali hanno le maggiori probabilità di conduzione "normale".

Esempio numero 3 (il fenomeno inverso di Ashman):

Meccanismo probabile: il fenomeno del "gap" (fallimento) nella condotta; accorciamento della refrattarietà quando si modifica la lunghezza del ciclo precedente.

Il fenomeno della pausa sinusale. Le pause sinusali improvvise sull'ECG non sono sempre interpretabili in modo inequivocabile. A volte, per una corretta interpretazione del fenomeno, oltre ad un'attenta analisi del cardiogramma stesso, è necessaria una valutazione clinica e anamnestica completa. esempi:

Le pause con l'aritmia sinusale possono essere così pronunciate che esiste un equivoco sulla presenza di SA-blockade. Va ricordato che l'aritmia sinusale è asintomatica; è caratteristico soprattutto per le persone di età giovane e di mezza età, comprese quelle soggettivamente sane; appare (aumenta) in bradicardia (di solito durante la notte); le pause non sono mai troppo lunghe senza provocare la comparsa di complessi scivolosi; i sintomi cardio-urinari sono un frequente satellite clinico.

- Blocco di Sinoatrial del 2o grado:

È necessario scoprire quale tipo di blocco: 1o o 2o. Questa è una domanda fondamentale, perché la previsione è diversa. SA-blockade 2 cucchiai., Il tipo 1 si trova spesso a riposo (soprattutto di notte) in individui giovani e sani; nei casi classici, clinici ed elettrocardiografici preceduti dal periodo di Wenkibach; di regola, il valore di pausa non supera il doppio dell'intervallo R-R delle precedenti abbreviazioni; la presenza di complessi di slittamento non è caratteristica; nessuna storia del sincope.

SA-blockade 2 cucchiai., 2 ° tipo appare all'improvviso senza periodici Wenkibach; spesso c'è una concomitante lesione organica del miocardio, che viene rilevata strumentalmente; nelle persone legate all'età, senza evidenti cambiamenti nel cuore con un ECO, la causa principale è la cardiosclerosi; la pausa può essere più lunga del doppio dell'intervallo R-R delle precedenti abbreviazioni; Spesso ci sono complessi scivolanti; storia caratteristica sincopale o equivalenti.

- Battiti prematuri atriali bloccati:

Di regola, causa difficoltà nella diagnostica solo se il numero di extrasistoli ostruiti è piccolo e il numero di ordinario (non bloccato) non supera la norma statistica - questo attenua la vigilanza del medico. La cura elementare nell'analisi dell'ECG verificherà in modo affidabile l'extrasistole atriale bloccata. Nella mia esperienza, il polo ectopico ultra precocemente bloccato P distorce sempre più o meno l'onda T, il che rende possibile diagnosticare questo fenomeno senza EPI.

- Estratto di gambo nascosto:

Facendo riferimento alle extrasistoli nascoste in questa sezione, rendo omaggio all'estrema insolita di questo fenomeno. Stiamo parlando di battiti del gambo, che è bloccato antero - e retrogrado. Pertanto, non è visibile sull'ECG di superficie. La sua diagnostica è possibile solo con il fascio di His. Nella figura sopra, i battiti prematuri dello stelo sono artificialmente provocati: stimolo S. Come si vede, gli stimoli S non si diffondono oltre la connessione AV e quindi non sono visibili sull'ECG. Il terzo stimolo imposto causa un blocco AV transitorio del 2 ° grado (blocco "falso" AV). Sui battiti prematuri dello stelo latente esterno dell'ECG si può sospettare se esiste una combinazione di normali AV (extrasistoli) cablati e pause cardiache improvvise del tipo AV-blocco 2 cucchiai.

Il fenomeno del blocco dipendente dalla brady (aberrazione del ciclo lungo, fase IV). Un'aberrazione con crescente prematurità non sorprende nessuno - perché è associata ad un rapido aumento della frequenza cardiaca, quando la refrattarietà nel sistema di conduzione non ha ancora il tempo per essere accorciata. Molto più insolita è l'aberrazione nel ridurre la frequenza cardiaca, quando sembrerebbe che il periodo di refrattarietà sia ovviamente finito.

La base per l'aberrazione di un ciclo lungo è la capacità delle cellule del sistema His-Purkinje di depolarizzazione diastolica spontanea. Pertanto, se c'è una pausa nel lavoro del cuore, il potenziale di membrana in alcune parti del sistema di conduzione cardiaca può raggiungere il valore del potenziale di riposo ("ipopolarizzazione critica"), che rallenta o rende impossibile condurre l'impulso successivo. È necessario capire che questa situazione riflette quasi sempre la patologia organica del sistema di conduzione quando le cellule di connessione AV originali sono già in uno stato di ipopolarizzazione (basso valore del massimo potenziale diastolico). Il fenomeno del blocco brady-dipendente non è caratteristico di un cuore sano ed è spesso preceduto da disturbi di conduzione più gravi.

Il fenomeno della soppressione di frequenza eccessiva ("soppressione overdrive") - significa letteralmente: la soppressione dei pacemaker con impulsi più frequenti. La base di questo fenomeno è l'iperpolarizzazione delle cellule automatiche dovuta al fatto che sono soggette ad attivazione, più frequente della loro stessa frequenza di eccitazione. Possiamo osservare questo fenomeno fisiologico sull'ECG di qualsiasi persona sana, quando il nodo del seno sottomette tutti i pacemaker a valle. Maggiore è la frequenza del ritmo sinusale, minore è la probabilità che si verifichino impulsi eterotopici, compresi i battiti. D'altra parte, se la frequenza dell'impulso del fuoco ectopico supera l'automatismo del nodo del seno, il nodo del seno stesso sarà soggetto a soppressione di sovra-frequenza. Quest'ultimo aspetto spesso attrae l'attenzione del medico, poiché la pausa dopo il ripristino del ritmo sinusale può essere eccessivamente lunga. Ad esempio:

Con EPI, il fenomeno di "overdrive soppressione" rivela la disfunzione del nodo sinusale.

Il fenomeno della contrazione extrasistolica precoce. Primi battiti prematuri ventricolari tipo R su T e battiti prematuri atriali di tipo P su T.

Con tutta la probabilità di tali extrasistoli in una persona sana (soprattutto atriale), si deve ricordare che più breve è la prematurità dello stravaso, meno è caratteristica del normale miocardio. Pertanto, quando ci si confronta con extrasistole precoce per la prima volta, è necessario valutare clinicamente e strumentalmente la presenza di una dispersione di refrattarietà miocardica - cioè la probabilità di iniziare la tachiaritmia attraverso extrasistoli. L'extrasistole atriale precoce, sulla base dei manicotti muscolari delle bocche delle vene polmonari, spesso inizia a essere rilevata nelle persone di mezza età. Più spesso, si manifesta con un meccanismo riflesso nel quadro della malattia non cardiaca a causa di uno stile di vita improprio. E se la causa dell'aritmia non viene eliminata, prima o poi i primi battiti prematuri atriali iniziano a innescare la fibrillazione atriale. La combinazione di battiti prematuri atriali prematuri, dilatazione atriale sinistra e ipertensione (o ipertensione arteriosa latente) è il precursore clinico più affidabile delle future tachiaritmie atriali. Nelle persone di vecchiaia, i battiti prematuri atriali precoci sono registrati nella maggior parte dei casi.

Una maggiore responsabilità ricade sulle spalle del medico nell'analisi clinica dei battiti prematuri ventricolari precoci - poiché le aritmie ventricolari potenzialmente letali sono quasi sempre iniziate dal fenomeno R-T.In una persona sana, i battiti prematuri ventricolari precoci possono essere registrati solo sullo sfondo di un ritmo frequente; alla sua riduzione, diventa srednediastolicheskoy:

Il fenomeno isolato di R su T sullo sfondo di normo- o bradicardia è sempre sospetto per quanto riguarda la sua particolare origine elettrofisiologica: la post-depolarizzazione precoce. Come è noto, le condizioni di post-depolarizzazione precoce (specialmente nel miocardio ventricolare) non esistono in un miocardio sano. Pertanto, se le cause ovvie di battiti prematuri ventricolari precoci nella forma di una lesione organica acuta o cronica del miocardio vengono rifiutate, è necessario escluderne altre - congenite. Permettetemi di ricordarvi che con le cosiddette cardiopatie elettriche, un battito prematuro ventricolare precoce può essere l'unica manifestazione di patologia latente per lungo tempo.

Il fenomeno dell'onda U sull'ECG. Fino ad ora, non c'è consenso riguardo all'origine dell'onda U. La questione del suo significato clinico rimane discutibile. Ci sono diverse teorie sulla sua origine:

1) L'onda U è causata da potenziali tardivi che seguono i loro potenziali di azione.
2) L'onda U è causata da potenziali risultanti dallo stiramento dei muscoli dei ventricoli durante il periodo di riempimento rapido dei ventricoli nella fase iniziale della diastole.
3) L'onda U è causata da potenziali indotti dalla ripolarizzazione tardiva ritardata quando le pareti del ventricolo sinistro sono tese durante la diastole.
4) L'onda U è causata dalla ripolarizzazione dei muscoli papillari o delle fibre di Purkinje.
5) Onda U causata da oscillazioni elettriche causate da un'onda meccanica di intensità sufficiente nelle bocche delle vene dopo il passaggio di un normale polso arterioso lungo una "arteria-vena" ad anello chiuso.

Pertanto, la base di tutte le teorie è l'esistenza di alcune oscillazioni tardive, che per un breve periodo spostano il potenziale transmembrana del miocardio al momento della diastole iniziale verso l'ipopolarizzazione. La teoria è più vicina a me. No. 2. Un miocardio moderatamente ipopolarizzato, ha aumentato l'eccitabilità - come è noto, l'onda U sull'ECG coincide cronologicamente con la cosiddetta fase supernormale del ciclo cardiaco, in cui, per esempio, si verifica facilmente extrasistole.

Incerto (e a mio avviso non importante) è il significato clinico dell'onda U. Normalmente, l'onda U è un piccolo (circa 1,5-2,5 mm su un elettrocardiogramma), un dente positivo, dolcemente inclinato, che segue 0,02-0,04 secondi dietro l'onda T. È meglio visualizzato nei conduttori V3, V4. Spesso, l'onda U non viene rilevata affatto o si "sovrappone" all'onda T. E, ad esempio, con una frequenza cardiaca superiore a 95-100 battiti al minuto, la sua rilevazione è quasi impossibile a causa dell'impostazione sul dente atriale P. Si considera che in condizioni normali abbia l'ampiezza maggiore in giovani sani. Tuttavia, teoricamente, può verificarsi in qualsiasi situazione clinica, aumentando in ampiezza con il tachysystole:

Si ritiene che l'onda U normale non sia assolutamente caratteristica della norma. L'oscillazione ad U negativa è quasi sempre associata a qualche tipo di patologia. Un'altra cosa è che il valore diagnostico di una tale inversione può essere completamente diverso:

Il fenomeno dei ritmi idioventricolari accelerati. È corretto parlare del ruolo sostitutivo ("salvifico") del ritmo ventricolare solo nei casi in cui appare sullo sfondo di arresto cardiaco con blocchi CA o AV "parossistici" o con dissociazione AV passiva. In altre situazioni, abbiamo a che fare con un ritmo idioventricolare accelerato (URI), che appare come se fosse immotivato ("attivo"). La sua frequenza non supera 110-120 al minuto, altrimenti viene diagnosticata la tachicardia ventricolare. Esistono diversi motivi per l'aspetto dell'URI:

- sindrome da riperfusione nell'infarto miocardico acuto,

- una cardiopatia organica nota con una ridotta funzione sistolica del ventricolo sinistro (come parte di una grande ipectopia Bigter),

- casi idiopatici in individui sani.

Molto spesso, l'URI compare nell'infarto miocardico acuto al momento della ricanalizzazione completa o parziale dell'arteria coronaria. In tale situazione, una grande quantità di calcio entra nei cardiomiociti storditi, che spostano il potenziale transmembrana al livello di soglia (ipopolarizzazione cellulare); di conseguenza, i cardiomiociti acquisiscono una proprietà automatica. È importante sapere che i TSR non sono un criterio affidabile per la riperfusione di successo: la ricanalizzazione può essere parziale o intermittente. Tuttavia, in combinazione con altri segni clinici, il valore prognostico dell'URI, come marker di recupero del flusso ematico coronarico, è piuttosto alto. I casi di fibrillazione ventricolare "riperfusione" sono molto rari. esempi:

La sindrome da riperfusione è affrontata principalmente dai medici della fase ospedaliera che lavorano nel cardioreanimation; I cardiologi policlinici o i medici diagnostici funzionali hanno maggiori probabilità di gestire altre cause di URI.

L'intossicazione da digitale, come causa dell'URI, sta diventando meno comune negli ultimi anni. Riguardo a lei solo per ricordare.

L'identificazione dell'URM in pazienti con cardiopatia organica sullo sfondo della disfunzione sistolica ventricolare sinistra ha un'importanza clinica significativa. Qualsiasi ectopia ventricolare in tale situazione deve essere considerata potenzialmente maligna - certamente aumenta il rischio di morte cardiaca improvvisa all'inizio della fibrillazione ventricolare, specialmente se compare durante il periodo di recupero dopo l'esercizio. esempio:

Già 10-15 anni fa, quando si registravano URI in persone senza cardiopatia organica, i cardiologi davano un verdetto su una prognosi clinica "incerta" - tali soggetti erano sotto tutela medica. Tuttavia, osservazioni a lungo termine su di loro hanno dimostrato che OIR non aumenta il rischio di morte cardiaca improvvisa, e in tali casi è un'aritmia "cosmetica". Spesso, gli URI in individui sani sono associati ad altre anomalie cardiache e non cardiache: fenomeno WPW, accordi addizionali, sindrome di ripolarizzazione del ventricolo precoce, manifestazioni di sindrome da displasia del tessuto connettivo. Il significato clinico della TUI sarà determinato dalla tolleranza soggettiva dell'aritmia e dal suo effetto sull'emodinamica intracardiaca (probabilità di dilatazione aritmogena del cuore). esempi:

I medici non devono essere confusi da tali parametri di URM come variabilità di frequenza e polimorfismo dei complessi ventricolari. L'irregolarità del ritmo è determinata dall'automatismo interno del centro ectopico o dal blocco dell'uscita con i periodici di Wenckebach. L'apparente natura politopica dei complessi ectopici in realtà non è altro che una stimolazione aberrante. A detta di tutti, il meccanismo dell'URI negli individui sani è un automatismo anomalo.

Nella diagnosi differenziale dei ritmi ventricolari accelerati, dovrebbero essere esclusi il fenomeno di Ashman, il fenomeno WPW e il blocco dipendente da tachi o bradis del fascio di His.

Il fenomeno dell'inibizione miopotenziale - è una variante dell'ipersensione del pacemaker ai potenziali dei muscoli scheletrici del torace, della cintura scapolare, dei muscoli addominali o del diaframma. Di conseguenza, l'elettrodo di rilevazione, percependo i segnali extracardiaci, dà il comando di inibire il successivo impulso artefatto - si verifica una pausa cardiaca, che può causare la svenimento del paziente. Di regola, l'inibizione miopotenziale è provocata da qualsiasi azione, ad esempio mediante un lavoro manuale attivo. Questo fenomeno è tipico dei pacemaker con configurazione monopolare dell'elettrodo; sono stati impiantati sempre meno negli ultimi anni. esempi:

Opzioni per la correzione dell'inibizione miopotenziale: 1) riduzione della soglia di sensibilità dell'elettrodo, 2) riprogrammazione del sistema con una variante di rilevamento bipolare, 3) sostituzione dell'elettrodo con uno nuovo, con un nucleo bipolare.

Il fenomeno delle onde pseudo-delta (false onde Δ). Come sapete, l'onda delta è un segno specifico di preexcite ventricolare, a causa della presenza di un ulteriore percorso anterogrado senza la caratteristica di ritardo dell'impulso del nodo AV. Il solito schema ECG sotto forma di onda delta, che sta allargando il complesso QRS e accorciato a causa della pre-eccitazione dell'intervallo P-Q, è chiamato fenomeno WPW. Tuttavia, a volte c'è una "tentazione" di rilevare un'onda delta dove non è presente, ma si verifica un extrasistole ventricolare, il cui inizio è molto simile alla pre-eccitazione. Questa è la cosiddetta onda pseudo-delta. Un tale complesso ventricolare imita un'onda continua delta (sinonimi: conduzione antidromica continua, extrasistole dal fascio di Kent). La difficoltà diagnostica si verifica se un extrasistole ventricolare con onda pseudo-delta è registrato su un ECG standard. Quando si analizza il monitoraggio ECG a lungo termine, tutto cade a posto: il fenomeno WPW con extrasistole dal fascio Kent (onda delta continua) sarà sempre combinato con la presenza di complessi ventricolari con onda delta vera. Al contrario, quando si registrano extrasistoli ventricolari con un'onda pseudo-delta, i segni classici del fenomeno WPW (compresa l'intercettazione della pre-eccitazione) non saranno rilevati. esempi:

Con la "larghezza" dell'onda pseudo-delta, si può giudicare la localizzazione del fuoco extrasistolico: endocardico o epicardico. L'algoritmo è il seguente: 1) se l'onda pseudo-delta è più di 50 ms, allora possiamo parlare dell'origine epicardica dell'IDE, 2) se l'onda pseudo-delta è inferiore a 50 ms, quindi prestare attenzione all'intervallo RS più breve nell'estrasistolico su un ECG a 12 canali : la sua durata inferiore a 115 ms parla di localizzazione endocardica al fuoco, mentre con una durata di 115 ms e più, si sposta al terzo step: la presenza di q-wave in piombo aVL, 3) la presenza di q-wave in piombo aVL indica l'origine epicardica del ZhE, il suo assenza di endocardico. Ad esempio, sull'ECG mostrato di seguito, anche con i calcoli più grossolani, la larghezza dell'onda pseudo-delta supera i 50 ms:

La localizzazione di un centro extrasistolico interessa non solo gli aritmologi invasivi: con frequenti extrasistoli epicardici, il rischio di dilatazione aritmogena del cuore è molto più alto.

Sindrome posttachikarditichesky. Con un ritmo cardiaco frequente, le risorse energetiche del miocardio vengono mobilitate. Se un episodio di tachistirolo dura troppo a lungo, o la frequenza cardiaca è estremamente alta, allora il metabolismo intracellulare è disturbato (incapace di far fronte al carico) - si forma una distrofia miocardica transitoria. In un caso simile, dopo la fine della tachicardia sull'ECG, è possibile rilevare cambiamenti non specifici nella ripolarizzazione, che vengono denominati sindrome posttachikardit. Teoricamente, dopo qualsiasi tachicardia (sinus, sopraventricolare o ventricolare) nel periodo di recupero, possono verificarsi manifestazioni della sindrome post-tachicardia. Nella forma classica, si tratta di una inversione transitoria dell'onda T nelle derivazioni precardiache. Tuttavia, l'esperienza pratica mostra che i cambiamenti dell'ECG in seguito a tachicardia possono anche influenzare il segmento ST. Pertanto, nella pratica clinica, si manifestano le seguenti manifestazioni della sindrome posttachicardite:

- Depressione ascendente del Kosovo del segmento S-T con convessità verso l'alto (come "sovraccarico sistolico"),

- Depressione kosovara "lenta" del segmento ST,

- polo negativo T.

La durata della sindrome posttachicardite è variabile in modo imprevedibile: da alcuni minuti a diversi giorni. Con la simpaticotonia persistente, le manifestazioni della sindrome posttachicardite possono esistere per mesi e anni. Un esempio classico è il tipo di ECG giovanile (denti T negativi nelle derivazioni V1-V3), caratteristico degli adolescenti e dei giovani con una psiche labili.

Considerare brevemente le opzioni per la sindrome posttachikarditskogo.

La depressione ascendente del Kosovo del segmento S-T con un rigonfiamento verso l'alto dopo tachicardia, di regola, si forma in individui con manifestazioni iniziali di ipertrofia miocardica ventricolare sinistra; in tali pazienti, un ECG standard a riposo ha parametri completamente normali. La depressione più pronunciata si osserva nelle derivazioni V5, V6. La sua apparizione ad ogni segno:

Di norma, entro non più di un'ora dopo un episodio di tachicardia, l'ECG si normalizza. Se l'ipertrofia del miocardio progredisce, la normalizzazione del segmento S-T viene ritardata per ore o addirittura giorni e successivamente le manifestazioni di sovraccarico sistolico sono "fisse" a riposo.

La depressione a pendenza lenta del segmento S-T è rara. Molto spesso, compare dopo tachicardia sullo sfondo di disturbi miocardici funzionali come NDC.

L'onda T negativa è la variante più comune della sindrome posttachicardite. È estremamente non specifico. Darò tre esempi.

- denti T negativi nelle derivazioni precordiali in un giovane di 21 anni (può essere considerato un tipo di ECG giovanile) sullo sfondo di simpaticotonia persistente:

- denti T negativi nei conduttori toracici formati dopo tachicardia ventricolare:

- denti T negativi nei conduttori toracici, formati dopo tachicardia sopraventricolare:

Il significato clinico della sindrome posttachicardite è fantastico! È una causa comune di ospedalizzazioni ingiustificate e visite mediche. Imitando i cambiamenti ischemici, specialmente in combinazione con la sindrome cardialgica, la sindrome posttachikarditichesky può "imitare" sotto patologia coronarica. Ricordalo! Successi nella diagnostica!

B. Lagoda del ramo medio del fascio di sinistra del Suo. In circa 2/3 delle persone, la gamba sinistra del fascio di His non si dirama in due rami, ma in tre rami: anteriore, posteriore e mediano. Nel ramo centrale, l'eccitazione elettrica si estende alla parte anteriore dell'ICF e parte della parete anteriore del ventricolo sinistro.

Il suo blocco isolato è estremamente raro. Tuttavia, se ciò accade, una parte della risonanza magnetica e la parete anteriore del ventricolo sinistro vengono eccitate in modo anomalo - dalle pareti posteriore e laterale del ventricolo sinistro. Di conseguenza, nel piano orizzontale, il vettore elettrico totale sarà diretto in avanti e nei conduttori V1-V3 si osserverà la formazione di denti R alti (complessi del tipo qR, R o Rs). Questo stato deve essere differenziato da:

- ipertrofia ventricolare destra,

- infarto miocardico posteriore-basale,

- ECG normale dei bambini dei primi anni di vita, quando per ragioni naturali prevalgono le potenzialità del ventricolo destro.

Il blocco del ramo mediano del fascio di sinistra del fascio di His può verificarsi sia nell'ambito di un disturbo di conduzione funzionale che indirettamente riflette, per esempio, una lesione aterosclerotica dell'arteria discendente anteriore, essendo un marker ECG subclinico di IHD.

L'autore di queste righe ha letteralmente incontrato questo disturbo di conduzione un paio di volte durante le sue attività professionali. Darò una tale osservazione. Il paziente sullo sfondo di gravi dolori al torace ha verificato il seguente pattern ECG (Fig. A): elevazione spasmodica del segmento S-T nelle derivazioni aVL, V2 e V3; il mezzo blocco anteriore superiore e il blocco del ramo medio della gamba sinistra del fascio di His (denti R ad alta ampiezza nei conduttori V2, V3). Fuori dall'attacco, l'ECG è tornato alla normalità (Figura B).

Sull'angiografia coronarica, nel paziente medio è stato rilevato uno spasmo arterioso discendente anteriore nel terzo, che si è verificato con la somministrazione intracoronarica di nitrati; assenza di aterosclerosi coronarica concentrica. Diagnosticato con angina vasospastica. Così, il blocco del ramo mediano apparve solo al momento di un attacco anginoso, riflettendo l'ischemia "profonda" del miocardio.

Sindrome da pseudo-pacemaker. Come sapete, la sindrome del pacemaker può essere innescata da una malattia cronicamente esistente della normale sequenza di contrazioni atriali e ventricolari, ad esempio a causa della conduzione ventricolare o di un ritardo AV inadeguato; o la sua manifestazione è associata alla nonequivalenza emodinamica delle contrazioni naturali (proprie) del cuore e imposte.

La sindrome pseudo-pacemaker significa disturbo emodinamico causato dalla presenza di conduzione ventricolare o grave blocco AV di primo grado con manifestazioni cliniche simili alla sindrome EX, ma in assenza di stimolazione cardiaca. Lo sviluppo di questa "pseudo-sindrome" è più spesso osservato con un blocco AV a lungo esistente di 1 °, superiore a 350-400 ms, quando l'onda P inizia elettrocardiograficamente a sovrapporsi all'intervallo S-T del precedente complesso ventricolare; nello stesso momento la sistole atriale si presenta sullo sfondo di una valvola mitralny chiusa.

Citerò l'osservazione letteraria. Il paziente è stato ricoverato in clinica con sintomi di scompenso CHF 4 anni dopo l'impianto dell'ECS in modalità DDDR con una frequenza di stimolazione di base di 50 al minuto. ECG ha rivelato il ritmo sinusale con blocco AV 1 cucchiaio. circa 600 ms di lunghezza:

La percentuale totale di stimolazione atriale non ha superato il 5%, ventricolare - 7%. In dinamica, è stato trovato che rari episodi di ritmo imposto o stimolazione P-sincrona dei ventricoli sono stati interrotti dal extrasistole ventricolare, seguito dal ritmo sinusale con marcato blocco AV 1 °.

L'algoritmo di funzionamento di questo pacemaker era tale che dopo ogni contrazione ventricolare, veniva lanciato un periodo refrattario atriale di 450 ms e l'onda P appariva approssimativamente 200 ms dopo il complesso ventricolare, cioè molto presto e quindi non veniva rilevata. Ciò ha portato a un'inibizione quasi completa della stimolazione ventricolare. In questo caso, era necessario ridurre il periodo refrattario atriale o provocare lo sviluppo di un blocco AV completo. Questo paziente, oltre alla terapia di base dell'insufficienza cardiaca, è stato prescritto in dosi elevate di Verapamil, che, bloccando la conduzione AV, ha provocato l'imposizione al 100% delle contrazioni ventricolari (stimolazione sincrona P). Il blocco medico dell'AV è stato il fattore decisivo: ha permesso di eliminare la desincronizzazione nella riduzione degli atri e dei ventricoli, dopo di che gli effetti dell'insufficienza cardiaca sono riusciti a fermarsi.

In questo esempio, vediamo per quanto tempo l'attuale blocco AV pronunciato 1 cucchiaio. può causare lo sviluppo di insufficienza cardiaca.

A volte con la pseudo-sindrome di un pacemaker, si può osservare il fenomeno di un'onda P saltata con P, quando, sullo sfondo di un rallentamento pronunciato della conduzione AV, l'onda P semplicemente "si dissolve" nel complesso QRS e la precede.

Ventricoloza aritmia sinusale - la variazione della lunghezza dell'intervallo P-P sotto l'influenza della contrazione ventricolare in assenza di conduzione ventricolare. Tradizionalmente si ritiene che questa aritmia si verifichi quando il numero di onde sinusali P supera il numero di complessi QRS ventricolari, ovvero durante i blocchi AV del 2 ° o 3 ° grado. Allo stesso tempo, l'intervallo P-P, che contiene il complesso QRS, diventa più corto dell'intervallo P-P libero dalla contrazione ventricolare:

Tuttavia, l'aritmia ventricolare sinusale può essere osservata con aritmia ventricolare, stimolazione ventricolare artificiale. Ad esempio:

Il meccanismo più probabile di questo fenomeno è: allungamento atriale durante la sistole ventricolare, causando la stimolazione meccanica del nodo sinoauricolare.

Modello di ripolarizzazione ventricolare precoce. Negli ultimi anni, l'approccio clinico-elettrocardiografico alla sindrome della ripolarizzazione ventricolare precoce ha subito cambiamenti significativi. Secondo gli esperti, in assenza di manifestazioni cliniche (parossismi di tachicardia ventricolare polimorfica o fibrillazione ventricolare), questa sindrome è correttamente chiamata pattern di ripolarizzazione ventricolare precoce, enfatizzando così la sua attuale benignità all'interno di un'anomalia ECG innocua. Si raccomanda di utilizzare il termine sindrome RRW solo nei pazienti sintomatici che soffrono di svenimento o di morte improvvisa per via cardiaca attraverso il meccanismo della tachiaritmia ventricolare. Data l'eccezionale rarità di questo corso del fenomeno di RRW (

1 per 10.000 persone), l'uso del termine modello dovrebbe essere considerato non solo una priorità, ma l'unica corretta.

I criteri per la diagnosi del pattern RRF sono diventati più difficili. È un errore supporre che l'elevazione concava del segmento S-T sia uno dei marker di RRT. L'analisi è soggetta solo alla deformazione della parte discendente dell'onda R: la presenza di una tacca (onda j) su di essa o della sua levigatezza fa riferimento al modello RRZh. La distanza dal contorno (il punto del rapporto è la posizione dell'intervallo P-Q) alla sommità della tacca o l'inizio della levigatezza deve essere di almeno 1 mm in due o più derivazioni consecutive dell'ECG standard (esclusi i cavi VR, V1-V3); la larghezza del complesso QRS deve essere inferiore a 120 ms e il calcolo della durata del QRS viene eseguito solo in derivazioni, dove il pattern di RRF è assente.

Secondo i criteri sopra descritti, solo l'ECG n. 1 ha un modello RRZh:

Sfortunatamente, non ci sono ancora criteri affidabili per la potenziale malignità del pattern RRF e la possibilità della sua transizione alla sindrome. Tuttavia, in presenza dei seguenti segni clinici, un soggetto con il modello RRG dovrebbe essere sotto tutela medica:

- variazione dinamica dell'elevazione del punto j in assenza di una variazione della frequenza cardiaca,

- la presenza di extrasistoli ventricolari di tipo "R su T",

- la presenza di sincopi presumibilmente diversi nel decorso clinico da vasovagali (cioè, "improvvisamente ero sul pavimento" svenimento),

- morte inspiegabile in un parente di prima linea sotto i 45 anni con un pattern RRG documentato,

- la presenza del pattern RRG nella maggior parte dei lead (aVR, V1-V3 - non viene considerata),

- transizione dell'onda j al segmento orizzontale o discendente S-T.

Per determinare la natura del segmento S-T (ascendente, orizzontale o discendente), confrontare la posizione del punto Jt e il punto sul segmento S-T, che è 100 ms da esso:

Pseudo-Mobitz II. Il rilevamento del blocco AV del tipo 2 di Mobitz II è quasi sempre un segno prognostico sfavorevole, poiché la sua presenza, in primo luogo, riflette il disturbo di conduzione distale al nodo AV, in secondo luogo, spesso funge da precursore di insufficienza dromotropica più grave, ad esempio, completa AV blocco.

Tuttavia, nella cardiologia pratica, vi è una significativa sovradiagnosi del blocco AV 2 cucchiai. Mobitz tipo II. Prendi in considerazione le situazioni che possono imitare un tale blocco - il cosiddetto pseudo-Mobitz II (falso AV-blocco II grado di tipo II):

- periodici del nodo AV lungo con blocco AV di tipo II grado I;

Una rapida scansione di questo frammento ECG dà l'impressione che esista un blocco AV di tipo Mobitz II, ma questo non è vero: l'intervallo P-Q aumenta molto lentamente, in un numero elevato di cicli. Per una corretta interpretazione, confrontare il valore dell'intervallo P-Q prima e dopo la pausa: saranno gli stessi per il vero Mobitz II, per il falso (come nella figura), l'intervallo P-Q sarà più breve dopo la pausa.

- improvviso miglioramento transitorio del tono del nervo vago;

Un frammento di un ECG di un giovane atleta, sul quale vediamo un forte rallentamento del ritmo sinusale e il successivo episodio di blocco AV di 2 gradi. Sport professionali; mancanza di cronologia sinottale; solo la natura notturna di tali pause; la bradicardia sinusale, che precede la "perdita" del complesso ventricolare, può escludere in modo affidabile il tipo di blocco AV Mobitz II. L'episodio di pseudo-Mobitz II presentato sull'ECG non è altro che un blocco AV di 2 gradi di Mobitz I.

I battiti del gambo nascosti sono bloccati nella conduzione ante-e retrograda. Scaricando la connessione AV, impedisce la conduzione dell'impulso successivo dagli atri ai ventricoli - si verifica pseudo-Mobitz II. Sospetti battiti dello stelo come causa del blocco AV possono essere solo in presenza di AV-extrasistoli "visibili" (come nel frammento ECG presentato).

L'impulso retrogrado proveniente dagli extrasistoli ventricolari, "sbiadito" nella connessione AV, non porta all'eccitazione degli atri. Tuttavia, per qualche tempo dopo questo, la connessione AV sarà in uno stato di refrattarietà, e quindi il prossimo impulso sinusale non può essere condotto sui ventricoli (vedi figura).

Sull'ECG presentato, vediamo che la perdita del complesso QRS si verifica solo quando la precedente eccitazione dei ventricoli avviene attraverso un percorso addizionale. Questo fenomeno è spiegato dal fatto che l'impulso effettuato sui ventricoli lungo un percorso addizionale più veloce scarica in modo retrogrado la connessione AV. L'impulso sinusale successivo "collide" con la refrattarietà del composto AV.