ECG. Infarto miocardico apicale circolare

Questo tipo di attacco cardiaco è causato da una lesione intorno all'arteria. Con una tale localizzazione, un infarto a semicerchio copre l'apice del cuore con una lesione simultanea delle sue parti anteriore e posteriore. In questo caso, ci sono due possibili lesioni dell'apice del cuore: spostandosi dalla parete posteriore del ventricolo sinistro attraverso l'apice verso il lato e le pareti anteriori, così come l'infarto, può coprire le sezioni inferiori dell'apice del ventricolo sinistro, diffondendosi dalla parete posteriore alla parete anteriore. Pertanto, i cambiamenti dell'ECG in due gruppi di derivazioni sono caratteristici del MI apicale circolare:

1. III, aVF, Dorsalis (across the Sky), occasionalmente - V7-V9 (con danno alla parte posteriore dell'apice del cuore), V3-V6, I, II, aVL, Anterior, Inferiore (con il danno delle pareti anteriore e laterale dell'apice del cuore);
2. II, III, aVF, Dorsalis (con lesioni della parte posteriore dell'apice del cuore), occasionalmente - V7-V9 (lesione delle sezioni basali della parete posteriore), V3, V4, Anteriore (con la lesione della parte anteriore dell'apice del cuore).

Il danno alla parte posteriore dell'apice del cuore manifesta un'ondata patologica di Q._{II, III, aVF}, dentatura pronunciata del complesso QRS_{II, III, aVF}, cambiamenti reciproci (aumento dell'ampiezza dell'onda R, diminuzione della profondità dell'onda S, diminuzione del segmento ST, aumento dell'onda T positiva, ampliamento della R_V1) nei conduttori V1, V2, V_3R, che sono caratteristici per zadnebasny IM.

La sconfitta del lato e delle pareti frontali dell'apice del cuore può verificarsi:

• denti profondi S_V4-V6;
• una forte diminuzione dell'ampiezza R_V4-V6;
• dentatura pronunciata del complesso QRS_V4-V6;
• la mancanza di aumento o riduzione dell'ampiezza dell'onda R nei conduttori da V3 a V4.

L'infarto miocardico circolare è

Un infarto miocardico circolare dell'apice del ventricolo sinistro si sviluppa spesso con trombosi dell'arteria interventricolare anteriore. In questi casi, la necrosi della parete anteriore, di regola, è molto più grande della parete posteriore. Potrebbe essere più corretto chiamare tali attacchi cardiaci anteriori comuni con lesioni circolari dell'apice del ventricolo sinistro.

In precedenza, questi attacchi cardiaci venivano definiti "antero-posteriore", così come gli attacchi cardiaci del setto profondo, poiché sull'ECG si verificano simultaneamente i cambiamenti caratteristici dell'infarto della parete anteriore (nelle derivazioni V1 - V6 o V1 - V3) e per l'infarto della parete posteriore ventricolo sinistro (nelle derivazioni II, III, aVF o III, aVF).

In contrasto con infarti ricorrenti delle pareti anteriore e posteriore, con infarto miocardico apicale circolare o spostamento del setto profondo del segmento RS-T, la direzione è ugualmente diretta nello stadio acuto, cioè con infarto grossolano, il segmento RS-T è spostato verso l'alto dalla linea isoelettrica e nei conduttori II.III.aVF e nei conduttori V1 - V6 (o V1 - V3).

Il sintomo principale di un infarto apicale circolare su un ECG è un aumento dell'onda Q (QS o QR) nelle derivazioni II, III, aVF (o III, aVF) e V - V6. In queste stesse derivazioni, c'è un aumento nel segmento RS - T e un'inversione dell'onda T. A volte con tali attacchi cardiaci, vengono determinate anche le variazioni in I lead. In altri casi, le modifiche potrebbero non essere disponibili nel cavo V6 o V1.

Nelle stesse 9 derivazioni, l'inversione dell'onda T agli infarti apicali circolari intramurali o uno spostamento verso il basso dall'isoline del segmento RS - T agli infarti subendocardici di questa localizzazione viene registrata simultaneamente. La registrazione dei cambiamenti unidirezionali nei denti e nei segmenti dell'ECG simultaneamente in 8-10 derivazioni è causata dalla localizzazione dell'infarto nell'ampio spazio nella parete anteriore (i vettori QRS e T deviano di nuovo ai poli negativi delle derivazioni V1 - V6 e il vettore S -T al "+" di questi conduttori) e circolarmente nell'apice del ventricolo sinistro, cioè nella parte inferiore del cuore (i vettori di QRS e T deviano verso l'alto al "-" conduce II.III.aVF, e il vettore S - T al "+" di questi conduttori).

Attacchi cardiaci circolari dell'apice del cuore è una patologia abbastanza frequente, spesso il decorso di un attacco cardiaco di questo tipo è grave, le rotture del muro esterno nella zona dell'apice e occasionalmente le rotture del setto interventricolare sono possibili. Tuttavia, non vi è alcuna previsione di morte. In alcuni casi, abbiamo osservato il decorso di un simile infarto senza complicazioni ei pazienti hanno completamente ripristinato le loro prestazioni per un lungo periodo di tempo.
Probabilmente, la compensazione si verifica a causa dell'iperfunzione della maggior parte della parete posteriore e delle parti basali delle pareti anteriore e laterale del ventricolo sinistro.

Infarto miocardico apicale circolare

Un infarto miocardico di questo semicerchio di localizzazione copre l'apice del cuore con danni simultanei alla parte posteriore e anteriore delle sue parti. Può colpire l'apice del cuore, spostandosi dalla parete posteriore del ventricolo sinistro attraverso l'apice fino alle pareti laterali e frontali. Questo attacco cardiaco può coprire le sezioni inferiori dell'apice del ventricolo sinistro, estendendosi dalla parete posteriore attraverso le sezioni inferiori dell'apice del cuore alla sua parete anteriore. La diversa posizione dell'infarto con tale localizzazione causa una certa differenza nei contatti elettrocardiografici, che determinano i segni caratteristici di un attacco di cuore.

L'infarto miocardico apicale circolare è caratterizzato dalla registrazione dei suoi sintomi nei seguenti due gruppi di abduzione:

1. III, aVF, Dorsalis secondo Neb, occasionalmente anche in V7 - V9 (a causa di un danno alla parte posteriore dell'apice del cuore) e da V3 a V6, I, II, aVL, Anterior e Inferiore secondo Neb (con la sconfitta delle pareti anteriore e laterale dell'apice del cuore) ;
2. II, III, aVF, Dorsalis (le sezioni lombari dell'apice), occasionalmente anche nelle derivazioni V7 - V9 (sezioni basali della parete posteriore) e in V3, V4 Anterior lungo il Cielo (parte anteriore dell'apice).

Nel secondo caso, un attacco di cuore si diffonde dal retro alla parete frontale attraverso le sezioni inferiori dell'apice del cuore. L'affetto della parte posteriore dell'apice, oltre al patologico QII, III, aVF, può manifestarsi come una seghettatura pronunciata del complesso QRS in questi contatti, così come mutazioni reciproche nelle derivazioni V1, V2 e V3R. Questi mutamenti reciproci sono registrati principalmente quando l'infarto si diffonde alle sezioni basali della parete posteriore e sono segni caratteristici dell'infarto miocardico basale posteriore.

Nelle derivazioni V1, V2 e V3R compaiono le seguenti variazioni: aumento dell'ampiezza di RV1, V2, V3R, diminuzione della profondità di SV1, V2, ampliamento di RV1, diminuzione del segmento STV1, V2, V3R, aumento dell'altezza dell'onda positiva di TV1, V2, V3R SI, aVL espresso. QaVR RavR. STV2V6, aVL viene generato come una curva monofasica. B - infarto miocardico apicale circolare nello stadio cicatriziale con danno alla regione del diaframma posteriore, alle pareti laterale e anteriore del ventricolo sinistro:

L'affetto delle pareti laterali e anteriori dell'apice può anche manifestarsi come denti profondi di SV4V6, una forte diminuzione dell'ampiezza di RV4V6, una dentatura pronunciata del complesso QRSV4V6 e l'assenza di un aumento dell'ampiezza o della regressione dell'onda R da V3 a V4. Gli ultimi 3 segni non sono strettamente specifici per infarto; più spesso sono marcati nella fase cicatriziale dell'infarto.
L'infarto miocardico apicale circonferenziale nella maggior parte dei casi è causato da lesioni dell'arteria circonflessa.

"Guida all'elettrocardiografia", VN Orlov

Infarto miocardico

L'infarto miocardico è un centro di necrosi ischemica del muscolo cardiaco, che si sviluppa a seguito di una violazione acuta della circolazione coronarica. Si manifesta clinicamente bruciando, premendo o comprimendo i dolori dietro lo sterno, estendendo alla mano sinistra, clavicola, scapola, mascella, mancanza di respiro, paura, sudore freddo. L'infarto miocardico sviluppato serve come indicazione per l'ospedalizzazione di emergenza nella rianimazione cardiologica. La mancata fornitura di assistenza tempestiva può essere fatale.

Infarto miocardico

L'infarto miocardico è un centro di necrosi ischemica del muscolo cardiaco, che si sviluppa a seguito di una violazione acuta della circolazione coronarica. Si manifesta clinicamente bruciando, premendo o comprimendo i dolori dietro lo sterno, estendendo alla mano sinistra, clavicola, scapola, mascella, mancanza di respiro, paura, sudore freddo. L'infarto miocardico sviluppato serve come indicazione per l'ospedalizzazione di emergenza nella rianimazione cardiologica. La mancata fornitura di assistenza tempestiva può essere fatale.

All'età di 40-60 anni, l'infarto del miocardio è 3-5 volte più spesso osservato negli uomini a causa di uno sviluppo precoce (10 anni prima rispetto alle donne) di aterosclerosi. Dopo 55-60 anni, l'incidenza tra le persone di entrambi i sessi è quasi la stessa. Il tasso di mortalità nell'infarto miocardico è del 30-35%. Statisticamente, il 15-20% delle morti improvvise è dovuto a infarto del miocardio.

L'insufficiente apporto di sangue al miocardio per 15-20 minuti o più porta allo sviluppo di cambiamenti irreversibili nel muscolo cardiaco e nel disturbo cardiaco. L'ischemia acuta causa la morte di una parte delle cellule muscolari funzionali (necrosi) e la loro successiva sostituzione con fibre di tessuto connettivo, cioè la formazione di una cicatrice post-infartuale.

Nel decorso clinico di infarto miocardico, ci sono cinque periodi:

• 1 periodo - preinfarto (prodromico): un aumento e un aumento degli ictus, può durare per diverse ore, giorni, settimane;
• 2 periodo - il più acuto: dallo sviluppo dell'ischemia alla comparsa di necrosi miocardica, dura da 20 minuti a 2 ore;
• 3 periodi - acuta: dalla formazione della necrosi alla miomalacia (fusione enzimatica del tessuto muscolare necrotico), durata da 2 a 14 giorni;
• Periodo 4 - subacuta: i processi iniziali dell'organizzazione della cicatrice, lo sviluppo del tessuto di granulazione sul sito necrotico, la durata di 4-8 settimane;
• 5 periodo - post-infarto: cicatrizzazione, adattamento miocardico alle nuove condizioni di funzionamento.

Cause di infarto miocardico

L'infarto miocardico è una forma acuta di malattia coronarica. Nel 97-98% dei casi, la lesione aterosclerotica delle arterie coronarie serve come base per lo sviluppo dell'infarto del miocardio, causando un restringimento del loro lume. Spesso, la trombosi acuta della zona interessata della nave si unisce all'aterosclerosi delle arterie, provocando una cessazione completa o parziale del rifornimento di sangue nella corrispondente area del muscolo cardiaco. La formazione di trombi contribuisce ad aumentare la viscosità del sangue osservata nei pazienti con malattia coronarica. In alcuni casi, infarto del miocardio si verifica contro uno sfondo di spasmo dei rami coronarici.

Lo sviluppo dell'infarto del miocardio è promosso dal diabete mellito, dalla malattia ipertensiva, dall'obesità, dalla tensione neuropsichiatrica, dal desiderio di alcol e dal fumo. Grave stress fisico o emotivo sullo sfondo della malattia coronarica e dell'angina può innescare lo sviluppo di infarto miocardico. Più spesso l'infarto del miocardio si sviluppa nel ventricolo sinistro.

Classificazione dell'infarto miocardico

In base alla dimensione delle lesioni focali del muscolo cardiaco, viene rilasciato l'infarto del miocardio:

La quota di piccolo infarto miocardico focalizzato rappresenta circa il 20% dei casi clinici, ma spesso piccoli focolai di necrosi nel muscolo cardiaco possono essere trasformati in infarto miocardico di grande focale (nel 30% dei pazienti). A differenza degli infarti focali di grandi dimensioni, l'aneurisma e la rottura del cuore non si verificano con infarti focali di piccole dimensioni, il decorso del secondo è meno spesso complicato da insufficienza cardiaca, fibrillazione ventricolare e tromboembolia.

A seconda della profondità della lesione necrotica del muscolo cardiaco, viene rilasciato l'infarto del miocardio:

• transmurale - con necrosi dell'intero spessore della parete muscolare del cuore (spesso a grandi focale)
• intramurale - con necrosi nello spessore del miocardio
• subendocardico - con necrosi miocardica nell'area adiacente all'endocardio
• subepicardico - con necrosi miocardica nell'area di contatto con l'epicardio

Secondo le modifiche registrate sull'ECG, ci sono:

• "Q-infarto" - con formazione di onde Q anormali, a volte complesso QS ventricolare (solitamente infarto miocardico transmurale di grande focale)
• "Non Q-infarto" - non è accompagnato dall'apparizione di un'onda Q, si manifesta con T-denti negativi (solitamente infarto miocardico focale piccolo)

Secondo la topografia e in base alla sconfitta di alcuni rami delle arterie coronarie, l'infarto miocardico è suddiviso in:

• ventricolare destro
• ventricolare sinistro: anteriore, laterale e posteriore, setto interventricolare

La frequenza di insorgenza distingue l'infarto del miocardio:

• primario
• ricorrente (si sviluppa entro 8 settimane dopo il primario)
• ripetuto (si sviluppa 8 settimane dopo il precedente)

Secondo lo sviluppo delle complicanze, l'infarto del miocardio è diviso in:

• complicato
• semplice

Dalla presenza e localizzazione del dolore

assegnare forme di infarto miocardico:

1. tipico - con localizzazione del dolore dietro lo sterno o nella regione precordiale
2. atipico - con manifestazioni di dolore atipico:

• periferica: sinistra, mancino, laringofaringeo, mandibolare, vertebrale superiore, gastralgico (addominale)
• indolore: colluttale, asmatico, edematoso, aritmico, cerebrale
• sintomo debole (cancellato)
• combinato

In accordo con il periodo e la dinamica dell'infarto miocardico, si distinguono:

• stadio di ischemia (periodo acuto)
• stadio di necrosi (periodo acuto)
• fase di organizzazione (periodo subacuto)
• fase di cicatrizzazione (periodo post infarto)

Sintomi di infarto del miocardio

Periodo preinfarto (prodromico)

Circa il 43% dei pazienti riporta un improvviso sviluppo di infarto del miocardio, mentre nella maggior parte dei pazienti si osserva un periodo di angina pectoris progressiva instabile di durata variabile.

Il periodo più acuto

I casi tipici di infarto del miocardio sono caratterizzati da una sindrome del dolore estremamente intensa con localizzazione del dolore al petto e irradiazione nella spalla sinistra, collo, denti, orecchio, clavicola, mandibola, area interscapolare. La natura del dolore può essere compressiva, arcuata, brucia, pressante, acuta ("pugnale"). Più grande è l'area del danno miocardico, più pronunciato il dolore.

Un attacco doloroso si verifica in modo ondulato (a volte crescente, quindi indebolente), dura da 30 minuti a diverse ore ea volte giorni, non viene fermato dall'uso ripetuto di nitroglicerina. Il dolore è associato a grave debolezza, ansia, paura, mancanza di respiro.

Forse atipico durante il periodo più acuto di infarto miocardico.

I pazienti hanno un forte pallore della pelle, sudore freddo appiccicoso, acrocianosi, ansia. La pressione sanguigna durante il periodo di attacco è aumentata, quindi diminuisce moderatamente o bruscamente rispetto alla linea di base (sistolica < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

Durante questo periodo, si può sviluppare insufficienza ventricolare sinistra acuta (asma cardiaco, edema polmonare).

Periodo acuto

Nel periodo acuto di infarto del miocardio, la sindrome di dolore, di regola, scompare. Il risparmio del dolore è causato da un pronunciato grado di ischemia vicino alla zona dell'infarto o dall'aggiunta di pericardite.

Come risultato della necrosi, della miomalacia e dell'infiammazione perifocale, si sviluppa la febbre (3-5 o 10 giorni). La durata e l'aumento della temperatura durante la febbre dipendono dall'area di necrosi. Ipotensione e segni di insufficienza cardiaca persistono e aumentano.

Periodo subacuto

Il dolore è assente, le condizioni del paziente migliorano, la temperatura corporea ritorna normale. I sintomi di insufficienza cardiaca acuta diventano meno pronunciati. Scompare la tachicardia, soffio sistolico.

Periodo postinfartuale

Nel periodo postinfartuale, le manifestazioni cliniche sono assenti, i dati di laboratorio e fisici praticamente senza deviazioni.

Forme atipiche di infarto miocardico

A volte c'è un decorso atipico di infarto del miocardio con localizzazione del dolore in luoghi atipici (nella gola, nelle dita della mano sinistra, nella zona della scapola sinistra o del rachide cervicotoracico, nell'epigastrio, nella mascella inferiore) o in forme indolori, tosse e grave soffocamento, collasso, edema, aritmie, capogiri e confusione.

Le forme atipiche di infarto del miocardio sono più comuni nei pazienti anziani con gravi segni di cardiosclerosi, insufficienza circolatoria e infarto miocardico ricorrente.

Tuttavia, atipicamente di solito solo il periodo più acuto, l'ulteriore sviluppo dell'infarto miocardico diventa tipico.

L'infarto miocardico cancellato è indolore e viene rilevato accidentalmente sull'ECG.

Complicazioni di infarto miocardico

Spesso, le complicazioni si verificano nelle prime ore e nei giorni di infarto del miocardio, rendendolo più grave. Nella maggior parte dei pazienti si osservano vari tipi di aritmie nei primi tre giorni: extrasistole, sinusite o tachicardia parossistica, fibrillazione atriale, blocco intraventricolare completo. La fibrillazione ventricolare più pericolosa, che può andare in fibrillazione e portare alla morte del paziente.

L'insufficienza cardiaca ventricolare sinistra è caratterizzata da stasi sibilanti, asma cardiaco, edema polmonare e spesso si sviluppa nel periodo più acuto di infarto miocardico. L'insufficienza ventricolare sinistra grave è lo shock cardiogeno, che si sviluppa con un massiccio attacco cardiaco e di solito è fatale. Segni di shock cardiogeno sono una diminuzione della pressione arteriosa sistolica al di sotto di 80 mmHg. Arte, coscienza alterata, tachicardia, cianosi, riduzione della diuresi.

La rottura delle fibre muscolari nell'area della necrosi può causare tamponamento cardiaco - emorragia nella cavità pericardica. Nel 2-3% dei pazienti, l'infarto miocardico è complicato da embolia polmonare del sistema dell'arteria polmonare (possono causare infarto polmonare o morte improvvisa) o una grande circolazione.

I pazienti con un esteso infarto miocardico transmurale nei primi 10 giorni possono morire a causa di una rottura del ventricolo dovuta alla cessazione acuta della circolazione sanguigna. Con un esteso infarto miocardico, si può verificare un fallimento del tessuto cicatriziale, gonfiandosi con lo sviluppo di aneurisma acuto del cuore. Un aneurisma acuto può trasformarsi in un cronico, portando allo scompenso cardiaco.

La deposizione di fibrina sulle pareti dell'endocardio porta allo sviluppo della tromboendocardite parietale, una pericolosa possibilità di embolia dei vasi dei polmoni, del cervello e dei reni da parte di masse trombotiche distaccate. Nel periodo successivo può sviluppare la sindrome post-infarto, manifestata da pericardite, pleurite, artralgia, eosinofilia.

Diagnosi di infarto del miocardio

Tra i criteri diagnostici per l'infarto miocardico, i più importanti sono la storia della malattia, i cambiamenti caratteristici dell'ECG e gli indicatori di attività degli enzimi sierici. I reclami di un paziente con infarto miocardico dipendono dalla forma (tipica o atipica) della malattia e dall'estensione del danno al muscolo cardiaco. L'infarto miocardico deve essere sospettato con attacco severo e prolungato (più lungo di 30-60 minuti) dei dolori al petto, disturbi della conduzione e della frequenza cardiaca, insufficienza cardiaca acuta.

I cambiamenti caratteristici dell'ECG comprendono la formazione di un'onda T negativa (nel piccolo infarto miocardico subendocardico o intramurale focale), un complesso QRS patologico o un'onda Q (nell'infarto miocardico transmurale di grande focale). Quando EchoCG ha rivelato una violazione della contrattilità locale del ventricolo, il diradamento del suo muro.

Nelle prime 4-6 ore dopo un attacco doloroso al sangue, viene determinato un aumento della mioglobina, una proteina che trasporta ossigeno nelle cellule.Un aumento dell'attività della creatina fosfochinasi (CPK) nel sangue di oltre il 50% si osserva dopo 8-10 ore dallo sviluppo dell'infarto miocardico e diminuisce fino alla normalità in due giorni. Determinazione del livello di CPK eseguita ogni 6-8 ore. L'infarto del miocardio è escluso con tre risultati negativi.

Per la diagnosi di infarto miocardico in una data successiva, viene utilizzata la determinazione dell'enzima lattato deidrogenasi (LDH), la cui attività aumenta dopo CPK - 1-2 giorni dopo la formazione della necrosi e raggiunge valori normali dopo 7-14 giorni. Altamente specifico per l'infarto del miocardio è l'aumento delle isoforme della proteina contrattile del miocardio troponina - troponina-T e troponina-1, che aumentano anche nell'angina instabile. Un aumento di ESR, leucociti, aspartato aminotransferasi (AsAt) e alanina aminotransferasi (AlAt) è determinato nel sangue.

L'angiografia coronarica (angiografia coronarica) consente di stabilire l'occlusione trombotica dell'arteria coronaria e la riduzione della contrattilità ventricolare, oltre a valutare le possibilità di intervento chirurgico di bypass coronarico o angioplastica - operazioni che aiutano a ripristinare il flusso di sangue nel cuore.

Trattamento di infarto del miocardio

Nell'infarto miocardico è indicato l'ospedalizzazione di emergenza per la rianimazione cardiologica. Nel periodo acuto, al paziente viene prescritto riposo a letto e riposo mentale, alimentazione frazionata, volume limitato e contenuto calorico. Nel periodo subacuto, il paziente viene trasferito dalla terapia intensiva al reparto di cardiologia, dove continua il trattamento dell'infarto miocardico e viene eseguita una graduale espansione del regime.

Il sollievo dal dolore viene effettuato combinando analgesici narcotici (fentanil) con neurolettici (droperidolo) e somministrazione endovenosa di nitroglicerina.

La terapia per l'infarto miocardico ha lo scopo di prevenire ed eliminare aritmie, insufficienza cardiaca, shock cardiogeno. Prescrivono farmaci antiaritmici (lidocaina), β-bloccanti (atenololo), trombolitici (eparina, acido acetilsalicilico), antagonisti di Ca (verapamil), magnesia, nitrati, antispastici, ecc.

Nelle prime 24 ore dopo lo sviluppo dell'infarto miocardico, la perfusione può essere ripristinata mediante trombolisi o angioplastica coronarica con palloncino d'emergenza.

Prognosi per infarto miocardico

L'infarto miocardico è una malattia grave associata a complicazioni pericolose. La maggior parte delle morti si verifica nel primo giorno dopo l'infarto miocardico. La capacità di pompaggio del cuore è associata alla posizione e al volume della zona di infarto. Se più del 50% del miocardio è danneggiato, di regola il cuore non può funzionare, causando shock cardiogeno e morte del paziente. Anche con un danno meno esteso, il cuore non sempre affronta lo stress, a seguito del quale si sviluppa un'insufficienza cardiaca.

Dopo il periodo acuto, la prognosi per il recupero è buona. Prospettive sfavorevoli in pazienti con infarto miocardico complicato.

Prevenzione dell'infarto miocardico

I prerequisiti per la prevenzione dell'infarto miocardico sono il mantenimento di uno stile di vita sano e attivo, l'eliminazione dell'alcool e del fumo, un'alimentazione equilibrata, l'eliminazione del sovraccarico fisico e nervoso, il controllo della pressione arteriosa e dei livelli di colesterolo nel sangue.

Infarto miocardico circolare transmurale acuto

Le principali cause di attacco cardiaco transmurale e dei suoi sintomi

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Infarto miocardico - danno al muscolo cardiaco a causa di insufficiente apporto di sangue, seguito dalla morte dell'area interessata, dallo sviluppo della necrosi e dalla sostituzione del muscolo cardiaco con tessuto connettivo. Si verifica a causa del deterioramento dell'arteria coronaria. Il tempo massimo per le conseguenze irreversibili è di 20 minuti. Le lesioni da infarto differiscono per dimensioni e posizione. L'infarto miocardico transmurale acuto è il tipo più pericoloso della malattia, che colpisce tutti gli strati muscolari del cuore, occupa un vasto territorio e trasporta la morte in 9/10 casi.

Attacco cardiaco transmurale: cause

La necrosi della forma transmurale si verifica a causa di una malattia coronarica con un decorso grave. Per ottenere prestazioni stabili del muscolo cardiaco, è necessario ottenere il 70% di ossigeno. La mancanza di esso porta ad un'espansione immediata dei vasi coronarici, ma se questa azione non aiuta, si verifica un attacco di cuore. Le cause della malattia sono molte:

• sangue con un elevato livello di coagulazione;
• problemi incontrati durante il periodo di recupero postoperatorio;
• danno al petto;
• il processo di infiammazione nelle arterie coronarie;
• anomalie congenite o genetiche del cuore;
• un forte aumento della pressione o restringimento delle arterie;
• sovraccarico fisico o situazione stressante;
• sovrapposizione del lume del vaso con trombo o placca aterosclerotica.

Secondo le statistiche, la percentuale principale di persone che hanno avuto un attacco cardiaco massiccio sono uomini di mezza età che abusano del fumo o hanno il diabete. 1/10 dei pazienti può sopravvivere.

La gravità dell'infarto transmurale è determinata dalla dinamica accelerata dell'insorgenza e dall'intero processo della malattia. Si sviluppa a un ritmo tale che la maggior parte delle persone muore quasi immediatamente dopo l'inizio di un attacco. Ciò è fortemente influenzato dalla quantità di morte tessutale e dalle complicazioni che lo seguono.

Tipi di infarto

In poche parole per spiegare cos'è un infarto del miocardio transmurale, puoi apprezzare questo:

• durante lo sviluppo della malattia si verificano simultaneamente interruzione dell'attività e morte delle pareti ventricolari anteriori, posteriori e inferiori;
• nel processo più spesso coinvolto il ventricolo del cuore sinistro;
• i processi a focale ridotta sono rari, spesso si verifica un infarto a fuoco grande.

Ogni terzo paziente ha una lesione atriale, nel 20% dei casi si verificano cambiamenti irrecuperabili nel ventricolo destro e il danno allo strato trasversale varia tra 20 e 80 mm.

L'infarto miocardico transmurale acuto è la causa della morte nel 90% dei pazienti. O porta a una completa disfunzione della parete anteriore del ventricolo sinistro, una diminuzione critica del volume di sangue espulso. Il restante 10% dei pazienti vive non più di 1,5 anni.

L'infarto transmurale macrofocale della parete posteriore del miocardio provoca la morte della maggior parte dei cardiomiociti, compromissione della trasmissione dell'impulso bioelettrico. L'infarto della parete posteriore del ventricolo sinistro è considerato la forma più grave della malattia, caratterizzata da una lesione della parete posteriore dell'arteria coronaria e diventa la causa della maggior parte degli infarti fatali.

Questo processo è difficile da determinare e quindi i medici spesso perdono il momento in cui il paziente può essere salvato.

L'infarto transmurale acuto della parete miocardica inferiore causa cambiamenti irreversibili nella parete arteriosa inferiore del ventricolo sinistro. Succede:

• apicale - con il carico principale sulle parti superiori;
• setto - nelle divisioni di processo tra i ventricoli sono coinvolti;
• circolare - con localizzazione in cui sono coinvolte diverse pareti del ventricolo sinistro.

I cambiamenti necrotici nel muscolo cardiaco non sono una malattia indipendente. Si sviluppano sullo sfondo di ischemia, aterosclerosi e altre malattie, quindi possono essere prevenute se si seguono i sintomi e la salute.

Sintomi di un attacco

I medici identificano diversi gruppi di rischio per la malattia. Le persone hanno più probabilità di avere un attacco di cuore di questo tipo:

• avere predisposizione anatomica e genetica;
• oltre i 45 anni;
• malnutrito e con elevato colesterolo nel sangue;
• condurre uno stile di vita sedentario e avere obesità;
• tutte le persone esposte a stress costante e esaurimento nervoso.

La sintomatologia della malattia non è diversa dalla manifestazione durante altri attacchi. L'unica cosa che si lamenta dei pazienti ricoverati in istituti medici con infarto transmurale e non transmurale è un forte dolore. Questo è il risultato del verificarsi simultaneo di una lesione grande.

1. Il paziente dietro lo sterno ha un forte dolore che si espande rapidamente in tutto il petto e inghiotte gli arti superiori.
2. C'è una debolezza, vertigini, nausea causata da insufficiente afflusso di sangue al cervello.
3. Le sensazioni dolorose possono assomigliare ad un attacco di gastrite o ulcera allo stomaco, quindi spesso non prestano attenzione all'insorgere di un attacco.
4. L'inizio di un attacco può essere accompagnato da vomito o da una puntura acuta nell'addome, simile ad un attacco di appendicite.
5. Il più pericoloso nel decorso transmurale è l'edema polmonare causato da un attacco di asfissia.
6. Il tipo cerebrale della malattia, che, per sintomi, assomiglia a un ictus indolore, è meno probabile che si verifichi.

Lo sviluppo e il successivo decorso dell'infarto transmurale sono caratterizzati dai seguenti sintomi:

• l'aspetto del dolore dietro lo sterno;
• paura con sovraeccitazione simultanea;
• tachicardia, soffio sistolico, cianosi;
• polso debole e forte calo della pressione;
• il secondo giorno dopo l'attacco, la temperatura sale al livello massimo consentito;
• i battiti del cuore sono interrotti, si notano interruzioni del ritmo;
• le coperture esterne e le mucose sono pallide, con il blu;
• insufficienza vocale, paralisi e grave malfunzionamento degli organi interni.

L'insorgenza della malattia è così simile ad altre malattie che persino gli esperti fanno una diagnosi accurata dell'AMI, completando l'esame del paziente utilizzando un ECG.

diagnostica

L'apparizione dei primi segni della malattia è un segnale per la consegna immediata di un malato all'ospedale, in quanto vi è troppo poco tempo per la diagnostica e per salvare la vita di una persona.

Il metodo principale per ottenere un'immagine raffinata di un attacco è l'elettrocardiografia. Questo è l'unico modo per correggere i segnali di attacco in un paziente che viene dal retro del cuore. Un medico competente determinerà immediatamente lo sviluppo della necrosi causata dall'attacco cardiaco transmurale, determinerà la profondità della lesione e l'area della sua diffusione. Allo stesso tempo, il medico vedrà quanto trascurata sia la malattia nel paziente, valuterà le condizioni del cuore del paziente e sarà in grado di prevedere il decorso futuro della malattia.

La diagnosi tempestiva aggiornata consente di iniziare il trattamento prima che il processo di morte cellulare diventi irreversibile.

1. L'immagine che l'infarto miocardico mostra su un ECG dipende dallo stadio della malattia del paziente.
2. Quando si verifica una necrosi cicatriziale, un cambiamento nei dati del cardiogramma.
3. Sull'ECG, i segni della malattia sono pienamente visibili.

Un'altra analisi richiesta dal paziente ricoverato in ospedale è un esame del sangue per i globuli rossi, i globuli bianchi e l'aspetto nel sangue di composti ed enzimi che normalmente si trovano nel cuore.

Trattamento di emergenza per pazienti con infarto

Il trattamento di tutti i tipi di infarto nei pazienti viene eseguito secondo lo stesso schema.

1. Dopo che sono comparsi i primi segni, il paziente viene urgentemente consegnato all'ospedale più vicino per cure mediche di emergenza.
2. Il paziente è necessariamente determinato nell'unità di terapia intensiva.
3. Il paziente prende un elettrocardiogramma e fa un esame del sangue per studiare il contenuto degli enzimi.
4. La presenza di una cicatrice patologica Q rende possibile determinare la forma di un attacco di cuore.
5. Successivamente, viene eseguita un'ulteriore ecocardiografia per chiarire l'area interessata. La patologia viene rilevata dall'apparente stagnazione del sangue nel ventricolo e nella più ampia zona ipodinamica.
6. Al paziente vengono assegnati principalmente antidolorifici, agenti antipiastrinici, beta-bloccanti con calcio antagonisti, ACE-inibitori, anticoagulanti.
7. Molti dei fondi designati sono necessari solo nelle prime ore della malattia, per escludere ulteriori dinamiche della malattia.
8. L'intera gamma di azioni in caso di infarto è finalizzata all'eliminazione del dolore con stabilizzazione del ritmo cardiaco.
9. Dopo che il paziente è stato trasferito all'unità di terapia intensiva, sono state prese misure per ripristinare il massimo livello di ossigeno possibile dei muscoli cardiaci e prevenire il ripetersi della malattia.

I pazienti durante il periodo acuto ricevono ossigeno, nitroglicerina, acido acetilsalicilico e altri farmaci prescritti dal medico secondo lo schema della malattia.

Periodo di riabilitazione dopo l'attacco

Trattamento di riabilitazione post-infartuale - corso e comprende:

• il periodo assegnato per la riabilitazione;
• attività fisica minima;
• terapia dietetica anti-sclerotica;
• assunzione di farmaci prescritti;
• monitoraggio regolare da parte di un cardiologo e superamento degli esami.

Perfino il pieno rispetto delle prescrizioni del medico non diventa un garante contro i successivi ripetuti attacchi di cuore. Pertanto, è importante rispettare le misure preventive che eliminano il rischio di malattia e monitorare la nutrizione.

Regole della vita dopo un infarto:

1. Pasto 5-6 ra al giorno.
2. Il cibo è raccomandato facilmente digeribile e non grossolano.
3. La dieta consiste in cereali, succo di frutta, kefir, frutta secca, prodotti che contribuiscono a una pulizia dell'intestino stabile.
4. Aumento graduale dell'attività motoria sotto la supervisione di specialisti.
5. Misure di riabilitazione e riabilitazione in dispensari specializzati.
6. Completa cessazione del fumo e dell'alcool.
7. Controllo quotidiano della pressione arteriosa.
8. Evitare situazioni stressanti e sovraccarico fisico.

L'infarto transmurale, danneggiando l'intero spessore del muscolo cardiaco, mette le persone che lo hanno subito, in un gruppo speciale con un aumentato rischio di insufficienza cardiaca o tromboembolia.

A proposito di come inizia l'attacco di infarto miocardico e quali sono i suoi sintomi in un paziente, puoi imparare dal video:

Cos'è un infarto miocardico circolare?

Il numero di morti per attacco cardiaco supera significativamente la mortalità per malattie infettive. Tutto a causa del ritmo della vita, dello stress, della dieta malsana, dello stile di vita inattivo e della scarsa ecologia. La forma più grave di infarto del miocardio è circolare?

Cos'è un attacco cardiaco circolare?

Il termine infarto è comunemente inteso come una forma acuta di una malattia sorto contro l'arresto improvviso del flusso sanguigno in uno dei vasi coronarici. Ci sono molte ragioni per lo sviluppo di un tale stato. Secondo la posizione dell'epidemia si distinguono:

1. Ventricolare sinistro. La necrosi colpisce le parti inferiori della parete posteriore o del setto.
2. Ventricolare destro. Il centro di necrosi nel ventricolo destro non è descritto dal dipartimento.
3. Atriale.

Lo stesso concetto di "infarto" significa la morte delle cellule viventi, che, insieme alla loro morte, cessano di svolgere la loro funzione

Infarto miocardico circolare, che cos'è? Questa specie è una lesione molto seria, in cui vengono diagnosticati focolai su tutte le pareti dei ventricoli. La vastità e la forma della necrosi dipendono dalla posizione della nave occlusa.

Senza ossigeno, il tessuto muscolare può resistere 20-25 minuti, la corteccia non è più di 5 minuti. Se il flusso sanguigno non viene ripristinato nel miocardio per 10-15 minuti, le cellule iniziano a morire. Al sito del flusso sanguigno alterato, si forma la necrosi. Le cellule morte non conducono impulsi, non si contraggono e non svolgono alcuna funzione. In questo contesto, il lavoro del cuore è disturbato, la condizione di una persona si sta deteriorando drammaticamente.

Sintomi e cause di infarto circolare

Un infarto miocardico circolare si sviluppa per motivi quali:

• aterosclerosi, in cui sono colpite l'aorta e le arterie del cuore;
• ipertensione;
• trombosi ed embolia dei vasi coronarici;
• vasculite;
• l'obesità;
• abuso di alcool.

I tossicodipendenti sono più suscettibili agli attacchi di cuore.

I fattori di rischio includono anche età e sesso. Gli uomini hanno maggiori probabilità di sviluppare la malattia rispetto alle donne. Dopo 50 anni il rischio di sviluppare un infarto è equalizzato. Con un aumento dello stress sul cuore, il miocardio ha bisogno di più consumo di ossigeno, ma se il flusso sanguigno viene disturbato, questa necessità non viene ripristinata. Per provocare una situazione del genere può:

• un attacco di aritmia;
• stress emotivo;
• ipertensione

Un infarto miocardico circolare può verificarsi improvvisamente durante il sonno. La ragione di ciò è la SOA (sindrome dell'apnea ostruttiva del sonno). Quando si smette di respirare, si verifica una maggiore produzione di ormone dello stress, costringendo il cuore a funzionare in modalità accelerata.

L'infarto circolare acuto è una necrosi transmocale a grande focale associata alla obliterazione dell'arteria circonflessa. Senza il primo soccorso può essere fatale. Riconoscere un attacco di cuore da:

• dolore al petto acuto;
• panico e paura;
• aumento della sudorazione;
• sentirsi a corto di fiato;
• la debolezza;
• palpitazioni cardiache.

I primi sintomi di infarto miocardico sono forti dolori al petto, che si sviluppano improvvisamente, senza alcuna ragione

Il danno miocardico si sviluppa in 4 fasi:

• acuto - caratterizzato da un alto rischio di complicanze;
• acuto - ha una durata di 5-7 giorni. Caratterizzato da necrosi formata. Le condizioni del paziente sono gravi, ma generalmente stabili;
• fase subacuta - la durata di 1 mese. Il funzionamento del sistema cardiovascolare viene ripristinato. La salute del paziente sta migliorando;
• lo stadio della cicatrizzazione - dura 1,5-2 mesi. Si verifica una germinazione della focalizzazione della necrosi da parte del tessuto connettivo e si forma una cicatrice.

Diagnosi e trattamento

Il primo posto nella diagnosi di infarto del miocardio è dato a un elettrocardiogramma (ECG). Questo metodo consente di identificare la posizione della fonte di necrosi, per determinarne i confini e la profondità. Che aspetto ha un infarto miocardico su un ECG? L'infarto miocardico circolare sul cardiogramma è sempre visibile. È possibile distinguerlo su un ECG da un cambiamento patologico nell'onda Q. I cambiamenti registrati sull'ECG sono caratteristici di due gruppi di derivazioni:

1. III, aVF, V7 - V9, V3 - V6 - con localizzazione del centro di necrosi sul retro e sul lato del cuore.
2. II, III e VF, V3, V4 - con la localizzazione del centro di necrosi nelle regioni basali e la parte anteriore dell'apice del cuore.

Oltre all'ECG, i medici conducono un numero di esami aggiuntivi e prescrivono esami di laboratorio e strumentali per il paziente:

• analisi del sangue biochimica;
• Raggi X;
• ecocardiografia.

Con un attacco cardiaco, l'indice dei leucociti neutrofili e il tasso di sedimentazione degli eritrociti nel sangue aumenta. I marker si trovano anche nel plasma sanguigno, indicando cambiamenti necrotici nel muscolo cardiaco. Una fotografia del torace (radiografia) rivela una congestione nei polmoni e un ecocardiogramma rivela una malattia coronarica nascosta. Se si presentano sintomi di infarto, il paziente deve essere sottoposto a primo soccorso: somministrare una compressa di nitroglicerina e acido acetilsalicilico, fornire aria fresca. Dopo che il paziente è stato portato in ospedale, gli vengono prescritti analgesici narcotici, anticoagulanti. Per migliorare le capacità fisiche e prevenire le complicazioni, gli viene mostrata la terapia fisica.

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L'infarto miocardico circolare è

L'infarto miocardico (cardiopatia ischemica acuta) è una necrosi focale del muscolo cardiaco che si sviluppa con una mancanza di circolazione sanguigna. La forma e l'estensione dipendono dal calibro e dalla posizione della nave occlusa. Circolazione infarto miocardico - sconfitta dell'apice del cuore. Ha una forma semicircolare, diretta dal retro alla parete frontale attraverso la superficie laterale o inferiore: l'infarto cattura tutte le pareti del ventricolo sinistro.

Cause della malattia coronarica

Con l'incapacità delle arterie coronarie di soddisfare le esigenze del miocardio per l'ossigeno, si verifica un centro di ischemia e quindi necrosi. Fattori eziologici di attacco cardiaco:

• Aterosclerosi con lesioni predominanti dell'aorta e delle arterie coronarie del cuore.
• Cardiopatia ipertensiva, forma cardiaca.
• Trombosi coronarica ed embolia associata a sangue ipercoagulabile.
• Vasculite (arterite), che porta alla proliferazione dell'epitelio intravascolare e della sclerosi a parete.
• Forte stress fisico o psico-emotivo.
• Sovrappeso, cattive abitudini, ipodynamia, errori nel cibo.

L'infarto miocardico circolare dell'apice del ventricolo sinistro si sviluppa spesso con trombosi dell'arteria interventricolare anteriore

L'infarto circolare acuto è una lesione transmurale a grande focale del cuore associata alla obliterazione dell'arteria circonflessa. Porta a gravi complicazioni, inclusa la morte per shock cardiogeno o rottura miocardica. Clinicamente manifestato:

• dolore acuto compressivo dietro lo sterno;
• un senso di paura da panico;
• iperidrosi - aumento della sudorazione;
• grave debolezza;
• stato di collassoide;
• mancanza di aria;
• sensazione di battito cardiaco e pulsazione.

L'infarto focale grande è sempre visibile sull'ECG. La manifestazione principale è l'apparizione di un'onda Q patologica, quindi è chiamata infarto Q. A seconda della posizione della lesione del cuore, le modifiche vengono registrate in determinati lead.

Attacchi cardiaci circolari dell'apice del cuore sono patologie abbastanza frequenti, spesso il decorso di un tale attacco cardiaco è grave, sono possibili rotture del muro esterno nella zona dell'apice.

Infarto miocardico circolare con interessamento della parete inferiore del ventricolo sinistro si manifesta nelle derivazioni II, III, aVF, Dorsalis, V3-V4, V7-V9. A sconfitta attraverso un sidewall, salvo elencato, i cambiamenti di un dente di Q sono osservati in incarichi di me, V5-V6, aVL, Anteriore, Inferiore.

Il danno al muscolo cardiaco procede in 4 fasi:

• Attacco cardiaco pre-day (stadio acuto) - caratterizzato dal più alto rischio di gravi complicanze. È rappresentato dalla necrobiosi delle fibre muscolari con una debole risposta cellulare lungo la periferia.
• Lo stadio acuto dura 1 settimana, il centro della necrosi è chiaramente formato, penetrato da leucociti nucleari segmentati, intorno ad esso è una "corolla emorragica" (punto di emorragie). Le condizioni del paziente sono severe, ma stabili.
• Il tessuto di granulazione, una fase subacuta, cresce nell'area della necrosi. Dura fino a un mese, le condizioni del paziente migliorano gradualmente, il lavoro del cuore viene ripristinato.
• La fase di cicatrici continua per 2 mesi. Infarto del miocardio allo stadio di cicatrici germina il tessuto connettivo, si forma una cicatrice.

Se nel periodo fino a 2 mesi è comparsa una nuova focalizzazione della necrosi miocardica, essi parlano di una ricaduta. Chiamato ripetutamente attacco di cuore, ha sviluppato il campo che termina la fase di cicatrici.

Il dolore prolungato con un piccolo infarto miocardico focale può essere spiegato da un decorso recidivante, dalla formazione di nuovi focolai di necrosi o ischemia prolungata della zona peri-infartuale

Con infarto miocardico circolare, la necrosi si diffonde a tutto lo spessore della parete del ventricolo sinistro, portando a gravi disturbi nell'attività del cuore:

• insufficienza cardiaca acuta con edema polmonare;
• aritmie e blocchi nella sconfitta del sistema di conduzione cardiaca;
• shock cardiogeno con lo sviluppo di DIC;
• emorragie multiple riducendo la coagulazione del sangue;
• migrazione della trombosi venosa a seguito di un successivo aumento della coagulazione;
• trombosi intracardiaca della parete vicina;
• rottura del muro con tamponamento hemo della camicia del cuore, che porta alla morte.

Corso atipico

L'infarto miocardico circolare si verifica spesso in forma addominale atipica, a causa della sua posizione. Manifestata da dolore epigastrico, nausea, vomito, diarrea, simulando malattie acute del tratto gastrointestinale. La verifica della diagnosi si verifica quando viene rilevata un'onda Q patologica sull'ECG.

Manifestazioni di cicatrice del cuore

La cardiosclerosi postinfartuale è rappresentata da un focolaio di tessuto fibroso, non ha capacità contrattile e porta a scompenso cardiaco progressivo. Le cicatrici dopo un infarto sono determinate dall'ECG.

Con lo sviluppo dell'infarto miocardico di grande focale ci possono essere segni di insufficienza circolatoria

Spesso il sottile muro fibroso si incurva, si forma un aneurisma cardiaco. Quando le fibre cicatrici del sistema di conduzione sviluppano aritmie persistenti, blocco cardiaco. L'insufficienza ventricolare sinistra porta all'ipertensione nel circolo ristretto della circolazione sanguigna, che termina con enfisema e pneumosclerosi. Insufficienza polmonare associata.

Pronto soccorso

Quando compaiono i primi sintomi di ischemia acuta del cuore, è necessario chiamare immediatamente un'ambulanza. Cosa fare prima dell'arrivo del dottore?

• Dare al paziente "nitroglicerina" sotto la lingua, ha permesso di prendere una compressa tre volte ogni 5 minuti.
• Sciogliere 0,5 compresse di acido acetilsalicilico in acqua, somministrare una bevanda in dosi divise.
• Fornire riposo completo.
• Slaccia gli abiti imbarazzanti.
• Fornire aria fresca.
• Quando l'attività cardiaca e polmonare viene interrotta, avviare attività urgenti.

Prevenzione della cardiopatia ischemica

1. Combatti con l'eccesso di peso.
2. Abbandona le cattive abitudini.
3. Guarda i livelli di glucosio e colesterolo nel sangue.
4. Fare sport
5. Monitorare la pressione sanguigna.

Ricorda le possibili manifestazioni cliniche di un attacco di cuore, il suo corso atipico. Un medico dell'ambulanza determinerà l'infarto del miocardio su un elettrocardiogramma. Ma l'ulteriore corso della malattia e il pieno recupero delle funzioni del cuore dipendono dalle tue conoscenze e abilità.

Infarto miocardico circolare

Infarto miocardico apicale circolare

Un infarto miocardico di questo semicerchio di localizzazione copre l'apice del cuore con danni simultanei alla parte posteriore e anteriore delle sue parti. Può colpire l'apice del cuore, spostandosi dalla parete posteriore del ventricolo sinistro attraverso l'apice fino alle pareti laterali e frontali. Questo attacco cardiaco può coprire le sezioni inferiori dell'apice del ventricolo sinistro, estendendosi dalla parete posteriore attraverso le sezioni inferiori dell'apice del cuore alla sua parete anteriore. La diversa posizione dell'infarto con tale localizzazione causa una certa differenza nei contatti elettrocardiografici, che determinano i segni caratteristici di un attacco di cuore.

L'infarto miocardico apicale circolare è caratterizzato dalla registrazione dei suoi sintomi nei seguenti due gruppi di abduzione:

1. III, aVF, Dorsalis secondo Neb, occasionalmente anche in V7 - V9 (a causa di un danno alla parte posteriore dell'apice del cuore) e da V3 a V6, I, II, aVL, Anterior e Inferiore secondo Neb (con la sconfitta delle pareti anteriore e laterale dell'apice del cuore) ;

II, III, aVF, Dorsalis (le sezioni lombari dell'apice), occasionalmente anche nelle derivazioni V7 - V9 (sezioni basali della parete posteriore) e in V3, V4 Anterior lungo il Cielo (parte anteriore dell'apice).

Nel secondo caso, un attacco di cuore si diffonde dal retro alla parete frontale attraverso le sezioni inferiori dell'apice del cuore. L'affetto della parte posteriore dell'apice, oltre al patologico QII, III, aVF, può manifestarsi come una seghettatura pronunciata del complesso QRS in questi contatti, così come mutazioni reciproche nelle derivazioni V1, V2 e V3R. Questi mutamenti reciproci sono registrati principalmente quando l'infarto si diffonde alle sezioni basali della parete posteriore e sono segni caratteristici dell'infarto miocardico basale posteriore.

Nelle derivazioni V1, V2 e V3R compaiono le seguenti variazioni: aumento dell'ampiezza di RV1, V2, V3R, diminuzione della profondità di SV1, V2, ampliamento di RV1, diminuzione del segmento STV1, V2, V3R, aumento dell'altezza dell'onda positiva di TV1, V2, V3R SI, aVL espresso. QaVR RavR. STV2V6, aVL viene generato come una curva monofasica. B - infarto miocardico apicale circolare nello stadio cicatriziale con danno alla regione del diaframma posteriore, alle pareti laterale e anteriore del ventricolo sinistro:

L'affetto delle pareti laterali e anteriori dell'apice può anche manifestarsi come denti profondi di SV4V6, una forte diminuzione dell'ampiezza di RV4V6, una dentatura pronunciata del complesso QRSV4V6 e l'assenza di un aumento dell'ampiezza o della regressione dell'onda R da V3 a V4. Gli ultimi 3 segni non sono strettamente specifici per infarto; più spesso sono marcati nella fase cicatriziale dell'infarto.

L'infarto miocardico apicale circonferenziale nella maggior parte dei casi è causato da lesioni dell'arteria circonflessa.

"Guida all'elettrocardiografia", VN Orlov

ECG con infarto miocardico apicale circolare. Segni di infarto miocardico apicale

Un infarto miocardico circolare dell'apice del ventricolo sinistro si sviluppa spesso con trombosi dell'arteria interventricolare anteriore. In questi casi, la necrosi della parete anteriore, di regola, è molto più grande della parete posteriore. Potrebbe essere più corretto chiamare tali attacchi cardiaci anteriori comuni con lesioni circolari dell'apice del ventricolo sinistro.

In precedenza, questi attacchi cardiaci venivano definiti "antero-posteriore", così come gli attacchi cardiaci del setto profondo, poiché sull'ECG si verificano simultaneamente i cambiamenti caratteristici dell'infarto della parete anteriore (nelle derivazioni V1 - V6 o V1 - V3) e per l'infarto della parete posteriore ventricolo sinistro (nelle derivazioni II, III, aVF o III, aVF).

In contrasto con infarti ricorrenti delle pareti anteriore e posteriore, con infarto miocardico apicale circolare o spostamento del setto profondo del segmento RS-T, la direzione è ugualmente diretta nello stadio acuto, cioè con infarto grossolano, il segmento RS-T è spostato verso l'alto dalla linea isoelettrica e nei conduttori II.III.aVF e nei conduttori V1 - V6 (o V1 - V3).

Il sintomo principale di un infarto apicale circolare su un ECG è un aumento dell'onda Q (QS o QR) nelle derivazioni II, III, aVF (o III, aVF) e V - V6. In queste stesse derivazioni, c'è un aumento nel segmento RS - T e un'inversione dell'onda T. A volte con tali attacchi cardiaci, vengono determinate anche le variazioni in I lead. In altri casi, le modifiche potrebbero non essere disponibili nel cavo V6 o V1.

Nelle stesse 9 derivazioni, l'inversione dell'onda T agli infarti apicali circolari intramurali o uno spostamento verso il basso dall'isoline del segmento RS - T agli infarti subendocardici di questa localizzazione viene registrata simultaneamente. La registrazione dei cambiamenti unidirezionali nei denti e nei segmenti dell'ECG simultaneamente in 8-10 derivazioni è causata dalla localizzazione dell'infarto nell'ampio spazio nella parete anteriore (i vettori QRS e T deviano di nuovo ai poli negativi delle derivazioni V1 - V6 e il vettore S -T al "+" di questi conduttori) e circolarmente nell'apice del ventricolo sinistro, cioè nella parte inferiore del cuore (i vettori di QRS e T deviano verso l'alto al "-" conduce II.III.aVF, e il vettore S - T al "+" di questi conduttori).

Attacchi cardiaci circolari dell'apice del cuore è una patologia abbastanza frequente, spesso il decorso di un attacco cardiaco di questo tipo è grave, le rotture del muro esterno nella zona dell'apice e occasionalmente le rotture del setto interventricolare sono possibili. Tuttavia, non vi è alcuna previsione di morte. In alcuni casi, abbiamo osservato il decorso di un simile infarto senza complicazioni ei pazienti hanno completamente ripristinato le loro prestazioni per un lungo periodo di tempo.

Probabilmente, la compensazione si verifica a causa dell'iperfunzione della maggior parte della parete posteriore e delle parti basali delle pareti anteriore e laterale del ventricolo sinistro.

Indice del soggetto «ECG a un infarto del miocardio»:

Infarto miocardico circolare Un esempio di infarto miocardico apicale circolare. ECG per infarto apicale

Un esempio di infarto miocardico apicale circolare. ECG per infarto apicale

Paziente K., 44 anni. Diagnosi clinica: cardiopatia ischemica, infarto miocardico apicale circolare circolare 15 / III-1976. Su un ECG dal 18 / III-1976, ritmo sinusale, corretto, 100 in 1 min. Р - Q = 0,13 sec. P = 0,10 sec. QRS = 0,10 sec. Q -T = 0,38 sec. (N = 0,32 + 0,032). RavL> RI> SI, (RaVL> RaVR). QRS = -78. QRSII complesso, III, aVF, V2-V5 tipo QS. Il complesso QRSV1 e V6 del tipo QrS con un'onda Q aumentata e una bassa R. Il segmento RS-TII, III, aVF, V1-V6 è spostato verso l'alto dalla linea isoelettrica. Il dente di TII, V3-V6 è negativo, TaVF a due fasi (+ -). Dente PI> PII> PIII - bifase (+ -), РV1 è negativo.

Analisi vettoriale Il diagramma mostra la deviazione della maggior parte del loop vettoriale QRS (verso il polo negativo delle derivazioni II, III, aVF), che corrisponde al complesso QSII, III, aVF e indica la presenza di necrosi nella parte inferiore del cuore - nell'area della parte superiore del nel diagramma b, l'intero ciclo vettoriale QRS è stato respinto indietro (verso "-" dei conduttori V1 - V6 a causa della necrosi della parete anteriore del ventricolo sinistro dal FBM alla parete laterale (QSV1-V6) e l'elevazione del segmento RS TII, III, aVF e RS - è stato registrato TV1-V6 è su dall'isoline, che parla della gravità e della simultaneità della lesione, cioè di una cosa: un infarto apicale circolare e non due (anteriore e inferiore).

Conclusione. Tachicardia sinusale. Deviazione dell'asse elettrico del cuore a sinistra. Infarto miocardico transmurale circurale dell'apice del ventricolo sinistro, stadio acuto. Probabilmente un sovraccarico acuto dell'atrio sinistro. Allungando l'intervallo Q - T.

Il paziente K. si è ripreso, la riabilitazione è avvenuta senza complicazioni, non ci sono stati segni di insufficienza cardiaca entro la fine del trattamento ospedaliero (3 settimane dopo l'insorgenza di un infarto). Ha iniziato il suo solito lavoro come ingegnere dopo 4 mesi, per i successivi 4 anni ha lavorato con un carico normale.

Paziente E., 46 anni. Diagnosi clinica: cardiopatia ischemica, infarto miocardico acuto 25 / IX 1970. ECG 25 / IX: tachicardia sinusale, 105 in 1 min. P-Q = 0,17 sec. P = 0,10 sec. QRS = 0,07 sec. Q - T = 0,30 sec. Complesso QRSI, aVL di tipo R, QRSII di tipo QR, QRSft di tipo QS. QRS = - 23 °. QII, aVF, V5 aumentato. QSV1, V4.

Il segmento RS - TI, II, III, aVL, V1-V6 è spostato verso l'alto dalla linea isoelettrica (in tutti i cavi, tranne aVR). Il segmento RS-TV2-V4 entra in un'onda T allargata.

Analisi vettoriale L'aumento di Q e la presenza di QS nelle derivazioni II, III, aVF e toracica da V1 a V4 indica l'orientamento del vettore QRS patologico in alto e in basso (a meno di queste derivazioni) dal centro della necrosi all'apice e alla parete anteriore del ventricolo sinistro del cuore. Ciò è confermato dallo spostamento del segmento RS - T su tutte le derivazioni standard e toraciche, poiché il vettore S - T è diretto verso l 'infarto in avanti e verso il basso fino all'area della parete anteriore e all'apice del cuore.

Conclusione. Tachicardia sinusale. Infarto circolare transmurale comune acuto dell'apice del ventricolo sinistro del cuore. Deviazione dell'asse elettrico del cuore a sinistra.

Su ECG 9 / X, il segmento RS - TI, II, III, aVL, aVF, V5, V6 è diventato isoelettrico. Il segmento RS - TV1-V4 si avvicina alla linea isoelettrica, ma rimane sollevato in modo arcuato. Il dente TI, II, aVL, aVF, V2-V6 divenne coronario negativo.

Conclusione. Subacuto o termine dello stadio acuto di un infarto circolare transmurale dell'apice del cuore (fase di re-inversione dell'onda T della gravità massima).

Su un ECG a partire dal 1 / XII 1971, viene determinata una diminuzione di QV4 e un aumento di RII, V4, V5. Il segmento RS - TV3, V4 è solo leggermente rialzato. Il dente di TII, aVF, V6 divenne positivo. TI, aVL, V5 appianati. TV2-V4 è diventato meno profondo.

Conclusione. Cambiamenti cicatriziali (possibilmente aneurisma) nell'apice del ventricolo sinistro. Un aumento dell'onda RII, V5, V4, probabilmente dovuto a ipertrofia miocardica compensatoria nell'area della cicatrice.

- Leggere più lontano «Un attacco cardiaco del setto profondo. ECG con aneurisma cardiaco

Indice del soggetto «ECG a un infarto del miocardio»:

1. ECG in caso di infarto della parete laterale del ventricolo sinistro. Segni di infarto miocardico laterale

2. Esempio di infarto laterale. ECG con infarto laterale

3. Un esempio di infarto miocardico laterale. Infarto della parete laterale del ventricolo sinistro

4. ECG con infarto miocardico apicale circolare. Segni di infarto miocardico apicale

5. Un esempio di infarto miocardico apicale circolare. ECG per infarto apicale

6. Infarto del setto profondo. ECG per aneurisma cardiaco