Diagnosi di infarto del miocardio - metodi di ricerca

L'infarto del miocardio diagnosticato tempestivamente è una garanzia di buoni risultati del trattamento e della prognosi della malattia. Non solo il paziente, ma soprattutto uno specialista, è interessato al fatto che la malattia non è stata riconosciuta e il trattamento è iniziato immediatamente.

Diagnosi di infarto del miocardio - questo è un momento che deve essere affrontato responsabilmente da entrambe le parti. Il medico curante dovrebbe osservare attentamente tutti gli aspetti diagnostici e il paziente dovrebbe dargli quante più informazioni possibili sul suo stato di salute.

Non ignorare a prima vista sintomi insignificanti. Allo stesso modo possono costringere il medico a sospettare un infarto del miocardio atipicamente procedente.

1 Le fasi principali della diagnosi di infarto del miocardio

Nella diagnosi di attacco cardiaco, ci sono 4 gruppi di metodi diagnostici attraverso i quali la malattia può essere identificata.

2 Reclami del paziente

Questo è uno dei punti più importanti su cui prestare attenzione. Un attacco doloroso nell'infarto del miocardio è caratterizzato da un cambiamento nei sintomi che sono stati osservati in un paziente con angina pectoris.

1. Dolore - ci vuole un carattere penetrante, tagliente, bruciante.
2. La sua intensità supera quella di un normale attacco di angina e la durata è di oltre 15-20 minuti.
3. L'area del dolore è più ampia di un normale attacco di angina. Il dolore può essere dato non solo alla metà sinistra del torace, ma anche diffondersi alle sue sezioni destra.
4. Tipico dolore ondulatorio.
5. L'attacco non scompare dopo l'assunzione di nitroglicerina.

I seguenti nuovi sintomi possono accompagnare un attacco doloroso:

• mancanza di respiro
• vertigini
• disturbo del ritmo cardiaco
• grave debolezza, sudorazione
• battito cardiaco, sensazione di insufficienza cardiaca
• un senso di paura della morte, eccitazione
• nausea, vomito
• ipertensione
• aumento della temperatura corporea

Tuttavia, va tenuto presente che un attacco doloroso può essere atipico, localizzato nella regione dello stomaco, nella spalla sinistra o nel polso come un "braccialetto". La natura del dolore stesso potrebbe non essere intensa. Questa versione dell'attacco può essere osservata nelle persone anziane, con diabete, con infarto ripetuto.

3 Esame elettrocardiografico - ECG

L'ECG è un metodo diagnostico disponibile che consente di rilevare i danni al muscolo cardiaco e determinare le tattiche di trattamento. Un ECG durante un attacco cardiaco appare sempre dinamico, ad es. Questo studio viene ripetuto a intervalli regolari per valutare il decorso della malattia. Il metodo consente di valutare la prevalenza del danno, identificare complicazioni di infarto in forma di vari disturbi del ritmo, la formazione di aneurisma del cuore.

4 Diagnostica di laboratorio

La diagnosi di laboratorio di infarto miocardico comprende esami del sangue per i marcatori di infarto miocardico, così come esami del sangue generali e biochimici. La diagnosi di infarto per determinare gli enzimi è obbligatoria e importante nella diagnosi.

5 Determinazione di marcatori cardiospecifici

Studi sull'attività enzimatica

La diagnosi di infarto mediante il metodo di determinazione dei marcatori cardiospecifici si è recentemente diffusa. Queste sostanze sono chiamate cardiospecifiche perché fanno parte del muscolo cardiaco. Pertanto, quando viene distrutto, vengono rilasciati nel sangue. Gli enzimi specifici del muscolo cardiaco includono i seguenti composti:

1. Troponine T e I
2. mioglobina
3. Creatina Phosphokinase-MV (CK-MB)
4. Lattato deidrogenasi-1 (LDG-1)
5. AST

Le analisi (test) per i marcatori cardiospecifici sono obbligatorie nella diagnosi di infarto del miocardio. Attualmente vengono utilizzati i seguenti test di laboratorio:

Test della troponina

1. Test della troponina

Di recente, un'attenzione particolare è rivolta a questo test. Questo test è il più sensibile nella diagnosi di infarto miocardico acuto, sebbene il suo livello possa anche aumentare in altri processi patologici nel corpo. L'aumento del livello di enzimi si osserva dopo 3-4 ore dall'esordio dell'attacco e raggiunge i valori massimi entro il 2 ° giorno. Il livello elevato di troponine dura fino a 10 (I) e 15 (T) giorni.

Il livello di concentrazione riflette le dimensioni del focus della necrosi. Più è esteso l'infarto, maggiore è il contenuto di queste sostanze nel sangue. Queste sostanze possono avere valori normali diversi a seconda del reagente utilizzato in laboratorio.

2. Test della mioglobina: determinazione del contenuto di mioglobina. L'enzima inizia a salire dopo 2-3 ore e raggiunge la sua massima concentrazione entro la decima ora dall'inizio dell'attacco cardiaco. Livelli elevati di questo enzima possono essere osservati fino a 3 giorni. Il livello di mioglobina può aumentare di 10-20 volte rispetto alla norma.

Il contenuto normale di mioglobina nel sangue degli uomini è 22-66 μg / l, per le donne - 21-49 μg / lo 50-85 ng / ml.

3. Test della creatinfosfochinasi (test CK-MB) - determinazione della frazione MV di questo enzima nel sangue. L'aumento del livello dell'enzima si osserva dopo 4-8 ore dall'esordio dell'attacco e raggiunge il massimo entro la 24a ora. Già da 3 giorni il livello ritorna all'originale.

Gli indicatori normali di MV-CPK sono 0-24 IU / L o il 6% dell'attività totale di CPK.

4. Test di lattato deidrogenasi: determinazione di LDH-1 nel sangue. Inizia a salire dopo 8 ore e raggiunge un massimo di 2-3 giorni. I livelli di enzimi elevati durano fino a 12 giorni.

Il contenuto di LDH totale nel sangue è normale 240-480 UI / l, mentre LDH-1 è 15-25% dell'attività totale di LDH

5. Test dell'aspartato aminotransferasi (test AST). L'AST è un enzima che, oltre al miocardio, si trova anche in altri organi e tessuti del corpo. Pertanto, non è interamente cardiospecifico. Tuttavia, la sua concentrazione può essere determinata utilizzando un esame del sangue biochimico. Con MI, il suo livello aumenta dopo 6-8 ore, raggiungendo i valori massimi di 36 ore. A questo livello elevato, l'enzima può durare fino a 6 giorni. Il suo contenuto nel sangue nell'infarto acuto aumenta di 5-20 volte.

Normalmente, il contenuto di AST nel sangue è 0,1-0,45 μmol / (h * ml) o 28-190 nmol / (s * l)

6 esami del sangue generali e biochimici

Analisi generali e biochimiche completano la diagnosi di infarto del miocardio, confermando la presenza di processi infiammatori nel corpo.

1. Analisi del sangue generale:
   
   • in 3-4 ore aumenta il contenuto di leucociti, che in tali valori possono essere mantenuti fino a una settimana. Il numero di leucociti può raggiungere 12-15x109 / l
   • un aumento della VES viene osservato da 2-3 giorni e raggiunge i valori massimi entro la fine della 2a settimana. Quindi questo indicatore diminuisce gradualmente, e dopo 3-4 settimane il suo livello ritorna all'originale
2. Esame del sangue biochimico:
   
   • Indicatori di proteine ​​della "fase acuta" aumentano, riflettendo la presenza di un processo infiammatorio nel corpo: fibrinogeno, seromucoi, aptoglobina, acidi sialici, a2-globulina, gamma-globulina, proteina C-reattiva.

Gli esami del sangue generali e biochimici non sono leader nella diagnosi, ma sono presi in considerazione in relazione alla prognosi della malattia e alla qualità della terapia.

7 ecocardiografia o ecografia del cuore - un metodo che svolge un ruolo importante nella diagnosi di infarto miocardico

Grazie a questo studio, è possibile rivelare una violazione della contrattilità del muscolo cardiaco in una determinata area, per determinare la localizzazione dell'infarto. Questo metodo aiuta anche a distinguere un attacco di cuore da altre condizioni di emergenza che si manifestano con sintomi simili, ma la tattica della gestione di questi pazienti è completamente diversa.

Quindi, i reclami del paziente, i risultati della dinamica ECG, l'ecografia del cuore, i test per i marcatori cardiaci - i componenti principali nella diagnosi di infarto miocardico acuto.

8 Altri metodi di ricerca

Oltre a questi studi di base nella diagnosi di infarto del miocardio, vengono utilizzati altri metodi di ricerca aggiuntivi:

1. La scintigrafia miocardica è un metodo diagnostico in cui una sostanza radioisotopica entra nel corpo. Tende ad accumularsi nella zona danneggiata.
2. La tomografia ad emissione di positroni è un metodo diagnostico aggiuntivo che identifica le aree di riduzione dell'afflusso di sangue al miocardio.
3. La risonanza magnetica consente di valutare lo stato del muscolo cardiaco per la presenza di ipertrofia, aree di insufficiente afflusso di sangue.
4. La tomografia computerizzata è un metodo di diagnostica a raggi X, che viene utilizzato per valutare la dimensione del cuore, le sue camere, la presenza di ipertrofia e coaguli di sangue.

Infarto miocardico

Redattore scientifico: Strokina OA, medico di famiglia, dottore in diagnostica funzionale. Esperienza pratica dal 2015.
Ottobre 2018.

L'infarto miocardico è la forma clinica più grave di malattia coronarica (CHD).

L'infarto miocardico è caratterizzato da necrosi (necrosi) della regione del muscolo cardiaco dovuta a disturbi circolatori prolungati (ischemia) nel miocardio. Il più spesso si sviluppa nel ventricolo sinistro.

Il cuore è una sacca muscolare e svolge il ruolo di una pompa nel corpo, guidando il sangue. L'ossigeno viene consegnato al muscolo cardiaco da grandi vasi coronarici. Quando una nave è ostruita da un trombo, l'afflusso di sangue al miocardio si arresta, il sangue non scorre, a seguito del quale l'area privata dell'ossigeno muore.

Entro 30 minuti, il muscolo cardiaco è ancora vitale, quindi inizia il processo di cambiamenti irreversibili.

Tipi di infarto

A seconda delle dimensioni del focus della necrosi, ci sono un infarto miocardico di grande focale e piccolo-focale. Un piccolo infarto focale è caratterizzato dall'assenza di un'onda Q patologica (un criterio diagnostico caratteristico determinato su un elettrocardiogramma).

Per fasi di sviluppo, si distinguono i seguenti periodi:

• in via di sviluppo - 0-6 ore;
• acuta - da 6 ore a 7 giorni;
• cicatrizzazione o cicatrizzazione - da 7 a 28 giorni;
• guarito - a partire da 29 giorni.

La divisione descritta è molto relativa e ha più valore per scopi descrittivi e di ricerca.

Emettere a valle:

• la versione classica è una malattia con sintomi tipici (dolore, natura e localizzazione)
• atipico - altra localizzazione del dolore o manifestazioni di infarto;
• una variante asmatica (asma cardiaco o edema polmonare, accompagnata da grave mancanza di respiro),
• addominale (dolore addominale superiore, nausea, vomito, diarrea),
• aritmico (manifestato da vari tipi di aritmie cardiache),
• cerebrovascolare (clinica, simile alla violazione della circolazione cerebrale),
• forma indolore (i sintomi sono assenti o molto leggeri).

Inoltre, un attacco di cuore può essere:

• ricorrente - l'emergere di nuovi focolai di necrosi fino a 28 giorni
• infarto del miocardio ripetuto - l'emergere di nuovi focolai di necrosi dopo 28 giorni da un precedente attacco di cuore.

cause di

La causa principale dell'infarto miocardico è l'aterosclerosi delle arterie coronarie. È anche possibile infarto in violazione della coagulazione del sangue - coagulopatia. Inoltre, uno spasmo delle navi coronarie può portare alla malattia.

Fattori predisponenti di infarto del miocardio:

• età (uomini sopra i 45 anni, donne sopra i 55 anni);
• genere (negli uomini, l'infarto del miocardio si verifica 3-5 volte più spesso rispetto alle donne);
• stile di vita sedentario (ipodynamia);
• ereditarietà;
• abuso di alcol;
• fumare, compreso passivo;
• l'obesità;
• ipertensione;
• diabete;
• precedente infarto miocardico;
• labilità mentale e instabilità allo stress;
• dieta scorretta (maggiore assunzione di grassi animali).

Sintomi di infarto del miocardio

Il sintomo principale della malattia è il dolore toracico intenso (anginoso). Il dolore di solito si verifica durante la notte o la mattina.

Il dolore dura 20 minuti o più, ed è alleviato solo dopo poche ore con stupefacenti.

Il dolore sorge improvvisamente e sta bruciando in natura ("dolore del pugnale" o "conteggio del petto"). In altri casi, la sindrome del dolore è simile a un attacco di angina pectoris - premendo il dolore, come se afferrato da un cerchio o schiacciato in una morsa.

Il dolore si irradia alla mano sinistra, causando formicolio e intorpidimento al polso e alle dita. È possibile l'irradiazione al collo, alla spalla, alla mandibola, allo spazio interscapolare.

Un'altra caratteristica del dolore è la sua ondulazione, diminuisce e aumenta.

Sullo sfondo di un attacco doloroso, c'è un pallore significativo della pelle, un ricco sudore freddo. Il paziente sente un senso di mancanza d'aria, accelera il polso. Inoltre, c'è una paura della morte.

In alcuni casi, l'unico segno di infarto miocardico è l'arresto cardiaco improvviso.

Sintomi di forme atipiche di infarto del miocardio

I suddetti sintomi non sono stati riscontrati in tutti i casi di infarto miocardico. A volte c'è un decorso atipico della malattia:

Forma addominale È un tipo di pancreatite ed è caratterizzato da dolore nella regione epigastrica, singhiozzo, flatulenza, nausea e vomito. Alla palpazione dell'addome è determinata dalla sua indolore, i segni di irritazione peritoneale sono assenti.

Forma asmatica Ricorda un attacco di asma bronchiale, la mancanza di respiro appare e aumenta, c'è una tosse secca e improduttiva.

La forma aritmica è impostata quando predominano vari tipi di aritmie cardiache.

Forma indolore (basso sintomo). È raro, più spesso nelle persone anziane. La forma indolore è caratteristica dei pazienti con diabete a causa di una violazione della sensibilità e si manifesta con debolezza, disturbi del sonno, umore depresso e una sensazione di disagio dietro lo sterno.

Forma cerebrale Infarto del miocardio con forma cerebrale si verifica in pazienti con storia neurologica gravata e si verifica in uno sfondo di pressione sanguigna ridotta o elevata. Manifestati da mal di testa, vertigini, nausea, vomito, disturbi della vista, confusione e persone in età avanzata possono sviluppare psicosi a causa della compromissione del flusso sanguigno cerebrale.

diagnostica

Nella diagnosi di infarto miocardico, la sintomatologia e la raccolta della storia della malattia sono di fondamentale importanza, ma con forme atipiche, i metodi strumentali e di laboratorio vengono alla ribalta:

• Analisi del sangue generale Nel sangue è determinato da leucocitosi, aumento della VES;
• Determinazione del sangue di troponina T e I, MV-CPK;
• Elettrocardiogramma (ECG) in 12 derivazioni. Per l'infarto miocardico, i classici cambiamenti dell'ECG sono anomalie dell'onda Q e dell'elevazione ST in almeno due derivazioni consecutive. L'opzione ideale sarebbe quella di confrontare l'ECG durante un attacco con un ECG, che è stato fatto prima, in assenza di un quadro clinico. Sfortunatamente, alcuni disturbi del ritmo cardiaco non diagnosticano con precisione un attacco di cuore sul film. Pertanto, altri metodi di indagine sono importanti.
• Ecocardiografia (EchoCG). Aiuta a valutare la contrattilità miocardica e ad identificare l'area in cui le contrazioni sono deboli, ma l'ecocardiografia non può fornire dati accurati e non ambigui sulla presenza di un attacco cardiaco, poiché i disturbi della contrattilità possono verificarsi non solo con la necrosi del tessuto cardiaco, ma anche con insufficiente apporto di sangue (ischemia).
• L'angiografia coronarica consente di identificare un'arteria stenotica o occlusa e, se necessario, eseguire il suo stenting.
• La risonanza magnetica (MRI) identifica chiaramente il centro del miocardio interessato, aiuta a differenziare la natura ischemica e infiammatoria della patologia.

Pronto soccorso per infarto miocardico

Se si sospetta un infarto del miocardio, il paziente deve

• interrompere qualsiasi attività fisica
• fornire aria fresca (aprire la finestra),
• respirare facilmente (sbottonare il colletto),
• aiutarlo a prendere una posizione comoda (mezzo seduto o sdraiato con la testa sollevata),
• prendere una compressa di nitroglicerina sotto la lingua o 1 dose di nitrospray, se la sindrome del dolore non è diminuita entro 5 minuti e la nitroglicerina è ben tollerata, è necessario prendere di nuovo la compressa. Se il dolore o il disagio al torace non scompare entro 5 minuti dopo aver assunto nuovamente la nitroglicerina e se le compresse di solito funzionano più velocemente, è necessario chiamare immediatamente la brigata SMP.
• masticare anche 250 mg di aspirina, cioè ½ compressa (in questa forma, il medicinale penetra nel sangue più velocemente) e in presenza di clopidogrel, 300 mg.
• in assenza di farmaci contenenti nitrogeno, possono essere utilizzati validol, valocordin o valo serdina 40-50 gocce.
• la pressione sanguigna deve essere misurata

In caso di arresto cardiaco e respirazione, procedere immediatamente a un massaggio cardiaco indiretto e alla respirazione artificiale (respirazione bocca a bocca). È stato dimostrato che l'efficacia della rianimazione cardiopolmonare dipende più dal mantenimento della circolazione del sangue che dalla respirazione, quindi è necessario iniziare con la pressione sullo sterno con una frequenza di circa 100 al minuto. Se accanto al paziente è 1 persona, si raccomanda di condurre la rianimazione nel rapporto tra 30 pressioni e 2 respiri. Se 2 persone, poi 15 a 1.

trattamento

Il trattamento di un paziente con infarto miocardico viene effettuato da un rianimatore in unità di terapia intensiva o da un cardiologo in un reparto specializzato (infarto). La terapia per questa malattia ha i seguenti obiettivi:

• fermare il dolore;
• limitare la diffusione della necrosi;
• ripristinare il flusso sanguigno coronarico;
• prevenire le complicazioni precoci.

Questi obiettivi sono raggiunti da un'organizzazione complessa ma chiara del lavoro dell'NSR e del centro vascolare. Il primo passo è ripristinare il flusso sanguigno attraverso le arterie coronarie. Per questo, a seconda dell'intervallo di tempo, vengono utilizzati i seguenti:

• Intervento percutaneo - angioplastica con palloncino e stenting (ripristino del lume del vaso gonfiando un palloncino speciale e posizionando lo scheletro in questo punto);
• Intervento di bypass coronarico (ripristino del flusso sanguigno mediante protesi o altre arterie per bypassare l'area occlusa della nave);
• Terapia trombolitica - somministrazione endovenosa di farmaci per sciogliere i coaguli di sangue.

I metodi chirurgici vengono utilizzati solo dopo angiografia coronarica, che deve essere eseguita assolutamente per tutti i pazienti con sospetto infarto miocardico.

I trombolitici vengono scelti quando è impossibile eseguire un trattamento chirurgico nei prossimi 90 minuti.

Oltre alla terapia finalizzata a ripristinare il flusso sanguigno verso la nave interessata, vengono utilizzati anche i seguenti gruppi di farmaci:

• Analgesici narcotici (morfina, promedolo) per alleviare il dolore e la sedazione del paziente,
• Inalazione di ossigeno
• Farmaci antitrombotici (clopidogrel + aspirina) e anticoagulanti (eparina per via endovenosa, fraxiparina nella fase acuta del processo o Pradax orale, Brilinta in un periodo successivo della malattia) per prevenire la trombosi delle arterie coronarie ricorrenti,
• ACE-inibitori (captopril, zofenopril) o Sartans (valsartan) per migliorare la prognosi della malattia,
• Beta-bloccanti (metoprololo, propranololo, atenololo) per ridurre la frequenza cardiaca e ridurre la probabilità di un attacco cardiaco ricorrente o ricorrente e la comparsa di aritmie potenzialmente letali,
• Statine (atorvastatina, simvastatina) in alte dosi.

Al paziente viene data completa pace fisica e mentale. Il riposo a letto è prescritto a seconda della gravità delle condizioni del paziente, dura in genere 24 ore e non più, il che è dovuto alla prevenzione della trombosi.

Il trattamento ospedaliero dura in media 21-28 giorni, dopodiché il paziente viene sottoposto a riabilitazione in regime ambulatoriale. Un paziente che ha subito un infarto miocardico è raccomandato una dieta con restrizioni di grassi e carboidrati, ma arricchita con verdure fresche e frutta, viene prescritta l'aspirina (a vita), le statine, gli anticoagulanti e altri farmaci che migliorano la prognosi.

I pazienti in sovrappeso hanno bisogno di perderlo. Vengono inoltre mostrati esercizi regolari di intensità moderata e bassa per almeno 30 minuti 5 volte a settimana (camminata e terapia fisica).

La prognosi per l'infarto miocardico dipende dalla rapidità con cui viene iniziato il trattamento, dalla dimensione della necrosi, dalla localizzazione della lesione, dalla gravità del decorso della malattia.

Complicazioni dopo un attacco di cuore

Le complicanze dell'infarto del miocardio si dividono in anticipo e in ritardo. Le prime complicanze si sviluppano nel periodo acuto della malattia e causano un'elevata mortalità.

Le prime complicazioni includono:

• insufficienza cardiovascolare acuta (rottura cardiaca, shock cardiogeno, shock aritmogenico, edema polmonare);
• disturbo del ritmo e della conduzione (fibrillazione atriale, extrasistole, fibrillazione ventricolare del cuore);
• aneurisma acuto del cuore;
• complicanze tromboemboliche.

Complicazioni tardive di infarto del miocardio:

• tromboembolismo;
• sindrome post-infarto;
• insufficienza cardiaca cronica;
• aneurisma del cuore.

prevenzione

• completa cessazione del fumo e dell'alcool;
• una dieta ricca di potassio;
• normalizzazione del peso;
• esercizio regolare;
• controllo della pressione sanguigna e del colesterolo nel sangue
• trattamento del diabete.

• Infarto miocardico acuto con elevazione del segmento ST dell'elettrocardiogramma. - Linee guida cliniche federali, 2016.
• E.V. Shlyakhto, A.Sh. Revishvili. Linee guida cliniche tutto russo per il controllo del rischio di arresto cardiaco improvviso e morte cardiaca improvvisa, prevenzione e pronto soccorso. - Bollettino di aritmologia, №89, 2017.

Infarto miocardico

L'infarto miocardico è un centro di necrosi ischemica del muscolo cardiaco, che si sviluppa a seguito di una violazione acuta della circolazione coronarica. Si manifesta clinicamente bruciando, premendo o comprimendo i dolori dietro lo sterno, estendendo alla mano sinistra, clavicola, scapola, mascella, mancanza di respiro, paura, sudore freddo. L'infarto miocardico sviluppato serve come indicazione per l'ospedalizzazione di emergenza nella rianimazione cardiologica. La mancata fornitura di assistenza tempestiva può essere fatale.

Infarto miocardico

L'infarto miocardico è un centro di necrosi ischemica del muscolo cardiaco, che si sviluppa a seguito di una violazione acuta della circolazione coronarica. Si manifesta clinicamente bruciando, premendo o comprimendo i dolori dietro lo sterno, estendendo alla mano sinistra, clavicola, scapola, mascella, mancanza di respiro, paura, sudore freddo. L'infarto miocardico sviluppato serve come indicazione per l'ospedalizzazione di emergenza nella rianimazione cardiologica. La mancata fornitura di assistenza tempestiva può essere fatale.

All'età di 40-60 anni, l'infarto del miocardio è 3-5 volte più spesso osservato negli uomini a causa di uno sviluppo precoce (10 anni prima rispetto alle donne) di aterosclerosi. Dopo 55-60 anni, l'incidenza tra le persone di entrambi i sessi è quasi la stessa. Il tasso di mortalità nell'infarto miocardico è del 30-35%. Statisticamente, il 15-20% delle morti improvvise è dovuto a infarto del miocardio.

L'insufficiente apporto di sangue al miocardio per 15-20 minuti o più porta allo sviluppo di cambiamenti irreversibili nel muscolo cardiaco e nel disturbo cardiaco. L'ischemia acuta causa la morte di una parte delle cellule muscolari funzionali (necrosi) e la loro successiva sostituzione con fibre di tessuto connettivo, cioè la formazione di una cicatrice post-infartuale.

Nel decorso clinico di infarto miocardico, ci sono cinque periodi:

• 1 periodo - preinfarto (prodromico): un aumento e un aumento degli ictus, può durare per diverse ore, giorni, settimane;
• 2 periodo - il più acuto: dallo sviluppo dell'ischemia alla comparsa di necrosi miocardica, dura da 20 minuti a 2 ore;
• 3 periodi - acuta: dalla formazione della necrosi alla miomalacia (fusione enzimatica del tessuto muscolare necrotico), durata da 2 a 14 giorni;
• Periodo 4 - subacuta: i processi iniziali dell'organizzazione della cicatrice, lo sviluppo del tessuto di granulazione sul sito necrotico, la durata di 4-8 settimane;
• 5 periodo - post-infarto: cicatrizzazione, adattamento miocardico alle nuove condizioni di funzionamento.

Cause di infarto miocardico

L'infarto miocardico è una forma acuta di malattia coronarica. Nel 97-98% dei casi, la lesione aterosclerotica delle arterie coronarie serve come base per lo sviluppo dell'infarto del miocardio, causando un restringimento del loro lume. Spesso, la trombosi acuta della zona interessata della nave si unisce all'aterosclerosi delle arterie, provocando una cessazione completa o parziale del rifornimento di sangue nella corrispondente area del muscolo cardiaco. La formazione di trombi contribuisce ad aumentare la viscosità del sangue osservata nei pazienti con malattia coronarica. In alcuni casi, infarto del miocardio si verifica contro uno sfondo di spasmo dei rami coronarici.

Lo sviluppo dell'infarto del miocardio è promosso dal diabete mellito, dalla malattia ipertensiva, dall'obesità, dalla tensione neuropsichiatrica, dal desiderio di alcol e dal fumo. Grave stress fisico o emotivo sullo sfondo della malattia coronarica e dell'angina può innescare lo sviluppo di infarto miocardico. Più spesso l'infarto del miocardio si sviluppa nel ventricolo sinistro.

Classificazione dell'infarto miocardico

In base alla dimensione delle lesioni focali del muscolo cardiaco, viene rilasciato l'infarto del miocardio:

La quota di piccolo infarto miocardico focalizzato rappresenta circa il 20% dei casi clinici, ma spesso piccoli focolai di necrosi nel muscolo cardiaco possono essere trasformati in infarto miocardico di grande focale (nel 30% dei pazienti). A differenza degli infarti focali di grandi dimensioni, l'aneurisma e la rottura del cuore non si verificano con infarti focali di piccole dimensioni, il decorso del secondo è meno spesso complicato da insufficienza cardiaca, fibrillazione ventricolare e tromboembolia.

A seconda della profondità della lesione necrotica del muscolo cardiaco, viene rilasciato l'infarto del miocardio:

• transmurale - con necrosi dell'intero spessore della parete muscolare del cuore (spesso a grandi focale)
• intramurale - con necrosi nello spessore del miocardio
• subendocardico - con necrosi miocardica nell'area adiacente all'endocardio
• subepicardico - con necrosi miocardica nell'area di contatto con l'epicardio

Secondo le modifiche registrate sull'ECG, ci sono:

• "Q-infarto" - con formazione di onde Q anormali, a volte complesso QS ventricolare (solitamente infarto miocardico transmurale di grande focale)
• "Non Q-infarto" - non è accompagnato dall'apparizione di un'onda Q, si manifesta con T-denti negativi (solitamente infarto miocardico focale piccolo)

Secondo la topografia e in base alla sconfitta di alcuni rami delle arterie coronarie, l'infarto miocardico è suddiviso in:

• ventricolare destro
• ventricolare sinistro: anteriore, laterale e posteriore, setto interventricolare

La frequenza di insorgenza distingue l'infarto del miocardio:

• primario
• ricorrente (si sviluppa entro 8 settimane dopo il primario)
• ripetuto (si sviluppa 8 settimane dopo il precedente)

Secondo lo sviluppo delle complicanze, l'infarto del miocardio è diviso in:

• complicato
• semplice

assegnare forme di infarto miocardico:

1. tipico - con localizzazione del dolore dietro lo sterno o nella regione precordiale
2. atipico - con manifestazioni di dolore atipico:

• periferica: sinistra, mancino, laringofaringeo, mandibolare, vertebrale superiore, gastralgico (addominale)
• indolore: colluttale, asmatico, edematoso, aritmico, cerebrale
• sintomo debole (cancellato)
• combinato

In accordo con il periodo e la dinamica dell'infarto miocardico, si distinguono:

• stadio di ischemia (periodo acuto)
• stadio di necrosi (periodo acuto)
• fase di organizzazione (periodo subacuto)
• fase di cicatrizzazione (periodo post infarto)

Sintomi di infarto del miocardio

Periodo preinfarto (prodromico)

Circa il 43% dei pazienti riporta un improvviso sviluppo di infarto del miocardio, mentre nella maggior parte dei pazienti si osserva un periodo di angina pectoris progressiva instabile di durata variabile.

Il periodo più acuto

I casi tipici di infarto del miocardio sono caratterizzati da una sindrome del dolore estremamente intensa con localizzazione del dolore al petto e irradiazione nella spalla sinistra, collo, denti, orecchio, clavicola, mandibola, area interscapolare. La natura del dolore può essere compressiva, arcuata, brucia, pressante, acuta ("pugnale"). Più grande è l'area del danno miocardico, più pronunciato il dolore.

Un attacco doloroso si verifica in modo ondulato (a volte crescente, quindi indebolente), dura da 30 minuti a diverse ore ea volte giorni, non viene fermato dall'uso ripetuto di nitroglicerina. Il dolore è associato a grave debolezza, ansia, paura, mancanza di respiro.

Forse atipico durante il periodo più acuto di infarto miocardico.

I pazienti hanno un forte pallore della pelle, sudore freddo appiccicoso, acrocianosi, ansia. La pressione sanguigna durante il periodo di attacco è aumentata, quindi diminuisce moderatamente o bruscamente rispetto alla linea di base (sistolica < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

Durante questo periodo, si può sviluppare insufficienza ventricolare sinistra acuta (asma cardiaco, edema polmonare).

Periodo acuto

Nel periodo acuto di infarto del miocardio, la sindrome di dolore, di regola, scompare. Il risparmio del dolore è causato da un pronunciato grado di ischemia vicino alla zona dell'infarto o dall'aggiunta di pericardite.

Come risultato della necrosi, della miomalacia e dell'infiammazione perifocale, si sviluppa la febbre (3-5 o 10 giorni). La durata e l'aumento della temperatura durante la febbre dipendono dall'area di necrosi. Ipotensione e segni di insufficienza cardiaca persistono e aumentano.

Periodo subacuto

Il dolore è assente, le condizioni del paziente migliorano, la temperatura corporea ritorna normale. I sintomi di insufficienza cardiaca acuta diventano meno pronunciati. Scompare la tachicardia, soffio sistolico.

Periodo postinfartuale

Nel periodo postinfartuale, le manifestazioni cliniche sono assenti, i dati di laboratorio e fisici praticamente senza deviazioni.

Forme atipiche di infarto miocardico

A volte c'è un decorso atipico di infarto del miocardio con localizzazione del dolore in luoghi atipici (nella gola, nelle dita della mano sinistra, nella zona della scapola sinistra o del rachide cervicotoracico, nell'epigastrio, nella mascella inferiore) o in forme indolori, tosse e grave soffocamento, collasso, edema, aritmie, capogiri e confusione.

Le forme atipiche di infarto del miocardio sono più comuni nei pazienti anziani con gravi segni di cardiosclerosi, insufficienza circolatoria e infarto miocardico ricorrente.

Tuttavia, atipicamente di solito solo il periodo più acuto, l'ulteriore sviluppo dell'infarto miocardico diventa tipico.

L'infarto miocardico cancellato è indolore e viene rilevato accidentalmente sull'ECG.

Complicazioni di infarto miocardico

Spesso, le complicazioni si verificano nelle prime ore e nei giorni di infarto del miocardio, rendendolo più grave. Nella maggior parte dei pazienti si osservano vari tipi di aritmie nei primi tre giorni: extrasistole, sinusite o tachicardia parossistica, fibrillazione atriale, blocco intraventricolare completo. La fibrillazione ventricolare più pericolosa, che può andare in fibrillazione e portare alla morte del paziente.

L'insufficienza cardiaca ventricolare sinistra è caratterizzata da stasi sibilanti, asma cardiaco, edema polmonare e spesso si sviluppa nel periodo più acuto di infarto miocardico. L'insufficienza ventricolare sinistra grave è lo shock cardiogeno, che si sviluppa con un massiccio attacco cardiaco e di solito è fatale. Segni di shock cardiogeno sono una diminuzione della pressione arteriosa sistolica al di sotto di 80 mmHg. Arte, coscienza alterata, tachicardia, cianosi, riduzione della diuresi.

La rottura delle fibre muscolari nell'area della necrosi può causare tamponamento cardiaco - emorragia nella cavità pericardica. Nel 2-3% dei pazienti, l'infarto miocardico è complicato da embolia polmonare del sistema dell'arteria polmonare (possono causare infarto polmonare o morte improvvisa) o una grande circolazione.

I pazienti con un esteso infarto miocardico transmurale nei primi 10 giorni possono morire a causa di una rottura del ventricolo dovuta alla cessazione acuta della circolazione sanguigna. Con un esteso infarto miocardico, si può verificare un fallimento del tessuto cicatriziale, gonfiandosi con lo sviluppo di aneurisma acuto del cuore. Un aneurisma acuto può trasformarsi in un cronico, portando allo scompenso cardiaco.

La deposizione di fibrina sulle pareti dell'endocardio porta allo sviluppo della tromboendocardite parietale, una pericolosa possibilità di embolia dei vasi dei polmoni, del cervello e dei reni da parte di masse trombotiche distaccate. Nel periodo successivo può sviluppare la sindrome post-infarto, manifestata da pericardite, pleurite, artralgia, eosinofilia.

Diagnosi di infarto del miocardio

Tra i criteri diagnostici per l'infarto miocardico, i più importanti sono la storia della malattia, i cambiamenti caratteristici dell'ECG e gli indicatori di attività degli enzimi sierici. I reclami di un paziente con infarto miocardico dipendono dalla forma (tipica o atipica) della malattia e dall'estensione del danno al muscolo cardiaco. L'infarto miocardico deve essere sospettato con attacco severo e prolungato (più lungo di 30-60 minuti) dei dolori al petto, disturbi della conduzione e della frequenza cardiaca, insufficienza cardiaca acuta.

I cambiamenti caratteristici dell'ECG comprendono la formazione di un'onda T negativa (nel piccolo infarto miocardico subendocardico o intramurale focale), un complesso QRS patologico o un'onda Q (nell'infarto miocardico transmurale di grande focale). Quando EchoCG ha rivelato una violazione della contrattilità locale del ventricolo, il diradamento del suo muro.

Nelle prime 4-6 ore dopo un attacco doloroso al sangue, viene determinato un aumento della mioglobina, una proteina che trasporta ossigeno nelle cellule.Un aumento dell'attività della creatina fosfochinasi (CPK) nel sangue di oltre il 50% si osserva dopo 8-10 ore dallo sviluppo dell'infarto miocardico e diminuisce fino alla normalità in due giorni. Determinazione del livello di CPK eseguita ogni 6-8 ore. L'infarto del miocardio è escluso con tre risultati negativi.

Per la diagnosi di infarto miocardico in una data successiva, viene utilizzata la determinazione dell'enzima lattato deidrogenasi (LDH), la cui attività aumenta dopo CPK - 1-2 giorni dopo la formazione della necrosi e raggiunge valori normali dopo 7-14 giorni. Altamente specifico per l'infarto del miocardio è l'aumento delle isoforme della proteina contrattile del miocardio troponina - troponina-T e troponina-1, che aumentano anche nell'angina instabile. Un aumento di ESR, leucociti, aspartato aminotransferasi (AsAt) e alanina aminotransferasi (AlAt) è determinato nel sangue.

L'angiografia coronarica (angiografia coronarica) consente di stabilire l'occlusione trombotica dell'arteria coronaria e la riduzione della contrattilità ventricolare, oltre a valutare le possibilità di intervento chirurgico di bypass coronarico o angioplastica - operazioni che aiutano a ripristinare il flusso di sangue nel cuore.

Trattamento di infarto del miocardio

Nell'infarto miocardico è indicato l'ospedalizzazione di emergenza per la rianimazione cardiologica. Nel periodo acuto, al paziente viene prescritto riposo a letto e riposo mentale, alimentazione frazionata, volume limitato e contenuto calorico. Nel periodo subacuto, il paziente viene trasferito dalla terapia intensiva al reparto di cardiologia, dove continua il trattamento dell'infarto miocardico e viene eseguita una graduale espansione del regime.

Il sollievo dal dolore viene effettuato combinando analgesici narcotici (fentanil) con neurolettici (droperidolo) e somministrazione endovenosa di nitroglicerina.

La terapia per l'infarto miocardico ha lo scopo di prevenire ed eliminare aritmie, insufficienza cardiaca, shock cardiogeno. Prescrivono farmaci antiaritmici (lidocaina), β-bloccanti (atenololo), trombolitici (eparina, acido acetilsalicilico), antagonisti di Ca (verapamil), magnesia, nitrati, antispastici, ecc.

Nelle prime 24 ore dopo lo sviluppo dell'infarto miocardico, la perfusione può essere ripristinata mediante trombolisi o angioplastica coronarica con palloncino d'emergenza.

Prognosi per infarto miocardico

L'infarto miocardico è una malattia grave associata a complicazioni pericolose. La maggior parte delle morti si verifica nel primo giorno dopo l'infarto miocardico. La capacità di pompaggio del cuore è associata alla posizione e al volume della zona di infarto. Se più del 50% del miocardio è danneggiato, di regola il cuore non può funzionare, causando shock cardiogeno e morte del paziente. Anche con un danno meno esteso, il cuore non sempre affronta lo stress, a seguito del quale si sviluppa un'insufficienza cardiaca.

Dopo il periodo acuto, la prognosi per il recupero è buona. Prospettive sfavorevoli in pazienti con infarto miocardico complicato.

Prevenzione dell'infarto miocardico

I prerequisiti per la prevenzione dell'infarto miocardico sono il mantenimento di uno stile di vita sano e attivo, l'eliminazione dell'alcool e del fumo, un'alimentazione equilibrata, l'eliminazione del sovraccarico fisico e nervoso, il controllo della pressione arteriosa e dei livelli di colesterolo nel sangue.

Formulazione della diagnosi di infarto miocardico

Esempi di formulazione della diagnosi

1. CHD. Infarto miocardico transmurale (Q-infarto) della parete anteriore del ventricolo sinistro con

diffondersi al setto e alla cima. Periodo acuto. Fibrillazione atriale parossistica.

2. CHD. Infarto miocardico della parete posteriore senza onda Q. Periodo subacuto.

Il trattamento dell'infarto miocardico semplice è complesso e

compito chiaro. Da un lato, sono stati sviluppati standard e forme di trattamento sufficientemente dettagliati.

pazienti simili D'altra parte, durante lo sviluppo di un attacco di cuore, un diverso tipo di

le complicazioni e il giro della situazione nel lato inaspettato anche apparentemente sullo sfondo di relativamente

3. Limitare l'area di necrosi e prevenzione del rimodellamento. L'intervento più importante

in grado di prevenire complicazioni fatali, è necessario considerare un adeguato sollievo dal dolore per il paziente.

A questo scopo, analgesici narcotici usati - morfina (1%), trimepiridina (promedolo, 1-2%)

o fentanil (0,005%). Quest'ultimo ha il vantaggio, in quanto ha un effetto rapido e in connessione con

la farmacocinetica accelerata crea le condizioni per iniezioni ripetute ripetute. largo

applicazione ha ricevuto il metodo neyroleptanalgezii, che è un'introduzione combinata

analgesico narcotico fentanil e neurolettico droperidolo (0,25%). Quando questo è raggiunto

effetto ottimale: un analgesico narcotico causa sollievo dal dolore forte e adeguato, e

il neurolettico aiuta a ridurre la percezione soggettiva del dolore del paziente, potenzia l'effetto

analgesico. Tenendo conto dell'effetto ipotensivo del droperidolo, questo metodo è indicato per l'infarto miocardico,

sviluppando sullo sfondo della pressione alta. Si noti che con ipotensione

I neurolettici devono essere somministrati con cautela. A tal fine, è possibile modificare il rapporto di input

fentanil e droperidolo, che di solito è 1: 1. Tutti gli altri metodi di infarto antidolorifico

La questione della possibilità di ripristinare il flusso sanguigno coronarico nell'area di occlusione

ha iniziato ad attirare l'attenzione dei medici dal momento di comprendere la patogenesi dell'infarto del miocardio. Tuttavia, il primo

i tentativi di trombolisi non hanno avuto pieno successo. In un certo numero di pazienti con successo di rivascolarizzazione

sono state segnalate gravi aritmie, talvolta fatali. Quando trovi le ragioni per questo

si è scoperto che la zona di necrosi non costituisce una struttura omogenea. In lei

ci sono strisce di vivente miocardio 2-3 cellule di spessore, che si trovano più vicino a

endocardio. A volte queste aree sono memorizzate direttamente nelle cicatrici formate. a

Il ripristino del flusso sanguigno coronarico può attivare queste cellule con la loro connessione in una griglia comune.

Quindi, vengono create le condizioni per l'emergere del meccanismo di rientro, che è

elemento scatenante di gravi disturbi del ritmo cardiaco. Questo contribuisce anche a

cambiamenti di riossigenazione che portano all'attivazione di reazioni di radicali liberi e

la diffusione della necrosi. Pertanto, l'uso più appropriato di questo metodo nelle prime 4 ore da

l'insorgere dei sintomi della malattia, quando non c'è ancora necrosi completa e la probabilità di guarigione

La rivascolarizzazione della droga viene eseguita utilizzando farmaci appartenenti al gruppo

agenti fibrinolitici. Il loro meccanismo d'azione è associato al trasferimento del plasminogeno che circola nel sangue

enzima attivo plasmina, che provoca la lisi e la distruzione di un coagulo di sangue. Questi includono

streptokinase streptococco fibrinolitico β-emolitico e attivatore tissutale

plasminogeno (alteplaza). I farmaci vengono somministrati per via endovenosa con un bolo seguito da endovena

infusione oltre 30-60 minuti. L'indicazione è un infarto miocardico affidabile con un aumento del segmento

ST. Un segno di successo della trombolisi è il sollievo dal dolore, riduzione del segmento ST di

ECG e picco iniziale dell'attività CPK (fino a 12 ore) a causa del rilascio di prodotti dalla zona di necrosi nel sangue.

Il percutaneo può essere considerato un altro metodo di ripristino del flusso sanguigno coronarico.

angioplastica a palloncino. Nelle prime fasi di occlusione coronarica per l'organizzazione di un coagulo di sangue, è possibile

ripristino della pervietà dell'arteria mediante cateterizzazione con un palloncino al di sotto del sito del restringimento.

Questo metodo viene utilizzato quando ci sono capacità tecniche, shock cardiogeno e cattivo

sindrome del dolore intrattabile.

Per mantenere la pervietà dell'arteria coronaria è necessario con la nomina di anticoagulanti

azione diretta, che include una varietà di eparine. Una semplice eparina viene somministrata con un bolo di 5000 unità,

con la successiva somministrazione endovenosa di 1000 unità / ora. Il basso peso molecolare è più efficace e sicuro.

L'uso di questi farmaci deve essere interrotto dopo 48 ore, tranne nei casi di atriale

aritmie, recidiva di ischemia miocardica, infarto anteroparticellare per la prevenzione del trombo acuto

È chiaro che l'uso a lungo termine di eparina da parte di pazienti con infarto miocardico è impossibile in Italia

a causa del gran numero di effetti collaterali. Nel frattempo, il rischio di aumento della trombosi come

sistemica e intracoronarica richiede terapia anticoagulante continua. Per questo scopo

il più appropriato dovrebbe essere considerato l'uso di farmaci dalla classe di agenti antipiastrinici. fuori

L'acido acetilsalicilico (aspirina) rimane in questo gruppo. È nominato dai primi giorni

attacco di cuore e per molto tempo, a volte per la vita. Il farmaco è mostrato a tutte le persone con infarto del miocardio.

ad eccezione dei casi di vera allergia al farmaco. Viene somministrato per via orale con i pasti giornalieri.

una dose di 325 mg. L'uso di forme speciali per pazienti cardiaci rende possibile ricevere

droga anche con comorbidità del tratto gastrointestinale.

I nitrati riducono l'ischemia e il dolore, eseguono lo scarico emodinamico della sinistra

diminuzione ventricolare nel ritorno venoso. Poiché i fenomeni di insufficienza ventricolare sinistra nel

o un certo grado di gravità è presente nella maggior parte dei pazienti con un attacco di cuore, quindi nel primo 24 ^ 48

ore è consigliabile la somministrazione endovenosa di nitroglicerina a tutti i pazienti con un aumento graduale di

dosi da 5-10 a 200 mcg / min. Con lo sviluppo di asma cardiaco ed edema polmonare, la nomina di nitroglicerina

serve come metodo di scelta.

Dopo sollievo dal dolore e adeguato trombolitico e

terapia anti-coagulazione rimane il compito principale di limitare la zona di necrosi e prevenzione

rimodellamento post infarto. Poiché il collegamento patogenetico chiave di questi processi è

attivazione neuroumorale, quindi i farmaci dal gruppo dei modulatori neuroumorali dovrebbero

nominare prima

Innanzitutto, questo obiettivo è raggiunto dall'appuntamento dei beta-bloccanti. In assenza di

controindicazioni sono prescritte nel primo giorno dall'inizio della malattia. Evitare anticipatamente dovrebbe essere evitato.

appuntamenti a persone con bradicardia, ipotensione, infarto miocardico inferiore, segni cardiaci

insufficienza, ridotta frazione di eiezione ventricolare sinistra, blocco atrioventricolare,

malattia polmonare ostruttiva cronica. Ricezione (i beta-bloccanti dovrebbero essere tenuti almeno 2-3

A causa del fatto che la maggior parte dei pazienti con infarto miocardico è marcata cardiaca

fallimento, l'ottimale dovrebbe essere considerato l'appuntamento (3-bloccanti, efficacia e sicurezza

che è dimostrato in violazione della funzione contrattile del miocardio. Questi includono selettivo

farmaci metoprololo (Egilok, "Egis") 25-50 mg 2 volte al giorno o metoprololardo (Egilok retard,

"Egis") nelle stesse dosi una volta; bisoprololo 2,5-10 mg una volta al giorno; così come 3-blocker non selettivo

carvedilolo (Coriol, "KRKA") alla dose di 3,125-6,25 mg 2 volte al giorno. Il trattamento inizia con le dosi più basse, e

con una buona portabilità, è gradualmente aumentato.

Gli studi multicentrici degli ultimi anni hanno dimostrato l'efficacia degli ACE-inibitori

per la prevenzione del rimodellamento post-infarto. Sono prescritti dal secondo giorno di infarto e

applicare per un lungo periodo. Per quanto riguarda i farmaci specifici, la scelta del presente

il tempo è molto grande Questo cap-topril 12,5-50 mg 3 volte al giorno, enalapril (Enap, "KRKA") 2,5-10 mg / die, in

due dosi, ramipril (Hartil, "Egis") 2,5-5 mg 1 volta al giorno, lisinopril 10-20 mg 1 volta al giorno,

fosinopril (Monopril, BMS) 10-20 mg 1 volta al giorno, perindopril (Prestarium, "Sender") 4-8 mg 1 volta per

Se parliamo della cosiddetta terapia metabolica, comprese le vitamine,

antiossidanti e antihypoxants, la loro efficacia nel periodo acuto di infarto non diventò seria

Quindi, al momento della dimissione, un paziente con infarto miocardico dovrebbe ricevere tre

farmaco obbligatorio: aspirina, beta-bloccante, ACE-inibitore. Altri farmaci usati per

trattamento di forme croniche di malattia coronarica, sono nominati secondo le indicazioni, che sono indicati nel relativo

Il trattamento di complicanze di infarto del miocardio è effettuato in accordo con generalmente accettato

standard di terapia. Quindi il trattamento dell'insufficienza ventricolare sinistra acuta include l'uso di

morfina, infusione di nitrati e diuretici. Quando lo shock cardiogeno prescritto vasoattivo

simpaticomimetici (dobutamina o dopamina), glucocorticoidi e terapia per infusione anti-shock

sotto controllo della pressione in un piccolo cerchio.

Il trattamento della sindrome di Dressler è l'uso di FANS. Con la loro inefficienza

prescrivere glucocorticoidi in dosi standard con una diminuzione graduale della dose e la cancellazione in

per 2-4 settimane.

Qualche parola sui metodi non farmacologici di trattamento dell'infarto del miocardio, che dovrebbe

includono trattamento chirurgico e angioplastica coronarica a palloncino. Trattamento chirurgico in acuto

periodo è indicato per rotture potenzialmente letali della parete del miocardio, dei muscoli papillari e

setto interventricolare. Con un aumento dell'insufficienza cardiaca acuta, è indicato l'aneurisma.

mektomiya. Naturalmente, nel corso di tali operazioni, la domanda se la coronaria coronarica

Formulazione della diagnosi di cardiosclerosi postinfartuale

Quando si formula una diagnosi di cardiosclerosi postinfartuale, deve essere preso in considerazione il periodo successivo all'infarto miocardico. Questa diagnosi viene stabilita dopo 8 settimane dalla data di comparsa o dall'ultima recidiva di infarto miocardico acuto. La diagnosi di cardiosclerosi post infartuale persiste per tutta la vita del paziente, anche se non ci sono altre manifestazioni di malattia coronarica e segni di danno miocardico cicatriziale scomparsi sull'ECG. Un esempio della formulazione della diagnosi: "malattia coronarica, cardiosclerosi postinfartuale".

Se un paziente ha una malattia del ritmo cardiaco o segni di insufficienza cardiaca, sono annotati nella diagnosi che indica la forma di aritmia e lo stadio di insufficienza circolatoria. Ad esempio: "malattia coronarica, cardiosclerosi postinfartuale, una forma permanente di fibrillazione atriale, NC IIB".

Se il paziente ha angina, allora è indicato nella diagnosi prima della cardiosclerosi. Ad esempio: "malattia coronarica, angina pectoris FC IV, cardiosclerosi post-infarto, blocco atrioventricolare II, NC IIA".

Nella moderna classificazione della malattia coronarica, non esiste un termine familiare "cardiosclerosi aterosclerotica". La necessità per la prima parte del termine che punta alla genesi ischemica della patologia miocardica non era più necessaria in connessione con la dicitura "IHD" nella diagnosi principale. Si supponeva che la seconda parte del termine indicasse che il paziente sviluppava lesioni miocardiche diffuse a piccole cicliche sotto l'influenza di una grave ischemia (diversamente dalle cicatrici postinfartuali). Ciò ha enfatizzato la natura "organica" della lesione ischemica come più significativa delle lesioni "funzionali" meno significative.

In pratica, questa diagnosi è stata spesso effettuata in pazienti con malattia coronarica con cambiamenti nell'ECG a riposo. Tuttavia, non è possibile differenziare i cambiamenti miocardici ischemici e "piccoli-ciculati" nell'ECG. Quindi, dopo un intervento chirurgico di bypass coronarico, i cambiamenti permanenti di ECG, che erano considerati manifestazioni di cardiosclerosi, possono scomparire completamente. Nella maggior parte dei pazienti, i cambiamenti dell'ECG hanno una genesi diversa.

"Angina", V.S. Gasilin

Difficoltà nella formulazione della diagnosi di CHD

Dipartimento di Medicina Interna n. 3, terapia ambulatoriale e pratica medica generale

^ PARTE I. OX CON SEGMENTO DI SOLLEVAMENTO

(MIOCARDIO INFARTO A INFRAROSSI)

1. DIAGNOSTICA DELL'INFRARCIO MIOCARDICO

1.1. Criteri diagnostici per MI (ESC / ACC, 2000)

Criteri per IM acuto, in fase di sviluppo o recente

Uno dei criteri è sufficiente per una diagnosi di IM acuto, in fase di sviluppo o recente:

1) Un aumento tipico e una diminuzione graduale (troponina) o un aumento e una diminuzione più rapidi (CPK-MB) dei marcatori biochimici della necrosi miocardica in combinazione con almeno uno dei seguenti segni:

a) sintomi ischemici;

b) variazioni dell'ECG che indicano ischemia (elevazione o depressione del segmento ST);

c) la comparsa di un'onda Q patologica sull'ECG;

d) intervento coronarico (ad esempio, angioplastica coronarica).

2) segni patologici di infarto miocardico acuto.

Criteri confermati dal GI

Uno dei criteri è sufficiente per una diagnosi di infarto del miocardio confermato:

1) La comparsa di una nuova onda Q anomala su diversi ECG. Il paziente può o non può ricordare i sintomi precedenti. I marcatori biochimici della necrosi miocardica possono normalizzarsi a seconda del tempo trascorso dall'insorgenza dell'infarto.

2) segni patologici di un MI guarito o guaritore.

 localizzazione - retrosternal; regione epigastrica;

 irradiazione - ampia (in spalle, avambracci, clavicola, collo, mascella inferiore (di solito a sinistra), scapola sinistra, spazio interscapolare);

 carattere - premendo, bruciando, comprimendo, scoppiando;

 durata - da 20-30 minuti a diverse ore;

 la sindrome del dolore è spesso accompagnata da agitazione, senso di paura, irrequietezza motoria e reazioni autonomiche, sudorazione, ipotensione, nausea, vomito, non fermato dalla nitroglicerina.

^ 1.2. Diagnosi elettrocardiografica dell'infarto del miocardio

Il periodo più acuto: la formazione di denti ad alto punto

T (ischemia) e elevazione del segmento ST (danno). Il segmento ST ha una forma orizzontale, concava, convessa o asimmetrica, e può fondersi con l'onda T, formando una curva monofasica. La depressione reciproca della ST può essere registrata in conduttori che caratterizzano la zona del miocardio opposta a quella dell'infarto del miocardio.

Periodo acuto: appare l'onda o il complesso patologico di Q.

QS. Patologica è l'onda Q con una durata superiore a 0,03 se un'ampiezza maggiore. Ampiezze dell'onda R nei conduttori I, aVL, V1-V6 o più. Ampiezze dell'onda R nelle derivazioni II, III e aVF. Il dente R può diminuire o sparire, e in conduttori opposti - per aumentare. Periodo subacuto: il segmento ST ritorna all'isoline, si forma un'onda T negativa.

Il periodo cicatriziale (cardiosclerosi postinfartuale): l'ampiezza dell'onda T negativa diminuisce, con il tempo diventa isoelettrica e positiva. Segmento ST sul contorno. L'onda Q è generalmente preservata, ma in alcuni casi può diminuire o scomparire a causa di ipertrofia compensatoria di un miocardio sano.

Questi cambiamenti dell'ECG sono caratteristici dell'infarto del miocardio con onda Q (grande-focale, transmurale). L'IM senza onda Q (piccola focale, intramurale, subendocardica) viene diagnosticato in base ai cambiamenti dinamici del segmento ST e dell'onda T.

^ 1.2. Diagnosi elettrocardiografica dell'infarto del miocardio

Il periodo più acuto: la formazione di un'onda T ad alta punta (ischemia) e l'aumento del segmento ST (danno). Il segmento ST ha una forma orizzontale, concava, convessa o asimmetrica, e può fondersi con l'onda T, formando una curva monofasica. La depressione reciproca della ST può essere registrata in conduttori che caratterizzano la zona del miocardio opposta a quella dell'infarto del miocardio.

Periodo acuto: appare l'onda Q patologica o il complesso QS. Patologica è l'onda Q con una durata superiore a 0,03 se un'ampiezza maggiore. l'ampiezza dell'onda R nei conduttori I, aVL, V1-V6 o più dell'ampiezza dell'onda R nelle derivazioni II, III e aVF. Il dente R può diminuire o sparire, e in conduttori opposti - per aumentare.

Periodo subacuto: il segmento ST ritorna all'isoline, si forma un'onda T negativa.

Il periodo cicatriziale (cardiosclerosi postinfartuale): l'ampiezza dell'onda T negativa diminuisce, con il tempo diventa isoelettrica e positiva. Segmento ST sul contorno. L'onda Q è generalmente preservata, ma in alcuni casi può diminuire o scomparire a causa di ipertrofia compensatoria di un miocardio sano.

Questi cambiamenti dell'ECG sono caratteristici dell'infarto del miocardio con onda Q (grande-focale, transmurale). L'IM senza onda Q (piccola focale, intramurale, subendocardica) viene diagnosticato in base ai cambiamenti dinamici del segmento ST e dell'onda T.

^ Diagnosi topica dell'infarto miocardico mediante dati ECG