Violazione parziale della conduzione intraventricolare

Diabete

Violazione parziale della conduzione intraventricolare

Capitolo 2. Le principali sindromi neurologiche

La tetraplegia spastica si verifica quando i segmenti cervicali superiori del midollo spinale sono danneggiati a causa della compressione (tumore, frammenti delle vertebre, anomalie della giunzione craniovertebrale, dislocazione atlantoassiale cronica) e nella sclerosi multipla. La tetraplegia spastica può essere una manifestazione di sclerosi laterale amiotrofica, sclerosi delle corde laterali, nonché il risultato di una lesione alla nascita.

Disturbi emispastici si verificano quando l'emisfero o la metà del tronco cerebrale è interessato.

La posa de-cerebrale è caratterizzata dall'aumentata spasticità di tutti i muscoli anti-gravitazionali ed è più rappresentata negli estensori, che porta all'estensione del tronco, alla rotazione interna degli arti superiori e inferiori. Questo è spesso combinato con opistotono. Questo è a volte indicato come la sindrome appallica. La causa di questa condizione è la lesione del mesencefalo al livello del suo passaggio attraverso il segno cerebellare. Osservato con processi supratentoriali, come un tumore del lobo temporale, un'emorragia cerebrale con sfondamento del sangue nel sistema ventricolare, con grave contusione del cervello, emorragia nel tronco cerebrale, con encefalite, ipossia o intossicazione. La sindrome appallica può svilupparsi con una lesione trasversale acuta del midollo spinale.

La rigidità si verifica quando il sistema extrapiramidale è interessato. Allo stesso tempo, vengono determinati vari tipi di sindrome di Parkinson (combinata con acinesia, un fenomeno a cremagliera e spesso con un tremore). La rigidità può essere unilaterale. Può anche verificarsi in altre malattie degenerative di tipo parkinsoniano, ad esempio in caso di atrofia olivopontocerebellare, ipotensione ortostatica, malattia di Creutzfeldt-Jakob.

Da quanto sopra è necessario distinguere altre opzioni per migliorare il tono muscolare.

■ Neuromiotonia: aumenta il tono muscolare di natura permanente. Appare durante l'infanzia o all'età di 20 o 40 anni. All'inizio, la tensione muscolare è più pronunciata nei flessori delle estremità distali. A poco a poco, la tensione si estende ai muscoli degli arti prossimali, del tronco, del collo, del viso, della faringe, della masticazione e dei muscoli esterni dell'occhio. I muscoli tesi rimangono perfino in un sogno. Nel tempo, le contratture in flessione si formano nelle mani e nei piedi. Caratterizzato da grande fascicolazione myokimii. I movimenti volontari ripetuti aumentano la rigidità dei muscoli tesi. Al tatto i muscoli sono densi, ipertrofizzati. A causa della costante tensione muscolare, i pazienti si muovono in modo "rigido", come un armadillo (sindrome di armadillo). I riflessi profondi sono ridotti o assenti, osservano l'acrocianosi, l'iperidrosi. L'intelletto non soffre. La malattia sta lentamente progredendo. Ridotta attività colinesterasi. Sull'EMG a riposo, costante attività irregolare spontanea di pallavolo sotto forma di scariche bioelettriche di gruppo. Si presume che questa sindrome, descritta da Isaacs (1961), sia associata a una mutazione del gene nel cromosoma 12 e alla compromissione della funzione dei canali del potassio nei nervi periferici. disturbi simili osservati nella sindrome di Schwartz-Yampelya (anomalie genetiche complesse con bassa crescita, miotonia, displasia delle ossa dell'anca, rigidità articolare, blefarospasmo, età ipertricosi, la miopia, la rigidità delle espressioni facciali, palato alto, ipoplasia della laringe con stridore, petto chiglia, muscoli poco sviluppati, sfintere debole con incontinenza urinaria intermittente, feci).

La violazione della conduzione intraventricolare del cuore è pericolosa?

Il metodo principale per rilevare vari disturbi della conduzione atrioventricolare e intraventricolare è l'ECG. Di solito, con un cambiamento patologico della conduttività nel nodo AV, si osserva un prolungamento dell'intervallo P - R, la comparsa di ulteriori denti patologici e altri disturbi. Nel grave blocco AV, si osserva il blocco di più impulsi, in caso di blocco incompleto si osservano solo violazioni isolate.

Per trovare la causa della malattia, è necessario contattare il cardiologo per condurre una diagnosi completa. Per fare ciò, a una persona possono essere assegnati i seguenti metodi di esame:

esame fisico, auscultazione del cuore; emocromo completo, urina; biochimica del sangue di elettroliti, colesterolo, zucchero; analisi degli ormoni tiroidei; Monitoraggio Holter ECG; Ultrasuoni del cuore con doppler; Cuori EFI; radiografia dei polmoni, ecc.

Per valutare la gravità e la ricerca di caratteristiche dettagliate dei disturbi della conduzione intraventricolare e atrioventricolare, il metodo Holter è il più informativo. Aiuta a valutare il massimo grado di blocco, corregge episodi di bradicardia, aiuta ad associare la patologia all'assunzione di farmaci, con l'ora del giorno e altri dati.

Metodi di trattamento

La terapia dipenderà interamente da quale ragione ha provocato la patologia della conduzione cardiaca. Quindi, nell'infarto miocardico acuto, viene prescritto un trattamento patogenetico per eliminare l'ischemia miocardica acuta e non vi è alcun effetto speciale sui disturbi della conduzione. Quando la miocardite sta assumendo antibiotici e glucocorticosteroidi, che non consentono progressione dei disturbi della conduzione atrioventricolare e intraventricolare. Se i problemi si sviluppano a causa dell'assunzione di farmaci, devono essere immediatamente cancellati.

L'accorciamento della conduzione in assenza di cardiopatia organica, di regola, non richiede trattamento. Se la malattia è accompagnata da varie aritmie, inclusa quella parossistica, viene utilizzata l'ablazione con catetere a radiofrequenza o pacemaker. In questo caso, i farmaci antiaritmici sono spesso inutili, ma come palliativo, vengono comunque mostrati. Altri possibili rimedi per i disturbi della conduzione intraventricolare possono includere:

bloccanti dei canali del calcio; farmaci anti-ischemici; vitamine; preparati di potassio, magnesio; agenti trombolitici; anticoagulanti; beta-bloccanti; beta adrenomimetica.

In caso di uno sviluppo improvviso del blocco atrioventricolare completo, viene utilizzata una tecnica di elettrostimolazione temporanea - è necessario che l'impulso ripristini urgentemente la normale conduzione del cuore. In futuro, quasi tutti i pazienti devono installare EX.

Caratteristiche del trattamento nei bambini e nelle donne in gravidanza

Secondo gli studi, circa il 5% dei bambini sani presenta qualche tipo di disturbo della conduzione miocardica. Se stiamo parlando di blocco AV di 1 grado, allora può progredire in gradi successivi della malattia. Le cause sono infezioni, altre patologie del cuore che potrebbero insorgere in futuro. Disturbi della conduzione più gravi possono svilupparsi dopo reumatismi, operazioni cardiache, malformazioni congenite, ecc.

I sintomi della malattia nei bambini sono diminuzione della memoria, attenzione, scarso rendimento, debolezza, mancanza di respiro e dolore al cuore.

Il trattamento nei bambini con insufficienza cardiaca della conduzione, come gli adulti, dipenderà dalla causa della malattia. I blocchi di primo grado richiedono un'osservazione dinamica senza trattamento. Se il secondo grado può essere raccomandato a supporto di farmaci, raramente è raccomandato il pacemaker di stadiazione. In caso di blocchi del 3o grado, il bambino dovrebbe sottoporsi a un'operazione sull'impianto di un pacemaker artificiale EKS. A volte i bambini hanno casi di recupero spontaneo completo man mano che invecchiano.

Le donne incinte spesso sviluppano disturbi di conduzione funzionale che non richiedono farmaci e passano spontaneamente. Ma in caso di gravi disturbi della conduzione, una donna deve assumere medicinali, che vengono selezionati da un cardiologo insieme a un ostetrico-ginecologo, tenendo conto del danno minimo per il bambino. Molto spesso si raccomandano vitamine, rimedi erboristici, preparati di potassio. L'impianto di un EKS dovrebbe essere tempestivo ed eseguito, se necessario, prima della consegna. Le nascite in donne con patologie organiche del cuore e blocchi di AV dovrebbero essere pianificate solo con taglio cesareo, in modo da non provocare gravi interruzioni del ritmo cardiaco.

Norma ECG, interpretazione di indicatori e risultati di ricerca

La decodifica dell'ECG è una questione di un medico esperto. Con questo metodo di diagnosi funzionale viene valutato:

ritmo cardiaco - lo stato dei generatori di impulsi elettrici e la condizione del sistema cardiaco che conduce questi impulsi, lo stato del muscolo cardiaco stesso (miocardio), la presenza o l'assenza della sua infiammazione, danno, ispessimento, mancanza di ossigeno, squilibrio elettrolitico

Tuttavia, i pazienti moderni hanno spesso accesso alle loro cartelle cliniche, in particolare ai film per elettrocardiografia, sui quali sono scritte relazioni mediche. La varietà di questi dischi può portare alla frustrazione del panico, anche alla persona più equilibrata, ma ignorante. Dopotutto, spesso non è certo che un paziente sappia quanto sia pericoloso ciò che è scritto sul retro di un film ECG a un diagnostico funzionale sia per la vita e la salute, sia per qualche altro giorno prima di essere preso da un terapeuta o da un cardiologo.

Al fine di ridurre le passioni, avvertiremo immediatamente i lettori che con una diagnosi seria (infarto del miocardio, disturbi del ritmo acuto) il diagnostico funzionale del paziente non lascerà il paziente fuori dalla stanza e, almeno, sarà inviato a un collega specializzato per la consultazione proprio lì. Nel resto dei "misteri di Pischinine" in questo articolo. In caso di tutti i casi non chiari di alterazioni patologiche, il controllo ECG, il monitoraggio giornaliero (Holter), la cardioscopia ECHO (ecografia del cuore) e gli stress test (treadmill, bicicletta ergometria) sono assegnati all'ECG.

Numeri e lettere latine nella decodifica ECG

Quando si descrive l'ECG, di regola, indicare la frequenza cardiaca (HR). La norma è da 60 a 90 (per gli adulti), per i bambini (vedi tabella.) Quanto segue indica i diversi intervalli e denti con denominazioni latine. (ECG con decodifica, vedi figura)

PQ - (0,12-0,2 s) è il tempo della conduttività atrioventricolare. Più spesso allungato sullo sfondo dei blocchi AV. È accorciato nelle sindromi CLC e WPW.

P - (0.1s) altezza 0.25-2.5 mm descrive la contrazione atriale. Può parlare del loro ipertrofia.

QRS - (0,06-0,1 s) - complesso ventricolare

QT - (non più di 0,45 s) è prolungato con la carenza di ossigeno (ischemia miocardica, infarto) e la minaccia di disturbi del ritmo.

RR - la distanza tra le parti superiori dei complessi ventricolari riflette la regolarità del battito cardiaco e consente di calcolare la frequenza cardiaca.

La decodifica dell'ECG nei bambini è mostrata nella Figura 3.

Varianti della descrizione del ritmo cardiaco

Ritmo sinusale

Questa è l'iscrizione più comune trovata sull'ECG. E, se non viene aggiunta nient'altro e viene indicata la frequenza (HR) da 60 a 90 battiti al minuto (ad esempio, HR 68`), questa è l'opzione più efficace, a indicare che il cuore funziona come un orologio. Questo è il ritmo impostato dal nodo del seno (il pacemaker principale che genera impulsi elettrici che causano il contrazione del cuore). Allo stesso tempo, il ritmo sinusale assume il benessere, sia nello stato di questo nodo, sia nella salute del sistema di conduzione cardiaca. L'assenza di altri record nega i cambiamenti patologici nel muscolo cardiaco e significa che l'ECG è normale. Oltre al ritmo sinusale, può essere atriale, atrioventricolare o ventricolare, indicando che il ritmo è impostato dalle cellule in queste parti del cuore ed è considerato patologico.

Aritmia sinusale

Questa è una variante della norma nei giovani e nei bambini. Questo è un ritmo in cui gli impulsi escono dal nodo del seno, ma gli intervalli tra le contrazioni del cuore sono diversi. Ciò può essere dovuto a cambiamenti fisiologici (aritmia respiratoria, quando le contrazioni del cuore sono rallentate all'espirazione). Circa il 30% delle aritmie sinusali richiedono l'osservazione di un cardiologo, in quanto sono minacciati di sviluppare disturbi del ritmo più seri. Queste sono aritmie dopo la febbre reumatica. Sullo sfondo della miocardite o dopo di essa, sullo sfondo di malattie infettive, difetti cardiaci e in persone con ereditarietà appesantita per aritmie.

Bradicardia sinusale

Queste sono contrazioni ritmiche del cuore con una frequenza inferiore a 50 al minuto. In sana bradicardia è, per esempio, in un sogno. Inoltre, la bradicardia si manifesta spesso negli atleti professionisti. La bradicardia patologica può indicare una sindrome del seno malato. Allo stesso tempo, la bradicardia è più pronunciata (frequenza cardiaca da 45 a 35 battiti al minuto in media) ed è osservata in qualsiasi momento della giornata. Quando la bradicardia causa pause nelle contrazioni cardiache fino a 3 secondi durante il giorno e circa 5 secondi durante la notte, porta ad un apporto di ossigeno ai tessuti e si manifesta, ad esempio, svenimento, l'operazione per stabilire un elettrostimolatore del cuore, che sostituisce il nodo del seno, impone un ritmo di contrazione normale al cuore.

Tachicardia sinusale

Frequenza cardiaca superiore a 90 al minuto - suddivisa in fisiologica e patologica. Nella tachicardia del seno sano, lo stress fisico ed emotivo è accompagnato e talvolta il caffè viene assunto con un forte tè o alcol (specialmente bevande energetiche). È di breve durata e dopo un episodio di tachicardia, la frequenza cardiaca ritorna normale entro un breve periodo di tempo dopo la cessazione dell'esercizio. Con la tachicardia patologica, il cuore batte il paziente a riposo. Le cause sono: aumento della temperatura, infezioni, perdita di sangue, disidratazione, tireotossicosi, anemia, cardiomiopatia. Trattare la malattia di base. La tachicardia sinusale viene interrotta solo con un attacco cardiaco o sindrome coronarica acuta.

Ekstarsistoliya

Questi sono disturbi del ritmo, in cui i fuochi al di fuori del ritmo sinusale danno battiti cardiaci straordinari, dopo di che c'è una pausa raddoppiata, chiamata compensatoria. In generale, il battito del cuore viene percepito dal paziente come non uniforme, rapido o lento, a volte caotico. I più preoccupati per i fallimenti nel ritmo cardiaco. Ci possono essere disagio al petto sotto forma di sobbalzi, formicolii, sentimenti di paura e vuoto nello stomaco.

Non tutti gli extrasistoli sono pericolosi per la salute. La maggior parte di loro non causa disturbi circolatori significativi e non minacciano né la vita né la salute. Possono essere funzionali (sullo sfondo di attacchi di panico, cardioneurosi, disturbi ormonali), organici (per IHD, difetti cardiaci, distrofia miocardica o cardiopatie, miocardite). Inoltre, possono portare a intossicazione e chirurgia cardiaca. A seconda del luogo di origine, extrasistoli sono suddivisi in atriale, ventricolare e antiaroventricolare (che si verificano nel nodo all'interfaccia tra atri e ventricoli).

I singoli extrasistoli sono spesso rari (meno di 5 all'ora). Di regola, sono funzionali e non interferiscono con il normale flusso di sangue. Gli extrasistoli accoppiati in due accompagnano un numero di normali contrazioni. Un tale disturbo del ritmo spesso parla di patologia e richiede un esame supplementare (monitoraggio Holter). Aloritmie sono tipi più complessi di extrasistoli. Se ogni seconda abbreviazione è extrasistolica - questa è la biogenesi, se ogni tre è la triinemia, ogni quattro è quadrigene.

Bravadin (bravadin) - istruzioni per l'uso, composizione, analoghi del farmaco, dosaggio, effetti collaterali

L'ivabradina è un farmaco che rallenta il ritmo del cuore, il cui meccanismo d'azione è l'inibizione selettiva e specifica dei canali If del nodo del seno, che controllano la depolarizzazione diastolica spontanea nel nodo del seno e regolano la frequenza cardiaca. L'ivabradina ha un effetto selettivo sul nodo del seno, senza influenzare la durata degli impulsi lungo le vie intraatriale, atrioventricolare e intraventricolare, nonché la contrattilità miocardica e la ripolarizzazione ventricolare. L'ivabradina può anche interagire con i canali Ih della retina, in modo simile ai canali If del cuore, che sono coinvolti nel verificarsi di un cambiamento temporaneo nel sistema di percezione visiva a causa di un cambiamento nella risposta della retina a stimoli luminosi.

In circostanze provocatorie (ad esempio, un rapido cambiamento di luminosità nel campo del campo visivo), l'inibizione parziale dei canali Ih da parte dell'ivabradina causa il fenomeno del cambiamento nella percezione della luce (fotopia). La fotopsia è caratterizzata da un cambiamento transitorio della luminosità in un'area limitata del campo visivo (vedi "Effetti collaterali"). La principale caratteristica farmacologica dell'ivabradina è la capacità di ridurre dose-dipendente della frequenza cardiaca. L'analisi della dipendenza della diminuzione di HR sulla dose di ivabradina è stata effettuata con un aumento graduale della dose a 20 mg due volte al giorno e ha rivelato una tendenza a raggiungere un effetto di plateau (nessun aumento dell'effetto terapeutico con un ulteriore aumento della dose), che riduce il rischio di grave bradicardia (frequenza cardiaca / min ) (vedi "Effetti collaterali").

Quando prescrive l'ivabradina nelle dosi raccomandate, il grado di riduzione della frequenza cardiaca dipende dal suo valore iniziale ed è di circa 10-15 battiti al minuto a riposo e durante l'esercizio. Di conseguenza, il lavoro del cuore diminuisce e la domanda di ossigeno miocardico diminuisce.

L'ivabradina non influisce sulla conduzione intracardiaca, sulla contrattilità miocardica (non causa un effetto inotropico negativo) e sul processo di ripolarizzazione ventricolare del cuore.

Negli studi clinici elettrofisiologici, l'ivabradina non ha influenzato la durata degli impulsi lungo il percorso ventricolare atriale o intraventricolare, così come l'intervallo QT corretto.

In studi condotti su pazienti con disfunzione ventricolare sinistra (LVEF 30-45%), è stato dimostrato che l'ivabradina non influenza la contrattilità miocardica.

È stato riscontrato che l'ivabradina alla dose di 5 mg, 2 volte al giorno, ha migliorato le prestazioni degli stress test dopo 3-4 settimane di terapia. L'efficacia è stata confermata per una dose di 7,5 mg 2 volte al giorno. In particolare, un effetto aggiuntivo con dosi crescenti da 5 a 7,5 mg 2 volte al giorno è stato stabilito in uno studio comparativo con atenololo. Il tempo di allenamento è aumentato di circa 1 minuto dopo 1 mese di utilizzo di ivabradina alla dose di 5 mg 2 volte al giorno, mentre dopo un ulteriore ciclo di 3 mesi di assunzione di ivabradina alla dose di 7,5 mg 2 volte al giorno, è stato osservato un ulteriore aumento di questo indicatore. 25 secondi L'attività anti-angina e anti-ischemica di ivabradina è stata anche confermata per pazienti di età pari o superiore a 65 anni. L'efficacia di Ivabradina quando applicata in dosi di 5 e 7,5 mg 2 volte al giorno è stata osservata in relazione a tutti gli indicatori di stress test (durata totale dell'attività fisica, tempo a un attacco limitante di angina, tempo all'inizio dello sviluppo di un attacco di angina pectoris e 1 mm), ed è stato anche accompagnato da una diminuzione dell'incidenza di attacchi di angina di circa il 70%. L'uso di ivabradina 2 volte al giorno ha fornito una costante efficacia terapeutica per 24 ore.

I pazienti che hanno assunto ivabradina hanno mostrato ulteriore efficacia di ivabradina in relazione a tutti gli indicatori di stress test quando sono stati aggiunti alla dose massima di atenololo (50 mg) durante un calo dell'attività terapeutica (12 ore dopo l'ingestione).

Il miglioramento dell'efficacia di ivabradina quando si aggiunge amlodipina alla dose massima di attività terapeutica (12 ore dopo l'ingestione) non è indicato, mentre alla massima attività (3-4 ore dopo l'ingestione), è stata dimostrata un'ulteriore efficacia di ivabradina. Negli studi sull'efficacia clinica del farmaco, gli effetti dell'ivabradina sono stati completamente preservati durante i periodi di trattamento di 3 e 4 mesi. Durante il trattamento non erano presenti segni di sviluppo di tolleranza (riduzione dell'efficacia) e, dopo la sospensione del trattamento, la sindrome da astinenza non è stata osservata. Gli effetti anti-anginosi e anti-ischemici dell'ivabradina sono stati associati a una diminuzione dose-dipendente della frequenza cardiaca, nonché a una significativa diminuzione dell'opera d'arte (HR × sAD), sia a riposo che durante l'esercizio. L'effetto su BP e OPSI era insignificante e clinicamente insignificante. È stata osservata una diminuzione costante della frequenza cardiaca nei pazienti trattati con ivabradina per almeno 1 anno. Non è stato osservato alcun effetto sul metabolismo dei carboidrati e sul profilo lipidico.

Nei pazienti con diabete, l'efficacia e la sicurezza di ivabradina erano simili a quelle della popolazione generale di pazienti.

In uno studio su pazienti con malattia coronarica senza manifestazioni cliniche di insufficienza cardiaca (LVEF superiore al 40%) sullo sfondo della terapia di mantenimento, l'uso di ivabradina in dosi superiori a quelle raccomandate (dose iniziale di 7,5 mg 2 volte al giorno (5 mg 2 volte al giorno all'età sopra 75 anni), che è stata poi titolata a 10 mg 2 volte al giorno) non ha avuto effetti significativi sull'endpoint primario combinato (morte dovuta a causa cardiovascolare o sviluppo di infarto miocardico non fatale). L'incidenza di bradicardia nel gruppo di pazienti trattati con ivabradina è stata del 17,9%; Il 7,1% dei pazienti durante lo studio ha assunto verapamil, diltiazem o potenti inibitori dell'isoenzima CYP3A4.

I pazienti con angina di classe II o superiore, secondo la classificazione della Canadian Cardiological Society, hanno mostrato un piccolo aumento statisticamente significativo dell'incidenza dell'insorgenza dell'endpoint primario di associazione con ivabradina, che non è stato osservato nel sottogruppo di tutti i pazienti con angina pectoris (Grado I e superiori).

In uno studio condotto su pazienti con angina pectoris stabile e disfunzione ventricolare sinistra (LVEF inferiore al 40%), l'86.9% dei quali ha ricevuto beta-bloccanti, non vi sono state differenze tra i gruppi di pazienti trattati con ivabradina rispetto alla terapia standard e placebo per la frequenza totale di letali esiti da malattie cardiovascolari, ospedalizzazione per infarto miocardico acuto, ospedalizzazione per l'insorgenza di nuovi casi di insufficienza cardiaca o un aumento dei sintomi di CHF. Nei pazienti con angina sintomatica, non sono state riscontrate differenze significative nell'incidenza della morte per cause cardiovascolari o ospedalizzazione a causa dello sviluppo di infarto miocardico non fatale o insufficienza cardiaca (incidenza 12% nel gruppo trattato con ivabradina e 15,5% nel gruppo placebo, rispettivamente). L'uso di ivabradina in pazienti con una frequenza cardiaca di almeno 70 battiti al minuto mostra una diminuzione della frequenza dei ricoveri per infarto miocardico fatale e non fatale del 36% e la frequenza di rivascolarizzazione del 30%. I pazienti con angina pectoris sullo sfondo della somministrazione di ivabradina hanno mostrato una diminuzione del rischio relativo di complicazioni (tasso di mortalità per malattie cardiovascolari, ospedalizzazione per infarto miocardico acuto, ospedalizzazione per nuovi casi di insufficienza cardiaca o aumento dei sintomi di CHF) del 24%. Il noto vantaggio terapeutico si ottiene principalmente riducendo del 42% la frequenza di ospedalizzazione per infarto miocardico acuto.

La riduzione del tasso di ospedalizzazione per infarto miocardico fatale e non fatale in pazienti con frequenza cardiaca superiore a 70 battiti / min è ancora più significativa e raggiunge il 73%. In generale, la buona tollerabilità e sicurezza del farmaco.

Riduzione clinica e statisticamente significativa del rischio relativo di complicazioni (incidenza di decessi per malattie cardiovascolari e diminuzione del numero di ricoveri ospedalieri a causa dell'aumento dei sintomi CHF) del 18%. La riduzione del rischio assoluto è stata del 4,2%. Un effetto terapeutico pronunciato è stato osservato dopo 3 mesi dall'inizio della terapia.

Una diminuzione della mortalità per malattie cardiovascolari e una diminuzione del numero di ospedalizzazioni dovute a sintomi aumentati di CHF sono state osservate indipendentemente dall'età, dal sesso, dalla classe funzionale di CHF, dall'uso di beta-bloccanti, dall'eziologia ischemica o non-ischemica di CHF, dalla presenza di diabete mellito o ipertensione arteriosa nell'anamnesi.

I pazienti con sintomi di CHF con ritmo sinusale e frequenza cardiaca di almeno 70 battiti / min hanno ricevuto terapia standard, incluso l'uso di beta-bloccanti (89%), ACE inibitori e / o ARA II (91%), diuretici (83%), antagonisti di aldosterone (60%).

È stato dimostrato che l'uso di ivabradina per 1 anno può prevenire una morte o un ricovero a causa di malattie cardiovascolari ogni 26 pazienti che assumono il farmaco.

Sullo sfondo dell'uso di Ivabradina, viene mostrato un miglioramento nella classe funzionale di CHF secondo la classificazione NYHA.

Nei pazienti con una frequenza cardiaca di 80 battiti / min, è stata osservata una diminuzione della frequenza cardiaca di una media di 15 battiti / min.

Coraxan - istruzioni per l'uso, analoghi, effetti collaterali

Prima di acquistare il farmaco Coraxan, è necessario leggere attentamente le istruzioni per l'uso, i metodi di utilizzo e il dosaggio, nonché altre informazioni utili sul farmaco Coraxan. Sul sito web "Enciclopedia delle malattie" troverai tutte le informazioni necessarie: istruzioni per l'uso corretto, dosaggio raccomandato, controindicazioni, nonché recensioni di pazienti che hanno già usato questo farmaco.

Coraxan - Struttura e composizione

Compresse rivestite con film.

1 compressa contiene:

- principio attivo: ivabradina cloridrato 5,39 mg (8,085 mg), che corrisponde a 5,0 mg (7,5 mg) della base.

- Eccipienti: lattosio monoidrato, magnesio stearato, amido di mais, maltodestrina, diossido di silicio colloidale anidro.

Nella confezione 14 pezzi.

Coraxan - Azione farmacologica

Il Coraxan è un farmaco che rallenta il ritmo del cuore, il cui meccanismo d'azione si trova nella inibizione selettiva e specifica dei canali If del nodo del seno, controllando la depolarizzazione diastolica spontanea nel nodo del seno e la regolazione della frequenza cardiaca.

Il Coraxan ha un effetto selettivo sul nodo del seno, senza influenzare la durata degli impulsi lungo la via atriale, atrioventricolare e intraventricolare, così come la contrattilità miocardica e la ripolarizzazione ventricolare.

Coraxan può anche interagire con i canali della retina Ih, simili ai canali del cuore Se, che sono coinvolti nel verificarsi di un cambiamento temporaneo nel sistema di percezione visiva a causa di un cambiamento nella risposta della retina a stimoli di luce intensa.

La principale caratteristica farmacologica di Ivabradina è la sua capacità di ridurre dose-dipendente della frequenza cardiaca. L'analisi della dipendenza della riduzione di HR sulla dose del farmaco è stata effettuata con un aumento graduale della dose di ivabradina a 20 mg 2 e ha rivelato una tendenza a raggiungere un effetto di plateau (nessun aumento dell'effetto terapeutico con un ulteriore aumento della dose), che riduce il rischio di grave bradicardia (HR inferiore a 40 battiti / min ).

Quando prescrive il farmaco nelle dosi raccomandate, il grado di diminuzione della frequenza cardiaca dipende dal suo valore iniziale ed è di circa 10-15 battiti / min a riposo e durante l'esercizio. Di conseguenza, il lavoro del cuore diminuisce e la domanda di ossigeno miocardico diminuisce.

Coraxan non influisce sulla conduzione intracardiaca, sulla contrattilità miocardica (non causa un effetto inotropico negativo) o sul processo di ripolarizzazione ventricolare del cuore. Negli studi clinici elettrofisiologici, l'ivabradina non ha influenzato la durata degli impulsi lungo i percorsi atrioventricolare o intraventricolare, così come gli intervalli QT corretti.

Negli studi condotti su pazienti con disfunzione ventricolare sinistra (frazione di eiezione ventricolare sinistra (LVEF) del 30-45%), è stato dimostrato che l'ivabradina non influenza la contrattilità miocardica.

È stato stabilito che ivabradina in una dose di 5 mg 2 p / giorno. prestazioni migliorate dei test di carico dopo 3-4 settimane di terapia. L'efficacia è stata confermata per una dose di 7,5 mg 2 p al giorno. In particolare, un effetto aggiuntivo quando si aumenta la dose da 5 mg a 7,5 mg 2 p / giorno. è stato stabilito in uno studio comparativo con atenololo. Il tempo di allenamento è aumentato di circa 1 minuto dopo 1 mese di utilizzo di ivabradina alla dose di 5 mg 2p / d, mentre dopo un ulteriore ciclo di 3 mesi di assunzione di ivabradina alla dose di 7,5 mg 2p / die. verso l'interno, un ulteriore aumento di questo indicatore di 25 sec. L'attività anti-angina e anti-ischemica di ivabradina è stata anche confermata per pazienti di età pari o superiore a 65 anni. L'efficacia di ivabradina se applicata in dosi di 5 mg e 7,5 mg 2 p / giorno. È stato osservato in questi studi in relazione a tutti gli indicatori di stress test (durata totale dell'attività fisica, tempo per un attacco limitante di angina, tempo all'inizio di un attacco di angina e tempo per lo sviluppo della depressione del segmento ST di 1 mm), ed è stato anche accompagnato da una diminuzione dell'incidenza di attacchi di angina di circa 70 %. Applicazione ivabradina 2p / giorno. fornito costante efficacia terapeutica per 24 ore.

Il miglioramento dell'efficacia di ivabradina quando si aggiunge amlodipina ad una dose massima di attività terapeutica (12 ore dopo l'ingestione) non è mostrato, mentre alla massima attività (3-4 ore dopo l'ingestione), è stata dimostrata l'efficacia aggiuntiva di ivabradina.

Negli studi sull'efficacia clinica del farmaco, gli effetti dell'ivabradina sono stati completamente preservati durante i 3 e 4 mesi di trattamento. Durante il trattamento non erano presenti segni di sviluppo di tolleranza (perdita di efficacia) e, dopo la sospensione del trattamento, non si osservava la sindrome da "annullamento". Gli effetti anti-anginosi e anti-ischemici dell'ivabradina erano associati a una diminuzione dose-dipendente della frequenza cardiaca, nonché a una significativa riduzione del lavoro (frequenza cardiaca × pressione sistolica), sia a riposo che durante l'esercizio. L'effetto su BP e OPSI era insignificante e clinicamente insignificante.

Una diminuzione costante della frequenza cardiaca è stata dimostrata in pazienti che assumevano ivabradina per almeno 1 anno. Non è stato osservato alcun effetto sul metabolismo dei carboidrati e sul profilo lipidico.

Nei pazienti con diabete, l'efficacia e la sicurezza di ivabradina erano simili a quelle della popolazione generale di pazienti.

Non ci sono state differenze tra i gruppi di pazienti che hanno ricevuto Coraxan sullo sfondo della terapia standard e nei pazienti con angina pectoris stabile e disfunzione ventricolare sinistra (LVEF inferiore al 40%), l'86.9% dei quali ha ricevuto beta-bloccanti e placebo, in base al tasso di mortalità totale per insufficienza cardiaca. malattie vascolari, ospedalizzazione per infarto miocardico acuto, ospedalizzazione per l'insorgenza di nuovi casi di insufficienza cardiaca o un aumento dei sintomi di insufficienza cardiaca cronica e in un sottogruppo di pazienti con una frequenza cardiaca di almeno 70 bpm.

L'uso di ivabradina in pazienti con una frequenza cardiaca di almeno 70 battiti al minuto mostra una diminuzione della frequenza dei ricoveri per infarto miocardico fatale e non fatale del 36% e la frequenza di rivascolarizzazione del 30%.

I pazienti con angina durante la somministrazione di coraxan hanno mostrato una diminuzione del rischio relativo di complicanze (tasso di mortalità per malattie cardiovascolari, ospedalizzazione per infarto miocardico acuto, ospedalizzazione per nuovi casi di insufficienza cardiaca o aumento dei sintomi di insufficienza cardiaca cronica) entro il 24 %. Il vantaggio terapeutico notato è raggiunto, prima di tutto, riducendo la frequenza di ospedalizzazione per infarto miocardico acuto del 42%.

Riduzione della frequenza di ospedalizzazione per infarto miocardico fatale e non fatale in pazienti con frequenza cardiaca superiore a 70 battiti / min. ancora più significativo e raggiunge il 73%. In generale, la buona tollerabilità e sicurezza del farmaco.

L'uso di ivabradina in pazienti con classe funzionale CHF II-IV secondo la classificazione NYHA con LVEF inferiore al 35% mostra una diminuzione clinicamente e statisticamente significativa del rischio relativo di complicazioni (tassi di mortalità per malattie cardiovascolari e diminuzione dei ricoveri ospedalieri a causa di sintomi aumentati di CHF) del 18%. La riduzione del rischio assoluto è stata del 4,2%. Un effetto terapeutico pronunciato è stato osservato dopo 3 mesi dall'inizio della terapia.

Una diminuzione della mortalità per malattie cardiovascolari e una diminuzione della frequenza dei ricoveri a causa dell'aumento dei sintomi di CHF sono stati osservati indipendentemente dall'età, dal sesso, dalla classe funzionale di CHF, dall'uso di beta-bloccanti, dall'eziologia ischemica o non ischemica di CHF, dalla presenza di diabete mellito o ipertensione arteriosa nella storia.

I pazienti con sintomi di CHF con ritmo sinusale e una frequenza cardiaca di almeno 70 battiti / min hanno ricevuto terapia standard, incluso l'uso di beta-bloccanti (89%), ACE inibitori e / o antagonisti del recettore dell'angiotensina II (91%), diuretici (83%) e antagonisti di aldosterone (60%).

È stato dimostrato che l'uso di ivabradina per 1 anno può prevenire una morte o un ricovero a causa di malattie cardiovascolari ogni 26 pazienti che assumono il farmaco. Sullo sfondo dell'uso di Ivabradina, viene mostrato un miglioramento nella classe funzionale di CHF secondo la classificazione NYHA.

Nei pazienti con una frequenza cardiaca di 80 battiti / min, è stata osservata una diminuzione della frequenza cardiaca di una media di 15 battiti / min.

Coraxan - Farmacocinetica

L'ivabradina è un enantiomero S senza bioconversione secondo studi in vivo. Il principale metabolita attivo del farmaco è un derivato N-desmetilato di ivabradina.

La farmacocinetica di Ivabradina è lineare nell'intervallo di dosaggio da 0,5 a 24 mg.

Coraxan è rapidamente e quasi completamente assorbito nel tratto digestivo dopo somministrazione orale. La Cmax nel plasma viene raggiunta circa 1 ora dopo l'ingestione a stomaco vuoto. La biodisponibilità è di circa il 40%, a causa dell'effetto "first pass" attraverso il fegato. Mangiare aumenta il tempo di assorbimento di circa 1 ora e aumenta la concentrazione plasmatica dal 20% al 30%. Per ridurre la variabilità della concentrazione del farmaco si consiglia di essere assunto contemporaneamente a un pasto.

La comunicazione con proteine di plasma di sangue fa il circa 70%. Vd in equilibrio - circa 100 litri. La Cmax nel plasma dopo un uso prolungato alla dose raccomandata di 5 mg 2 è di circa 22 ng / ml (coefficiente di variazione = 29%). Il Css medio nel plasma è di 10 ng / ml (coefficiente di variazione = 38%).

L'ivabradina è ampiamente metabolizzata nel fegato e nell'intestino mediante ossidazione che coinvolge solo il citocromo P450 3A4 (isoenzima CYP3A4). Il principale metabolita attivo è il derivato N-desmetilato (S 18982), che rappresenta il 40% della dose di concentrazione di ivabradina. Il metabolismo del metabolita attivo di ivabradina si verifica anche in presenza dell'isoenzima CYP3A4. L'ivabradina ha una bassa affinità per l'isoenzima CYP3A4, non la induce o la inibisce. A questo proposito, è improbabile che l'ivabradina influenzi il metabolismo o la concentrazione di substrati dell'isoenzima CYP3A4 nel plasma sanguigno. D'altra parte, l'uso simultaneo di potenti inibitori o induttori del citocromo P450 può influenzare significativamente la concentrazione di ivabradina nel plasma sanguigno.

T1 / 2 ivabradina è, in media, 2 ore (70-75% AUC), efficace T1 / 2 - 11 ore.La clearance totale è di circa 400 ml / min, renale - circa 70 ml / min. L'escrezione dei metaboliti avviene alla stessa velocità attraverso i reni e l'intestino. Circa il 4% della dose accettata viene escreto dai reni invariati.

Farmacocinetica in situazioni cliniche speciali

Pazienti di età anziana e senile. I parametri farmacocinetici (AUC e Cmax) non differiscono in modo significativo nei gruppi di pazienti di età pari o superiore a 65 anni, di età pari o superiore a 75 anni e nella popolazione generale dei pazienti.

Funzionalità renale compromessa. L'effetto dell'insufficienza renale (CC da 15 a 60 ml / min) sulla cinetica di ivabradina è minimo, dal momento che solo circa il 20% di ivabradina e il suo metabolita attivo S 18982 sono escreti dai reni.

Disfunzione epatica Nei pazienti con insufficienza epatica lieve (fino a 7 punti nella scala di Child-Pugh), l'AUC dell'ivabradina libera e del suo metabolita attivo è del 20% superiore rispetto ai pazienti con funzionalità epatica normale. I dati sull'uso di ivabradina in pazienti con insufficienza epatica moderata (7-9 punti su scala Child-Pugh) sono limitati e non ci consentono di trarre conclusioni sulle caratteristiche della farmacocinetica del farmaco in questo gruppo di pazienti. I dati sull'uso di ivabradina in pazienti con insufficienza epatica grave (più di 9 punti nella scala di Child-Pugh) non sono attualmente disponibili.

La relazione tra proprietà farmacocinetiche e proprietà farmacodinamiche

Un'analisi della relazione tra proprietà farmacocinetiche e farmacodinamiche ha permesso di stabilire che la diminuzione della frequenza cardiaca è direttamente proporzionale all'aumento della concentrazione di ivabradina e del metabolita attivo S 18982 nel plasma sanguigno quando assunto in dosi fino a 15-20 mg 2 p / giorno. A dosi più elevate del farmaco, il rallentamento del ritmo cardiaco non è proporzionale alla concentrazione di ivabradina nel plasma sanguigno ed è caratterizzato dalla tendenza a raggiungere un plateau.

Alte concentrazioni di ivabradina, che possono essere ottenute con una combinazione del farmaco con potenti inibitori dell'isoenzima CYP3A4, possono portare ad una marcata diminuzione della frequenza cardiaca, ma questo rischio è inferiore quando combinato con moderati inibitori dell'isoenzima CYP3A4.

Coraxan - Indicazioni

• Terapia dell'angina stabile in pazienti con ritmo sinusale normale:

- con intolleranza o presenza di controindicazioni all'uso di beta-bloccanti;

- in combinazione con beta-bloccanti con controllo inadeguato dell'angina stabile sullo sfondo della dose ottimale di beta-bloccanti.

• Insufficienza cardiaca cronica:

- ridurre l'incidenza di complicazioni cardiovascolari (mortalità per malattie cardiovascolari e ospedalizzazione a causa di sintomi aumentati di CHF) in pazienti con insufficienza cardiaca cronica, con ritmo sinusale e frequenza cardiaca di almeno 70 battiti / min.

Coraxan - regime di dosaggio

Coraxan deve essere assunto per via orale 2p al giorno., Al mattino e alla sera durante il pasto.

Con angina stabile, la dose iniziale raccomandata del farmaco è di 10 mg / die. (1 compressa 5 mg 2 p / giorno.). A seconda dell'effetto terapeutico, dopo 3-4 settimane di utilizzo, la dose del farmaco può essere aumentata a 15 mg (1 compressa 7,5 mg 2 p / giorno). Se, durante la terapia con Coraxan, la frequenza cardiaca diminuisce a meno di 50 battiti / min, o il paziente sviluppa sintomi associati a bradicardia (come vertigini, aumento dell'affaticamento o una marcata diminuzione della pressione arteriosa), è necessario ridurre la dose di Coraxan (ad esempio, 2,5 mg (1/2 compressa 5 mg) 2p / giorno.). Se, a una dose ridotta di Coraxan, la frequenza cardiaca rimane inferiore a 50 bpm / min o persistono i sintomi di grave bradicardia, l'uso del farmaco deve essere interrotto.

Nell'insufficienza cardiaca cronica, la dose iniziale raccomandata del farmaco è di 10 mg / die (1 compressa 5 mg 2p / giorno). Dopo due settimane di utilizzo, la dose giornaliera di Coraxan può essere aumentata a 15 mg (1 compressa 7,5 mg 2p / giorno) se la frequenza cardiaca a riposo è stabile oltre 60 battiti / min.

Se la frequenza cardiaca stabile non supera i 50 battiti / min o se compaiono sintomi di bradicardia, come capogiri, affaticamento o ipotensione, la dose può essere ridotta a 2,5 mg (1/2 compressa 5 mg) 2 p / giorno.

Se il valore della frequenza cardiaca è compreso nell'intervallo tra 50 e 60 battiti / min, si raccomanda di utilizzare il farmaco Coraxan alla dose di 5 mg 2 p / giorno.

Se durante l'uso del farmaco la frequenza cardiaca a riposo è costantemente inferiore a 50 battiti / min o se il paziente presenta sintomi di bradicardia, per i pazienti che ricevono il farmaco Coraxan alla dose di 5 mg 2 p / giorno. o 7,5 mg 2 p / giorno. La dose deve essere ridotta.

Se i pazienti ricevono il farmaco Coraxan alla dose di 2,5 mg (1/2 compressa 5 mg) 2 p / giorno. o 5 mg 2 p / giorno., La frequenza cardiaca a riposo è stabile oltre 60 battiti al minuto, la dose del farmaco può essere aumentata.

Se la frequenza cardiaca non supera i 50 battiti al minuto o il paziente presenta sintomi di bradicardia, l'uso del farmaco deve essere interrotto.

Nei pazienti di età pari o superiore a 75 anni, la dose iniziale raccomandata di Coraxan è 2,5 mg (1/2 compressa 5 mg) 2 p / giorno. In futuro, potrebbe aumentare la dose del farmaco.

Pazienti con funzionalità renale compromessa con QC superiore a 15 ml / min, la dose iniziale raccomandata di Coraxan è 10 mg / die. (1 compressa da 5 mg 2 p / giorno.). A seconda dell'effetto terapeutico, dopo 3-4 settimane di utilizzo, la dose del farmaco può essere aumentata a 15 mg (1 compressa 7,5 mg 2 p / giorno).

A causa della mancanza di dati clinici sull'uso del farmaco Coraxan in pazienti con QA inferiore a 15 ml / min, il farmaco deve essere usato con cautela.

I pazienti con insufficienza epatica lieve (fino a 7 punti sulla scala di Child-Pugh) si raccomandano di usare il consueto regime di dosaggio. La dose iniziale raccomandata di Coraxan è di 10 mg / die. (1 compressa da 5 mg 2 p / giorno.). A seconda dell'effetto terapeutico, dopo 3-4 settimane di applicazione, la dose del farmaco può essere aumentata a 15 mg (1 compressa da 7,5 mg 2 p / giorno.).

Si deve usare cautela quando si usa il farmaco in pazienti con insufficienza epatica moderata (7-9 punti sulla scala di Child-Pugh).

Coraxan è controindicato nei pazienti con insufficienza epatica grave (più di 9 punti nella scala Child-Pugh), poiché l'uso del farmaco in questi pazienti non è stato studiato (si può prevedere un aumento significativo della concentrazione plasmatica del farmaco).

Coraxan - Effetti collaterali

L'uso del farmaco è stato studiato in studi che hanno coinvolto circa 14.000 pazienti. Gli effetti indesiderati più comuni di ivabradina erano dose-dipendenti in natura e sono stati associati al meccanismo d'azione del farmaco.

La frequenza delle reazioni avverse che sono state osservate negli studi clinici è data nella forma della seguente gradazione: molto spesso (> 1/10); spesso (> 1/100, 1/1000, 1/10 000,

Da parte dei sensi: molto spesso - cambiamenti nella percezione della luce (photopsia): è stato notato nel 14,5% dei pazienti ed è stato descritto come un cambiamento transitorio di luminosità in un'area limitata del campo visivo. Di regola, tali fenomeni sono stati provocati da un brusco cambiamento nell'intensità dell'illuminazione nella zona del campo visivo. In generale, la fotopsia è comparsa nei primi 2 mesi di trattamento, seguita dalla ripetizione. La gravità della fotopsia, di regola, era lieve o moderata. L'aspetto della fotopsia è stato interrotto sullo sfondo della continuazione della terapia (nel 77,5% dei casi) o dopo il suo completamento. In meno dell'1% dei pazienti, la fotopsia è stata la ragione del rifiuto del trattamento; spesso - visione offuscata. Raramente - vertigini.

Dal momento che il sistema cardiovascolare: spesso - bradicardia (nel 3,3% dei pazienti, soprattutto nei primi 2-3 mesi di terapia, 0,5% dei pazienti ha sviluppato grave bradicardia con una frequenza cardiaca non superiore a 40 battiti / min), AV-blocco I, ventricolare extrasistole, aumento a breve termine della pressione sanguigna; raramente - palpitazioni, extrasistole sopraventricolare; molto raramente - fibrillazione atriale, blocco AV II e III grado, SSS; raramente - pronunciata diminuzione della pressione sanguigna, probabilmente associata a bradicardia.

Da parte del sistema digestivo: raramente - nausea, stitichezza, diarrea.

CNS: spesso - mal di testa (soprattutto nel primo mese di terapia), capogiri, eventualmente associato a bradicardia; frequenza non specificata - sincope, eventualmente associata a bradicardia.

Da parte del sistema respiratorio: raramente - mancanza di respiro.

Dal sistema muscolo-scheletrico: raramente - spasmi muscolari.

Dai parametri di laboratorio e strumentali: raramente - iperuricemia, eosinofilia, aumento della concentrazione plasmatica di creatinina, prolungamento dell'intervallo QT sull'ECG.

Da parte della pelle e del grasso sottocutaneo: frequenza non specificata - eruzione cutanea, prurito, eritema, angioedema, orticaria.

Disturbi generali: frequenza non specificata - astenia, affaticamento, malessere, eventualmente associato a bradicardia.

Coraxan - Controindicazioni

- bradicardia (frequenza cardiaca a riposo inferiore a 60 battiti / min (prima dell'inizio del trattamento));

- infarto miocardico acuto;

- grave ipotensione arteriosa (pressione arteriosa sistolica inferiore a 90 mm Hg. Art. E pressione diastolica inferiore a 50 mm Hg. Art.);

- grave insufficienza epatica (più di 9 punti sulla scala Child-Pugh);

- insufficienza cardiaca instabile o acuta;

- la presenza di un pacemaker artificiale che opera in modalità di stimolazione costante;

- Blocco AV dell'III grado;

- applicazione simultanea di potenti inibitori del citocromo P450 3A4, come azolici gruppo antifungini (ketoconazolo, itraconazolo), macrolidi antibiotici (claritromicina, eritromicina per via orale, iosamicina, telitromicina), inibitori della proteasi HIV (nelfinavir, ritonavir) e nefazodone;

- carenza di lattasi, intolleranza al lattosio, sindrome da malassorbimento di glucosio-galattosio;

- età fino a 18 anni (l'efficacia e la sicurezza del farmaco in questa fascia di età non sono state studiate);

- Ipersensibilità all'ivabradina o ad uno qualsiasi degli eccipienti del farmaco.

Con cautela dovrebbe essere prescritto il farmaco per insufficienza epatica moderata (meno di 9 punti sulla scala di Child-Pugh); insufficienza renale grave (CC inferiore a 15 ml / min); prolungamento congenito dell'intervallo QT; contemporaneamente al farmaco, prolungando l'intervallo QT; in concomitanza con la somministrazione di moderati inibitori e induttori di isoenzimi CYP3A4 e succo di pompelmo; con blocco AV di II grado; un colpo recente; degenerazione del pigmento retinico (retinite pigmentosa); ipotensione; insufficienza cardiaca cronica della IV classe funzionale secondo la classificazione NYHA; mentre si prendono i bloccanti dei canali di calcio lenti che riducono la frequenza cardiaca, come il verapamil o il diltiazem; contemporaneamente all'assunzione di diuretici non salvavita di calcio.

Coraxan durante la gravidanza e l'allattamento

Coraxan è controindicato per l'uso durante la gravidanza. Al momento non vi è una quantità sufficiente di dati sull'uso del farmaco durante la gravidanza.

In studi preclinici di ivabradina sono stati rilevati effetti embriotossici e teratogeni.

L'uso del farmaco Coraxan durante l'allattamento al seno è controindicato. Non ci sono informazioni sulla penetrazione di ivabradina nel latte materno.

Coraxan con disfunzione epatica

Non richiede alcun cambiamento nel regime di dosaggio del farmaco per insufficienza epatica lieve.

Si deve usare cautela con insufficienza epatica moderata.

In caso di grave insufficienza epatica, il farmaco è controindicato, poiché questo gruppo di pazienti non è stato studiato.

Coraxan nella disfunzione renale

Nei pazienti con funzionalità renale compromessa e QC superiore a 15 ml / min, si raccomanda il normale regime di dosaggio.

A causa della mancanza di dati clinici con un CC inferiore a 15 ml / min, il farmaco deve essere somministrato con cautela.

Coraxan - Istruzioni speciali

→ Disturbi del ritmo cardiaco

Coraxan non è efficace nel trattamento o nella prevenzione delle aritmie. La sua efficacia diminuisce con lo sviluppo delle tachiaritmie (per esempio, tachicardia ventricolare o sopraventricolare). Il farmaco non è raccomandato per i pazienti con fibrillazione atriale (fibrillazione atriale) o altri tipi di aritmie associate alla funzione del nodo del seno.

Durante la terapia, deve essere eseguito il monitoraggio clinico dei pazienti per fibrillazione atriale (parossistica o permanente). In caso di indicazioni cliniche (ad esempio, peggioramento del decorso della stenocardia, comparsa di una sensazione di battito cardiaco, ritmo cardiaco irregolare), un ECG dovrebbe essere incluso nel controllo corrente. Il rischio di sviluppare la fibrillazione atriale può essere maggiore nei pazienti con insufficienza cardiaca cronica che assumono Coraxan. La fibrillazione atriale era più comune tra i pazienti che, insieme con l'ivabradina, assumevano Amiodarone o farmaci antiaritmici di classe I.

I pazienti con insufficienza cardiaca cronica e disturbi della conduzione intraventricolare (blocco del fascio sinistro o destro del fascio di His) e la dissincronia ventricolare devono essere attentamente monitorati.

→ Uso in pazienti con bradicardia

Coraxan è controindicato se, prima di iniziare la terapia, la frequenza cardiaca a riposo è inferiore a 60 battiti / min. Se durante la terapia la frequenza cardiaca diminuisce a meno di 50 bpm / min, o il paziente sviluppa sintomi associati a bradicardia (come capogiri, affaticamento o ipotensione), ridurre la dose del farmaco. Se, a dosi più basse del farmaco, la frequenza cardiaca rimane inferiore a 50 battiti / min, oi sintomi associati alla bradicardia persistono, la somministrazione di Coraxan deve essere interrotta.

→ Uso combinato come parte della terapia antianginosa

L'uso di Coraxan in combinazione con bloccanti del calcio lento che riducono la frequenza cardiaca, come verapamil o diltiazem, non è raccomandato.

Con l'uso combinato di ivabradina con nitrati e bloccanti dei canali del calcio lenti - derivati della serie diidropiridina, come l'amlodipina, non è stato modificato il profilo di sicurezza della terapia che viene somministrata. Non è stato stabilito che l'uso simultaneo di canali di calcio lenti con bloccanti aumenti l'efficacia di ivabradina.

→ Insufficienza cardiaca cronica

Prima di decidere sull'uso di Coraxan, il decorso dell'insufficienza cardiaca dovrebbe essere stabile. Coraxan deve essere usato con cautela nei pazienti con insufficienza cardiaca cronica della classe funzionale IV secondo la classificazione NYHA, a causa dei dati limitati sull'uso del farmaco in questa categoria di pazienti.

Non è raccomandato prescrivere il farmaco direttamente dopo un ictus, perché non ci sono dati sull'uso del farmaco in questo periodo.

→ Funzioni della percezione visiva

Il Coraxan influenza la funzione della retina. Ad oggi, non sono stati identificati effetti tossici di ivabradina sulla retina, ma l'effetto del farmaco sulla retina con uso prolungato (più di 1 anno) è attualmente sconosciuto. Se c'è una violazione delle funzioni visive che non sono descritte in questo manuale, è necessario considerare l'interruzione di Coraxan. I pazienti con degenerazione del pigmento retinico (retinite pigmentosa) devono assumere Coraxan con cautela.

Il preparato contiene lattosio, pertanto Coraxan non è raccomandato nei pazienti con deficit di lattasi, intolleranza al lattosio, sindrome da malassorbimento del glucosio-galattosio.

A causa della quantità insufficiente di dati clinici, il farmaco deve essere prescritto con cautela nei pazienti con ipotensione arteriosa.

Il Coraxan è controindicato in caso di ipotensione grave (pressione arteriosa sistolica inferiore a 90 mm Hg. Art. E pressione diastolica inferiore a 50 mm Hg. Art.).

→ Fibrillazione atriale (fibrillazione atriale) - aritmie cardiache

Non c'è evidenza di un aumentato rischio di sviluppare grave bradicardia durante l'assunzione di Coraxan durante il ripristino del ritmo sinusale durante la cardioversione farmacologica. Tuttavia, a causa della mancanza di dati sufficienti, se è possibile posticipare la cardioversione elettrica pianificata, l'assunzione di Coraxan deve essere interrotta 24 ore prima della somministrazione.

→ Uso in pazienti con sindrome da intervallo QT lungo congenito o in pazienti che assumono farmaci che prolungano l'intervallo QT

Coraxan non deve essere prescritto per la sindrome del QT lungo congenita, così come in combinazione con farmaci che prolungano l'intervallo QT. Se necessario, tale terapia richiede un rigoroso monitoraggio ECG.

Diminuzione della frequenza cardiaca a causa della reception di droga Coraxan può esacerbare l'allungamento dell'intervallo QT, che a sua volta può innescare lo sviluppo di aritmie gravi, in particolare, "pirouette" ventricolare polimorfa tipo di tachicardia.

→ Pazienti con ipertensione arteriosa che devono passare a un altro farmaco per controllare la pressione sanguigna

Nello studio SHIFT, gli aumenti della pressione arteriosa erano più comuni nel gruppo di pazienti che assumevano Coraxan (7,1%) rispetto al gruppo placebo (6,1%). Questi casi si sono verificati particolarmente spesso subito dopo una modifica della terapia antipertensiva; erano temporanei e non influivano sull'efficacia di Coraxan. Quando si modifica la terapia antipertensiva in pazienti con insufficienza cardiaca cronica, l'assunzione di Coraxan è necessaria il monitoraggio della pressione arteriosa a intervalli appropriati.

→ Insufficienza epatica lieve

Con insufficienza epatica moderata (meno di 9 punti nella scala di Child-Pugh), la terapia con Coraxan deve essere eseguita con cautela.

→ Grave insufficienza renale

In caso di insufficienza renale grave (CC inferiore a 15 ml / min), la terapia con Coraxan deve essere eseguita con cautela.

→ Impatto sulla capacità di guidare veicoli e meccanismi di controllo

Uno studio speciale per valutare l'effetto di Coraxan sulla capacità di guidare un'auto è stato condotto con la partecipazione di volontari sani. Secondo i suoi risultati, la capacità di guidare una macchina non è cambiata. Tuttavia, nel periodo post-registrazione, ci sono stati casi di deterioramento della capacità di guidare veicoli a causa di sintomi associati a problemi di vista.

Coraxan può causare un cambiamento temporaneo nella percezione della luce, principalmente sotto forma di photopsia. L'eventuale presenza di un tale cambiamento nella percezione della luce dovrebbe essere presa in considerazione quando si guidano veicoli a motore o altri meccanismi con un brusco cambiamento nell'intensità della luce, specialmente di notte.

Coraxan - Overdose

Sintomi: bradicardia grave e prolungata.

Trattamento: la bradicardia grave deve essere sintomatica e condotta in unità specializzate. Nel caso dello sviluppo di bradicardia in combinazione con parametri emodinamici compromessi, il trattamento sintomatico viene somministrato con iniezione endovenosa di beta-adrenomimetici, come l'isoprenalina. Se necessario, è possibile impostare un pacemaker artificiale.

Coraxan - Interazioni farmacologiche

Combinazioni di farmaci indesiderati

Si dovrebbe evitare l'uso simultaneo dell'ivabradina e medicamenti prolungare l'intervallo QT (antiaritmici, per esempio, chinidina, disopiramide, bepridil, sotalolo, ibutilide, amiodarone, ed esempio non antiaritmikam, pimozide, ziprasidone, sertindolo, meflochina, alofantrina, pentamidina, cisapride, eritromicina per on / nell'introduzione) perché la diminuzione della frequenza cardiaca può causare un ulteriore allungamento dell'intervallo QT. Se necessario, la nomina congiunta di questi farmaci deve essere attentamente monitorata ECG.

Dovrebbe essere usato con cautela Coraxan con diuretico non-pallico (diuretici tiazidici e "ad anello"), poiché l'ipokaliemia può aumentare il rischio di sviluppare aritmie. Poiché l'ivabradina può causare bradicardia, la combinazione di bradicardia e ipopotassiemia è un fattore predisponente per lo sviluppo di aritmie gravi in particolare in pazienti con sindrome allungamento dell'intervallo QT come congenito o dovuto all'esposizione di qualsiasi sostanza.

L'ivabradina è metabolizzata nel fegato con la partecipazione di isoenzimi del sistema del citocromo P450 (isoenzima CYP3A4) ed è un inibitore molto debole di questo isoenzima. L'ivabradina non ha effetti significativi sul metabolismo e sulla concentrazione plasmatica di altri substrati (inibitori forti, moderati e deboli) del citocromo CYP3A4. Allo stesso tempo, gli inibitori e gli induttori dell'isoenzima CYP3A4 possono interagire con l'ivabradina e avere un effetto clinicamente significativo sul suo metabolismo e sulle sue proprietà farmacocinetiche. È stato riscontrato un aumento degli inibitori dell'isoenzima CYP3A4, mentre gli induttori dell'isoenzima CYP3A4 riducono le concentrazioni plasmatiche di ivabradina. L'aumento delle concentrazioni plasmatiche plasmatiche di ivabradina può aumentare il rischio di sviluppare bradicardia.

L'uso simultaneo di ivabradina e moderati inibitori del CYP3A4 diltiazem o verapamil (mezzi rallenta la frequenza cardiaca) nei volontari sani e pazienti accompagnata da un aumento dell'AUC della ivabradina e 2-3 frequenza cardiaca rallentamento ulteriore di 5 battiti. / min. Queste combinazioni non sono raccomandate.

Combinazioni controindicazioni di farmaci

uso simultaneo dell'ivabradina con potenti inibitori CYP3A4, come azoli gruppo antifungini (ketoconazolo, itraconazolo), macrolidi antibiotici (claritromicina, eritromicina per via orale, josamicina, telitromicina), inibitori della proteasi HIV (nelfinavir, ritonavir) e nefazodone, sono controindicati. Forti inibitori dell'isoenzima CYP3A4 - ketoconazolo (200 mg 1 volta / giorno) o josamicina (1 g 2 p / giorno) aumentano le concentrazioni plasmatiche medie di ivabradina in 7-8 volte.

Combinazioni di farmaci che richiedono cautela

L'uso di ivabradina in combinazione con altri inibitori moderati dell'isoenzima CYP3A4 (ad esempio, fluconazolo) è possibile a condizione che la frequenza cardiaca a riposo sia superiore a 60 battiti / min. La dose iniziale raccomandata di ivabradina è 2,5 mg 2 p / giorno. È richiesto il controllo della frequenza cardiaca.

Gli induttori dell'isoenzima CYP3A4, come rifampicina, barbiturici, fenitoina e rimedi erboristici contenenti l'erba di San Giovanni, possono essere utilizzati per ridurre la concentrazione di sangue e l'attività di Ivabradina e richiedono una dose più elevata di Ivabradina. Con l'uso congiunto di ivabradina e preparati contenenti l'erba di San Giovanni, è stata rilevata una doppia riduzione dell'AUC di ivabradina. Durante la terapia con Coraxan, se possibile, evitare l'uso di droghe e prodotti contenenti l'erba di San Giovanni.

Uso combinato con altri farmaci

La mancanza di effetto clinicamente rilevante sulla farmacodinamica e farmacocinetica dell'ivabradina con applicazione simultanea dei seguenti farmaci: inibitori della pompa protonica (omeprazolo, lansoprazolo) inibitori PDE5 (ad esempio sildenafil), inibitori della HMG-CoA reduttasi (ad esempio simvastatina), bloccanti del canale del calcio lento - derivati della serie diidropiridina (ad esempio, amlodipina, lacidipina), digossina e warfarin. Si dimostra che l'ivabradina è un effetto clinicamente significativo sulla farmacocinetica di simvastatina, amlodipina, lacidipina, farmacocinetica e farmacodinamica di digossina, warfarin e sulla farmacodinamica di acido acetilsalicilico.

L'ivabradina è stata utilizzata in associazione con ACE-inibitori, antagonisti del recettore dell'angiotensina II, beta-bloccanti, diuretici e antagonisti dell'aldosterone significa. L'uso dei suddetti medicinali non è stato accompagnato da una modifica del profilo di sicurezza della terapia.

Altre interazioni che richiedono cautela quando usate insieme.

Durante l'assunzione di succo di pompelmo, c'era un aumento di 2 volte della concentrazione di ivabradina nel sangue. Durante il periodo di terapia con Coraxan, il succo di pompelmo dovrebbe essere evitato quando possibile.

Analoghi Coraxan

Analoghi strutturali del principio attivo: Ivabradina; Ivabradina cloridrato.

Analoghi sull'effetto terapeutico (trattamento per l'angina): Altiazem PP; amiodarone; amlodipina; Inderal; Asparkam; Aspirina Cardio; atenololo; betalok; biol; validol; verapamil; hypoxen; diltiazem; Izoket; Izolong; Isoptin; Inosieus F; Kalchek; carvedilolo; kokarboksilaza; Concor; Korvitol; Kordaflex RD; cordipin; Corinfar; Corinfar ritardato; Lokren; Metokard; metoprololo; mildronat; Monolong; Monosan; monocinque; Ritardato monochinkve; nitroglicerina; Nitromintum; nitrong; nifedipina; Nifecard; normodipin; papaverina; Plavix; MW preduttale; Prestancia; propranololo; Stamlo; Forte di Sustak; Sustonit; Tenoks; trimetazidina; egilok; Egilok Retard; Efox Long

Termini e condizioni di conservazione

Il farmaco deve essere tenuto fuori dalla portata dei bambini. Non sono richieste condizioni speciali di conservazione. Periodo di validità - 3 anni. Non utilizzare dopo la data di scadenza indicata sulla confezione.

Condizioni di fornitura dalle farmacie: il farmaco viene rilasciato dietro prescrizione medica.

Vogliamo prestare particolare attenzione al fatto che la descrizione del farmaco Coraxan è presentata esclusivamente a scopo informativo! Per informazioni più precise e dettagliate sul farmaco Coraxan, fare riferimento esclusivamente all'annotazione del produttore! In nessun caso non automedicare! Devi consultare un medico prima di usare il farmaco!

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