Infarto miocardico Definizione, cause, sintomi, pronto soccorso

Diabete

Ministero dell'Istruzione e della Scienza della Federazione Russa

Istituzione educativa statale federale

istruzione professionale superiore

"Università pedagogica statale di Ulyanovsk chiamata

Facoltà di educazione fisica e sport

Dipartimento delle Fondazioni Teoriche dell'Educazione Fisica

sulla disciplina "Prima assistenza (pre-medica) alla vittima"

sull'argomento: "Infarto miocardico. Definizione, cause, sintomi, pronto soccorso "

gruppo di studenti FB-12-1

Professor Kulikov V.E.

Ulyanovsk, 2016

Il contenuto

Determinazione dell'infarto miocardico............................................................ 4

Cause di infarto miocardico................................................................ 4

Segni di infarto miocardico............................................................... 5

Sintomi di infarto miocardico............................................................... 6

introduzione

Stenocardia e infarto del miocardio si riferiscono a un concetto così generale come la cardiopatia ischemica. La coronaropatia (CHD) è caratterizzata da una mancata corrispondenza tra l'apporto di sangue ricco di ossigeno alle cellule miocardiche e il fabbisogno di ossigeno di queste cellule. Questa mancanza di ossigeno causa la carenza di ossigeno (ipossia) e quindi l'ischemia delle cellule e dei tessuti. Con un attacco di cuore, questo processo termina con la necrosi.

Quindi, l'angina pectoris è una sindrome clinica che si manifesta in un paziente con dolore caratteristico, che è associato a transitoria ischemia miocardica a breve termine. I dolori al petto di stenocardia sono la spremitura, la spremitura, che si verificano più spesso durante lo sforzo fisico o lo stress emotivo e il passaggio dopo la cessazione dell'attività fisica o dopo l'assunzione di nitrati (nitroglicerina). Con la progressione del processo di dolore può apparire a riposo - riposare angina. Il dolore nell'angina può avere un segno abbastanza caratteristico - l'irradiazione, cioè, in parole semplici, un tale dolore "dà" nella spalla sinistra, nel braccio sinistro, nella scapola sinistra, sotto la clavicola sinistra, nella metà sinistra del collo. Altri sintomi di angina possono essere mancanza di respiro, preoccupazioni gravi affaticamento durante l'esercizio. La durata di un attacco di angina può variare da 1-5 a 10 minuti.

Secondo le statistiche, l'incidenza di infarto miocardico acuto tra la popolazione oltre 40 anni in diverse regioni del mondo è da 2 a 6 per 1000 abitanti. L'infarto miocardico è la principale causa di morte in America e in Europa. Ridurre la mortalità per questa malattia è di grande importanza nel nostro tempo.

Determinazione dell'infarto del miocardio.

L'infarto miocardico è la morte di una sezione del muscolo cardiaco a causa di disturbi circolatori in essa, quest'area cessa di svolgere le sue funzioni (subisce la necrosi), a seguito della quale si sviluppa la condizione patologica.

Durante l'infarto miocardico, il flusso di sangue verso un'area specifica del cuore è molto indebolito o fermato del tutto, provocando la morte delle cellule muscolari, mentre con l'angina - solo privazione dell'ossigeno a breve termine (ischemia).

Il più delle volte, la malattia colpisce persone di età compresa tra i 40 ei 60 anni, ma sotto stress grave e malattie concomitanti, gli attacchi di cuore si verificano nelle persone più giovani e anche nei bambini.

Le cause dell'infarto del miocardio possono essere diverse - quindi, la malattia si sviluppa in quelle persone che soffrono di malattia coronarica (IHD) (è possibile anche la situazione inversa - un infarto può essere la prima manifestazione di IHD), ipertensione (pressione alta) e aterosclerosi. Inoltre, la malattia può essere innescata da uno stile di vita anormale - il fumo (il fumo causa la circolazione sanguigna nei vasi coronarici da abbattere a causa del restringimento, di conseguenza il muscolo cardiaco è scarsamente rifornito di sangue, che porta allo sviluppo di un infarto), movimento eccessivo peso corporeo (obesità).

Le cause dell'infarto miocardico risiedono nel fatto che, sotto l'influenza di alcuni fattori, vi è un blocco di vasi speciali che forniscono al muscolo cardiaco sostanze nutritive e ossigeno - tali vasi sono chiamati coronari. Una tale nave è in grado di intasare un trombo, il più delle volte una placca aterosclerotica - la placca blocca il flusso di sangue nel vaso coronarico e il muscolo cardiaco inizia a morire di fame. La fornitura di ossigeno e nutrienti nel muscolo stesso è sufficiente per mantenere l'attività per 10 secondi, altri 30 secondi dopo la lesione il muscolo rimane vivo, dopo di che si sviluppa la necrosi (necrosi) e per 3-6 ore di occlusione il muscolo muore.

A seconda di quanto è risultata la lesione del muscolo, che è diventata la causa dell'infarto del miocardio, c'è una forma focalica e focale focale della malattia, c'è anche una forma transmurale - in questo caso la lesione copre l'intero spessore miocardico

Il quadro clinico, cioè i segni di infarto del miocardio, può essere molto vario - dipende in gran parte da quanto grande è la parte del muscolo interessata dalla necrosi, quanto male l'attività cardiaca viene disturbata. A causa della varietà delle manifestazioni della malattia, a volte è molto difficile fare una diagnosi corretta, quindi è importante garantire il ricovero più rapido possibile ai primi sintomi.

Segni di infarto miocardico

I segni di infarto del miocardio possono essere suddivisi in tre criteri principali, sulla base dei quali la diagnosi viene solitamente fatta:

sindrome da dolore tipico (presenza di dolore nel cuore dietro lo sterno);
cambiamenti nell'attività cardiaca, che cattura l'elettrocardiogramma;
cambiamenti negli indicatori di analisi biochimica del sangue (tali violazioni suggeriscono che le cellule del muscolo cardiaco sono state danneggiate).

La difficoltà nel fare una diagnosi è che ci possono essere differenze significative nei segni di infarto del miocardio. Ad esempio, potrebbe non esserci dolore o la sua immagine potrebbe essere estremamente atipica. In alcuni casi, diventano necessari studi speciali, come i metodi di radioisotopi per rilevare la fonte di necrosi.

Sintomi di infarto del miocardio

I sintomi di infarto del miocardio, che possono essere utilizzati per stabilire lo sviluppo di questa malattia, sono:

· Dolore al cuore dietro lo sterno, e il dolore può dare (irradiare) al collo, al braccio o alla schiena;

· L'assunzione di nitroglicerina non allevia il dolore;

· Pallore della pelle, cianosi delle mucose, sudore freddo.

Inoltre, si possono osservare sintomi atipici di infarto del miocardio, ad esempio, invece del dolore toracico, una persona può provare un semplice disagio e interruzioni nel cuore, il dolore può essere del tutto assente, ma possono essere presenti dolore addominale e difficoltà respiratoria (mancanza di respiro) - questo modello è atipico, è particolarmente difficile da diagnosticare.

A causa della varietà dei sintomi dell'infarto del miocardio, questo disturbo viene spesso scambiato per altre patologie, tuttavia, un esame completo, che include test, ultrasuoni e altre tecniche, aiuta a stabilire la diagnosi corretta e ad aiutare il paziente nel tempo.

Il primo soccorso per l'infarto miocardico, fornito in tempo, è in grado di decidere l'ulteriore esito della malattia, ma più spesso - per salvare la vita di una persona. La prima cosa da ricordare è ogni minuto, se non il secondo.

Se all'improvviso si nota qualcuno con sintomi di infarto, chiamare immediatamente l'ambulanza. Cerca di descrivere i sintomi al telefono il più accuratamente possibile e chiama il team di rianimazione o cardiologia, mentre lei va, e prova a fare qualcosa da te.

Quindi, fornire alla persona la pace completa posizionando il paziente in posizione orizzontale. Se c'è un colletto - sbottonalo e rimuovi gli indumenti stretti. Se un attacco di cuore ha afferrato una persona in casa, quindi aprire le prese d'aria. Non permettere mai a una persona di essere attiva. È anche impossibile consentire un movimento leggero, per non parlare del fatto che le vittime stanno cercando di alzarsi dalla persistenza. Accade che una persona debba essere tenuta in posizione orizzontale con la forza. Cerca di calmare il paziente, parla con calma e tenerezza.

Inoltre, l'infarto miocardico, primo soccorso per il quale deve essere fornito immediatamente sul posto, comporta l'assunzione di farmaci. Bene, se il primo kit di pronto soccorso fosse a portata di mano. Per alleviare un infarto, la nitroglicerina viene somministrata in spray (0,4 g) o in una compressa (0,5 g) sotto la lingua. Se il dolore non si attenua entro 15 minuti, deve prendere nuovamente la pillola. Si noti che se un paziente ha una forte diminuzione della pressione sanguigna durante un attacco di cuore, questi medicinali non possono essere somministrati.

Cosa può sostituire la nitroglicerina? Qualsiasi farmaco o erba che può lenire il sistema nervoso farà: valokordin, valeriana, motherwort e altri. Ma per fluidificare il sangue della vittima dovrebbe essere somministrata una pillola di aspirina.

Se un attacco di cuore è accompagnato da una fermata dell'organo vitale principale, allora la rianimazione cardiopolmonare dovrebbe essere immediatamente iniziata. Tuttavia, se una persona può sentire il polso, allora il massaggio non può essere fatto! Il tuo compito principale - il più rapidamente possibile per distinguere l'arresto cardiaco dalla perdita di coscienza.

Secondo le statistiche, oltre il 50% delle morti per infarto è causato da un pronto soccorso prematuro per infarto del miocardio o da azioni scorrette dei presenti. Prendi questo problema seriamente, perché ognuno di noi potrebbe aver bisogno di aiuto.

Avendo notato i primi segni di infarto miocardico in una persona, è necessario chiamare un'ambulanza. Successivamente, aiuta il paziente a prendere una posizione comoda, quindi somministrare Corvalolo e nitroglicerina.

Inoltre, dopo l'infarto miocardico, i medici devono fornire assistenza. Questa malattia è grave, quindi il trattamento viene eseguito solo in ospedale. Durante l'intero periodo di recupero, il paziente deve assumere vari farmaci che abbassano la pressione sanguigna, sciolgono il coagulo di sangue e rallentano il battito cardiaco.

Chiamare urgentemente un'ambulanza, notando i primi segni di infarto miocardico in una persona. Ogni secondo è costoso, la vita umana dipende da questo.

Infarto miocardico

L'infarto miocardico è un centro di necrosi ischemica del muscolo cardiaco, che si sviluppa a seguito di una violazione acuta della circolazione coronarica. Si manifesta clinicamente bruciando, premendo o comprimendo i dolori dietro lo sterno, estendendo alla mano sinistra, clavicola, scapola, mascella, mancanza di respiro, paura, sudore freddo. L'infarto miocardico sviluppato serve come indicazione per l'ospedalizzazione di emergenza nella rianimazione cardiologica. La mancata fornitura di assistenza tempestiva può essere fatale.

Infarto miocardico

All'età di 40-60 anni, l'infarto del miocardio è 3-5 volte più spesso osservato negli uomini a causa di uno sviluppo precoce (10 anni prima rispetto alle donne) di aterosclerosi. Dopo 55-60 anni, l'incidenza tra le persone di entrambi i sessi è quasi la stessa. Il tasso di mortalità nell'infarto miocardico è del 30-35%. Statisticamente, il 15-20% delle morti improvvise è dovuto a infarto del miocardio.

L'insufficiente apporto di sangue al miocardio per 15-20 minuti o più porta allo sviluppo di cambiamenti irreversibili nel muscolo cardiaco e nel disturbo cardiaco. L'ischemia acuta causa la morte di una parte delle cellule muscolari funzionali (necrosi) e la loro successiva sostituzione con fibre di tessuto connettivo, cioè la formazione di una cicatrice post-infartuale.

Nel decorso clinico di infarto miocardico, ci sono cinque periodi:

1 periodo - preinfarto (prodromico): un aumento e un aumento degli ictus, può durare per diverse ore, giorni, settimane;
2 periodo - il più acuto: dallo sviluppo dell'ischemia alla comparsa di necrosi miocardica, dura da 20 minuti a 2 ore;
3 periodi - acuta: dalla formazione della necrosi alla miomalacia (fusione enzimatica del tessuto muscolare necrotico), durata da 2 a 14 giorni;
Periodo 4 - subacuta: i processi iniziali dell'organizzazione della cicatrice, lo sviluppo del tessuto di granulazione sul sito necrotico, la durata di 4-8 settimane;
5 periodo - post-infarto: cicatrizzazione, adattamento miocardico alle nuove condizioni di funzionamento.

Cause di infarto miocardico

L'infarto miocardico è una forma acuta di malattia coronarica. Nel 97-98% dei casi, la lesione aterosclerotica delle arterie coronarie serve come base per lo sviluppo dell'infarto del miocardio, causando un restringimento del loro lume. Spesso, la trombosi acuta della zona interessata della nave si unisce all'aterosclerosi delle arterie, provocando una cessazione completa o parziale del rifornimento di sangue nella corrispondente area del muscolo cardiaco. La formazione di trombi contribuisce ad aumentare la viscosità del sangue osservata nei pazienti con malattia coronarica. In alcuni casi, infarto del miocardio si verifica contro uno sfondo di spasmo dei rami coronarici.

Lo sviluppo dell'infarto del miocardio è promosso dal diabete mellito, dalla malattia ipertensiva, dall'obesità, dalla tensione neuropsichiatrica, dal desiderio di alcol e dal fumo. Grave stress fisico o emotivo sullo sfondo della malattia coronarica e dell'angina può innescare lo sviluppo di infarto miocardico. Più spesso l'infarto del miocardio si sviluppa nel ventricolo sinistro.

Classificazione dell'infarto miocardico

In base alla dimensione delle lesioni focali del muscolo cardiaco, viene rilasciato l'infarto del miocardio:

La quota di piccolo infarto miocardico focalizzato rappresenta circa il 20% dei casi clinici, ma spesso piccoli focolai di necrosi nel muscolo cardiaco possono essere trasformati in infarto miocardico di grande focale (nel 30% dei pazienti). A differenza degli infarti focali di grandi dimensioni, l'aneurisma e la rottura del cuore non si verificano con infarti focali di piccole dimensioni, il decorso del secondo è meno spesso complicato da insufficienza cardiaca, fibrillazione ventricolare e tromboembolia.

A seconda della profondità della lesione necrotica del muscolo cardiaco, viene rilasciato l'infarto del miocardio:

transmurale - con necrosi dell'intero spessore della parete muscolare del cuore (spesso a grandi focale)
intramurale - con necrosi nello spessore del miocardio
subendocardico - con necrosi miocardica nell'area adiacente all'endocardio
subepicardico - con necrosi miocardica nell'area di contatto con l'epicardio

Secondo le modifiche registrate sull'ECG, ci sono:

"Q-infarto" - con formazione di onde Q anormali, a volte complesso QS ventricolare (solitamente infarto miocardico transmurale di grande focale)
"Non Q-infarto" - non è accompagnato dall'apparizione di un'onda Q, si manifesta con T-denti negativi (solitamente infarto miocardico focale piccolo)

Secondo la topografia e in base alla sconfitta di alcuni rami delle arterie coronarie, l'infarto miocardico è suddiviso in:

ventricolare destro
ventricolare sinistro: anteriore, laterale e posteriore, setto interventricolare

La frequenza di insorgenza distingue l'infarto del miocardio:

primario
ricorrente (si sviluppa entro 8 settimane dopo il primario)
ripetuto (si sviluppa 8 settimane dopo il precedente)

Secondo lo sviluppo delle complicanze, l'infarto del miocardio è diviso in:

complicato
semplice

Dalla presenza e localizzazione del dolore

assegnare forme di infarto miocardico:

tipico - con localizzazione del dolore dietro lo sterno o nella regione precordiale
atipico - con manifestazioni di dolore atipico:

periferica: sinistra, mancino, laringofaringeo, mandibolare, vertebrale superiore, gastralgico (addominale)
indolore: colluttale, asmatico, edematoso, aritmico, cerebrale
sintomo debole (cancellato)
combinato

In accordo con il periodo e la dinamica dell'infarto miocardico, si distinguono:

stadio di ischemia (periodo acuto)
stadio di necrosi (periodo acuto)
fase di organizzazione (periodo subacuto)
fase di cicatrizzazione (periodo post infarto)

Sintomi di infarto del miocardio

Periodo preinfarto (prodromico)

Circa il 43% dei pazienti riporta un improvviso sviluppo di infarto del miocardio, mentre nella maggior parte dei pazienti si osserva un periodo di angina pectoris progressiva instabile di durata variabile.

Il periodo più acuto

I casi tipici di infarto del miocardio sono caratterizzati da una sindrome del dolore estremamente intensa con localizzazione del dolore al petto e irradiazione nella spalla sinistra, collo, denti, orecchio, clavicola, mandibola, area interscapolare. La natura del dolore può essere compressiva, arcuata, brucia, pressante, acuta ("pugnale"). Più grande è l'area del danno miocardico, più pronunciato il dolore.

Un attacco doloroso si verifica in modo ondulato (a volte crescente, quindi indebolente), dura da 30 minuti a diverse ore ea volte giorni, non viene fermato dall'uso ripetuto di nitroglicerina. Il dolore è associato a grave debolezza, ansia, paura, mancanza di respiro.

Forse atipico durante il periodo più acuto di infarto miocardico.

I pazienti hanno un forte pallore della pelle, sudore freddo appiccicoso, acrocianosi, ansia. La pressione sanguigna durante il periodo di attacco è aumentata, quindi diminuisce moderatamente o bruscamente rispetto alla linea di base (sistolica < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

Durante questo periodo, si può sviluppare insufficienza ventricolare sinistra acuta (asma cardiaco, edema polmonare).

Periodo acuto

Nel periodo acuto di infarto del miocardio, la sindrome di dolore, di regola, scompare. Il risparmio del dolore è causato da un pronunciato grado di ischemia vicino alla zona dell'infarto o dall'aggiunta di pericardite.

Come risultato della necrosi, della miomalacia e dell'infiammazione perifocale, si sviluppa la febbre (3-5 o 10 giorni). La durata e l'aumento della temperatura durante la febbre dipendono dall'area di necrosi. Ipotensione e segni di insufficienza cardiaca persistono e aumentano.

Periodo subacuto

Il dolore è assente, le condizioni del paziente migliorano, la temperatura corporea ritorna normale. I sintomi di insufficienza cardiaca acuta diventano meno pronunciati. Scompare la tachicardia, soffio sistolico.

Periodo postinfartuale

Nel periodo postinfartuale, le manifestazioni cliniche sono assenti, i dati di laboratorio e fisici praticamente senza deviazioni.

Forme atipiche di infarto miocardico

A volte c'è un decorso atipico di infarto del miocardio con localizzazione del dolore in luoghi atipici (nella gola, nelle dita della mano sinistra, nella zona della scapola sinistra o del rachide cervicotoracico, nell'epigastrio, nella mascella inferiore) o in forme indolori, tosse e grave soffocamento, collasso, edema, aritmie, capogiri e confusione.

Le forme atipiche di infarto del miocardio sono più comuni nei pazienti anziani con gravi segni di cardiosclerosi, insufficienza circolatoria e infarto miocardico ricorrente.

Tuttavia, atipicamente di solito solo il periodo più acuto, l'ulteriore sviluppo dell'infarto miocardico diventa tipico.

L'infarto miocardico cancellato è indolore e viene rilevato accidentalmente sull'ECG.

Complicazioni di infarto miocardico

Spesso, le complicazioni si verificano nelle prime ore e nei giorni di infarto del miocardio, rendendolo più grave. Nella maggior parte dei pazienti si osservano vari tipi di aritmie nei primi tre giorni: extrasistole, sinusite o tachicardia parossistica, fibrillazione atriale, blocco intraventricolare completo. La fibrillazione ventricolare più pericolosa, che può andare in fibrillazione e portare alla morte del paziente.

L'insufficienza cardiaca ventricolare sinistra è caratterizzata da stasi sibilanti, asma cardiaco, edema polmonare e spesso si sviluppa nel periodo più acuto di infarto miocardico. L'insufficienza ventricolare sinistra grave è lo shock cardiogeno, che si sviluppa con un massiccio attacco cardiaco e di solito è fatale. Segni di shock cardiogeno sono una diminuzione della pressione arteriosa sistolica al di sotto di 80 mmHg. Arte, coscienza alterata, tachicardia, cianosi, riduzione della diuresi.

La rottura delle fibre muscolari nell'area della necrosi può causare tamponamento cardiaco - emorragia nella cavità pericardica. Nel 2-3% dei pazienti, l'infarto miocardico è complicato da embolia polmonare del sistema dell'arteria polmonare (possono causare infarto polmonare o morte improvvisa) o una grande circolazione.

I pazienti con un esteso infarto miocardico transmurale nei primi 10 giorni possono morire a causa di una rottura del ventricolo dovuta alla cessazione acuta della circolazione sanguigna. Con un esteso infarto miocardico, si può verificare un fallimento del tessuto cicatriziale, gonfiandosi con lo sviluppo di aneurisma acuto del cuore. Un aneurisma acuto può trasformarsi in un cronico, portando allo scompenso cardiaco.

La deposizione di fibrina sulle pareti dell'endocardio porta allo sviluppo della tromboendocardite parietale, una pericolosa possibilità di embolia dei vasi dei polmoni, del cervello e dei reni da parte di masse trombotiche distaccate. Nel periodo successivo può sviluppare la sindrome post-infarto, manifestata da pericardite, pleurite, artralgia, eosinofilia.

Diagnosi di infarto del miocardio

Tra i criteri diagnostici per l'infarto miocardico, i più importanti sono la storia della malattia, i cambiamenti caratteristici dell'ECG e gli indicatori di attività degli enzimi sierici. I reclami di un paziente con infarto miocardico dipendono dalla forma (tipica o atipica) della malattia e dall'estensione del danno al muscolo cardiaco. L'infarto miocardico deve essere sospettato con attacco severo e prolungato (più lungo di 30-60 minuti) dei dolori al petto, disturbi della conduzione e della frequenza cardiaca, insufficienza cardiaca acuta.

I cambiamenti caratteristici dell'ECG comprendono la formazione di un'onda T negativa (nel piccolo infarto miocardico subendocardico o intramurale focale), un complesso QRS patologico o un'onda Q (nell'infarto miocardico transmurale di grande focale). Quando EchoCG ha rivelato una violazione della contrattilità locale del ventricolo, il diradamento del suo muro.

Nelle prime 4-6 ore dopo un attacco doloroso al sangue, viene determinato un aumento della mioglobina, una proteina che trasporta ossigeno nelle cellule.Un aumento dell'attività della creatina fosfochinasi (CPK) nel sangue di oltre il 50% si osserva dopo 8-10 ore dallo sviluppo dell'infarto miocardico e diminuisce fino alla normalità in due giorni. Determinazione del livello di CPK eseguita ogni 6-8 ore. L'infarto del miocardio è escluso con tre risultati negativi.

Per la diagnosi di infarto miocardico in una data successiva, viene utilizzata la determinazione dell'enzima lattato deidrogenasi (LDH), la cui attività aumenta dopo CPK - 1-2 giorni dopo la formazione della necrosi e raggiunge valori normali dopo 7-14 giorni. Altamente specifico per l'infarto del miocardio è l'aumento delle isoforme della proteina contrattile del miocardio troponina - troponina-T e troponina-1, che aumentano anche nell'angina instabile. Un aumento di ESR, leucociti, aspartato aminotransferasi (AsAt) e alanina aminotransferasi (AlAt) è determinato nel sangue.

L'angiografia coronarica (angiografia coronarica) consente di stabilire l'occlusione trombotica dell'arteria coronaria e la riduzione della contrattilità ventricolare, oltre a valutare le possibilità di intervento chirurgico di bypass coronarico o angioplastica - operazioni che aiutano a ripristinare il flusso di sangue nel cuore.

Trattamento di infarto del miocardio

Nell'infarto miocardico è indicato l'ospedalizzazione di emergenza per la rianimazione cardiologica. Nel periodo acuto, al paziente viene prescritto riposo a letto e riposo mentale, alimentazione frazionata, volume limitato e contenuto calorico. Nel periodo subacuto, il paziente viene trasferito dalla terapia intensiva al reparto di cardiologia, dove continua il trattamento dell'infarto miocardico e viene eseguita una graduale espansione del regime.

Il sollievo dal dolore viene effettuato combinando analgesici narcotici (fentanil) con neurolettici (droperidolo) e somministrazione endovenosa di nitroglicerina.

La terapia per l'infarto miocardico ha lo scopo di prevenire ed eliminare aritmie, insufficienza cardiaca, shock cardiogeno. Prescrivono farmaci antiaritmici (lidocaina), β-bloccanti (atenololo), trombolitici (eparina, acido acetilsalicilico), antagonisti di Ca (verapamil), magnesia, nitrati, antispastici, ecc.

Nelle prime 24 ore dopo lo sviluppo dell'infarto miocardico, la perfusione può essere ripristinata mediante trombolisi o angioplastica coronarica con palloncino d'emergenza.

Prognosi per infarto miocardico

L'infarto miocardico è una malattia grave associata a complicazioni pericolose. La maggior parte delle morti si verifica nel primo giorno dopo l'infarto miocardico. La capacità di pompaggio del cuore è associata alla posizione e al volume della zona di infarto. Se più del 50% del miocardio è danneggiato, di regola il cuore non può funzionare, causando shock cardiogeno e morte del paziente. Anche con un danno meno esteso, il cuore non sempre affronta lo stress, a seguito del quale si sviluppa un'insufficienza cardiaca.

Dopo il periodo acuto, la prognosi per il recupero è buona. Prospettive sfavorevoli in pazienti con infarto miocardico complicato.

Prevenzione dell'infarto miocardico

I prerequisiti per la prevenzione dell'infarto miocardico sono il mantenimento di uno stile di vita sano e attivo, l'eliminazione dell'alcool e del fumo, un'alimentazione equilibrata, l'eliminazione del sovraccarico fisico e nervoso, il controllo della pressione arteriosa e dei livelli di colesterolo nel sangue.

Quarta definizione universale di infarto del miocardio (ESC / ACC / AHA / WHF, agosto 2018)

panoramica

Il 24 agosto 2018 ha pubblicato un documento congiunto della Società Europea di Cardiologia (ESC), dell'American College of Cardiology (ACC), dell'American Heart Association (AHA) e della World Heart Federation (WHF) con la quarta definizione universale di infarto miocardico.

Cosa c'è di nuovo nella definizione universale di infarto miocardico?

Nuovi concetti:

- La distinzione tra infarto del miocardio e danno miocardico.

- Enfatizza il danno miocardico periprocedurale dopo interventi cardiaci e non cardiaci come diversi dall'infarto del miocardio.

- Il rimodellamento elettrico (memoria cardiaca) è considerato quando si valutano patologie di ripolarizzazione con tachiaritmie, pause e disturbi associati a disturbi della conduzione dipendenti dalla frequenza cardiaca.

- L'uso della risonanza magnetica cardiovascolare per determinare l'eziologia del danno miocardico.

- L'uso di angiografia coronarica CT per sospetto infarto miocardico.

Concetti aggiornati:

- Infarto miocardico di tipo 1: stress sulla relazione causale di disintegrazione della placca con aterotrombosi coronarica.

- Infarto del miocardio di tipo 2: condizioni con uno squilibrio della domanda e dell'erogazione di ossigeno che non sono associate a aterotrombosi coronarica acuta.

- Infarto miocardico di tipo 2: il significato della presenza o dell'assenza di malattia coronarica nella prognosi e nel trattamento.

- La distinzione tra danno miocardico e infarto miocardico di tipo 2.

- Infarto miocardico di tipo 3: spiega perché l'infarto miocardico di tipo 3 è una categoria utile per la differenziazione dalla morte cardiaca improvvisa.

- Tipi 4-5 di infarto miocardico: stress sulla differenza tra danno miocardico correlato all'intervento e infarto del miocardio correlato all'intervento.

- Troponina cardiaca: domande analitiche sulle troponine cardiache.

- Enfasi sui benefici dei test per le troponine cardiache altamente sensibili.

- Domande riguardanti l'uso di protocolli per la rapida eliminazione o l'accertamento di danni al miocardio e infarto del miocardio.

- Domande su specifici cambiamenti diagnostici ("delta") criteri per l'uso di troponine cardiache per rilevare o escludere il danno miocardico acuto.

- Domande sui blocchi scoperti non legati al cuore della gamba destra del fascio di His con schemi di ripolarizzazione specifici.

- Elevazione del segmento ST in derivazione aVR con pattern di ripolarizzazione specifici come l'equivalente di infarto del miocardio con elevazione del segmento ST.

- Fissazione dell'ischemia miocardica all'ECG in pazienti con defibrillatore cardiaco impiantato o pacemaker.

- Il ruolo ampliato delle tecniche di imaging, inclusa la risonanza magnetica cardiaca, per la diagnosi di infarto miocardico.

Nuove sezioni:

- Infarto miocardico con arterie coronarie non occluse.

- Malattia renale cronica

- Problemi regolatori sull'infarto del miocardio.

- Infarto miocardico asintomatico o non riconosciuto

Definizioni universali di danno miocardico e infarto del miocardio.

Criteri per il danno miocardico:

- Il termine danno miocardico dovrebbe essere applicato quando c'è un aumento delle troponine cardiache, dove almeno un valore sarà superiore al 99 ° percentile del limite superiore della norma. Il danno miocardico è considerato acuto se c'è un aumento e / o un calo dei valori di troponina cardiaca.

Criteri per l'infarto miocardico acuto (infarto miocardico di tipo 1, 2 e 3):

- Il termine infarto miocardico acuto deve essere applicato in caso di danno miocardico acuto con dati clinici di ischemia miocardica acuta e rilevamento di elevazione e / o diminuzione dei valori di troponina cardiaca in cui almeno un valore è superiore al 99 ° percentile del limite superiore della norma e vi è almeno uno dei seguenti valori:
--- sintomi di ischemia miocardica,
--- cambiamenti dell'ECG ischemico appena scoperti,
--- sviluppo di denti anormali Q,
--- disponibilità di dati sui metodi di visualizzazione per la recente scoperta di perdita di vitalità del miocardio o violazione recentemente scoperta della mobilità della parete regionale in base al tipo di caratteristica dell'eziologia ischemica.
--- rilevamento di un trombo coronarico nell'angiografia o all'autopsia (non per infarto miocardico di tipo 2 e 3).

- Aterotrombosi acuta rilevata nel post-mortem nell'arteria che alimenta l'area dell'infarto del miocardio che soddisfa i criteri per l'infarto miocardico di tipo 1.

- I dati sullo squilibrio della domanda e sull'erogazione di ossigeno al miocardio, non associati a aterotrombosi acuta, soddisfano i criteri per l'infarto miocardico di tipo 2.

- La morte cardiaca in pazienti con sintomi che suggeriscono ischemia miocardica e sospetti nuovi cambiamenti ischemici sull'ECG prima di ottenere i risultati delle troponine cardiache soddisfano i criteri per l'infarto miocardico di tipo 3.

Criteri per l'infarto miocardico associati a interventi coronarici (infarto del miocardio del 4 ° e 5 ° tipo):

- Infarto del miocardio associato a intervento coronarico percutaneo è chiamato infarto miocardico di tipo 4a.

- L'infarto miocardico associato a un intervento chirurgico di bypass dell'arteria coronarica è chiamato infarto miocardico di tipo 5.

- L'infarto miocardico associato all'intervento coronarico e sviluppato ≤ 48 ore dopo l'intervento coronarico indice è determinato aumentando i valori delle troponine cardiache> 5 volte per l'infarto miocardico di tipo 4a e> 10 volte per l'infarto miocardico del 5 ° tipo 99 ° percentile del limite superiore della norma nei pazienti con valori iniziali normali. I pazienti con troponine cardiache elevate prima della procedura, in cui i livelli di troponine cardiache sono stabili (variabilità ≤ 20%) o prima della procedura, dovrebbero essere idonei per> 5 volte o> 10 volte e mostrare un cambiamento rispetto ai valori basali> 20%. Inoltre, deve esserci uno dei seguenti:
--- Modifiche ischemiche appena rilevate sull'ECG (questo criterio si applica solo all'infarto miocardico di tipo 4a),
--- sviluppo di nuovi denti Q anormali
--- la disponibilità di dati sui metodi di visualizzazione per la perdita di un miocardio vitale, che deve essere rivelato di recente e in base al tipo di caratteristica dell'eziologia ischemica,
--- reperti angiografici che mostrano una complicazione procedurale limitante del flusso sanguigno, come dissezione coronarica, occlusione di una grande arteria epicardica o trapianto, occlusione / trombo di un ramo estraneo, alterata circolazione sanguigna collaterale o embolizzazione distale.

- Lo sviluppo isolato di denti Q anomali soddisfa i criteri per infarto miocardico di tipo 4a o 5 associato a qualsiasi intervento di rivascolarizzazione, se le troponine cardiache sono elevate e aumentate, ma inferiore al livello soglia predeterminato per intervento coronarico percutaneo e intervento chirurgico di bypass coronarico.

- Altri tipi di infarto miocardico di tipo 4 includono infarto del miocardio di tipo 4b con trombosi da stent e infarto miocardico di tipo 4c durante la restenosi, che soddisfano entrambi i criteri per l'infarto miocardico di tipo 1.

- Il trombo associato all'intervento rilevato su postmortem soddisfa i criteri per l'infarto miocardico di tipo 4a oi criteri per l'infarto miocardico di tipo 4b se è associato a uno stent.

Criteri per infarto miocardico precedente o asintomatico / non riconosciuto:

Uno dei seguenti criteri soddisfa la diagnosi di un infarto del miocardio precedente o asintomatico / non riconosciuto:

- Denti anormali Q, con o senza sintomi, in assenza di cause non ischemiche.

- La presenza di dati sui metodi di visualizzazione per la perdita di un miocardio vitale secondo il tipo caratteristico dell'eziologia ischemica.

- Risultati patologici di precedente infarto miocardico.

Vedi il file allegato per i dettagli.

Infarto miocardico

L'infarto miocardico (MI) rimane la causa più comune delle chiamate agli equipaggi delle ambulanze (MPS). La dinamica del numero di chiamate a Mosca sull'infarto del miocardio nell'arco di tre anni (Tabella 1) riflette la stabilità del numero di chiamate ambulanze sull'infarto miocardico per tre anni e la costanza del rapporto tra infarto miocardico complicato e non complicato. Per quanto riguarda le ospedalizzazioni, il loro numero totale è rimasto pressoché invariato dal 1997 al 1999. Allo stesso tempo, la percentuale di ospedalizzazioni di pazienti con infarto miocardico non complicato è diminuita del 6,6% dal 1997 al 1999.

Tabella 1. Struttura delle chiamate ai pazienti con MI.

Numero di chiamate a pazienti con MI

% del numero totale di pazienti con malattie cardiovascolari

% di pazienti ospedalizzati al numero di chiamate

DETERMINAZIONE

L'infarto miocardico è una condizione clinica urgente causata dalla necrosi del muscolo cardiaco a causa di un'interruzione del flusso sanguigno.

PRINCIPALI MOTIVI E PATOGENESI

L'infarto miocardico, che si sviluppa nell'ambito della cardiopatia coronarica, è il risultato dell'aterosclerosi coronarica. La causa immediata di infarto del miocardio è più spesso occlusione o stenosi dell'arteria coronarica subtotale, quasi sempre in seguito a rottura o scissione di una placca aterosclerotica con formazione di un coagulo di sangue, aumento dell'aggregazione piastrinica e spasmo segmentario vicino alla placca.

CLASSIFICAZIONE

Dal punto di vista della determinazione del volume della terapia farmacologica necessaria e della valutazione della prognosi, sono interessanti tre classificazioni.

A. Dalla profondità della lesione (sulla base dei dati di uno studio elettrocardiografico):

1. Transmural e grande-focale ("Q-infarto") - con elevazione del segmento ST in

le prime ore della malattia e la formazione dell'onda Q più tardi.

2. Piccola focale ("non Q-infarto") - non accompagnata dalla formazione di un'onda Q, ma

manifestato da onde T negative

B. Secondo il decorso clinico:

1. Infarto miocardico non complicato.

2. Infarto miocardico complicato (vedi sotto).

1. Infarto del ventricolo sinistro (anteriore, posteriore o inferiore, settale)

2. Infarto ventricolare destro.

IMMAGINE CLINICA

In base ai sintomi della fase acuta di infarto miocardico, si distinguono le seguenti varianti cliniche:

Dolore (stato anginoso)

- tipico decorso clinico, la cui manifestazione principale è il dolore anginoso, indipendente dalla postura e dalla posizione del corpo, dal movimento e dalla respirazione, resistente ai nitrati; il dolore ha un carattere pressante, strangolante, bruciante o lacerante con localizzazione dietro lo sterno, in tutta la parete frontale del torace con possibile irradiazione a spalle, collo, braccia, schiena, regione epigastale; combinazione caratteristica con iperidrosi, grave debolezza generale, pallore della pelle, agitazione, irrequietezza motoria.

Addominale (status gastralgicus)

- manifestato da una combinazione di dolore epigastrico con fenomeni dispeptici - nausea, non portando sollievo dal vomito, singhiozzo, eruttazione, distensione addominale acuta; possibile irradiazione del mal di schiena, tensione nella parete addominale e dolore alla palpazione nell'epigastrio.

- in cui la sindrome del dolore è atipica nella localizzazione (ad esempio, solo nelle aree di irradiazione - gola e mandibola, spalle, braccia, ecc.) e / o carattere.

Asmatico (status astmaticus)

- l'unico segno di questo è un attacco di dispnea, che è una manifestazione di insufficienza cardiaca congestizia acuta (asma cardiaco o edema polmonare).

- in cui i disturbi del ritmo sono l'unica manifestazione clinica o prevalgono nel quadro clinico.

- il quadro clinico del quale è dominato da segni di una violazione della circolazione cerebrale (più spesso - dinamica): svenimenti, vertigini, nausea, vomito; possibili sintomi neurologici focali.

- l'opzione più difficile da riconoscere, spesso diagnosticata retrospettivamente in base ai dati ECG.

CRITERI DIAGNOSTICI

Nella fase preospedaliera delle cure mediche, viene fatta una diagnosi di infarto miocardico acuto in base alla disponibilità del caso:

a) quadro clinico

b) cambiamenti nell'elettrocardiogramma.

A. Criteri clinici.

Quando una variante dolorosa di un attacco di cuore ha un valore diagnostico:

- intensità (nei casi in cui dolori simili si sono manifestati prima, con infarto, sono insolitamente intensi),

- durata (un attacco insolitamente lungo, persistente per più di 15-20 minuti),

- comportamento del paziente (agitazione, irrequietezza motoria),

- inefficienza dell'assunzione di nitrati sublinguali.

L'elenco delle domande richieste nell'analisi del dolore in caso di sospetto infarto miocardico acuto

- Quando è iniziato l'attacco?

È consigliabile determinare il più accuratamente possibile.

- Quanto dura l'attacco?

Meno di 15, 15-20 o più di 20 minuti.

- Ci sono stati tentativi di fermare un attacco con nitroglicerina?

C'è stato anche un effetto a breve termine?

- Il dolore dipende dalla postura, dalla posizione del corpo, dal movimento e dalla respirazione?

Con l'attacco coronarico non dipende.

- Sono stati attacchi simili in passato?

Attacchi simili che non si sono conclusi con infarto richiedono una diagnosi differenziale con angina instabile e cause non cardiache.

- Gli attacchi (dolore o soffocamento) si sono verificati durante lo sforzo fisico (camminare), ti hanno fatto smettere, per quanto tempo sono durati (in minuti), come hanno reagito alla nitroglicerina?

La presenza di angina pectoris rende molto probabile l'assunzione di infarto miocardico acuto.

- Questo attacco assomiglia alle sensazioni emerse durante l'esercizio dalla localizzazione o dalla natura del dolore?

In termini di intensità e sintomi di accompagnamento, un attacco nell'infarto del miocardio è solitamente più grave rispetto all'angina pectoris.

In ogni caso, i valori diagnostici ausiliari hanno:

- grave debolezza generale

- pallore della pelle,

- segni di insufficienza cardiaca acuta.

L'assenza di un tipico quadro clinico non può servire come prova dell'assenza di infarto miocardico.

B. Criteri di Electrocardiographic - cambiamenti che sono segni:

- segmento ST arcuato che si gonfia verso l'alto, fondendosi con un'onda T positiva o rotolando su un'onda T negativa (è possibile una depressione del segmento ST ad arco con un rigonfiamento verso il basso);

- la comparsa di un'onda Q patologica e una diminuzione dell'ampiezza dell'onda R o la scomparsa dell'onda R e la formazione di QS;

- l'aspetto di un'onda T simmetrica negativa;

1. Un segno indiretto di infarto del miocardio, che non consente di determinare la fase e la profondità del processo, è un blocco acuto del fascio del fascio di His (se esiste una clinica appropriata).

2. La dinamica dei dati elettrocardiografici è la più affidabile, pertanto, gli elettrocardiogrammi dovrebbero essere confrontati con quelli precedenti, quando possibile.

Con l'infarto della parete anteriore, tali cambiamenti sono rilevati nelle derivazioni standard I e II, il piombo potenziato dalla mano sinistra (aVL) e le derivazioni toraciche corrispondenti (V1, 2, 3, 4, 5, 6). Con un infarto miocardico laterale alto, i cambiamenti possono essere registrati solo in aVL di piombo e le derivazioni toraciche alte devono essere rimosse per confermare la diagnosi. In infarto della parete posteriore (inferiore, diaframmatica), questi cambiamenti sono rilevati in II, III standard e aumentato vantaggio dalla gamba destra (aVF). Nell'infarto del miocardio delle sezioni alte della parete posteriore del ventricolo sinistro (basale posteriore), le variazioni delle derivazioni standard non vengono registrate, la diagnosi viene effettuata sulla base di mutazioni reciproche - alti denti R e T nelle derivazioni V₁-V₂ (tabella 3).

Fig. 1. La fase più acuta dell'infarto miocardico anteriore transmurale.

Tabella 3. Localizzazione di infarto miocardico secondo i dati dell'ECG

Tipo di infarto del miocardio

Trattamento di infarto del miocardio

Il trattamento di emergenza ha diversi obiettivi correlati:

1. Rilievo del dolore.

2. Ripristino del flusso sanguigno coronarico.

3. Riduzione della funzione cardiaca e richiesta di ossigeno miocardico.

4. Limitare le dimensioni dell'infarto del miocardio.

5. Trattamento e prevenzione delle complicanze dell'infarto del miocardio.

Usato per questo farmaco sono presentati nella tabella 3.

Le principali direzioni della terapia e dei farmaci utilizzati nella fase acuta dell'infarto miocardico non complicato

Morfina per via endovenosa frazionale

Adeguata analgesia, riduzione del pre e postcarico, eccitazione psico-motoria, domanda di ossigeno miocardico

2-5 mg per via endovenosa ogni 5-15 minuti fino a quando la sindrome del dolore è completamente eliminata o fino a quando non compaiono effetti collaterali

Ripristino del flusso sanguigno coronarico (trombolisi), sollievo dal dolore, limitazione delle dimensioni dell'infarto del miocardio, riduzione della mortalità

1,5 milioni UI per via endovenosa in 60 minuti

Bolo endovenoso di eparina (se non eseguita trombolisi)

Prevenzione o restrizione della trombosi coronarica, prevenzione delle complicanze tromboemboliche, riduzione della mortalità

Bolo endovenoso da 10.000-15.000 UI

Nitroglicerina o isosorbide dinitrato per via endovenosa

Sollievo dal dolore, riduzione dell'infarto miocardico e mortalità

10 μg / min. con un aumento della velocità di 20 μg / min ogni 5 minuti sotto il controllo della frequenza cardiaca e della pressione sanguigna

Beta-bloccanti: propranololo (obzidan)

Riduzione della domanda di ossigeno miocardico, sollievo dal dolore, riduzione della necrosi, prevenzione della fibrillazione ventricolare e rottura del ventricolo sinistro, infarto del miocardio ripetuto, riduzione della mortalità

1 mg / minuto ogni 3-5 minuti fino ad una dose totale di 10 mg

Acido acetilsalicilico (aspirina)

Arresto e prevenzione dei processi associati all'aggregazione piastrinica; con un primo (!) appuntamento riduce la mortalità

Masticazione di 160-325 mg;

Riduzione della domanda di ossigeno miocardico, riduzione del dolore, riduzione della necrosi, prevenzione dei disturbi del ritmo cardiaco, insufficienza cardiaca, riduzione della mortalità

1000 mg di magnesio (50 ml di 10%, 25 ml di 20% o 20 ml di soluzione al 25%) per via endovenosa per 30 minuti.

ALGORITMO PER RENDERE LA CURA MEDICA PER INFARTO MIOCARDICO ACUTO NELLA FASE PRE-OSPEDALE

A. Infarto miocardico non complicato

B. Infarto miocardico non complicato o infarto del miocardio, complicato da sindrome da dolore persistente

B. Infarto miocardico complicato [1]

1. Sollievo dal dolore

nell'infarto miocardico acuto - uno dei compiti più importanti, poiché il dolore attraverso l'attivazione del sistema simpato-surrenale causa un aumento della resistenza vascolare, della frequenza e della forza delle contrazioni cardiache, cioè aumenta il carico emodinamico sul cuore, aumenta la necessità di miocardio nell'ossigeno ed esacerba l'ischemia.

Se la precedente somministrazione sublinguale di nitroglicerina (0,5 mg compresse di nuovo o 0,4 mg in aerosol) non ha alleviato il dolore, inizia la terapia con analgesici narcotici che, oltre agli effetti analgesici e sedativi, hanno un effetto sull'emodinamica: a causa delle proprietà vasodilatatorie, forniscono scarico emodinamico del miocardio, riducendo il precarico in primo luogo. Nella fase pre-ospedaliera, la morfina è il farmaco di scelta per il sollievo dal dolore nell'infarto miocardico, che ha non solo gli effetti necessari, ma anche una durata d'azione sufficiente per il trasporto. Il farmaco viene somministrato per via endovenosa frazionata: 1 ml di soluzione 1% viene diluito con soluzione fisiologica di cloruro di sodio a 20 ml (1 ml della soluzione ottenuta contiene 0,5 mg del principio attivo) e 2-5 mg vengono somministrati ogni 5-15 minuti fino a completa eliminazione della sindrome dolorosa o fino a effetti collaterali (ipotensione, depressione respiratoria, vomito). La dose totale non deve superare 10-15 mg (1-1,5 ml di soluzione all'1%) di morfina (nella fase preospedaliera, una dose di 20 mg non può superare).

Con la sindrome del dolore inespressa, i pazienti anziani e i pazienti debilitati, gli analgesici narcotici possono essere somministrati per via sottocutanea o intramuscolare. Non è raccomandato iniettare per via sottocutanea più di 60 mg di morfina per 12 ore.

Per la prevenzione e il sollievo di tali effetti collaterali degli analgesici narcotici come nausea e vomito, si raccomanda la somministrazione endovenosa di 10-20 mg di metoclopramide (cerucale, raglan). Nella bradicardia grave con o senza ipotensione, l'uso di atropina alla dose di 0,5 mg (0,5 ml di una soluzione allo 0,1%) viene mostrato per via endovenosa; la lotta con una diminuzione della pressione arteriosa viene effettuata secondo i principi generali della correzione dell'ipotensione nell'infarto del miocardio.

La mancanza di efficacia degli analgesici narcotici analgesici è un'indicazione per l'infusione endovenosa di nitrati. Con una bassa efficacia dei nitrati in combinazione con la tachicardia, un ulteriore effetto analgesico può essere ottenuto somministrando beta-bloccanti. Il dolore può essere tagliato a seguito di una trombolisi efficace.

Il persistente intenso dolore anginale serve come indicazione per l'uso dell'anestesia con protossido di azoto (che ha un effetto sedativo ed analgesico) in una miscela con ossigeno. Iniziare con l'inalazione di ossigeno per 1-3 minuti, quindi viene utilizzato ossido di azoto (20%) con ossigeno (80%) con un aumento graduale della concentrazione di protossido di azoto all'80%; dopo che il paziente si addormenta, passa a una concentrazione di gas di supporto del 50% 50%. Il punto positivo - il protossido di azoto non influenza la funzione del ventricolo sinistro. L'insorgenza di effetti indesiderati - nausea, vomito, agitazione o confusione - è un'indicazione per ridurre la concentrazione di protossido di azoto o interrompere l'inalazione. Quando si esce dall'anestesia, l'ossigeno puro viene inalato per 10 minuti per prevenire l'ipossiemia arteriosa.

Per affrontare il problema della possibilità di utilizzare analgesici narcotici, è necessario chiarire alcuni punti:

- assicurarsi che una sindrome da dolore tipica o atipica non sia una manifestazione di "addome acuto" e che i cambiamenti dell'ECG siano una manifestazione specifica dell'infarto del miocardio e non una reazione non specifica a una catastrofe nella cavità addominale;

- scoprire se esiste una storia di malattie croniche dell'apparato respiratorio, in particolare l'asma bronchiale;

- specificare quando è stata l'ultima esacerbazione della sindrome da ostruzione bronchiale;

- stabilire se vi sono attualmente segni di insufficienza respiratoria, che tipo, qual è il grado della sua gravità;

- scoprire se il paziente ha una storia di sindrome convulsiva quando ha avuto un ultimo attacco.

2. Ripristino del flusso sanguigno coronarico nella fase acuta di infarto miocardico,

migliora significativamente la prognosi, in assenza di controindicazioni viene effettuata dalla trombolisi sistemica.

A). Le indicazioni per la trombolisi sono la presenza di un innalzamento del segmento ST superiore a 1 mm in almeno due derivazioni ECG standard e più di 2 mm in due derivazioni toraciche adiacenti o un blocco totale acuto della gamba sinistra del fascio di His durante il periodo dall'inizio della malattia, più di 30 minuti, ma non superiore a 12 ore. L'uso di agenti trombolitici è possibile anche più tardi nei casi in cui persiste l'elevazione della ST, il dolore continua e / o si osserva instabilità emodinamica.

A differenza della trombolisi intracoronarica sistemica (mediante somministrazione endovenosa di agenti trombolitici) non richiede alcuna manipolazione complicata e attrezzature speciali. Allo stesso tempo, è abbastanza efficace se è stato avviato nelle prime ore dello sviluppo dell'infarto del miocardio (in modo ottimale nella fase preospedaliera), poiché la riduzione della mortalità dipende direttamente dalla tempistica della sua insorgenza.

In assenza di controindicazioni, la decisione di condurre una trombolisi si basa sull'analisi del fattore tempo: se il trasporto verso l'ospedale interessato può essere più lungo del periodo precedente l'inizio di questa terapia da parte dell'ambulanza specializzata (con un tempo di trasporto stimato superiore a 30 minuti o quando la trombolisi intraospedaliera è ritardata di oltre di 60 minuti), l'introduzione di agenti trombolitici deve essere effettuata nella fase preospedaliera delle cure mediche. Altrimenti, dovrebbe essere posticipato fino alla fase ospedaliera.

La streptochinasi più comunemente usata. Il metodo di somministrazione endovenosa di streptochinasi: l'introduzione di streptochinasi viene effettuata solo attraverso le vene periferiche, i tentativi di cateterizzazione delle vene centrali sono inaccettabili; prima dell'infusione, è possibile la somministrazione endovenosa di 5-6 ml di solfato di magnesio al 25% o 10 ml di Cormagnezin-200 i.v. in un getto, lentamente (oltre 5 minuti); Viene sempre somministrata la dose di "caricamento" di aspirina (250-300 mg - masticabilità), tranne quando l'aspirina è controindicata (reazioni allergiche e pseudo-allergiche); 1.500.000 unità di streptochinasi sono diluite in 100 ml di soluzione di cloruro di sodio isotonico e iniettate per via endovenosa in 30 minuti.

Non è necessaria la nomina simultanea di eparina quando si usa la streptochinasi - suggerisce che la streptochinasi stessa abbia proprietà anticoagulanti e antiaggreganti. È stato dimostrato che la somministrazione endovenosa di eparina non riduce la mortalità e la frequenza delle recidive di infarto miocardico e l'efficacia della somministrazione sottocutanea è discutibile. Se, per qualsiasi motivo, l'eparina è stata somministrata in precedenza, questo non è un ostacolo alla trombolisi. Si raccomanda di assumere l'eparina dopo 4 ore dall'interruzione dell'infusione di streptochinasi. L'uso precedentemente raccomandato di idrocortisone per la prevenzione dell'anafilassi è riconosciuto non solo inefficace, ma anche non sicuro nella fase acuta dell'infarto del miocardio (i glucocorticoidi aumentano il rischio di rottura del miocardio).

Principali complicanze della trombolisi

1). Il sanguinamento (incluso il più formidabile - intracranico) - si sviluppa a causa dell'inibizione della coagulazione del sangue e della lisi dei coaguli di sangue. Il rischio di ictus nella trombolisi sistemica è 0,5-1,5% dei casi, di solito un ictus si sviluppa il primo giorno dopo la trombolisi. Per fermare l'emorragia minore (dal sito della puntura, dalla bocca, dal naso) è sufficiente spremere l'area sanguinante. Per sanguinamento più significativo (gastrointestinale, intracranico), è necessaria l'infusione endovenosa di acido aminocaproico - 100 ml di una soluzione al 5% viene iniettata per 30 minuti e poi 1 g / ora per interrompere il sanguinamento, o acido tranexamico, 1-1,5 g 3-4. una volta al giorno flebo endovenoso; inoltre, la trasfusione di plasma fresco congelato è efficace. Tuttavia, va ricordato che l'uso di farmaci antifibrinolitici aumenta il rischio di riocclusione dell'arteria coronaria e del reinfarto, quindi dovrebbero essere usati solo per sanguinamenti potenzialmente letali.

2). Aritmie che si verificano dopo il ripristino della circolazione coronarica (riperfusione). Il ritmo lento nodale o ventricolare (con una frequenza cardiaca inferiore a 120 al minuto e un'emodinamica stabile) non richiede una terapia intensiva; battiti prematuri sopraventricolari e ventricolari (incluso allo-ritmico); blocco atrioventricolare I e II (Mobitz tipo I). Il trattamento di emergenza richiede la fibrillazione ventricolare (defibrillazione necessaria, una serie di misure standard di rianimazione); Tachicardia ventricolare fusiforme bidirezionale di tipo "pirouette" (viene mostrata la defibrillazione, somministrazione di solfato di magnesio per via endovenosa in un flusso); altri tipi di tachicardia ventricolare (usare lidocaina o eseguire cardioversione); tachicardia sopraventricolare persistente (bloccata mediante iniezione endovenosa di verapamil o novocainamide); blocco atrioventricolare II (Mobitz di tipo II) e III grado, blocco seno-atriale (iniezione intratrofica di atropina in una dose fino a 2,5 mg, se necessario, eseguire la stimolazione cardiaca di emergenza).

3). Reazioni allergiche Rash, prurito, edema periorbitale si riscontrano nel 4,4% dei casi, reazioni gravi (edema di Quincke, shock anafilattico) - nell'1,7% dei casi. Se si sospetta una reazione anafilattoide, è necessario interrompere immediatamente l'infusione di streptochinasi e iniettare un bolo endovenoso prednisolone da 150 mg. Con una pronunciata inibizione dell'emodinamica e la comparsa di segni di shock anafilattico, 1 ml di soluzione di adrenalina all'1% viene iniettato per via endovenosa, continuando a somministrare ormoni steroidei per via endovenosa. Quando la febbre ha prescritto l'aspirina o il paracetamolo.

4). La ricorrenza del dolore dopo la trombolisi viene interrotta dalla somministrazione frazionata endovenosa di analgesici narcotici. Con un aumento delle alterazioni ischemiche sull'ECG, viene mostrato gocciolamento endovenoso di nitroglicerina o, se l'infusione è già stata regolata, un aumento del tasso di somministrazione.

5). In caso di ipotensione arteriosa, nella maggior parte dei casi è sufficiente interrompere temporaneamente l'infusione di trombolitici e sollevare le gambe del paziente; se necessario, il livello di pressione arteriosa viene regolato dall'introduzione di liquidi, vasopressori (dopamina o norepinefrina per via endovenosa, fino a quando la pressione arteriosa sistolica si stabilizza a un livello di 90-100 mm Hg).

Fig. 2. Riperfusione dell'aritmia nell'infarto miocardico posteriore transmurale: un episodio di ritmo nodale con recupero indipendente del ritmo sinusale.

Segni clinici di recupero del flusso sanguigno coronarico:

- cessazione degli attacchi anginosi 30-60 minuti dopo la somministrazione di trombolitici,

- scomparsa dei segni di insufficienza ventricolare sinistra,

- dinamiche ECG veloci (in poche ore) con il segmento ST che si avvicina all'isoline e la formazione di un'onda Q patologica, un'onda T negativa (è possibile un improvviso aumento del tasso di elevazione del segmento ST con una successiva rapida diminuzione),

- comparsa di aritmie da riperfusione (ritmo idioventricolare accelerato, extrasistoli ventricolari, ecc.),

- dinamica rapida di MV-KFK (un forte aumento della sua attività del 20-40%).

Per affrontare la questione della possibilità di utilizzare agenti trombolitici, è necessario chiarire alcuni punti:

- assicurarsi che non vi siano emorragie interne acute - gastrointestinali, polmonari, uterine, eccetto mestruale, ematuria, ecc. (per prestare attenzione alla loro presenza nella storia) o interventi chirurgici e lesioni con danni agli organi interni nei 10 giorni precedenti;

- escludere la presenza nei 2 mesi precedenti di una violazione acuta della circolazione cerebrale, della chirurgia o delle lesioni al cervello o al midollo spinale (prestare attenzione alla loro presenza nella storia);

- eliminare il sospetto di pancreatite acuta, dissezione dell'aneurisma aortico, aneurisma dell'arteria cerebrale, tumore cerebrale o tumori maligni metastatici;

- stabilire l'assenza di segni fisici o indicazioni anamnestiche della patologia del sistema di coagulazione del sangue - diatesi emorragica, trombocitopenia (prestare attenzione alla retinopatia diabetica gamorragica);

- assicurarsi che il paziente non riceva anticoagulanti indiretti;

- per chiarire se non vi fossero reazioni allergiche ai farmaci trombolitici corrispondenti e rispetto alla streptochinasi, se non vi fosse una precedente somministrazione nel periodo da 5 giorni a 2 anni (durante questo periodo, a causa dell'elevato titolo anticorpale, l'introduzione di streptochinasi è inaccettabile);

- in caso di successo degli eventi di rianimazione, assicurarsi che non siano stati traumatici e prolungati (in assenza di segni di lesioni post-rianimazione - fratture costali e danni agli organi interni, prestare attenzione alla durata superiore a 10 minuti);

- per raggiungere la stabilizzazione della pressione alta a meno di 200/120 mm Hg. Art. (prestare attenzione al livello superiore a 180/110 mm Hg. Art.)

- prestare attenzione ad altre condizioni che sono pericolose per lo sviluppo di complicanze emorragiche e servono come controindicazioni relative alla trombolisi sistemica: grave malattia del fegato o dei reni; sospetto di aneurisma cronico del cuore, pericardite, miocardite infettiva, presenza di un coagulo di sangue nelle cavità cardiache; tromboflebite e flebotrombosi; vene varicose dell'esofago, ulcera peptica nella fase acuta; la gravidanza;

- tenere presente che un numero di fattori che non sono controindicazioni relative o assolute alla conduzione della trombolisi sistemica può aumentare il rischio: età superiore a 65 anni, peso corporeo inferiore a 70 kg, genere femminile, ipertensione arteriosa.

La trombolisi sistemica è possibile nell'età anziana e senile, così come sullo sfondo dell'ipotensione arteriosa (pressione arteriosa sistolica inferiore a 100 mmHg) e shock cardiogeno.

Nei casi dubbi, la decisione di condurre la terapia trombolitica deve essere posticipata fino alla fase di degenza del trattamento. Il ritardo è indicato per lo sviluppo atipico della malattia, i cambiamenti ECG non specifici, un blocco di lunga data del fascio di His e un precedente infarto miocardico indiscusso che maschera i cambiamenti tipici.

B). L'assenza di indicazioni per la terapia trombolitica (termini tardivi, il cosiddetto piccolo infarto focale o non-Q), l'impossibilità di eseguire trombolisi per motivi organizzativi, così come il suo ritardo nella fase ospedaliera o alcune controindicazioni, che non sono controindicazioni alla nomina di eparina, servono come indicazione ( in assenza delle proprie controindicazioni) per condurre una terapia anticoagulante. Il suo scopo è prevenire o limitare la trombosi delle arterie coronarie e prevenire le complicanze tromboemboliche (specialmente nei pazienti con infarto miocardico anteriore, con bassa gittata cardiaca, fibrillazione atriale). A tal fine, l'eparina in una dose di 10.000-15.000 UI viene iniettata in un bolo endovena in uno stadio pre-ospedaliero (da un team lineare). Se la terapia trombolitica non viene eseguita in ospedale, passa a un'infusione endovenosa a lungo termine di eparina alla velocità di 1000 UI / ora sotto il controllo di un tempo di tromboplastina parziale attivato. Apparentemente, un'alternativa può essere la somministrazione sottocutanea di eparina a basso peso molecolare nella dose "terapeutica". L'introduzione di eparina nella fase pre-ospedaliera non interferisce con l'implementazione della trombolisi in ospedale.

Nonostante la maggiore sicurezza della terapia con eparina rispetto alla trombolisi sistemica, a causa della sua efficacia significativamente inferiore, una serie di controindicazioni alla sua attuazione sono di natura molto più rigida, e alcune controindicazioni relative alla trombolisi sono assolute per la terapia con eparina. D'altra parte, l'eparina può essere prescritta a pazienti con alcune controindicazioni all'uso di agenti trombolitici.

Al fine di decidere sulla possibilità di prescrivere eparina, gli stessi punti dovrebbero essere chiariti per quanto riguarda i farmaci trombolici:

- escludere la presenza di una storia di ictus emorragico, operazioni sul cervello e sul midollo spinale;

- assicurarsi che non ci sia tumore e ulcera peptica dello stomaco e del duodeno, endocardite infettiva, grave danno al fegato e ai reni;

- eliminare il sospetto di pancreatite acuta, dissezione dell'aneurisma aortico, pericardite acuta con attrito pericardico, udita per diversi giorni (!) (pericolo di emopericardio);

- stabilire l'assenza di segni fisici o indicazioni anamnestiche della patologia del sistema di coagulazione del sangue (diatesi emorragica, malattie del sangue);

- scoprire se il paziente ha ipersensibilità all'eparina;

- per raggiungere la stabilizzazione della pressione alta a meno di 200/120 mm Hg. Art.

B). Dai primi minuti di infarto miocardico, tutti i pazienti in assenza di controindicazioni hanno mostrato la somministrazione di piccole dosi di acido acetilsalicilico (aspirina), il cui effetto antipiastrinico raggiunge il massimo dopo 30 minuti e il cui inizio tempestivo può ridurre significativamente la mortalità. Il più grande effetto clinico può essere ottenuto con l'uso dell'acido acetilsalicilico prima di condurre la trombolisi. La dose per la prima dose nella fase pre-ospedaliera è 160-325 mg, masticare (!). Più tardi, nella fase stazionaria, il farmaco viene somministrato 1 volta al giorno, 100-125 mg.

Per affrontare il problema della possibilità di prescrivere l'acido acetilsalicilico, solo una piccola parte delle restrizioni per gli agenti trombolitici è importante; è necessario chiarire:

- se il paziente ha lesioni erosive e ulcerative del tratto gastrointestinale nella fase acuta;

- se ci fosse una storia di sanguinamento gastrointestinale;

- Il paziente ha anemia;

- Il paziente ha una "triade di aspirina" (asma bronchiale, poliposi nasale,

- C'è un'ipersensibilità al farmaco?

3. Diminuzione della funzione cardiaca e richiesta di ossigeno miocardico

inoltre completo sollievo dal dolore fornito dall'uso

a) vasodilatatori - nitrati,

b) beta-bloccanti e

c) mediante un'azione complessa - solfato di magnesio.

A. La somministrazione endovenosa di nitrati nell'infarto miocardico acuto non solo aiuta ad alleviare il dolore, l'insufficienza ventricolare sinistra, l'ipertensione arteriosa, ma riduce anche le dimensioni della necrosi e della mortalità. Le soluzioni di nitrati per amministrazione endovenosa sono preparate ex tempore: ogni 10 mg di nitroglicerina (per esempio, 10 millilitri di una soluzione del 0,1% nella forma di una preparazione perlinganit) o isosorbide dinitrate (per esempio, 10 millilitri di una soluzione del 0,1% nella forma di una preparazione di isoket) è diluito in 100 millilitri soluzione salina (20 mg del farmaco in 200 ml di soluzione fisiologica, ecc.); Quindi, 1 ml della soluzione preparata contiene 100 μg e 1 goccia - 5 μg della preparazione. I nitrati vengono somministrati a goccia sotto costante controllo della pressione arteriosa e della frequenza cardiaca a una velocità iniziale di 5-10 μg / min, seguita da un aumento della velocità di 20 μg / min ogni 5 minuti fino a raggiungere l'effetto desiderato o la velocità massima di iniezione di 400 μg / min. Tipicamente, l'effetto è raggiunto ad una velocità di 50-100 μg / min. In assenza di un dispensatore, la soluzione preparata contenente 100 ml di nitrato in 1 ml viene somministrata con un attento controllo (vedere sopra) ad una velocità iniziale di 6-8 gocce al minuto, che, purché l'emodinamica stabile e la sindrome del dolore persistano, possono essere gradualmente aumentate fino ad una velocità massima - 30 gocce al minuto. L'introduzione dei nitrati viene effettuata da squadre sia lineari che specializzate e continua in ospedale. La durata dei nitrati per via endovenosa - 24 ore o più; 2-3 ore prima della fine dell'infusione, la prima dose di nitrati viene somministrata per via orale. Un sovradosaggio di nitrati, causando un calo della gittata cardiaca e una diminuzione della pressione arteriosa sistolica inferiore a 80 mmHg. Art., Può portare al deterioramento della perfusione coronarica e ad un aumento delle dimensioni dell'infarto miocardico.

Per affrontare il problema della possibilità di nomina di nitrati, è necessario chiarire un certo numero di punti:

- assicurarsi che la pressione arteriosa sistolica sia superiore a 90 mmHg. Art. (per nitroglicerina a corto raggio) o superiore a 100 mm Hg. st (per più isosorbide dinitrato a lunga durata d'azione);

- escludere la presenza di stenosi dell'orifizio aortico e cardiomiopatia ipertrofica con ostruzione del tratto esterno (dati auscultatori ed ECG), tamponamento cardiaco (quadro clinico di congestione venosa nel circolo di circolazione sanguigna con segni minimi di insufficienza ventricolare sinistra) e pericardite costrittiva (triade di perline: vene venose alte, vene venose alte, insufficienza venosa alta). "Piccolo cuore tranquillo");

- eliminare l'ipertensione endocranica e il discircolazione cerebrale acuta (comprese manifestazioni di ictus, encefalopatia ipertensiva acuta, recente trauma cranico);

- escludere la possibilità di sviluppo della sindrome provocazioni nitrati rilascio piccolo a causa di lesioni del ventricolo destro in ischemia miocardica o ventricolo destro, che può accompagnare la schiena (in basso) la localizzazione di infarto del ventricolo sinistro, o embolia polmonare con la formazione di cuore polmonare acuto;

- accertarsi con l'aiuto degli esami di palpazione in assenza di alta pressione intraoculare (con glaucoma ad angolo chiuso);

- chiarire se il paziente è intollerante ai nitrati.

B. beta-bloccanti per via endovenosa

così come l'uso di nitrati contribuisce al sollievo dal dolore; Rilassante l'influenza simpatica sul cuore (questi effetti sono rinforzati nelle prime 48 ore di infarto miocardico causa della malattia stessa e la reazione al dolore) e ridurre la domanda di ossigeno del miocardio, facilitano riduzione delle dimensioni dell'infarto del miocardio, sopprimere aritmie ventricolari, ridurre il rischio di infarto di rottura e promuovere tale modo di sopravvivenza del paziente. È molto importante che, secondo i dati sperimentali, i bloccanti beta-adrenergici possano ritardare la morte dei cardiomiociti ischemici (aumentano il tempo durante il quale la trombolisi sarà efficace).

In assenza di controindicazioni, i beta-bloccanti sono assegnati a tutti i pazienti con infarto miocardico acuto. Nella fase pre-ospedaliera, le indicazioni per la loro somministrazione endovenosa sono per il team lineare - disturbi del ritmo appropriati, e per quello specializzato - sindrome da dolore persistente, tachicardia, ipertensione arteriosa. Nelle prime 2-4 ore della malattia, la somministrazione per via endovenosa frazionata di propranololo (obzidan) è indicata a 1 mg al minuto ogni 3-5 minuti sotto il controllo della pressione sanguigna, della frequenza cardiaca e dell'ECG fino a che la frequenza cardiaca raggiunge 55-60 battiti / min o al totale dosi di 10 mg. In presenza di bradicardia, segni di insufficienza cardiaca, blocco AV e una diminuzione della pressione arteriosa sistolica inferiore a 100 mm Hg. Art. il propranololo non è prescritto, e con lo sviluppo di questi cambiamenti sullo sfondo del suo uso, l'introduzione del farmaco si ferma.

Per affrontare il problema della possibilità di nomina di beta-bloccanti, è necessario chiarire un certo numero di punti:

- assicurarsi che non vi sia un'insufficienza cardiaca acuta o insufficienza circolatoria di stadio II-III, ipotensione arteriosa;

- eliminare la presenza di blocco AV, blocco seno-atriale, sindrome del seno malato, bradicardia (frequenza cardiaca inferiore a 55 battiti al minuto);

- eliminare la presenza di asma e altre malattie ostruttive respiratorie, così come la rinite vasomotoria;

- escludere la presenza di malattie vascolari obliteranti (aterosclerosi o endarterite, sindrome di Raynaud, ecc.);

- chiarire se il paziente è intollerante al farmaco.

B) infusione endovenosa di solfato di magnesio

Viene eseguito in pazienti con ipomagnesiemia provata o probabile o con sindrome QT prolungata, così come nel caso di una complicazione di infarto del miocardio con alcune varianti di aritmie. In assenza di controindicazioni, il solfato di magnesio può servire come alternativa definitiva all'uso di nitrati e beta-bloccanti, se la loro somministrazione è impossibile per qualche ragione (controindicazioni o assenza). Secondo i risultati di diversi studi, come pure altri mezzi per ridurre il lavoro del cuore e della domanda di ossigeno del miocardio, la mortalità ridotta infarto miocardico acuto, nonché di impedire lo sviluppo di aritmie fatali (incluse riperfusione durante trombolisi sistemica) e dell'insufficienza cardiaca post-infarto. Nel trattamento dell'infarto miocardico acuto, 1000 mg di magnesio (50 ml di 10%, 25 ml di 20% o 20 ml di una soluzione al 25% di solfato magnesia) vengono somministrati per via endovenosa per 30 minuti in 100 ml di soluzione di cloruro di sodio isotonico; Nel seguente, l'infusione endovenosa a goccia viene effettuata durante il giorno a una velocità di 100-120 mg di magnesio all'ora (5-6 ml di 10%, 2,5-3 ml di 20% o 2-2,4 ml di una soluzione al 25% di solfato di magnesia).

Per affrontare il problema delle indicazioni per la prescrizione di solfato di magnesio, è necessario chiarire alcuni punti:

- identificare i segni clinici di una possibile anamnestica e ipomagnesiemia - iperaldosteronismo (soprattutto in caso di insufficienza cardiaca congestizia e ipertensione atrerialnoy stabile), ipertiroidismo (compresi iatrogena), intossicazione da alcol cronica, contrazioni muscolari, l'uso prolungato di diuretici, la terapia con glucocorticoidi;

- diagnosticare la presenza di sindrome QT allungata su un ECG.

Per affrontare il problema della possibilità di prescrivere solfato di magnesio, è necessario chiarire un certo numero di punti:

- assicurarsi che non ci siano condizioni che si manifestano come ipermagnesiemia - insufficienza renale, chetoacidosi diabetica, ipotiroidismo;

- eliminare la presenza di blocco AV, blocco senoauricolare, sinusite, bradicardia (frequenza cardiaca inferiore a 55 battiti al minuto);

- escludere la presenza di un paziente con miastenia;

- chiarire se il paziente è intollerante al farmaco.

4. Limitare le dimensioni dell'infarto del miocardio

raggiunto mediante un'adeguata anestesia, il ripristino del flusso sanguigno coronarico e una diminuzione della funzionalità cardiaca e della richiesta di ossigeno miocardico.

Lo stesso scopo è servito dall'ossigenoterapia, mostrata in infarto miocardico acuto in tutti i pazienti a causa del frequente sviluppo di ipossiemia, anche con il decorso della malattia senza complicanze. Inalazione di ossigeno umidificata conduttivo, se non provoca indebita inconveniente, utilizzando una maschera o tramite catetere nasale ad una velocità di 4-6 l / min, è adatto per le prime 24-48 ore della malattia (inizia prehospital e continua in un ospedale).

5. Trattamento e prevenzione delle complicanze dell'infarto del miocardio.

Tutte queste attività, insieme alla fornitura di riposo fisico e mentale, l'ospedalizzazione su una barella, servono a prevenire le complicanze dell'infarto miocardico acuto. Il trattamento in caso di sviluppo è effettuato in modo diverso a seconda del tipo di complicazioni: edema polmonare, shock cardiogeno, aritmie cardiache e disturbi della conduzione, nonché attacchi dolorosi prolungati o ricorrenti.

1). In caso di insufficienza ventricolare sinistra acuta con lo sviluppo di asma cardiaco o edema polmonare in concomitanza con la somministrazione di analgesici narcotici e nitroglicerina endovena da 40-120 mg (12,4 mL) Soluzione di furosemide (Lasix), la dose massima prehospital - 200 mg.

2). La base per il trattamento dello shock cardiogeno è di limitare la zona di danno e aumentare il volume di funzionamento del miocardio migliorando l'apporto di sangue ai suoi siti ischemici, per i quali viene eseguita la trombolisi sistemica.

Lo shock aritmico richiede il ripristino immediato di un ritmo adeguato conducendo la terapia elettropulsore, l'elettrocardiostimolazione, se è impossibile eseguirli, è indicata la terapia farmacologica (vedere sotto).

Lo shock riflesso è alleviato dopo un'adeguata analgesia; con bradicardia iniziale, gli analgesici oppiacei devono essere combinati con atropina alla dose di 0,5 mg.

Il vero shock cardiogeno (tipo ipocinetico di emodinamica) serve come indicazione per la somministrazione di gocciolamento endovenoso di farmaci non glicosidici cardiotonici (inotropi positivi) - dopamina, dobutamina, norepinefrina. Questo dovrebbe essere preceduto dalla correzione dell'ipovolemia. In assenza di segni di insufficienza ventricolare sinistra congestizia, la BCC viene corretta mediante iniezione a getto di soluzione di cloruro di sodio allo 0,9% in un volume fino a 200 ml in 10 minuti con somministrazione ripetuta della stessa dose senza effetti o complicanze.

La dopamina alla dose di 1-5 μg / kg / min ha un effetto prevalentemente vasodilatatore, 5-15 μg / kg / min - effetti vasodilatatori e inotropi positivi (e cronotropici), 15-25 μg / kg / min - inotropi positivi (e cronotropici) e azione vasocostrittrice periferica. La dose iniziale è 2-5 mcg / kg / min con un aumento graduale all'ottimale.

La dobutamina, a differenza della dopamina, non causa vasodilatazione, ma ha un forte effetto inotropico positivo e un aumento meno pronunciato della frequenza cardiaca e un effetto aritmogenico. Il farmaco viene somministrato alla dose di 2,5 μg / kg / min con un aumento ogni 15-30 minuti a 2,5 μg / kg / min per ottenere l'effetto, effetti collaterali o per ottenere una dose di 15 μg / kg / min.

La combinazione di dopamina con dobutamina nella dose massima tollerata viene utilizzata quando non vi è alcun effetto dalla dose massima di uno di essi o quando è impossibile utilizzare la dose massima di un farmaco a causa della comparsa di effetti collaterali (tachicardia sinusale superiore a 140 al minuto o aritmia ventricolare).

La combinazione di dopamina o dobutamina con noradrenalina, prescritta alla dose di 8 mg / min.

Norepinephrine (norepinephrine) come monoterapia è usato quando è impossibile usare altre ammine pressorie. È prescritto in una dose non superiore a 16 μg / min, in una combinazione obbligatoria con l'infusione di nitroglicerina o isosorbide dinitrato ad una velocità di 5-200 μg / min.

3). L'extrasistole ventricolare nella fase acuta dell'infarto del miocardio può essere un precursore della fibrillazione ventricolare. Il farmaco di scelta per il trattamento delle aritmie ventricolari - lidocaina - viene iniettato per via endovenosa con un bolo al tasso di 1 mg / kg di massa, seguito da un'infusione a goccia di 2-4 mg / min. La somministrazione profilattica precedentemente usata di lidocaina non è raccomandata per tutti i pazienti con infarto miocardico acuto (il farmaco aumenta la mortalità a causa dell'asistole). I pazienti con insufficienza cardiaca congestizia, malattia del fegato, lidocaina viene somministrato a dosi ridotta.

Per la tachicardia ventricolare, il flutter atriale e la fibrillazione atriale con frequenza cardiaca elevata e emodinamica instabile, la defibrillazione è il mezzo di scelta. Nelle tachiaritmie atriali e nella dinamica emodinamica stabile, il propranololo (anaprilina, ossidiana) viene utilizzato per ridurre la frequenza cardiaca.

Con lo sviluppo della atrio-ventricolare blocco grado II-III viene somministrato per via endovenosa 1 ml di soluzione allo 0,1% di atropina, l'inefficacia della terapia prova con atropina e insorgenza di sincope (attacchi Morgagni-Edemsa-Stokes) è una stimolazione temporizzazione.

TERAPIA DI ERRORE FREQUENTE.

L'elevata mortalità nelle prime ore e nei giorni di infarto miocardico richiede la nomina di un'adeguata terapia farmacologica, a partire dai primi minuti della malattia. La perdita di tempo peggiora significativamente la previsione.

A. Errori dovuti a raccomandazioni obsolete, che sono parzialmente conservate in alcuni moderni standard di cura nella fase pre-ospedaliera.

L'errore più comune è quella di utilizzare un circuito analgesia tre fasi: l'assenza di effetto della somministrazione sublinguale di nitroglicerina transizione analgesici narcotici viene effettuata solo dopo un tentativo fallito di fermare il dolore utilizzando una combinazione di analgesico narcotico (Metamizolo - dipyrone) con antistaminico (difenidraminom - dimedrolom). Nel frattempo, la perdita di tempo quando si utilizza una tale combinazione, che, in primo luogo, di regola, non consente pieno l'analgesia, e in secondo luogo, a differenza degli analgesici narcotici, non è in grado di fornire scarico emodinamico del cuore (obiettivo principale dell'anestesia) e ridurre la domanda di ossigeno miocardico, porta ad un peggioramento della condizione e al deterioramento della prognosi.

Molto meno, ma ancora applicare antispastici myotropic (come eccezione di utilizzare la papaverina precedentemente raccomandato, che è venuto a sostituire Drotaverinum - no-spa) non ha migliorato la perfusione della zona interessata, ma la crescente domanda di ossigeno del miocardio.

Non è appropriato usare l'atropina per la prevenzione (questo non si applica all'arresto) degli effetti vagomimetici della morfina (nausea, vomito, effetti sulla frequenza cardiaca e pressione arteriosa), poiché può contribuire ad un aumento della funzione cardiaca.

La somministrazione profilattica raccomandata di lidocaina a tutti i pazienti con infarto miocardico acuto senza considerare la situazione reale, prevenendo lo sviluppo della fibrillazione ventricolare, può aumentare significativamente la mortalità a causa dell'insorgenza di asistolia.

B. Errori dovuti ad altri motivi.

Molto spesso, per anestesia durante lo stato anginoso inutilmente combinata usate preparazione metamizolo fenpiverinom sodio bromuro e pitofenone cloridrato (Baralginum, spazmalgin, spazgan e t. D.) O tramadolo (Tramal) hanno praticamente alcun effetto sul cuore e il consumo di ossigeno del miocardio, e quindi non mostrato in questo caso (vedi sopra).

È estremamente pericoloso nell'infarto del miocardio usare come agente antipiastrinico e dipyradamol "coronarolitico" (carillon), che aumenta significativamente la richiesta di ossigeno del miocardio.

Un errore molto comune è assegnare potassio e magnesio aspartato (asparkama, panangina), non ha alcun effetto sul lavoro esterno del cuore, né il consumo di ossigeno da parte del miocardio o il flusso sanguigno coronarico, etc.

INDICAZIONI ALL'OSPITALIZZAZIONE DELLO STATO.

L'infarto miocardico acuto è un'indicazione diretta per il ricovero in unità di terapia intensiva o unità di cardioreanimazione (unità). Il trasporto viene effettuato su una barella.

Articolo Precedente

Articolo Successivo

Principale

Diabete

Infarto miocardico Definizione, cause, sintomi, pronto soccorso

Il contenuto

introduzione

Infarto miocardico

Infarto miocardico

Cause di infarto miocardico

Classificazione dell'infarto miocardico

Sintomi di infarto del miocardio

Periodo preinfarto (prodromico)

Il periodo più acuto

Periodo acuto

Periodo subacuto

Periodo postinfartuale

Forme atipiche di infarto miocardico

Complicazioni di infarto miocardico

Diagnosi di infarto del miocardio

Trattamento di infarto del miocardio

Prognosi per infarto miocardico

Prevenzione dell'infarto miocardico

Quarta definizione universale di infarto del miocardio (ESC / ACC / AHA / WHF, agosto 2018)

panoramica

Infarto miocardico

DETERMINAZIONE

CLASSIFICAZIONE

IMMAGINE CLINICA

CRITERI DIAGNOSTICI

Tabella 3. Localizzazione di infarto miocardico secondo i dati dell'ECG

Principali complicanze della trombolisi

Chi Siamo

Pubblica Il Tuo Commento

Condividi Con I Tuoi Amici

Principale

Diabete

Infarto miocardico Definizione, cause, sintomi, pronto soccorso

Il contenuto

introduzione

Infarto miocardico

Infarto miocardico

Cause di infarto miocardico

Classificazione dell'infarto miocardico

Sintomi di infarto del miocardio

Periodo preinfarto (prodromico)

Il periodo più acuto

Periodo acuto

Periodo subacuto

Periodo postinfartuale

Forme atipiche di infarto miocardico

Complicazioni di infarto miocardico

Diagnosi di infarto del miocardio

Trattamento di infarto del miocardio

Prognosi per infarto miocardico

Prevenzione dell'infarto miocardico

Quarta definizione universale di infarto del miocardio (ESC / ACC / AHA / WHF, agosto 2018)

panoramica

Infarto miocardico

DETERMINAZIONE

CLASSIFICAZIONE

IMMAGINE CLINICA

CRITERI DIAGNOSTICI

Tabella 3. Localizzazione di infarto miocardico secondo i dati dell'ECG

Principali complicanze della trombolisi

Pubblicazioni Su Vene Varicose

Chi Siamo

Pubblica Il Tuo Commento

Condividi Con I Tuoi Amici