Sindrome ERW all'elettrocardiogramma

La sindrome di Wolff-Parkinson-White è una condizione frequentemente diagnosticata caratterizzata da un'eccitazione prematura dei ventricoli del muscolo cardiaco. Il meccanismo di sviluppo della malattia è associato alla presenza nel cuore di un fascio muscolare aggiuntivo, che è chiamato raggio Kent. Per questo motivo, nell'organo appare un ulteriore percorso di impulso elettrico. Il corso di patologia è simile alle manifestazioni di varie malattie cardiache. Negli uomini, la sindrome ERW viene diagnosticata più spesso rispetto alle donne.

Meccanismo di sviluppo

Il cuore umano ha la capacità di ridurre in modo indipendente dopo un certo periodo di tempo. Ciò è assicurato dal passaggio di segnali elettrici attraverso il corpo. In una persona sana, gli impulsi elettrici passano attraverso i componenti del sistema di conduzione cardiaca. Normalmente, si tratta di un nodo seno-atriale, fascio del suo nodo atrioventricolare e fibre di Purkinje.

Con la sindrome ERW negli esseri umani, esiste un ulteriore percorso di conduzione per gli impulsi elettrici: il raggio Kent. In questa patologia, l'eccitazione si verifica, come nelle persone sane, nella regione del nodo del seno, ma si diffonde lungo il fascio di Kent indicato sopra. Di conseguenza, l'eccitazione del ventricolo si verifica più rapidamente e prima rispetto al passaggio degli impulsi lungo i percorsi normali. Questo processo nella pratica medica è chiamato eccitazione prematura dei ventricoli. In seguito, il resto del ventricolo viene eccitato da impulsi che hanno attraversato percorsi normali.

Perché sta succedendo questo

La sindrome ERW è una malattia congenita. Si ritiene che la suscettibilità genetica sia una delle principali cause della malattia. Molti pazienti in combinazione con ERW sono diagnosticati e altre patologie dello sviluppo del muscolo cardiaco. Questo può essere il prolasso della valvola mitrale, la displasia del tessuto cardiaco o la sindrome di Marfan, un difetto congenito del Tetrad Fallot e alcune altre malattie.

Le cause delle violazioni della formazione del cuore fetale comprendono fattori che influenzano negativamente il corso della gravidanza. Ciò include cattive abitudini, assunzione di droghe, stress, dieta malsana e così via.

Sindrome ERW su ECG

La sindrome ERW sull'ECG si riflette come un'ulteriore ondata di depolarizzazione (onda delta). Sull'ECG, si può vedere che l'intervallo P-Q ha una distanza minore, e l'intervallo del complesso QRS, al contrario, è allungato. Quando un impulso prematuro e un segnale che è passato al ventricolo lungo il normale percorso si scontrano, un QRS complesso di drenaggio viene registrato sul cardiogramma, viene deformato e si allarga. Inoltre, c'è una variazione nella polarità dell'onda T e dell'offset del segmento RS-T.

Qual è la differenza tra il fenomeno e la sindrome di ERW

Secondo la classificazione dell'Organizzazione Mondiale della Sanità, è consuetudine isolare la sindrome e il fenomeno di ERW. Una patologia è chiamata fenomeno, durante il quale gli impulsi elettrici del cuore si diffondono ai ventricoli, ma questo non è accompagnato da alcuna manifestazione clinica nel paziente. La sindrome è considerata lo stato di eccitazione prematura dei ventricoli attraverso un ulteriore nodo di Kent in combinazione con i sintomi caratteristici della patologia. Nel primo caso è richiesto un trattamento specifico. È sufficiente che una persona si iscriva all'ospedale per sottoporsi a regolari controlli di routine. Se viene diagnosticata la sindrome ERW, il paziente può aver bisogno di terapia medica.

classificazione

A seconda della posizione del sito muscolare addizionale, si distinguono le seguenti forme di patologia:

• tipo A. Qui il raggio è localizzato tra il ventricolo sinistro e l'atrio sinistro. La contrazione del ventricolo sinistro si verifica prima rispetto al passaggio di impulsi elettronici lungo la via normale;
• tipo B. Il ciuffo si trova nella zona dell'atrio destro e del ventricolo destro, rispettivamente, l'eccitazione prematura è osservata nella parte destra dell'organo.

A volte c'è un tipo misto, quando nel cuore c'è un percorso addizionale destro e sinistro.

Dalla natura del decorso della malattia ha le seguenti variazioni:

• vista manifestante - caratterizzata da una presenza costante sull'ECG dell'onda delta, ritmo cardiaco del carattere sinusale, frequenti attacchi di palpitazioni;
• qui si notano tachicardia, ritmo cardiaco sinusale intermittente, onde delta con carattere transitorio;
• retrograda - la sindrome non si manifesta sull'ECG, il paziente ha una leggera tachicardia.

Il particolare pericolo della sindrome di ERW è se la persona ha una predisposizione a flutter atriale o fibrillazione.

Come si manifesta la patologia

Sebbene la sindrome ERW sia una malattia congenita, può essere diagnosticata a qualsiasi età. Il più delle volte, la malattia viene diagnosticata tra i 10 ei 20 anni, mentre nei pazienti anziani i casi di rilevamento della sindrome sono estremamente rari. La patologia può essere a lungo latente in natura, senza mostrarsi. L'aritmia parossistica è considerata il sintomo più comune della malattia. Questo sintomo è più comune negli uomini con ERW all'età di 20 anni e nelle donne durante il periodo della gravidanza.

Nei bambini piccoli, la sindrome di ERW provoca spesso attacchi di tachicardia parossistica, che è accompagnata da un improvviso aumento del battito cardiaco. La frequenza cardiaca raggiunge allo stesso tempo più di 100 battiti. L'attacco scompare improvvisamente come sembra. Quando si verifica tachicardia, il bambino è ansioso, piange, la respirazione a volte è disturbata. Gli adolescenti tollerano più facilmente questo sintomo. In età scolare, i bambini hanno attacchi di tachicardia con una frequenza cardiaca superiore a 200 battiti al minuto. La ragione di questo è lo sforzo fisico e le forti esperienze emotive.

Più spesso, un attacco di tachicardia dura 2-3 minuti, ma spesso la sua durata è di diverse ore. In questo caso, il paziente ha i seguenti sintomi:

• tirando dolore nel cuore;
• mancanza di energia;
• vertigini, mal di testa;
• acufene e mancanza di aria;
• sudore freddo e blueness del derma;
• perdita di carico, cianosi delle dita degli arti e triangolo naso-labiale.

La tachicardia, di norma, va via in modo indipendente, ma in alcuni casi può essere necessario prendere dei farmaci stabilizzanti.

È importante! Nei casi gravi di sindrome ERW, al paziente viene assegnata la disabilità di II gruppo.

Estensione della malattia

La sindrome della contrazione ventricolare prematura può verificarsi in varie forme. Ci sono tali opzioni:

• corso latente senza manifestazioni - annotato nel 40% di tutti i pazienti;
• forma lieve - la malattia raramente si fa sentire, gli attacchi di tachicardia sono brevi, vanno via da soli senza intervento medico;
• gravità moderata - qui, gli attacchi di disturbi del ritmo cardiaco durano fino a 3 ore, il paziente richiede farmaci;
• corso severo - gli attacchi di tachicardia sono prolungati, è piuttosto difficile interrompere i loro farmaci, il paziente richiede il ricovero in ospedale.

Le persone con gravi malattie necessitano di un trattamento chirurgico. Se non prendi misure radicali in modo tempestivo, è fatale.

Diagnosi della sindrome ERW

Per diagnosticare la patologia, l'elettrocardiografia viene utilizzata in 12 derivazioni. Inoltre, viene misurata la frequenza cardiaca del paziente. In alcuni pazienti, il numero di battiti supera 220, a volte c'è una frequenza che raggiunge il limite superiore - 360 battiti al minuto.

Per una maggiore precisione, a questo paziente viene prescritta una stimolazione transesofagea. Il metodo prevede l'introduzione e il fissaggio dell'elettrodo attraverso l'esofago, che provoca la contrazione forzata del muscolo cardiaco in un determinato ritmo. Quando la frequenza delle contrazioni è di 150 battiti, viene diagnosticata la terminazione del fascio di Kent. Ciò dimostra la presenza di ulteriori percorsi di conduzione cardiaca.

Per fare un quadro generale, applicare tali metodi:

• studio elettrofisiologico endocardico - aiuta a identificare il sito e il numero di percorsi patologici condotti inserendo un catetere nelle vene attraverso i muscoli;
• ecografia del cuore con una valutazione del flusso di sangue nelle vene e vasi;
• Monitoraggio 24 ore su 24 - Valutazione del funzionamento del muscolo cardiaco durante il giorno con un'analisi comparativa dei dati ottenuti.

Metodi di trattamento

La terapia della malattia dipende dalla gravità, dalla progressione e dalle manifestazioni cliniche di un paziente. Quel momento è sicuramente preso in considerazione, se il sintomo di tale complicazione come l'insufficienza cardiaca non ha dato. In assenza di sintomi, il trattamento non viene eseguito. A tali pazienti viene prescritto un sondaggio annuale. Tra i piloti, le occupazioni militari e altre pericolose, gli esami del cuore vengono eseguiti più frequentemente.

I pazienti che soffrono di aritmia, ipotensione, aumento dei sintomi di insufficienza cardiaca, sono prescritti farmaci antiaritmici. Le medicine sono prese durante vita. È possibile utilizzare questi fondi a scopo profilattico. Per rimuovere un attacco di aritmia, vengono applicati test vagali. Con l'aiuto di queste tecniche è possibile stimolare il nervo vago, per rimuovere l'attacco di tachicardia. Quando si verifica un disturbo del ritmo, una persona deve eseguire le seguenti azioni:

• fare un respiro profondo, trattenere il respiro, espirare con una leggera tensione (manovra di Valsalva);
• tieni le narici con le dita, prova ad inalare dal naso (test di Muller);
• lavati la faccia con acqua fresca mentre trattieni il respiro;
• Massaggiare il nodo del seno situato sul collo.

Nei casi più gravi, viene utilizzata la fibrillazione atriale, con la quale viene ripristinato il ritmo cardiaco. Eliminare completamente la sindrome di ERW è possibile con l'aiuto dell'ablazione a radiofrequenza. Il metodo implica la distruzione di un percorso aggiuntivo mediante cauterizzazione. L'operazione viene eseguita in pazienti con grave patologia, ma a volte il metodo viene utilizzato tra le persone che tollerano bene gli attacchi di tachicardia.

Un altro tipo di intervento chirurgico è l'ablazione del catetere. Questa tecnica minimamente invasiva, che raramente causa complicazioni, consente di eliminare la patologia in oltre il 90% dei casi. Il ri-sviluppo della tachicardia si verifica quando una distruzione incompleta del nodo Kent o se un nodo è stato eliminato e il paziente ne ha avuti due.

Prognosi e prevenzione per il paziente

Con patologia asintomatica, la prognosi per il paziente è generalmente favorevole. Tra le persone con frequenti colpi, dipenderà completamente dalla correttezza e dalla velocità di sollievo dell'attacco. Le persone con un decorso grave della sindrome ERW mostrano un intervento chirurgico, che spesso dà un risultato positivo, consente di liberarsi dalla malattia, condurre uno stile di vita completo.

I metodi di prevenzione comprendono la creazione di condizioni favorevoli per il trasporto del feto, il rifiuto delle cattive abitudini, un'adeguata valutazione dello stress, una corretta alimentazione. La profilassi secondaria implica il rigoroso rispetto delle raccomandazioni del medico, l'assunzione tempestiva di farmaci, visite regolari a uno specialista.

Sindrome WPW: che cos'è, cause, diagnosi, trattamento

Da questo articolo imparerai: cos'è la sindrome ERW (WPW) e il fenomeno ERW (WPW). Sintomi di questa patologia, manifestazioni sull'ECG. Quali metodi sono diagnosticati e trattati per la malattia, la prognosi.

Autore dell'articolo: Victoria Stoyanova, medico di II categoria, responsabile del laboratorio presso il centro di diagnosi e trattamento (2015-2016).

Sindrome WPW (o traslitterazione di ERW, il nome completo è Wolf - Parkinson - White syndrome) è una malattia cardiaca congenita in cui è presente un percorso extra (extra) che conduce l'impulso dall'atrio al ventricolo.

La velocità di passaggio dell'impulso lungo questo percorso di "deviazione" supera la velocità del suo passaggio lungo il percorso normale (nodo atrioventricolare), a causa della quale parte del ventricolo si contrae prematuramente. Ciò si riflette sull'ECG come un'onda specifica. Il percorso anormale è in grado di condurre un impulso nella direzione opposta, che porta ad aritmie.

Questa anomalia può essere pericolosa per la salute e può essere asintomatica (in questo caso, non è una sindrome, ma un fenomeno di ERW).

Diagnosi, monitoraggio del paziente e trattamento di un aritmologo. Puoi eliminare completamente la malattia con la chirurgia mini-invasiva. Sarà eseguita da un cardiochirurgo o da un chirurgo-aritmologo.

motivi

La patologia si sviluppa a causa di compromissione dello sviluppo embrionale del cuore. Normalmente, percorsi di conduzione aggiuntivi tra atri e ventricoli scompaiono dopo 20 settimane. La loro conservazione può essere dovuta alla predisposizione genetica (i parenti diretti hanno una tale sindrome) o fattori che influenzano negativamente il corso della gravidanza (abitudini nocive, stress frequenti).

Varietà di patologia

A seconda della posizione del percorso aggiuntivo, ci sono 2 tipi di sindrome WPW:

1. Tipo A - Kent si trova tra l'atrio sinistro e il ventricolo sinistro. Con il passaggio dell'impulso lungo questo percorso, la parte del ventricolo sinistro si contrae prima del resto, che si contrae quando l'impulso lo raggiunge attraverso il nodo atrioventricolare.
2. Tipo B - Il fascio di Kent collega l'atrio destro e il ventricolo destro. In questo caso, la parte del ventricolo destro viene ridotta prematuramente.

C'è anche il tipo A - B - quando sia destra che sinistra sono percorsi conduttivi aggiuntivi.

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Con la sindrome ERW, la presenza di questi percorsi aggiuntivi provoca attacchi di aritmie.

Separatamente, vale la pena di evidenziare il fenomeno di WPW: con questa caratteristica, la presenza di percorsi anormali viene rilevata solo sull'ECG, ma non porta ad aritmie. Questa condizione richiede solo un monitoraggio regolare da parte di un cardiologo, ma il trattamento non è necessario.

sintomi

La sindrome WPW si manifesta con convulsioni (parossismi) di tachicardia. Appaiono quando un ulteriore percorso di conduzione inizia a condurre un impulso nella direzione opposta. Quindi, l'impulso inizia a circolare in un cerchio (il nodo atrioventricolare lo conduce dagli atri ai ventricoli, e il fascio di Kent torna da uno dei ventricoli all'atrio). Per questo motivo, il ritmo cardiaco viene accelerato (fino a 140-220 battiti al minuto).

Il paziente avverte attacchi di tali aritmie sotto forma di un'improvvisa sensazione di aumento e battito cardiaco "irregolare", disagio o dolore cardiaco, sensazione di "interruzione" nel cuore, debolezza, vertigini e talvolta svenimento. Meno comunemente, il parossismo è accompagnato da reazioni di panico.

La pressione del sangue durante i parossismi diminuisce.

Il parossismo può svilupparsi sullo sfondo di intensi sforzi fisici, stress, intossicazione da alcol o spontaneamente senza ovvi motivi.

Al di fuori degli attacchi di aritmia, la sindrome WPW non si manifesta e può essere rilevata solo su un ECG.

La presenza di un ulteriore percorso è particolarmente pericolosa se il paziente ha una tendenza al flutter atriale o alla fibrillazione. Se una persona con la sindrome di ERW ha un flutter atriale o una fibrillazione atriale, può trasformarsi in flutter atriale o fibrillazione ventricolare. Queste aritmie ventricolari sono spesso fatali.

Se il paziente sull'ECG ha segni di avere un percorso aggiuntivo, ma non c'è mai stato un attacco di tachicardia, questo è un fenomeno ERW, non una sindrome. La diagnosi può essere cambiata da un fenomeno a una sindrome se il paziente ha crisi convulsive. Il primo parossismo si sviluppa più spesso all'età di 10-20 anni. Se il paziente non ha avuto un singolo attacco prima dei 20 anni, la probabilità di sviluppare la sindrome di ERW dal fenomeno è estremamente ridotta.

Sindrome di WPW

La sindrome di Wolff-Parkinson-White (sindrome di WPW) è una sindrome clinico-elettrocardiografica caratterizzata da pre-eccitazione dei ventricoli lungo percorsi atrioventricolari aggiuntivi e dallo sviluppo di tachiaritmie parossistiche. La sindrome WPW è accompagnata da varie aritmie: tachicardia sopraventricolare, fibrillazione atriale o flutter, extrasistolo atriale e ventricolare con sintomi soggettivi rilevanti (sensazione di palpitazioni, mancanza di respiro, ipotensione, vertigini, svenimento, dolore toracico). La diagnosi della sindrome WPW si basa su dati ECG, monitoraggio ECG giornaliero, EchoCG, CHPEX, EFI. Il trattamento della sindrome da WPW può includere terapia antiaritmica, pacemaker transesofageo, catetere RFA.

Sindrome di WPW

La sindrome di Wolff-Parkinson-White (sindrome di WPW) è una sindrome di eccitazione prematura dei ventricoli, causata dalla conduzione di impulsi lungo ulteriori fasci conduttori anomali che collegano gli atri e i ventricoli. La prevalenza della sindrome WPW, secondo la cardiologia, è dello 0,15-2%. La sindrome WPW è più comune negli uomini; nella maggior parte dei casi, si manifesta in giovane età (10-20 anni), meno spesso nelle persone anziane. Il significato clinico della sindrome WPW è che, quando è presente, si sviluppano spesso gravi disturbi del ritmo cardiaco, che rappresentano una minaccia per la vita del paziente e richiedono approcci terapeutici speciali.

Cause della sindrome WPW

Secondo la maggior parte degli autori, la sindrome di WPW è dovuta alla persistenza di ulteriori connessioni atrioventricolari come conseguenza della cardiogenesi incompleta. Quando ciò si verifica, una regressione incompleta delle fibre muscolari nella fase di formazione di anelli fibrosi delle valvole tricuspide e mitrale.

Normalmente, esistono altri percorsi muscolari che connettono gli atri e i ventricoli in tutti gli embrioni nelle prime fasi di sviluppo, ma gradualmente diventano più sottili, si contraggono e scompaiono completamente dopo la ventesima settimana di sviluppo. Se la formazione di anelli atrioventricolari fibrosi è disturbata, le fibre muscolari vengono preservate e formano la base anatomica della sindrome WPW. Nonostante la natura innata di composti AV aggiuntivi, la sindrome WPW può apparire per la prima volta a qualsiasi età. Nella forma familiare della sindrome WPW, sono più comuni più connessioni atrioventricolari aggiuntive.

Classificazione della sindrome WPW

Secondo le raccomandazioni dell'OMS, distinguere il fenomeno e la sindrome WPW. Il fenomeno WPW è caratterizzato da segni elettrocardiografici di conduzione impulsiva attraverso ulteriori composti e pre-eccitazione dei ventricoli, ma senza manifestazioni cliniche di tachicardia reciproca AV (rientro). La sindrome WPW è una combinazione di preesistenza ventricolare con tachicardia sintomatica.

Dato il substrato morfologico, si distinguono diverse varianti anatomiche della sindrome WPW.

I. Con fibre muscolari AV aggiuntive:

• passando attraverso una connessione AV parietale sinistra o destra aggiuntiva
• attraversando giunzione fibrosa aortica-mitralica
• proveniente dall'appendice atriale sinistra o destra
• associato ad aneurisma del seno di Valsalva o vena del cuore medio
• setto, parasetto superiore o inferiore

II. Con fibre muscolari AV specializzate ("fasci di Kent"), provenienti da un tessuto rudimentale simile alla struttura di un nodo atrioventricolare:

• atrio-fascicolare - incluso nella gamba destra del fascio del suo
• membri del miocardio del ventricolo destro.

Esistono diverse forme cliniche di sindrome WPW:

• a) manifestando - con la presenza costante di un'onda delta, ritmo sinusale ed episodi di tachicardia reciproca atrioventricolare.
• b) intermittente - con pre-eccitazione transitoria dei ventricoli, ritmo sinusale e tachicardia reciproca atrioventricolare verificata.
• c) nascosto - con conduzione retrograda lungo una connessione atrioventricolare aggiuntiva. Segni di elettrocardiografia della sindrome WPW non vengono rilevati, ci sono episodi di tachicardia reciproca atrioventricolare.

Patogenesi della sindrome di WPW

La sindrome WPW è causata dalla diffusione dell'eccitazione dagli atri ai ventricoli attraverso ulteriori percorsi anormali. Di conseguenza, l'eccitazione di una parte o di tutto il miocardio ventricolare si verifica prima che durante la propagazione di un impulso nel solito modo - lungo il nodo AV, il fascio e il suo ramo. La pre-eccitazione dei ventricoli si riflette sull'elettrocardiogramma come un'ulteriore ondata di depolarizzazione, l'onda delta. L'intervallo P-Q (R) allo stesso tempo si accorcia e aumenta la durata del QRS.

Quando l'onda di depolarizzazione principale arriva nei ventricoli, la loro collisione nel muscolo cardiaco viene registrata come il cosiddetto complesso QRS confluente, che diventa un po 'deformato e ampio. L'eccitazione atipica dei ventricoli è accompagnata da uno squilibrio dei processi di ripolarizzazione, che trova espressione sull'ECG come uno spostamento discordante del QRS complesso del segmento RS-T e un cambiamento nella polarità dell'onda T.

L'insorgenza di parossismi di tachicardia sopraventricolare, fibrillazione atriale e flutter atriale nella sindrome di WPW è associata alla formazione di un'onda di eccitazione circolare (rientro). In questo caso, l'impulso si sposta lungo il nodo AB nella direzione anterograda (dagli atri ai ventricoli) e lungo percorsi aggiuntivi - nella direzione retrograda (dai ventricoli agli atri).

Sintomi della sindrome di WPW

La manifestazione clinica della sindrome WPW si verifica a qualsiasi età, prima che il suo decorso possa essere asintomatico. La sindrome WPW è accompagnata da vari disturbi del ritmo cardiaco: tachicardia sopraventricolare reciproca (80%), fibrillazione atriale (15-30%), flutter atriale (5%) con una frequenza di 280-320 battiti. in pochi minuti A volte con la sindrome di WPW si sviluppano aritmie meno specifiche - battiti prematuri atriali e ventricolari, tachicardia ventricolare.

Gli attacchi di aritmia possono verificarsi sotto l'influenza di sovraccarico emotivo o fisico, abuso di alcool o spontaneamente, senza una ragione apparente. Durante un attacco aritmico, si manifestano sensazioni di palpitazioni e insufficienza cardiaca, cardialgia, sensazione di mancanza d'aria. La fibrillazione atriale e il flutter sono accompagnati da vertigini, svenimento, mancanza di respiro, ipotensione arteriosa; si può verificare una morte cardiaca improvvisa dopo la transizione alla fibrillazione ventricolare.

I parossismi dell'aritmia con la sindrome di WPW possono durare da pochi secondi a diverse ore; a volte si fermano o dopo aver eseguito tecniche di riflesso. I parossismi prolungati richiedono l'ospedalizzazione del paziente e l'intervento di un cardiologo.

Diagnosi della sindrome WPW

Se si sospetta la sindrome WPW, vengono eseguite complesse diagnostiche cliniche e strumentali: ECG a 12 derivazioni, ecocardiografia transtoracica, monitoraggio Holter ECG, stimolazione cardiaca transesofagea, esame elettrofisiologico del cuore.

I criteri elettrocardiografici della sindrome WPW includono: accorciamento dell'intervallo PQ (meno di 0,12 s), complesso QRS confluente deformato, presenza di un'onda delta. Il monitoraggio ECG giornaliero viene utilizzato per rilevare i disturbi del ritmo transitori. Quando si esegue un'ecografia del cuore, difetti cardiaci associati, viene rilevata cardiomiopatia.

Una stimolazione transesofagea con la sindrome WPW consente di dimostrare la presenza di ulteriori modi di conduzione, per indurre parossismi delle aritmie. EFI endocardiale consente di determinare con precisione la localizzazione e il numero di percorsi aggiuntivi, verificare la forma clinica della sindrome WPW, selezionare e valutare l'efficacia della terapia farmacologica o RFA. La diagnosi differenziale della sindrome WPW viene eseguita con il blocco del fascio di His.

Trattamento della sindrome WPW

In assenza di aritmie parossistiche, la sindrome WPW non richiede un trattamento speciale. In convulsioni emodinamicamente significative accompagnate da sincope, angina pectoris, ipotensione, aumento dei segni di scompenso cardiaco, cardioversione elettrica esterna immediata o stimolazione transesofagea è richiesto.

In alcuni casi, le manovre vagali riflesse (massaggio del seno carotideo, manovra di Valsalva), somministrazione endovenosa di ATP o calcio-antagonisti (verapamil), farmaci antiaritmici (novocainamide, Aymalin, propafenone, amiodarone) sono efficaci per fermare i parossismi delle aritmie. La terapia antiaritmica continua è indicata nei pazienti con sindrome WPW.

Nel caso di resistenza ai farmaci antiaritmici, lo sviluppo della fibrillazione atriale, l'ablazione con radiofrequenza con catetere di percorsi aggiuntivi viene eseguita con accesso transaortico (retrogrado) o transsettale. L'efficacia di RFA nella sindrome WPW raggiunge il 95%, il rischio di recidiva è del 5-8%.

Prognosi e prevenzione della sindrome di WPW

Nei pazienti con sindrome WPW asintomatica, la prognosi è favorevole. Il trattamento e l'osservazione sono richiesti solo per quelli con una storia familiare di morte improvvisa e testimonianza professionale (atleti, piloti, ecc.). In caso di disturbi o aritmie potenzialmente letali, è necessario condurre una gamma completa di esami diagnostici per selezionare il metodo di trattamento ottimale.

I pazienti con sindrome WPW (compresi quelli che hanno avuto RFA) devono essere monitorati da un cardiologo-aritmologo e un cardiochirurgo. La prevenzione della sindrome WPW è di natura secondaria e consiste nella terapia antiaritmica per prevenire episodi ripetuti di aritmie.

Sindrome di tipo A VPA

Sindrome di Wolff-Parkinson-White (WPW).

La sindrome WPW è caratterizzata da una diminuzione dell'intervallo PQ a 0,08-0,11 s., L'allargamento complesso QRS è in genere inferiore a 0,12-0,15 s. Il complesso QRS assomiglia al blocco del fascio di His. All'inizio del complesso QRS viene registrata un'onda aggiuntiva, l'onda delta. Questa onda è diretta verso l'alto se il complesso QRS inizia con l'onda R e giù se il complesso inizia con l'onda Q. Il segmento ST con la sindrome WPW è nella maggior parte dei casi spostato nella direzione opposta rispetto all'onda principale del complesso QRS.

Esistono 2 tipi principali di sindrome WPW: tipo A (più raro) e tipo B.

A tipo A l'angolo alfa è più di 90 gradi, il complesso QRS negli incarichi di petto destra, e qualche volta e in tutti gli incarichi di petto è diretto su. Più spesso in V1 è un complesso di tipo RS o R (meno spesso RSr1 o Rsr1); In V6 ECG tipo Rs o R. (Vedi ECG)

Con il tipo B, l'asse elettrico viene deviato verso sinistra. Nella parte destra del petto, l'onda S predomina, e nella sinistra R. Tipo B è simile al blocco del fascio sinistro del Suo. (Vedi ECG)

È importante che l'intervallo PS con la sindrome WPW sia in genere normale e quindi PQ così ridotto, quindi QRS lungo.

Oltre alla forma permanente, ci sono non permanenti quando i complessi WPW si alternano con i complessi sinusali ordinari. (Vedi ECG).

Sindrome WPW nella maggior parte dei casi a causa della presenza di un percorso aggiuntivo anormale tra gli atri e i ventricoli (fascio di Kent). L'impulso atriale viaggia lungo entrambi i percorsi, ma più veloce lungo il raggio Kent, poiché non indugia nel nodo atrioventricolare. Questo porta ad un accorciamento di PQ. Raggiungendo i ventricoli, l'eccitazione si diffonde in modo insolito attraverso il miocardio - non lungo il sistema di conduzione, ma lungo percorsi di conduzione non specifici. Pertanto, l'eccitazione si propaga più lentamente e l'onda delta viene registrata. Non appena l'impulso raggiunge i ventricoli lungo i percorsi normali, si diffonde normalmente. Così, la parte iniziale del complesso ventricolare si forma in un modo insolito, e la fine - il solito.

La sindrome WPW si verifica nello 0,15-0,20% delle persone. Il 20-60% di loro sono persone praticamente sane, poiché i cambiamenti stessi caratteristici della sindrome di WPW non influenzano l'emodinamica. Eppure, il 40-80% di loro ha disturbi del ritmo ectopico e di altro tipo: tachicardia parossistica sopraventricolare, extrasistole, fibrillazione atriale e flutter, ecc. (Vedi ECG)

Va ricordato che la sindrome di WPW, come il blocco delle sue gambe, a volte rende difficile la diagnosi di ischemia e infarto del miocardio.

Attualmente, i casi complicati di sindrome WPW sono più spesso trattati tempestivamente.

ECG. Sindrome di Wolff-Parkinson-White (WPW)

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Sindrome di Wolff-Parkinson-White (Wolff, Parkinson, Bianco) - a causa della presenza di un ulteriore percorso anomalo tra atri e ventricoli. Altri nomi per la sindrome sono la sindrome di WPW, la sindrome di eccitazione prematura ventricolare.

Un ulteriore percorso di eccitazione passa attraverso il raggio (nella maggior parte dei casi è un raggio di Kent), che ha tutte le proprietà del fascio di His ed è parallelo ad esso. L'impulso atriale passa dagli atri ai ventricoli lungo il percorso principale (fascio di Sue) e supplementare. Inoltre, l'impulso di eccitazione va più veloce lungo il percorso aggiuntivo, dal momento che non indugia nel nodo atrioventricolare, quindi raggiunge i ventricoli prima del previsto. Di conseguenza, sull'ECG viene registrato un primo complesso QRS con un intervallo PQ abbreviato. Dopo che l'impulso raggiunge i ventricoli, si propaga in un modo insolito, quindi, l'eccitazione è più lenta del normale - un ECG registra un'onda delta, seguita dal resto del complesso QRS (questo impulso "normale" raggiunto da un impulso eseguito in un modo insolito).

Un sintomo caratteristico della sindrome WPW è la presenza di un'onda delta (causata da un impulso condotto lungo un percorso anormale aggiuntivo) di fronte a un complesso QRS normale o quasi normale (che è causato dall'eccitazione attraverso il nodo atrioventricolare).

Esistono due tipi di sindrome WPW:

• Tipo A (più raro) - un percorso aggiuntivo per condurre gli impulsi si trova a sinistra del nodo atrioventricolare tra l'atrio sinistro e il ventricolo sinistro, che contribuisce all'eccitazione prematura del ventricolo sinistro;
• Tipo B - un percorso aggiuntivo per condurre gli impulsi si trova a destra tra l'atrio destro e il ventricolo destro, che contribuisce all'eccitazione prematura del ventricolo destro.

Come menzionato sopra, con la sindrome di WPW, un impulso di eccitazione anomalo si diffonde attraverso il raggio di Kent, che può essere localizzato a destra oa sinistra del nodo atrioventricolare e del suo fascio. In casi più rari, un impulso di eccitazione anomalo può propagarsi attraverso un fascio di James (collega l'atrio con la parte terminale del nodo AV o con l'inizio del fascio di His), o il fascio di Mahayma (passa dall'inizio del fascio di His ai ventricoli). Allo stesso tempo, l'ECG ha una serie di caratteristiche:

• La propagazione di un impulso lungo il raggio di Kent porta alla comparsa di un intervallo PQ abbreviato, alla presenza di un'onda delta e all'ampliamento del complesso QRS.
• La propagazione di un impulso lungo il fascio di James porta alla comparsa di un intervallo PQ abbreviato e di un complesso QRS non modificato.
• Alla propagazione dell'impulso lungo il fascio di Mahayma, vengono registrati l'intervallo PQ (raramente esteso) normale, l'onda delta e il complesso QRS più ampio.

Caratteristiche di un elettrocardiogramma a una sindrome di WPW

• Intervallo PQ, di regola, abbreviato a 0,08-0,11 s;
• onda P normale;
• l'intervallo PQ abbreviato è accompagnato da un complesso QRS più ampio fino a 0,12-0,15 s, mentre ha una grande ampiezza ed è simile nella forma a un complesso QRS quando il fascio del fascio di His viene bloccato;
• all'inizio del complesso QRS, viene registrata un'onda delta aggiuntiva, in forma simile a una scala situata in un angolo ottuso rispetto all'onda principale del complesso QRS;
• se la parte iniziale del complesso QRS è diretta verso l'alto (onda R), anche l'onda delta viene diretta verso l'alto;
• se la parte iniziale del complesso QRS è diretta verso il basso (onda Q), anche l'onda delta guarda verso il basso;
• più lunga è la durata dell'onda delta, più pronunciata è la deformazione del complesso QRS;
• nella maggior parte dei casi, il segmento ST e l'onda T sono spostati nella direzione opposta al dente principale del complesso QRS;
• nei conduttori I e III, i complessi QRS spesso sono diretti in direzioni opposte.

ECG con sindrome WPW (tipo A):

• L'ECG assomiglia a un ECG durante il blocco della gamba destra del fascio di His;
• l'angolo alfa si trova entro + 90 °;
• nei conduttori del torace (o nei conduttori del torace destro), il complesso QRS è diretto verso l'alto;
• in piombo, V1 ECG ha la forma di un'onda R di ampiezza ampia con un aumento ripido, o Rs, RS, RSr ', Rsr';
• di piombo V6, di norma, l'ECG ha la forma Rs o R.

ECG con sindrome WPW (tipo B):

• L'ECG assomiglia all'ECG durante il blocco del fascio di sinistra di His;
• nella parte destra del petto, prevale il polo negativo S;
• nella parte sinistra del petto conduce - un'onda R positiva;
• EOS del cuore è respinto a sinistra.

La sindrome WPW si verifica in circa ogni millesimo abitante, con oltre la metà dei pazienti affetti da vari disturbi del ritmo cardiaco, principalmente con tachicardie sopraventricolari. Spesso con la sindrome di WPW si osserva un battito parossistico o flutter atriale (si osserva tachicardia parossistica nel 60% delle persone con sindrome WPW). Una persona su quattro affetta da sindrome di WPW ha un extrasistole (sopraventricolare è due volte più spesso di quello ventricolare).

La sindrome WPW può essere congenita e manifesta a qualsiasi età. Gli uomini soffrono di sindrome WPW più spesso delle donne (circa il 60%). La sindrome WPW è spesso associata a cardiopatia congenita, si sviluppa con stenosi subaortica ipertrofica idiopatica, il gruppo di quattro di Fallo. Ma, approssimativamente, metà delle persone con WPW non ha malattie cardiache.

La sindrome WPW può provocare malattie come cardiopatia cronica coronarica, infarto miocardico, miocardite di varie eziologie, reumatismi, difetti cardiaci reumatici. Spesso, dopo il recupero, la sindrome WPW scompare.

La stessa sindrome WPW non ha manifestazioni particolari ed è solo una patologia ECG (se osservata in persone sane).

La mortalità nei pazienti con WPW è leggermente superiore, a causa del frequente sviluppo di tachicardia parossistica.

La sindrome WPW può scomparire sotto l'influenza di un certo numero di farmaci. Tali farmaci comprendono: aymalina, nitroglicerina, nitrito di amile, atropina, procainamide, lidocaina, chinidina.

La sindrome WPW impedisce il rilevamento di altre manifestazioni patologiche dell'ECG (ad esempio, il blocco simultaneo del fascio del Suo infarto miocardico). In questi casi, dovresti ricorrere all'uso di farmaci che contribuiscono alla scomparsa della sindrome WPW.

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Sindrome di tipo A VPA

Con la conduzione accelerata solo lungo i sentieri di Torel e James, l'impulso arriva prima del tempo nella parte superiore (non ramificata) del Suo tronco e poi simultaneamente in tutti e tre i rami principali del Suo fascio. In tali casi, il complesso ventricolare non cambia e, su un ECG, l'unico risultato della conduzione accelerata di A-V è l'accorciamento dell'intervallo P - Q. Tale sindrome di eccitazione prematura di entrambi i ventricoli è stata descritta da Clerc, Levy, Cristesco (1938) e determinata la sua relazione con le tachicardie sopraventricolari Lown, Ganong e Levine (1952).
In breve, questa sindrome, con i nomi degli autori, è stata designata o CLC o LGL, ed è ora chiamata la sindrome da intervallo corto P - Q (P - R).

La combinazione dell'accelerazione lungo i sentieri di Torel e James e dei rami di Mahame e, soprattutto, solo lungo i sentieri di Mahamem, può dare un più piccolo grado di accorciamento dell'intervallo P - Q, a volte al livello del limite inferiore della norma (0,12 - 0,14 sec.) E breve - un'onda che può essere definita come sindrome atipica o ridotta di WPW.

Nella sindrome WPW, l'ECG è spesso causa di errori diagnostici, poiché i cambiamenti nella parte iniziale del complesso QRS, il segmento RS - onda T e T rendono difficile il rilevamento di segni di infarto miocardico e insufficienza coronarica sul loro background. D'altra parte, un laico spesso ha un complesso QS o QR, causato da un'onda D discendente, è considerato un segno di infarto del miocardio e alterazioni secondarie di S - T e T - segni di insufficienza coronarica.
Le sindromi P-Q WPW e corte sono spesso complicate da aritmie parossistiche.

Rosenbaum et al. (1945) ha distinto due tipi di sindrome WPW. Con il tipo A, il ventricolo sinistro è eccitato prematuramente, con il tipo B, il ventricolo destro. Attualmente, ci sono un certo numero di tipi di ECG di questa sindrome, a seconda della localizzazione di percorsi aggiuntivi nelle vicinanze o ad una distanza dalla MRS, nelle pareti anteriori, posteriori o laterali del RV o LV.

Nel tipo A, il vettore totale della sezione ventricolare sinistra basale eccitata prematuramente è diretto verso il basso e in avanti, pertanto, nelle derivazioni II, III, V1 - V5, l'onda A è diretta verso l'alto e l'ampiezza dell'onda RII, III, aVF, V1-V5 è relativamente grande. L'ampiezza R in questi conduttori aumenta leggermente a causa della sommatoria del vettore del ventricolo sinistro con il vettore di continua eccitazione della sezione basale, orientata verso il basso. In I lead, ci possono essere due opzioni per la direzione dell'onda D e, quindi, due forme del complesso QRS: RS e QR. Entrambe le varianti sono caratterizzate da una piccola ampiezza dell'onda R, poiché la posizione verticale prevalente della pre-eccitazione dei ventricoli (dalla base verso il basso) è perpendicolare all'asse I del conduttore.

Pertanto, entrambe le varianti di tipo A sono caratterizzate dalla posizione verticale dell'asse elettrico o dalla deviazione a destra.

La principale differenza tra questi due tipi di tipo A è la direzione dell'onda D. Quest'ultimo probabilmente dipende dalla localizzazione del percorso rapido. Se il percorso di conduzione addizionale si trova vicino al nodo A - V e al tronco del suo fascio (nel setto interventricolare o vicino ad esso è la variante mediale), allora l 'eccitazione prematura si diffonde nel ventricolo sinistro da destra a sinistra, verso la parete laterale. Quindi il vettore d'onda D è orientato verso sinistra, verso il polo positivo dell'asse principale I, e, pertanto, l'onda D è diretta verso l'alto dalla linea isoelettrica. Il complesso QRS, ha la forma RS. Nella seconda versione (laterale) del tipo A WPW, il percorso circolare di conduzione rapida si trova più vicino alla parete laterale del ventricolo sinistro e l'eccitazione si estende nella sezione basale di quest'ultimo da sinistra a destra, cioè il vettore d'onda A è orientato verso il polo negativo dell'asse I del conduttore. Allo stesso tempo, l'onda D è diretta verso il basso dalla linea isoelettrica e dal complesso QRS, ha forme QR. Per questa variante di tipo A, anche un'ampiezza relativamente ampia di RV1 è caratteristica rispetto alla variante RS1, poiché il vettore iniziale è orientato non solo in avanti, ma anche a destra. In testa a V6, con questa variante, viene spesso registrata la prima divisione del ginocchio ascendente R o una piccola onda q (onda D).

Il tipo B WPW è associato all'eccitazione prematura della porzione basale del ventricolo destro e pertanto è caratterizzato dalla direzione del vettore dell'onda D espressa a sinistra e posteriore e dal vettore QRS medio rimasto in alto. Come risultato, sull'ECG in I e nelle derivazioni del torace di sinistra, l'onda A è diretta verso l'alto dalla linea isoelettrica e il complesso QRS è rappresentato da un'onda R alta, e nei conduttori III e V, l'onda D è verso il basso e il complesso QSIII, V1 è registrato. A volte una parte dell'onda A in queste derivazioni viene diretta verso l'alto, e quindi in III o V1 vengono registrate una S bassa e profonda (rS) o qrSV1.

Sindrome WPW, tipo A.
Paziente di 28 anni con tachicardia parossistica nella storia. L'intervallo PQ è abbreviato e pari a 0,11 s.
Onda delta positiva nei conduttori I, aVL, V, -V6. Il piccolo dente Q nella seconda derivazione, il grande dente Q nelle derivazioni III e aVF.
Il complesso QRS è ampio e deformato, come durante il blocco di PNPG, richiamando la lettera "M" nel lead V1. Onda R alta in piombo V5.
Una chiara violazione dell'eccitabilità del miocardio. Sindrome WPW, tipo B.
Il paziente ha 44 anni. L'intervallo PQ è abbreviato e pari a 0,10 s. Nella derivazione V1, viene registrata una grande onda delta negativa.
L'onda delta nei conduttori I, II, aVL, aVF e V3 è positiva. Il complesso QRS è ampio e pari a 0,13 s.
Nel piombo V1 viene registrata un'onda Q profonda e ampia, nei conduttori V4-V6 - un'onda ad R alta.Il ripristino dell'eccitabilità del miocardio è compromesso.
Diagnosi errate: IM della parete anteriore (a causa di una grande onda Q nel piombo V1); blocco di LNPG (a causa del complesso QRS più ampio, dell'onda Q grande nel piombo V1 e del restauro compromesso dell'eccitabilità del miocardio); Ipertrofia ventricolare sinistra (a causa dell'elevata onda R e della depressione del segmento ST e dell'onda T negativa nella derivazione V5).

Sindrome WPW (Wolff-Parkinson-White)

La sindrome WPW (Wolff-Parkinson-White) è una condizione caratterizzata dall'esistenza di un ulteriore percorso lungo il quale viene condotto l'impulso.

In assenza di qualsiasi anomalia, con normale funzionamento del cuore, si verificano alternate riduzioni dei ventricoli e degli atri. Il cuore è ridotto a causa dell'arrivo di impulsi dal nodo del seno. Il nodo del seno, chiamato anche pacemaker, è il principale generatore di impulsi, per cui il suo ruolo è dominante nel sistema di conduzione cardiaca. L'impulso prodotto nel nodo sinusale che raggiunge gli atri porta alla loro riduzione, e quindi va al nodo atrioventricolare (AV) situato tra i ventricoli e gli atri. In questo modo è l'unico modo possibile con cui l'impulso è in grado di raggiungere i ventricoli. Nel corso di alcune frazioni di secondo, vi è un ritardo dell'impulso in questo nodo AV, che è causato dalla necessità di dedicare un po 'di tempo necessario per il trasferimento completo del sangue ai ventricoli dagli atri. Inoltre, l'impulso segue nella direzione del fascio di His, e il contratto dei ventricoli.

Nel caso dell'esistenza della sindrome WPW, al fine di raggiungere l'impulso ventricolare senza passare attraverso il nodo atrioventricolare, ci sono altri modi, bypassando quest'ultimo. Per questo motivo, questa soluzione alternativa contribuisce, in una certa misura, alla conduzione più rapida di un impulso lungo di esso rispetto a quella che segue i canali regolari appropriati. Un tale fenomeno non può in alcun modo influenzare la condizione di una persona con questa sindrome cardiaca ed essere praticamente impercettibile. Identificarlo è spesso possibile solo in termini di attività del cuore visualizzato nell'elettrocardiogramma.

Va detto separatamente che, oltre alla sindrome WPW, si trova anche il fenomeno CLC, che è essenzialmente del tutto identico ad esso tranne che non si osservano cambiamenti caratteristici sull'ECG.

Riassumendo, notiamo che la sindrome WPW, come fenomeno dell'emergere di percorsi aggiuntivi per la conduzione di un impulso, ha principalmente la natura di un'anomalia cardiaca congenita e la sua prevalenza effettiva è maggiore del numero di casi registrati rilevati. In giovane età, la sua esistenza in una persona non è accompagnata da alcuna sintomatologia pronunciata. Ma nel tempo, possono verificarsi alcuni fattori capaci di provocare lo sviluppo di una tale sindrome. Ciò accade principalmente se la conducibilità dell'impulso si deteriora nel percorso principale del suo impulso.

Codice ICD-10

Cause della sindrome WPW

Le cause della sindrome WPW, come sostenuto dalla maggioranza degli scienziati nel campo della scienza medica, si basano principalmente su fattori congeniti. Vale a dire, il fatto che nel processo di formazione incompleta del cuore, vengono mantenute ulteriori connessioni atrioventricolari. È accompagnato dal fatto che durante il periodo in cui si formano anelli fibrosi nella valvola mitrale e tricuspide, le fibre muscolari non regrediscono completamente.

Il normale corso di sviluppo è il diradamento graduale e successivamente (con una scadenza di 20 settimane) la completa scomparsa di tutti i percorsi muscolari aggiuntivi esistenti nelle prime fasi di tutti gli embrioni. Le anomalie con cui possono formarsi gli anelli atrioventricolari fibrosi, contribuiscono alla conservazione delle fibre muscolari, che diventa il principale prerequisito anatomico per la sindrome di WPW.

La forma familiare della sindrome da WPW è significativamente più spesso caratterizzata dalla presenza di un gran numero di connessioni atrioventricolari aggiuntive.

Approssimativamente nella terza parte di tutti i casi clinici la sindrome è associata al fatto che si verificano difetti cardiaci congeniti - prolasso della valvola mitrale, anomalia di Ebstein. Inoltre, il deformato interventricolare, il setto interatriale del tetrado di Fallot e la displasia del tessuto connettivo, gli stigmi disembriogenetici servono come causa. Un ruolo importante è svolto anche dal fattore di ereditarietà, in particolare dalla cardiomiopatia ipertrofica ereditaria.

Le cause della sindrome WPW, come vediamo, sono principalmente in violazione della formazione di un organo così importante come il cuore umano nel processo di sviluppo embrionale. Tuttavia, sebbene questa sindrome sia in gran parte causata da caratteristiche anatomiche congenite avverse, le sue prime manifestazioni possono essere identificate sia nell'infanzia che nell'età adulta.

Sindrome di Wolff-Parkinson-White

Le statistiche mostrano che la sindrome di Wolff-Parkinson-White è osservata tra lo 0,1 e lo 0,3% della popolazione totale. È caratterizzato dal maggior numero di casi dovuto al fatto che esiste un'anomalia del cuore come un ulteriore fascio di Kent, situato tra uno dei ventricoli e l'atrio sinistro. L'esistenza del raggio di Kent è uno dei fattori patogenetici fondamentali di questa sindrome. Tra le persone che hanno avuto la sindrome di Wolff-Parkinson-White, gli uomini prevalgono soprattutto sulle donne.

La clinica di questa sindrome in alcuni pazienti può essere completamente implicita. Il principale, suscettibile alla conseguenza di un passaggio più rapido dell'impulso lungo un percorso di conduzione aggiuntivo, è che i ritmi delle contrazioni cardiache sono disturbati, l'aritmia si sviluppa. In più della metà dei casi clinici, si verifica l'insorgenza di tachiaritmie parossistiche sopraventricolari e reciproche, flutter atriale o fibrillazione atriale. Spesso la sindrome di Wolff-Parkinson-White è causata da anomalia cardiaca ipertrofica di Ebstein, prolasso della valvola mitrale, cardiomiopatia.

La sindrome di Wolff-Parkinson-White è un fenomeno in cui si verifica la stimolazione prematura dei ventricoli del cuore. Lo sviluppo della sindrome, di regola, non accompagna l'insorgenza di alcun sintomo sufficientemente pronunciato per la sua individuazione. Spesso è possibile determinare la presenza della sindrome di Wolff-Parkinson-White esclusivamente mediante un elettrocardiogramma.

Sintomi della sindrome di WPW

I sintomi della sindrome WPW possono non manifestarsi in alcun modo fino a quando la presenza di un elettrocardiogramma come principale metodo di conferma è chiaramente stabilita dai risultati di un elettrocardiogramma. Può accadere in qualsiasi momento, indipendentemente dall'età della persona, e fino a quando questo sintomo cardiaco non è prevalentemente accompagnato dall'apparizione di eventuali sintomi pronunciati

Le principali caratteristiche che indicano che la sindrome WPW si verifica sono i disturbi del ritmo cardiaco. Nell'80 percento dei casi, si verifica una tachicardia sopraventricolare reciproca sul fondo, la fibrillazione atriale si verifica con una frequenza del 15-30%, il flutter atriale si verifica nel 5% dei pazienti quando il numero di battiti al minuto raggiunge 280-320.

Inoltre, vi è la probabilità dello sviluppo di aritmie aspecifiche - tachicardia ventricolare ed extrasistoli: ventricolare e atriale.

Gli attacchi aritmici sono spesso causati da condizioni causate da sovrallenamento della sfera emotiva o dalle conseguenze di un considerevole sforzo fisico. L'abuso di alcol può anche fungere da una delle ragioni, e talvolta i disturbi del ritmo cardiaco hanno un carattere spontaneo, e non è possibile stabilire con precisione cosa li causa.

Quando si verifica un attacco di aritmia, è accompagnato da sensazioni di sbiadimento del cuore e del battito cardiaco, la cardialgia, il paziente può sentire che soffoca. In uno stato di flutter e fibrillazione atriale, si verifica spesso una sincope, mancanza di respiro, vertigini e ipotensione arteriosa. Se c'è una transizione alla fibrillazione ventricolare, la possibilità di morte cardiaca improvvisa non è esclusa.

Tali sintomi della sindrome di WPW come parossismi aritmici possono durare per alcuni secondi o diverse ore. Il loro sollievo può verificarsi sia come risultato del fatto che le tecniche di riflesso sono state eseguite o indipendentemente. La lunga durata dei parossismi richiede la necessità di essere inviati ad un ospedale e di coinvolgere un cardiologo nel monitoraggio di queste condizioni del paziente.

Sindrome WPW nascosta

Il decorso della sindrome WPW in alcuni casi può essere completamente implicito, nascosto. È possibile formulare un'ipotesi sulla sua presenza in un paziente sulla base delle tachiaritmie identificate e la principale misura diagnostica è lo studio del cuore mediante un metodo elettrofisiologico, in cui i ventricoli ricevono una stimolazione artificiale con una corrente elettrica. La necessità di ciò è dovuta al fatto che percorsi conduttivi aggiuntivi possono condurre impulsi esclusivamente retrogradi e non hanno la possibilità di seguire la direzione anterograda.

La sindrome WPW nascosta è anche stabilita sulla base del fatto che le manifestazioni che indicano un'eccitazione prematura dei ventricoli, cioè in un elettrocardiogramma, non sono caratterizzate da un intervallo P-Q, che sono normali, non sono associate al ritmo sinusale. Inoltre, l'onda delta non viene osservata, ma si nota la presenza di tachicardia reciproca atrioventricolare, che è intrinseca nella conduzione retrograda di ulteriori connessioni atrioventricolari. Allo stesso tempo, la proliferazione della regione di depolarizzazione avviene in sequenza - dal nodo del seno all'atrio, e inoltre, passando attraverso il nodo atrioventricolare con il fascio di His, raggiunge il miocardio ventricolare.

Riassumendo, si dovrebbe notare che la sindrome WPW nascosta può essere rilevata sia dai risultati della fissazione del tempo di conduzione dell'impulso retrogrado, sia quando i ventricoli sono stimolati dall'esame endocardico.

Sindrome manifestante di WPW

Una caratteristica chiave che distingue la sindrome WPW manifestante è che con essa la direzione del passaggio dell'eccitazione può essere non solo anterograda, ma anche retrograda. Una conduzione puramente retrograda di un impulso da ulteriori percorsi di eccitazione ventricolare supera la conduttività anterograda nella frequenza dei casi riscontrati.

Il fatto che la sindrome abbia un tipo manifestante anterogrado si dice che si "manifesta", dichiara la sua esistenza sotto forma di cambiamenti caratteristici emergenti nell'elettrocardiogramma del paziente. La capacità di un impulso a seguire nella direzione anterograda determina in realtà le manifestazioni specifiche, ciò che distingue questa sindrome nei risultati di elettrocardiografia. In particolare, con i segni che si verifica la pre-eccitazione ventricolare, un'onda delta appare nei conduttori standard, l'intervallo P-Q diventa più corto e si osserva un complesso QRS più ampio. In relazione all'onda delta, va notato separatamente che ha un valore maggiore dell'eccitazione dal fascio Kent che viene trasmesso a una vasta area del miocardio ventricolare.

La sindrome manifest di WPW è caratterizzata dalle proprietà di cui sopra al di fuori dell'attacco di tachicardia reciproca parossistica. Il grado di pericolo, se da questo si intende un pericolo per la vita del paziente, è associato principalmente non alla presenza di questa sindrome cardiaca, ma principalmente a tali attacchi, con tachicardia e fibrillazione atriale.

Sindrome di tipo B di WPW

La sindrome di WPW in molti modi ha somiglianza con il tipo A della stessa sindrome cardiaca. Quando è anche dovuto al passaggio di un impulso sinusale attraverso il fascio destro di Paladino-Kent, una parte del ventricolo destro è eccitata, davanti alla normale attivazione di entrambi i ventricoli, che risulta dall'impulso dalla giunzione atrioventricolare.

La somiglianza con lo stesso tipo di sindrome A è nell'eccitazione prematura dei ventricoli, o meglio, delle parti del ventricolo destro. Tale fenomeno si riflette nella riduzione dell'intervallo P-Q. Inoltre, la sindrome WPW è caratterizzata dall'attivazione del tessuto muscolare nel ventricolo destro, che procede costantemente da uno strato all'altro. Questo causa la formazione di onde delta. E infine - i processi di eccitazione dei ventricoli destro e sinistro non coincidono nel tempo. Inizialmente, viene attivata quella destra, dopo di che l'eccitazione viene trasmessa al setto interventricolare e, di conseguenza, viene attivato il ventricolo sinistro.

Questa sequenza di eccitazione ventricolare è anche simile al blocco della gamba sinistra del fascio di His.

Spesso ci sono casi che non rientrano nella definizione - Sindrome di tipo B di WPW, e allo stesso tempo non corrispondono completamente al tipo A di questa sindrome. Alcuni di essi sono classificati come forme di transizione AB. L'emergere della sindrome WPW non è sempre necessariamente dovuto al fatto che ci sono altri percorsi Paladino-Kent. Può anche essere invocato dal fatto che contemporaneamente un fascio di James e un fascio di Mahaima sono attivati ​​simultaneamente. Se l'attivazione avviene solo con un fascio di James, si forma la sindrome LGL.

Sindrome da WPW transitoria

La sindrome da WPW transitoria si verifica in un certo numero di pazienti. In tali casi, la pre-eccitazione dei ventricoli è caratterizzata da un carattere transitorio. Con questa forma di questa sindrome, le deviazioni specifiche dai normali complessi cardiaci su un elettrocardiogramma a riposo avvengono sporadicamente, e può verificarsi una quantità sufficientemente grande di tempo tra i loro eventi, durante i quali i valori di ECG dell'attività cardiaca non vengono modificati.

È possibile determinare il tipo transitorio di WPW solo come risultato di uno specifico effetto mirato: quando viene eseguita la stimolazione atriale esofagea, ATP o Finoptin sono stati iniettati per via endovenosa. Spesso, la rilevazione dei segni che la preexposure ventricolare ha luogo è anche possibile solo se un blocco temporaneo della conduzione attraverso il nodo atrioventricolare è indotto artificialmente. Questa sindrome è chiamata sindrome latente WPW.

La sindrome transitoria WPW è caratterizzata dall'insorgenza di attacchi di tachicardia.

Se la sindrome WPW transitoria non è associata all'insorgenza di disturbi del ritmo cardiaco, si parla di fenomeno WPW. Una possibile transizione della malattia nella continuazione del suo decorso dalla sindrome al fenomeno è un fattore che indica una tendenza favorevole.

Sindrome WPW intermittente

La sindrome intermittente del WPW è anche conosciuta come intermittente. Tale nome è un riflesso esatto dell'essenza stessa dei processi che avvengono con esso. E succede il seguente: i modi di eseguire l'eccitazione sono alternativamente, quindi passando attraverso il nodo atrioventricolare, quindi la direzione anterograda dell'impulso attraverso il raggio di Kent. A causa di questa circostanza, un elettrocardiogramma standard al di fuori di un attacco di tachicardia parossistica mostra che ci sono segni di eccitazione prematura dei ventricoli, quindi non vengono rilevate manifestazioni di questo. Gli indici ECG sono caratterizzati dalla presenza di un ritmo sinterizzato e da una tachicardia reciproca atrioventricolare verificata con segni di prediscussione ventricolare. Le difficoltà nella diagnosi della sindrome WPW intermittente possono essere causate dal fatto che non è possibile in tutti i casi essere determinato sulla base di un ECG a riposo una tantum.

Nel tipo intermittente della sindrome WPW, si nota l'aspetto transitorio dell'onda delta caratteristica sull'elettrocardiogramma.

La sindrome intermittente del WPW è quindi caratterizzata da una direzione in continua evoluzione del polso sinusale dal retrogrado attraverso il nodo atrioventricolare a quello anterogrado - nel fascio di Kent. Per questo motivo, questo tipo di sindrome può essere spesso difficile da diagnosticare.

Sindrome WPW negli adolescenti

L'adolescenza è il momento in cui vi è un'alta probabilità di tutti i tipi di anomalie nell'attività del cuore e lo sviluppo delle sue patologie. Uno dei loro è la sindrome di WPW negli adolescenti.

Questa sindrome cardiaca si verifica con il maggior numero di casi, principalmente nel periodo di età da 10 a 15 anni. Dopo i 10 anni, i ragazzi adolescenti sono più suscettibili a questa malattia. L'età di un adolescente, o come viene chiamato, l'età di transizione, insieme al primo anno di vita di un bambino, è uno dei due periodi principali in cui possono verificarsi tachicardia e tutti gli altri disturbi del ritmo cardiaco.

Quando ciò accade a causa della presenza della sindrome WPW nell'adolescente, non vengono rilevati segni fisici caratteristici diversi dalle sue uniche manifestazioni sotto forma di sintomi di tachiaritmie. Inoltre, nell'adolescenza, la gravità di questi sintomi è spesso estremamente debole. Tuttavia, se si verifica un attacco, è accompagnato da sudorazione intensa, le estremità si raffreddano, si può verificare ipotensione e congestione polmonare. Il rischio di tali fenomeni negativi aumenta se ci sono difetti del cuore, acquisiti o di natura congenita.

Nel 70% degli adolescenti, la sindrome WPW porta a tachicardie parossistiche con una frequenza cardiaca di 200 battiti al minuto e una diminuzione della pressione sanguigna a 60-70 mm Hg. Art. e più in basso fino ai valori criticamente minimi.

La sindrome WPW negli adolescenti, e soprattutto l'aritmia che provoca, è in stretta connessione con la possibilità di morte cardiaca improvvisa. Dai 3 ai 13 anni di età, la frequenza di tali casi è dello 0,6%, e tra i giovani di età inferiore ai 21 anni è pari al 2,3%, rispettivamente.

Sindrome WPW atipica

Dire che esiste una sindrome del WPW atipica diventa possibile a causa del fatto che, secondo l'elettrocardiografia, pur mantenendo tutte le altre caratteristiche, c'è una presenza incompleta di un complesso di caratteristiche ECG caratteristiche di esso.

In particolare, la conclusione sulla sindrome WPW atipica viene fatta se l'intervallo P-Q ha un valore invariato. Il razionale di questo fatto è che già dopo il ritardo atrioventricolare dell'impulso, la sua conduzione anomala è osservata nelle fibre di Makheim, che si dipartono dal tronco principale del fascio di His.

Inoltre, l'intervallo RO potrebbe non essere soggetto ad accorciamento a causa del fenomeno del blocco atriale. La diagnosi di questa forma della sindrome viene effettuata sulla base della forma che i complessi cardiaci ventricolari assumono con l'onda delta.

Vengono inoltre prese in considerazione le modifiche che si verificano nei complessi QRS che riflettono i disturbi del ritmo caratteristici.

Nella sua forma tipica, la sindrome WPW ha un breve intervallo di P-R inferiore a 120 ms e un ampio complesso QRS - oltre 120 ms, e presenta anche una lenta parte iniziale e segni di ripolarizzazione alterata.

Per quanto riguarda i percorsi conduttivi aggiuntivi della disposizione del lato sinistro, va notato che sono evitati in misura minore rispetto ai tratti di manovra del muro libero sulla destra.

La sindrome WPW atipica viene considerata quando la presenza di pre-eccitazione è chiaramente visibile (da uno specialista ECG sufficientemente competente), mentre l'intervallo P-R è maggiore o uguale a 120 ms e il complesso QRS, rispettivamente, non raggiunge i 120 ms. La premiscela è inespressa o non ovvia, sia come risultato di un intervallo P-R non accorciato, sia quando vi è evidenza di pre-eccitazione ventricolare. Qui, tuttavia, la sindrome WPW atipica dovrebbe essere separata con l'esistenza di percorsi aggiuntivi nascosti.

Diagnosi della sindrome WPW

La diagnosi della sindrome WPW prevede l'elettrocardiogramma per Holter e l'ECG a 12 derivazioni, l'uso dell'elettropatologia dell'esofago, lo studio del cuore mediante il metodo elettrofisiologico.

La stimolazione transesofagea fornisce una conferma affidabile del fatto che esistono ulteriori modi di conduzione degli impulsi caratteristici della sindrome WPW e induce anche parossismi aritmici.

Condurre la ricerca elettrofisiologica endocardica offre l'opportunità di determinare l'esatta area di localizzazione e il numero in cui ci sono modi aggiuntivi. L'uso di questo metodo è anche un modo per verificare la forma clinica della sindrome WPW e contribuisce alla scelta dei farmaci per la terapia, e inoltre consente di valutare l'efficacia del loro uso o l'ablazione con radiofrequenza.

L'identificazione di tutte le possibili cardiopatie e cariomi associati all'esistenza della sindrome WPW avviene attraverso un esame ecografico del cuore.

I criteri principali per l'elettrocardiografia nella sindrome WPW sono l'accorciamento dell'intervallo PQ a meno di 0,12 s, in presenza di deformazione del complesso QRS confluente e in presenza di onde delta. Per stabilire i disturbi del ritmo transitori, ricorrono al monitoraggio giornaliero dell'ECG.

Per la diagnosi differenziale di questa sindrome cardiaca è richiesto il blocco del fascio del fascio di His.

La diagnosi della sindrome WPW viene effettuata sulla base di un approccio integrato utilizzando vari metodi diagnostici clinici e strumentali. Tuttavia, il primo rilevamento di questa malattia si verifica principalmente nel processo di decodifica di un elettrocardiogramma di un paziente da parte di un cardiologo.

Sindrome di WPW su ECG

La sindrome di WPW su ecg si manifesta come segue.

L'emergenza di un impulso sinusale nel fascio di sinistra Paladino-Kent porta all'attivazione di una parte del ventricolo sinistro prima che il resto dei ventricoli sia eccitato dall'impulso del successivo percorso normale attraverso la giunzione atrioventricolare. Come risultato di ciò, i ventricoli, cioè la parte del ventricolo sinistro, sono eccitati prima del tempo normale. Un tale fenomeno si riflette su un cardiogramma come accorciamento dell'intervallo P - Q. In questo caso, non raggiunge 0,10 s.

La prossima cosa inerente alla sindrome WPW su un ECG è una transizione sequenziale dell'eccitazione da uno strato muscolare nel ventricolo sinistro a un altro. Di conseguenza, viene visualizzata un'onda delta sull'elettrocardiogramma. L'onda delta è una parte iniziale patologicamente modificata nel dente R ascendente, che ha un aspetto dentellato e allargato.

E una caratteristica più caratteristica dei risultati ECG nella sindrome WPW non è la stimolazione simultanea di entrambi i ventricoli come è normale, ma il trasferimento sequenziale di stimolazione da uno all'altro. Il processo inizia con un'attivazione anormalmente anticipata del ventricolo sinistro, quindi l'impulso si sposta sul setto interventricolare e solo dopo appare nel ventricolo destro.

Quindi, il processo di eccitazione è simile a quello che avviene nel caso del blocco del fascio giusto di His.

Quindi, tra i principali segni della sindrome di WPW su un ECG, si può nominare, in primo luogo, l'accorciamento dell'intervallo P-Q (P-R) a meno di 0.10; in secondo luogo, l'esistenza di un'onda delta positiva nei conduttori della parete anteriore del ventricolo sinistro e negativa, rispettivamente, nella parete posteriore. Questo è simile all'onda patologica di Q. E un altro fenomeno caratteristico è l'allargamento di più di 0,12 se la deformazione del complesso QRS del tipo simile al blocco della gamba destra del fascio di His.

Le caratteristiche di cui sopra si applicano agli indicatori della sindrome ECG di tipo WPW A.

Il tipo B di questa sindrome ha caratteristiche quasi identiche. Accorciamento dell'intervallo P-Q a meno di 0,10 s, la presenza di un'onda delta negativa nella parte destra del torace conduce e positiva nella sinistra, un complesso QRS in una più ampia di 0,12 con una condizione e deformato in modo tale che è inerente al blocco blocco di branca sinistro.

Inoltre, sono stati trovati un numero considerevole di forme di sindrome WPW che sono transitorie dal tipo A al tipo B, così come la combinazione di questi tipi nel cosiddetto tipo A-B di questa sindrome. Questa è la ragione per l'intera diversità del quadro di come la sindrome WPW appare sull'ECG.